22/23 Gr.

Examen Previzualizare intrebari

Total
Disciplina
întrebări

A.T.I. ŞI MEDICINĂ DE URGENŢĂ 296 Preview

UROLOGIE 151 Preview

RADIOLOGIE ŞI MEDICINĂ NUCLEARĂ 320 Preview

MEDICINĂ INTERNĂ 456 Preview

ONCOLOGIE ŞI HEMATOLOGIE 292 Preview

Aparatul valvular mitral este constituit din:

A. Atriul drept
B. Urechiușa stângă
C. Mușchi papilari
D. Comisuri
E. Cuspe valvulare
F. Inel mitral
G. Ventriculul drept
H. Cordaje
I. Atriul stâng
J. Ventriculul stâng

Despre stenoza mitrală se pot afirma următoarele:

A. Instalarea fibrilației atriale va crește umplerea ventriculului stâng
B. Afectarea degenerativă este a doua ca frecvență
C. La pacienții cu stenoză mitrală severă, atriul stâng este normal
D. Instalarea fibrilației atriale va crește debitul sistolic al ventriculului stâng
E. Uneori poate avea etiologie congenitală
F. Cea mai frecventă etiologie este cea degenerativă
G. Principala etiologie este reumatismul articular acut
H. Dacă etiologia este reumatismală, valva nu se deschide ,,în dom”
I. Este mai frecventă la femei
J. O cauză rară este lupusul eritematos sitemic

Diagnosticul stenozei mitrale include:

A. Simptomele se instalează brusc de la apariția bolii
B. Fibrilația atrială nu apare niciodată la pacienții cu stenoză mitrală
C. Disfonia apare prin compresia esofagului
D. Pacienții pot fi asimptomatici o lungă perioadă de timp
E. Pacienții nu pot prezenta hemoptizii
F. Cele mai importante simptome sunt dispneea, fatigabilitatea si toleranța scăzută la
efort
G. Emboliile arteriale sunt favorizate de dilatarea atriului stâng și de prezența fibrilației
atriale
H. Pacienții pot prezenta disfagie prin compresia esofagului
I. Disfagia apare prin compresia nervului laringeu recurent stâng de către atriul stâng
dilatat
J. Hemoptiziile pot apărea prin ruperea unor vene bronșice dilatate

La examenul fizic al pacienților cu stenoză mitrală putem decela:

A. Frecătura pericardică este prezentă la toți pacienții
B. Jugulare turgescente
C. Suflul carotidian drept specific stenozei mitrale
D. Suflul sistolo-diastolic caracteristic
E. Suflul sistolic apical cu iradiere în axilă caracteristic
F. Pulsații epigastrice ale ventriculului drept
G. Facies mitral
H. Suflul sistolic ejecțional caracteristic
I. Hepatomegalie
J. Uruitura diastolică

În stenoza mitrală, explorările paraclinice pot evidenția:

A. Electrocardiograma poate fi normală
B. Electrocardiograma este întotdeauna modificată, indiferent de severitatea stenozei
mitrale
C. Electrocardiografic se vor observa inițial semne de suprasolicitare atrială dreaptă
D. Fibrilația atrială poate apărea în contextul dilatării atriului stâng
E. Hipertrofia ventriculară stângă este mereu întâlnită
F. Electrocardiograma poate evidenția semne de suprasolicitare atrială stângă
G. Radiologic se pot evidenția și modificări ale circulației pulmonare secundare
hipertensiunii pulmonare
H. Electrocardiografic se vor observa tipic supradeniverări ale segmentului ST în
derivațiile anterioare
I. Radiografia toracică poate evidenția semne caracteristice dilatării atriului stâng
J. Radiografia toracică va fi normală, indiferent de severitatea stenozei mitrale

Ecocardiografia transtoracică la pacienții cu stenoză mitrală poate evidenția:

A. Fluxul color caracteristic din ventriculul stâng în atriul stâng
B. Aria anatomică a orificiului valvular mitral
C. Diagnosticul leziunilor asociate
D. Morfologia valvei mitrale
E. Aspectul caracteristic de regurgitare mitrală
F. În stenoza mitrală severă, gradientul mediu transvalvular este sub 5 mmHg
G. Ecocardiografia transtoracică nu este utilă
H. În stenoza mitrală severă, aria valvei mitrale este peste 2 cm2
I. Aprecierea consecințelor stenozei mitrale
J. Modificări ale aparatului subvalvular

Următoarele afirmații referitoare la protezarea mitrală sunt adevărate:

A. Este singura opțiune la pacienții care nu sunt candidați pentru valvuloplastia cu balon
sau comisurotomia pe cord deschis
B. Protezele biologice necesită tratament anticoagulant oral toată viața
C. Protezele mecanice sunt indicate la pacientele tinere care doresc o sarcină
D. Protezele biologice au avantajul unui profil hemodinamic favorabil
E. Protezele mecanice au dezavantajul durabilității limitate
F. Mortalitatea perioperatorie este mare la pacienții la care se amână protezarea până în
stadiile tardive ale bolii
G. Protezele mecanice nu sunt trombogene
H. Protezele biologice au dezavantajul durabilității limitate
I. Protezele mecanice sunt indicate la pacienții care au contraindicații la terapia
anticoagulantă orală
J. Protezele mecanice sunt durabile dar trombogene

Afirmațiile adevărate referitoare la insuficiența mitrală sunt:

A. Apare doar prin dilatarea inelului mitral
B. Endocardita infecțioasă nu poate cauza regurgitare mitrală
C. Poate apărea prin calcificarea inelului mitral
D. Degenerarea mixomatoasă este mai frecventă la tineri
E. Cea secundară este consecința afectării ventriculului stâng
F. Este cea mai frecventă valvulopatie din Europa
G. Este întotdeauna cauzată de reumatismul articular acut
H. Poate apărea prin degenerare mixomatoasă
I. Poate fi cauzată de reumatismul articular acut
J. Poate apărea prin prolapsul de valvă mitrală

Examenul clinic în regurgitarea mitrală poate evidenția:

A. Ascultația se corelează mereu cu severitatea regurgitării mitrale
B. În regurgitarea mitrală acută severă, debitul cardiac este crescut
C. În regurgitarea mitrală acută severă, debitul cardiac este scăzut
D. Suflu holosistolic maxim în focarul mitral cu iradiere în axilă
E. Edem pulmonar acut
F. Pacienții nu vor prezenta niciodată palpitații
G. Fibrilația atrială este foarte rar întâlnită la pacienții cu regurgitare mitrală
H. Dispnee intensă cu ortopnee
I. Uneori semne de insuficiență cardiacă dreaptă
J. Caracteristic este suflul sistolic ejecțional cu maxim de intensitate în focarul aortic

Ecocardiografia transtoracică la pacienții cu regurgitare mitrală evidențiază:

A. Valvulopatiile asociate nu pot fi evaluate prin ecocardiografia transtoracică
B. Anvelopa de regurgitare din aortă în ventriculul stâng, tipică regurgitării mitrale
C. Modificările structurale ale cuspelor mitrale
D. Consecințele regurgitării
E. Valvulopatiile asociate
F. Severitatea regurgitării
G. Mecanismul regurgitării mitrale
H. Nu este utilă ecocardiografia transtoracică la pacienții cu regurgitare mitrală
I. Nu se poate evalua severitatea regurgitării
J. Nu oferă date despre mecanismul producerii regurgitării

Aparatul valvular mitral este alcătuit din:

A. Inel mitral, doua cuspe, doi muschi papilari și cordaje tendinoase
B. Inel mitral, cuspă anterioară și posterioară atașate prin cordaje tendinoase de doi
muschi papilari.
C. Inel mitral, cuspă anterioară și posterioară, 2 muschi papilari și cordaje tendinoase
 D. Inel mitral, doua cuspe, mușchi papilari anterior și posterior, cordaje tendinoase
E. Inel fibros, cuspe mitrale, muschi papilari și cordaje tendinoase
F. Inel mitral posterior, două cuspe, 3 muschi papilari și cordaje tendinoase
G. Inel mitral, trei cuspe, trei muschi papilari și cordaje tendinoase
H. Inel mitral, cuspă anterioară și posterioară și cordaje tendinoase
I. Cuspă anterioară și cuspă posterioară
J. Inel fibros și cuspe mitrale

Stenoza mitrală apare cel mai frecvent:

A. În context de boală congenitală
B. Ca urmare a reumatismului articular acut
C. Ca urmare a infecției cu streptococ beta hemolitic grup A
D. Bolii degenerative
E. Fuziunii comisurilor
F. La bărbați
G. Calcificării comisurilor
H. În țările cu venituri mici-medii
I. La femei
J. În țările evoluate

Stenoza mitrală va determina din punct de vedere fiziopatologic:

A. Apariția edemului pulmonar acut la instalarea fibrilației atriale
B. Creșterea presiunii în venele pulmonare
C. Hipertrofie de ventricul stâng
D. Dilatare de atriu stâng
E. Dilatare de aortă ascendentă
F. Hipertrofie de ventricul drept
G. Hipertrofie de atriu drept
H. Apariția fibrilației atriale
I. Dilatare de ventricul stâng
J. Hipertensiune pulmonară

Simptomele in stenoza mitrala apar:

A. La câteva decenii după episodul acut de reumatism acut
B. Când se asociază cu regurgitarea mitrală
C. Când aria valvei crește peste 2 cm2
D. Târziu în evoluția bolii
E. Precipitate de instalarea fibrilației atriale
 F. Când aria valvei scade sub 2 cm 2
G. Ca bradicardie extremă
H. Ca semne de insuficiență cardiacă dreaptă
I. La câteva săptămâni după episodul acut de reumatism acut
J. Ca valori tensionale crescute

Fibrilația atrială din stenoza mitrală:

A. Determină apariția regurgitării mitrale
B. Determină tuse hemoptoică
C. Este o cauză de accident vascular cerebral la acești pacienți
D. Se datorează hipertrofiei ventriculare stângi
E. Poate precipita apariția edemului pulmonar acut
F. Este o cauză de hipertensiune pulmonară
G. Se datorează dilatării severe atriale
H. Apare in episodul de reumatism articular acut
I. Determină apariția de palpitații
J. Poate determina embolii sistemice

La examenul clinic, la pacientul cu stenoză mitrală se constată:

A. Pulsatie parasternală din cauza hipertrofiei de ventricul stâng
B. Puls cu amplitudine crescută
C. Pulsatie parasternală din cauza hipertrofiei de ventricul drept
D. Puls regulat o dată cu instalarea fibrilației atriale
E. Puls cu amplitudine scăzută
F. Facies mitral cu pete rosiatice la nivelul pomeșilor bilateral
G. Turgescența jugularelor
H. Jugulare turgescente ca urmare a hipertensiunii arteriale esențiale
I. Edeme la nivelul membrelor inferioare
J. Facies mitral cu pete rosiatice la nivelul urechilor bilateral

Ascultator, în stenoza mitrală, regăsim:

A. Uruitura diastolică
B. Suflu diastolic la nivelul apexului
C. Zgomote ritmice la pacientul cu fibrilație atrială
D. Suflu de regurgitare pulmonară
E. Clacment de deschidere dat de deschiderea bruscă a valvei
F. Întărirea zgomotului 1
G. Suflu diastolic in focarul Erb
H. Clacment de deschidere după zgomotul 1
I. Suflu de regurgitare aortică
J. Suflu sistolic crescendo-decrescondo

În stenoza mitrală, pe radiografia toracică, se remarcă:

A. Contur rectiliniu stâng
B. Semne de congestie pulmonară
C. Dilatarea arterelor pulmonare
D. Dublu contur inferior drept
E. Dialtare de ventricul stâng
F. Calcificarea valvei aortice
G. O valvă mitrală calcificată
H. Alungirea arcului inferior stâng
I. Dilatare de vene pulmonare
J. Dublu contur inferior stâng

Pe ecg, la pacientul cu stenoză mitrală putem întâlni:

A. Unda P mitrală
B. Hipertrofie stângă cu unde R ample în V1
C. O undă P bifidă
D. Unda P pulmonară
E. Bloc atrioventricular total
F. Bloc de ramură stângă
G. Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă
H. Fibrilație atrială
I. Hipertrofie dreaptă cu unde R ample în V1
J. Fibrilație ventriculară

În stenoza mitrală, evaluarea ecocardiografică pune în evidență:

A. Severitatea stenozei cu ajutorul gradientului maxim la mitrală
B. Dilatarea de atriu stâng
C. Hipertensiunea pulmonară
D. Fluxul transvalvular evidențiat 2D
E. Grosimea pereților ventriculului stâng
F. Fluxul transvalvular evidențiat Doppler color
G. Severitatea stenozei cu ajutorul vitezei maxime la mitrală
H. Anatomia valvei mitrale
I. Severitatea stenozei cu ajutorul gradientului mediu
 J. Dilatarea de ventricul stâng

Evaluarea pacientului cu stenoză mitrală se recomandă să cuprindă:

A. Ecocardiografie cu estimarea ariei valvei mitrale
B. Ecocardiografie cu determinarea vitezei maxime la mitrală
C. Ecografie transesofagiană pentru identificarea trombilor intraatriali
D. Electrocardiogramă cu identificarea anomaliilor de undă P tip pulmonar
E. Test de efort la cicloergometru
F. Ecocardiografie cu determinarea gradientului maxim la mitrală
G. Electrocardiogramă cu identificarea anomaliilor de undă P tip bifid
H. Electrocardiogramă cu identificarea hipertrofiei de ventricul stâng
I. Ecocardiografie cu determinarea gradientului mediu
J. Electrocardiogramă care poate evidenția uneori fibrilatie atrială

Tratamentul medicamentos al stenozei mitrale cuprinde:

A. Implantare de pacemaker cardiac pentru fibrilația atrială
B. Restabilirea ritmului sinusal prin cardioversie electrică
C. Tratamentul reumatismului articular acut
D. Tratament anticoagulant oral pentru fibrilația atrială
E. Tratament antiagregant plachetar pentru fibrilația atrială
F. Tratament diuretic de ansă pentru fenomenele de congestie
G. Restabilirea ritmului sinusal prin cardioversie farmacologică
H. Tratament cu blocante de canale de calciu pentru hipertensiunea arterială
I. Tratament cu diuretic tiazidic pentru congestia pulmonară
J. Controlul frecvenței cardiace cu betablocante

Valvulotomia cu balon se recomandă pacienților cu:

A. Regurgitare mitrală cel mult ușoară
B. Pacienților care asociază stenoză aortică
C. Valve mitrale suple
D. Regurgitare mitrală severă
E. Pacienților cu tromboză de atriu stâng
F. Valve mitrale intens calcificate
G. Poate genera regurgitări severe care să necesite protezare
H. Presupune puncționarea septului interatrial
I. Pacienți care asociază fibrilație atrială
J. Necesită abord pe vena femurală

Valvulotomia pe cord închis se recomandă pacienților cu:

 A. Necesită abord apical
B. Pacienților care asociază stenoză aortică
C. Cuspele mitrale pot refuziona după o astfel de procedură
D. Valve mitrale intens calcificate
E. Pacienților cu tromboză de atriu stâng
F. Regurgitare mitrală severă
G. Pacienți care asociază fibrilație atrială
H. Nu necesită bypass cardiopulmonar
I. Valve mitrale suple
J. Regurgitare mitrală cel mult ușoară

Protezarea mitrală se recomandă pacienților care:

A. Prezintă tromboză intratrială sub tratament anticoagulant
B. Nu prezintă regurgitare mitrală
C. Asociază regurgitare severă
D. Prezintă calcificări valvulare severe
E. Nu asociază fibrilație atrială
F. Nu prezintă hipertensiune pulmonară
G. Necesită in cazul protezelor biologice tratament anticoagulant toată viața
H. Necesită in cazul protezelor mecanice tratament anticoagulant toată viața
I. Poate utiliza proteze mecanice sau biologice
J. Prezintă valve mobile ,suple

Cele mai frecvente cauze de regurgitare mitrală sunt:

A. Elongarea cuspelor din reumatismul articular acut
B. Degenerescența mixomatoasă determinând prolaps
C. Funcțională prin hipertensiune arterială
D. Boala cardiacă ischemică
E. Funcțională prin hipertrofierea ventriculului drept
F. Afectare reumatismală
G. Degenerescența mixomatoasă determinând fuzionarea comisurilor
H. Endocardita infecțioasă cu distrucția valvei
I. Funcțională prin dilatarea ventriculului stâng
J. Endocardita infecțioasă din reumatismul articular acut

Din punct de vedere fiziopatologic, regurgitarea mitrală determină:

A. Dilatare de atriu stâng
B. Atriu de dimensiuni normale în regurgitarea acută
 22/23 Gr.1
C. Trecerea unei cantități de sânge din ventriculul stâng în atriul stâng la fiecare sistolă
D. Hipertensiune arterială esențială
E. În regurgitarea mitrală acută, dilatare de ventricul stâng
F. Edemul pulmonar acut în regurgitarea mitrală cronică
G. Hipertrofie de atriu stâng
H. Edemul pulmonar acut în regurgitarea mitrală acută
I. Hipertrofie de ventricul drept
J. Creșterea presiunii în venele pulmonare

Ca simptomatologie, pacientul cu regurgitare mitrală cronică se poate adresa

pentru:
A. Poliartralgii
B. Puls scăzut
C. Dispnee cu ortopnee
D. Palpitații prin instalarea fibrilației atriale
E. Insuficiență cardiacă dreaptă
F. Sincopă la efort
G. Endocardită infecțioasă
H. Evoluează mult timp asimptomatică
I. Angină pectorală de efort
J. Palpitații prin aritmii ventriculare maligne

Examenul clinic al pacientului cu regurgitare mitrală cuprinde:

A. Deplasarea in lateral a socului apexian
B. Clic mezosistolic prin prolabarea briscă a valvei
C. Uruitura diastolică
D. Zgomote aritmice datorate asocierii cu fibrilație atrială
E. Zgomot 1 diminuat
F. Suflu sistolic crescendo-descrescendo
G. Suflu diastolic in focarul Erb
H. Clacment de deschidere
I. Suflu holosistolic apexian
J. Suflu diastolic descrescendo

În regurgitarea mitrală, radiografia toracică evidențiază:

A. Calcificări valvulare
B. Comisuri fuzionate și cuspe îngroșate
C. Indice cardiotoracic mărit
 D. Dilatare de ventricul stâng
E. Dilatare de atriu stâng
F. Indice cardiotoracic scăzut
G. Dilatarea de inel mitral
H. Opacitate pulmonară triunghiulară
I. Dilatare de aortă ascendentă
J. Congestie pulmonară

La pacientul cu regurgitare mitrală, ecg poate obiectiva:

A. Fibrilație atrială cu ritm regulat
B. Suprasolicitare atriala stângă ca unda P bifidă
C. Unde S adânci în V1-V2
D. Hipertrofie ventriculară stângă ca unde R înalte în V1-V2
E. Suprasolicitare atriala stângă ca unda P pulmonară
F. Hipertrofie ventriculară stângă ca unde R înalte în DI, V6
G. Suma undei R în V5/V6 și unda S în V1/V2 sub 35 mm
H. Unde S adânci în V5-V6
I. Fibrilație atrială
J. Suma undei R în V5/V6 și unda S în V1/V2 peste 35 mm

Evaluarea ecocardiografică în regurgitarea mitrală poate arăta:

A. Ruptură de cordaje tendinoase
B. Disfuncție sistolică stângă
C. Severitatea regurgitării prin calculul venei contracta, cel mai mare diametru al jetului
de regurgitare
D. Colabarea atriului stâng
E. Ruptură de mușchi papilari
F. Dilatare de atriu stâng
G. Severitatea regurgitării prin calculul gradientului mediu
H. Ventricul stâng mic
I. Ruptură de inel mitral
J. Severitatea regurgitării prin calculul venei contracta, cel mai mic diametru al jetului de
regurgitare

Evaluarea paraclinică a pacientului cu regurgitare mitrală cuprinde:

A. Electrocardiogramă cu obiectivarea semnelor de suprasolicitare atrială stângă
B. Ecocardiografie care măsoară diametrul ventriculului drept
C. Radiografie toracică pentru a evidenția creșterea indicelui cardiotoracic
 D. Electrocardiogramă care arată bloc sinostrial
E. Ecocardiografie care măsoară diametrul jetului de regurgitare
F. Radiografie toracică pentru a stabili oportunitatea de corecție chirurgicală
G. Electrocardiogramă în durere
H. Cateterism cardiac drept și stâng
I. Electrocardiogramă care poate obiectiva fibrilație atrială
J. Testare de efort

Indicațiile de tratament în cazul regurgitării mitrale cuprind:

A. Reparare valvulară percutană (MitraClip) la pacienții cu risc chirugical mare
B. Blocant de canale de calciu în doze crescânde
C. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrala severă simptomatică și diametru
telediastolic ventricul stâng sub 55 mm
D. Tratament diuretic
E. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrala severă asimptomatică disfuncție
ventriculară stângă
F. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrală moderată
G. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrala severă simptomatică și diametru
telesistolic ventricul stâng peste 55 mm
H. Tratament diuretic
I. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrală ușoară
J. Antihipertensive cu acțiune centrală

Tratamentul regurgitării mitrale se referă la:

A. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrală ușoară însoțită de stenoză moderată
B. Tratamentul insuficienței cardiace
C. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrală severă asimptomatică, cu fracție de
ejecție a ventricului stâng sub 60%
D. Tratament percutan la pacienții cu risc chirurgical mic
E. Tratamentul chirurgical al regurgitării moderate cu fracție de ejecție peste 60%
F. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrală severă simptomatică, cu diametrul
telesistolic al ventriculului stâng peste 55 mm
G. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrală severă simptomatică, cu fracție de
ejecție a ventriculului stâng peste 30%
H. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrală severă asimptomatică, cu diametrul
telesistolic al ventriculului stâng peste 45 mm
I. Tratamentul fibrilației atriale cu inhibitori de enzimă de conversie
J. Tratament cu doze crescânde de blocante de canale de calciu
Prolapsul de valvă mitrală se caracterizează prin:
A. Cordaje alungite
B. Inel mitral dilatat
C. Țesut valvular în exces
D. Deschidere limitată a valvei mitrale
E. Orificiu valvular stenozant
F. Inel mitral dilatat
G. Cuspe mult subțiate
H. Contracție dezorganizată a muschilor papilari
I. Comisuri fuzionate
J. Cuspe mitrale mult calcificate

Prolapsul de valvă mitrală se caracterizează prin:

A. Determină stenoză mitrală severă
B. Se poate asocia cu boli de țesut conjunctiv
C. Se poate asocia cu defect septal atrial
D. E mai frecvent la pacienții barbați, în vârstă
E. Degenerescenșa calcară a valvei mitrale
F. Se numește și Boala Barlow
G. Poate avea transmitere familială
H. Degenerescență mixomoatoasă a cuspelor mitrale
I. Se numește și Sindrom Marfan
J. Frecvență mai mare la femeile tinere

Despre valva mitrală se poate spune că:

A. Cardiomiopatia dilatativă este cauză de stenoză mitrală
B. Pe ecg determină semne de suprasolicitare stângă așa cum e P pulmonar
C. Boala mitrală poate contribui la apariția fibrilației atriale
D. Stenoza mitrală poate fi reumatismală
E. Boala mitrală nu determină consecințe fiziopatologice asupra cordului drept
F. Prolapsul de valvă mitrală determină regurgitare mitrală
G. Boala mitrală se asociază cu scăderea semnificativă a atriului stâng
H. Prolapsul de valvă mitrală determină stenoză severă
I. Regurgitarea mitrală poate fi reumatismală
J. Cardiomiopatia dilatativă este cauză de regurgitare mitrală

Tratamentul chirurgical în patologia valvei mitrale are indicație în:

A. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrală severă asimptomatică, cu diametrul
 telesistolic al ventriculului stâng peste 45 mm
B. Valvulotomie pe cord deschis la pacienții cu risc chirurgical mare
C. Protezare mecanică pe valve suple
D. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrală ușoară însoțită de stenoză moderată
E. Valvulotomie cu balon pentru regurgitare mitrală severă
F. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrală severă simptomatică, cu fracție de
ejecție a ventriculului stâng peste 30%
G. Tratamentul chirurgical al regurgitării moderate cu fracție de ejecție peste 60%
H. Protezare valvulară pentru stenoză mitrală cu valve intens calcificate
I. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrală severă asimptomatică, cu fracție de
ejecție a ventricului stâng sub 60%
J. Tratament chirurgical pentru regurgitarea mitrală severă simptomatică, cu diametrul
telesistolic al ventriculului stâng peste 55 mm

Examenul clinic la un pacient cu valvulopatie mitrală obiectivează:

A. Deplasarea laterală a impulsului apical în regurgitarea mitrală
B. Clacment de deschidere în sistolă
C. Facies mitral în regurgitarea mitrală degenerativă
D. Suflu holosistolic apexian în regurgitarea mitrală
E. Zgomote aritmice la pacientul cu fibrilație atrială apărută ca o complicație a
regurgitării mitrale
F. Zgomote ritmice la pacientul cu fibrilație atrială apărută ca o complicație a stenozei
mitrale
G. Suflu sistolic crescendo-decrescondo în regurgitarea mitrală
H. Suflu sistolic în focarul Erb la pacientul cu stenoză mitrală
I. Suflu diastolic la nivelul apexului în stenoza mitrală
J. Uruitura diastolică în stenoza mitrală

Tensiunea arterială crescută este un important factor de risc pentru:

A. Infecțiile tractului urinar
B. Fibrilația atrială
C. Infarctul miocardic acut
D. Pneumonia pneumococică
E. Mortalitate la nivel mondial (este principalul factor de risc)
F. Cancerul gastric
G. Zona zoster
H. Epilepsia grand mal
I. Accidentul vascular cerebral
 J. Boala renală cronică terminală

Hipertensiunea arterială:
A. Este o boală asociată îmbătrânirii
B. Este frecvent întâlnită la copii și adolescenți
C. Este diagnosticată prin raportare la nivelurile de referință ale tensiunii arteriale
D. Afectează o treime din adulți
E. Se referă la creșterea persistentă a tensiunii arteriale în circulația arterială sistemică
F. Este rară la copii și adolescenți
G. Se referă la creșterea persistentă a tensiunii arteriale în circulația arterială pulmonară
H. Nu este un predictor puternic pentru evenimente cardiovasculare
I. Afectează o jumătate din adulți
J. Este o patologie care se tratează doar în servicii medicale de specialitate

Tensiunea arterială:
A. Are o rată de peste 75% de reducere sub nivelul valorilor țintă la pacienții hipertensivi
în majoritatea populațiilor
B. Este într-o relație continuă cu bolile infecțioase și patologia oncologică
C. Este mai crescută la femei până la menopauză, hormonii sexuali feminini protejând
împotriva scăderii tensiunii arteriale
D. Este mai scăzută la femei până la menopauză, hormonii sexuali feminini protejând
împotriva creșterii tensiunii arteriale
E. Este într-o relație continuă cu bolile cardiovasculare și patologia renală
F. Are valori aproximativ egale la femei după menopauză și la bărbați
G. Are o rată de sub 50% de reducere sub nivelul valorilor țintă la pacienții hipertensivi în
majoritatea populațiilor
H. Tinde să scadă la persoanele de vârstă mijlocie sau înaintată
I. Are valori aproximativ egale la femei înainte de menopauză și la bărbați
J. Tinde să crească la persoanele de vârstă mijlocie sau înaintată

Hipertensiunea arterială:
A. Este mai frecventă la caucazieni
B. Nu este asociată cu urbanizarea
C. Este asociată cu urbanizarea
D. Nu este asociată cu imigrația
E. Este cea mai comună patologie cronică pentru care pacienții primesc tratament de la
medicul lor generalist
F. Este mai frecventă la rasa neagră
 G. Este mai frecventă la asiatici
H. Este mai frecventă în anumite grupuri etnice
I. Este o patologie cronică pentru care pacienții se adresează rar la medicul lor
generalist
J. Este asociată cu imigrația

Hipertensiunea arterială:
A. Este în mare parte asimptomatică
B. Este asociată cu o prevalență crescută a amețelilor
C. Este asociată cu o prevalență scăzută a cefaleei
D. Este asociată cu o prevalență crescută a cefaleei
E. Este asociată cu o prevalență crescută a epistaxisului
F. Este asociată, mai puțin frecvent, cu amețeli
G. Este asociată cu o prevalență scăzută a epistaxisului
H. Este asociată cu o prevalență crescută a tulburărilor vizuale
I. Este întotdeauna simptomatică
J. Este asociată, mai puțin frecvent, cu tulburări vizuale

Anamneza pacientului cu hipertensiune arterială ar trebui să obiectiveze:

A. Factorii de stres (personal și profesional) nu sunt un aspect relevant legat de stilul de
viață
B. Simptome legate de hipertensiunea arterială
C. Aspecte legate de stilul de viață
D. Istoricul familial
E. Complianța la tratamentul antihipertensiv
F. Cauze secundare
G. Bolile copilăriei
H. Tabagismul nu este un aspect relevant legat de stilul de viață
I. Greutatea corporală nu este un aspect relevant legat de stilul de viață
J. Infecțiile respiratorii recente

Examenul clinic și investigațiile paraclinice la pacientul cu hipertensiune arterială ar

trebui să includă:
A. Leziunile asimptomatice ale organelor țintă – hemocultura
B. Excluderea cauzelor secundare, acolo unde este cazul
C. Leziunile asimptomatice ale organelor țintă – palparea și ascultația cardiacă
D. Estimarea riscului cardiovascular total
E. Valorea tensiunii arteriale la domiciliu nu este relevantă
F. Estimarea riscului cardiovascular total nu este necesară
G. Excluderea cauzelor secundare de hipertensiune arterială nu se realizează de rutină
H. Leziunile asimptomatice ale organelor țintă – radiografia toracică
I. Leziunile asimptomatice ale organelor țintă – examenul fundului de ochi
J. Valorile tensiunii arteriale la domiciliu

Sunt importante pentru istoricul pacientului cu hipertensiune arterială următoarele

informații:
A. Antecedente heredo-colaterale
B. Durata hipertensiunii nu este un detaliu semnificativ
C. Hipertensiunea la vârstă tânără
D. Comorbiditățile pacientului nu sunt importante
E. Antecedentele heredo-colaterale nu sunt importante
F. Antecedentele de ulcer gastric sau duodenal
G. Simptome (cefalee, tulburări de vedere, epistaxis, de obicei asimptomatic)
H. Comorbidități (diabet zaharat, accident vascular cerebral, boală cronică de rinichi)
I. Durata hipertensiunii
J. Numărul de nașteri prin operație cezariană

Variabilitatea tensiunii arteriale se manifestă în următoarele intervale:

A. De ordinul secundelor (legată de fazele respiratorii)
B. De ordinul orelor (stres fizic și psihic)
C. De ordinul minutelor (legată de efortul fizic)
D. Pe termen lung (sezonier)
E. De ordinul secundelor (somn-veghe)
F. De ordinul secundelor (legată de activarea simpatică)
G. De ordinul secundelor (legată de activarea parasimpatică)
H. Pe termen scurt (sezonier)
I. De ordinul orelor (veghe-somn)
J. De ordinul minutelor (legată de fazele respiratorii)

Măsurarea tensiunii arteriale:

A. Poate fi efectuată în mai multe situsuri anatomice, dar de obicei la nivelul brațului
dominant
B. O singură determinare ar putea să nu reprezinte cu fidelitate tensiunea arterială
uzuală (reală)
C. O singură determinare reprezintă cu fidelitate tensiunea arterială uzuală (reală)
D. Inițial, poate fi verificată la nivelul ambelor brațe
 E. Nu este necesară efectuarea măsurătorii inițial la ambele brațe
F. Tensiunea arterială uzuală este mai bine aproximată prin efectuarea mai multor
măsurători la fiecare evaluare
G. Ar trebui efectuată în poziție șezândă după 5 minute de repaus continuu, cu spatele
sprijinit
H. Poate fi efectuată în mai multe situsuri anatomice, dar de obicei la nivelul brațului
non-dominant
I. Nu este necesară efectuarea mai multor măsurători la fiecare evaluare pentru
aprecierea corectă a tensiunii arteriale de fond
J. Ar trebui efectuată în decubit lateral stâng după 1 minut de repaus

Despre diferitele fenotipuri de hipertensiune arterială se pot face următoarele

afirmații:
A. Medicația antihipertensivă, din lipsă de dovezi clinice, nu este recomandată în
hipertensiunea de halat alb.
B. Hipertensiunea de halat alb și hipertensiunea mascată reprezintă profile de risc
cardiovascular înalt
C. În hipertensiunea mascată, tensiunea arterială măsurată la cabinet este crescută, iar
cea măsurată în afara cabinetului este normală
D. În ghidarea tratamentului hipertensiunii mascate se utilizează valori măsurate în afara
cabinetului
E. În hipertensiunea mascată, tensiunea arterială măsurată la cabinet este normală, iar
cea măsurată în afara cabinetului este crescută
F. În hipertensiunea de halat alb, tensiunea arterială măsurată la cabinet este crescută,
iar cea măsurată în afara cabinetului este normală
G. În hipertensiunea de halat alb, tensiunea arterială măsurată la cabinet este normală,
iar cea măsurată în afara cabinetului este crescută
H. Hipertensiunea de halat alb și hipertensiunea mascată reprezintă profile de risc
cardiovascular intermediar
I. În ghidarea tratamentului hipertensiunii mascate se utilizează valorile măsurate în
cabinet
J. Medicația antihipertensivă, din lipsă de dovezi clinice, nu este recomandată în
hipertensiunea mascată.

Despre hipertensiunea sistolică izolată se pot face următoarele afirmații:

A. Presiunea pulsului este diferența dintre tensiunea arterială sistolică și cea diastolică și
uzual este < 50mmHg
B. Presiunea pulsului este suma dintre tensiunea arterială sistolică și cea diastolică și
 uzual este ≥ 50mmHg
C. Tratamentul medicamentos nu trebuie să reducă tensiunea arterială diastolică sub
pragul de 60mmHg, ceea ce ar putea cauza probleme ale fluxului sanguin coronarian
D. Din cauza rigidizării arteriale legate de vârstă, tensiunea arterială sistolică crește la
pacienții cu vârsta peste 50 ani, cu o reducere corespunzătoare a tensiunii arteriale
diastolice
E. Din cauza rigidizării arteriale legate de vârstă, tensiunea arterială sistolică crește la
pacienții cu vârsta peste 50 ani, cu o creștere similară a tensiunii arteriale diastolice
F. Scăderea presiunii pulsului este asociată cu injurie vasculară crescută.
G. Creșterea presiunii pulsului este asociată cu injurie vasculară crescută.
H. Insuficiența aortică poate provoca, de asemenea, un fenotip sistolic izolat.
I. Stenoza aortică poate provoca, de asemenea, un fenotip sistolic izolat.
J. Tratamentul medicamentos trebuie să reducă tensiunea arterială diastolică sub pragul
de 60mmHg, pentru a nu cauza probleme ale fluxului sanguin coronarian

Următoarele aspecte legate de dietă sunt asociate cu creșterea tensiunii arteriale :

A. Aport crescut de legume și fructe
B. Aport scăzut de sare
C. Aport ridicat de carbohidrați simpli
D. Aport scăzut de liquorice
E. Aport crescut de sare
F. Aport scăzut de carbohidrați simpli
G. Aport ridicat de grăsimi saturate
H. Aport excesiv de liquorice
I. Aport scăzut de grăsimi saturate
J. Aport redus de legume și fructe

Substanțele frecvent implicate în creșterea tensiunii arteriale includ:

A. Diureticele
B. Corticosteroizii
C. Warfarina
D. Antiinflamatoarele nesteroidiene
E. Colchicina
F. Digoxinul
G. Alcoolul
H. Amiodarona
I. Pilulele contraceptive orale
J. Drogurile stimulante recreaționale
 22/23 Gr.1
Valorile prag pentru diagnosticul hipertensiunii arteriale sunt următoarele:
A. Pentru tensiunea arterială (TA) normal înaltă, TA sistolică 139-145mmHg, TA diastolică
90-95mmHg
B. Pentru hipertensiunea de gradul 2, TA sistolică 170-179mmHg, TA diastolică 105-
109mmHg
C. Pentru hipertensiunea de gradul 1, TA sistolică 140-159mmHg, TA diastolică 90-
99mmHg, măsurată în cabinet
D. Pentru hipertensiunea severă, TA sistolică >180mmHg, TA diastolică >110mmHg,
măsurată în cabinet
E. Pentru hipertensiunea severă, TA sistolică >200mmHg, TA diastolică >100mmHg,
măsurată în cabinet
F. Pentru hipertensiunea de gradul 1, TA sistolică 150-159mmHg, TA diastolică 95-
99mmHg
G. Pentru hipertensiunea sistolică izolată, TA sistolică >140mmHg, TA diastolică
<90mmHg, măsurată în cabinet
H. Pentru hipertensiunea de gradul 2, TA sistolică 160-179mmHg, TA diastolică 100-
109mmHg, măsurată în cabinet
I. Pentru hipertensiunea sistolică izolată, TA sistolică >135mmHg, TA diastolică
>90mmHg, măsurată în cabinet
J. Pentru tensiunea arterială (TA) normal înaltă, TA sistolică 130-139mmHg, TA diastolică
80-89mmHg

Despre leziunile organelor țintă induse de hipertensiune se pot face următoarele

afirmații:
A. Hipertrofia ventriculului stâng indusă de hipertensiune poate fi uneori observată pe
electrocardiograma standard în 12 derivații, obiectivând creșterea duratei complexului
QRS și anomalii ale undei P
B. Hipertensiunea arterială poate provoca modificări structurale, dar nu și funcționale, la
nivelul cordului, rinichilor și sistemului nervos central.
C. Retinopatia hipertensivă severă se caracterizează prin semne de retinopatie moderată
plus edem papilar
D. Stadiile precoce ale afectării renale hipertensive pot fi detectate cu ajutorul
bandeletelor urinare și se traduc prin creșterea microalbuminuriei sau scăderea
raportului albumină/creatinină.
E. Oftalmoscopia directă (fundoscopia) a ochiului pre-dilatare pupilară este
recomandată în majoritatea ghidurilor pentru evaluarea modificărilor vasculare
hipertensive.
F. Hipertrofia ventriculului stâng indusă de hipertensiune poate fi uneori observată pe
 electrocardiograma standard în 12 derivații, obiectivând creșterea amplitudinii
complexului QRS și anomalii ale undei T
G. Oftalmoscopia directă (fundoscopia) a ochiului post-dilatare pupilară este
recomandată în majoritatea ghidurilor pentru evaluarea modificărilor vasculare
hipertensive.
H. Retinopatia hipertensivă moderată se caracterizează prin semne de retinopatie ușoară
plus edem papilar
I. Hipertensiunea arterială poate provoca modificări structurale sau funcționale la nivelul
cordului, rinichilor și sistemului nervos central.
J. Stadiile precoce ale afectării renale hipertensive pot fi detectate cu ajutorul
bandeletelor urinare și se traduc prin creșterea microalbuminuriei sau creșterea
raportului albumină/creatinină.

Ca terapie inițială în hipertensiunea arterială, majoritatea ghidurilor recomandă:

A. Blocante ale canalelor de sodiu
B. Diuretice tiazid-like
C. Digoxin
D. Blocante ale canalelor de potasiu
E. Antagoniștii receptorilor de angiotensină II
F. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
G. Diuretic economizator de potasiu
H. Inhibitori adrenergici centrali
I. Blocante ale canalelor de calciu
J. Inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei plus diuretic tiazid-like

Despre principalele clase de medicamente antihipertensive și caracteristicile lor se

poate afirma:
A. Inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei au contraindicație absolută în
stenoza unilaterală de arteră renală
B. Inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei au contraindicație absolută în
stenoza bilaterală de arteră renală.
C. Tusea este un efect advers al blocanților receptorilor angiotensinei.
D. Blocantele de canale de calciu non-dihidropiridinice acționează prin vasodilatație
periferică.
E. La utilizarea diureticelor tiazid-like este necesară monitorizarea frecvenței cardiace.
F. La utilizarea diureticelor tiazid-like este necesară monitorizarea electroliților serici.
G. Hiperpotasemia este un efect advers al blocanților receptorilor angiotensinei.
H. Blocantele de canale de calciu non-dihidropiridinice acționează prin vasoconstricție
 periferică.
I. Verapamilul este un exemplu de blocant de canale de calciu dihidropiridinice.
J. Amlodipina este un exemplu de blocant de canale de calciu dihidropiridinice.

