INSUFICIENTA

CARDIACĂ
DR. KALBANI SAMIH
• = sindrom complex  orice modificări structurale sau
funcţionale cardiace care afectează funcţia de pompă a
inimii - necesară pentru susţinerea circulaţiei în limite
fiziologice

• Incidenţa variată mondial - creşte cu înaintarea în

vârstă  26 milioane de persoane
• Marea Britanie: incidenţa globală = aproximativ 2 din
1.000
• Prognostic îmbunătăţit în ultimii 10 ani  terapie
bazata pe dovezi
• Rata mortalităţii totuşi ridicată - aproximativ 50%
dintre pacienţi decedeaza la 5 ani
• Cauza principala de spitalizări după vârsta de 65 de ani
• = 5% din internările în secţiile medicale
• Ţările occidentale: cea mai frecventă cauză de IC
este boala coronariană
EXTRA (Not for you )
 • Factorii implicaţi:
• întoarcerea venoasă (Presarcina)
• rezistenţa la ieşire (postsarcina)
• contractilitatea miocardică
• şi retenţia de sare şi apă

Fiziopatologie
 • Modificările hemodinamice asociate cu IC
 o serie de adaptări ale inimii şi sistemului vascular periferic
**** Modificări fiziologice compensatorii - menţin debitul cardiac şi perfuzia
periferică
 Pe masura ce IC progresează  aceste mecanisme sunt depăşite şi devin
patologice
• Vasoconstricţia periferică patologică şi retenţia de sodiu (determinate de
activarea SRAA)  pierderea mecanismelor compensatorii favorabile =
decompensare cardiacă
Fiziopatologie
 Întoarcerea venoasă (presarcina)
• Cord intact: disfuncţia miocardică  scăderea volumului de
sânge ejectat cu fiecare bătaie cardiacă şi creşterea volumului
de sânge rămas după sistolă Volumul diastolic crescut întinde
fibrele miocardului  se restabileşte contracţia miocardică
(conform legii Starling)
• Miocardul disfuncţional  aplatizarea curbei funcţiei
ventriculare (DC reprezentat în raport cu volumul diastolic
ventricular) *vezi imaginea*
A) Disfuncţia miocardică uşoară: DC nu scade - menţinut prin
creşterea presiunii venoase (şi astfel se menţine volumul
diastolic)
• Proporţia de sânge evacuat cu fiecare bătaie cardiacă (=FE)
scade precoce în IC
• Tahicardia sinusală, prin creşterea frecvenţei cardiace,
compensează scăderea volumului bătaie  se menţine DC
(=volumul bătaie x frecvenţa cardiacă)
B) Disfuncţia miocardică mai severă: DC se poate
menţine numai prin creşterea importantă a presiunii
venoase şi/sau prin tahicardie sinusală marcată
 Creşterea presiunii venoase  dispnee prin acumulare
de lichid interstiţial şi alveolar
Creşterea presiunii venoase sistemice  ascita,
hepatomegalie şi edeme declive
***Deși debitul cardiac poate să nu fie mult scăzut în
repaus, rezerva miocardică și hemodinamică fiind
compromise, efortul nu poate produce o creștere
normală a debitului cardiac. **** (Simptomatologie de
effort )
***IC foarte severă: deşi presiunile venoase sunt mari, DC
scade şi în repaus (Simptomatologie in repaus)
><>><<> Scăderea DC  redistribuţia sângelui pentru
menţinerea perfuziei organelor vitale - inima, creierul şi
rinichii, în detrimentul tegumentelor şi muşchilor
 Rezistenţa la ieşire (postsarcina)
• = sarcina sau rezistenţa împotriva căreia se contractă
ventriculul
• Postsarcina este formată din:
• rezistenţele pulmonare şi sistemice
• caracteristicile fizice ale pereţilor vaselor
• volumul de sânge ejectat

• Creşterea postsarcinii  scăderea DC, contribuind

suplimentar la creşterea volumului telediastolic şi la
dilatarea ventriculară  creşterea în plus a postsarcinii
• Relaţii exprimate de legea Laplace: tensiunea în miocard
(T) - proporţională cu presiunea intraventriculară (P)
înmulţită cu raza cavităţii ventriculare (R)
Contractilitatea miocardică (inotropismul)

