Boli pulmonare obstructive

mecanisme fiziopatologice si
tratament
Dr. Kalbani Samih
1.Bronhopneumo atia obstructivă
cronică
 BPOC a fost definită drept „o afecţiune
caracterizată prin obstrucţia difuză a căilor
aeriene care nu este complet reversibilă

 Obstrucţia este de obicei progresivă şi se

asociază cu un răspuns inflamator anormal al
plămânilor la particule şi gaze nocive
sindroame clinice BPOC
 Emfizem pulmonar
 Boala căilor aeriene mici
 Bronşita cronică

asociate cu obstrucţia difuză a căilor aeriene şi

distrugerea parenchimului pulmonar

 Consecinţele acestora sunt:

1. Hiperinflaţia pulmonară

2. Dezechilibrul ventilaţie/perfuzie

3. Creşterea travaliului respirator

4. Dispneea
BPOC se asociază frecvent cu multiple comorbidităţi:

 boala cardiacă ischemică,

 hipertensiunea arterială,
 diabetul zaharat,
 insuficienţa cardiacă şi cancerul,

sugerând faptul că ar putea face parte dintr-

un proces inflamator sistemic generalizat
Etiologie
 BPOC este cauzată de expunerea pe termen lung la
particule şi gaze nocive
 în ţările dezvoltate: - Fumatul de ţigarete este

responsabil de peste 90%

• Doar 10-20% dintre fumători dezvoltă BPOC, ceea ce

sugerează existenţa unei predispoziţii individuale

subiacente*
 În ţările în curs de dezvoltare, alţi factori sunt de

asemenea implicaţi, precum inhalarea fumului

rezultat din arderea combustibililor din biomasă şi
prepararea hranei în încăperi cu ventilaţie inadecvată
Fiziopatologie si modificările
structurale
 Din punct de vedere structural se pot observa
emfizem şi afectarea căilor aeriene mici, cu o
creştere a numărului de celule caliciforme în
mucoasa bronşică, ceea ce poate duce la
apariţia bronşitei cronice. -> Consecinţa
fiziopatologică a acestor modificări este
dezvoltarea obstrucţiei difuze a căilor
aeriene.
Fiziopatologie si modificările
structurale
 Din punct de vedere histopatologic se
observă modificări atât de inflamaţie acută,
cât şi cronică;
 biopsiile endobronşice arată predo• minanţa

neutrofilelor, limfocitelor predominant CD8 şi

a macrofagelor.
 Aceasta inflamaţie cronică duce la cicatrizarea

şi fibroza căilor aeriene mici

 În plus, se observă distrugerea pereţilor

alveolari, ceea ce duce la emfizem

Fiziopatologie si modificările
structurale
 Fenotipul BPOC va fi diferit în funcţie de
predominanţa  bolii căilor aeriene mici,
emfizemului sau bronşitei cronice.
Emfizemul
 Emfizemul este definit ca distensia anormală
şi permanentă a spaţiilor aeriene aflate distal
de bronhiola terminală, asociată cu
distrugerea pereţilor acestor spaţii.
Emfizem centro-acinar.
 Distensia şi distrugerea ţesutului pulmonar se
concentrează în jurul bronhiolei terminale, în
timp ce duetele alveolare şi alveolele mai
distale tind să-şi păstreze arhitectura. Este
cea mai frecventă formă de emfizem.
Emfizem pan-acinar
 Este mai puţin frecvent dar se asociază cu
deficitul de al-antitripsină.
 Distensia şi distrugerea ţesutului pulmonar

afectează întregul acin, iar în formele severe

întreg plămânul este doar o colecţie de bule.
 Consecinţele sunt obstrucţia severă a căilor

aeriene şi dezechilibrul sever de

ventilaţie/perfuzie.
Emfizem neregulat.
 Fibroza şi distrugerea parenhimului pulmonar
este parcelară, independent de structura
acinară. (Deobicei asociata cu alte boli)
Consecinţele emfizemului
 limitarea expiratorie a debitului de aer
(obstrucţie) şi air-trapping (sechestrarea
aerului în plămâni)
 Creşterea capacităţii pulmonare totale (CPT)

se datorează pierderii reculului elastic al

plămânului.
 Colabarea prematură a căilor aeriene

limitează debitul expirator, în timp ce

pierderea alveolelor scade capacitatea de
transfer gazos
Fumatul de ţigarete
 Lavajul bronhoalveolar şi biopsiile bronşice
prelevate de la fumători arată un număr crescut de
neutrofile. Aceste granulocite pot elibera elastaze
şi proteaze, dezechilibrul între activitatea
proteazelor şi antiproteazelor fiind factorul cauzal
în dezvoltarea emfizemului. De asemenea, fumul
de ţigară are un efect nociv asupra surfactantului,
favorizând hiperinflaţia pulmonară
 Hipertrofia glandelor mucoase din căile aeriene

mari este considerată un răspuns direct la efectul

iritativ persistent al inhalării fumului de ţigară
2.Astm
 Astmul este o boală cronică frecventă, a cărei
cauză este incomplet înţeleasă.
 Simptomele includ :

-wheezing (respiraţie şuierătoare)