Despre principalele clase de medicamente antihipertensive și caracteristicile lor se

poate afirma:
A. Alfa-blocantele determină venodilatație și au ca efect advers hipotensiunea posturală.
B. Constipația și bradicardia sunt efecte adverse ale blocantelor de canale de calciu
dihidropiridinice.
C. Beta-blocantele au efect vasodilatator prin inhibiția reninei și au indicație specială în
insuficiența cardiacă cu fracție de ejecție redusă.
D. Diureticele economizatoare de potasiu sunt contraindicate absolut la o rată de filtrare
glomerulară<30ml/min.
E. Diureticele economizatoare de potasiu sunt contraindicate absolut la o rată de filtrare
glomerulară<60ml/min.
F. Alfa-blocantele determină vasoconstricție și au ca efect advers hipotensiunea
posturală.
G. Indapamida este un diuretic tiazidic-like.
H. Beta-blocantele au efect vasodilatator prin inhibiția reninei și au indicație specială în
suspiciunea de feocromocitom.
I. Constipația și bradicardia sunt efecte adverse ale blocantelor de canale de calciu
non-dihidropiridinice.
J. Indapamida este un diuretic de ansă.

Despre abordarea hipertensiunii arteriale în perioada perioperatorie se poate afirma:

A. Nu există dovezi clare că reducerea bruscă a tensiunii arteriale în perioada
preoperatorie la nivelurile controlate este benefică.
B. Stoparea antihipertensivelor nefrotoxice, în cazul existenței leziunilor renale acute, nu
este indicată pe toată perioada perioperatorie.
C. Hipertensiunea necontrolată nu este un motiv pentru a întârzia o intervenție
chirurgicală de urgență.
D. Pacienții cu hipertensiune severă sunt asociați cu un risc perioperator mai mare, cum
ar fi infecțiile nosocomiale.
E. Pacienții cu hipertensiune severă sunt asociați cu un risc perioperator mai mare, cum
ar fi injuria miocardică.
F. Hipertensiunea necontrolată este un motiv pentru a întârzia chiar o intervenție
chirurgicală de urgență.
G. Hipertensiunea arterială necontrolată nu reprezintă un motiv comun pentru anularea
 procedurilor chirurgicale elective.
H. Administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei și blocanților de
receptori de angiotensină este adesea temporizată în mod arbitrar timp de 24 ore
preoperator.
I. Există dovezi clare că reducerea bruscă a tensiunii arteriale în perioada preoperatorie
la nivelurile controlate este benefică.
J. Hipertensiunea arterială necontrolată reprezintă un motiv comun pentru anularea
procedurilor chirurgicale elective.

Despre managementul hipertensiunii arteriale intraoperator se poate afirma:

A. Pe perioada menținerii anesteziei, tensiunea arterială tinde să crească.
B. Hipertensiunea arterială intraoperatorie este cel mai frecvent asociată cu o dozare
inadecvată a anestezicului.
C. Variațiile intraoperatorii ale tensiunii arteriale reprezintă un factor de risc pentru
edemul cerebral.
D. Pe perioada menținerii anesteziei, tensiunea arterială tinde să scadă.
E. Activarea parasimpatică din timpul inducerii anesteziei generale poate determina
creșterea tensiunii arteriale cu 30mmHg.
F. Hipertensiunea arterială intraoperatorie este cel mai frecvent asociată cu o dozare
inadecvată a beta-blocantelor.
G. Activarea simpatică din timpul inducerii anesteziei generale poate determina
creșterea tensiunii arteriale cu 30mmHg.
H. Pacienții cu hipertensiune arterială necontrolată preexistentă sunt mai predispuși la
variații intraoperatorii ale tensiunii arteriale.
I. Pacienții cu hipertensiune arterială controlată anterior sunt mai predispuși la variații
intraoperatorii ale tensiunii arteriale.
J. Variațiile intraoperatorii ale tensiunii arteriale reprezintă un factor de risc pentru
ischemie și injurie miocardică.

Factorii ce pot contribui la creșterea acută a tensiunii arteriale la pacienții

hipertensivi internați pentru alte probleme medicale sunt:
A. Distensia vezicii urinare
B. Sevrajul după droguri recreative
C. Durerea
D. Urticaria
E. Prelevarea de probe biologice
F. Dieta
G. Activitatea fizică
H. Oxigenoterapia
I. Omiterea administrării medicamentelor antihipertensive
J. Anxietatea

Managementul urgențelor hipertensive:

A. Hipertensiunea malignă asociază uneori injurie renală acută.
B. Hipertensiunea malignă nu asociază niciodată injurie renală acută.
C. Reducerea rapidă a tensiunii arteriale limitează la minimum leziunile viscerale.
D. Reducerea rapidă a tensiunii arteriale nu limitează din păcate leziunile viscerale.
E. Encefalopatia hipertensivă se poate manifesta prin durere toracică cu caracter de
injunghiere.
F. Terapia medicamentoasă orală este indicată pentru o reducere rapidă a tensiunii
arteriale în toate urgențele hipertensive.
G. Terapia medicamentoasă intravenoasă este indicată pentru o reducere rapidă a
tensiunii arteriale în toate urgențele hipertensive.
H. Encefalopatia hipertensivă se poate manifesta prin tulburări vizuale, cefalee, convulsii.
I. Urgența hipertensivă reprezintă o tensiune arterială semnificativ crescută (de obicei
>180/120mmHg) fără a se evidenția semne sau simptome de leziune acută a
organelor țintă.
J. Urgența hipertensivă reprezintă o tensiune arterială semnificativ crescută (de obicei
>180/120mmHg) însoțită de semne sau simptome de leziune acută a organelor țintă.

Despre urgențele hipertensive se pot afirma următoarele:

A. În encefalopatia hipertensivă ținta terapeutică este reducerea cu 25% a tensiunii
arteriale medii în câteva ore
B. În hipertensiunea malignă ținta terapeutică este reducerea cu 25% a tensiunii arteriale
medii imediat
C. În hipertensiunea malignă ținta terapeutică este reducerea cu 25% a tensiunii arteriale
medii în câteva ore
D. În edemul pulmonar acut terapia de primă intenție este nitroglicerina și morfina iv.
E. În disecția acută de aortă tensiunea arterială sistolică trebuie redusă imediat la 130-
140mmHg și frecvența cardiacă la 70-80 bătăi/minut.
F. În edemul pulmonar acut terapia de primă intenție este nitroglicerina și morfina iv.
G. În disecția acută de aortă tensiunea arterială sistolică trebuie redusă imediat la 100-
120mmHg și frecvența cardiacă la 50-60 bătăi/minut.
H. În pre-eclampsie se poate utiliza potasiu iv pentru prevenirea/tratarea convulsiilor din
eclampsie.
I. În pre-eclampsie se poate utiliza magneziu iv pentru prevenirea/tratarea convulsiilor
 din eclampsie.
J. În encefalopatia hipertensivă ținta terapeutică este reducerea cu 25% a tensiunii
arteriale medii imediat

Despre urgențele hipertensive se pot afirma următoarele:

A. În pre-eclampsie se poate utiliza magneziu iv pentru prevenirea/tratarea convulsiilor
din eclampsie.
B. În edemul pulmonar acut terapia de primă intenție este nitroglicerina și morfina iv.
C. În encefalopatia hipertensivă ținta terapeutică este reducerea cu 25% a tensiunii
arteriale medii în câteva ore
D. În hipertensiunea malignă ținta terapeutică este reducerea cu 25% a tensiunii arteriale
medii în câteva ore
E. În encefalopatia hipertensivă ținta terapeutică este reducerea cu 25% a tensiunii
arteriale medii imediat
F. În pre-eclampsie se poate utiliza potasiu iv pentru prevenirea/tratarea convulsiilor din
eclampsie.
G. În disecția acută de aortă tensiunea arterială sistolică trebuie redusă imediat la 130-
140mmHg și frecvența cardiacă la 70-80 bătăi/minut.
H. În disecția acută de aortă tensiunea arterială sistolică trebuie redusă imediat la 100-
120mmHg și frecvența cardiacă la 50-60 bătăi/minut.
I. În hipertensiunea malignă ținta terapeutică este reducerea cu 25% a tensiunii arteriale
medii imediat
J. În edemul pulmonar acut terapia de primă intenție este nitroglicerina și morfina iv.

Despre urgențele hipertensive se pot afirma următoarele:

A. În edemul pulmonar acut tensiunea arterială sistolică trebuie redusă imediat sub
140mmHg.
B. Terapia de primă intenție în pre-eclampsie este amlodipina.
C. Pacienții cu disecție de aortă și sindrom Marfan sau sindroame ale aortei proximale
necesită intervenție chirurgicală precoce.
D. Investigația de elecție pentru encefalopatia hipertensivă este angiografia CT a
arterelor carotide.
E. În edemul pulmonar acut tensiunea arterială sistolică trebuie redusă în câteva ore sub
140mmHg.
F. În disecția acută de aortă terapia de primă intenție este labetalol iv.
G. În disecția acută de aortă terapia de primă intenție este furosemid iv.
H. Investigația de elecție pentru encefalopatia hipertensivă este RMN cerebral.
I. Pacienții cu disecție de aortă și sindrom Marfan sau sindroame ale aortei proximale
 necesită intervenție chirurgicală la distanță de momentul acut.
J. Terapia de primă intenție în pre-eclampsie este labetalolul și nicardipina iv.

Pentru diagnosticul afectării de organe țintă induse de hipertensiune se pot face

următoarele investigații:
A. Angiografie periferică
B. Studiu electrofiziologic
C. Examenul de spută
D. Examenul fundului de ochi
E. Hemocultura
F. Electrocardiograma
G. Raportul albumină:creatinină
H. Lipidograma
I. Rata de filtrare glomerulară
J. Ecocardiografia transtoracică

Modificările stilului de viață cu impact asupra scăderii tensiunii arteriale sunt:

A. Reducerea consumului de alcool <8 unități/zi
B. Reducerea consumului de alcool <2 unități/zi
C. Consum crescut de fructe și legume, consum scăzut de grăsimi saturate
D. Exerciții cardiovasculare regulate (30 minute zilnic)
E. Scăderea în greutate la pacienții supraponderali (indice de masă corporală >25kg/m2)
F. Consum scăzut de fructe și legume, consum crescut de grăsimi saturate
G. Reducerea aportului de sare <6g/zi
H. Scăderea în greutate la pacienții supraponderali (doar dacă indicele de masă
corporală >35kg/m2)
I. Exerciții cardiovasculare regulate (5 minute zilnic)
J. Reducerea aportului de sare <16g/zi

Principalele mecanisme care afectează tensiunea arterială sunt:

A. Varicele hidrostatice
B. Temperatura
C. Tonusul venos
D. Rezistența vasculară sistemică
E. Zgomotul
F. Contractilitatea miocardică
G. Volumul intravascular
H. Debitul cardiac
 I. Concentrația de lipide din sînge
J. Hipertensiunea pulmonară

Rezistența vasculară sistemică este determinată de:

A. Inervația indirectă prin sistemul nervos parasimpatic (receptori AT1)
B. Factori circulanți (catecolamine)
C. Factori locali (factorul de creștere endotelială)
D. Inervația directă prin sistemul nervos simpatic (receptori alfa 1)
E. Factori circulanți (proteina C reactivă)
F. Factori locali (endotelina)
G. Factori locali (oxidul nitric)
H. Factori circulanți (angiotensina II)
I. Factori locali (oxidul de aluminiu)
J. Factori circulanți (presepsina)

Despre tratamentul medicamentos în hipertensiunea arterială sunt adevărate

următoarele afirmații:
A. Cele mai multe efecte adverse ale antihipertensivelor sunt dependente de doză.
B. Pacienții cu hipertensiune arterială ușoară pot obține controlul doar cu monoterapie.
C. Pacienții cu hipertensiune moderată sau mai severă nu necesită întotdeauna o
combinație de mai multe medicamente.
D. Nu se obține o eficacitate superioară prin combinarea medicamentelor din diferite
clase.
E. Se poate obține o eficacitate superioară prin combinarea medicamentelor din diferite
clase.
F. Un singur medicament antihipertensiv în doză standard reduce TA adecvat în cazul
hipertensiunii maligne.
G. Cele mai multe efecte adverse ale antihipertensivelor nu sunt dependente de doză.
H. Pacienții cu hipertensiune moderată sau mai severă necesită invariabil o combinație
de mai multe medicamente.
I. Pacienții cu hipertensiune arterială moderată sau severă pot obține controlul doar cu
monoterapie.
J. Un singur medicament antihipertensiv în doză standard reduce TA cu aproximativ
9/5mmHg în cazul hipertensiunii ușoare.

Afectarea de organ mediată de hipertensiune se referă la modificările care apar la

nivelul:
A. Feței
 B. Ochilor
C. Plămânilor
D. Cordului
E. Tegumentului
F. Membrelor
G. Creierului
H. Rinichilor
I. Arterelor
J. Intestinului

Testele de laborator de rutină efectuate la pacienții cu hipertensiune arterială sunt

reprezentate:
A. Glicemia a jeun
B. Creatinina serică
C. Metanefrinele urinare
D. Cortizolul liber urinar
E. Metanefrinele plasmatice
F. Procalcitonina
G. Hemoleucogramă
H. Factorul V Leyden
I. Profilul lipidic
J. Acidul uric

Diagnosticul hipertensiunii arteriale include:

A. Evaluare coronarografică la toți pacienții
B. Dozarea cortizolului liber urinar la toți pacienții hipertensivi
C. Dozarea metanefrinelor plamatice la toți pacienții
D. Evaluarea riscului cardiovascular global
E. Evaluarea clinică
F. Evaluarea afectării de organ mediate de hipertensiune
G. Evaluarea paraclinică
H. Monitorizarea valorilor tensionale doar la efort izoton
I. Monitorizarea valorilor tensionale doar la efort izometric
J. Măsurarea tensiunii arteriale

Hipertensiunea arterială de halat alb:

A. Este mai frecventă la gradul I
B. Apare la aproximativ 30-40% dintre pacienți.
C. Se caracterizează prin prezența valorilor crescute ale tensiunii arteriale zilnic, în cursul
dimineții
D. Se caracterizează prin valori tensionale normale la cabinet dar crescute la domiciliu
E. Apare la > 50% din pacienții vârstnici
F. Necesită inițierea imediată a tratamentului antihipertensiv
G. Se caracterizează prin valori tensionale crescute la cabinet dar normale la domiciliu
H. Se caracterizează prin valori tensionale crescute atât la cabinet cât și la domiciliu
I. Este frecvent asociată cu prezența factorilor de risc cardiovascular
J. Poate apărea în toate gradele de hipertensiune

Investigațiile de bază indicate pentru screening-ul afectării de organ mediată de

hipertensiune sunt:
A. Electrocardiograma
B. Creatinina serică
C. Rata de filtrare glomerulară
D. Fundul de ochi
E. Angiografia carotidiană
F. Spirometria
G. Computer tomografia cardiacă
H. Rezonanța magnetică cardiacă
I. Raportul albumină/creatinină
J. Testul de efort la cicloergometru

Pentru un screening mai detaliat al afectării de organ mediată de hipertensiune pot fi

efectuate următoarele investigații:
A. Bronhoscopia
B. Ecografia abdominală
C. Velocitatea undei de puls
D. Ecocardiografia
E. Endoscopia digestivă superioară
F. Ecografia carotidiană
G. Scintigrafia cardiacă
H. Spirometria
I. Indicele gleznă-braț
J. Ecografia transesofagiană

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt contraindicați în:

A. Boală renală cronică în stadiul avansat
 22/23 Gr.1
B. Insuficiența cardiacă
C. Hiperkaliemie severă
D. Hipertensiunea arterială esențială
E. Sarcină
F. Edem angioneurotic
G. Stenoza bilaterală de artere renale
H. Infarctul miocardic acut anterior
I. Fibrilația atrială
J. Sindroamele coronariene cronice

Afirmațiile adevărate referitoare la tratamentul hipertensiunii arteriale esențiale

sunt:
A. Tusea seacă poate fi un efect advers al administrării inhibitorilor enzimei de conversie
a angiotensinei
B. Beta-blocantele sunt indicate la pacienții cu bloc atrioventricular total
C. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei se pot asocia cu blocanții receptorilor
de angiotensină
D. Blocantele canalelor de calciu dihidropiridinice au ca efect advers edemele periferice
E. Beta-blocantele sunt indicate la pacienții hipertensivi și cu sindroame coronariene
cronice
F. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei nu se pot asocia cu blocanții
receptorilor de angiotensină
G. Diureticele potențează efectul celorlalte clase de antihipertensive
H. Cel mai important efect advers al sartanilor este tusea seacă
I. Administrarea spironolactonei se asociază cu hipopotasemie
J. Diureticele de ansă sunt spironolactona și eplerenona

Hipertrofia ventriculară stângă întâlnită la pacienții hipertensivi:

A. Este mai severă la pacienții cu valori tensionale mai crescute
B. Poate fi identificată electrocardiografic
C. Nu se poate decela electrocardiografic
D. Este imposibil de diagnosticat ecocardiografic
E. Este ireversibilă
F. Nu este întâlnită la femei
G. Este localizată intotdeauna apical
H. Poate fi concentrică
I. Poate fi decelată ecocardiografic
J. Este factor predictiv de accident vascular cerebral
Tratamentul antihipertensiv:
A. Se va iniția imediat tratament farmacologic la pacienții cu tensiune normal înaltă și risc
cardiovascular scăzut
B. Include tratament farmacologic
C. Este contraindicat în sarcină
D. Include modificarea stilului de viață
E. Include beta-blocantele
F. Se va opri după o lună de tratament
G. Se va iniția la pacienții cu hipertensiune arterială gradul 2 și risc cardiovascular foarte
înalt
H. Se va opri după un an
I. Se va iniția la pacienții cu hipetensiune arterială gradul 3
J. Trebuie obligatoriu schimbat lunar

Hipertensiunea arterială secundară poate avea:

A. Cauze vasculare
B. O incidență mare la pacienții peste 90 ani
C. O cauză identificabilă unică
D. Cauze neuro-vegetative
E. Determinism exclusiv genetic
F. Cauze endocrine
G. O cauză neidentificabilă
H. Cauze renale
I. O incidență crescută la sugari
J. O incidență mai mare după colecistectomie

Cauzele hipertensiunii arteriale secundare sunt:

A. Tromboembolismul pulmonar cu risc foarte înalt
B. Stenoza de arteră renală
C. Hipercortizolismul
D. Obezitatea
E. Apneea obstructivă de somn
F. Psoriazisul
G. Sexul feminin
H. Tahicardia paroxistică supraventriculară
I. Neoplasmul gastric
J. Hiperaldosteronismul primar
În feocromocitom pacientul poate prezenta:
A. Pusee hipertensive
B. Anxietate
C. Caracteristic este sforăitul
D. Mixedem și exoftalmie
E. Transpirații
F. Palpitații
G. Hirsutism și hipotiroidie
H. Mâini și picioare mărite
I. Creșterea rapidă în greutate
J. Paloare

În apneea obstructivă în somn, pacientul poate avea:

A. Eclampsie
B. Sforăit
C. Frecvent neurofibromatoză-1
D. Cefalee matinală
E. Amenoree secundară
F. Transpirații nocturne
G. Ginecomastie dureroasă
H. Somnolență diurnă
I. Exoftalmie
J. Mărirea circumferinței cefei

În stenoza de arteră renală:

A. Trtamentul este reprezentat de doze mici de dexametazonă
B. Diagnosticul poate fi pus prin angiografia arterelor renale
C. Există o deteriorare bruscă a funcției renale după administrarea de IECA
D. Se poate efectua angioplastie cu stent a arterei renale
E. Se administrează de rutină substituția tiroxinei
F. Tratamentul constă în suprarenalectomie
G. Poate fi prezent un suflu abdominal
H. Se impune rezecția glandei pituitare
I. Pacientul este întotdeauna simptomatic
J. Pacientul poate prezenta edem pulmonar acut însoțit de funcție cardiacă normală

În hiperaldosteronismul primar:
A. Cateterizarea bilaterală a venelor suprarenale contribuie la susținerea diagnosticului
 B. Pacientul poate avea slăbiciune sau fatigabilitate
C. Există o distribuție centripedă a țesutului adipos
D. Este cea mai frecventă cauză de hipertensiune esențială
E. Dozarea metanefrinelor plasmatice este esențială
F. Diagnosticul poate fi pus prin CT suprarenalian
G. Raportul aldosteron/renină este crescut
H. Potasiul seric este redus
I. Biopsia renală este obligatorie
J. Se vor doza obligatoriu metanefrinele urinare

Prezumția clinică de hipertensiune arterială secundară se face pe baza valorilor

persistent crescute ale tensiunii arteriale:
A. Numai la pacienți supraponderali sau obezi
B. Doar prin PET-CT
C. Doar pe baza anamnezei
D. Antecedente heredocolaterale sugestive
E. La un pacient peste 60 ani
F. La un pacient cu antecedente de dislipidemie
G. Consum declarat de medicamente cu potențial hipertensor
H. Doar după efectuare unui CT toraco-abdomino-pelvin la toți pacienții
I. Consum declarat de excitante cu potențial hipertensor
J. La un pacient sub 30 ani

Hipertensiunea arterială medicamentoasă poate fi secundară consumului de:

A. Corticosteroizi
B. Antidiabetice orale
C. Diuretice
D. Antiinflamatoare nesteroidiene
E. Nitroglicerină
F. Antiaritmice
G. Statine
H. Contraceptive orale
I. Analgezice
J. Droguri moderne

Hipertensiunea arterială de cauză neurologică poate fi secundară unei/unui:

A. Meningite
B. Hematom posttraumatic
C. Feocromocitom
D. Encefalite
E. Coarctații de aortă
F. Tumori cerebrale
G. Insuficiențe aortice
H. Hipertiroidii
I. Sindrom Cushing
J. Meningiom cerebral

Despre hipertensiunea arterială secundară se poate afirma că:

A. Este curabilă dacă nu evoluează mai mult de 5-8 ani
B. Este curabilă dacă nu sunt afectate organele țintă
C. Poate fi de cauză renoparenchimatoasă
D. Este de cauză cunoscută
E. Nu se cunoaște cauză
F. Este întâlnită doar la bărbați
G. Poate fi de cauză endocrină
H. Nu se vindecă niciodată
I. Este cel mai frecvent întâlnită la femeile care alăptează
J. Nu poate fi de cauză endocrină

Fluxul sanguin coronarian într-un segment miocardic poate fi redus prin obstrucţia
mecanică a unui vas determinată de:
A. Anemia
B. Policitemia vera
C. Stenoze ostiale coronare
D. Hipertensiunea arteriala
E. Boala aterosclerotică a vaselor coronare
F. Trombocitopenia
G. Spasmul coronar
H. Embolia coronară
I. Vasculite coronare
J. Methemoglobinemia

Care dintre următoarele afirmații despre boala coronariană sunt adevărate:

A. Methemoglobinemia poate determina scăderea fluxului coronarian
B. Hipotiroidia poate determina creșterea necesarului de oxigen la nivelul cordului
C. Tireotoxicoza poate determina creșterea necesarului de oxigen la nivelul cordului
 D. Stenoza aortică se poate asocia cu creșterea consumului de oxigen prin hipertrofia
miocardică
E. Hipertensiunea arterială sistemică determină creșterea consumului de oxigen prin
hipertrofie miocardică
F. Hipertensiunea arterială poate determina scăderea presiunii de perfuzie coronară
G. Sindromul anemic poate determina creșterea fluxului coronarian
H. Sindromul anemic poate determina scăderea fluxului coronarian
I. Hipotensiunea arterială poate determina creșterea presiunii de perfuzie coronariană
J. Carboxihemoglobinemia poate duce la scăderea fluxului coronarian

Afirmatiile adevărate despre dezvoltarea aterosclerozei constau în:

A. Infarctul miocardic (STEMI) se caracterizează prin apariția unui tromb incomplet
ocluziv
B. Placa aterosclerotică avansată poate crește progresiv fără a determina complicații
lezionale în dinamică
C. Acumularea de lipoproteine oxidate cu apariţia celulelor spumoase
D. Este consecinţa disfuncţiei endoteliale
E. Procesele inflamatorii locale nu sunt incriminate în fiziopatologia aterosclerozei
coronare
F. Este consecința scăderii permeabilității mediei
G. Angina pectorală instabilă se caracterizează prin apariția unui tromb luminal complet
ocluziv
H. Placa aterosclerotică avansată poate devein instabilă, producând ocluzia acută a
vasului
I. Reducerea cu 50 % a diametrului luminal determină o stenoză coronară semnificativă
hemodinamic
J. Este consecinţa creşterii permeabilităţii endoteliale

Următoarele afirmații despre factorii de risc pentru boala coronariana sunt false:
A. Boala aterosclerotică se caracterizează prin topografie generalizată la nivelul
teritoriilor arteriale
B. Stilul de viață și obiceiurile zilnice prezintă un impact răsunător în precipitarea
sindromului coronarian acut
C. Boala aterosclerotică are localizare unică, la nivelul unui singur teritoriu vascular
D. Infarctul miocardic în antecedente nu reprezintă un factor predispozant pentru
dezvoltarea insuficienței cardiace
E. Antecedentele recente de accident vascular cerebral nu implică o creștere a riscului
de infarct miocardic
 F. Boala arterială periferică nu reprezintă un factor de risc în dezvoltarea bolii
coronariene
G. Stilul de viață și obiceiurile zilnice nu favorizează aterogeneza la persoanele care au
predispoziție genetică
H. Sindroamele coronariene acute pot debuta insidios, fără simptome premergătoare
I. Boala coronariană poate fi asimptomatică și în formele cele mai severe
J. În anumite condiții patologice, pacienții cu infarct miocardic acut pot fi asimptomatici

Care dintre următoarele afirmații sunt adevarate despre tromboza plăcilor

aterosclerotice:
A. Din al doilea mecanism face parte ulcerarea plăcii avansate, care conţine miez lipidic
B. Din primul mecanism face parte eroziunea endotelială superficială a stratului intimal,
care acoperă placa aterosclerotică
C. În apariția trombozei plăcii aterosclerotice sunt incriminate 3 mecanisme
D. Tromboza plăcilor aterosclerotice se produce prin 2 mecanisme
E. Al doilea mecanism include eroziunea endotelială superficială a stratului intimal, care
acoperă placa aterosclerotică
F. Din primul mecanism face parte fenomenul prin care matricea de ţesut conjunctiv
subendotelial este expusă contactului cu sângele
G. Al doilea mecanism cuprinde etapa prin care este iniţiată adeziunea plachetelor la
colagen
H. Primul mecanism conține ulcerarea plăcii avansate, care conţine miez lipidic
I. Din primul mecanism face parte fenomenul prin care miezul lipidic, factorul tisular
produs de macrofage şi colagenul plăcii au potenţial trombogenic minor
J. Din primul mecanism face parte fenomenul prin care trombusul care se formează
devine aderent la suprafața plăcii

Factorii de risc nemodificabili pentru boala coronariană constau în:

A. Fumatul
B. Obezitatea
C. Duritatea redusă a apei
D. Sex masculin
E. Deleţia polimorfismului genic al genei enzimei de conversie a angiotensinei
F. Guta
G. Antecedentele heredo colaterale
H. Anomalii genetice
I. Vârsta
J. Alcoolismul cronic
Factorii de risc modificabili pentru boala coronariană cronică constau în:
A. Creşterea proteinei C reactive
B. Factorii coagulării (creşterea fibrinogenului plasmatic)
C. Diabetul zaharat
D. Antecedentele heredo colaterale
E. Deleţia polimorfismului genic al genei enzimei de conversie a angiotensinei
F. Hipertensiunea
G. Vârsta
H. Sex masculin
I. Malnutriția
J. Hiperhomocisteinemia

Modificările stilului de viaţă pentru pentru pacienții cu sindroame coronariene

cronice sunt reprezentate de:
A. Nu este recomandată efectuarea efortului fizic la pacienții cu afectare cardio-
vasculară
B. Aportul de dulciuri si de alte alimente care conţin zaharuri rafinate nu trebuie limitate
C. Aportul unei porţii de peşte pe săptămână
D. Aportul a cel puţin 5 porţii de fructe şi legume pe zi
E. Menținerea IMC > 25 kg/mp
F. Limitarea aportului de dulciuri și alte zaharuri rafinate
G. Consumul mai puţin de 14 măsuri de alcool pe săptămână distribuite in mod egal in 3
zile sau mai mult
H. Efortul fizic săptămânal de 150 de minute sau mai mult sub formă de activitate
aerobică de intensitate crescută
I. Grăsimile saturate din alimentaţie trebuie înlocuite cu grăsimi nesaturate
J. Dieta cu o cantitate redusă de grăsimi (sub 30% din totalul de calorii)

Diagnosticul anginei pectorale este caracterizat prin:

A. Angina atipica: are 1 din 3 caracteristici ale anginei clasice
B. Angina microvasculară: apare la pacienţii cu angină de efort în lipsa stenozelor
coronariene semnificative
C. Angina refractară: se întâlneşte la pacienţii cu boală coronariană severă la care
revascularizarea miocardică nu este realizabilă
D. Angina instabilă: are debut recent sau agravarea anginei stabile, cu apariţia frecventă
a simptomelor în repaus
E. Angina microvasculară: supradenivelare tranzitorie a segmentului ST pe ECG în timpul
durerii
 F. Angina clasică: durere retrosternală sau centrală cu caracter de apăsare care poate
iradia către braţe
G. Angina refractară: simptomele sunt controlabile sub tratament medicamentos
H. Angina clasică: durerea apare la repaus
I. Angina vasopastică (Prinzmetal) : administrarea de acetilcolină intracoronarian poate
determina spasm coronarian
J. Angina vasopastică (Prinzmetal): apare fără factor declanşator, de obicei în repaus, ca
rezultat al spasmului coronarian

Diagnosticul anginei pectorale nu este caracterizat de:

A. Angina vasopastică (Prinzmetal): supradenivelare tranzitorie a segmentului ST pe
ECG în timpul durerii
B. Angina refractară: se întâlneşte la pacienţii cu boală coronariană severă la care
revascularizarea miocardică este realizabilă
C. Durerea toracică non-anginoasă: are 2 din 3 caracteristici descrise la angina clasică
D. Angina microvasculară: administrarea de acetilcolină intracoronarian poate determina
spasm coronarian
E. Angina clasică : durere retrosternală sau centrală fără iradiere
F. Angina microvasculară: apare fără factor declanşator, de obicei în repaus, ca rezultat
al spasmului coronarian
G. Angina clasică: durerea apare la efort fizic sau la stress emoţional.
H. Angina vasopastică (Prinzmetal): apare la pacienţii cu angină de efort în lipsa
stenozelor coronariene semnificative
I. Angina refractară: simptomele nu sunt controlabile sub tratament medicamentos
J. Angina clasică: durerea remite rapid în repaus sau după nitroglicerină sublingual

Următoarele afirmații despre ecocardiografia utilizată in diagnosticul anginei

pectorală stabilă sunt adevărate:
A. Troponina serică in condiţii de angină frecventă
B. Angina vasospastică
C. Blocul de ram stâng şi supradenivelarea de segment ST in derivaţii concordante
D. Tahiaritmii paroxistice
E. Bolile pulmonare asociate
F. Este investigație inițială în angina pectorală stabilă
G. Evaluează fracția de ejecţie a ventriculului stâng
H. Identifică alte cauze ale durerii toracice anterioare
I. Apreciază funcţia diastolică
J. Apreciază tulburările de cinetică segmentară
Următoarele afirmații referitoare la tratamentul farmacologic al anginei pectorale
stabile sunt adevărate :
A. Bisoprolol, beta blocant cardioselectiv, reduce frecvenţa cardiacă și TA
B. Ivabradina este utilizată la pacienții cu hipertensiune arterială și bradicardie
C. Blocantele calcice non-dihidropiridinice sunt contraindicate în bradicardia severă și
blocurile atrio-ventriculare de grad înalt
D. Diltiazem, blocant calcic dihidropiridinic, are ca efecte adverse: vasoconstricţie
periferică, disfuncţie sexuală
E. Aspirina, antiagregant plachetar, joacă un rol important în reducerea riscului de
evenimente majore cardiovasculare
F. Statinele sunt utilizate pentru reducerea in principal a trigliceridelor
G. Inhibitorii de enzimă de conversie a angiotensinei si-au dovedit eficiența în
tratamentul insuficienței cardiace și a bolii renale cronice
H. Administrarea nitroglicerinei sublingual poate determina cefalee și eritroză facială
I. Ivabradina nu reprezintă medicație antianginoasă auxiliară
J. Isosorbid mononitrat este frecvent utilizat în profilaxia şi tratamentul crizei anginoase,
având ca efect advers edemele gambiere

Următoarele afirmații referitoare la tratamentul farmacologic al anginei pectorale

stabile sunt false:
A. Sartanii și-au dovedit eficiența în tratamentul insuficienței cardiace și a bolii renale
cronice
B. Ivabradina este indicată la pacienții cu bradicardie sinusală
C. Nitroglicerina sublingual se administrează în priză unică, în pofida persistenței
simptomatologiei anginoase
D. Blocantele calcice non-dihidropiridinice sunt contraindicate în bradicardia severă și
blocurile atrio-ventriculare de grad înalt
E. Diltiazem este blocant calcic dihidropiridinic
F. Statinele sunt utilizate la pacienții cu hipocolesterolemie
G. Aspirina, antiagregant plachetar, joacă un rol important în reducerea riscului de
evenimente majore cardiovasculare
H. Sartanii reprezintă alternativa terapeutică a tratamentului cu IECA
I. Bisoprolol, beta blocant cardioselectiv, reduce frecvenţa cardiacă şi TA
J. Tratamentul cu Bisoprolol asociază ca efect advers bronhodilatatie, fiind indicat și la
pacienții cu BPOC

Următoarele afirmații referitoare la intervenţia coronariană percutanată (PCI) sunt

adevărate:
 22/23 Gr.1
A. Complicaţiile majore nu includ infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral
B. Abordul la nivelul arterei femurale este preferat în prezent
C. Se realizează prin abord arterial la nivelul unei artere radiale, femurale sau brahiale
D. Stenturile metalice simple (BMS) nu determină un risc de restenoză în primele 4 luni
de la implantare
E. Prima generație de stenturi farmacologice active sunt recomandate în prezent la
majoritatea pacienților
F. Prima generație de stenturi farmacologic active pot determina tromboză tardivă de
stent
G. Tratamentul antiplachetar dual trebuie administrat pentru 6-12 luni după stentare
H. Prima generație de stenturi farmacologic active au rată crescută de stenozare
I. PCI este procedura intervenţională prin care se dilată o stenoză coronariană prin
introducerea la acest nivel a unui balon expandabil şi a unui stent metalic
J. Prima generație de stenturi farmacologic active au rată redusă de restenozare

Care din următoarele afirmații reprezintă scenarii clinice, în cazul pacienților cu

sindroame coronariene cronice:
A. Pacienți cu angină și suspiciune de angină vasospastică sau microvasculară
B. Pacienți asimptomatici și simptomatici cu simptome stabilizate la <1 an după un
sindrom coronarian acut sau pacienți cu revascularizare recentă
C. Pacienți cu insuficiență cardiacă nou apărută sau disfuncție ventriculară stângă și
suspiciune de boala coronariană
D. Pacienți cu suspiciune de boala coronariana fără dispnee, palpitații sau simptome ale
anginei stabile
E. Pacienți asimptomatici la care boala coronariana a fost diagnosticată ecocardiografic
F. Pacienți cu puseuri hipertensive repetate care nu au fost diagnosticați cu angina
pectorală
G. Pacienți simptomatici cu simptome stabilizate la <5 ani după un sindrom coronarian
acut
H. Pacienți asimptomatici sau simptomatici la >1 an după diagnosticul bolii coronariene
sau revascularizare inițială
I. Pacienți simptomatici la >5 ani după diagnosticul insuficienței cardiace
J. Pacienți cu suspiciune de boala coronariană și simptome anginoase “stabile” și/sau
dispnee

Următoarele afirmații referitoare la mecanismele fiziopatologice a SCC sunt

adevărate:
A. Autoreglarea se realizează prin vasodilatația arteriolelor coronariene, cu creștere de
 3-5 ori a debitului coronarian de repaus
B. Angina pectorala este ultima manifestare a cascade ischemice, declanșate de
ischemia miocardică tranzitorie
C. Cererea de oxigen la nivel miocardic în repaus poate fi scăzută în condiții de febră,
hipertiroidie, tahicardie
D. Până la apariția modificărilor EKG în ischemia miocardică tranzitorie, apar: disfuncția
sistolică ventricul stâng și disfuncție diastolică în teritoriul irigat de artera stenozantă
E. Ischemia miocardica apare ca urmare a unui dezechilibru între cererea și oferta de
oxigen la nivel miocardic
F. Principala cauză a aportului deficitar de oxigen este ateroscleroza arterelor coronare
epicardice
G. Perfuzia coronariana este crescuta in condiții de stenoze, spasm, compresie
H. Oferta de oxigen la nivel miocardic în repaus este crescută in condiții de hipotermie,
hipotensiune, anemie severa
I. Consumul crescut de oxigen la nivel miocardic poate fi determinat de: frecvența
cardiacă, presiunea sistolică, contractilitatea miocardică
J. Consumul de oxigen si scăderea postsarcinii pot fi consecințe ale: hipertensiunii
arteriale, stenozei aortice, cardiomiopatiei hipertrofice

Următoarele afirmații legate de morfopatologia SCC sunt adevărate:

A. Plăcile de aterom cauzatoare de stenoze pot fi stabile, tranzitorii si instabile
B. Plăcile de aterom necomplicate și voluminoase sunt substratul SCC
C. Infarctul miocardic non-STEMI este determinat de obstrucția completa si permanenta
a unei artere brahiale
D. Cauze frecvente ale ischemiei miocardice sunt: anomaliile congenitale ale arterelor
coronare, disectia de artera coronara
E. Infarctul miocardic STEMI este determinat de obstrucția complete si permanenta a
arterei coronare
F. Infarctul miocardic STEMI este determinat de obstrucția incompleta a arterelor
coronare epicardice
G. Placa de aterom instabila este substratul sindroamelor coronariene cronice
H. Stenoza coronariană este cea mai frecventă cauză a ischemiei miocardice
I. Plăcile de aterom se pot complica cu fisurare, tromboza, hemoragie subintimală sau
spasm
J. Infarctul miocardic non-STEMI este determinat de obstrucția incompleta a unei artere
coronare

In evaluarea pacienților cu boală coronariană, ghidul ESC recomandă:

 A. Alegerea modalității de tratament strict în funcție de recomandările ghidului, fără
stratificarea riscului
B. Examenul angio-CT coronarian este de elecție în diagnosticul SCC
C. În diagnosticul SCC explorările imagistice sunt fundamentale, anamneza nefiind
esențiala
D. Nu se impune evaluarea calității vieții și a comorbidităților la pacienții fără SCA
E. Efectuarea testelor biochimice la pacienții cu boala coronariana sunt suficiente în
tranșarea diagnosticului
F. Evaluarea simptomelor si semnelor în vederea identificării pacienților cu angina
instabilă sau SCA
G. Efectuarea electrocardiogramei de repaus, radiografiei toracice, ecocardiografiei,
analizelor biochimice
H. Evaluarea comorbidităților la pacienții fără angina instabilă sau SCA
I. Alegerea modalității de tratament în funcție de simptomele și riscul pacientului
J. Evaluarea probabilității clinice și pre-test de afectare coronariană

Particularitățile durerii din angina pectorală includ:

A. Durerea anginoasă se localizează cel mai frecvent retrosternal, pacientul indicând
zona dureroasa cu palma sau pumnul
B. Pacientul indică, de obicei, durerea anginoasa cu un singur deget
C. Durata durerii anginoase este de 1-3 minute, până la 10 minute
D. Durerea anginoasa persistă chiar și după înlăturarea factorului declanșator
E. Daca durerea anginoasa dureaza peste 15 min există certitudinea diagnostică de SCC
F. Durerea anginoasa poate iradia în epigastru, la nivelul toracelui posterior, dar și
subombilical sau deasupra maxilarului
G. Durerea anginoasa persistă chiar și după înlăturarea factorului declanșator
H. Durerea anginoasa iradiaza cel mai frecvent in brate, mai frecvent in membrul
superior stang pe marginea interna a antebratului si in ultimele doua degete
I. Durerea anginoasă apare tipic în timpul efortului fizic, dar și în condiții de emoții, frig,
postprandial
J. Durerea anginoasa poate avea caracter de apasare, arsură, strivire, constricție