• Starea miocardului influenţează la rândul său performanţa

cardiaca
• IC: SNS activat precoce prin intermediul baroreceptorilor ca un
mecanism compensator de creştere a inotropismului pentru
menţinerea DC
• Activarea simpatică cronică - efecte nocive activare
neurohormonală suplimentară şi apoptoza miocitelor -
compensată prin scăderea (down-regulation) receptorilor-β
Creşterea activităţii simpatice  creşterea contractilităţii
(inotropism pozitiv) - componentă normală a relaţiei Frank
Starling
Inhibitorii funcţiei miocardice (ex. hipoxia) scad contractilitatea
miocardică (inotropism negativ)
Activarea sistemului neurohormonal şi
simpatic: retenţia de sare şi apă
• Creşterea presiunii venoase din disfuncţia
ventriculară
 retenţia de sare şi apă, acumularea lor în
interstiţiu
 numeroase manifestări clinice ale IC
• Scăderea DC  scăderea perfuziei renale şi
activarea SRAA, contribuind în plus la retenţia de
sare şi apă  creşterea suplimentară a presiunii
venoase
• Retenţia de sodiu - parţial compensată de acţiunea
peptidelor natriuretice atriale şi a hormonului
antidiuretic circulante
 Remodelarea miocardică
Remodelarea VS = proces Elementele definitorii ale Procesul de remodelare
progresiv – se modifică remodelării: hipertrofia, continuă luni de zile după
dimensiunea, forma şi funcţia
pierderea miocitelor şi leziunea iniţială
ventriculară în urma
influenţei unor factori fibroza miocadică
mecanici, neurohormonali şi crescut
posibil genetici din diferite
boli (infarct miocardic,
cardiomiopatie, HTA şi boli
Modificarea formei Cardiomiopatii: procesul
valvulare)
ventriculului  scăderea progresiv de dilatare sau
funcţiei cardiace globale hipertrofia ventriculară se
produce în absenţa
ischemiei miocardice sau
a infarctului miocardic
 Homeostazia anormală a calciului

• Fluxul ionilor de calciu în miocite - rol

esenţial în reglarea funcţiei contractile
• Excitarea membranei miocitare  intrarea
rapidă a calciului din spaţiul extracelular în
miocite prin canalele de calciu  eliberarea
calciului intracelular din reticulul
sarcoplasmic + iniţierea contracţiei
• Relaxarea - după recaptarea şi stocarea
calciului de către reticulul sarcoplasmic -
proces controlat de modificările oxidului nitric
• IC: curentul de calciu este prelungit şi se
asociază cu prelungirea contracţiei şi a
relaxării
 Peptidele natriuretice (ANP, BNP şi CNP)
• Peptidul natriuretic atrial (ANP/atrial natriuretic peptide) -
eliberat din miocitele atriale ca răspuns la întindere (stretch) 
diureză, natriureză, vasodilataţie şi suprimarea SRAA
• Nivelul ANP-ului din circulaţie - crescut în ICC – corelat cu
clasa funcţională, cu prognosticul şi cu statusul hemodinamic.
• Peptidul natriuretic de tip B (BNP/ β-type natriuretic peptide) -
secretat predominant de ventriculi ca răspuns la stresul crescut din
peretele miocardic
• N-terminal (NT)-proBNP = proteină inactivă care este scindată din
proBNP pentru ca să fie eliberat BNP
• BNP & NT-proBNP:
• crescute la pacienţii cu IC - nivelele lor serice corelate cu
stresul peretelui ventricular şi cu severitatea IC
• = buni predictori de evenimente cardiovasculare şi de
mortalitate, deşi monitorizarea concentraţiilor serice NU se
foloseşte de rutină pentru ghidarea tratamentului IC
• Peptidul natriuretic de tip C (CNP/ C-type natriuretic peptide) -
limitat la endoteliul vascular şi la SNC  efecte similare cu cele
ale ANP şi BNP
 • Endoteliul - rol central în reglarea tonusului vasomotor
 IC: vasodilataţia dependentă de endoteliu este afectată în vasele
periferice şi poate fi unul din mecanismele care determină
scăderea toleranţei la efort fizic
• Reacţia endotelială patologică = eliberarea anormală NO şi a
substanţelor vasoconstrictoare(endotelina –ET)