-senzaţie de constricţie toracică
-tuse şi dispnee
****adesea accentuate noaptea***
 Astmul debutează de obicei în copilărie între
3 şi 5 ani şi se poate fie agrava, fie ameliora
pe parcursul adolescenţei
În mod clasic, astmul prezintă trei
caracteristici:
 obstrucţia difuză a căilor aeriene, care este de obicei
reversibilă spontan sau cu tratament
 hiperreactivitatea bronşică (HRB) la o gamă variată de

stimuli
 inflamaţia bronşică cu:

1. Limfocite T
2. Mastocite
3. Eozinofile
4. Care se asociază cu extravazare plasmatică, edem,
hipertrofia celulelor musculare netede, depuneri de
colagen la nivelul matricei, formarea de dopuri de
mucus şi injurie epitelială.
În astmul cu evoluţie de lungă durată:
 Inflamaţia poate fi însoţită de:
 Obstrucţie bronşică difuză ireversibilă şi

impactarea căilor aeriene cu mucus.

Obstrucţia bronşică ireversibilă este rezultatul
remodelării căilor aeriene, care poate implica
căile aeriene mari şi mici.
Subtipurilor clinice (sau endotipuri)
 Astmul poate fi clasificat în funcţie de:
 factorii săi declanşatori
 vârsta de debut,
 subtipul inflamator sau
 răspunsul la tratament
Subtipurilor clinice (sau endotipuri)
 Numeroşi astmatici cu debut în copilărie
prezintă wheezing la factori declanşatori
alergenici inhalatori.
 Astmul cu debut în copilărie este adesea

însoţit de eczemă (dermatită atopică)

 În jur de 90% dintre copiii şi 70% dintre adulţii

cu astm persistent au teste cutanate prick

pozitive la alergene inhalatorii comune
precum acarieni, epitelii de animale, polenuri
şi fungi.
Subtipurilor clinice (sau endotipuri)
 La unele persoane cu astm, alergenii inhalatori nu
sunt relevanţi. Acest tip de astm are debut la vârsta
mijlocie, şi exacerbările sunt declanşate de infecţii
respiratorii. (astm non-alergic)
 Cu toate acestea, mulţi pacienţi cu astm cu debut la
vârsta adultă prezintă teste cutanate pozitive alergene
şi în cursul unei anamneze mai detaliate, unii dintre
aceştia vor relata un istoric de simptome respiratorii
din copilărie, sugerând diagnosticul de astm alergic
 sunt recunoscute şi alte subtipuri sau endotipuri de
astm precum astmul instabil (,,brittle asthma") şi
astmul cortico-rezistent.
Atopia
 descrie un grup de afecţiuni:
 incluzând astmul şi rinita alergică

care prezentau:
1. agregare familială
2. teste cutanate prick pozitive la alergene
inhalatorii comune şi anticorpi alergen-
specifici în sânge.
*nivelurile crescute de lgE serice sunt asociate
cu hiperreactivitatea bronşică şi prevalenţa
astmului.*
Astm ocupational
 Fumatul creşte riscul de a dezvolta unele forme de
astm ocupaţional. Procentul de angajaţi care dezvoltă
astm ocupaţional depinde în principal de nivelul de
expunere.
 . Izolarea corectă a proceselor industriale sau ventilaţia
corespunzătoare reduc riscul în mare măsură.
 Indivizii atopici dezvoltă astm ocupaţional mai repede
când sunt expuşi la agenţi ce cauzează formarea de
anticorpi lgE specifici.
 Indivizii nonatopici pot de asemenea dezvolta astm
dacă sunt expuşi la astfel de agenţi, însă după o
perioadă mai îndelungată de expunere.
Factori nespecifici
Aerul rece şi efortul fizic: Majoritatea
astmaticilor prezintă wheezing după efort
fizic îndelungat sau după inhalarea de aer
uscat şi rece. În mod caracteristic,
simptomele nu apar în timpul efortului, ci
după
 Wheezing-ul indus de efort este generat de

eliberarea de histamină, prostaglandine (PG)

şi leucotriene (Lîs) din mastocite, precum şi
prin stimulare nervoasă reflexă.
Factori nespecifici
Poluarea atmosferică şi particulele, vaporii şi fumurile
iritante:
Mulţi pacienţi cu astm suferă de agravarea simptomelor la
expunerea la fumul de ţigară, gaze de eşapament,
solvenţi, parfumuri puternice sau concentraţii crescute de
pulberi aeriene

Numărul de exacerbări astmatice creşte în timpul

episoadelor de poluarea atmosferică din timpul verii sau
iernii asociate cu inversiunile termice: în prezenţa
concentraţiilor crescute de ozon, pulberi şi NO2 în timpul
verii şi respectiv pulberi, NO2 şi SO2 în timpul iernii.
Factori nespecifici
 Dieta: Fructe legume – rol protector (antioxidanti)
 Emoţiile
 Medicamente AINS, şi în principal aspirina şi derivaţii
de acid propionic precum indometacina şi ibuprofenul,
sunt implicate ca factori declanşatori ai astmului la
aproximativ 5% din pacienţi. (Intoleranţa la AINS este
prevalentă în special la cei care asociază polipoză
nazală şi astm, şi este deseori asociată cu rinită şi
eritem tranzitoriu după expunerea la medicament.)
Beta-blocantele neselective propanololul, Blocanţii
selectivi B1adrenergici, precum atenololul, pot de
asemenea să inducă exacerbări astmatice
Tratament Astm
Tratament BPOC