Administrarea nitroglicerinei sublingual nu duce la dispariția durerii anginoase din

SCC:
A. Durerea se localizeaza cel mai frecvent retrosternal, pe o zona mare
B. Durerea nu cedează sau chiar se poate agrava la administrarea de nitroglicerina
sublingual
C. Durerea dispare în repaus sau prin administrarea de nitroglicerină sublingual
 D. Durerea creste progresiv în intensitate și dispare treptat
E. Asocierea palpitațiilor
F. Durata durerii din SCC este intre 1-3 min, pana la 10 min
G. Durerea nu cedeaza imediat la repaus
H. Iradierea durerii în regiunea supramandibulară
I. Variabilitatea mare a pragului anginos
J. Durerea poate iradia în umeri, coate, pumni, gat, mandibula, dinți

Următoarele afirmații din algoritmul de diagnostic clinic al durerii toracice sunt

adevărate:
A. Unul din criteriile de diagnostic al durerii anginoase tipice este: cedarea în aproximativ
5 min la repaus sau la administrarea de nitroglicerină
B. Angina atipică (probabilă) îndeplinește doar 2 din cele 3 criterii caracteristice și
anginei tipice
C. Durerea toracică non-anginoasă îndeplinește întotdeauna 2 din criteriile de diagnostic
ale anginei tipice (definite)
D. Apariția durerii retrosternale, la nivelul gâtului, umărului sau brațului cu caracter și
durată tipică nu este un criteriu al anginei definite
E. Angina definită reunește mai mult de 3 criterii de diagnostic
F. Angina atipică (probabilă) reunește aceleași criterii de diagnostic cu angina tipică,
diferențele fiind date de durata durerii peste 30 minute
G. Angina tipică (definită) îndeplinește 3 criterii
H. Diagnosticul diferential între angina tipică și durerea toracică non-anginoasă este ușor
de facut, pe baza celor 5 criterii de diagnostic comune
I. Durerea toracica non-anginoasă îndeplinește doar 1 sau nici unul din cele 3 criterii
caracteristice anginei tipice
J. Un alt criteriu de diagnostic al anginei tipice este apariția în condiții de efort, frig sau
stres emoțional

Clasificarea severității anginei pectorale conform Societății Canadiene de

Cardiologie include următoarele clase:
A. Clasa IV – durere la orice activitate fizică sau durere prezentă și în repaus, invalidantă
B. Durerea matinală cauzată de expunerea la frig caracterizează clasa III a severității
anginei pectorale
C. Durerea aparută la efort intens sau prelungit caracterizează clasa IV a severității
anginei pectorale
D. Clasa I – durere aparuta la efort intens sau prelungit
E. Clasa a II-a a severității anginei pectorale este reprezentată de limitarea severă a
 activităților curente
F. Durerea la efort ușor din clasa III se referă și la urcarea unui etaj în condiții obișnuite,
fără stres emoțional sau frig
G. Clasa I a severității anginei pectorale este reprezentată de durerea aparută în repaus
H. Durerea cauzată de stresul emoțional cu limitarea usoară a activităților curente
caracterizează clasa I a severității anginei pectorale
I. Clasa II – durere aparuta la efort moderat, cu limitarea usoara a activitatilor curente
J. Clasa III – durere aparuta la efort usor (mers pe jos 100-200m pe teren orizontal)

Examenul fizic în timpul crizei anginoase poate identifica următoarele aspecte:

A. Suflu sistolic de regurgitare mitrală
B. Puls paradoxal
C. Absența suflurilor cardiace și prezența permanantă a pulsului la artera pedioasă
D. Galop atrial sau ventricular
E. La debutul crizei de angina pectorala apar dureri musculoscheletale
F. La debutul crizei de angină pectorală vasospastică, tensiunea arteriala si frecventa
cardiaca sunt crescute
G. Pulsații sistolice anormale în aria precordială
H. Factori de risc pentru ateroscleroză
I. Respirații de tip abdominal
J. Puls alternant

Urmatorii factori determină probabilitatea clinică crescută de afectare coronariană:

A. Necesitatea prezenței alungirii segmentului ST electrocardiografic
B. Disfuncție biatrială ecocardiografic
C. Factorii de risc pentru boala coronariană
D. Prezenta calcificărilor coronariene la examenul CT
E. Scor de calciu la CT=0
F. Aspect normal al electrocardiogramei la efort
G. Electrocardiograma fără tulburări de ritm
H. Disfunctie ventriculară stangă sugestivă de afectare coronariană
I. Prezenta undei Q sau modificari de segment ST sau unda T electrocardiografic
J. EKG cu modificări la efort

Bilantul biologic în angina pectorală include:

A. Calciul seric
B. Profilul lipidic complet
C. Glicemia
 D. CK-MM
E. Creatinina
F. Amilazele
G. Hemoglobina si hematocritul
H. Functia tiroidiana
I. Fosfataza alcalină și bilirubina totală
J. Troponina înalt sensibilă recoltată obligatoriu

Modificările electrocardiografice care exprimă ischemia miocardică sunt:

A. Normalizarea unui segment ST care în repaus era subdenivelat
B. Subdenivelarea segmentului ST cu amplitudinea ≤1mm si durata >0.08s
C. Supradenivelarea de segment ST cu convexitatea superioară, cu amplitudinea ≥1mm
în orice derivație, cu exceptia aVR
D. Subdenivelarea rectilinie, de tip orizontal sau descendent a segmentului ST cu
amplitudinea ≥1mm și durata >0.08s
E. Supradenivelarea segmentului ST cu amplitudinea >1mm in toate derivatiile
F. Modificarile EKG din angina instabilă se permanentizează și nu variază în timp
G. Absenta undei P
H. Supradenivelarea de segment ST în cel puțin 2 derivații care privesc același teritoriu
cu dispariția modificărilor în afara crizei este tipică anginei vasospastice
I. Apariția undelor Q odată cu supradenivelarea de segment ST după episodul anginos
J. Prezența sau apariția undei U

Modificările ecocardiografice care pot apărea la pacienții cu angină pectorală sunt

reprezentate de:
A. Valvulopatii asociate
B. Evidențierea portiunii inițiale a arterelor coronare, cu sediul proximal al stenozei
C. Modificări de kinetică segmentară
D. Hipertrofie biatrială
E. Evaluarea funcției sistolice globale a ventriculului stâng
F. Hipertrofie ventriculară stângă
G. Creșterea functiei diastolice a ventriculului stâng
H. Regurgitare tricuspidiană si hipertensiune pulmonară severă
I. Prezența unei fine lame de lichid pericardic
J. Prezenta trombilor intracavitari

Indicațiile testului de efort la pacienții cu angină pectorala sunt:

A. Clarificarea diagnosticului la pacienții cu dureri atipice și/sau cu modificări echivoce
 ale repolarizării pe EKG-ul de repaus
B. Urmărirea eficienței unor mijloace terapeutice
C. Reabilitarea pacienților coronarieni prin efectuarea de eforturi fizice dozate și în
condiții strict controlate
D. Este indicat, ca metodă de screening, doar pacienților cu multipli factori de risc
cardiovascular asociați
E. La pacienții cu subdenivelari preexistente ale segmentului ST, testul de efort nu se
recomanda pentru evaluarea capacității de efort
F. Urmărirea progresiei naturale a bolii coronariene ischemice
G. Evidențierea ischemiei latente la pacienții cu EKG de repaus modificat
H. Pentru pacientii cu BRS, sindrom WPW, ritm de stimulare, testul de efort poate fi
utilizat doar pentru evidentierea EKG a ischemiei
I. Precizarea prognosticului în cazul modificărilor electrice care apar la o treaptă de
efort mai mică și la o frecvență cardiacă mai scazută
J. Aprecierea prognosticului care este favorabil dacă modificările electrice apar la o
treaptă de efort mai mică

Criteriile pentru terminarea testului de efort sunt reprezentate de:

A. BRS sau BRD vechi
B. Creșterea frecvenței cardiace cu > 5bpm la efort
C. Tegumente palide, cianotice, transpirate
D. Atingerea frecvenței cardiace maximale: 250-vârsta la femei
E. Oboseală ușoară, fără dispnee
F. Apariția durerii anginoase cu caracter progresiv
G. Supra sau subdenivelari ale segmentului ST >1mm cu durata >0.08s în cel putin 3
complexe succesive și 2 derivații concordante
H. Atingerea pragului de efort propus
I. Scaderea TAS >20mmHg, cresterea TAS >250mmHg
J. Solicitarea bolnavului de continuare a efortului

Criteriile de severitate ale testului de efort sunt:

A. Apariția subdenivelarii descendente de segment ST ≥2mm, cu debut <5METs, în ≥5
derivații
B. Incapacitatea de a crește TAS > 150mmHg
C. Tahicardie ventriculară susținută
D. Apariția extrasistolelor supraventriculare sistematizate
E. Dispariția undei T
F. Supradenivelare de segment ST in aVR
G. Apariția simptomelor care limitează continuarea efortului la <5METs
H. Pozitivarea undei T in aVR
I. Scăderea susținută a TAS ≥10mmHg sau sub nivelul de repaus
J. Apariția tahicardiei sinusale

Următoarele afirmații sunt adevarate referitor la explorările paraclinice utilizate în

boala coronariană:
A. Coronarografia nu este o metoda suficient de sensibilă pentru a decela prezența
circulației colaterale la nivel coronarian
B. Radiografia toracica este esentială în stabilirea diagnosticului de certitudine
C. Angio-CT este o metoda invazivă care permite vizualizarea optimă atât a lumenului,
cât și a peretelui vascular
D. Testul de efort este indicat tuturor pacientilor, inclusiv celor care asociază aritmii cu
risc vital
E. Monitorizarea Holter EKG poate evidenția episoadele de ischemie silențioasă sau
existența aritmiilor cardiace
F. Nu exista contraindicatii pentru efectuarea testelor imagistice de stres
G. Radiografia toracică poate evidenția insuficiența cardiacă sau poate fi utilă în
diagnosticul diferențial
H. Testele imagistice de stres se utilizează în cazul incapacității de efort
I. Coronarografia permite identificarea sediului anatomic al stenozelor coronarieneșsi a
severității acestora
J. Ecocardiografia evaluează structura și funcția cardiacă, cu informații importante
pentru diagnostic și prognostic

Diagnosticul diferențial al durerii din angina pectorală se realizează cu:

A. Patologie gastro-intestinală de tipul: boala inflamatorie intestinală – Boala Crohn,
rectocolita ulcero-hemoragică
B. Disecția de aortă – durere toracică cu debut treptat, cu iradiere în epigastru
C. Pericardita – durere accentuată de tuse și de expirul profund
D. Sindroame costosternale (sdr. Tietze/costocondrite)
E. Durerea cu caracter pleuritic (tumori mediastinale, pleurite, pleurezii, pneumotorax,
tromboembolism pulmonar, infarct pulmonar) – uneori se asociază cu frecătură
pleurală
F. Artrita umărului – durerea se accentuează la inspir si expir
G. Pericardita – durerea se accentuează de modificarea poziției corpului și nu se
ameliorează la administrarea de Nitroglicerină
H. Disecția de aortă este frecvent asociată cu hipertensiune arterială, insuficiență
 aortică, semne neurologice sau deficit periferic intermitent de puls arterial
I. Tulburări emoționale
J. Durerea din traheobronșite ce se ameliorează după tuse

Următoarele afirmații despre tratamentul sindroamelor coronariene cronice sunt

adevărate:
A. Oprirea fumatului reprezintă o măsură de prevenție recomandată doar la adulții tineri
B. Unica soluție terapeutică este tratamentul medicamentos
C. Prezintă ca obiectiv ameliorarea calității vieții prin creșterea capacității de efort
D. Tratamentul de prevenție a evenimentelor cardiovasculare se va începe în momentul
în care soluția terapeutică nu este suficientă
E. Prezintă ca obiectiv scăderea și chiar dispariția episoadelor anginoase
F. Prezintă ca obiectiv prevenirea complicațiilor bolii coronariene care scad
supraviețuirea pe termen lung
G. Presupune modificarea stilului de viață
H. Scopul tratamentului este creșterea consumului de oxigen și/sau scăderea ofertei de
oxigen la nivel miocardic
I. Un control al factorilor de risc neinfluențabili, determină o scădere semnificativă a
mortalității
J. Tratamentul presupune controlul factorilor de risc cardiovascular

Tratamentul nonfarmacologic al sindromului coronarian acut constă în:

A. Vaccinarea antigripală anuală pentru toți pacienții adulți
B. Dietă săracă în grăsimi saturate, hipoglucidică
C. Utilizarea inhibitorilor de enzimă de conversie a angiotensinei sau blocanții
receptorilor de renină-angiotensină la pacienții hipertensivi și diabetici
D. Utilizarea în principal a beta-blocantelor și/sau a blocantelor canalelor de calciu, ținta
valorilor tensionale fiind 120-130 mmHg pentru tensiunea arterială sistolică
E. Fumatul este un factor de risc important și independent pentru boala coronariană,
fumatul activ trebuie evitat
F. Fumatul pasiv nu reprezintă un factor de risc pentru sindromul coronarian cronic
G. Activitate fizică regulată, câte 30-60 de minute zilnic, de cel puțin cinci ori pe
săptămână
H. Scăderea ponderală este recomandată tuturor pacienților
I. Grăsimile saturate ar trebui să reprezinte >20 % din cantitatea totală de energie
J. Scăderea LDLc < 100 mg/dl

Medicația antiischemică utilizată în tratamentul coronarian cronic este reprezentată

de:
A. Inhibitori de enzimă de conversie a angiotensinei
B. Nicorandil
C. Ivabradina
D. Diuretice tiazidice
E. Calciu blocante
F. Blocanții receptorilor renină-angiotensină
G. Beta blocante
H. Antiagregante plachetare
I. Antagoniști ai aldosteronului
J. Trimetazidina

Nitrații fac parte din medicația antiischemică și au următoarele efecte:

A. Efectul vasodilatator este mai pronunțat asupra arterelor decât al venelor
B. Administrarea trebuie sa fie simetrică, la ore fixe
C. Dilată atât arterele coronare sănătoase cât și stenozele coronariene, favorizând
redistribuția sângelui prin colaterale, de la zonele miocardice bine perfuzate la zonele
ischemice, mai ales la nivel subendocardic
D. Acționează prin eliberarea de oxid nitric
E. Efectele adverse cele mai frecvente sunt eritem tegumentar și epigastralgii
F. Administrarea intravenoasă a Nitroglicerinei este indicată și în tratamentul infarctului
miocardic, al insuficienței ventriculare stângi și în criza hipertensivă
G. Cresc necesarul de oxigen la nivel miocardic
H. Nitrații cu acțiune prelungită se administrează seara pentru un maxim de efect în
timpul dimineții
I. Prin efectul venodilatator la nivelul membrelor inferioare, reduc întoarcerea venoasă,
presarcina și dimensiunile diastolice ale inimii
J. Nitroglicerina sublingual poate fi administrată și profilactic, înaintea unui efort care
poate cauza angină sau înaintea expunerii la frig sau la un stres emoțional

Următoarele afirmații despre beta blocante nu sunt adevărate:

A. Nebivololul si Bisoprololul sunt eliminați în special hepatic
B. Scad consumul miocardic de oxigen
C. Sunt recomandați la pacienții cu astm bronșic, interval PR > 0,24 secunde, bloc
atrioventricular de gradul II sau III
D. Cele mai utilizate în angina pectorală sunt cele care blochează preferențial receptorii
beta 1 cardiaci (Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol), dar și Carvedilolul care are și
acțiune alfa 1 blocantă
 22/23 Gr.1
E. Crește perfuzia miocardică în zonele ischemice
F. Ar trebui inițiate în primele 24-48 de ore de la internare pacienților care au semne de
insuficiență cardiacă, o fracție de ejecție a ventricului stâng diminuată, risc crescut de
șoc cardiogen
G. Reprezintă prima linie de tratament în angina pectorală stabilă
H. Administrarea beta blocantelor la pacienții post-infarct miocardic reduc cu 50 % riscul
de deces cardiovascular și infarct miocardic
I. Nitrații si blocanții canalelor de calciu au un risc mai scăzut față de beta blocante
asupra mortalității
J. Carvedilolul și Metoprololul au eliminare în special renală

Care din următoarele afirmații referitoare la calciu blocante sunt adevărate:

A. Blochează efluxul de calciu în celula musculară
B. Calciu blocantele dihidropiridine au acțiune predominant cardiacă
C. Verapamilul sau Diltiazemul nu se administrează cu blocantele beta adrenergice din
cauza riscului crescut de bradicardie severă sau de precipitare a insuficienței cardiace
D. Calciu blocantele dihidropiridine sau non-dihidropiridine sunt indicate în angina
vasospastică
E. Calciu blocantele non-dihidropiridine au acțiune inotropă, cronotropă și dromotrop
pozitivă
F. În cazul anginei pectorale stabile, se recomandă în special utilizarea blocantelor de
calciu dihidropiridinice
G. Calciu blocantele non-dihidropiridine au numai acțiune cardiacă importantă
H. Asocierea de calciu blocante dihidropiridine si beta blocante se recomandă la
pacienții hipertensivi
I. Au acțiune antianginoasă prin efectul lor vasodilatator
J. Blocantele canalelor de calciu non-dihidropiridinice controlează angina cu aceeași
eficiență ca beta-blocantele, dar spre deosebire de acestea nu prelungesc
supraviețuirea

Medicamentele utilizate pentru prevenirea progresiei sindromului coronarian cronic

și a evenimentelor cardiovasculare sunt:
A. Aspirina
B. Nicoarandilul
C. Calciu blocantele
D. Nu se recomandă utilizarea inhibitorilor de P2Y12
E. Statine
F. Ivabradina
G. Heparină cu greutate moleculară mică
H. Beta-blocantele
I. Antagoniștii de glicoproteină IIb/IIIa plachetară
J. Heparină nefracționată

Care dintre următoarele afirmații despre tratamentul antiagregant plachetar sunt

adevărate:
A. Aspirina reduce semnificativ mortalitatea pacienților cu angină pectorală instabilă
B. Prasugrelul nu determină scăderea mortalității cardiovasculare
C. Clopidogrelul este indicat ca tratament de primă linie la pacienții care asociază
sindrom coronarian cronic
D. Cangrelor este un analog de ATP care se leagă ireversibil de receptorul P2Y12
E. Clopidogrelul inhibă ireversibil receptorul P2Y12 plachetar
F. Ticagrelorul este un inhibitor reversibil non-tienopiridinic al receptorului ADP
G. Prasugrelul este indicat la pacienții cu istoric de accident vascular cerebral
H. Prasugrelul este un inhibitor de receptor P2Y12 cu acțiune mai rapidă și mai puternică
decât Clopidogrelul
I. Aspirina reprezintă cel mai important medicament de prevenție a trombozei arteriale
J. Aspirina e poate administra și la pacienții cu semne de sângerare activă

Care dintre următoarele afirmații despre dubla antiagregare plachetară sunt

adevărate:
A. Intervențiile chirurgicale cu risc de sângerare mic-mediu necesită întreruperea dublei
antiagregări plachetare
B. În cazul pacienților care au beneficiat de angioplastie coronariană cu stent, oprirea
dublei antiagregări plachetare este acceptabilă după 6 luni în cazul stenturilor active
farmacologic de generație nouă
C. Întreruperea ambelor antiagregante plachetare nu prezintă niciun risc dacă se face în
primele 3 luni
D. Întreruperea ambelor antiagregante plachetare are un risc mai mare de tromboză
intrastent
E. Intervențiile chirurgicale cu risc de sângerare mic-mediu se poate realiza sub dublă
antiagregare plachetară la pacienții stentați sub 1 an
F. Dubla antiagregare plachetară se recomandă doar la pacienții cu risc trombotic
crescut și risc hemoragic redus
G. Asocierea tratamentului aspirinei cu o tienopiridină se recomandă pe o perioadă de 9
luni
H. În cazul pacienților care au beneficiat de angioplastie coronariană cu stent, oprirea
 dublei antiagregări plachetare este acceptabilă după 3 luni în cazul stenturilor
metalice simple
I. Deși în practica clinică se întâlnește înlocuirea temporară a dublei antiagregări
plachetare cu administrarea de heparine cu greutate moleculară mică, nu există
dovezi care să susțină acest lucru
J. Asocierea aspirinei cu o tienopiridină reprezintă terapia standard post sindrom
coronarian acut

Care dintre următoarele afirmații sunt adevărate despre tratamentul anticoagulant

administrat în sindroamele coronariene:
A. Este indicat în boala coronariană stabilă
B. Se recomandă utilizarea Ticagrelor sau Prasugrel ca parte a triplei terapii
antitrombotice cu Aspirină și anticoagulant oral
C. Este indicat în sindroamele coronariene acute
D. În cazul pacienților cu risc crescut de sângerare și cu risc de accident vascular
cerebral și tromboză intrastent redus se recomandă Apixaban
E. Heparinele cu greutate moleculară mică sunt la fel de eficiente ca heparina
nefracționată
F. Cea mai folosită heparină cu greutate moleculară mică este Enoxaparina
G. Anticoagulantele orale non-antivitamina K sunt contraindicate în asociere cu aspirina
H. Heparina nefracționată asociată aspirinei reduce riscul evenimentelor ischemice la
pacienții cu angină pectorală instabilă
I. Heparina nefracționată se administrează sub controlul timpului Quick
J. Heparina nefracționată asociată aspirinei scade incidența hemoragiilor
postprocedurale

Care dintre următoarele afirmații despre tratamentul hipolipemiant sunt adevărate:

A. Statinele sunt cele mai importante medicamente normolipemiante
B. Monitorizarea ulterioară de rutină a enzimelor de citoliză hepatică se recomadă doar
pacienților cu hepatită cronică
C. Stabilizează plăcile aterosclerotice
D. Cresc riscul cardiovascular pe termen lung
E. Dacă administrarea de statină în doză maximă tolerată nu scade nivelul LDLc la ținta
terapeutică, se poate adăuga Ezetinib
F. Nu este necesar monitorizarea enzimelor hepatice înainte de inițierea tratamentului cu
statine
G. Statinele previn formarea unor noi plăci de aterom
H. În cazul pacienților cu boală coronariană ischemică, ținta terapeutică este obținerea
 unui nivel LDLc < 100 mg/dl
I. Cele mai frecvente efectele adverse ale statinelor sunt: greață, vărsături, diaree
J. Determină încetinirea creșterii plăcilor aterosclerotice

Inhibitorii sistemului renină-angiotensină-aldosteron prezintă următoarele

caracteristici:
A. Tusea seacă apare ca efect advers al IECA secundar acumulării de bradikinină
B. Reduc mortalitatea
C. Cresc riscul de accident vascular cerebral
D. Se recomandă în stenoza bilaterală de artere renale
E. O alternativă a IECA o reprezintă blocanții de receptori de angiotensină
F. Determină retenție de potasiu, retenție azotată și hipotensiune arterială
G. Cresc riscul de insuficiență cardiacă congestivă
H. Reduc riscul de infarct miocardic acut
I. Sunt indicați doar la pacienții cu Fej≥40 %
J. Angioedemul nu impune oprirea medicației, ci doar ajustarea sa

Care dintre următoarele afirmații despre revascularizarea miocardică la pacienții cu

sindroame coronariene cronice sunt adevărate:
A. Stenturile simple mecanice sunt preferabile față de stenturile active farmacologic
B. La pacienții cu afectare multicoronariană sau cu leziune de trunchi comun,
complexitatea anatomiei coronariene și riscul angioplastiei sunt calculate cu ajutorul
scorului SYNTAX
C. Este recomandată la pacienții cu boală bi- sau tricoronariană cu stenoze > 50 % și
disfuncție de ventricul stâng (fracție de ejecție < 40 %)
D. Angioplastia este recomandată pacienților care prezintă tratament medicamentos
maximal anterior, fără răspuns favorabil
E. Este recomandată la pacienții cu stenoză de trunchi comun < 50 %
F. Revascularizarea miocardică imediată este recomandată în primele 6 ore de la
prezentare
G. Este recomandată la pacienții cu stenoză proximală de arteră descendentă anterioară
> 50 %
H. Dupa o angioplastie coronariană cu implantare de stent, nu este necesară
administrarea unui singur agent antiagregant plachetar pe durata întregii vieți
I. Tratamentul dublu antiagregant este recomandat în primele 6 luni post angioplastie
J. Singurul beneficiu al revascularizării miocardice la pacienții cu angină pectorală
stabilă este cel simptomatic, cu ameliorarea anginei
Următoarele afirmații despre reumatismul articular acut (RAA) sunt adevărate:
A. RAA se întâlnește cu precădere în țările dezvoltate
B. Afectarea valvulară poate lăsa sechele valvulare
C. Rezultă în urma unei reacții autoimune declanșate de o infecție cu streptococ beta-
hemolitic grup A
D. Contactul dintre streptococul grup A și organismul susceptibil dezvoltă o reacție
inflamatori
E. Diagnosticul pozitiv al RAA se stabilește pe baza criteriilor Jones, care se corelează și
cu severitatea bolii
F. Interesează cordul, țesutul conjunctiv din articulații, sistemul nervos central,
tegumentele, țesutul subcutanat
G. Este o boală inflamatorie multisistemică
H. Primul episod de RAA se întâlnește în special la copiii cu vârste cuprinse între 0-5 ani
I. Majoritatea manifestărilor regresează complet
J. RAA afectează preponderent femeile

Care din următoarele afirmații despre manifestările clinice ale RAA sunt adevărate:
A. Pericardita reumatismală este seroasă și are tendință la tamponadă
B. Coreea minor apare mai frecvent la femei și nu lasă sechele neurologice tardive
C. Eritemul marginat este o leziune cutanată frecventă, tranzitorie și pruriginoasă
D. Suflurile caracteristice în RAA sunt: suflu sistolic apical, suflu diastolic bazal și suflu
mezodiastolic bazal
E. Artrita din RAA este migratorie, simetrică și afectează în general articulațiile mici
F. Semnele caracteristice ale endocarditei reumatismale sunt cel mai adesea leziunile
valvulare mitrale
G. Febra din RAA presupune temperaturi de peste 38°C, care se corelează cu
severitatea carditei
H. Poliartrita este cea mai frecventă manifestare
I. Nodulii subcutanați sunt mici, foarte dureroși, cu tegumentul supraiacent mobil
J. Miocardita reumatismală severă se asociază cu insuficiență cardiacă congestivă

Care din următoarele afirmații despre manifestările paraclinice ale RAA sunt
adevărate:
A. Exudatul faringian este pozitiv
B. Valorile normale ale ASLO exclud RAA
C. Crește intervalul PR
D. Cresc reactanții de fază acută
E. Poate apare hipertrofie ventriculară stângă
 F. Crește titrul anticorpilor anti streptolizina O
G. Perioada de latență dintre faringita acută și apariția RAA este de 2-3 săptămâni
H. Cresc transaminazele și LDH
I. Identificarea streptococului la examenul de spută
J. Testul rapid pentru antigen streptococ pozitiv este investigația standard pentru
pentru diagnosticarea infecției streptococice

Diagnosticul diferențial în RAA se face cu:

A. Sindromul Löfgren
B. Sindromul Reiter
C. Artrita reumatoidă
D. Steatoza hepatică
E. Poliarterita nodoasă
F. Leucemia limfatică cronică
G. Poliarterita nodoasă
H. Lupus eritematos sistemic
I. Endocardita infecțioasă
J. Guta

Care din următoarele afirmații despre prevenția în RAA sunt adevărate:

A. Prevenția terțiară se referă la intervențiile medicale la pacienții cu afectare articulară
severă cu scopul de a ameliora starea clinică
B. Prevenția secundară se face cu benzatin penicilină intravenos, săptămânal
C. Prevenția primară se poate face și cu ajutorul vaccinării împotriva Streptococului beta
hemolitic grup A
D. Antibioterapia corect instituită în primele 9 zile de la debutul infecției faringiene
streptococice previne majoritatea cazurilor de RAA
E. La pacientele însărcinate se recomandă prevenția secundară a RAA (antibioterapie)
pe toată durata sarcinii
F. Prevenția primară vizează și reducerea numărului de purtători de Streptococ beta-
hemolitic grup A sănătoși
G. Pentru pacienții care sunt alergici la benzatin penicilină se va folosi tetraciclina
H. Durata profilaxiei secundare este de minim 10 ani de la ultimul episod de RAA
I. Profilaxia endocarditei infecțioase se va face la toți pacienții
J. Prevenția secundară are ca scop prevenirea dezvoltării patologiei cardiace reumatice

Care din următoarele afirmații despre tratamentul RAA sunt adevărate:

A. Salicilații sunt recomandați și în tratamentul coreii
 B. Efectele toxice ale salicilaților se manifestă începând cu doze de peste 35 g/dl
C. Tratamentul episodului infecțios acut cu Streptococ beta hemolitic grup A se face de
elecție cu penicilină
D. Pacienții cu cardită necesită perioade lungi de repaus la pat
E. Pentru pacienții alergici la penicilină se poate folosi claritromicina
F. Durata tratamentului episodului infecțios este de 10 zile
G. Orice pacient la care există suspiciunea de RAA necesită spitalizare
H. Artralgia se remite lent sub tratamentul cu Aspirină
I. Manifestările clinice ale RAA netratat se remit în aproximativ 2 săptămâni
J. Doza inițială de Aspirină este de 100 mg/zi

Care din următoarele afirmații despre tratamentul RAA sunt adevărate:

A. Recurența RAA se definește prin apariția unui nou atac reumatic la peste 1 an de la
întreruperea medicației antiinflamatorii.
B. Tratamentul cu salicilați, chiar urmat discontinuu, este eficient la pacienții cu artrită
C. Pentru efect antiinflamator optim, nivelul seric al salicilaților trebuie să fie între 1-2
g/dl
D. Pacienții cu insuficiență cardiacă necesită perioade lungi de repaus la pat
E. Formele minore de coree se tratează cu haloperidol
F. Glucocorticoizii sunt recomandați la pacienții cu forme severe de cardită
G. Doza de prednison recomandată este de 1-2 mg/kgc/zi
H. Semnele de intoxicație cu salicilați sunt: anorexie, dureri abdominale, constipație
I. Pacienții la care există o suspiciune înaltă de RAA dar care nu este confirmat, vor fi
tratați ca și pacienții cu RAA confirmat
J. Doza de prednison se va reduce treptat pentru a evita fenomenul de rebound

Care dintre următoarele Criterii Jones de diagnostic al reumatismului articular acut

sunt minore:
A. Cardita
B. Prelungirea intervalului PR
C. Artrita
D. Nodulii subcutanați
E. Febră > 38,5 ˚ C
F. Coreea
G. Eritemul marginat
H. Sindrom inflamator (VSH > 60 mm/h, CRP > 3 mg/dl)
I. Există 4 criterii minore Jones
J. Artralgii
Care dintre următoarele criterii de diagnostic sunt patognomonice pentru
endocardita infecțioasă și nu reumatismului articular acut:
A. Pericardită
B. Artrită migratorie
C. Hemoculturi pozitive
D. Noduli subcutanați
E. Manifestări embolice
F. Splenomegalie
G. Eritem marginat
H. Coreea
I. Vegetații valvulare decelate ecocardiografic
J. Noduli Osler

Care dintre următoarele Criterii Jones de diagnostic al reumatismului articular acut

sunt minore:
A. Artralgii
B. Eritemul marginat
C. Nodulii subcutanați
D. Febră > 38,5 ˚ C
E. Artrita
F. Cardita
G. Există 4 criterii minore Jones
H. Coreea
I. Prelungirea intervalului PR
J. Sindrom inflamator (VSH > 60 mm/h, CRP > 3 mg/dl)

Care din următoarele afirmații despre factorii de risc cardiovasculari sunt adevărate:
A. Pentru bărbații tineri există un risc de boală coronariană de 4-5 ori mai mare față de
femei
B. Riscul de boală cardiovascularî crește odată cu vârsta la ambele sexe
C. Reprezintă condiții care se asociază cu un risc crescut de dezvoltare a bolilor
cardiovasculare
D. Sedentarismul crește riscul cardiovascular de 4-5 ori
E. Obezitatea se definește folosind raportul circumferinței taliei la circumferința șoldului
F. Stresul, depresia si demența contribuie la dezvoltarea bolilor cardiovasculare
G. Un consum zilnic de 150-300 ml vin roșu scade riscul cardiovascular prin creșterea
LDL colesterolului
H. Istoricul familial de boală coronariană ischemică este considerat factor de risc
 cardiovascular
I. Determinarea colesterolului reprezintă elementul esențial al profilului lipidic
J. Impactul fumatului pentru ateroscleroză este maxim când este corelat cu nivele
plasmatice crescute ale HDL colesterolului

Referitor la factorii de risc cardiovasculari se poate afirma că:

A. Riscul cardiovascular devine similar cu cel al nefumătorilor la 10 ani de la oprirea
fumatului
B. Impactul fumatului pentru ateroscleroză este maxim când este corelat cu nivele
plasmatice crescute ale LDL colesterolului
C. Fumatul nu are efecte asupra funcţiilor plachetare
D. Fumatul nu are efecte asupra factorilor de coagulare şi a funcţiilor plachetare,
elemente cu rol important în producerea şi evoluţia aterosclerozei
E. Stratificarea riscului se realizează prin relatarea numărului pachete-an
F. Fumatul creşte riscul cardiovascular prin ameliorarea ischemiei miocardice
G. Fumatul reprezintă un factor de risc major cardiovascular, inclusiv fumatul pasiv
H. Fumatul creşte riscul cardiovascular prin creşterea inflamaţiei şi a stresului oxidative
I. Fumatul creşte riscul cardiovascular prin creşterea colesterolului total şi scăderea
HDL colesterolului
J. .Activitatea fizică joacă un rol protector cardiovascular prin scăderea utilizării
oxigenului de către miocard şi scăderea diametrului coronarelor

Care din următoarele afirmații despre factorii de risc cardiovasculari sunt adevărate:
A. Fumatul crește riscul cardiovascular prin creșterea frecvenței cardiace și scăderea TA
B. Pacienții cu diabet zaharat controlat au hemoglobina glicată sub 10%
C. Scăderea toleranței la glucoză crește riscul cardiovascular de 1,5 ori
D. Obezitatea abdominală deține poziție centrală în definirea sindromului metabolic
E. Consumul excesiv de alcool crește riscul de HTA
F. Efortul fizic moderat constă în ciclism, alergări, înot
G. HTA este cea mai importantă cauză de deces cardiovascular ce poate fi prevenită
H. Valorile modificate ale glicemiei bazale nu constituie factor de risc cardiovascular
I. Nivelul crescut al HDL colesterolului reprezintă un factor de protecție cardiovasculară
J. Efectul stressului asupra riscului cardiovascular este mai mare la bărbați, indiferent de
vârstă

Referitor la hipertensiunea arterială și dislipidemie se pot afirma următoarele :

A. Nivelul scăzut al HDL colesterolului reprezintă un factor de protecţie cardiovasculară
B. O valoare scăzută a HDL colesterolului asociată valorilor crescute ale trigliceridelor
 reprezintă elemente ale sindromului metabolic
C. HDL colesterolul este antioxidant, cu rol procoagulant
D. O valoare crescută a HDL colesterolului asociată valorilor crescute ale trigliceridelor
reprezintă elemente ale sindromului metabolic
E. Reducerea TA prin modificarea stilului de viaţă (dietă hiposodată, scădere ponderală)
şi tratamentul farmacologic reduc mortalitatea cardiovasculară în prevenţia primară.
F. Mortalitatea cardiovasculară se dublează pentru fiecare creştere cu 10 mmHg a TA
diastolice, respectiv cu 20 mmHg a TA sistolice
G. Noul Ghid European pentru Diabet, Prediabet şi Boli Cardiovasculare (2019), şi Ghidul
de Management al Dislipidemiilor (2019) a stabilit pentru LDL-colesterol ţinte <70
mg/dl la pacienţii cu risc cardiovascular înalt
H. Hipertensiunea arterială (HTA), definită ca valori ale TA peste 140/90 mmHg,
constituie (împreună cu fumatul) cea mai importantă cauză de deces cardiovascular
ce poate fi prevenită
I. HDL colesterolul este implicat în multiple mecanisme anti-aterogenice, cum ar fi
agravarea cascadei inflamatorii
J. HTA coexistă adesea cu modificarea profilului lipidic, alte tulburări metabolice
(scăderea toleranţei la glucoză) sau alţi factori de risc, acţionând sinergic asupra
procesului aterosclerotic.