Funcţia endotelială • NO = vasodilatator puternic, dar insuficient în IC

• ET:
în insuficienţă • Secreţia din diferite ţesuturi - stimulată de numeroşi factori:
hipoxia, catecolaminele şi angiotensina II
cardiacă • Concentraţia plasmatică - crescută la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă, iar nivelurile service se corelează cu
severitatea tulburărilor hemodinamice
• Numeroase efecte care pot contribui potenţial la
fiziopatologia IC: vasoconstricţie, stimulare simpatică,
activarea SRAA şi HVS
• ICC  administrarea acută intravenous de antagonişti de ET
ameliorează tulburările HD
Hormonul antidiuretic (vasopresina)

• Hormonul antidiuretic (ADH) creşte în

insuficienţă cardiacă cronică severă, în
special la pacienţii trataţi cu diuretice
• Concentraţia crescută de ADH precipită
hiponatremia - indicator prognostic
nefavorabil
 • Insuficienţă cardiacă acută (ICA) -
manifesta brusc
• Insuficienţă cardiacă cronică (ICC) -
mai insidios
• Clasificată în funcţie de fracţia de
ejecţie a ventriculului stâng (FEVS):
• Insuficienţa cardiacă cu fracţie
de ejecţie redusă (HFREF, heart
failure with reduced ejection
fraction) <40%
•  frecvent de boala cardiacă
ischemică, dar poate să apară
şi în valvulopatii şi HTA
• Terapiile care au redus
morbiditatea şi mortalitatea
SINDROAME CLINICE DE în IC au avut beneficii doar la
acest grup de pacienţi
INSUFICIENTĂ CARDIACĂ
• Insuficienţa cardiacă cu fracţie de ejecţie păstrată (HFPEF, heart failure with preserved ejection fraction)
• =sindrom cu simptome şi semne de insuficienţă cardiacă şi cu fracţie de ejecţie >50%
• Rigiditatea crescută a peretelui ventricular şi scăderea complianţei VS împiedică umplerea diastolică
ventriculară  scade DC
• Ecocardiografia - creşterea grosimii peretelui VS, creşterea dimensiunii AS şi relaxare VS anormală, cu un
volum VS normal sau aproape normal
• Insuficienţa cardiacă diastolică - mai frecventă la pacienţii hipertensivi vârstnici, dar poate să apară şi în
cardiomiopatii primare (hipertrofice, restrictive, infiltrative)

• Pacienţii din zona gri – FEVS=40-50% au fost recent clasificaţi ca având insuficienţă cardiacă cu fracţie de
ejecţie intermediară (mid-range) (HFPEF, heart failure with mid-range ejection fraction)
• Disfuncţia sistolică a ventriculului drept (DSVD) - secundară bolilor cronice ale cordului stâng, dar poate să
apară şi în HTPu primară şi secundară, infarctul de ventricul drept, cardiomiopatia aritmogenă de VD şi bolile
cardiace congenitale ale adultului
 • Clasificarea NYHA a insuficienţei cardiace:
• descrierea simptomelor de IC şi limitarea capacităţii de
CARACTERISTICILE efort
CLINICE • evaluarea răspunsului la tratament
 DIAGNOSTICUL
INSUFICIENŢEI
CARDIACE
• Se bazeaza pe:
• Anamneză detaliată
• Datele examenului fizic
• Concentraţiile serice ale peptidelor
natriuretice
• Datele obiective ale disfuncţiei
cardiace obţinute prin determinările
structurii şi funcţiei VS (de obicei -
ecocardiografic)

• La toţi pacienţii trebuie stabilită cauza

principală care a determinat insuficienţa
cardiacă
 INVESTIGAŢIILE
• Analize sanguine.
• HG completă
• creatinina
• electroliţii serici
• testele hepatice
• enzimele cardiace (ex. troponina) - insuficienţă
cardiacă acută
• BNP sau NT-proBNP
• funcţia tiroidiană.
• Radiografie toracică.
• Prezenţa cardiomegaliei, a congestiei venoase
pulmonare cu redistribuţia circulaţiei către lobii
superiori, a revărsatului pleural la nivelul
scizurilor, a liniilor Kerley B şi a edemului
pulmonar
• ECG.
• Prezenţa ischemiei, a hipertrofiei ventriculare sau
a aritmiilor
• Ecocardiografie.
• Evaluează dimensiunea cavităţilor cardiace,
funcţia sistolică şi diastolică, tulburările cineticii
parietale regionale, bolile valvulare şi
cardiomiopatiile
• Ecocardiografie de stres.
• Evaluează viabilitatea miocardului disfuncţional
prin testul cu dobutamină - identifică rezerva
contractilă a miocardului siderat sau hibernant
• Cardiologie nucleară.
• Angiografia cu radionuclizi (ARN) - cuantifica FE
ventriculară
• SPECT/PET - ischemia miocardică şi prezenţa
viabilităţii miocardului disfuncţional
• IRM cardiac.
• Evaluează structura şi funcţia cardiacă şi
viabilitatea miocardului disfuncţional
• Foloseste dobutamină pentru rezerva contractilă
SAU captarea tardivă de gadoliniu (în „imagistica
de infarct")
• Cateterism cardiac.
• Diagnosticul IC ischemice (şi a posibilităţii de
revascularizare)
• Măsurarea presiunii în artera pulmonară, a
presiunii AS (presiunea capilară blocată), a
presiunii telediastolice VS
• Biopsie cardiacă.
• Diagnosticul cardiomiopatiilor (amiloidoza)
• Urmărirea pacienţilor transplantaţi pentru
detectarea apariţiei rejetului
• Test de efort cardiopulmonar.
• În insuficienţa cardiacă consumul maxim de
oxigen (V02) este predictiv pentru spitalizări şi
mortalitate
• Testul de mers de 6 minute = alternativă la
testul de efort cardiopulmonar
• Monitorizare ECG ambulatorie 24 de ore (Holter).
• Suspiciune de aritmii
• IC severă sau cardiomiopatii ereditare -
determina necesitatea implantării de defibrilator
(tahicardie ventriculară nesusţinută)
 TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI
CARDIACE
• Scopuri:
• ameliorarea simptomelor
• prevenirea şi controlul bolii care determină disfuncţia cardiacă şi insuficienţă cardiacă
• încetinirea progresiei bolii
• îmbunătăţirea calităţii şi duratei vieţii
• Prevenirea IC:
• Renunţarea la fumat, alcool şi droguri ilicite
• Tratamentul eficient al HTA, DZ şi hipercolesterolemiei
• Terapia farmacologică după IMA
• Tratamentul insuficienţei cardiace:
• Identificarea şi tratarea oricărui factor care o agravează
• Determinarea cauzei IC şi, dacă este posibil, corectarea ei
• Programele comunitare de nursing pentru creşterea complianţei la tratamentul medicamentos şi pentru a
detecta precoce agravarea bolii pot preveni spitalizările pentru decompensări acute
 RECOMANDĂRI GENERALE
PRIVIND STILUL DE VIAŢĂ
• Educaţie.
• Consilierea eficientă a pacienţilor şi a familiei, mai ales despre importanţa
monitorizării greutăţii şi a ajustării dozei de diuretice - poate să prevină
spitalizările
• Consiliere de către medicii de familie şi de asistenţii medicali specializaţi în
IC
• Modificarea dietei.
• Restricţia de sare
• Evitarea alimentelor sărate sau adăugarea de sare în timpul preparării
mâncării sau în timpul mesei
• IC severă  reducerea aportului de lichide + cântărire zilnica
• Consum de alcool cu moderaţie – are efect inotrop negativ
• Fumatul.
• Întrerupt
• Clinici anti-fumat dacă este necesar

• Activitate fizică, antrenamentul fizic şi reabilitarea.

• IC compensată  exerciţii de anduranţă de nivel scăzut (ex. 20-30 min de
mers pe jos de 3-5 ori pe săptămână sau 20 de min cu bicicleta, până când
se atinge 70-80% din frecvenţa cardiacă maximă, de 5 ori pe săptămână) -
reversa „decondiţionarea" metabolismului muscular periferic
• Activitatea izometrică intensă trebuie evitată
******* daca apare Spitalizare pentru agravări ale ICC  reducerea
activitatii pentru a scădea solicitarea cordului
• Repausul prelungit la pat poate determina TVP - evitată prin exerciţii fizice
zilnice ale membrele inferioase, prin heparină în doză mică administrată
subcutanat şi prin ciorapi elastici compresivi
• Vaccinarea - anti-pneumococica şi antigripala
• Activitate sexuală.
• Pacienţii sub tratament cu nitraţi NU trebuie să ia
concomitent inhibitori de fosfodiesterază tip 5 (ex.
sildenafil) !!! hipotensiune arterială severă
• Conducerea autovehiculelor.
• Bolnavii care conduc maşini şi motociclete pot continua să
conducă dacă nu au simptome care să distragă atenţia
şoferului
• Marea Britanie pacienţii cu IC simptomatică sau cu FEVS
mai mică de 40% au interdicţie de a conduce camioane
mari şi autobuze
 MONITORIZAREA