Referitor la factorii de risc cardiovasculari se poate afirma că:

A. Statusul socioeconomic, stresul, depresia şi anxietatea contribuie la dezvoltarea
bolilor cardiovasculare
B. Pacienţii cu valori crescute ale homocisteinei au un risc aterosclerotic scăzut
C. Nu a fost dovedită asocierea dintre sindromul metabolic şi creşterea proteinei C
reactive
D. Homocisteina are efecte toxice asupra endoteliului, este protrombotică, creşte sinteza
colagenului şi scade disponibilitatea oxidului nitric
E. Proteina C reactivă este considerată a fi un predictor foarte modest al evenimentelor
cardiovasculare
F. Niveluri crescute ale homocisteinei au fost frecvent identificate la pacienţii cu boli
cardiovasculare, cauza acestei creşteri fiind cel mai frecvent genetică
G. Hiperhomocisteinemia poate apare şi la pacienţi cu deficit de folaţi sau metabolism
modificat al acidului folie, în hipotiroidie, boală renală, psoriasis.
H. hsCRP nu reprezintă un predictor al afectării cerebrovasculare, al bolii vasculare
periferice, dar și al morţii subite
I. Lipoproteina (a) este o fracţiune proteică ce constituie un factor de risc dependent de
prezența HDL colesterolului
 22/23 Gr.1
J. Studiul INTERHEART arată că efectul stresului asupra riscului cardiovascular este
similar la bărbaţi și femei

Care din următoarele afirmații despre factorii de risc cardiovasculari recent descriși
sunt adevărate (p. 159-161):
A. Sindromul metabolic se asociază cu creșterea proteinei C reactive
B. Factorii hemostatici corelați cu riscul cardiovascular crescut sunt: fibrinogenul,
factorul II activat, factorul von Willebrand
C. Lipoproteina (a) are o analogie structurală cu LDL plasmatic
D. În bolile vasculare aterosclerotice există o creștere a nivelurilor circulante ale
markerilor inflamatori
E. Lipoproteina (a) este o fracțiune lipidică ce favorizează aterogeneza
F. Niveluri crescute ale homocisteinei au fost frecvent identificate la pacienții cu boli
cardiovasculare
G. La pacienții cu sindrom coronarian cronic se recomandă întotdeauna evaluarea
profilului complet de trombofilie
H. Tromboza reprezintă elementul principal în patogeneza sindroamelor coronariene
acute
I. Gripa crește riscul de evenimente cardiovasculare
J. Hiperhomocisteinemia poate apare la pacienții cu deficit de fier

Despre sindromul metabolic se pot afirma următoarele:

A. Un criteriu reprezintă prezența nivelului crescut de trigliceride > 120 mg/dl sau
tratament specific pentru acest tip de dislipidemie
B. Un criteriu reprezintă nivelul scăzut de HDL- colesterol <40 mg/dl la bărbaţi şi
<50mg/dl la femei
C. Un criteriu reprezintă creşterea TA sistolică ≥ 130 mmHg sau TA diastolică ≤ 85
mmHg, sau tratament pentru HTA
D. Un criteriu de definire îl reprezintă prezența obezității abdominale (circumferinţă
abdominală > 102 cm la bărbaţi şi >88 cm la femei)
E. Un criteriu reprezintă creşterea TA sistolică ≥ 160 mmHg sau TA diastolică ≤ 95
mmHg, sau tratament pentru HTA
F. Un criteriu reprezintă prezența nivelului crescut de trigliceride > 150 mg/dl sau
tratament specific pentru acest tip de dislipidemie
G. Un criteriu reprezintă nivelul crescut al glicemiei a jeun ≥ 100 mg/dl sau DZ tip 1
diagnosticat anterior
H. Un criteriu reprezintă nivelul scazut de HDL- colesterol <50 mg/dl la bărbaţi şi <30
mg/dl la femei
 I. Un criteriu reprezintă nivelul crescut al glicemiei à jeun ≥ 110 mg/dl sau DZ tip 2
diagnosticat anterior
J. Un criteriu reprezintă prezența obezității abdominale (circumferinţă abdominală > 110
cm la bărbaţi şi > 98 cm la femei)

Care din următoarele afirmații despre factorii de risc cardiovasculari sunt adevărate:
A. Grila SCORE poate fi prezentată sub forma unei hărți a riscului coronarian.
B. Pentru evaluarea riscului de morbiditate și mortalitate cardiovasculară, scorul
Framingham a stabilit limite arbitrare de ˂ 10% pentru risc scăzut
C. Indicele gleznă-braț se efectuează la toți pacienții cu risc mare
D. Apneea obstructivă de somn scade morbiditatea cardiovasculară
E. Grila SCORE estimează riscul pe 10 ani pentru un eveniment datorat aterosclerozei
F. Bolile autoimune scad riscul cardiovascular
G. Microalbuminuria crește riscul de boală cardiovasculară
H. Scorul Framingham se raportează la mortalitatea cardiovasculară și nu la
evenimentele cardiovasculare totale
I. Măsurarea grosimii intimă medie carotide se efectuează la pacienții cu risc moderat
J. Disfuncția erectilă crește riscul cardiovascular

Referitor la factorii de risc cardiovasculari se poate afirma că:

A. Indicele gleznă-braț este un test cu sensibilitate 90% şi specificitate 98% în
detectarea stenozelor arteriale semnificative ale membrului inferior
B. Măsurarea grosimii intimei şi a mediei la nivelul carotidei comune constituie o
modalitate de evidenţiere a modificărilor vasculare ce apar în ateroscleroză
C. Dintre pacienții cu risc înalt conform Ghidului ESC de Management al Dislipidemiilor
din 2019 se numără cei cu istoric de sindrom coronarian acut (SCA) - IMA sau angină
instabilă, revascularizare (stent, by-pass sau alte proceduri de revascularizare
arterială)
D. Dintre pacienții cu risc înalt conform Ghidului ESC de Management al Dislipidemiilor
din 2019 se numără cei cu istoric de accident vascular cerebral şi accident ischemic
tranzitor
E. Dintre pacienții cu risc înalt conform Ghidului ESC de Management al Dislipidemiilor
din 2019 se numără cei cu istoric de boală arterială periferică
F. Dintre pacienții cu risc înalt conform Ghidului ESC de Management al Dislipidemiilor
din 2019 se numără cei cu boală renală cronică (BRC) severă (RFG <30 ml/min/ 1,73
m2 )
G. Tromboza reprezintă elementul principal în patogeneza sindroamelor coronariene
acute prin procese ce implică plachetele și factorii de coagulare
H. Scorul Framingham se calculează pe baza unor ecuaţii ce iau în calcul sexul, vârsta,
colesterolul total, nivelul de HDL colesterol, statusul de fumător şi TA sistolică
I. Spre deosebire de scorul Framingham, grila SCORE nu se raportează la mortalitatea
CV ci la evenimentele CV totale
J. Indicele gleznă-braț constă în raportul dintre tensiunea arterială sistolică de la
membrul inferior in cel superior

Care din următoarele afirmații despre factorii de risc cardiovasculari sunt adevărate:
A. Creșterea marcată a colesterolului ˃ 310 mg/dl reprezintă risc înalt
B. Pacienții tineri cu diabet zaharat, cu durata peste 10 aniși fără alți factori de risc
reprezintă risc scăzut
C. Prevenția secundară presupune consiliere în ce privește stilul de viață
D. Subiecții cu boală cardiovasculară documentată clinic au risc cardiovascular foarte
înalt
E. Pacienții cu revascularizare miocardică reprezintă risc înalt-mediu
F. Pacienții cu insuficiență cardiacă și fără alți factori de risc se încadrează ca risc înalt
G. Boala renală cronică reprezintă risc foarte înalt
H. Subiecții cu SCORE ˂1% pentru risc la 10 ani au risc scăzut de boli cardiovasculare
falate
I. Pacienții cu plăci semnificative coronarien (2 stenoze ˃ 70%) au risc foarte înalt
J. Diabetul zaharat este considerat întotdeauna ca având risc foarte înalt

Care din următoarele afirmații despre factorii de risc cardiovasculari sunt adevărate:
A. Pacienții tineri cu diabet zaharat, cu durata peste 10 aniși fără alți factori de risc
reprezintă risc scăzut
B. Prevenția secundară presupune consiliere în ce privește stilul de viață
C. Pacienții cu insuficiență cardiacă și fără alți factori de risc se încadrează ca risc înalt
D. Pacienții cu revascularizare miocardică reprezintă risc înalt-mediu
E. Subiecții cu boală cardiovasculară documentată clinic au risc cardiovascular foarte
înalt
F. Subiecții cu SCORE ˂1% pentru risc la 10 ani au risc scăzut de boli cardiovasculare
falate
G. Pacienții cu plăci semnificative coronarien (2 stenoze ˃ 70%) au risc foarte înalt
H. Boala renală cronică reprezintă risc foarte înalt
I. Diabetul zaharat este considerat întotdeauna ca având risc foarte înalt
J. Creșterea marcată a colesterolului ˃ 310 mg/dl reprezintă risc înalt

Care din următoarele afirmații despre categoriile de risc conform Ghidului ESC de
Management al Dislipidemiilor din 2019 sunt adevărate:
A. Riscul moderat este reprezentat de cei cu insuficiență cardiacă asociată cu boala
cardiovasculară aterosclerotică sau cu alti factori de risc majori
B. Bolile autoimune (psoriazisul, lupusul eritematos, artrita reumatoidă) nu cresc riscul
cardiovascular
C. Riscul înalt este reprezentat de cei cu boala renală cronică moderată, cu RFG 30-59
ml/min/1,73 m
D. Riscul înalt este reprezentat de cei cu DZ fără afectarea organelor ţintă, cu DZ cu
evoluţie ≥ 10 ani sau alţi factori de risc adiţionali
E. Riscul înalt este reprezentat de cei cu grila SCORE între 5 şi 10% pentru risc la 10 ani
de boli cardiovasculare fatale
F. Riscul înalt este reprezentat de cei cu creşterea marcată a colesterolului total >310
mg/dl, a LDL-C > 190 mg/dl, sau TA > 180/110 mmHg
G. Riscul foarte înalt este reprezentat de pacienţii tineri (DZ tip 1 <35 ani, DZ tip 2 <50
ani cu durata DZ < 10 ani, fără alţi factori de risc)
H. Disfuncţia erectilă nu crește riscul cardiovascular
I. Riscul înalt este reprezentat de cei cu insuficiență cardiacă fără alţi factori de risc
majori
J. Apneea obstructivă de somn nu este asociată cu o creştere a morbidităţii şi
mortalităţii cardiovasculare

Care dintre următoarele afirmații despre tabagism sunt adevărate:

A. Radicalii liberi de oxigen au acumulat cele mai multe dovezi asupra efectului de
accelerare a procesului natural de ateroscleroză vasculară
B. Diagnosticul paraclinic se pune pe dozarea carboxihemoglobinei în urină
C. În cazul tabagismului, nivelul cotininei plasmatice se situează în jurul valorii de 100
ng/ml.
D. În monitorizarea eficienţei terapiei tabagismului se utilizează testarea CO în aerul
expirat (valori sub 50 ppm)
E. Radicalii liberi de oxigen induc alterarea interacţiunii intercelulare
F. Radicalii liberi de oxigen produc disfuncţie endotelială
G. Tabagismul înseamnă automat ateroscleroză accelerată
H. În monitorizarea eficienţei terapiei tabagismului se utilizează testarea cotininei în
salivă (valori sub 50 ng/ml) sau în urină (sub 100 ng/ml)
I. Diagnosticul se bazează pe evaluarea cotininei (produsul de metabolism al nicotinei)
din aerul expirat
J. Radicalii liberi de oxigen au efect proinflamator
Referitor la dislipidemii se poate afirma că:
A. HDL colesterolul este considerat fracţiunea cu cel mai mare potenţial aterogen
B. Dislipidemia aterogenă se caracterizează prin apariţia particulelor mici de LDL şi
scăderea HDL colesterolului
C. Clasificarea lui Fredrickson din 1967 în cele patru tipuri (I-chilomicroni, Ila-hiper LDL,
Il hiper LDL şi hiper VLDL, III-hiper IDL, IV-hiper VLDL, V-chilomicronemie şi hiper
VLDL) este în prezent cea mai utilizată
D. Dislipidemia aterogenă se caracterizează prin creşterea trigliceridelor (TG)
E. Dislipidemia aterogenă denotă adesea prezenţa sindromului metabolic
F. Colesterolul (peste 90% endogen) este sintetizat de toate celulele cu excepţia
neuronului, dar majoritar la nivel renal
G. Dislipidemiile pot fi primare (familiale) sau secundare, mai frecvente la vârstnici
H. .Dislipidemia reprezintă modificarea nivelului de lipide din sânge, fie a nivelului total,
fie modificarea raporturilor dintre fracţiunile lipidice, cu păstrarea nivelului plasmatic
total de colesterol
I. Antiretroviralele nu pot induce dislipidemie
J. Hipertiroidismul poate fi o cauză de dislipidemie

Despre metabolismul lipidic se poate afirma că:

A. Trigliceridele intră în circulaţie sub formă de chilomicroni
B. HDL (High Dcnsity Lipoproteins) sunt lipoproteine cu densitate moleculară mică
C. Transportul lipidelor, fiind molecule hidrofobe sau parțial hidrofile, se face cu ajutorul
lipoproteinelor
D. LDL (Low Density Lipoproteins) sunt lipoproteine cu densitate moleculară mică
E. Trigliceridele sunt majoritar exogene
F. HDL-C este fracţiunea considerată aterogenică
G. VLDL (Very Low Density Lipoproteins) au cea mai mare concentraţie în trigliceridc
(85%)
H. Trigliceridele sunt sintetizate în celulele intestinale
I. HDL-C este principala fomă de transport a colesterolului în plasmă
J. Lipoproteinele (LP) prezintă 2 componente: învelişul extern hidrofil şi nucleul central
hidrofob

Cauze de dislipidemie pot fi:

A. Medicația cu antibiotice
B. Medicația cu glucocorticoizi
C. Sindromul nefritic
D. Hipotiroidismul
 E. Medicația cu estrogenic
F. Medicația cu betablocante
G. Medicația cu progestative
H. Insuficienţa renală acută
I. Hipertiroidismul
J. Diabetul zaharat

Referitor la clasele de lipoproteine se poate afirma că:

A. VLDL sunt formate în ficat şi transportă trigliceridele în țesuturile periferice
B. LDL sunt distruse renal de către receptorii LDL
C. LDL (Low Density Lipoproteins) sunt lipoproteine cu densitate moleculară mare,
conţinând 50% colesterol
D. HDL transportă colesterolul de la celulele din periferie la rinichi, fie direct, fie prin
intermediul altor lipoproteine
E. HDL-C este principala formă de transport a colesterolului în plasmă şi este cea mai
aterogenă fracţiune
F. VLDL (Very Low Density Lipoprotcins) sunt lipoproteine cu densitate foarte mică
conţinând 55% trigliceride
G. Apolipoproteinele au 3 clase majore (A, B, C ), neavând valoare predictivă similară
celei a LDL-C
H. Nivelele de HDL-C sub 60 mg/dl Ia bărbaţi şi sub 45 mg/dl la femei sunt asociate cu
un risc cardiovascular crescut
I. Chilomicronii transportă trigliceridele de la nivelul intestinului
J. Chilomicronii au cea mai mare concentraţie în trigliceridc (85%)

Referitor la dislipidemii se poate afirma că:

A. Manifestările clinice ale dislipidemiei genetice include prezența arcului cornean
prematur ( <45 de ani)
B. Arcul cornean numit şi arc senil reprezintă o degenerare a retinei
C. Manifestările clinice ale dislipidemiei genetice includ prezența xantoamelor
D. Lipoproteina a-Lp(a) este un marker dependent de risc
E. Xantelasma este un depozit de lipide intracelular, cu localizare la nivelul tegumentului
periorbitar
F. Xantoamele reprezintă leziuni la nivelul pielii, tendoanelor sau fasciilor, caracterizate
de acumularea de grăsime, cu localizare variabilă dar cu predilecţie la nivelul coatelor,
genunchilor, palmelor
G. Apolipoproteina Al este o proteină majoră din LDL-C
H. Apolipoproteina CIII este un regulator cheie al metabolismului colesterolului
 I. Raportul apolipoproteina B: apolipoproteina A 1 este util pentru diagnostic sau ca ţintă
de tratament
J. Manifestările clinice ale dislipidemiei genetice includ prezența xantelasmelor

Referitor la LDL colesterol putem afirma următoarele:

A. Valorile țintă ale LDL-C diferă în funcție de riscul cardiovascular și de nivelul inițial de
LDL
B. Ţintele secundare de tratament sunt ca ApoB să fie sub 65 mg/dL, sub 80 mg/dl şi
sub 100 mg/dL la pacienții cu risc foarte înalt, înalt sau moderat
C. La pacienţii cu risc mediu, obiectivul este LDL-C sub 2,6 mmol/L (< 100 mg/dL)
D. Pentru prevenția secundară la pacienţii cu risc foarte înalt, obiectivul este LDL-C sub
1,4 mmol/L (<55 mg/dL) sau cel puţin o reducere a valorii de bază de minim 50%
E. La pacienţii cu risc moderat, obiectivul este LDL-C sub 3,0 mmol/L (< 116 mg/dL)
F. Aportul de carbohidraţi trebuie să reprezinte 65% iar glucidele sub 30% din necesarul
energetic
G. Ţintele secundare de tratament nu urmăresc trigliceridele
H. Dieta mediteraneană, cea mai celebră dintre dietele recomandate, presupune
utilizarea grăsimilor alimentare din ulei animal
I. Pentru prevenţia primară la persoanele cu risc foarte înalt, fără hipercolesterolemie
familială , este recomandat un LDL-C sub 1,4 mmol/L (<55 mg/dL )
J. LDL colesterolul este considerat de ghiduri ţinta principală de tratament

Referitor la tratamentul dislipidemiilor se pot afirma următoarele:

A. Fibrații sunt cele mai studiate şi cele mai utilizate medicamente hipolipemiante
B. Consumul excesiv de alcool are un impact major asupra trigliceridelor dar la
persoanele cu hipertrigliceridemie chiar şi o cantitate mică de alcool induce o creştere
suplimentară
C. Reducerea greutăţii corporale nu influenţează colesterolul total, LDL-C sau
trigliceridele
D. Este recomandată activitate fizică de intensitate moderată, 150 de minute pe
săptămână sau activitate fizică intensă 75 de minute pe săptămână
E. Mecanismul de acţiune este al fibraților este reprezentat de scăderea sintezei
hepatice de colesterol prin inhibiţia 3 hidroxi-3 metilglutaril coenzima A (HMG-CoA)
reductazei
F. Renunţarea la fumat are efecte benefice asupra riscului cardiovascular global şi în
particular asupra HDL-C
G. Consumul de alcool trebuie limitat la sub 10 g/zi (1 unitate) la femei şi la bărbaţi,
discontinuu, dacă trigliceridele nu sunt crescute
H. Scăderea concentraţiei de colesterol în hepatocit duce la scăderea sintezei de
receptori hepatici de LDL
I. In condiţii de obezitate, scăderea greutăţii corporale cu 5 kilograme se însoţeşte de o
descreştere a LDL-C de aproximativ 0,2 mmol/L (8 mg/dL)
J. Activitatea fizică regulată de 3-4 ori pe săptămână, în medie 30 de minute trebuie
încurajată

Referitor la statine se pot afirma următoarele:

A. Gradul reducerii LDL-C nu este diferit în funcţie de statină
B. Gradul reducerii LDL-C nu este dependent de doza de statină
C. Dintre efectele pleiotropice sunt cele antiinflamatorii
D. Statinele nu sunt recomandate la pacienţii cu diabet zaharat de tip 1 şi risc înalt sau
foarte înalt
E. Statinele sunt ferm indicate în prevenţia primară la pacienţii cu ateroscleroză clinic
manifestă
F. La pacienţii cu diabet zaharat tip 2 şi risc foarte înalt se recomandă reducerea LDL-C
cu peste 30%
G. Statinele reduc producţia de VLDL şi IDL, ceea ce provoacă scăderea trigliceridelor şi
cresc uşor nivelul de HDL
H. Dintre efectele pleiotropice sunt cele antioxidante
I. Dintre efectele pleiotropice sunt cele antitrombotice
J. Dintre efectele pleiotropice sunt cele de stabilizare a plăcii de aterom

Despre tratamentul cu statine se pot afirma următoarele:

A. Amiodarona poate interacţiona cu toate statinele cu excepţia pravastatinei
B. Mialgia presupune asocierea simptomelor cu nivele crescute ale creatinkinazei (CK)
serice
C. În general statinele sunt bine tolerate, efectele adverse fiind rare
D. Tulburările hepatice reprezintă cel mai frecvent efect advers
E. Creşterea de peste 2 ori a valorilor normale a CK impune oprirea tratamentului
F. Rabdomioliza presupune creşterea creatininkinazei de peste 3 ori valorile normale
G. Cele mai frecvente efecte adverse sunt: tulburările gastro-intestinale, musculare,
hepatice, renale şi creşteri ale glicemiei
H. Cele mai potente statine, care au dovedit că scad LDL-C cu peste 50% sunt
Atorvastatina şi Rosuvastatina
I. Utilizarea concomitentă a niacinei şi fibraţilor cu statinele nu poate creşte riscul de
apariţie a efectelor adverse musculare
J. Efectele adverse apar în special la începutul tratamentului şi în general este suficientă
 pentru remiterea lor reducerea dozelor sau întreruperea temporară

Despre efectele adverse ale statinelor se pot afirma următoarele:

A. Statinele nu se elimină în laptele matern şi sunt indicate la femeile care alăptează
B. Monitorizarea de rutină a transaminazelor nu este recomandată
C. În condiţii de creștere de peste 3 ori valoarea normală a transaminazelor se opreşte
terapia cu statină şi se reevaluează peste 4-6 săptămâni
D. Efectele adverse renale sunt reprezentate de hematurie
E. Tratamentul cu statine, în special în doze mari, este asociat cu un risc scăzut de
dezvoltare a diabetului zaharat
F. Tulburările hepatice sunt reprezentate de creşterea transaminazelor, care nu reflectă
însă hepatotoxicitate sau modificări ale funcţiei hepatice
G. Este considerată relevantă o creştere a transaminazelor de peste 3 ori valoarea
normală, la două evaluări repetate
H. Creşterile transaminazelor se înregistrează în special la statinele potente sau la doze
mari.
I. Administrarea de statine este indicată în sarcină
J. Dozarea transaminazelor se efectuează înainte de începerea terapiei, la 3 săptămâni
şi la creșterea dozelor

Referitor la fibrați se poate afirma că:

A. Fibrații pot fi administrați la copii
B. Fibraţii sunt utilizaţi pentru tratamentul hipertrigliceridemiei
C. Fibrații pot fi administrați la gravide
D. Fibraţii scad trigliceridele, inclusiv nivelele postprandiale, şi cresc modest HDL-C
E. Rezultatele studiilor cu fibrati sunt echivoce
F. Benzofibratul este o formă de fibrat
G. Cele mai cunoscute efecte adverse sunt: gastrointestinale,creşterea enzimelor
hepatice şi musculare, colelitiaza, creşterea uşoară a riscului de pancreatită şi
tromboembolism venos
H. Infarctul miocardic poate fi un efect advers în cazul fibraților
I. Fibraţii sunt în general bine toleraţi, cu efecte adverse reduse
J. Mecanismul de acţiune constă în acţiunea agonistă asupra receptorului ɑ activator al
proliferării peroxizomilor

Referitor la fibrați putem afirma că:

A. Fibrații au dovedit o eficacitate globală mult superioară comparativ cu statinele
B. Asocierea cu statine nu are restricții la pacienții cu boală renală
 C. Au fost raportate creşteri ale homocisteinei, cu interacţiune severă cu riscul
cardiovascular
D. Dintre efectele adverse menționăm pe cele gastrointestinale
E. Dintre efectele adverse menționăm creşterea uşoară a riscului de pancreatită
F. Dintre efectele adverse menționăm tromboembolismul venos
G. Dintre efectele adverse menționăm creşterea enzimelor hepatice şi musculare
H. Dintre efectele adverse menționăm colelitiaza
I. Scăderea homocisteinei la pacienții tratați cu fibrat promovează tromboza
J. Nu au fost raportate creşteri ale creatininei în timpul tratamentului cu fibrați

Referitor la tratamentul dislipidemiilor se poate afirma că:

A. Ezetimibul este indicat în prezent ca terapie de primă linie, în asociere cu statine
B. Au fost raportate efecte adverse majore la terapia cu czctimibc.
C. Rezinele fixează în intestin medicamentele, interferând cu absorbţia lor, încât se
recomandă administrarea lor cu 4 ore înainte sau la o oră după administrarea altor
medicamente
D. În cazul ezetimibului este necesară ajustarea dozei pentru pacienţii cu afectare
hepatică sau renală
E. În cazul ezetimibului, doza recomandată este de 100 mg/zi
F. Acizii biliari sunt sintetizaţi în ficat din colesterol şi sunt eliberaţi în lumenul intestinal
G. Utilitatea practică a rășinilor este limitată şi de efecteleadverse gastro-intestinale:
flatulență, constipaţie, dispepsie, greaţă
H. În prezent răşinile sechestrante ale acizilor biliari sunt mai puţin folosite
I. Ezetimibe acţionează ca agent hipocolesterolemiant prin creșterea absorbţiei
intestinale
J. Colestiramina şi colestipolul, la care mai recent s-a adaugat colesevelamul, sunt
substanţe care fixează acizii biliari prevenind absorbţia lor

Referitor la acidul nicotinic și acizii grași omega 3 polinesaturați se poate afirma că:
A. Acidul nicotinic la doză de 2g/zi scade trigliceridelele (20-40%)
B. Terapia cu acid nicotinic este grevată de apariţia a numeroase efecte adverse
C. Acidul nicotinic nu este în prezent aprobat pentru utilizare în Europa
D. Datorită efectelor adverse numeroase, administrarea de acizi graşi omega 3
polisaturaţi nu este sigură
E. Acizii graşi omega 3 polinesaturaţi nu au efect antitrombotic
F. Cel mai frecvent efect advers al acizilor graşi omega 3 polisaturaţi sunt tulburările
musculare
G. Acidul nicotinic la doză de 2g/zi creşte HDL-C (25%)
 22/23 Gr.1
H. Acidul nicotinic la doză de 2g/zi scade LDL-C (cu 15-18%)
I. Acizii graşi omega 3 polisaturaţi pot fi utilizaţi în doze farmacologice (10 g/zi) pentru
scăderea colesterolului
J. Efectele de scădere a evenimentelor cardiovasculare sau mortalităţii în cazul utilizării
acizilor grași omega 3 polinesaturați sunt concludente

Referitor la utilizarea anticorpii monoclonali anti PCSK9 se poate afirma că:

A. Cu cât receptorii sunt mai puţini, cu atât extracţia de LDL-C din plasmă va fi mai
scăzută şi nivelul seric de LDL mai mare
B. Subtilisin/kexin 9 protein convertaza (PCSK9) este o proteină reglatoare care
determină numărul de receptori hepatici de LDL (LDL-R) exprimaţi la suprafaţa
hepatocitelor
C. Alirocumab şi evolucumab scad nivelul HDL și de ApoA 1
D. Alirocumab şi evolucumab se absorb digestiv
E. Cuplarea proteinei PCSK 9 la complexul LDL-C plus LDL-R conduce LDL către
lizozomi, unde va fi metabolizat
F. Alirocumab şi evolucumab sunt contraindicaţi la pacienţii la care nu se obţin nivelele
ţintă de LDL-C după 4-6 săptămâni de tratament cu statină şi ezetimibe
G. În condiţiile tratamentului cu statine are loc scăderea LDL-C; ca răspuns va avea loc
activarea PCSK9 cu metabolizarea LDL-R
H. Alirocumab şi evolucumab au fost aprobaţi în 2021, studiile demonstrând că aceşti
agenţi reduc în medie cu 30% nivelele de LDL-C
I. În condiţii de blocare a PCSK 9, complexul LDL-C plus LDL-R ajunge la endozom
J. Alirocumab şi evolucumab nu influențează nivelul trigliceridelor

Referitor la ateroscleroză se poate afirma că:

A. Aterotromboza reprezintă complicaţia prin ruptură a plăcii aterosclerotice, care
evoluează cu tromboză locală şi posibile consecinţe fatale
B. Oxidul nitric (NO), sintetizat de o enzimă endotelială (sintetaza NO), şi prostaciclina
(PGI2), secretată de endoteliu, produc vasoconstricție
C. Prostaciclina (PGI2) favorizează agregarea plachetară
D. Endoteliul are o structură trilaminată
E. LDL native sunt capabile să determine aterogeneză in vitro
F. Manifestările clinice majore includ boala cardiacă ischemică, boala cerebrovasculară
şi boala arterială periferică
G. Celulele endoteliale au rol important în aderare-coagulare-fibrinoliză
H. Aspirina este un medicament care stimulează formarea de tromboxan A2
I. Deficitul de homocisteină alterează funcţiile endoteliale normale
 J. Arterioscleroza se caracterizează prin rigidizarea peretelui arterial

Referitor la apariția aterosclerozei putem afirma că:

A. Interleukina (IL )-1 este un factor activator al celulelor endoteliale
B. Disfuncţia endoteliului este considerată a fi evenimentul final în patogenia plăcii
aterosclerotice
C. Factorul de necroză tumorală (TNF)-a este factor activator al celulelor endoteliale
D. Interferonul (IF)-y este factor activator al celulelor endoteliale
E. Infecţiile cu virusul herpes simplex nu induc disfuncție endotelială
F. Plăcile de aterom se dezvoltă preferenţial în apropierea bifurcaţiilor arteriale
G. Hipohomocisteinemia determină activarea celulelor endoteliale
H. Plăcile aterosclerotice stabile au risc crescut de evoluţie rapidă, eroziune sau ruptură
şi tromboză
I. Citokinele proinflamatorii au acţiune directă asupra endoteliului, prin afectarea
permeabilităţii, proprietăţilor antiadezive şi anticoagulante endoteliale
J. Infecţiile cu chlamidii nu induc disfuncție endotelială

Referitor la ateroscleroză și apariția bolilor cardiovasculare putem afirma că:

A. Simptomele clinice determinate de ateroscleroză sunt determinate în principal de
creșterea în volum a plăcilor
B. Deşi factorii de risc cardiovascular acţionează sistemic, plăcile de ateroscleroză se
dezvoltă focal, în anumite zone, determinând manifestări clinice diferite în funcţie de
localizare
C. Expresia clinică a aterosclerozei poate fi cronică, aşa cumse întâmplă în accidentul
vascular cerebral
D. Controlul DZ reprezintă o măsură secundară în prevenţia aterosclerozei
E. Toate plăcile de aterom prezintă aceeaşi tendinţă spre ruptură
F. Plăcile de aterom sunt localizate preferenţial în porţiunea proximală a arterelor renale
sau la nivelul bifurcaţiei carotidiene
G. Afectarea aterosclerotică a arterelor coronare reprezintă cauza anginei pectorale sau
a infarctului miocardic
H. Citokinele derivate din macrofagele activate şi celulele T inhibă sinteza de enzime
proteolitice care pot degrada matricea extracelulară a capişonului fibros al plăcii
I. Plăcile aterosclerotice sunt localizate în regiuni predispuse, adesea în zone de
ramificaţie a arterelor, regiuni caracterizate prin hemodinamică alterată
J. Creşterea plăcilor aterosclerotice nu are loc în mod liniar, ci discontinuu, cu perioade
de staţionare, alternând cu perioade de evoluție rapidă
Referitor la prevenția aterosclerozei se poate afirma că:
A. Statinele sunt medicamente cu efecte de reducere a colesterolului total şi a LDL-C,
prin stimularea HMG-CoA reductazei (hidroxi-metil glutaril coenzima A reducataza
B. Tratamentul HTA reduce riscul de accident vascular cerebral
C. Profilul lipoproteinic anormal asociat cu rezistenţa la insulină, cunoscut sub
denumirea de dislipidemie diabetică scade riscul cardiovascular
D. Măsurile de prevenţie a apariţiei leziunilor aterosclerotice includ metode
nonfarmacologice şi farmacologice de tratament al factorilor de risc cardiovascular
E. Obezitatea conduce la o adevărată epidemie de DZ tip 2, caracterizat prin
sensibilitatea crescută la insulină
F. Pe lângă efectele antioxidante şi antiinflamatorii, statinele acţionează prin creșterea
concentraţiilor plasmatice ale complexelor imune IgG-LDL
G. Tratamentul HTA reduce riscul de boală coronariană ischemică
H. Efectele antiinflamatorii ale statinelor sunt dependente de scăderea LDL-C
I. Tratamentul HTA reduce riscul de insuficienţă cardiacă
J. Măsurile de reducere a riscului cardiovascular şi de prevenire a bolilor cardiovasculare
trebuie să fie aplicate continuu pe măsura avansării în vârstă a pacienţilor

Referitor la tratamentul cu statine se poate afirma că:

A. IECA exercită efecte pleiotrope prin menţinerea funcţiei endoteliale normale
B. IECA exercită efecte pleiotrope prin blocarea producţiei de aldosteron
C. Inhibiţia ECA crește semnificativ biomarkerii complicaţiilor aterotrombotice (D-dimeri)
şi citokinele proinflamatorii (TNF-ɑ)
D. În tratamentul sindroamelor coronariene acute este indicat ca tratamentul
antiagregant plachetar să se facă în monoterapie
E. Aspirina sau clopidogrelul sunt utilizate doar în prevenţia primară a evenimentelor
aterotrombotice coronariene, cerebrale, renale sau periferice
F. IECA exercită efecte pleiotrope prin reducerea conţinutului de lipide şi celule din placa
de aterom
G. Aspirina, prin favorizarea formării TXA2, exercită efecte antiagregante plachetare
H. IECA exercită efecte pleiotrope prin blocarea conversiei angiotensinei I în angiotensina
II, care are efecte vasoconstrictorii
I. Blocanţii sistemului renină-angiotensină-aldosteron au efecte de încetinire a
progresiei aterosclerozei şi de prevenire a complicaţiilor trombotice aterosclerotice
J. Alte antigregante plachetare precum clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, exercită la
nivelul plăcilor aterosclerotice efecte de creștere a expresiei markerilor inflamatori

Despre tratamentul aterosclerozei se poate afirma că:

 A. Reducerea LDL-C reprezintă o prioritate în tratamentul pacienţilor cu dislipidemie şi
risc crescut de ateroscleroză
B. Activitatea fizică nu influențează metabolismul lipidic
C. Studii clinice au demonstrat beneficiul terapiei cu statine la pacienţii cu factori de risc
cardiovascular sau cu boală cardiovasculară aterosclerotică constituită, dependent de
nivelul LDL-colesterolului
D. Principalul avantaj al utilizării anticorpii monoclonali anti-PCSK9 constă în faptul că nu
se absorb digestiv şi necesită administrare subcutanată o dată la 2-4 săptămâni
E. O nouă clasă de medicamente care contribuie la reducereanivelurilor de LDL-C este
reprezentată de anticorpii monoclonali anti-PCSK9
F. Mersul pe jos, alergatul, ciclismul sau înotul pot creşte capacitatea aerobică de vârf şi
sunt direct proporţionale cu mortalitatea de toate cauzele
G. Anticorpii monoclonali anti-PCSK9 sunt în general bine toleraţi
H. Descoperită în 2003, PCSK9 este o proteină circulantă, sintetizată de ficat, care se
leagă de receptorii membranari de LDL-C
I. Evolocumab şi Alirocumab sunt primii agenţi de anticorpi monoclonali anti-PCSK9
aprobaţi de FDA şi Agenţia Europeană a Medicamentelor
J. Recomandarea actuală pentru exerciţiu fizic susţinut în cazul pacienţilor cu boală
cardiacă ischemică este de 30-60 de minute cu intensitate moderată, cel puţin 2 zile
din săptămână

Despre activitatea fizică se poate afirma că:

A. Recomandarea ghidului pentru pacienţii hipertensivi este efectuarea exerciţiului fizic
intens o dată pe săptămână şi moderat intens minim 3 zile/săptămână
B. Conform ghidului de dislipidemii, pacienţii trebuie să menţină un exerciţiu fizic
susținut minim 30 minute/zi, doar dacă sunt supraponderali
C. Exerciţiul fizic aerobic moderat și intens va crește nivelul LDL-colesterolului şi al
trigliceridelor
D. Activitatea fizică menţine greutatea corporală sau chiar o reduce și modifică profilul
lipidic prin creşterea HDL-C
E. Activitatea fizică scade tensiunea arterială
F. Combinarea dintre aportul excesiv caloric şi lipsa activităţii fizice reprezintă un factor
de risc pentru sindromul metabolic
G. S-a demonstrat că activitatea fizică rar practicată reduce riscul de moarte subită
cardiacă
H. Participarea regulată la activităţi fizice sau exerciţii aerobice este asociată cu
scăderea mortalităţii cardiovasculare
I. Activitatea fizică scade trigliceridele și creşte sensibilitatea la insulină
 J. Scăderea fluxului coronarian ajută la prevenirea ischemiei miocardice, reducând
incidența infarctului miocardic acut şi a anginei

Insuficiența cardiacă acută se caracterizează prin:

A. Debutul progresiv al simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă
B. Debutul rapid al simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă
C. Dispnee la efort moderat
D. Etiologia insuficienței cardiace acute este diferită de cea a insuficienței cardiace
cronice
E. Funcţie cardiacă anormală care determină creşterea presiunilor de umplere cardiacă
F. Dispnee severă
G. Funcţie cardiacă anormală care determină scăderea presiunilor de umplere cardiacă
H. Acumulare în principal intravasculară de fluide
I. Acumulare de fluide în spatiul interstitial şi alveolar pulmonar (edem pulmonar)
J. Fiziopatologia similară cu cea a insuficienței cardiace cronice

Insuficiența cardiacă acută:

A. Scorul Killip utilizat în evaluare se bazează pe datele de la cateterismul cardiac drept
B. Are un prognostic favorabil
C. Este principala cauză de spitalizare la persoanele cu vârsta sub 55 de ani
D. Are un prognostic grav
E. Scorul Killip nu este util în stadializare
F. Are o rată a mortalităţii sau a respitalizării de 35% la 60 de zile
G. Are o rată a mortalităţii de aproape 10% la 60 de zile
H. Clasificarea Forrester (bazată pe datele de la cateterismul cardiac drept) oferă
informaţii prognostice
I. Este principala cauză de spitalizare la persoanele cu vârsta peste 65 de ani
J. Are o rată a mortalității de aproape 50% la 60 de zile

Indicatorii de prognostic nefavorabil în insuficiența cardiacă acută includ:

A. Creșterea concentratiei sodiului seric
B. Mentinerea concentraţiei normale a sodiului seric
C. Creșterea consumului miocardic de oxigen
D. Scăderea consumului miocardic de oxigen
E. Creşterea dimensiunii telediastolice a ventriculului stâng 1a ecografia cardiacă
F. Clasificarea Forrester și scorul Killip care oferă informaţii prognostice
G. Scăderea presiunii capilare pulmonare blocate (<16 mmHg)
H. Creşterea presiunii capilare pulmonare blocate (>16 mmHg)
 I. Scăderea concentratiei sodiului seric
J. Scăderea dimensiunii telediastolice a ventriculului stâng 1a ecografia cardiacă

Etiologia insuficienței cardiace acute (ICA):

A. Pacienții cu tamponadă cardiacă nu dezvoltă ICA
B. Pacienţii cu boală cardiacă ischemică ce dezvoltă ICA printr-o complicaţie a infarctului
miocardic (ex. ruptura de mușchi papilari) necesită intervenție chirugicală
C. Pacienţii cu boală cardiacă ischemică dezvoltă ICA printr-o complicaţie a infarctului
miocardic
D. Etiologia insuficienței cardiace acute este similară cu cea a insuficienței cardiace
cronice
E. Pacienţii cu boală cardiacă ischemică dezvoltă ICA prin sindrom coronarian acut
F. Pacienţii cu boală cardiacă ischemică nu dezvoltă ICA
G. Etiologia insuficienței cardiace acute este diferită de cea a insuficienței cardiace
cronice
H. Boala renală acută şi cronică determină edem pulmonar datorită încărcării cu fluide şi
a scăderii excreţiei renale
I. Boala renală acută şi cronică determină edem pulmonar datorită scăderii cantității de
fluide şi creșterii excreţiei renale
J. Intervenția chirugicală nu este necesară la pacienții ce dezvoltă ICA printr-o
complicaţie a infarctului miocardic (ex. defect septal ventricular)

Pacienții cu valvulopatii dezvoltă ICA (insuficiență cardiacă acută) prin:

A. Edocardita infecțioasă
B. Disecţia de aortă toracică
C. Regurgitarea aortică severă
D. Calcificări ale protezelor valvulare
E. Regurgitare aortică ușoară
F. Disecția de aortă toracică cu regurgitare aortică severă nu poate determina ICA
G. Stenoze valvulare în endocardita infecțioasă
H. Tromboze ale protezelor valvulare
I. Panus al protezelor valvulare
J. Regurgitări valvulare în endocardita infecţioasă

Despre etiologia ICA (insuficiență cardiacă acută):

A. Insuficiența aortică ușoară determină ICA
B. Stenoza mitrală ușoară poate determina ICA
C. Fibrilația atrială ce cauzează ICA poate necesita cardioversie de urgenţă
 D. Nu are o etiologie cunoscută
E. Bradicardia sinusală este o cauză de ICA
F. Pacienţii cu hipertensiune arterială pot avea episoade de edem pulmonar „flash”
G. Hipertensiunea arterială nu poate cauza ICA
H. Fibrilaţia atrială este frecvent asociată cu ICA
I. Disecţia de aortă toracică poate determina regurgitare aortică severă
J. ICA poate să apară în trombozele protezelor valvulare

Etiologia insuficienței cardiace acute poate fi:

A. Teralogia Fallot
B. Boala cardiacă ischemică acută
C. Fibrilația atrială
D. Bradicardia sinusală
E. Hipertensiunea arterială
F. Pericardita lichidiană
G. Hipotiroidia
H. Valvulopatiile
I. Defectul septal interatrial
J. Boala renală acută

Sunt sindroame clinice în insuficienţa cardiacă acută (ICA):

A. Decompensarea acută a insuficienței cardiace cronice
B. Defectul septal atrial
C. Cardiomiopatia hipertrofică
D. Insuficiența cardiacă dreaptă
E. ICA hipertensivă
F. Stenoza aortică
G. Insuficiența cardiacă cronică clasa I NYHA
H. Edemul pulmonar acut
I. Șocul cardiogen
J. Endocardita infecțioasă

Administrarea de morfină în tratamentul insuficienței cardiace acute:

A. Se va folosi la pacienţii agitaţi
B. Nu se utilizează în edemul pulmonar acut
C. Ameliorează dispneea
D. Are rol inotrop pozitiv
E. Doza este de 2,5-5,0 mg i.v.
F. Determină vasoconstricție arterială
G. Agravează dispneea
H. Are rol de vasopresor
I. Determină vasodilataţie venoasă şi arterială
J. Se va folosi la toți pacienții

Sindroamele clinice în insuficienţa cardiacă acută (ICA) au următorul tablou clinic:

A. Șocul cardiogen → tesiune arterială sistolică <110 mmHg, diureză <0,8 ml/kg pe oră
B. Decompensarea acută a insuficienței cardiace cronice → manifestări clinice uşoare-
moderate de insuficienţă cardiacă, ex. dispnee
C. Insuficiența cardiacă dreaptă → debit cardiac crescut, hipertensiune
D. Edemul pulmonar acut → tahipnee, ortopnee, raluri pulmonare subcrepitante
E. Șocul cardiogen nu este o formă de ICA
F. ICA hipertensivă → funcție ventriculară stângă diminuată
G. ICA hipertensivă → tensiune arterială crescută, edem pulmonar la radiografia toracică
H. Șocul cardiogen → tensiune arterială sistolică <90 mmHg, diureză <0,5 ml/kg pe oră,
frecvenţa cardiacă >60 b.p.m.
I. Edemul pulmonar acut → bradipnee, raluri pulmonare sibilante
J. Insuficiența cardiacă dreaptă → Debit cardiac scăzut, presiune venoasă jugulară
crescută, hipotensiune

Edemul pulmonar acut prezintă:

A. Raluri pulmonare subcrepitante
B. Tahipnee
C. Raluri pulmonare ronflante
D. Saturaţie în oxigen <95% în aerul atmosferic
E. Bendopnee
F. Bradipnee
G. Edem pulmonar la radiografia cord-pulmon
H. Saturaţie în oxigen <90% în aerul atmosferic
I. Raluri pulmonare sibilante
J. Ortopnee

Șocul cardiogen prezintă:

A. Șocul cardiogen nu este o formă de ICA
B. Frecvenţa cardiacă <60 b.p.m.
C. Diureză <0,5 ml/kg pe oră
D. Este un sindrom clinic de insuficiență cardiacă acută
 E. Tensiune arterială sistolică <90 mmHg
F. Hipertensiune arterială
G. Frecvenţa cardiacă >60 b.p.m.
H. Tensiune arterială medie >30 mmHg,
I. Bendopnee
J. Diureză <0,7 ml/kg pe oră

Insuficiența cardiacă dreaptă acută prezintă:

A. Debit cardiac crescut
B. Presiune venoasă jugulară crescută
C. Frecvenţa cardiacă <60 b.p.m.
D. Splenomegalie
E. Este un sindrom clinic de insuficiență cardiacă acută
F. Hipotensiune arterială
G. Raluri subcrepitante
H. Hipertensiune arterială
I. Hepatomegalie
J. Debit cardiac scăzut

Despre insuficienţa cardiacă cu debit cardiac crescut:

A. Bradipnee
B. Poate să apară în socul hemoragic
C. Congestie pulmonară
D. Periferie rece
E. Hipertensiune arterială
F. Determinată de șocul cardiogen
G. Periferie caldă
H. Este un sindrom clinic de insuficiență cardiacă acută
I. Poate să apară în socul septic
J. Tensiunea arterială poate fi scăzută

Fiziopatologia insuficienței cardiace acute:

A. Este diferită de cea a insuficienței cardiace cronice
B. Miocardul siderat nu răspunde la suportul inotrop
C. Ischemia prelungită (ex. în sindroamele coronariene acute) determină apariţia
miocardului siderat
D. Nu determină activarea sistemul nervos simpatic
E. Miocardul siderat care agravează disfuncţia miocardică poate răspunde la suport
 inotrop
F. Este similară cu cea a insuficienţei cardiace cronice
G. Dacă ischemia miocardică persistă, miocardul poate deveni hibernant, care însă poate
recupera printr-o revascularizare eficientă
H. Presupune activarea sistemului proteinazelor
I. Se caracterizează prin activarea axei renină-angiotensină-aldosteron şi a sistemului
nervos simpatic
J. Include creșterea diurezei

Diagnosticul insuficienței cardiace acute include:

A. Radiografia toracică
B. CT toracic
C. ETT (ecocardiografia transtoracică)
D. ECG cu 12 derivaţii
E. ETE (ecocardiografie transesofagiană)
F. Studiu electrofiziologic cardiac
G. Proteinurie/24h
H. BNP sau NT-proBNP plasmatice
I. Test de mers timp de 6 minute
J. Analizele de sânge

În diagnosticul insuficienței cardiace acute:

A. Radiografia toracică poate evidenția cardiomegalie
B. Analizele de sânge includ electroliții serici
C. ETE (ecocardiografie transesofagiană) confirmă diagnosticul
D. Analizele de sânge nu sunt utile în diagnostic
E. BNP <100 pg/ml este sugestiv pentru insuficiența cardiacă
F. NT-proBNP >300 pg/ml este sugestiv pentru insuficienţa cardiacă
G. Radiografia toracică nu este necesară
H. ECG cu 12 derivaţii identifica sindroamele coronariene acute
I. ETT (ecocardiografia transtoracică) confirmă diagnosticul de insuficiență cardiacă
J. ECG cu 12 derivații este frecvent normal

Obiectivele tratamentului unui pacient cu ICA (insuficiență cardiacă acută) includ:

A. Creșterea respitalizărilor pentru o supraveghere adecvată
B. Ameliorarea imediată a simptomelor
C. Creşterea NT-proBNP
D. Scăderea duratei de spitalizare
 22/23 Gr.1
E. Reducerea mortalităţii prin insuficienţă cardiacă
F. Ameliorarea lentă a simptomelor
G. Scăderea respitalizărilor
H. Stabilizare termodinamică
I. Stabilizarea hemodinamică
J. Stabilizarea respiratorie

Algoritmul pentru managementul insuficienţei cardiace acute cu disfuncţie sistolică

include:
A. Dacă TAS 85-100 mmHg → vasodilatatoare şi/sau inotrope (dobutamină, inhibitor de
fosfodiesterază sau levosimendan)
B. IOT + VM de la început
C. Oxigenoterapia nu este necesară
D. Vasodilatatoarele se administrează indiferent de valorile tensionale
E. Furosemid ± vasodilatator
F. Dacă TAS >100 mmHg → utilizarea de inotrope
G. Evaluare clinică (în vederea terapiei)
H. Furosemid ± vasoconstrictor
I. Oxigen/CPAP
J. Dacă TAS >100 mmHg → utilizarea de vasodilatatoare (NTG)

Tratamentul pacienţilor cu ICA (insuficiență cardiacă acută):

A. Administrarea de oxigen nu este necesară
B. Trebuie făcut într-o zonă de supraveghere intensivă
C. Necesită monitorizare cardiacă
D. Terapia iniţială include oxigen şi diuretice
E. Se poate efectua în orice departament medical
F. Presupune măsurarea repetată a temperaturii, frecvenţei cardiace, tensiunii arteriale
G. Monitorizarea cardiacă este opțională
H. Toţi pacienţii necesită anticoagulare profilactică cu heparină cu greutate moleculară
mică
I. Măsurarea temperaturii si diurezei nu sunt necesare
J. Anticoagularea profilactică cu heparină cu greutate moleculară mică se face doar la
pacienții cu valvulopatii

În tratamentul pacienţilor cu ICA (insuficiență cardiacă acută):

A. Se face într-o zonă de supraveghere intensivă
B. Se poate efectua în orice departament medical
C. Ventilaţia non-invazivă cu presiune pozitivă continuă/presiune pozitivă (CPAP/NIPPV)
ameliorează precoce dispneea
D. Oxigenoterapia agravează disfuncția miocardică
E. Poate fi necesară utilizarea de cateter venos central şi de cateterizarea arterei
pulmonare (pentru calculul debitului/indicelui cardiac, a vasoconstricţiei periferice şi a
presiunii capilare pulmonare blocate).
F. Se poate utiliza suportul inotrop cu dobutamină, inhibitori de fosfodiesterază sau
levosimendan
G. Nu este necesară utilizarea de linii arteriale, deoarece cresc riscul de agravare
H. Poate fi nevoie de linii arteriale pentru monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale şi
pentru prelevare de probe ale gazelor arteriale
I. Anticoagularea profilactică cu heparină cu greutate moleculară mică se face doar la
pacienții cu tromboze
J. Cateterizarea arterei pulmonare este contraindicată

Terapia farmacologică în insuficiența cardiacă acută utilizează:

A. Oxigenoterapia agravează disfuncția miocardică
B. Diuretice - spironolactona
C. Vasopresoare – noradrenalină sau adrenalină
D. Vasopresoare – dobutamina sau levosimendan
E. Vasodilatatoare – gliceril trinitrat sau nitroprusiat de sodiu
F. Opiacee - morfină
G. Vasodilatatoare – anticalcice
H. Agenți inotropi - noradrenalina
I. Diuretice - furosemid
J. Agenți inotropi – dopamina, dobutamină, milrinonă sau levosimendan

Utilizarea de gliceril trinitrat (NTG) în tratamentul pacienţilor cu ICA (insuficiență

cardiacă acută):
A. Nu se asociază cu furosemidul
B. La doze mici determină vasodilataţie arterială, reducând postsarcina
C. La doze mici determină venodilataţie, reducând presarcina
D. La doze mari determină vasodilataţie arterială, reducând postsarcina
E. Determină congestie venoasă
F. Are rol predominant diuretic
G. Reduce congestia pulmonară
H. Doza este de 10-200 µg/min i.v. în perfuzie
I. Este un vasodilatator
 J. La doze mari determină venodilatație, reducând presarcina

Utilizarea de furosemid în tratamentul pacienţilor cu ICA (insuficiență cardiacă

acută):
A. Necesită monitorizarea sodiului, potasiului şi creatininei
B. Este un diuretic
C. Reduce presiunea în atriul drept şi PCWP prin provocarea diurezei
D. Determină congestie venoasă
E. Dozele mici produc vasodilataţie
F. Necesită monitorizarea probelor hepatice la doze mari
G. Are rol predominant vasoconstrictor
H. Bolus 40-100 mg i.v. sau perfuzie 5-40 mg/h
I. Reduce presiunea în ventriculul stâng si consecutiv diureza
J. Este asociat permanent noradrenalinei

Utilizarea de dobutamină în tratamentul pacienţilor cu ICA (insuficiență cardiacă

acută):
A. Nu necesită monitorizarea valorilor tensionale
B. Are rol predominant vasoconstrictor
C. Este un inotrop
D. Scade diureza
E. Pacienții sub tratament cu beta-blocante pot necesita doze mari
F. Scade frecvența cardiacă
G. Creşte frecvenţa cardiacă si debitul cardiac
H. Creşte diureza prin ameliorarea hemodinamică
I. Stimulează receptorii B1 şi B2, producând vasodilataţie
J. Stimulează receptorii alfa, preducând vasodilatație

Dispozitivele de asistare mecanică în insuficiența cardiacă acută:

A. Dispozitivele de asistare ventriculară sunt sisteme mecanice care înlocuiesc sau ajută
ventriculii ineficienţi la distribuirea sângelui în organism
B. Pot fi utilizate la pacienţii care nu răspund la terapia medicamentoasă standard
C. Se utilizează în situația în care disfuncţia miocardică este tranzitorie, dar cu
probabilitate de recuperare
D. Scad frecvența cardiacă
E. Se utilizează post-trasplant cardiac
F. Sunt exclusiv extracorporeale
G. Pot fi utilizate ca o punte către chirurgia cardiacă, inclusiv transplant
H. Au rol exclusiv în asistarea atrială, fără impact la nivel ventricular
I. Dispozitivele pot fi extracorporale sau intracorporale
J. Se utilizează de primă intenție în insuficiența cardiacă acută

Utilizarea de dopamină în tratamentul pacienţilor cu ICA (insuficiență cardiacă

acută):
A. Doza mică poate ameliora diureza, deşi nu există dovezi de ameliorare semnificativă a
prognosticului
B. Doza medie acționează asupra receptorilor beta crescând contractilitatea miocardică
şi debitul cardiac
C. Doza medie poate ameliora diureza
D. Nu se utilizează în insuficiența cardiacă acută
E. Doză mică <2 µg/kg pe min
F. Doza mare acţionează asupra receptorilor alfa, determinând vasoconstricţie şi
crescând rezistenţele periferice totale
G. Doza mare acționează pe receptorii periferici ai dopaminei
H. Doza mică acționează pe receptorii beta crescând contractilitatea miocardică şi
debitul cardiac
I. Doza mică acţionează asupra receptorilor periferici ai dopaminei producând
vasodilataţie
J. Doza mică <5 µg/kg pe min

Principalele complicații ale dispozitivelor de asistare ventricualară (VAD - ventricular

assist devices):
A. Reacția gazdă contra grefă
B. Infecţiile
C. Sângerările
D. Echimozele
E. Insuficiența cardiacă
F. Tromboembolismul
G. Îmbunătățirea performanței miocardice
H. Defecţiunile dispozitivului
I. Edemul pulmonar acut
J. Reacția grefă contra gazdă

Utilizarea de digoxin în tratamentul pacienţilor cu ICA (insuficiență cardiacă acută):

A. Doza - 0,5 mg i.v. repetat după 2-6h
B. De utilizat în SCA (sindromul coronarian acut)
C. Creşte debitul cardiac
D. Scade debitul cardiac
E. Încetineşte conducerea AV
F. Se administrează doar per os
G. De utilizat în fibrilația atrială
H. Inhibă ATPaza de sodiu/potasiu miocardică, determinând creşterea schimbului de
calciu şi sodiu
I. Nu se utilizează în fibrilația atrială
J. Crește frecvența cardiacă

Utilizarea de levosimendan în tratamentul pacienţilor cu ICA (insuficiență cardiacă

acută):
A. Reduce PCWP
B. Scade debitul cardiac
C. Medicament inotrop pozitiv cu efecte vasodilatatoare
D. Este un agent inotrop
E. Necesită monitorizarea tensiunii arteriale
F. Creşte debitul cardiac
G. Nu influențează sensibilitatea proteinelor contractile la calciu
H. Se utilizează în embolia pulmonară
I. Creşte sensibilităţii proteinelor contractile la calciu si deschide canalele de potasiu
J. Este un vasopresor

Afirmațiile adevărate referitor la endocardita infecțioasă sunt urmâtoarele:

A. Este o infecție a miocardului
B. Este o infecție a endocardului atrial și ventricular
C. Este o infecție a valvelor cardiace
D. Este o infecție endovasculară
E. Este o infecție a protezelor valvulare, a sondelor de stimulator cardiac și a șunturilor
chirurgicale intracardiace
F. Este o infecție a șunturilor chirurgicale extracardiace
G. Este o infecție a vaselor mari intratoracice
H. Este o infecție a pericardului
I. Este o infecție a vaselor mari extratoracice
J. Este o infecție exclusiv a valvelor cardiace

Referitor la endocardita infecțioasă:

A. Cu tratament, mortalitatea și morbiditatea sunt mari
B. Fără tratament, mortalitatea se apropie de 10%
C. Incidența este mai mică în țările în curs de dezvoltare
D. Cu tratament, mortalitatea și morbiditatea sunt scăzute
E. Este o infecție a tuturor țesuturilor cardiovasculare
F. Este o infecție endovasculară a structurilor cardiovasculare
G. Incidența este mai mare în țările dezvoltate
H. Fără tratament, mortalitatea se apropie de 100%
I. Incidența este mai mare în țările în curs de dezvoltare
J. Incidența anuală este de 6-7/100000 în Marea Britanie

Afirmația adevărată refiritoare la etiologia endocarditei infecțioase este următoarea:

A. Microorganismele din torentul circulator aderă și se multiplică la nivelul depunerilor de
plachete și fibrină de la nivelul endocardului integru
B. Valvele aortică și mitrală sunt cel mai frecvent afectate de endocardită
C. Bacteremia este datorată exclusiv unor factori legați de pacient
D. Bacteremia este datorată exclusiv unor proceduri medicale terapeutice și diagnostice
E. Anomaliile endoteliului cardiac favorizează aderența și multiplicarea
microorganismelor din torentul circulator
F. Este consecința unei anomalii a endoteliului cardiac
G. Este consecința prezenței unui microorganism în torentul circulator
H. Valvele aortică și mitrală sunt cel mai frecvent afectate de endocardită la consumatorii
de droguri intravenoase
I. Endocardul integru favorizează depunerea de plachete și fibrină la nivelul acestuia
J. Bacteremia poate fi datorată unor factori dependenți de pacient sau poate fi asociată
unor proceduri diagnostice sau terapeutice

Afirmația adevărată referitoare la etiologia endocardite infecțioase este:

A. Tratamentul stomatologic reprezintă o sursă de bacteremie dependentă de pacient
B. Cardiostimularea permanentă reprezintă o sursă de bacteremie asociată unor
proceduri diagnostice și terapeutice
C. Infecțiile de părți moi reprezintă o sursă de bacteremie asociată unor proceduri
diagnostice și terapeutice
D. Cardiostimularea permanentă reprezintă o sursă de bacteremie dependentă de
pacient
E. Chirurgia cardiacă reprezintă o sursă de bacteremie dependentă de pacient
F. Consumul de droguri intravenoase reprezintă o sursă de bacteremie dependentă de
pacient
G. Igiena dentară reprezintă o sursă de bacteremie asociată unor proceduri diagnostice
 și terapeutice
H. Igiena dentară deficitară reprezintă o sursă de bacteremie dependentă de pacient
I. Infecțiile de părți moi reprezintă o sursă de bacteremie dependentă de pacient
J. Chirurgia cardiacă reprezintă o sursă de bacteremie asociată unor proceduri
diagnostice și terapeutice

Referitor la microorganismele și sursele de infecție ale endocarditei infecțioase este

adevărat:
A. Stafilococii sunt principalele microorganisme incriminate în endocarditele infecțioase
cu punct de plecare de la nivel intestinal și perineal
B. Enterococcus faecalis este cel mai comun microorganism incriminat în endocarditele
infecțioase cu punct de plecare de la nivel intestinal si perineal
C. Staphylococcus aureus este cel mai comun microorganism incriminat în endocarditele
infecțioase cu punct de plecare aflat la nivelul cavității bucale
D. Streptococcus bovis poate cauza endocardită infecțioasă la pacienții cu neoplazie
intestinală
E. Staphylococcus aureus este cel mai comun microorganism incriminat în endocarditele
infecțioase cu punct de plecare tegumentar
F. Stafilococii sunt principalele microorganisme incriminate în endocarditele infecțioase
având ca sursă infecțiile de țesuturi moi
G. Streptococii viridans α-hemolitici sunt principalele microorganisme incriminate în
endocarditele infecțioase având ca sursă infecțiile de țesuturi moi
H. Streptococii viridans α-hemolitici sunt microorganismul cel mai comun pentru
endocarditele cu punct de plecare tegumentar
I. Streptococii viridans α-hemolitici este cel mai comun microorganism incriminat în
endocarditele cu punct de plecare aflat la nivelul cavității bucale
J. Streptococcus bovis este cel mai comun microorganism incriminat în endocarditele
infecțioase cu punct de plecare de la nivel perineal

Referitor la microorganismele și sursele de infecție ale endocarditei infecțioase este

adevărat:
A. Candida este microorganismul incriminat la 1/5 din pacienții cu sepsis cu punct de
plcare urinar
B. Gura (cavitatea bucală) poate fi o sursă de microorganisme în endocardita infecțioasă
în 2/3 dintre cazuri
C. Intestinul și perineul pot fi o sursă de microorganisme în endocardita infecțioasă în
cazul infecțiilor cu punct de plecare urinar
D. Gura (cavitatea bucală) poate fi o sursă de microorganisme în endocardita infecțioasă
 în contextul afecțiunilor sau intervențiilor stomatologice
E. Endocardita infecțioasă cauzată de Streptococcus bovis are frecvent ca sursă
afecțiunile sau intervențiile din sfera genito-urinară
F. Tegumentul poate fi o sursă de microorganisme în endocardita infecțioasă la
consumatorii de droguri intravenoase
G. Tegumentul poate fi o sursă de microorganisme în endocardita infecțioasă atunci
când pacientul prezintă catetere endovasculare menținute un timp îndelungat
H. Candida poate fi microorganismul incriminat frecvent în endocardita infecțioasă care
are ca sursă infecțiile genito-urinare
I. În țările în curs de dezvoltare gura (cavitatea bucală) reprezintă o sursă foarte puțin
frecventă de microorganisme în endocardita infecțioasă
J. Gura (cavitatea bucală) poate fi o sursă de microorganisme în endocardita infecțioasă
în 1/3-1/2 dintre cazuri

Referitor la microorganismele și sursele de infecție ale endocarditei infecțioase este

adevărat:
A. Endocardita tardivă este cel mai probabil dobândită postoperator, în unitatea de
terapie intensivă
B. Endocardita tardivă este cel mai probabil dobândită în comunitate (diseminare
hematogenă)
C. Endocardita precoce survine după 60 de zile postoperator
D. Endocardita precoce de la nivelul protezei valvulare survine în primele 60 de zile
postoperator
E. Endocardita tardivă este cel mai probabil dobândită intraoperator
F. Endocardita cu MRSA dobândit în spital are un prognostic favorabil
G. Endocardita tardivă survine în primele 60 de zile postoperator
H. Endocardita tardivă survine după 60 de zile postoperator
I. Endocardita cu MRSA dobândit în spital are un prognostic rezervat
J. Endocardita precoce este dobândită intraoperator sau postoperator, în unitatea de
terapie intensivă

Referitor la criteriile Duke modificate este adevărat:

A. Regurgitarea valvulară nou documentată ecocardiografic reprezintă un criteriu minor
B. Febra: temperatura ≥37°C reprezintă un criteriu minor
C. Dehiscența parțială de proteză nou documentată ecocardiografic reprezintă un
criteriu major
D. Factorii predispozanți: leziune cardiacă predispozantă sau consum de droguri
intravenoase reprezintă un criteriu minor
 E. Două hemoculturi pozitive cu izolarea unui microorganism tipic pentru endocardita
infecțioasă reprezintă un criteriu major
F. Regurgitarea valvulară nou documentată ecocardiografic reprezintă un criteriu major
G. Două hemoculturi pozitive cu izolarea unui microorganism atipic pentru endocardita
infecțioasă în prezența unei localizări primare reprezintă un criteriu major
H. Dehiscența parțială de proteză nou documentată ecocardiografic reprezintă un
criteriu minor
I. Febra: temperatură ≥38°C reprezintă un criteriu minor
J. Două hemoculturi pozitive cu izolarea unui microorganism atipic pentru endocardita
infecțioasă în prezența unei localizări primare reprezintă un criteriu minor

Referitor la criteriile Duke modificate este adevărat:

A. Un test serologic de imunoflorescența pozitiv pentru febra Q cu anticorpi IgG de fază
1 în titru>1:800 reprezintă un criteriu major
B. Masa intracardiacă cu mobilitate proprie pe valve, structurile vecine sau atașată
materialelor prostetice reprezintă un criteriu minor
C. Hemoculturi persistent pozitive (≥3 hemoculturi recoltate la interval de cel puțin o ora
cu aceelași microorganism) reprezintă un criteriu major
D. Hemoculturi persistent pozitive (izolarea aceeluiași microorganism din hemoculturi
recoltate la un interval de minimum 12 ore) reprezintă un criteriu major
E. Un test serologic de imunoflorescența pozitiv pentru febra Q cu anticorpi IgM de fază
1 în titru<1:1600 reprezintă un criteriu major
F. Hemoculturi persistent pozitive (izolarea aceeluiași microorganism din hemoculturi la
un interval de minimum 24 ore) reprezinta un criteriu major
G. Un abces intracardiac vizualizat ecocardiografic reprezintă un criteriu major
H. Dehiscența parțială de proteză nou documentată reprezintă un criteriu major
I. Masa intracardiacă cu mobilitate proprie pe valve, structurile vecine sau atașată
materialelor prostetice reprezintă un criteriu major
J. Un abces intracardiac vizualizat ecocardiografic reprezintă un criteriu minor

Referitor la criteriile Duke modificate este adevărat:

A. Fenomenele imunologice constau din glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth, factor
reumatoid şi reprezintă criterii minore
B. Febra: temperatură ≥37°C reprezintă un criteriu minor
C. Febra: temperatură ≥38°C reprezintă un criteriu minor
D. Fenomenele vasculare și imunologice reprezintă criterii majore pentru endocardita
infecțioasă
E. Regurgitarea valvulară nou documentată ecocardiografic reprezintă un criteriu minor
 F. Fenomenele imunologice: anevrisme micotice, leziunile Janeway, petele Roth și
nodulii Osler reprezintă criterii minore ale endocardite infecțioase
G. Dovada serologică a unei infecții cu microorganism tipic reprezintă un criteriu minor
H. Factorii predispozanți: leziune cardiacă predispozantă sau consum de droguri
intravenoase reprezintă un criteriu minor
I. Fenomenele vasculare: anevrisme micotice, leziunile Janeway, petele Roth și nodulii
Osler reprezintă criterii minore ale endocardite infecțioase
J. Fenomenele vasculare constau din embolii arteriale majore, infarcte pulmonare
septice, anevrisme micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii conjuctivale, leziuni
Janeway şi reprezintă criterii minore

Referitor la diagnosticul endocarditei infecțioase:

A. Diagnosticul de endocardită infecțioasă este cert când sunt întrunite: 2 criterii Duke
majore
B. Diagnosticul de endocardită infecțioasă este cert când sunt întrunite: 1 criteriu Duke
majore și 2 minore
C. Diagnosticul de endocardită infecțioasă este cert când sunt întrunite: 5 criterii Duke
minore
D. Endocardita este confirmată prin examenul histologic al vegetației sau abcesului
intracardiac
E. Diagnosticul de endocardită infecțioasă este cert când sunt întrunite: 4 criterii Duke
minore
F. Diagnosticul de endocardită infecțioasă este cert când sunt întrunite: un criteriu Duke
major și 3 minore
G. Diagnosticul de endocardită infecțioasă este cert când se izolează un microorganism
într-o cultură din vegetație, material embolic sau abces intracardiac
H. Diagnosticul de endocardită infecțioasă este cert când se izolează un microorganism
în urma examenului histologic al vegetației sau abcesului intracardiac
I. Diagnosticul de endocardită infecțioasă este cert când sunt întrunite: 2 criterii Duke
majore și unul minor
J. Diagnosticul de endocardită infecțioasă nu poate fi confirmat prin examenul histologic
al vegetației sau abcesului intracardiac

Referitor la endocardita cu hemoculturi negative:

A. Cel mai frecventa cauza este absența tratamentului antibiotic în prealabil
B. Anamneza nu este esențială pentru a identifica un istoric de tratament cu antibiotic la
pacienții cu endocardită cu hemoculturi negative
C. Reprezintă aproximativ 5-10% din cazurile de endocardită
 22/23 Gr.1
D. Candida species reprezintă o bacterie fastidioasă care nu crește pe medii de cultură
uzuale și poate cauza endocardită cu hemoculturi negative
E. Cel mai frecvent cauza este terapia prealabilă cu antibiotice
F. Poate fi cauzată de bacterii fastidioase care nu cresc pe medii de cultură uzuale
G. Bartonella species (microorganisme care cauzează boala zgârieturii de pisică) poate
cauza o endocardită cu hemoculturi negative
H. Streptococcus bovis reprezintă o bacterie fastidioasă care nu crește pe medii de
cultură uzuale și poate cauza endocardită cu hemoculturi negative
I. Reprezintă 50% dintre cazurile de endocardită
J. Coxiella burnetii (agentul etiologic al febrei Q) poate cauza endocardită cu
hemoculturi negative

Referitor la microorganismele incriminate în endocardita infecțioasă:

A. Bartonella species (microorganisme care cauzează boala zgârieturii de pisică) poate
cauza o endocardită cu hemoculturi negative
B. Microorganismele din grupul HACEK reprezintă cauze rare de endocardită infecțioasă
cu o evoluție insidioasă
C. Legionella este microorganismul incriminat în cazul infecțiilor cu punct de plecare
tegumentar
D. Streptococcus bovis poate cauza endocardită infecțioasă la pacienții cu neoplazie
intestinală
E. Staphylococcus aureus este cel mai comun microorganism incriminat în endocarditele
infecțioase cu punct de plecare tegumentar
F. Coxiella burnetii (agentul etiologic al febrei Q) poate cauza endocardită cu
hemoculturi negative
G. Streptococii viridans α-hemolitici sunt principalele microorganisme incriminate în
endocarditele infecțioase având ca sursă infecțiile de țesuturi moi
H. Streptococcus bovis reprezintă o bacterie fastidioasă care nu crește pe medii de
cultură uzuale și poate cauza endocardită cu hemoculturi negative
I. Staphylococcus aureus este cel mai comun microorganism incriminat în endocarditele
infecțioase cu punct de plecare aflat la nivelul cavității bucale
J. Endocardita cauzată de microorganismele din grupul HACEK au o evoluție fulminantă

Referitor la tabloul clinic al endocarditei infecțioase:

A. Pacientii cu endocardită infecțioasă prezintă frecvent fenomene de insuficiență
cardiacă (90%)
B. Endocardita infecțioasă are întotdeauna o evoluție acută, fulminantă
C. Poate avea o evoluție acută, fulminantă
22/23 Gr.1
22/23 Gr.1
 B. Accident vascular ischemic în ultimele 3 luni
C. Disecția de aortă
D. Traumatism cranian în urmă cu 1 săptămână
E. Accident vascular hemoragic în antecedente
F. Traumatism major recent (cu 3 săptămâni în urmă)
G. HTA refractară
H. Sângerare gastrointestinală în luna precedentă
I. Accidentul vascular ischemic în urmă cu 3 luni
J. Puncții în zone necompresibile

Contraindicațiile relative ale trombolizei sistemice în STEMI sunt:

A. Malformații vasculare
B. Boala hepatică avansată
C. Boală ulceroasă activă cu sângerare gastrointestinală în ultima lună
D. Prima săptămână postpartum
E. Tratament anticoagulant oral
F. Boala hepatică incipientă
G. Accident vascular ischemic în urmă cu 3 săptămâni
H. Accident vascular ischemic cu 3 luni în urmă
I. Intervenții chirurgicale importante în ultimele 3 săptămâni
J. Sarcina în evoluție

Tromboliza sistemică în STEMI:

A. Prin tromboliză se obține realuarea fluxului sangvin coronarian la toți pacienții
B. Cele mai mari beneficii se obțin dacă tromboliza este efectuată în primele 6 ore de la
debutul STEMI
C. Utilizarea tratamentului anticoagulant oral este o contraindicație absolută pentru
efectuarea trombolizei
D. Tratamentul anticoagulant la pacienții trombolizați poate fi administrat pentru 14 zile
de la tromboliză
E. Riscul de accident vascular cerebral este mai mare la pacienții vârstnici atunci când
tromboliza se efectuează după 12h de la debutul STEMI
F. Reperfuzia trebuie apreciată după 120 minute de la administrarea tromboliticului
G. Pacienții la care nu se obține reperfuzia trebuie îndrumați către PCI de salvare
H. Reperfuzia este apreciată prin scăderea supradenivelării segmentului ST cu mai mult
de 50% față de cea de referință
I. Oferă beneficii importante indiferent de momentul la care este efectuată
J. Este indicată atunci când PCI primară nu poate fi efectuată în primele 120 minute
Despre by-pass-ul aorto-coronarian în STEMI se pot afirma următoarele:
A. Se poate interveni atunci când apare ruptura de mușchi papilar
B. Este indicată în cazul apariției insuficienței mitrale acute în evoluția unui STEMI
C. Nu se poate efectua atunci când în evoluția IMA apare ruptura de mușchi papilar cu
insuficiență mitrală acută
D. Defectul septal ventricular prin ruptura acută asociat IMA reprezintă o indicație pentru
intervenția chirurgicală
E. Este o intervenție sigură și nu prezintă nici un risc perioperator
F. Se adresează tuturor pacienților care nu pot efectua PCI în primele 120 minute de la
debutul STEMI
G. Prezența complicațiilor mecanice reprezintă o contraindicație pentru intervenția
chirurgicală
H. Este indicată atunci când IMA se asociază cu complicații mecanice
I. Mortalitatea perioperatorie cea mai mare pentru intervenția chirurgicală este în
primele 72h de la debutul STEMI
J. Prezența accidentului vascular hemoragic în antecedente reprezintă o contraindicație
pentru intervenția chirurgicală

Despre complicațiile infarctului miocardic se pot afirma următoarele:

A. Ruptura peretelui liber al VS este de cele mai multe ori fatală
B. Blocurile AV apar în special în infarctul miocardic anterior
C. Clasificarea Killip este utilizată pentru evaluarea pacienților cu insuficiență cardiacă
post-STEMI
D. Tulburările de ritm sau de conducere sunt complicații frecvent întâlnite post-IM
E. Cardiostimularea temporară este obligatorie la toți pacienții cu blocuri AV
F. Anevrismul ventricular este o complicație precoce
G. Poate cuprinde complicații mecanice precum ruptura miocardică sau ruptura de
mușchi papilar
H. Defectul septal ventricular apare frecvent post-STEMI (pg. 1090)
I. Insuficiența cardiacă apărută post-STEMI se asociază cu prognostic nefavorabil
J. Stabilirea etiologiei insuficienței mitrale severe apărută în evoluția STEMI se face prin
anamneză și examen clinic

Despre insuficiența cardiacă apărută în evoluția unui infarct miocardic acut se pot
afirma următoarele:
A. IECA poate fi administrat din primele 24-48h dacă tensiunea arterială permite
B. Necesită tratament medicamentos și invaziv minimal
C. Determinarea presiunii capilare pulmonare blocate este un indicator al presiunii
 protodiastolice din VS
D. Medicamentele inotrop pozitive sunt extrem de eficiente și sunt recomandate
indiferent de gradul de severitate al insuficienței cardiace
E. Prezența ralurilor de stază în mai mult de 50% din câmpurile pulmonare de la bază
spre vârfuri încadrează pacientul în clasa III Killip
F. Insuficiența cardiacă ușoară poate răspunde la administrarea de diuretic și nitrat
G. Se asociază cu un prognostic nefavorabil
H. Clasa Killip V este dată de șocul cardiogen
I. Pentru evaluarea pacienților se folosește clasificarea Killip
J. Clasa Killip II este caracterizată de raluri de stază în mai puțin de jumătatea inferioară
a bazelor pulmonare

Despre complicațiile mecanice din STEMI se pot afirma următoarele:

A. În caz de IM cu ruptură de mușchi papilar terapia cu balon de contrapulsație aortică,
coronarografia și corecția chrirugicală nu ameliorează supraviețuirea
B. Defectul septal ventricular poate fi asociat cu fibrinoliza tardivă sau ineficientă
C. Unul din mecanismele responsabile de apariția insuficienței mitrale este dat de
disfuncția și dilatarea ventriculului stâng
D. Anevrismul ventricular apărut tardiv post-STEMI poate necesita intervenție
chirurgicală
E. Singurul mecanism care duce la apariția insuficienței mitrale în evoluția STEMI este
dat de ruptura de mușchi papilar
F. Insuficiența mitrală severă poate apărea precoce în evoluția STEMI
G. Forma subacută a rupturii de perete liber de VS este fatală indiferent de intervenții
H. Mortalitatea în cazul defectului septal ventricular este foarte mare
I. Disfuncția unui mușchi papilar nu poate duce singură la apariția insuficienței mitrale
post-STEMI
J. Ruptura peretelui liber al VS este o complicație tardivă

Despre tulburările de ritm din STEMI sunt adevărate următoarele:

A. În caz de hipertensiune arterială și aritmie cardiacă în STEMI, se efectuează
cardioversie cu șoc electric sincron
B. Controlul frecvenței cardiace în fibrilația atrială se face cu blocanții canalelor de calciu
dihidropiridinici
C. În caz de tahicardie ventriculară recurentă se poate administra magneziu intravenos
D. Fibrilația ventriculară este întâlnit frecvent ca fenomen de reperfuzie
E. Sunt complicații foarte rar întâlnite în evoluția unui STEMI
F. Conversia la ritm sinusal în caz de fibrilație atrială este obligatorie
G. Tahicardia ventriculară poate necesită defibrilare electrică de urgentă
H. Cardiostimularea temporară poate fi necesară la pacienții cu blocuri atrioventriculare
simptomatice
I. Bradiaritmiile se tratează inițial cu betablocante sau digoxin
J. Ionograma serică cu verificarea potasiului este importantă în caz de aritmii cardiace în
STEMI

Tulburările de conducere în STEMI – afirmații adevărate:

A. Cardiostimularea permanentă poate fi necesară în caz de persistență a blocului AV
peste 2 săptămâni
B. Vascularizația nodului sinoatrial provine din artera coronară stângă
C. Artera coronară dreaptă vascularizează nodul atrioventricular
D. Cardiostimularea temporară poate fi necesară dacă blocul AV persistă sub 2
săptămâni
E. Sunt foarte rar întâlnite în evoluția unui STEMI
F. Sunt frecvente post-IM
G. Cel mai frecvent durează doar câteva minute
H. Cardiostimularea temporară poate fi necesară în caz de degradare hemodinamică
secundară tulburărilor de conducere
I. Blocurile AV apar mai ales în caz de STEMI inferior
J. Atropina nu poate fi administrată în caz de degradarte hemodinamică

Despre tratamentul după SCA se pot afirma:

A. Antiacidele sunt indicate în caz de risc înalt de hemoragie digestivă superioară la
pacienții aflați sub tratament dublu antiagregant plachetar
B. Betablocantul are ca țintă menținerea frecvenței cardiace <60bpm
C. Antagoniștii de aldoreston sunt indicați indiferent de valoarea potasiului seric
D. Ținta de LDL-colesterol este <2.2mmol/L
E. Pacienții necesită un aport crescut de grăsimi trans
F. Toți pacienții trebuie să primească 75mg de aspirină zilnic
G. Antagoniștii de aldosteron sunt indicați în caz de insuficiență cardiacă și FE VS <40%
H. La pacienții cu fibrilație atrială permanentă și CABG se recomandă terapie
antitrombotică duală plus anticoagulare orală
I. Tratamentul include antiagregante, statină, betablocant, IECA, antagonist de
aldosteron
J. Pacienții vor evita să facă orice efort fizic după un episod de SCA

Despre tratamentul după SCA se poate afirma:

 A. Pacienții stentați cu fibrilație atrială necesită asocierea de aspirină și anticoagulant
oral toată viața
B. Activitatea fizică zilnică nu face parte din programul de reabilitate post-SCA
C. Fiecare caracteristică clinică din scorul HAS-BLED se punctează cu 1 punct
D. Inhibitorii de pompă de protoni sunt indicați la toți pacienții cu risc crescut de
hemoragie digestivă superioară sub tratament antiagregant dual
E. La un scor HAS-BLED > 2, pacienții stentați cu fibrilație atrială vor primi terapia triplă
timp de 4 săptămâni
F. La pacienții stentați care asociază și fibrilație atrială indicația de tratament
antiagregant trebuie făcută după evaluarea scorului HAS-BLED
G. Vârsta nu este o caracteristică luată în considerare la calcularea scorului HAS-BLED
H. La pacienții cu fibrilație atrială, dubla terapie cuprinde asocierea dintre aspirină și
clopidogrel
I. Antagoniștii receptorilor de angiotensină nu pot fi administrați la FE VS < 40%
J. INR-ul labil este o caracteristică de care se ține cont în calcularea scorului HAS-BLED

Despre sindroamele coronariene acute se pot afirma următoarele:

A. Cuprinde și angina stabilă
B. Diagnosticul cuprinde anamneza completă, ECG în 12 derivații și determinarea
enzimelor de citoliză miocardică
C. Diferența dintre angina instabilă și NSTEMI este dată de creșterea troponinei în cazul
NSTEMI
D. Infarctul miocardic de tip 1 apare secundar complicării plăcii de aterom
E. Infarctul miocardic presupune apariția ischemiei, fără lezarea miocardică
F. Tipul 5 este asociat cu moartea cardiacă subită
G. Sunt descrise 4 tipuri de infarct de miocard
H. Diferența dintre NSTEMI și angina instabilă se face doar pe baza electrocardiogramei
I. Creșterea enzimelor cardiace apare în cazul NSTEMI
J. Cuprinde infarctul miocardic cu supradenivelare de ST și pe cel fără supradenivelare
de ST

Fiziopatologia și tabloul clinic în sindroamele coronariene acute cuprind:

A. Hipotensiunea arterială este un factor de prognostic negativ
B. Eliberarea de serotonină determină vasodilatație
C. Serotonina și tromboxanul A2 determină vasoconstricție
D. Disecția de aortă are manifestări diferite și nu face parte din diagnosticul diferențial
E. Apariția suflurilor cardiace în SCA nu este un element de prognostic negativ
F. Simptomatologia se instalează insidios
G. Examenul clinic este util și pentru diagnosticul diferențial
H. Ischemia miocardică apare secundar reducerii fluxului sangvin coronarian
I. Agregarea și aderarea plachetară fac parte din procesul fiziopatologic
J. Pacienții prezintă întotdeauna simptome tipice