• Starea clinică a unei persoane cu IC este variabilă:

• frecvente spitalizări de lungă durată şi repetate
• durata medie de internare=5-10 zile
• Elementele esenţiale ale monitorizării sunt:
• capacitatea funcţională (ex. clasa funcţională NYHA, testul de toleranţă la efort, ecocardiografia)
• statusul fluidelor (greutate corporală, evaluare clinică, creatinina şi electroliţii serici)
• frecvenţa cardiacă (ECG, monitorizare Holter)
 • Îngrijirea IC - echipă
multidisciplinară, iar abordarea
trebuie integrată de toată
comunitatea medicală: cardiolog sau
medic specializat în IC, asistentă de
IC, dietetician, farmacist, terapeut
ocupaţional, fizioterapeut şi
consilier în îngrijiri paliative
• O bună comunicare + sfaturi privind
anxietatea, depresia şi problematica
legată de „sfârşitul vieţii”

ABORDAREA ÎN ECHIPĂ
MULTIDISCIPLINARĂ
 DIURETICELE

• Cresc excreţia renală de sare şi apă prin blocarea reabsorbţiei

tubulare de sodiu şi clor
• Diureticele de ansă (FUROSEMID, BUMETANID) şi
diureticele tiazidice (BENDROFLUMETIAZIDĂ,
HIDROCLOROTIAZIDĂ) - pacienţilor care au
supraîncărcare de fluide
• Deşi diureticele ameliorează dispneea şi îmbunătăţesc
toleranţa la efort, dovezile privind efectul asupra supravieţuirii
sunt limitate
• IC severă  combinaţia diuretic de ansă + diuretic tiazidic,
inclusiv METOLAZONA
• Electroliţii serici şi funcţia renală - monitorizare regulata (!!!
risc de hipoK şi de hipoMg)
hipopotasemie
 INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE A
ANGIOTENSINEI
• Ameliorează simptomele şi reduce semnificativ mortalitatea
• Îmbunătăţesc supravieţuirea la pacienţii cu insuficienţă cardiacă din toate clasele funcţionale (NYHA
I-IV )
• TOŢI pacienţii care sunt la risc de apariţie a IC
• IC asimptomatică secundară IMA  IECA
• Iniţiaţi în doză mică  doza trebuie crescută treptat, cu monitorizarea regulată a TA şi a
funcţiei renale

• Principalele efecte adverse: Contraindicatii:

 Tusea x Stenoza de arteră renală
 Hipotensiunea arterială x Sarcină
 Hiperkaliemia x Antecedente de angio-edem
 Disfuncţia renală
 ANTAGONIŞTII RECEPTORILOR DE
ANGIOTENSINĂ II

• CANDESARTAN, LOSARTAN, VALSARTAN

- tratament de linia doua la pacienţii intoleranţi la
IECA
• NU afectează metabolismul bradikininei  NU
determină tuse
• Studiul CHARM: CANDESARTAN a redus
riscul de spitalizare pentru IC comparativ cu
placebo la pacienţii intoleranţi la IECA
• VALSARTAN + SACUBITRIL (inhibitor al
neprilisinei) - eficace
BETA-BLOCANTELE

• Îmbunătăţesc statusul funcţional

• Scad morbiditatea şi mortalitatea
cardiovasculară
• BISOPROLOL, CARVEDILOL - reduc
mortalitatea în IC în toate gradele de severitate
• NEBIVOLOL – IC stabila, uşoara sau
moderata, la pacienţi > 70 de ani
• IC semnificativă  beta-blocante iniţiate în
doză mica  doza crescută treptat, cu
monitorizarea FC şi a TA
ANTAGONIŞTI DE ALDOSTERON

• SPIRONOLACTONA, EPLERENONA
• Îmbunătăţesc supravieţuirea
• Studiul RALES: SPIRONOLACTONA
• a redus mortalitatea totală cu 30% în IC severă
• !!! ginecomastie sau durere mamară la 1 din
10 bărbaţi
• Studiul EPHESUS: EPLERENONA administrată
pacienţilor cu IMA şi IC
• a redus mortalitatea totală cu 15% şi moartea
subită cardiacă cu 21%
• fără apariţia ginecomastiei
INHIBITORII DE RECEPTORI DE ANGIOTENSINĂ ŞI DE
NEPRILIZINĂ

• = o nouă clasă de medicamente  dubla inhibiţie a

receptorului de angiotensină (AT1) şi a sistemului natriuretic
• Studiul PARADIGM-HF: combinaţia
SACUBITRIL/VALSARTAN la pacienţi diagnosticaţi cu IC
simptomatică şi FE redusă
• superioritate în scăderea morbidităţii şi mortalităţii >>
IECA
GLICOZIDELE CARDIACE

• DIGOXINUL = glicozid cardiac

- pacienţi cu FiA şi IC
• IC simptomatică tratata cu IECA şi beta-blocante
 digoxinul se administrează ca terapie asociată
• Studiul DIG: digoxinul a redus spitalizările la
pacienţii cu IC
• Subanaliză din studiul ROCKET AF: a sugerat
că mortalitatea poate fi, de fapt, crescută
VASODILATATOARELE ŞI NITRAŢII

• Combinaţia de HIDRALAZINĂ ŞI NITRAŢI

•  reduce presarcina şi postsarcina
• La pacienţii intoleranţi la IECA sau ARA
• The Veterans Administration Cooperative Study a
demonstrat că această combinaţie a îmbunătăţit
supravieţuirea la pacienţii cu IC cronică
• Studiul A-HeFT: aceeaşi combinaţie a redus mortalitatea şi
spitalizările pentru IC la pacienţii afro-americani
MEDICAMENTE INOTROPE ŞI VASOPRESOARE

• Medicamentele inotrope administrate

intravenos şi medicamentele vasopresoare -
ICA care asociază deteriorare hemodinamică
severă
• Ameliorare hemodinamică
• Nu s-a demonstrat scaderea mortalitatii pe
termen lung în comparaţie cu placebo
ALTE MEDICAMENTE

• IC se asociază cu creşterea de 4x a riscului de AVC  TOŢI pacienţii

spitalizaţi necesită anticoagulare profilactică
• Anticoagulantele orale - pacienţii cu FiA şi la cei în RS care au istoric
de tromboembolism, anevrism ventricular stâng sau tromb
• Pacientii cu boală cardiacă ischemică  continuarea terapiei
antiplachetare (aspirină, clopidogrel) + statina
• IC: aritmii frecvente, pot contribui la apariţia MS - NU s-a dovedit ca
tratamentul aritmiilor ventriculare complexe creste supravieţuire  !!!
tratamentul antiaritmic poate să crească mortalitatea
• Studiul SCD-HeFT: AMIODARONA
• niciun beneficiu în comparaţie cu placebo la pacienţii cu disfuncţie
VS şi IC uşoară sau moderată
**** ICD a redus mortalitatea cu 23% comparativ cu placebo
• IC + aritmii ventriculare simptomatice  evaluare pentru indicaţia de
implantare de ICD
ALTE MEDICAMENTE

• IVABRADINA  inhibarea canalelor lf din nodul

sinoatrial  scade selectiv FC, NU influenţeaza
TA
• In IC: creşterea FC are consecinte cardiovasculare
mai grave
• Studiul SHIFT: scăderea deceselor CV şi a
spitalizărilor pentru IC la pacienţii cu IC cronică şi
disfuncţie VS (FEVS ≤35%) în RS
• Pacienţii în RS la care FC rămâne crescută deşi se
află sub tratament cu beta-blocante, sau la cei care
nu tolerează beta-blocantele
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
REVASCULARIZAREA

• Boala coronariană = cea mai frecventă cauză de IC  nu este clarificat rolul

revascularizării la pacienţii cu IC
• Angină + disfuncţie VS - mortalitate mai mare în urma intervenţiei chirurgicale (10-20%),
dar au cel mai mult de câştigat ulterior deoarece simptomele şi prognosticul se ameliorează
• Factorii care trebuie luaţi în considerare înainte de a recomanda intervenţia chirurgicală:
• Simptomele
• Vârsta
• Comorbidităţile
• Dovada existenţei ischemiei miocardice reversibile
 MIOCARDUL HIBERNANT ŞI MIOCARDUL SIDERAT