Clinic și paraclinic în sindroamele coronariene acute apar următoarele modificări:

A. Examenul clinic poate identifica patologii similare, precum embolia pulmonară
B. Supradenivelarea persistentă de segment ST poate fi întâlnită și în angina
vasospastică
C. Troponina înalt sensibilă se depistează doar în caz de patologie asociată
D. Ocluzia incompletă a unui vas coronar epicardic produce supradenivelare persistentă
a segmentului ST
E. Ocluzia completă a unei artere coronare poate determină pe ECG aspectul de bloc
major de ramură stângă
F. Nivelul scăzut al troponinei este asociat cu mortalitatea crescută la pacienții cu SCA
G. Zgomotul de galop este un element de prognostic negativ
H. Testul de troponină are valoarea prognostică
I. Subdenivelarea de segment ST și undele T negative nu sunt sugestive pentru SCA
J. Agravarea anginei pre-existente poate sugera un SCA

Clinic și paraclinic în sindroamele coronariene acute apar următoarele modificări:

A. Troponina C fixează calciul în timpul procesului de cuplare excitație-contracție
B. Nivelul troponinei stabilește pacienții care necesită revascularizare coronariană
precoce
C. Ocluzia completă a unui vas coronar epicardic determină supradenivelare persistentă
de segment ST pe ECG
D. Nivelul crescut al troponinei este asociat cu creșterea mortalității în SCA
E. Ralurile de stază nu reprezintă un factor de prognostic negativ
F. Troponina serică < 5ng/L are valoare predictivă negativă în 99.4% din cazuri
G. Angina Prinzmetal nu prezintă modificări pe ECG (pg. 1085)
H. Dacă rezultatul primului test de troponină este negativ, acesta nu mai trebuie repetat
ulterior
I. Complexul troponinelor cardiace este format din 6 proteine distincte
J. În caz de durere persistentă, ECG trebuie repetat, cu monitorizarea segmentului QT

Contraindicațiile betablocantelor în sindroamele coronariene acute sunt:

A. Risc crescut de sângerare
B. Boala ulceroasă activă
 22/23 Gr.1
C. Hipertensiune arterială
D. Hipotensiunea
E. Funcție renală alterată
F. Tahiaritmii
G. Astmul bronșic
H. Bradiaritmii
I. Blocul atrioventricular
J. Edemul pulmonar acut

Afirmațiile adevărate despre localizarea infarctului miocardic cu supradenivelare de

segment ST sunt:
A. Infarctul anterior mic este specific derivațiilor V4-V6
B. Infarctul subepicardic se vede în orice derivație
C. Infarctul subendocardic apare în orice derivație
D. Modificările din V2-V5 descriu IM anterior întins
E. Modificările infarctului posterior apar în V5/V6
F. Infarctul miocardic lateral este descris pe ECG în derivațiile DII, DIII, aVF
G. Supradenivelarea de segment ST în V1-V2 este sugestivă pentru infarctul posterior
H. Pentru infarctul anterolateral sunt specifice derivațiile DI, aVL, V4-V6
I. Infarctul inferior pe ECG se descrie în derivațiile DI, aVL
J. VR4 este derivația specifică ventriculului drept

Diagnosticul în infarctul miocardic cu supradenivelare de ST cuprinde:

A. Diagnosticul electrocardiografic de infarct miocardic nu este posibil în prezența
blocului major de ramură dreaptă
B. Prima electrocardiogramă este de cele mai multe ori normală
C. Pericardita acută poate fi diferențiată de infarctul miocardic prin efectuarea
ecocardiografiei
D. Pacienții vârstnici pot prezenta simptome atipice
E. Modificările ECG nu depinde de teritoriul în care s-a produs infarctul
F. Orice durere anginoasă cu durata > 20minute poate fi secundară infarctului miocardic
G. Pulsul poate fi filiform
H. Durerea cedează de obicei la nitroglicerină sublingual
I. La examenul clinic, tegumentele sunt cianotice
J. Bilanțul de rutină de primă intenție cuprinde și profilul lipidic și funcția tiroidiană

Despre tratamentul în sindroamele coronariene acute putem afirma următoarele:

A. Încărcarea la aspirină presupune administrarea a 300mg
B. Clopidogrelul este unul din antiagregantele indicate la pacienții trombolizați
C. Heparina nefracționată face parte din tratamentul intraprocedural în angioplastia
primară percutană
D. Anticoagulantele sunt cele care lizează trombusul coronar ocluziv
E. Evaluarea inițială necesită evaluarea amănunțită și direcționarea către terapia de
reperfuzie abia după ce s-au exclus și alte cauze de durere toracică anterioară
F. Pacienții vârstnici au un beneficiu mai redus la efectuarea trombolizei sistemice
G. Aspirina este unul din anticoagulantele indicate la pacienții trombolizați
H. Tromboliza sistemică este metoda preferată pentru tratamentul STEMi
I. Oxigenoterapia este indicată numai în caz de SaO2 < 90%
J. Inhibitorii GPIIb/IIIa este indicată de rutină în caz de angioplastie primară percutanată

Tratamentul farmacologic în sindromul coronarian acut se poate face cu:

A. Nitrații reduc postsarcina
B. Nitroglicerina iv se calculează pe kg/corp
C. În tratamentul cu heparină cu greutate mică moleculară se măsoară aPTT la 6h
D. Din medicația antitrombotică face parte și Rivaroxabanul
E. Din medicația antiagregantă fac parte inhibitorii GPIIb/IIIa
F. Betablocantele sunt indicate în caz de hipotensiune arterială
G. Prasugrelul se administrează de două ori pe zi
H. Încărcarea la clopidogrel se face cu 600mg per os
I. IECA necesită monitorizarea funcției renale
J. Betablocantele sunt contraindicate în bradiaritmii

Despre coronarografia la pacienții cu sindrom coronarian acut putem afirma:

A. Pacienții cu angină recurentă care nu răspund la tratamentul medicamentos necesită
coronarografie de urgență
B. Pacienții cu angină precoce post-infarct se încadrează la risc intermediar
C. Pacienții cu FE a VS < 40% necesită efectuarea coronarografiei în primele 24h
D. Pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă prezintă risc intermediar și necesită
coronarografie în primele 24h
E. Riscul foarte înalt presupune efectuarea coronarografiei în primele 12h
F. Pacienții cu risc redus pot fi tratați cu tromboliză
G. Strategia invazivă cu efectuarea coronarografiei este preferată în majoritatea cazurilor
la pacienții cu risc redus
H. Pacienții diabetici prezintă un risc înalt și necesită coronarografie în primele 24h
I. Pacienții cu risc înalt necesită efectuarea coronarografiei în primele 24h
J. Pacienții cu instabilitate hemodinamică necesită coronarografie în primele 2h
Despre complicațiile infarctului miocardic putem afirma:
A. Tahicardia și fibrilația ventriculară sunt frecvent întâlnite în STEMI
B. Recurența fibrilației atriale în STEMI este frecventă
C. Clasificarea Killip este utilizată pentru evaluarea insuficienței mitrale post-STEMI
D. Medicația inotrop negativă este utilizată în insuficiența cardiacă acută severă
E. Fibrilația atrială se poate trata cu xilină
F. Blocurile atrio-ventriculare apar mai ales in IMA inferior
G. Infarctul miocardic cu ruptură de mușchi papilar poate determina insuficiență mitrală
severă
H. În caz de persistență a BAV > 2 săptămâni post-IMA, cardiostimularea permanentă
poate fi necesară
I. Blocurile AV apar mai frecvent în IM lateral
J. Insuficiența cardiacă post-STEMI are un prognostic favorabila

Despre sindroamele coronariene acute putem afirma următoarele, cu excepția:

A. Testul de troponină are strict valoarea diagnostică, nu și valoarea prognostică
B. SCA trebuie diferențiat de disecția de aortă
C. Boala ulceroasă nu face parte din diagnosticul diferențial al SCA
D. Moartea cardiacă subită secundară infarctului de miocard descrie tipul 4
E. În stabilirea diagnosticului, dacă rezultatul primului test de troponină este negativ,
acesta trebuie repetat peste 3 ore
F. Tromboxanul A2 determină vasodilatație
G. Tipul 4b de IM descrie infarctul miocardic asociat trombozei de stent
H. Printre entitățile incluse în SCA face parte și angina instabilă
I. Printre simptomele tipice putem întâlnit indigestia, durerea pleuritică sau dispneea
J. Diferența dintre NSTEMI și angina instabilă este dată de creșterea enzimelor de liză
miocardică în cazul NSTEMI

Tratamentul farmacologic în sindromul coronarian acut – afirmații adevărate:

A. Doza de nitroglicerină se calculează pe kg
B. Metoprololul este contraindicat în tahiaritmii
C. Betablocantele necesită monitorizarea funcției renale
D. Inhibitorii receptorilor de ADP (clopidogrelul, prasugrelul) trebuie evitați dacă se
estimează efectuarea intervenției chirurgicale
E. Efectul anticoagulant al heparinei nefracționate se apreciază cu aPTT la 6 ore
F. Inhibitorii de HMG-CoA reductază au efect de stabilizare a plăcii de aterom
G. Inhibitorii enzimei de conversie nu au rol în remodelarea ventriculară
H. Administrarea morfinei trebuie să se facă în asociere cu un antiemetic
 I. Vasodilatatoarele coronariene sunt indicate atunci când IMA se asociază cu
hipotensiunea
J. Betablocantele sunt contraindicate în astmul bronșic

Electrocardiograma din NSTEMI cuprinde următoarele modificări:

A. Afectarea arterei circumflexe determină întotdeauna modificări pe ECG
B. Evidențiază subdenivelări de segment ST și modificări de undă T
C. Modificările specifice sunt reprezentate de supradenivelare de segment ST cu unde T
negative
D. ECG nu ajută la diagnostic în caz de blocuri de ram
E. Diagnosticul electrocardiografic poate fi pus și în prezența ritmului ventricular stimulat
F. ECG prezintă întotdeauna modificări încă de la început (din primele 10 minute de
evaluare)
G. Boala multivasculară este sugerată de subdenivelarea de segment ST ≥ 1mm în >8
derivații și eventual asociată cu supradenivelare de ST în aVR și/sau V1
H. Modificările ECG pot fi variabile în timp
I. ECG se efectuează în primele 10 minute de la prezentare și ulterior seriat, pentru a
surprinde modificările electrice
J. Modificările ECG sunt întotdeauna persistente, fără a se modifica în timp

Investigațiile paraclinice din NSTEMI cuprind următoarele modificări:

A. Dintre markerii de citoliză miocardică, CK-MB are cea mai mare sensibilitate pentru
diagnostic
B. LDH nu se modifică în necroza miocardică
C. Ecocardiografia permite diagnosticul diferențial cu disecția de aortă
D. Ecocardiografia nu poate evidenția complicațiile apărute în evoluția unui NSTEMI
E. Creșterea enzimelor de citoliză miocardică diferențiază angina instabilă de NSTEMI
F. RMN cardiac poate aprecia extensia ariei de necroză
G. Pentru diagnostic, atunci când sunt disponibile, se recomandă analiza troponinelor
înalt-sensibile
H. HLG, profilul lipidic, glicemia sau funcția renală sunt parametri ce nu prezintă
importanță în evaluarea pacientului cu NSTEMI
I. Creșterea D-dimerilor nu poate diferenția angina instabilă de NSTEMI
J. Electrocardiograma nu ajută la diagnostic în caz de ritm ventricular stimulat

Precizați care din următoarele afirmații sunt false în ceea ce privește complicațiile și
tratamentul în NSTEMI:
A. Betablocantele trebuie administrate precoce, mai ales la cei cu disfuncție sistolică
 severă de VS
B. Administrarea de antagoniști GIIb/IIIa nu este recomandată la pacienții a căror
anatomie coronariană nu este cunoscută
C. Insuficiența mitrală acută nu poate surveni în evoluția unui NSTEMI
D. Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST poate fi o complicație a NSTEMI
E. Durata dublei antiagregări plachetare trebuie să fie minim 1 an, indiferent de riscul de
sângerare
F. Dintre inhibitorii de P2Y12, Clopidogrelul este utilizat de primă intenție
G. Toți pacienți vor primi dublă terapie antiagregantă, indiferent dacă primesc sau nu
stent
H. Administrare de rutină a oxigenului, ca măsură nonfarmacologică în NSTEMI, este
benefică și se adresează tuturor pacienților
I. Heparina cu greutate mică moleculară prezintă rate mai mici de apariție a
trombocitopeniei induse de heparină
J. Cele mai frecvente complicații ale tratamentului anticoagulant sunt reprezentate de
hemoragii și trombocitopenie

Manifestările clinice în infarctul de miocard cu supradenivelare de segment ST

(STEMI) cuprind:
A. Elementul cheie pentru diagnostic este reprezentat de marea criză anginoasă
B. Iradierea epigastrică a durerii toracice este frecvent întâlnită în IMA anterior
C. Durere toracică este prezentă întotdeauna la pacientul cu IMA
D. Stetacustic poate apărea suflul sistolic ca urmare a complicațiilor STEMI (insuficiența
mitrală acută sau ruptura de sept interventricular)
E. Zgomotul 3 nu face parte din tabloul clinic ascultator dintr-un IMA
F. Tensiunea arterială poate fi crescută în infarctul de miocard inferior și/sau de ventricul
drept
G. La pacienții cu tulburări psihiatrice, durerea toracică poate lipsi
H. Durerea este profundă, de intensitate foarte mare, durată de peste 30 minute
I. Stimularea simpatică din IMA anterior se manifestă cu hipotensiune arterială și
bradicardie
J. Evoluția infarctului miocardic acut inferior poate fi grevată de apariția tulburărilor de
conducere atrio-ventriculară

Despre modificările electrocardiografice în infarctul miocardic cu supradenivelare

de segment ST se pot afirma următoarele:
A. Unda Q patologică este absentă în stadiul electric cronic
B. Subdenivelarea de segment ST excesiv de discordantă în V1-V2 sugerează un STEMI
 în prezența blocului de ram drept
C. În stadiul electric supraacut unda T este negativă
D. Marea undă monofazică Pardee apare în stadiul electric acut
E. Diagnosticul de STEMI poate fi stabilit în prezența blocului de ram stâng pe baza
criteriilor Sgarbossa, ce necesită cel puțin 3 puncte
F. Subdenivelarea de segment ST de minim 1mm în V1-V3 reprezintă un criteriu de
STEMI în prezența blocului de ram stâng
G. Stadiul electric supraacut este surprins rar pe ECG
H. Derivațiile DI, aVL, V5-V6 sunt orientate către peretele lateral
I. Derivații V1-V2 sunt singurele derivații în care se pot regăsi semne directe de STEMI
posterior
J. Stadiul electric subacut se înregistrează în primele minute de la debutul infarctului

Modificările paraclinice ce pot apărea în STEMI sunt:

A. Dacă necroza miocardică este mică, CK-MB poate fi în limite normale
B. În caz de reperfuzie miocardică, enzimele de citoliză au creșteri mai puțin abrupte, cu
valori maxime mai mici
C. D-dimerii crescuți pot diferenția necroza miocardică de angina instabilă
D. Troponinele serice și LDH ajută la diagnosticarea infarctelor la distanță de la debut
E. Tratamentul de reperfuzie se va iniția numai după rezultatul markerilor de necroză
miocardică
F. Troponinele cardiace și CK-MB pot crește și în alte patologii
G. Angio-CT și RMN cardiac sunt indicate de rutină în faza acută
H. Troponinele cardiace se normalizează în 48-72h
I. TGO și LDH sunt markerii cei mai precoce de necroză miocardică
J. Ecocardiografia permite urmărirea evoluției în STEMI (pg. 578)

Complicațiile în STEMI – afirmații adevărate:

A. Insuficiența mitrală acută este o complicație hemodinamică ce apare în evoluția
STEMI
B. Ruptura cardiacă este o complicație acută
C. Digoxinul, ca tratament al tahiaritmiilor supraventriculare post-infarct, este de elecție
în faza acută STEMI deoarece nu prezintă nici un risc
D. Anevrismul de VS poate fi sugerat pe ECG de aspectul “înghețat” al supradenivelării
de segment ST
E. Decizia de cardiostimulare electrică permanentă pentru blocurile atrioventriculare
survenite în evoluția STEMI se ia după 7 zile
F. Apariția blocurilor de ram pe ECG în evoluția STEMI poartă un prognostic mai favorabil
 G. Blocurile atrioventriculare asimptomatice necesită cardiostimulare electrică temporară
H. Anevrismul de VS este o complicație ce apare precoce post-infarct
I. Pericardita epistenocardică apare în primele 2-3 zile de la debutul STEMI
J. Pseudoanevrisul de VS reprezintă o urgență chirurgicală

Despre infarctul miocardic fără supradenivelare de ST (NSTEMI) se poate afirma:

A. Necroza este întotdeauna transmurală
B. Riscul de evoluție spre STEMI nu poate fi apreciat
C. Hipotiroidia sau bradiaritmiile pot declanșa un NSTEMI
D. Ocluzia coronariană în acest caz nu este completă, existând un flux coronarian
minimal prin coronara subocluzionată
E. Se poate efectua tromboliza la pacienții care nu ajung la PCI
F. Etiologia este reprezentată în majoritatea cazurilor de eroziunea sau ruptura unei plăci
de aterom
G. Nu prezintă risc semnificativ de ruptură cardiacă
H. Una din complicațiile care apare frecvent este pseudoanevrismul
I. Pe ECG lipsește unda Q (de necroză)
J. Anemia poate sta producerii NSTEMI prin dezechilibrul în oxigenarea miocardului

Printre caracteristicile Tahicardiilor Supraventriculare (TSV) se numără:

A. Morfologia complexului QRS a pacientului este diferită cu cea din ritm sinusal
B. Conducerea impulsului se realizează prin nodulul atrioventricular
C. TSV au origine doar la nivelul atriilor
D. TSV au origine la nivelul atriilor sau a joncțiunii atrioventriculare
E. Tahicardia joncţională accelerată poate avea origine ventriculară
F. Morfologia complexului QRS a pacientului este similară cu cea din ritm sinusal
G. În tahicardia sinusală este necesară diagnosticarea etiologiei
H. În tahicardia sinusală nu este necesară întodeauna diagnosticarea etiologiei
I. Tahicardia joncţională accelerată și tahicardia atrială multifocală fac parte din TSV
J. Conducerea impulsului se realizează prin sistemul His-Purkinje

Caracteristicele electrocardiografice ale Tahicardiilor Supraventriculare (TSV)

includ:
A. În tahicardia prin reintrare atrioventriculară (AVRT) undele P sunt vizibile între
complexul QRS şi unda T
B. În tahicardia prin reintrare atrioventriculară (AVRT) undele P sunt înglobate în
complexul
C. În fibrilația atrială intervalele RR sunt „neregulate neregulat"
 D. În Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AVNRT) undelor P prezente
întodeauna, imediat înaintea sau după complexul QRS
E. În tahicardia sinusală undele P nu preced întotdeauna complexele QRS
F. În tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AVNRT) undelor P absente sau
unde P inversate, imediat înaintea sau după complexul QRS
G. În tahicardia atrială multifocală undele P au morfologii diferite (<3) şi intervale RR
regulate
H. În fibrilația atrială este prezentă activităţea atrială organizată
I. În tahicardia sinusală undele P preced întotdeauna complexele QRS
J. În tahicardia atrială multifocală undele P au morfologii diferite (≥3) şi intervale RR
neregulate

În ceea ce privesc Tahicardiilor Supraventriculare (TSV) putem afirma:

A. Tahicardia atrială multifocală este cel mai frecvent asociată cu boală pulmonară
cronică semnificativă
B. Diagnosticul de flutterul atrial trebuie luat în considerare la orice pacient cu TSV
regulată cu 150 b.p.m.
C. Diagnosticul electrocardiografic de flutterul atrial include de cele mai multe ori cu
conducere AV 4:1
D. Fibrilația atrială reprezintă cea mai frecventă tahicardie la adolescenți
E. În tahicardia sinusală nu trebuie diagnosticată etiologia
F. Fibrilația atrială reprezintă cea mai frecventă tahicardie la pacienţii >65 ani
G. Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AVNRT) este cea mai comună cauză
de palpitaţii la pacienţii cu cord normal
H. Tahicardia atrială de obicei apare la pacienţii cu cord normal
I. Tahicardia joncţională accelerată este rară la adulți
J. Tahicardia atrială multifocală este o aritmie frecvent întâlnită

Afirmațiile corecte despre tahicardia sinusală inadecvată includ:

A. Dacă este necesară prescrierea unui tratament farmacologic, se pot utiliza beta-
blocantele pentru scăderea frecvenţei sinusale
B. Dacă este necesară prescrierea unui tratament farmacologic, se pot utiliza blocantele
canalelor de calciu pentru scăderea frecvenţei sinusale
C. Verapamilul, este de primă întenție ca tratament farmacologic
D. Cauzele acute includ efortul fizic, emoţiile, durerea, febra, infecţiile, insuficienţa
cardiacă acută
E. Este frecvent întâlnită la vârstnici
F. Este în general primară
G. Apare mai frecvent la femeile tinere
H. Printre cauzele cronice se numără bronșita cronică
I. Este extrem de rară
J. Printre cauzele cronice se numără sarcina, anemia, hipertiroidismul şi excesul de
catecolamine.

Afirmațiile corecte privind tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AVNRT)

cuprind:
A. Pe ECG, ritmul AVNRT se caracterizează prin complexe QAS normale, regulate, având
de obicei o frecvenţă de 140-240/min
B. Este de două ori mai frecventă la femei
C. Uneori pe ECG poate apărea aspectul unui bloc de ramură tipic.
D. Foarte frecvent, tahicardia poate apărea când impulsul atrial este condus anterograd
pe calea rapidă şi retrograd pe calea lentă
E. Electrocardiografic undele P sunt înglobate în complexul QRS
F. Clinic, tahicardia apare brusc, fără un factor declanşator evident
G. În AVNRT există doar o cale de conducere
H. Un episod poate remite spontan sau poate continua indefinit, până la intervenţia
terapeutică
I. Este de două ori mai frecventă la bărbații vârstnici
J. Este în general primară

Tahicardia prin reintrare atrioventriculară (AVRT):

A. Căile accesorii care conduc doar dinspre atrii spre ventriculi și sunt sunt vizibile pe
ECG-ul de suprafaţă
B. Spre deosebire de tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AVNRT), AVRT se
datorează unui circuit de macro-reintrare
C. Cele mai frecvente căi accesorii, cunoscute sub numele de fascicule Kent, sunt
localizate în peretele liber sau septal
D. Pe durata AVRT, nodul AV şi ventriculii sunt activaţi pe cale normală (AVRT
antidromică)
E. Căile accesorii sunt cel mai frecvent localizate pe partea dreaptă
F. Utilizarea de Verapamil sau Digoxin poate cauza o conducere mai rapidă pe calea
accesorie, precipitând apariţia fibrilaţiei ventriculare.
G. Pacienţii cu istoric de palpitaţii şi cu preexcitaţie pe ECG prezintă o patologie
cunoscută ca sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)
H. Căile accesorii sunt cel mai frecvent localizate pe partea stângă
I. Cea mai frecventă aritmie asociată este fibrilația ventriculară
 J. Verapamil sau Digoxin ar trebui utilizate pentru tratamentul fibrilaţiei atriale asociate
cu sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Tablou clinic în tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AVNRT) şi în

tahicardia prin reintrare atrioventriculară (AVRT) include:
A. Simptomul dominant este dispneea de repaus
B. La pacienţii vârstnici cu boală cardiacă preexistentă poate apărea hipertensiune
arterială
C. Alte simptome pot include anxietate, ameţeli, dispnee, pulsaţii în zona gâtului, dureri
toracice şi slăbiciune
D. Foarte frecvent pacienții prezintă sincope, cel mai des imediat după debutul aritmiei
E. O caracteristică obişnuită a palpitațiilor este terminarea spontană acestora
F. Simptomul dominant sunt palpitaţiile cu ritm rapid, regulat, de cele mai multe ori cu
debut şi final brusc
G. De cele mai multe ori sincopa apare când pacientul se află în ortostatism.
H. Palpitaţiile pot avea caracter neregulat în condiţii de extrasistole atriale preexistente,
flutter atrial sau bloc atrioventricular cu transmitere variabilă, sau fibrilaţie atrială
I. La subiecţii tineri, fără boală structurală cardiacă, frecvenţele cardiace crescute pot fi
principala descoperire patologică
J. Alte simptome pot include oligurie sau dureri epigastrice

Tratamentul în faza acută în tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular

(AVNRT) şi în tahicardia prin reintrare atrioventriculară (AVRT) include:
A. Efectele adverse ale adenozinei au o durată foarte scurtă, putând include dureri
toracice sau bronhospasm
B. În cazul pacienţilor stabili hemodinamic, manevrele vagale (ex: masajul sinusului
carotidian) pot avea rezultate favorabile
C. Verapamil poate fi administrat în cazul tahicardiilor cu complexe QRS largi (>0,12 sec).
D. Efectele adverse ale adenozinei au o durată foarte lungă
E. Manevra Valsalva sau imersia feţei în apă rece nu au efecte favorabile
F. Alternativ se pot administra Verapamil 5-10 mg i.v. în 5-10 minute sau beta-blocante
G. Se poate administra adenozină intravenos (iniţial 6 mg i.v. bolus, urmate de 12 mg)
daca manevrelor fizice sunt ineficiente
H. Adenozina poate fi utilizată la pacienţii astmatici
I. Pacienţii care prezintă instabilitate hemodinamică (ex. edem pulmonar) necesită
cardioversie de urgenţă
J. În urgenţă, diagnosticul diferenţial între AVNRT şi AVRT este esențial
 22/23 Gr.1
Tratamentul pe termen lung în tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular
(AVNRT) şi în tahicardia prin reintrare atrioventriculară (AVRT) include:
A. La pacienţii cu AVRT ţinta ablaţiei este reprezentată de calea/căile accesorii
B. Tratamentul non-farmacologic nu este indicat
C. Doar tratamentul farmacologic este eficient
D. Betablocante nu sunt eficiente ca tratament
E. Amiodarona este contraindicată în AVNRT şi AVRT
F. Verapamilul, și Diltiazemul le şi-au dovedit eficiența în 60-80% dintre cazuri
G. Ablaţia căilor accesorii nu este indicată la acești pacienți
H. Blocantele de canale de sodiu (flecainidă sau propafenonă) pot preveni recurenţa
tahicardiei
I. Pacienţii trebuie întotdeauna direcţionaţi către un serviciu de cardiologie pentru
evaluare electrofiziologică şi tratament de durată
J. Blocantele ale canalelor de potasiu (sotalol, dofetilide, azimilide pot preveni recurenţa
tahicardiei

Fibrilația atrială este caracterizată prin:

A. Răspunsul ventricular nu depinde de fecvenţa şi regularitatea activităţii atriale
B. Fibrilaţia atrială apare la jumătate din pacienţii cu chirurgie non-cardiacă.
C. Este o aritmie frecventă, apărând la 5-15% din populaţia >75 ani
D. Aceasta poate apărea şi la pacienţii tineri, mai ales în forma paroxistică
E. În ţările dezvoltate cele mai frecvente cauze includ hipotiroidismul și diabetul zaharat
F. Fibrilaţia atrială este caracterizată printr-o activare continuă, rapidă (150-300 b.p.m.)
a atriilor
G. Aproximativ 30-40% dintre pacienţii cu fibrilaţie atrială, în special cei tineri, au cel
puţin un părinte diagnosticat cu această aritmie
H. Este o aritmie rară, mai frecvent la populaţia tânără
I. La pacienţii cu hipertirodism fibrilaţia atrială poate fi singura manifestare a bolii
J. Printr-o activare continuă, rapidă (300-600 b.p.m.) a atriilor declanşată de multiple
unde de depolarizare

Tabloul clinic din fibrilația atrială este caracterizat de:

A. Fibrilația atriala persistentă - continuă, durată < 7 zile
B. Fibrilația atriala persistentă îndelungată - continuă, durată <1 an
C. Din punct de vedere clinic, fibrilaţia atrială poate fi clasificată în 5 tipare
D. Fibrilația atriala permanentă – continuă, se încearcă reconversie la ritm sinusal.
E. Pacientul prezintă un puls complet neregulat, ce se poate menține în timpul efortului
fizic
F. Majoritatea pacienţilor acuză o deteriorare a capacităţii de efort sau a stării generale
G. Pacientul se poate prezenta la spital acuzând palpitaţii cu frecvenţă crescută, dispnee
şi/sau durere toracică
H. Descoperire incidentală, la aproximativ 30% dintre pacienţi
I. Fibrilația atriala paroxistică - convertită spontan în mai mult de 7 zile
J. Este întodeauna simptomatică

Tratamentul în faza acută în fibrilația atrială curpinde:

A. Conversia la ritm sinusal poate fi obţinută prin cardioversie electrică la aproximativ
80% dintre pacienţi
B. Strategiile pentru tratamentul acut includ controlul frecvenţei ventriculare și
cardioversia
C. După cardioversie, se analizează necesitatea anticoagulării pacientului pe termen lung
pebaza scorului de risc sângerare individual
D. Strategiile pentru tratamentul acut includ controlul frecvenţei ventriculare și tensiunea
arterială
E. Cardioversia, se realizează doar prin şoc electric extern
F. Pacienţii sunt anticoagulaţi cu warfarină sau DOAC (direct oral anticoagulant) timp de
3 săptămâni anterior cardioversiei
G. Pacienţii pot fi anticoagulaţi doar cu cu warfarină timp de 3 săptămâni anterior
cardioversiei
H. Controlul frecvenţei ventriculare, obţinută prin medicamente ce blochează nodulul
sino-atrial
I. Defibrilarea cu undă bifazică este mai eficientă decât defibrilarea convenţională
(monofazică)
J. Alegerea strategiei de tratament depinde de toleranța aritmiei, necesitatea
anticoagulării, și probabilitatea unei cardioversii spontane

Tratamentul pe termen lung în fibrilația atrială include:

A. Controlul ritmului cardiac cu medicamente antiaritmice plus cardioversie electrică
plus anticoagulare orală
B. Scorul CHA2DSrVASc este efectuat pentru a evalua riscul hemoragic
C. Controlul frecvenţei cardiace cu încetinirea la nivelul nodului atrio-ventricular (AV) dar
fără anticoagulare orală
D. Sunt disponibile două strategii: controlul frecvenţei cardiace și controlul ritmului
cardiac
E. Controlul ritmului cardiac se face cardioversie electrică plus anticoagulare orală
F. Sunt disponibile trei strategii: controlul frecvenţei cardiace, cardioversia și controlul
 ritmului cardiac
G. Factorii care trebuie luaţi în considerare includ siguranţa/tolerabilitatea agenţilor
antiaritmici în cazul fiecărui pacient
H. Scorul HAS-BLED este utilizat pentru a evalua riscul trombembolic
I. Controlul frecvenţei cardiace cu încetinirea la nivelul nodului AV plus anticoagulare
orală
J. Adoptarea strategiei de folosit trebuie aleasă pentru fiecare pacient în parte

Controlul ritmului pe termen lung a fibrilația atriale include:

A. Pentru tratarea pacienţilor cu fibrilaţie atrială persistentă recentă (dilatare atrială
minimă) nu se poate folosi ablaţia
B. Paroxismele recurente pot fi prevenite cu medicaţie orală.
C. Pentru pacienţii cu hipertrofie ventricularăstângă se recomandă doar beta-blocante
D. Pentru tratarea pacienţilor cu fibrilaţie atrială paroxistică se poate folosi ablaţia la
nivelul atriului stâng.
E. Pentru pacienţii cu insuficienţă cardiacă stângă se recomandă doar amiodarona
F. Această strategie se aplică cu predilecţie în cazul pacienţilor vărstnici, și simptomatici
G. Pacienţii cu boală coronariană ischemică pot fi trataţi cu sotalol sau amiodaronă
H. Focarele ectopice în fibrilaţia atrială sunt localizate în general la nivelul venelor cave
I. Pacienţii fără boală cardiacă semnficativă pot fi trataţi utilizând orice antiaritmic de
clasă la, Ic sau III,
J. Pacienţii cu boală coronariană ischemică pot fi trataţi doar cu sotalol

Tratamentul frecvenţei cardiace pe termen lung a fibrilația atriale include:

A. Ca strategie primară, aceasta se poate folosi la cei care au vârsta <65 de ani şi
prezintă tahiaritmii atriale de novo
B. Digoxinul în monoterapie poate fi suficient pentru pacienţii tineri, inactivi fizic
C. Controlul frecvenţei cardiace se obţine, printr-o combinaţie de digoxin, betablocante
sau blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridinice
D. Frecvenţa ventriculară este controlată atunci când frecvenţa cardiacă de repaus este
sub 110 b.p.m
E. În cazul în care simptomatologia persistă, se recomandă un control mai strict, de 50-
60 b.p.m. în repaus
F. Ca strategie primară, aceasta se poate folosi la pacienţii care prezintă o formă
persistentă a aritmiei, după eşecul cardioversiei (cardioversiilor) şi tratamentului
profilactic cu mai multe antiaritmice
G. Ca strategie primară, aceasta se poate folosi la pacienţii care prezintă forma
permanentă a aritmiei
 H. Controlul frecvenţei cardiace se obţine, printr-o combinaţie de digoxin, betablocante
sau blocante ale canalelor de calciu dihidropiridinice
I. În cazul pacienţilor vârstnici cu control slab al frecvenţei cardiace ar trebui luată în
considerare ablaţia nodului AV şi implantarea unui stimulator cardiac
J. Pentru a urmări eficienţa tratamentului, în cazul pacienţilor tineri înregistrarea unui
traseu ECG poate fi suficientă

Tratamentul anticoagulant pe termen lung a fibrilației atriale include:

A. Atunci când este necesară anticoagularea orală, se poate folosi warfarina (cu doza
ajustată pentru a menţine un INR de 3,0-4,0)
B. DOAC blochează specific o singură treaptă a cascadei coagulării
C. Atunci când este necesară anticoagularea orală, se poate folosi warfarina sau unul
dintre anticoagulantele orale directe (DOAC, direct oral anticoagulants)
D. Scorul CHA2DSrVASc este utilizat pentru evaluarea riscului trombembolic
E. Nu este recomandată utilizarea antiagregantele plachetare pentru prevenţia
accidentului vascular cerebral
F. În caz de intoleranță la anticoagulante se poate lua în considerare închiderea
percutantă a urechiuşei atriale stângi
G. DOAC au multe interacţiuni medicamentoase sau cu alimentaţia şi necesită
monitorizarea INR
H. Scorul CHA2DSrVASc este utilizat pentru evaluarea riscului hemoragic
I. Doac include clasa inhibitorilor direcţi ai trombinei (ex. rivaroxaban şi apixaban)
J. Warfarina are un timp de acţiune mai rapid și timp de înjumătăţire mai scurt

Flutterul atrial:
A. În flutterul tipic orar, undele F sunt negative în derivaţiile inferioare şi pozitive în
derivaţiile V5 şi V6.
B. Este un ritm atrial organizat, cu o frecvenţă atrială de 250-350 b.p.m.
C. Este frecvent asociat cu fibrilaţia atrială şi necesită frecvent o abordare terapeutică
similară
D. În flutterul tipic, antiorar, undele F sunt negative în derivaţiile inferioare şi pozitive în
derivaţiile V1 şi V2
E. La pacienţii aflaţi sub tratament, conducerea AV este încetinită, frecvenţa cardiacă
fiind de aproximativ 100 b.p.m
F. Este un ritm atrial organizat, cu o frecvenţă atrială de 300-600 b.p.m.
G. Flutterul atrial tipic, sau dependent de istm, implică existenţa unui circuit de
macroreintrare atrial stâng, în jurul inelului mitral
H. Pe ECG se descriu unde regulate „în dinţi de fierăstrău: (unde F), între complexele
 QRS
I. Cel mai frecvent, fiecare a doua undă de flutter este condusă, rezultând astfel o
frecvenţă ventriculară de 300 b.p.m.
J. Simptomatologia este în strânsă legatură cu gradul de bloc la nivelul nodului AV

Tratamentul în flutter atrial este caracterizat de:

A. Cardioversia farmacologică în regim acut poate fi efectuată folosind antiaritmice de
clasa clasă III (dofetilidă, ibutilidă)
B. Cardioversia farmacologică în regim acut poate fi efectuată folosind antiaritmice de
clasa Ic ((sotalol, amiodaronă)
C. Terapia de elecţie pentru pacienţii cu flutter atrial recurent este cardioversia
medicamentoasă
D. Terapia de elecţie pentru pacienţii cu flutter atrial recurent este ablaţia cu cateter
E. Recurenţele pot fi prevenite prin admnistrarea antiaritmicelor de clasa III (sotalol,
amiodaronă)
F. Tratamentul crizelor acute simptomatice este reprezentat de cardioversia
medicamentoasă
G. Blocantele nodului AV nu pot fi utilizate pentru controlul frecvenţei ventriculare în caz
de persistenţă a aritmiei
H. Tratamentul crizelor acute simptomatice este reprezentat de cardioversia electrică
I. Pacienţii care prezintă flutter atrial de mai mult de 1-2 zile ar trebui trataţi diferit celor
cu fibrilaţie atrială
J. Cardioversia farmacologică în regim acut poate fi efectuată folosind antiaritmice de
clasa Ic (flecainidă, propafenonă)

Tahicardia atrială are următoarele caracteristici:

A. Ablaţia cu radiofrecvenţă nu reprezintă o opțiune terapeutică
B. Tratamentul include blocante ale nodului sinoatrial pentru controlul frecvenţei
C. Masajul de sinus carotidian poate creşte gradul de bloc atrioventriuclar în timpul
tahicardiei
D. Masajul de sinus carotidian poate opri tahicardia atrială
E. Nu este un tip frecvent de aritmie
F. Intervalele P'P' sunt neregulate
G. Tahicardia atrială prin reintrare este de obicei mai lentă (125-150 b.p.m.)
H. Este un tip frecvent de aritmie
I. Se asociază cu boli cardiace structurale
J. Tratamentul include cardioversia, medicaţia antiaritmică pentru menţinerea ritmului
sinusal
Extrasistolele atriale au următoarele caracteristici:
A. Uneori extrasistolele atriale pot fi resimţite ca bătăi cardiace neregulate sau puternice
B. Tratamentul poate include administrarea de amiodaronă
C. În extrasistolelor care conduc la aritmii semnificative, care beta-blocantele pot fi
eficiente
D. Pe ECG se identifică unde P precoce sau cu morfologie anormală care de cele mai
multe ori (dar nu întotdeauna) sunt urmate de complexe QRS normale
E. Electrocardiografic se identifică mereu unde P precoce cu morfologie normală,
urmate de complexe QRS anormale
F. Pacienţii sunt cel mai frecvent asimptomatici
G. Tratamentul poate include administrarea de blocante de calciu non-dihidropiridinice
H. Tratamentul este de obicei necesar
I. Tratamentul nu este de obicei necesar
J. Pacienţi sunt cel mai frecvent simptomatici

Tahicardia ventriculară susţinută:

A. Pe ECG se vizualizează un ritm ventricular rapid cu complexe QRS înguste (frecvent
≤0,14 sec), complexe QRS anormale
B. De obicei există clinic variabilitate a intensităţii zgomotului 2
C. Pe ECG se vizualizează un ritm ventricular rapid cu complexe QRS largi (frecvent
≥0,14 sec), complexe QRS anormale
D. Este o tahicardia ventriculară cu o durată <30 sec
E. Frecvența cardiacă este de 120-220 b.p.m
F. Este o tahicardia ventriculară cu o durată >30 sec
G. Pacientul se poate prezenta cu hipertensiune arterială
H. Conduce frecvent la presincopă (ameţeli), sincopă, hipotensiune şi stop cardiac
I. TSV cu bloc de ramură se poate asemăna cu tahicardia ventriculară pe ECG
J. Frecvența cardiacă este de 160-280 b.p.m

Tratamentul în tahicardia ventriculară susţinută:

A. Dacă pacientul este stabil hemodinamic se poate utiliza tratament intravenos cu
antiaritmice de clasa I sau amiodaronă.
B. Dacă pacientul este stabil hemodinamic se poate utiliza tratament intravenos cu beta
blocante (esmolol)
C. Dacă pacientul este stabil hemodinamic se poate utiliza tratament intravenos cu beta
blocante (bisoprolol)
D. În instabilitate hemodinamică este contraindicată cardioversia electrică
E. Dacă tratamentul medicamentos eşuează, este necesară cardioversia electrică
F. Amiodarona este contraindicată la acești pacienți
G. Dacă pacientul este instabil hemodinamic (ex. hipotensiune), este necesară
cardioversia electrică de urgenţă
H. Tratamentul nu este o urgență
I. În funcţie de stabilitatea hemodinamică a pacientului, tratamentul trebuie uneori
efectuat urgent
J. Antiaritmice de clasa I nu sunt recomandate

În fibrilaţia ventriculară se obiectivează:

A. Supravieţuitorii acestor aritmii ventriculare au risc scăzut de moarte subită cardiacă
B. Pacientul este fără puls şi devine rapid inconştient (stop cardiac)
C. Fibrilaţia ventriculară se converteşte spontan doar în cazuri rare
D. Nu este necesar suportul vital de bază şi avansat
E. Singurul tratament eficient este defibrilarea electrică.
F. Este un tip de aritmie cu activitate mecanică prezentă
G. Fibrilaţia ventriculară se converteşte spontan frecvent
H. Defibrilatoarele implantabile reprezintă un tratament de primă linie a acestor pacienţi
I. Defibrilatoarele implantabile reprezintă un tratament de linia a doua
J. Pe ECG se observă oscilaţii rapide, cu forme diferite, fără organizare

Sindromul Brugada se caracterizează prin:

A. Diagnosticul se face pe baza modificărilor ECG clasice, care apar fie spontan, fie
printr-un test de provocare cu adminsitrare de antiaritmic de clasa I
B. Este un tip de aritmie apărut pe un cord cu modificări structurale
C. Este un tip de aritmie moştenită apărut pe un cord structural normal
D. Întodeauna pacienții sunt simptomatici
E. Se întâlneşte mai frecvent la tineri de sex feminin
F. Betablocantele sunt eficiente ca tratament
G. Pacienții se pot prezenta cu moartea subită în timpul somnului, stop cardiac resuscitat
şi sincopă
H. Singurul tratament eficient este implantarea defibrilatorului cardiac
I. Se întâlneşte mai frecvent la tineri de sex masculin
J. Modificările ECG clasice includ: bloc de ramură dreaptă cu supradenivelare ST
concavă în V5-V6

Printre cauzele dobândite de QT lung se numără:

A. Hipopotasemie
B. Sarcina
 C. Hipermagnezemia
D. Quinidină, disopiramidă
E. Hiperpotasemie
F. Organofosforice
G. Sindromul Romano-Ward
H. Hipomagnezemie
I. Sotalol, amiodaronă
J. Sindromul Jervell-Lange-Nielsen

Sindromul QT lung congenital se caracterizează prin:

A. Se asociază cu mutaţii în genele canalelor de potasiu şi sodiu
B. Au fost descrise trei sindroame majore
C. Se asociază cu mutaţii în genele canalelor calciu
D. Isoprenalina este indicată ca tratament
E. Sindromul Romano-Ward fără surditate congenitală
F. Unii purtători pot avea un ECG complet normal
G. Cele mai frecvente tipuri întâlnite sunt LQT3, LQT4, LQT5
H. Pe termen lung, sindromul QT lung congenital se tratează în general cu betablocante,
implantare de stimulator cardiac, şi, uneori prin denervare simpatică cardiacă stângă
I. Pacienţii cu sindrom LQT1 răspund bine la blocante de canale de calciu
J. Sindromul Jervell-Lange-Nielsen asociat cu surditate congenitală

În Sindromul QT lung dobândit se observă:

A. Administrarea de isoprenalină este contraindicată
B. Administrarea intravenoasă de lsoprenalină poate fi eficientă
C. Defibrilator implantabil (ICD) este contraindicat
D. Pacienţii cu QT lung prezintă de obicei dureri toracice anterioare
E. Pacienţii cu QT lung prezintă de obicei sincopă şi palpitaţii ca şi consecinţă a
tahicardiilor ventriculare polimorfe (torsada vârfurilor)
F. Administrarea desulfat de magneziu este contraindicată
G. O complicație frecventă este fibrilația ventriculară
H. Tratamentul include administrare de sulfat de magneziu 8 mmol (Mg2+) în 10-15 min
I. Torsada vârfurilor se caracterizează prin complexe QRS rapide, neregulate, care îşi
modifică în mod continuu polaritatea în jurul liniei izoelectrice
J. Aceste aritmii se convertesc de obicei spontan

Tahicardia ventriculară nesusţinută (TVNS):

A. Betablocantele pot îmbunătăţi calitatea vieţii la pacienţii simptomatici
B. Terapia cu ICD a îmbunătăţit supravieţuirea la pacienţii cu fracţie de ejecţie <30%
C. TVNS poate apărea la 6% din pacienţii cu cord structural normal
D. Apare la 60-80% din pacienţii cu cord normal structural
E. Betablocantele sunt de evitat la pacienții simptomatici
F. Este definită ca o succesiune de 5 sau mai multe bătăi consecutive de origine
ventriculară, cu durată > 30 secunde
G. De regulă, nu necesită tratament
H. Terapia cu ICD este contraindicată
I. Este definită ca o succesiune de 5 sau mai multe bătăi consecutive de origine
ventriculară, cu durată < 30 secunde
J. Întodeauna TVNS necesită tratament

Extrasistolele ventriculare se caracterizează prin:

A. Ritmul cardiac este regulat
B. Extrasistolele ventriculare se tratează și când sunt asimptomatice
C. Extrasistolele apar sub forma unui complex QRS larg (>0,12 sec)
D. Atunci când după fiecare bătaie sinusală urmează în mod regulat o extrasistolă, poate
apărea „pulsus bigeminus
E. Tratamentul cu betablocante este de evitat
F. Pacienţii acuză bătăi în plus, bătăi omise sau bătăi mai puternice
G. Fenomenul „R pe T" (extrasistole ventriculare care apar simultan cu panta ascendentă
sau vârful undei T ale bătăii precedente) poate duce la torsada vârfurilor
H. În extrasistole ventriculare simptomatice tratamentul cu betablocante poate fi util
I. Ritmul cardiac este neregulat
J. Ablaţia cu cateter nu este recomandată

Tratamentul pe termen lung al tahiaritmiilor cuprinde următoarele:

A. Medicamentele antiaritmice sunt clasificate în funcţie de efectele asupra potenţialului
de repaus
B. În tratarea aritmiilor sunt utilizate medicamente care modifică frecvența cardiacă
C. În tratarea aritmiilor sunt utilizate medicamente care modifică ritmul cardiac şi
conducerea impulsului electric
D. Tratamentul medicamentos antiaritmic
E. Aceste medicamente pot agrava sau chiar cauza aritmii (proaritmice)
F. Terapia prin ablaţie
G. Terapia cu dispozitive cardiace implantabile este contraindicată
H. Terapia prin ablaţie este de evitat
I. Clasificarea medicamentelor antiaritmice curpinde VI clase
 J. Terapia cu dispozitive cardiace implantabile

Clasificarea Vaughan Williams a medicamentelor antiaritmice:

A. Alte opțiuni includ terapia cu adenozină sau digoxin
B. Clasa II acționează predominant pe nodulul sinusal
C. Clasa IV include lidocaina, mexiletina
D. Clasa III scurtează potenţialul de acţiune
E. Clasa Ia prelungesc potenţialul de acţiune
F. Clasa III include flecainida, propafenona
G. Din Clasa III fac parte lidocaină și mexiletina
H. Din Clasa lI fac parte amiodarona și sotalolul
I. Clasa II include betablocantele (ex: atenolol, bisoprolol)
J. Clasa IC include flecainida, propafenona

Clasa I din clasificarea Vaughan Williams a medicamentelor antiaritmice cuprinde:

A. Acestea sunt medicamente care reduc influxul sodiului în celulă (blocante ale
canalelor de sodiu).
B. Clasa Ib include atenolol, acebutolol și bisoprolol
C. Utilizarea ar trebui limitată la pacienţii fără boală coronariană, disfuncţie de ventricul
stâng sau alte forme de boală cardiacă structurală semnificativă
D. Acţionează predominant pe nodulAV
E. Clasa Ic include amiodaronă, dronedaronă, sotalol
F. Clasa Ic include flecainida și propafenona
G. Lărgesc durata potenţialul de acţiune
H. Clasa Ib scurtează potenţialul de acţiune
I. Clasa Ib include lidocaină, și mexiletina
J. Clasa Ia include verapamil, diltiazem

Antiaritmicele de clasă II:

A. Sunt recomandate ca monoterapie sau în combinaţie cu alte antiaritmice la pacienţii
cu tahiaritmii simptomatice
B. Majoritatea sunt antagonişti ai receptorilor β-adrenergici
C. Recomandate doar în combinații cu alte antiaritmice
D. Sunt contraindicate la cei cu boală coronariană ischemică.
E. Beta-blocantele sunt medicamente antiischemice şi antiadrenergice
F. Beta-blocantele cardioselective includ carvedilolul
G. Sunt eficiente în post-infarctul miocardic (prin prevenirea fibrilaţiei ventriculare) şi la
pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă
 22/23 Gr.1
H. Beta-blocantele cardioselective includ metoprolol, bisoprolol, atenolol şi acebutolol
I. Beta-blocantele cardioselective includ nebivololul
J. Clasa cuprinde atenolol, sotalol, esmolol

Antiaritmicele de clasă III:

A. Clasa include ibutilidă, flecainidă și propafenonă
B. Vernakalant este aprobat pentru cardioversia medicamentoasă a fibrilaţiei atriale
paroxistice
C. Vernakalant se administrează oral
D. Terapia cu amiodaronă are risc mare proaritmic
E. Dronedarona, un blocant al mai multor canale membranare, scade recurenţa fibrilaţiei
atriale
F. Din această clasă fac parte amiodarona şi sotalolul
G. Ele prelungesc potenţialul de acţiune prin blocarea componentei rapide a curentului
de potasiu (IKr)
H. Clasa include dofetilidă, ibutilidă și vernakalant
I. Ele afectează transportul sodiului prin membrana celulară.
J. Dronedarona este indicată în insuficiența cardiacă

Antiaritmicele de clasă IV:

A. Pot preveni crizele de tahicardie dependentă de nodul atrioventicular
B. Includ blocante ale canalelor de calciu dihidropiridinice
C. Includ dofetilida, ibutilida și vernakalant
D. Includ Lidocaina și mexiletină
E. Nu afectează potenţialul de acţiune
F. Ele scurtează potenţialul de acţiune (faza de platou) ex. verapamil, diltiazem
G. Sunt utile pentru controlul frecvenţei ventriculare în timpul crizelor în alte forme de
tahicardii supraventriculare (ex. fibrilaţia atrială).
H. Acţionează predominant pe nodul sinusal
I. Clasa aceasta include verapamil, diltiazem
J. Blocantele de calciu nondihidropiridinice sunt eficiente în scăderea conducerii la
nivelul nodului atrioventricular

Ablaţia cu cateter:
A. Se efectuează percutan prin plasarea unor catetere în interiorul cordului, de obicei
prin abord la nivelul vaselor femurale
B. Este contraindicată în tahicardia atrială
C. Este foarte eficientă în terapia tahicardiei ventriculare pe cord structural modificat
 D. Succesul ablaţiei depinde de identificarea acurată a locului de origine al tahicardiei
focale
E. Este contraindicată în sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW)
F. Este foarte eficientă în tratamentul flutter atrial
G. Este foarte eficientă în tratamentul flutter ventricular
H. Se efectuează percutan prin plasarea unor catetere în interiorul cordului, de obicei
prin abord la nivelul vaselor brahiale
I. Este foarte eficientă în tratamentul tahicardiei prin reintrare în nodul atrioventricular
(TRNAV)
J. Ablaţia cu cateter (cu radiofrecvenţă sau crioablaţie) este o metodă frecvent utilizată
în terapia tahiaritmiilor simptomatice

Ablaţia cu cateter:
A. Este ineficientă în tratamentul fibrilaţiei atriale paroxistice
B. Este foarte eficientă în tratamentul tahicardia prin reintrare atrioventriculară (AVRT) cu
cale accesorie, inclusiv sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW)
C. Rata succesului ablaţiei de tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AVNRT)
şi de cale accesorie este foarte mică
D. Este contraindicată în tahicardia atrială
E. Rata succesului ablaţiei de tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AVNRT)
şi de cale accesorie este mai mare de 95%
F. Pacienţii cu cord structural normal şi tahicardie ventriculară documentată ar trebui
îndrumaţi către o evaluare de specialitate
G. Este contraindicată în flutter atrial
H. Este foarte eficientă în tratamentul fibrilaţiei atriale paroxistice
I. Pacienții cu sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) sunt sfătuiţi să recurgă la ablaţie
ca terapie de primă linie, din cauza riscului crescut de moarte subită
J. La pacienții cu sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ablaţia ca terapie de linia doua

Ablaţia cu cateter:
A. La pacienţii tineri cu cord structural normal, extrasistolele atriale care au originea într-
un focar situat la nivelul venelor pulmonare pot predispune la fibrilaţie atrială
B. Este contraindicată în sindromul Wolff-Parkinson-White (WPW)
C. Aceste tehnici sunt eficiente mai ales în rândul pacienţilor tineri cu fibrilaţie atrială
paroxistică
D. Se recomandă pacienţilor cu flutter ventricular, dacă tratamentul medicamentos nu
este eficient
E. Se recomandă pacienţilor cu flutter atrial, dacă tratamentul medicamentos nu este
 eficient
F. Este foarte eficientă în tratamentul extrasistolelor atriale
G. Aceste tehnici sunt eficiente mai ales în rândul pacienţilor vârstnici
H. Prezintă risc de complicaţii importante precum accident vascular cerebral sau
pericardită hemoragică
I. Tahicardia atrială, în special la pacienţii cu cord structural normal, poate fi de
asemenea tratată prin ablaţie
J. Prezintă risc de complicaţii importante precum infarctul miocardic sau disecție de
aortă

Defibrilatorul cardiac implantabil (ICD):

A. Generatorul ICD este plasat la exterior
B. Dispozitivul poate avea sonde pentru sensing şi pacing, atât în atriul drept cât şi în
ventriculul drept
C. ICD-urile moderne au dimensiuni mai mici decât a stimulatoarelor cardiace
D. Este indicat în aritmiile ventriculare ameninţătoare de viaţă (fibrilaţia ventriculară sau
tahicardia ventriculară rapidă cu colaps hemodinamic)
E. Şocurile defibrilatorului cardiac sunt nedureroase dacă pacientul este conştient
F. Dispozitivul poate avea sonde pentru sensing şi pacing, atât în atriul stâng cât şi în
ventriculul stâng
G. La pacienţii tineri dispozitivele subcutanate pot fi mai potrivite
H. Şocurile defibrilatorului cardiac sunt dureroase dacă pacientul este conştient
I. ICD-urile moderne au dimensiuni uşor mai mari decât a stimulatoarelor cardiace
J. Este indicat în aritmiile ameninţătoare de viaţă (fibrilaţia atrială sau fibrilația
ventriculară)

Defibrilatorul cardiac implantabil (ICD):

A. În prevenția primară beneficiază de ICD pacienții cu IC și fracţie de ejecţie>40%
B. În prevenţia morţii subite, ICD-ul este superior tuturor celorlalte metode terapeutice
C. Pacienții cu IC clasa IV NYHA nu beneficiează de ICD
D. Pacienţi ar putea beneficia de implantarea de ICD în prevenţie primară sunt cei cu
predispoziţie familială şi risc crescut de moarte subită cardiacă
E. În prevenţia morţii subite, ICD-ul nu este superior tuturor celorlalte metode
terapeutice
F. ICD-ul este terapia de primă linie în prevenţia secundară a morţii subite cardiace
G. Pacienţi ar putea beneficia de implantarea de ICD în prevenţie primară sunt cei cu
insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie ≤ 35%
H. ICD-ul este terapia de linia a doua în prevenţia secundară a morţii subite cardiace
 I. Defibrilatoarele cardiace implantabile au rol şi în prevenţia primară a morţii subite
cardiace
J. Pacienții cu istoric familial de moarte cardiacăsubită, şi displazie aritmogenă de
ventricul drept nu beneficiază de ICD

Despre etiologia miocarditei se pot afirma următoarele:

A. Alcoolul nu face parte din etiologia miocarditelor
B. Cauza miocarditei este întotdeauna identificată
C. Cea mai frecventă cauză bacteriană a miocarditei este dată de stafilococ
D. Miocardita cauzată de boala Lyme se asociază frecvent cu bloc atrioventricular
E. Virusurile sunt printre cele mai frecvente cauze în Europa
F. Miocardita cu celule gigante este determină de o cauză autoimună
G. Printre cauze pot fi întâlnite și reacțiile de hipersensibilitate date de penicilină sau
medicația antiturculoasă
H. Boala Chagas este cea mai frecventă cauză de miocardită pe plan mondial
I. Toxoplasma gondii este o cauză de miocardită la pacientul vârstnic
J. Radiațiile determină mai frecvent miocardită decât pericardită

Despre miocardită se pot afirma următoarele:

A. Eozinofilele din infiltratul inflamator sunt specifice cauzelor virale
B. Printre modificările ECG se numără anomalii difuze de undă T și segment ST
C. În faza cronică, cordul este flasc și de dimensiuni normale
D. În cazurile cronice, cordul este mărit și hipertrofiat
E. Pe ECG pot fi evidențiate blocuri AV în caz de boală Chagas
F. Reprezintă o inflamație cronică a miocardului de diverse cauze
G. Aritmiile nu sunt specifice modificărilor electrocardiografice în miocardite
H. Celulele polimorfonucleare prezente în infiltratul inflamator la examenul histologic
orientează către o etiologie bacateriană
I. Leptospiroza, ca și cauză a miocarditei, se asociază cu blocuri AV pe ECG
J. Din punct de vedere histologic, caracteristica este dată de infiltratul inflamator

Tabloul clinic din miocardite poate cuprinde:

A. Uneori se poate asculta frecătura pericardică
B. Printre simptome putem regăsi palpitațiile
C. Cel mai frecvent determină bradicardie
D. La examenul clinic obiectiv, zgomotele cardiace sunt accentuate
E. În mod tipic, miocarditele apar la persoanele tinere
F. Stetacustic poate fi evidențiat zgomotul III cardiac
G. La ascultație pacienții prezintă suflu sistolic de ejecție cauzat de obstrucția tractului
de ejecție al VS
H. Zgomotul IV cardiac este mereu prezent
I. Dispneea sau fatigabilitatea nu sunt printre manifestările clinice în miocardite
J. Pacienții pot prezenta semnele și simptomele specifice unei insuficiențe cardiace
congestive fulminante

Despre formele particulare de miocardită se pot afirma următoarele:

A. Tratamentul specific în miocardita cu celule gigante este tratamentul imunosupresor
B. Miocardita cu celule gigante se poate asocia cu amiloidoza
C. În faza acută a bolii Chagas pacienții prezintă febră și semne de insuficiență cardiacă
congestivă
D. Miocardita cu celule gigante este o formă ușoară de miocardită
E. Miocardita cu celule gigante are o evoluție rapid progresivă
F. Miocardita cu celule gigante se poate asocia cu sarcoidoza
G. Propafenona este preferată pentru controlul aritmiilor ventriculare din Boala Chagas
H. Cauza exactă a miocarditei cu celule gigante este cunoscută și poate fi ușor
identificată prin teste specifice
I. În faza cronică a bolii Chagas există o progresie către cardiomiopatia hipertrofică
J. Insuficiența cardiacă specifică bolii Chagas este tratată conform recomandărilor
generale

Tratamentul în miocardite – afirmații adevărate:

A. Sporturile trebuie evitate timp de 6 luni după un episod de miocardită
B. Majoritatea cazurilor de miocardită se vindecă în câteva săptămâni
C. Tratamentul insuficienței cardiace apărute în evoluția unei miocardite cuprinde
măsurile generale
D. Majoritatea pacienților prezintă o evoluție fulminanta, grevată de necesitatea
transferului către un centru cardiologic
E. Tuturor pacienților li se va recomanda repausul la pat în faza acută a bolii
F. Transplantul cardiac nu este necesar niciodată în evoluția unei miocardite, aceasta
vindecându-se complet în câteva săptămâni
G. Un mic procent din pacienți pot necesita manevre intervenționale de tipul oxigenare
extracorporeală prin membrană (ECMO)
H. Printre efectele adverse ale IECA, medicamente utilizate în insuficiența cardiacă din
evoluția unei miocardice, se numără hipokaliemia
I. Activitatea fizică intensă face parte din programul de reabilitate instituit imediat după
faza acută a miocarditei
 J. IECA nu necesită oprirea înainte de începerea administrării ARNI

Manifestările clinice în miocardite sunt, cu excepția:

A. Tahicardia sinusală dacă este prezentă, se asociază mereu cu febra
B. Examenul clinic obiectiv este cel mai adesea normal
C. Pacienții pot prezente semne și simptome de insuficiența cardiacă
D. Printre manifestări putem regăsi palpitațiile sau orice simptom dat de aritmii
E. Pacienții tineri nu prezintă risc de moarte subită cardiacă)
F. Poate debuta sub formă de șoc cardiogen inexplicabil
G. Se poate manifesta cu durere precordială cu caracter de constricție secundar
modificărilor de la nivel coronarian, decelabile angiografic
H. Durerea toracică poate fi de tip pericardic sau pseudoischemic
I. Sincopa poate fi secundară unui bloc atrioventricular, mai ales dacă miocardita are ca
etiologie virusul Epstein-Barr
J. Se manifestă insidios, fără posibilitatea apariției formelor fulminante

Diagnosticul miocarditei cuprinde:

A. Electrocardiograma este, de cele mai multe ori, normală
B. Biopsia negativă caracterizează unul din stadiile histologice ale criteriilor Dallas
C. Miocardita cronică persistentă este cea mai frecventă formă clinică și evolutivă a
miocarditei
D. Perioada peripartum este un parametru ce susține suspiciunea clinică de miocardită
E. Tabloul clinic în miocardite este extrem de polimorf
F. Modul principal de prezentare clinică a miocarditei constă în prezența simptomelor
bolii infecțioase
G. Biopsia endomiocardică este metoda cea mai fidelă de diagnostic pozitiv
H. Troponinele cardiace nu își modifică nivelul seric
I. Criteriile Dallas permit caracterizarea a 4 stadii histologice
J. Evoluția miocarditei virale parcurge 3 faze: acută, subacută și cronică

Investigațiile paraclinice din miocardite cuprind următoarele modificări:

A. Insuficiența cardiacă cu evoluție rapidă are indicație de efectuare a biopsiei
endomiocardice
B. Bolile autoimune trebuie excluse prin efectuarea de analize serologice indiferent de
suspiciunea clinică
C. Nu se poate face diferența ecocardiografic între miocardita fulminantă și cea acută
D. Ecocardiografic, FE a VS este redusă în miocardita acută
E. Apariția de BRD sau un QTc<440ms pe ECG se asociază cu risc crescut de deces
 F. Biologic putem depista sindrom inflamator cu creșterea VSH-ului
G. Febra sau tulburările electrolitice pot determina modificări pe ECG
H. Ecocardiografia este nespecifică, însă permite aprecierea diagnosticului diferențial
I. Biopsia endomiocardică are cea mai mare valoare în miocardita cu leziuni focale
J. În miocardita acută, ventriculul stâng are dimensiuni normale

Despre tratamentul miocarditelor se pot afirma următoarele:

A. Corticoterapia trebuie administrată încă din faza acută a miocarditelor virale
B. Corticoterapia poate fi administrată în doze mici și pentru perioade scurte atunci când
miocardita se asociază cu prezența revărsatului pericardic
C. Efortul fizic trebuie evitat câteva săptămâni de la debutul miocaditei
D. Antibioterapie este indicată mai ales când etiologia este dată de boala Lyme sau
Chagas
E. Toți pacienții trebuie să respecte cu strictețe regimul hiposodat
F. Digitala este de elecție în tratamentul insuficienței cardiace din miocardită
G. Sportivii își pot relua activitatea fizică după câteva săptămâni de la debutul
miocarditei
H. Pacienții cu risc redus prezintă rezoluția completă a modificărilor într-un interval de 1
până la 6 luni
I. Blocanții canalelor de calciu sunt preferați în loc de betablocante pentru tratamentul
tulburărilor de ritm
J. Transplantul cardiac este luat în considerare în faza acută doar la pacienții stabili
hemodinamic

Despre miocardite putem afirma următoarele:

A. Prognosticul este dificil de apreciat
B. Diagnosticul bolii impune obligatoriu depistarea bacteriilor sau a virusurilor în culturi
sau probe biologice
C. Pentru tratamentul tulburărilor de ritm se preferă betablocantele sau amiodarona
D. Frecătura pericardică nu poate fi întâlnită niciodată la examenul clinic al pacientului cu
miocardită
E. Disfuncția biventriculară încă de la internare nu este un predictor al decesului
F. Tratamentul se adresează în principal manifestărilor de insuficiență cardiacă și
tulburărilor de ritm
G. În jumătate din cazuri evoluția este spre vindecare în 2-4 săptămâni
H. Corticoterapia este contraindicată în prezența tulburărilor de conducere
I. Din punct de vedere etiologic, miocardita se împarte în infecțioasă și neinfecțioasă
J. Debutul este cel mai adesea acut, prin semne și simptome specifice
Tahicardia paroxistică supraventriculară se caracterizează prin:
A. Mecanism de producere cel mai frecvent prin reintrare nodală.
B. Frecvența cardiacă > 100 bpm, cu origine atrială sau joncţiunea atrio-ventriculară.
C. Nu este frecventă la adulţii tineri.
D. Instalare bruscă, posibil cu durere toracică, dispnee, palpitaţii, sincopă.
E. Nu este o tahicardie prin mecanism de reintrare.
F. Mecanism de producere frecvent prin reintrare pe cale de conducere accesorie
separată între atrii şi ventricule.
G. Apariție frecventă la adulţii tineri cu inimi indemne.
H. Frecvența cardiacă < 100 bpm, cu origine atrială.
I. Se instaleaza insidios.
J. Originea este ventriculară.

Diagnosticul clinic al TPSV este sugerat de:

A. Debutul brusc.
B. Prezența sincopei, fără palpitatii, durere toracică, sau dispnee.
C. Prezența durerii toracice, fără dispnee, palpitații, sincopă.
D. Prezența palpitațiilor, fără durere toracică, fără dispnee, sau sincopă.
E. Prezența dispneei, fără durere toracică, palpitații, sincopă.
F. Prezența dispneei.
G. Debutul progresiv.
H. Prezența sincopei.
I. Prezența palpitatiilor.
J. Prezența durerii toracice.

Electrocardiograma în TPSV evidențiază:

A. Frecvența cardiacă 150 - 250/min.
B. Frecvența cardiacă < 150/min.
C. O undă delta, când tahicardia se produce prin reintrare nodală.
D. Undele P distincte de undele T.
E. Complex QRS normal, când mecanismul este reintrarea pe cale accesorie, în
sindromul Wolff-Parkinson-White.
F. Complex QRS normal, când mecanismul este reintrarea nodală.
G. Frecvența cardiacă > 250/min.
H. Scurtarea intervalului PR, când este prezent sindromul Wolff-Parkinson-White.
I. O undă delta, când tahicardia se produce prin reintrare în sindromul Wolff-Parkinson-
White.
J. Unde P ascunse în undele T.
Tratamentul în TPSV constă din:
A. Antiaritmice de clasa IC pentru tahicardia de reintrare nodală.
B. Beta-blocante sau blocante al canalelor de calciu pentru tahicardia de reintrare în
sindromul WPW.
C. Manevra Valsalva.
D. Beta-blocante pentru tahicardia de reintrare nodală.
E. Adenozina IV.
F. Antiaritmice de clasa IA pentru tahicardia de reintrare nodală.
G. Masajul carotidian.
H. Antiaritmice de clasa IA sau IC pentru sindromul WPW.
I. Blocant al canalelor de calciu pentru tahicardia de reintrare în sindromul WPW.
J. Beta-blocante pentru sindromul WPW.

Medicamentele antiaritmice utile în tratamentul TPSV sunt:

A. Chinidina.
B. Bretiliu.
C. Sotalol.
D. Amiodarona.
E. Lidocaina.
F. Verapamil.
G. Procainamida.
H. Tocainida.
I. Flecainida.
J. Adenozina.

Pentru controlul pe termen lung la pacienţii cu TPSV simptomatici sunt utilizate

frecvent:
A. Adenozina IV.
B. Beta-blocante pentru tahicardia de reintrare nodală.
C. Manevra Valsalva.
D. Antiaritmice de clasa IC pentru sindromul WPW.
E. Blocante ale canalelor de calciu pentru tahicardia de reintrare nodală.
F. Ablaţia pe cateter a căilor accesorii.
G. Masajul carotidian.
H. Cardioversia electrică.
I. Beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu pentru sindromul WPW.
J. Antiaritmice de clasa IA pentru sindromul WPW.
Următoarele enunțuri sunt adevărate în legătură cu tahicardia atrială multifocală:
A. Este produsă de pacemakeri multipli în atrii.
B. Pacienții sunt de obicei simptomatici.
C. Se observă la pacienţii cu boli pulmonare cronice
D. Tratamentul în faza acută se face prin ablaţie pecateter.
E. Pentru eliminarea focarelor anormale se folosesc beta-blocante.
F. Este cauzată de câteva focare ectopice în atrii care au dobândit automatism.
G. Pentru eliminarea focarelor anormale se folosesc blocante de canale de calciu.
H. Tratamentul în faza acută este chirurgical.
I. Frecvența cardiacă este > 100/min.
J. ECG evidențiază 3 sau mai multe unde P cu morfologie variată

Fibrilația atrială se caracterizează prin:

A. Dispariţia contracţiilor atriale coordonate cu contracţii ventriculare sporadice
independente.
B. Pacienții prezintă posibil dispnee, durere toracică, palpitaţii.
C. Nu apare la pacienți cu sepsis.
D. Prezența unui focar atrial secundar, care descarcă dezorganizat.
E. Nu apare la pacienți cu boala cardiacă reumatismală.
F. Pacienții prezintă puls periferic neregulat.
G. Nu apare la pacienți cu boală valvulară, pericardita.
H. Nu apare la pacienți cu hipertiroidism.
I. Nu apare ca urmare a consumului de alcool.
J. Apare la pacienți cu boală pulmonară, BCI, HTA, anemie.

În tratamentul fibrilației atriale sunt folosite:

A. Antiaritmice de clasa IA pentru controlul frecvenței cardiace.
B. Cardioversie electrică pentru controlul frecvenței cardiace.
C. Beta-blocante sau digoxin pentru controlul frecvenței cardiace.
D. Antiaritmice de clasa IC pentru controlul frecvenței cardiace.
E. Antiaritmice de clasa IA, IC sau III, dacă pacientul se prezintă în primele 2 zile.
F. Blocante ale canalelor de calciu pentru controlul frecvenței cardiace.
G. Cardioversie electrică dacă pacientul se prezintă în primele 2 zile.
H. Antiaritmice de clasa III pentru controlul frecvenței cardiace.
I. Anticoagulante, când sunt indicate.
J. Antiagregante, când sunt indicate.

În fibrilația atrială este recomandat să se procedeze la:

 22/23 Gr.1
A. Cardioversie electrică efectuată după anticoagulare timp de 3 până la 4 săptămâni,
dacă prezentarea pacienților este după 2 zile sau se observă un tromb intraatrial la
ecocardiografie.
B. Cardioversie medicamentoasă cu antiaritmice·de clasa IC, dacă prezentarea
pacienților este după 2 zile sau se observă un tromb intraatrial la ecocardiografie.
C. Ablaţie nodală, care se poate lua în considerare încaz de recurenţă.
D. Cardioversie electrică efectuată şi mai târziu de 2 zile dacă absenţa trombilor este
confirmată de ecografia transesofagiană.
E. Cardioversie medicamentoasă cu blocanteale canalelor de calciu, beta-blocante sau
digoxin.
F. Cardioversie medicamentoasă cu antiaritmice·de clasa IA, dacă prezentarea
pacienților este după 2 zile sau se observă un tromb intraatrial la ecocardiografie.
G. Cardioversie medicamentoasă cu antiaritmice·de clasa III, dacă prezentarea
pacienților este după 2 zile sau se observă un tromb intraatrial la ecocardiografie.
H. Administrare de blocante ale canalelor de calciu, beta-blocante sau digoxin pentru
controlul frecvenţei cardiace.
I. Cardioversie electrică, dacă pacientul se prezintă după 2 zile.
J. Cardioversie electrică, dacă pacientul se prezintă în primele 2 zile.

Flutterul atrial este o aritmie:

A. Care determină simptome, cum sunt palpitaţii, sincopă.
B. Care apare în prezența unor factori de risc precum BCI, IC, BPOC, boala valvulară,
pericardita.
C. Cauzată de descărcarea rapidă a unui focar extra-atrial.
D. Caracterizată ECG prin complexe QRS neregulate şi fără unde P vizibile.
E. Care nu determină simptome, cum sunt palpitaţii, sincopă.
F. Caracterizată ECG prin aspect de tahicardie regulată > 150 bpm, cu raport uneori
stabilit între undele P şi complexele QRS.
G. Care nu se asociază cu factori de risc precum BCI, IC, BPOC, boala valvulară,
pericardita.
H. Caracterizată ECG prin aspect de tahicardie regulată < 150 bpm.
I. Cauzată de descărcarea rapidă a unui focar atrial.
J. Caracterizată ECG prin aspect de dinţi de fierăstrău al undelor P, ce preced
complexele QRS.

În tratamentul flutterului atrial se utilizează:

A. Tocainida
B. Ablaţie pe cateter, pentru a elimina focarul ectopic în anumite cazuri.
C. Adenozina
D. Cardioversie medicamentoasă (antiaritmice de clasa IA, IC sau III) dacă frecvenţa nu
poate fi controlată cu medicaţie.
E. Blocante ale canalelor de Na+ care scurtează potenţialul de acţiune.
F. Beta-blocante pentru controlul frecvenţei cardiace.
G. Antiaritmice care activează AMPc intracelular
H. Blocante ale canalelor de calciu pentru controlul frecvenţei cardiace.
I. Cardioversie electrică, dacă frecvenţa nu poate fi controlată cu medicaţie.
J. Lidocaina

Tahicardia sinusală poate să apară în următoarele situații acute:

A. Anemie
B. Hipertiroidism
C. Insuficienţă cardiacă acută
D. Hipovolemie
E. Hipotiroidism
F. Infecţii
G. Efort fizic
H. Exces de catecolamine
I. Sarcină
J. Embolie pulmonară acută

Cauzele de tahicardie supraventriculară sunt:

A. Tahicardia joncţională accelerată
B. Tahicardia atrială multifocală
C. Tahicardia ortostatică posturală
D. Torsada vârfurilor
E. Extrasistolele atriale
F. Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular.
G. Aritmia sinusală
H. Fibrilaţia atrială
I. Tahicardia prin reintrare atrioventriculară
J. Tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică

Este mai probabil un diagnostic de tahicardie ventriculară decât supraventriculară

cu bloc de ramură dacă există:
A. Complex QRS foarte larg (>0,14 sec)
B. Absența disociaţiei atrioventriculare
 C. Prezența disociaţiei atrioventriculare
D. Complex QRS bifid, pozitiv, cu primul vârf mai înalt în VI
E. Complex QRS lărgit, dar < 0,14 sec.
F. Complex QRS bifid, pozitiv, cu al doilea vârf mai înalt în VI
G. Unda S adâncă în V6
H. Concordanţa QRS (aceeaşi polaritate în toate derivaţiile precordiale V1-V6)
I. Discordanţa QRS (polaritate inversă în derivaţiile precordiale V1-V6)
J. Undă S aplatizată în V6

Scorul CHA2DS2-VASc pentru fibrilaţia atrialănon-valvulară include:

A. Medicaţia concomitentă (antiagregante, antiinflamatorii)
B. Insuficienţa cardiacă congestivă
C. Consumul de alcool
D. Funcţia renală anormală
E. Funcţia hepatică anormală
F. Hipertensiunea arterială
G. AVC/ AIT /tromboembolismul
H. Hemoragia
I. Vârsta ≥75 ani
J. Diabetul zaharat

La un pacient cu fibrilație atrială, când este necesară anticoagularea orală, se poate

folosi:
A. Apixaban
B. Acenocumarol
C. Dabigatran
D. Aspirină
E. Enoxaparină
F. Clopidogrel
G. Rivaroxaban
H. Warfarină
I. Ticagrelor
J. Prasugrel

Tahicardia ventriculară susţinută se caracterizează prin:

A. Clinic, pacient fără puls şi inconştient
B. Unde „a" intermitente la nivelul jugularelor
C. Variabilitate a intensităţii zgomotului 1.
D. Frecvenţa cardiacă de 120-220 b.p.m.
E. Electrocardiografic se observă oscilaţii rapide, cu forme diferite, fără organizare
F. Durată >30 sec
G. Singurul tratament eficient este defibrilarea electrică.
H. Activare ventriculară foarte rapidă şi neregulată, fără activitate mecanică
I. Presincopă sau sincopă, hipotensiune şi stop cardiac
J. Necesar de suport vital de bază şi avansat.