• Miocardul „hibernant" = disfuncţie reversibilă a VS determinată

de boala coronariană cronică, care răspunde pozitiv la testul de
stres cu inotrope - prezenţa miocardului viabil care poate să
recupereze după revascularizare
•  scăderea perfuziei miocardice, care este suficientă doar
pentru a menţine viabilitatea muşchiului cardiac
• Hibernarea miocardică  episoade repetate de siderare
miocardică care apar, de exemplu, la un pacient cu boală
coronariană în timpul efortului fizic repetat
• Miocardul siderat = disfuncţie ventriculară reversibilă care
persistă după un episod de ischemie, deşi fluxul sanguin a revenit
la normal
• Există o nepotrivire (mismatch) între flux şi funcţia
miocardică
Prevalenţa miocardului hibernant la pacienţii cu boală coronariană -
estimată prin frecvenţa cu care se ameliorează tulburările de cinetică
regională ale peretelui miocardic după revascularizare

Se estimează că miocardul hibernant este prezent la 33% dintre acesti

de pacienţi

Tehnicile de identificare ale miocardului hibernant includ:

• ecocardiografia de stress
• imagistica nucleară
• IRM
• PET
Relevanţa clinică a miocardului hibernant şi siderat - disfuncţia ventriculară
determinată de aceste mecanisme poate fi atribuită în mod greşit necrozei şi
cicatricii miocardice, care nu pot fi tratate, spre deosebire de miocardul hibernant
şi siderat, care răspunde la revascularizarea coronariană
TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACĂ SAU
DEFIBRILATORUL IMPLANTABIL

• = CRT/cardiac resyncronization therapy = stimulare simultană în ambii

ventriculi (stimulare biventriculară) cu un electrod plasat în VD şi un alt
electrod în sinusul coronarian pentru stimularea VS
Terapie eficientă asociata tratamentului medical optim la pacienţii cu
disfuncţie VS semnificativă şi interval QRS prelungit (BRS)
--Resincronizarea poate reversa procesul de remodelare ventriculară, poate
reduce regurgitarea mitrală funcţională şi poate îmbunătăţi funcţia VS
• Studiile CARE-HF şi COMPANION: ameliorarea simptomelor, reducerea
evenimentelor determinate de IC şi scăderea mortalităţii după implantarea de
CRT la pacienţii cu IC în clasele III şi IV NYHA
• Majoritatea pacienţilor cu IC cărora li se implantează CRT întrunesc şi
criteriile pentru implantarea unui ICD şi ar trebui să primească un dispozitiv
combinat (CRT-D)
• Pacientii cu IC în stadiu final (NYHA IV) sau cei care au comorbidităţi care
pot reduce semnificativ durata de viaţă nu sunt, în general, candidaţi la ICD
TRANSPLANTUL CARDIAC
• Tratamentul de elecţie la pacienţii mai tineri cu IC severă
ireductibilă la care speranţa de viaţă este <6 luni
Dacă pacienţii receptori sunt selectaţi atent, speranţa de supravieţuire
a pacienţilor transplantaţi >90% la 1 an şi de 75% la 5 ani-
Calitatea vieţii se îmbunătăţeste dramatic la majoritatea pacienţilor
transplantaţi
Disponibilitatea este limitată
• Alogrefele cardiace nu funcţionează ca un cord normal:
• Denervarea cardiacă determină creşterea FC de repaus
• Pierderea variabilităţii TA diurne
• Afectarea reglarii SRAA
• Sindromul de „inimă rigidă” determinat de: rejetul grefei, denervare
şi leziunile ischemice din timpul recoltării şi implantării cordului
• Transplantul unei inimi donatoare mai mici decât ar fi fost necesară
 creşterea presiunilor cardiace drepte şi stângi
• Multe dintre COMPLICAŢII (infecţii, cancer,
HTA şi hiperlipidemie) - legate de imunosupresie
• ATS coronariană a alogrefei:
• = principala cauză de insuficienţă a grefei pe
termen lung - 30-50% dintre pacienţi la 5 ani
•  procesul de rejet „vascular" asociat cu
HTA şi hiperlipidemia

• CONTRAINDICAŢII ABSOLUTE: creşterea

rezistenţelor vasculare pulmonare şi cancerul activ