Ablaţia cu cateter este foarte eficientă în tratamentul următoarelor situații:

A. Flutterul atrial
B. Pacienții cu sindrom Brugada
C. Fibrilaţia ventriculară
D. Tahicardia ventriculară pe cord structural normal
E. Pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică.
F. Tahicardia atrială
G. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie mai mică sau egală cu 35%,
încadraţi în clasa funcţională NYHA <IV
H. Tahicardia prin reintrare atrio-ventriculară (AVRT) cu cale accesorie, inclusiv
sindromul WPW
I. Tahicardia prin reintrare nodală (AVNRT)
J. Tahicardia ventriculară rapidă cu colaps hemodinamic

Măsurile terapeutice în tahicardia ventriculară (TV) sunt reprezentate de:

A. Cardioversie electrică urmată de antiaritmice clasa III
B. Propafenonă
C. Cardioversie electrică urmată de antiaritmice clasa IB
D. Antiaritmice clasa IV
E. Cardioversie electrică urmată de antiaritmice clasa II
F. Flecainidă
G. Adenozină
H. Antiaritmice clasa IC
I. Defibrilator intern (pentru TV recurentă)
J. Cardioversie electrică urmată de antiaritmice clasa IA

Bradiaritmiile pot să apară în următoarele situații:

A. În hipertermie
B. În hipotiroidie
C. În timpul zilei la sportivii de performanță
 D. Când presiunea intracraniană este crescută
E. În timpul nopții
F. În hipertiroidie
G. În hipotermie
H. Când presiunea intracraniană este scăzută
I. În timpul zilei
J. În timpul nopții la sportivii de performanță

Următoarele reprezintă cauze intrinseci de bradiaritmii:

A. Cardiomiopatiile
B. Miocardita
C. Sindromul sinusului carotidian
D. Boala Chagas
E. Abuzul de cocaină
F. Sindromul de apnee în somn
G. Hiperkaliemia
H. Ischemia acută și infarctul nodului sinusal
I. Blocul A-V paroxistic idiopatic
J. Endocardita

Cele mai frecvente cauze extrinseci de bradiaritmie sunt:

A. Boala Anderson-Fabry
B. Hemocromatoza
C. Hipertensiunea intracraniană
D. Difteria
E. Sincopa vaso-vagală
F. Icterul colestatic
G. Hipotermia
H. Tratamentul cu betablocante
I. Sarcoidoza
J. Desminopatiile

Următoarele reprezintă bradiaritmii prin tulburări de conducere la nivelul nodului

sinusal:
A. Aritmia sinusală respiratorie
B. Blocul de ramură stângă
C. Blocurile trifasciculare
D. Blocurile bifascuculare
 E. Wandering pacemaker
F. Blocul sino-atrial
G. Ritmul joncțional de scăpare
H. Blocul de ramură dreaptă
I. Bradicardia sinusală
J. Tulburările de conducere intraventriculară nespecificate/funcționale

Manifestările clinice în sindromul bradi-tahiaritmic pot fi:

A. Sincopa
B. Confuzia
C. Palpitațiile
D. Diareea
E. Fatigabilitatea
F. Icterul
G. Edemele periferice
H. Dispneea
I. Tusea
J. Vărsăturile

Cauze frecvente de bloc atrio-ventricular complet sunt:

A. Tratamentul cu Ventolin
B. Pericardita
C. Tratamentul cu betablocante, amiodaronă
D. Infarctul miocardic acut
E. Boala Lenegre
F. Febra
G. Hipertiroidia
H. Administrarea de glucagon
I. Boala Lyme
J. Stenoză aortică calcificată

Cazele cele mai frecvente de bloc de ramură dreaptă sunt:

A. Hipocalcemia
B. Embolia pulmonară
C. Stenoza aortică
D. Boala Chagas
E. Tetralogia Fallot
F. Miocardita
G. Defectul septal atrial
H. Defectul septal ventricular
I. Hipertensiunea arterială
J. Pericardita

Blocul de ramură stângă apare frecvent în următoarele situații:

A. Defect septal ventricular
B. Boala Lev
C. Defect septal atrial
D. Infarctul miocardic acut
E. HTA
F. Stenoză aortică
G. Embolie pulmonară
H. Hipocalcemie
I. Boala coronariană severă
J. Stenoză pulmonară

Reprezintă criterii ECG pentru blocul de ramură stângă:

A. Deflexiunea intrinsecoidă peste 60 msec în V5, V6
B. Unde S adanci, largi în V1, V2 (aspect de rS sau QS)
C. Segmentul ST și unda T de sens opus față de unda predominantă a complexului QRS
D. Complexul QRS mai mic de 120 msec
E. Deflexiunea intrinsecoidă peste 60 msec în V1, V2
F. Complexul QRS mai mare de 120 msec
G. Unde R largi, crestate, monofazice în DI, aVL, V5, V6
H. Unde R largi, crestate, monofazice în V1, V2
I. Segmentul ST și unda Tde același sens cu unda predominantă a complexului QRS
J. Unde S adanci, largi în DI, aVl, V5, V6

Următoarele reprezintă criterii ECG pentru hemiblocul stâng anterior:

A. Complexul QRS peste 120 msec
B. Aspectul qR în DII, DIII, aVF
C. Complexul QRS sub 120 msec
D. Axa QRS în plan frontal deviată de la -45 spre -90
E. Aspectul rS în DII, DIII și aVF
F. Aspectul rS în DI, aVL
G. Axa QRS în plan frontal deviată la +100
H. Întârzierea deflexiunii intrinsecoide în aVF
 I. Aspectul qR în DI, aVL
J. Unda S în DIII mai mare decât în DII

Stabilirea diagnosticului în tulburările de conducere se face cu ajutorul

următoarelor:
A. Angio-CT coronarian
B. Monitorizare Holter ECG
C. ECG în 12 derivații
D. Ecografie cardiacă transesofagiană
E. Ecografie cardiacă transtoracică
F. Studii electrofiziologice
G. ECG de efort
H. Monitorizare ambulatorie prin loop recorder
I. IRM cardiac
J. Scintigrafie miocardică

Cauze de tulburări de conducere la nivelul ramurilor fasciculare și al rețelei Purkinje

sunt:
A. Blocul AV gradul III
B. Blocul AV de grad inalt
C. Blocul de ramură stângă
D. Blocul de ramură dreaptă
E. Blocurile trifasciculare
F. Blocul AV gradul II Mobitz II
G. Blocul AV gradul II Mobitz I
H. Hemiblocul stâng anterior
I. Blocurile bifasciculare
J. Blocul AV gradul I

Următoarele afirmații despre blocul AV gradul II tip Mobitz I sunt adevărate:

A. Nu este întârziată progresiv conducerea impulsurilor atriale către ventriculi
B. Blocul este localizat în nodul AV
C. Este întârziată progresiv conducerea impulsurilor atriale către ventriculi
D. Este blocată intermitent conducerea impulsurilor atriale către ventriculi
E. Rata conducerii atrioventriculare poate fi 2:1, 3:2, 4:3, etc.
F. Intervalul PR este constant și de durată normală
G. Dacă blocul este localizat la nivelul fascicului His, complexul QRS este îngust
H. Intervalul PR este alungit progresiv
 I. Este blocată conducerea unui impuls atrial prin nodul atrioventricular
J. Dacă blocul este localizat infra-Hisian, complexul QRS are aspect de bloc de ramură

Blocul AV gradul III (complet) se caracterizează prin:

A. Intervalul PR se alungește progresiv, intervalul RR se scurtează progresiv
B. Complexele QRS largi cu aspect de bloc de ramură indică un ritm ventricular de
scăpare cu origine infra-Hisiană
C. Intervalul RR care conține unda P blocată este mai scurt decât dublul intervalului RR
precedent
D. Blocarea intermitentă a conducerii impulsurilor atriale către ventriculi
E. Ritm atrial care poate fi sinusal, fibrilație atrială sau flutter atrial
F. Complexele QRS înguste sugerează un ritm ventricular de scăpare cu originea în
joncțiunea atrio-ventriculară
G. Ritm atrial complet disociat de ritmul ventricular
H. Blocarea completă a impulsurilor între atrii și ventriculi
I. Undele P blocate alternează cu unde P conduse
J. Blocarea conducerii unui impuls atrial prin nodul atrioventricular

Cardiostimularea electrică temporară este indicată în următoarele situații:

A. La pacienții cu aritmii ventriculare maligne (tahicardie ventriculara, torsada vârfurilor)
pe fondul bradicardiei severe.
B. Ca alternativă, în locul cardiostimulării definitive.
C. Ca punte până la rezolvarea bradicardiei de cauză reversibilă (ex. ischemia nodului
sinusal).
D. La pacienții cu aritmii ventriculare maligne cum este fibrilația ventriculară.
E. În urgență, la pacienții cu frecvență cardiacă sub 50/minut.
F. La pacienții cu sincope repetate pe fondul bradicardiei severe.
G. La pacienții cu sincope vaso-vagale.
H. În urgență, la pacienții instabili hemodinamic, cu frecvență cardiacă sub 35-40/minut.
I. Ca punte până la cardiostimularea electrică definitivă.
J. La pacienții cu aritmii supraventriculare.

Următoarele afirmații referitoare la stenoza aortică sunt adevărate:

A. Stenoza aortică poate să apară pe o valvă bicuspă congenital.
B. Este o boala cronică progresivă care limitează golirea VS în aortă.
C. Cea mai frecventa cauză este cea reumatismală.
D. Boala aortică cu valve calcificate este cea mai frecventă cauză de stenoză aortică și
apare cu precădere la vârstnici.
E. Stenoza aortică nu apare la pacienții cu lupus eritematos sistemic.
F. Stenoza aortică nu are cauză reumatismală.
G. Stenoza aortică reumatismală apare la 30-40% dintre pacienții cu boală cardiacă
reumatismală.
H. Stenoza aortică apare în cardiomiopatia hipertrofică.
I. Boala cronică de rinichi poate fi o cauză de stenoză aortică valvulară.
J. Stenoza aortică apare în sindromul Williams.

Factorii de risc pentru boala aortică cu valve calcificate (BAVC) sunt:

A. LDL crescut
B. Hipertensiunea arterială
C. Sportul
D. Sexul feminin
E. Fumatul
F. Hipolipoproteinemie a
G. Consumul de alcool
H. Sexul masculin
I. Vârsta avansată
J. Vârsta tânără

Examenul clinic în stenoza aortică evidențiază :

A. Suflu sistolic de ejecție crescendo-descrescendo, cu iradiere pe carotide.
B. Zgomot 2 dedublat paradoxal (în expir).
C. Puls amplu și săltăreț.
D. Amplitudine mică a pulsului carotidian.
E. Nu se asociază cu clic de ejecție.
F. Șoc apexian nedeplasat, susținut și amplu.
G. Suflu holosistolic, lipit de S1.
H. Zgomot 2 diminuat.
I. Zgomot 1 absent.
J. Șoc apexian deplasat lateral.

Investigațiile efectuate în stenoza aortică pot evidenția:

A. Aspectul de tip forțare „strain” a ventriculului stâng pe ECG, în caz de stenoză aortică
severă.
B. Gradientul de severitate al stenozei aortice se apreciază prin CT cardiacă.
C. Pe ECG ritmul poate fi sinusal.
D. Hipertrofia ventriculară stângă electrocardiografic, cu indice Sokolov-Lyon mai mic de
 22/23 Gr.1
35 mm.
E. Creșterea indicelui cardio-toracic pe radiografia toracică, în caz de insuficiență
cardiacă.
F. Severitatea stenozei aortice este apreciată prin ecocardiografie transtoracică.
G. Prezența calcificărilor valvei aortice pe radiografia toracică
H. Cuspele aortice îngroșate se pot vizualiza pe radiografia toracică.
I. Aria valvulară poate fi apreciată pe radiografia toracică.
J. Ecocardiografia transesofagiană este întotdeauna indicată.

Următoarele reprezintă criterii ecocardiografice de severitate în stenoza aortică:

A. Velocitatea maximă > 4,0 m/s în stenoza aortică severă.
B. Gradientul maxim > 64 mmHg în stenoza aortică severă.
C. Aria valvulară între 1,5-2,0 cm2 în stenoza aortică ușoară.
D. Aria valvulară între 1,0-1,4 cm2 în stenoza aortică severă.
E. Gradientul maxim < 36 mmHg în stenoza aortică moderată.
F. Velocitatea maximă între 1,7-2,9 m/s în stenoza aortică severă.
G. Gradientul mediu < 25 mmHg în stenoza aortică moderată.
H. Aria valvulară 1,0-1,4 cm2 în stenoza aortică ușoară.
I. Gradientul mediu > 40 mmHg în stenoza aortică severă.
J. Aria valvulară < 1 cm2 în stenoza aortică severă.

Gradul de severitate al stenozei aortice se apreciază ecocardiografic prin:

A. Velocitatea maximă < 1,7 m/s în stenoza aortică ușoară.
B. Gradientul maxim între 36-64 mmHg în stenoza aortică ușoară.
C. Aria valvulară între 1,5-2,0 cm2 în stenoza aortică. Ușoară
D. Aria valvulară < 1,0 cm2 în stenoza aortică ușoară.
E. Gradientul mediu între 25-40 mmHg în stenoza aortică ușoară.
F. Gradientul mediu între 25-40 mmHg în stenoza aortică moderată.
G. Gradientul maxim < 36 mmHg în stenoza aortică ușoară.
H. Velocitatea maximă între 1,7-2,9 m/s în stenoza aortică ușoară.
I. Aria valvulara > 2,0 cm2 în stenoza aortică ușoară.
J. Gradientul mediu < 25 mmHg în stenoza aortică ușoară.

Tratamentul stenozei aortice constă în:

A. Utilizarea de elecție a vasodilatatoarelor.
B. Valvulotomia este indicată când valva este sever calcificată.
C. Valvulotomie.
D. Dilatarea cu balon.
 E. Nu se recomandă tratarea tulburărilor de ritm supraventricular (fibrilație, flutter atrial)
la pacienții cu stenoză aortică severă.
F. Valvuloplastie.
G. Înlocuirea valvei aortice .
H. TAVI este indicată la pacienții cu risc operator mic.
I. Tratamentul farmacologic este de primă intenție la pacienții simptomatici.
J. TAVI (transcatheter aortic valve implantation).

Intervenția chirurgicală de înlocuire valvulară în stenoza aortică este indicată în

următoarele situații:
A. La pacienții asimptomatici cu stenoză aortică severă care au nevoie de intervenție
chirurgicală pe aorta ascendentă.
B. La pacienții asimptomatici cu stenoză aortică severă care nu au aritmii ventriculare
complexe la testul de efort.
C. La pacienții asimptomatici cu stenoză aortică cu test de efort negativ.
D. La pacienții asimptomatici cu stenoză aortică cu fracție de ejecție > 50 %
E. La pacienții asimptomatici cu stenoză aortică severă atunci când apar simptome la
testul de efort.
F. La pacienții asimptomatici cu stenoză aortică severă atunci când scade tensiunea
arterială la testul de efort.
G. Nu se recomandă la pacienții asimptomatici care sunt supuși și intervenției de by-
pass aorto-cotronarian.
H. Când pacienții sunt simptomatici, indiferent de severitatea simptomelor.
I. La pacienții asimptomatici cu stenoză aortică severă la care crește velocitatea maximă
transaortică cu mai puțin de 0,3m/s/an.
J. La pacienții asimptomatici care au disfuncție sistolică de VS (fracție de ejecție < 50
%).

Cauzele regurgitării aortice acute sunt:

A. Osteogenesis imperfecta
B. Anevrismul de sinus Valsalva rupt
C. Sindromul Marfan
D. Sifilis
E. Hipertensiunea arterială severă
F. Reumatismul articular acut
G. Endocardita infecțioasă
H. Proteza valvulară disfuncțională
I. Biscuspidia aortică
 J. Disecția de aortă

Tabloul clinic în regurgitarea aortică se caracterizează prin:

A. Puls amplu, săltăreț și depresibil
B. Insuficiență ventriculară stângă
C. Tuse productivă
D. Dispnee
E. Freamat sistolic
F. Angina pectorală
G. Șoc apexian nedeplasat
H. Semnul Quincke
I. Durere toracică cu caracter mecanic
J. Sincopă la efort

Tabloul clinic în regurgitarea aortică se caracterizează prin:

A. Șoc apexian nedeplasat
B. Uruitură mezo-diastolică
C. Zgomotul 4 diminuat
D. Șoc apexian deplasat
E. Suflul Austin- Flint
F. Freamat sistolic
G. Semnul Quinque
H. Semnul de Musset
I. Componenta aortică a zgomotului II diminuată
J. Clic de ejecție

Radiografia toracică în regurgitarea aortică obiectivează urmatoarele:

A. Morfologia valvulară
B. Contractilitatea ventriculului stâng
C. Severitatea regurgitării
D. Dilatarea aortei ascendente
E. Ventricul stâng dilatat
F. Volumul regurgitat
G. Calcificarea valvei aortice
H. Indicele cardio-toracic crescut
I. Dimensiunea cavităților cordului
J. Calcificarea aortei ascendente

Tratamentul chirurgical al regurgitării aortice se efectuează în următoarele cazuri:

A. Nu este indicat la pacienții cu endocardită infectioasă.
B. Pacienți asimptomatici cu FE sub 50%.
C. Regurgitare aortică severă acută.
D. Regurgitare aortică severă cronică la pacienții simptomatici.
E. Pacienți ce necesită revascularizare miocardică chirurgicală prin by-pass aorto-
coronarian.
F. Nu este indicat la pacienții care asociază și valvulopatie mitrală.
G. Pacienți asimptomatici cu FE peste 50%, cu VS dilatat.
H. Pacienți asimptomatici cu FE ≥50 %.
I. Nu este indicat la pacienții care necesită chirurgia aortei ascendente.
J. Pacienți asimptomatici cu FE peste 50%, cu VS normal.

Modificările fiziopatologice din stenoza aortică se caracterizează prin:

A. Reducerea dimensiunilor intracavitare ale VS.
B. Scăderea presiunii intraventriculare stângi.
C. Cavitatea VS este in limite normale.
D. Hipertrofierea VS.
E. Apare hipertensiune pulmonară secundară.
F. Creșterea presiunii intraventriculare stângi.
G. Funcția sistolică a VS este afectată precoce.
H. Alterarea funcției diastolice a VS.
I. Dilatarea AS
J. Funcția diastolică este în limite normale.

Ischemia miocardică din stenoza aortică apare ca urmare a:

A. Leziunilor aterosclerotice de ’’jet’’.
B. Consecința săderii vitezei de ejecție în aortă.
C. Ca urmare a scăderii presiunii terminal diastolice a VS.
D. Creșterii masei VS.
E. Consecința perfuziei adecvate a arterelor coronare.
F. Creșterii necesarului de oxigen miocardic.
G. Ca urmare a dilatării VS.
H. Ca urmare a scăderii necesarul de oxigen miocardic.
I. Creșterii presiunii terminal diastolice a VS.
J. Comprimarea arterelor coronare epicardice.

Următoarele afirmații despre stenoza aortică sunt adevarate:

A. Angina pectorală este consecința unei perfuzii coronariene inadecvate.
B. Apariția simptomelor când suprafata orificiului aoeric este peste 2cm2
C. Moarte subită poate fi o manifestare clinică la pacientii cu stenoză aortică largă.
D. Sincopa apare de regulă în repaus.
E. Simptomele sunt reprezentate de angină, dispnee și sincopă.
F. Moartea subită poate fi o manifestare a stenozei aortice severe.
G. Apariția simptomelor când suprafața orificiului aortic este sub 1cm2 .
H. Apariția semnelor de insuficiență cardiacă este comună stadiilor avansate ale bolii.
I. Dispneea paroxistică nocturnă este consecința perfuziei coronariene inadecvate.
J. Angina pectorală apare ca urmare a scăderii debitului carotidian.

Suflul din stenoza aortică are următoarele caracteristici:

A. Apare imediat după zgomotul I.
B. Suflul crește în intensitate când scade volumul bataie.
C. Este un suflu holosistolic.
D. Suflul iradiază la apex (efect Gallavardin).
E. Suflul iradiază la nivelul carotidelor.
F. Se asociaza cu un clic de ejecție ce precede suflul.
G. Este un suflu sistolic de ejecție.
H. Este de tip crescendo-descrescendo.
I. Suflul scade în intensitate când crește fluxul transvalvular.
J. După intensitatea suflului se apreciază gradul stenozei.

Următoarele modificări pot fi evidențiate cu ajutorul explorărilor paraclinice, în

stenoza aortică:
A. Perfuzia arterelor coronare la eocardiografia transtoracică.
B. Gradientul mediu transvalvular prin ecocardiografie bidimensională.
C. Bloc de ramurâ stangă pe ECG.
D. Gradientul transvalvular la ecocardiografia transtoracică.
E. Funcția ventricului stâng la tomografia computerizată cardiacă.
F. Aspectul valvei aortice la radiografia toracică.
G. Dilatare poststenotică a aortei ascendente pe radiografia toracică.
H. Anatomia orificiului aortic la tomografie computerizată cardiacă.
I. Funcția ventriculului stâng la ecocardiografia transtoracică.
J. Velocitatea maximă a fluxului la ecocardiografia bidimensională.

Următoarele enunțuri despre tratamentul stenozei aortice sunt adevărate:

A. Se vor folosi cu prudență vasodilatatoarele la pacienții cu stenoză aortică severă
simptomatică.
 B. Efortul fizic intens poate fi efectuat chiar și de către pacienții cu stenoză aortică
severă.
C. Activitatea fizică este permisă la pacienții asimptomatici.
D. Tratarea promptă a tulburărilor de ritm.
E. Se vor corecta factorii de risc cardiovascular (dislipidemia, DZ, HTA).
F. La pacienții asimptomatici se va evita practicarea sporturilor competiționale.
G. Tratamentul chirurgical este indicat la toți pacienții asimptomatici.
H. Activitatea fizică este interzisă la toți pacienții .
I. Implantarea percutanată transcateter a valvei aortice este indicată doar la pacienții cu
risc operator mic.
J. Valvuloplastia percutanată cu balon este indicată doar la pacienții cu risc operator
mic.

Modificările fiziopatologice din regurgitarea aortică cronică sunt reprezentate de:

A. În stadiul avansat scade fracția de ejecție a ventriculului stang.
B. Creșterea volumului telediastolic a ventricului stâng.
C. Se produce dilatarea precoce a ventricului stâng.
D. Tensiune arterială este de tip convergent.
E. Scade volumul telediastolic a ventricului stâng.
F. Creste brusc presiunea în AS
G. Funcția sistolică a ventriculului stâng scade înca din stadiile inițiale.
H. Funcția sistolică se menține în limite normale o perioadă lungă de timp.
I. Dilatarea ventriculului stâng.
J. În stadiul avansat scade debitul cardiac.

Suflul din regurgitarea aortică prezintă următoarele caracteristici:

A. Se ascultă mai bine cu pacientul în șezut și toracele aplecat înainte.
B. Suflul este dulce, aspirativ.
C. Este un suflu diastolic de tip descrescendo.
D. Suflul este rugos.
E. Începe imediat după zgomotul I.
F. Suflul este de tip crescendo- descrescendo.
G. Se ascultă mai bine cu pacientul în decubit dorsal.
H. Se ascultă pe marginea stângă a sternului în spațiul III-IV intercostal.
I. Începe imediat după zgomotul II.
J. Maximum de intensitate este pe marginea stângă a sternului în spatiul II intercostal.

Următoarele afirmații despre tratamentul în regurgitarea aortică acută severă sunt

adevărate:
A. Nu se folosesc vasodilatatorii cu acțiune rapidă.
B. Tratamentul este chirurgical în urgență.
C. Sunt contraindicate betablocantele.
D. Se folosesc vasodilatatoriile cu acțiune rapidă.
E. Se folosesc agenții inotrop pozitivi.
F. Tratamentul farmacologic se face pentru a reduce presiunea de umplere a VS și a
crește debitul anterograd.
G. Este contraindicat tratamentul chirurgical.
H. Sunt contraindicați agenții inotrop pozitivi.
I. Se folosesc vasodilatatorii în asociere cu betablocante.
J. Se folosesc betablocantele.

Tratamentul chirurgical în regurgitarea aortică este indicat în următoarele situații:

A. Este contraindicată la pacienții asimptomatici cu regurgitare aortică severă care au FE
peste 50% și diametrul telediastolic VS peste 70 mm.
B. Pacienți asimptomatici cu regurgitare aortică severă care au FE peste 50% dar
diametrul telediastolic VS peste 70 mm.
C. Pacienți cu sindrom Marfan și regurgitare aortică care au dilatarea rădăcinii aortei
peste 45 mm.
D. Este contraindicată la pacienții cu regurgitare aortică care necesită intervenție
chirurgicală pe aorta ascendentă.
E. Este contraindicată la pacienții cu sindrom Marfan și regurgitare aortică care au
dilatarea rădăcinii aortei peste 45 mm.
F. Pacienți asimptomatici cu regurgitare aortică severă care au FE sub 50%.
G. Pacienți cu bicuspidie aortică și regurgitare aortică, cu rădăcina aortei sub 50 mm.
H. Pacienți asimptomatici cu regurgitare aortică severă care au FE peste 50% dar
diametrul telesistolic VS peste 50 mm.
I. Pacienți simptomatici cu regurgitare aortică severă.
J. Este contraindicată la pacienții cu regurgitare aortică care necesită intervenție de
bypass aorto-coronarian.

Ecocardiografia transtoracică bidimensională în regurgitarea aortică poate furniza

date despre:
A. Aspectul valvei aortice.
B. Poate aprecia dimensiunile orificiului de regurgitare.
C. Fracția de ejecție.
D. Dimensiunile aortei la inel.
E. Nu poate aprecia fracția de scurtare.
F. Nu poate aprecia dimensiunile aortei la nivelul joncțiunii sino-tubulare.
G. Poate aprecia severitatea regurgitării.
H. Dimensiunile aortei ascendente.
I. Nu poate aprecia dimensiunile aortei la nivelul sinusului Valsalva.
J. Dimensiunile VS (diametrul telesistolic, telediastolic).

Modificările care pot să apară pe ECG în stenoza aortică severă sunt:

A. Bloc de ramură dreaptă.
B. Modificarea axei QRS.
C. Dilatare de atriu drept.
D. Ischemie miocardică.
E. Hipertrofie ventriculară dreaptă.
F. Apariția tulburărilor de conducere atrio-ventriculară.
G. Dilatarea de atriu stâng.
H. Apariția fibrilației atriale.
I. Apariția tulburărilor de conducere intraventriculară (BRS).
J. Hipertrofia ventriculară stângă de baraj.

Care dintre enunțurile următoare sunt adevărate:

A. Regurgitarea aortică nu se asociază cu dilatarea aortei ascendente.
B. Pot să apară manifestări neurologice de tipul AVC sau AIT la pacienții cu stenoză
aortică.
C. Prezența zgomotului IV, în stenoza aortică, reflectă creșterea presiunii terminal
diastolice de la nivelul VS.
D. Coronarografia nu se utilizează la pacienții cu regurgitare aortică.
E. Semnul Rosenbach în regurgiarea aortică este dat de pulsațiile limbii.
F. Semnul Minervi din regurgitarea aortică este dat de pulsațiile hepatice.
G. În regurgitarea aortică cateterismul cardiac este indicat întotdeauna.
H. Cele mai frecvente manifestări hemoragipare în stenoza aortică sunt hemoragiile
gastro-intestinale din sindromul Heyde.
I. Suflul diastolic de regurgitare aortică, la pacinții cu stenoză aortică, se produce
datorită rigidității valvulare.
J. În stenoza aortică pot să apară semne de insuficiență cardiacă.

Caracteristicile sincopei în stenoza aortică:

A. Poate să apară în repaus în cazul unui episod de tahicardie ventriculară.
B. Nu apare la efort.
C. Se asociază cu hipotensiune arterială
D. Nu se asociază cu fibrilație atrială
E. Este consecința reducerii perfuziei cerebrale ca urmare a scăderii debitului carotidian.
F. Nu se asociază cu tahicardie ventriculară.
G. Poate să apară în repaus dacă pacientul instalează bloc AV de grad înalt sau bloc AV
complet.
H. Poate să apară în repaus în cazul unui episod de fibrilație atrială.
I. Apare la efort.
J. Apare în timpul micțiunii

Următoarele afirmații despre stenoza aortică congenitală sunt adevărate:

A. Este mai frecventă pe valve bicuspe și unicuspe.
B. Se asociază frecvent cu stenoză pulmonară.
C. Se poate asocia cu coarctație de aortă.
D. Se asociază frecvent cu stenoză mitrală.
E. Este mai frecventă la sexul masculin.
F. Apare egal la ambele sexe.
G. Stenoza aortică pe valvă unicuspă se întâlnește frecvent la copiii peste 1 an.
H. Nu este prezentă de la naștere.
I. Este prezentă de la naștere
J. Se poate asocia cu ventricul stâng hipoplazic.

Care dintre investigațiile de mai jos se efectuează în stenoza aortică pentru

diagnostic:
A. Pulsoximetrie.
B. Ecocardiografia transtoracică.
C. Ecocardiografia Doppler.
D. Ecografia cardiacă de stres cu doze mici de dobutamină.
E. Monitorizare Holter ECG.
F. Determinarea presiunii venoase centrale.
G. Tomografie computerizată multislice.
H. Indice gleznă-braț.
I. Gazometrie arterială.
J. Cateterism cardiac.

Următoarele afirmații despre stenoza aortică degenerativă sunt adevărate:

A. Procesul de calcificare începe de la baza cuspelor, de la linia de flexie.
B. Scade volumul interior al VS.
C. Se asociază cu hiperlipoproteinemie tip II formă homozigotă.
D. Apare după vârsta de 60 de ani.
E. Procesul de calcificare afectează rafeul și baza cuspelor.
F. Se produce fuziunea comisurilor valvei aortice.
G. Calcificarea țesutului valvular determină reducerea suprafeței de deschidere a valvei.
H. Procesul de calcificare duce la imobilizarea valvelor, dar fără fuziunea comisurilor.
I. Se produce HVS de tip concentric.
J. Se produce retracția și scăderea mobilității cuspelor valvulare.

În funcție de diferențele anatomice și funcționale, cardiomiopatiile sunt clasificate

în:
A. Cardiomiopatii ischemice
B. Cardiomiopatii hipertensive
C. Cardiomiopatii hipertrofice
D. Cardiomiopatii aritmogene
E. Cardiomiopatii restrictive
F. Cardiomiopatii dilatative
G. Cardiomiopatii neclasificate
H. Pericardite
I. Reumatism articular acut
J. Cardiomiopatii valvulare

Simptomele care apar la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică sunt reprezentate

de:
A. Moarte subită
B. Melenă
C. Febră
D. Tegumente uscate
E. Dispnee
F. Durere toracică
G. Aritmii cardiace
H. Edem unilateral membru inferior
I. Sincopa
J. Ulcerații plantare

Electrocardiograma pacienților cu cardiomiopatie hipertrofică poate prezenta:

A. Modificări de segment ST
B. Morfologie normală
 22/23 Gr.1
C. Hipertrofie ventriculară stângă
D. Unde epsilon
E. Hipertrofie ventriculară dreaptă
F. Alternanță electrică
G. Tulburări de ritm
H. Modificări de undă T
I. P pulmonar
J. Microvoltaj în derivațiile precordiale

La examenul clinic al cordului pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică pot prezenta:

A. Șoc apexian spațiul VI intercostal pe linia axilară medie
B. Semn Harzer
C. Suflu sistolic pe arterele carotide
D. Suflu sistolic ejecțional în focarul aortic
E. Suflu sistolic inter-scapulovertebral stâng
F. Dedublarea zgomotului II
G. Pulsație dublă apicală
H. Suflu diastolic apical
I. Suflu sistolic în focarul mitral cu iradiere axilară
J. Puls carotidian sacadat

Ecocardiografia în cardiomiopatia hipertrofică decelează:

A. Hipertrofie ventriculară stângă concentrică
B. Defect septal ventricular
C. Disfuncție sistolică a ventriculului drept
D. Hipertrofie ventriculară stângă apicală
E. Dilatare ventriculară stângă
F. Hipertensiune pulmonară
G. Anevrism de sept interatrial
H. Mișcare sistolică anterioară a valvei mitrale
I. Hipertrofie ventriculară stângă asimetrică
J. Insuficiență mitrală

Cardiomiopatia hipertrofică:
A. Este o afecțiune ereditară
B. Nu asociază riscuri vitale crescute
C. Diagnosticul la copii este dificil
D. Poate determina apariția aritmiilor
E. Este secundară stenozei valvei aortice
F. Este cauzată de mutații ale genelor care codifică proteine sarcomerice
G. Este determinată de valori tensionale necontrolate
H. Apare în special la sportivii de performanță
I. Reprezintă cauza cea mai frecventă de moarte subită la tineri
J. Asociază dilatare importantă ventriculară stângă

Factorii de risc ai morții subite în cardiomiopatia hipertrofică sunt:

A. Sexul feminin
B. Dilatarea importantă ventriculară stângă
C. Sincopă vagală în antecedente
D. Istoric familial de moarte subită cardiacă sub 50 ani
E. Tahicardie ventriculară nesusținută la monitorizarea Holter pe 24 ore
F. Dispnee la eforturi mari
G. Pacienții sub tratament cu amiodaronă
H. Hipertrofie ventriculară stângă masivă la ecocardiografie (>30 mm)
I. Răspuns anormal al tensiunii arteriale la efort
J. Sincopă inexplicabilă în antecedente

Opțiunile de tratament pentru cardiomiopatia hipertrofică obstructivă sunt

reprezentate de:
A. Anticoagulante
B. Cortizon
C. By-pass aorto-coronarian
D. Cardiostimulare electrică permanentă bicamerală
E. Verapamil
F. Beta blocante
G. Vasodilatatoare
H. Antibiotice
I. Rezecția chirurgicală a miocardului septal
J. Ablația nechirurgicală cu alcool a septului interventricular

Tabloul clinic al cardiomiopatiei aritmogene de ventricul drept este reprezentat de:

A. Păr lânos
B. Sincopă
C. Tuse cu expectorație muco-purulentă
D. Semne de insuficiență ventriculară dreaptă
E. Aritmie ventriculară simptomatică
F. Lombalgii
G. Moarte subită
H. Hematemeză
I. Vărsături bilioase
J. Ronhopatie

Electrocardiograma pacienților cu cardiomiopatie aritmogenă de ventricul drept

poate prezenta:
A. P mitral
B. Extrasistole ventriculare cu origine în ventriculul stâng
C. Bloc de ram drept
D. Unde delta
E. Bloc de ram stâng
F. Alternanță electrică
G. Unde epsilon
H. Extrasistole ventriculare cu origine în ventriculul drept
I. Inversarea undelor T în V1-V3
J. Tahicardie ventriculară

Diagnosticul cardiomiopatiei aritmogene de ventricul drept se stabilește pe baza

următoarelor criterii:
A. Istoric de reumatism articular acut
B. Moarte subită la peste 35 ani
C. Anomalii structurale ale ventriculului drept
D. Înlocuirea fibro-grăsoasă a miocitelor la biopsia miocardică
E. Prezența hipertensiunii pulmonare simptomatice
F. Anomalii de repolarizare și conducere pe electrocardiogramă
G. Istoric familial de cardiomiopatie aritmogenă de ventricul drept
H. Prezența vegetațiilor valvei tricuspide
I. Hemoculturi pozitive
J. Tahicardie ventriculară sau extrasistole ventriculare frecvente

Tratamentul cardiomiopatiei aritmogene de ventricul drept este reprezentat de:

A. Beta-blocante
B. Antiagregante
C. Amiodarona
D. Transplant cardiac
E. Verapamil
F. Anticoagulante
G. Sotalol
H. Amlodipina
I. Digoxin
J. Implantare de defibrilator cardiac

Gradientul intraventricular decelat ecografic la pacienții cu cardiomiopatie

hipertrofică:
A. Dacă este sub 30 mmHg- formă neobstructivă
B. Gradient bazal sub 30 mmHg cu creștere peste 30 mmHg la testele de provocare –
obstrucție variabilă
C. Valori peste 50 mmHg impun tratament invaziv
D. Dacă este sub 30 mmHg – formă obstructivă
E. Dacă este peste 30 mmHg – formă obstructivă
F. Este determinat de prezența lichidului pericardic
G. Nu se evaluează de rutină gradientul intraventricular
H. Gradientul intraventricular are aspect caracteristic de „lance”
I. Înregistrează o scădere la testele de provocare
J. Dacă este peste 30 mmHg- formă neobstructivă

Diagnosticul diferențial al cardiomiopatiei hipertrofice se face cu următoarele

afecțiuni:
A. Disecție de aortă
B. Cord pulmonar cronic
C. Hipertrofia ventriculară stângă fiziologică întâlnită la sportivi
D. Stenoza valvulară aortică
E. Boala arterială periferică
F. Pericardita lichidiană
G. Sindromul Noonan
H. Boala Fabry
I. Reumatismul articular acut
J. Hipertensiunea arterială

Investigațiile efectuate pentru diagnosticul și clasificarea cardiomiopatiei

hipertrofice sunt reprezentate de:
A. Coronarografie și cateterism cardiac
B. Studiu genetic
C. Ecocardiografie
 D. Electrocardiogramă
E. Computer tomografie cardiacă
F. Radiografie toracică
G. Pericardiocenteză
H. Ecografie abdominală
I. Rezonanță magnetică nucleară cardiacă
J. Endoscopie digestivă superioară

Care dintre afirmațiile referitoare la cardiomiopatia dilatativă este adevărată?

A. Evaluarea rudelor acestor pacienți nu permite identificarea bolii în stadii precoce,
asimptomatice
B. Se caracterizează prin dilatarea cavităților ventriculare
C. Se poate manifesta prin insuficiență cardiacă
D. Una dintre bolile asociate cu această formă de cardiomiopatie este amiloidoza
E. Se caracterizează prin volum normal sau scăzut al ventriculilor
F. Se poate manifesta prin aritmii cardiace
G. Se caracterizează prin disfuncție sistolică
H. Se caracterizează prin obstrucția dinamică a tractului de ejecție al ventriculului stâng
I. Se caracterizează prin grosime parietală prezervată
J. Se caracterizează prin hipertrofia septului interventricular

Cardiomiopatia dilatativă sporadică poate avea drept cauze:

A. Substanțe toxice (alcool, chimioterapie)
B. Ischemia miocardică
C. Boli autoimune
D. Boli neuromusculare
E. Hipertensiunea arterială
F. Miocardita virală
G. Fibroza endomiocardică
H. Amiloidoza
I. Boli endocrine
J. Mutații ale genelor care codifică proteine miocitare citoscheletale

Cardiomiopatia dilatativă se poate manifesta clinic prin:

A. Evenimente embolice
B. Asimetria pulsului între cele două membre superioare
C. Edem unilateral al unui membru inferior
D. Tulburări de conducere
 E. Insuficiență cardiacă
F. Tuse cu expectorație mucoasă
G. Moarte subită
H. Aritmii cardiace
I. Durere anginoasă
J. Edem în pelerină

Care dintre afirmațiile referitoare la rezultatele investigațiilor în cardiomiopatia

dilatativă este adevărată?
A. IRM cardiac poate evidenția fibroză miocardică
B. ECG evidențiază hipertrofie ventriculară stângă
C. Ecocardiografia pune în evidență funcție contractilă globală redusă
D. ECG poate evidenția modificări difuze nespecifice de segment ST și undă T
E. Ecocardiografia evidențiază dilatarea ventriculului stâng și/sau drept
F. Biopsia miocardică este indicată de rutină
G. Ecocardiografia pune în evidență mișcarea sistolică anterioară a valvei mitrale și
hipertrofie ventriculară stângă
H. Ecocardiografia evidențiază funcție contractilă globală normală
I. ECG poate evidenția anomalii de conducere și aritmii
J. ECG poate evidenția supradenivelare de segment ST

Care dintre afirmațiile referitoare la noncompactarea ventriculară stângă este

adevărată?
A. Poate fi diagnosticată doar prin ECG
B. Se poate manifesta clinic prin edem unilateral al unui membru inferior
C. Poate fi diagnosticată prin ecocardiografie, IRM sau angiografie de ventricul stâng
D. Este asociată cu hipertrofie ventriculară stângă simetrică
E. Se poate manifesta clinic prin aritmii cardiace sau moarte subită
F. Include manifestări clinice de insuficiență cardiacă congestivă sau tromboembolism
G. Este asociată cu dilatarea tuturor cavităților cardiace
H. Afectează predominant septul interventricular
I. Afectează predominant segmentele apicale ale ventriculului stâng
J. Este asociată cu un aspect spongiform al ventriculului stâng

Cardiomiopatia restrictivă primară non-hipertrofică:

A. În această afecțiune, valvele cardiace nu sunt normale
B. Este o afecțiune frecventă
C. În această afecțiune, umplerea ventriculară este alterată cu profil restrictiv
 D. În această afecțiune, există hipertrofie ventriculară bilaterală
E. Este o afecțiune rară
F. În această afecțiune, ventriculii au volum crescut
G. Printre bolile asociate cu această formă de cardiomiopatie se numără amiloidoza sau
sarcoidoza
H. În această afecțiune, există dilatare biatrială
I. În această afecțiune, disfuncția sistolică ventriculară este severă
J. În această afecțiune, ventriculii au volum normal sau scăzut

Din punct de vedere clinic, pacienții cu cardiomiopatie restrictivă primară non-

hipertrofică pot prezenta:
A. Edem unilateral al unui membru inferior
B. Edeme declive
C. Hepatomegalie
D. Splenomegalie
E. Tuse cu expectorație muco-purulentă
F. Ascită
G. Hemoptizie
H. Melenă
I. Dispnee
J. Complicații embolice

Care dintre afirmațiile referitoare la rezultatele investigațiilor în cardiomiopatia

restrictivă primară non-hipertrofică este adevărată?
A. IRM cardiac poate evidenția fibroză miocardică în amiloidoză și sarcoidoză
B. Ecocardiografic, miocardul are aspect strălucitor la pacienții cu amiloidoză
C. Biopsia endomiocardică este frecvent utilă, permițând stabilirea unui diagnostic
specific (ex. amiloidoza)
D. Ecocardiografia evidențiază hipertrofia asimetrică a septului interventricular
E. ECG poate evidenția complexe QRS microvoltate
F. Biopsia endomiocardică nu este utilă în această patologie
G. ECG poate evidenția complexe QRS hipervoltate
H. Cateterismul cardiac nu este util în această patologie
I. Ecocardiografia evidențiază frecvent o fracție de ejecție ventriculară normală
J. Ecocardiografia evidențiază frecvent o fracție de ejecție ventriculară scăzută

Care dintre următoarele afirmații referitoare la metodele de tratament în

cardiomiopatii este adevărată?
 A. În cardiomiopatia de stres (Tako-tsubo), pacienții cu gradient ventricular stâng
semnificativ pot răspunde la beta-blocante, administrate cu prudență
B. În cardiomiopatia dilatativă este indicată ablația cu alcool a septului interventricular
C. Transplantul de ficat poate fi eficient în amiloidoza familială, putând conduce la
reversibilitatea anomaliilor cardiace
D. Transplantul cardiac este indicat în cazul unor pacienți cu cardiomiopatie dilatativă
sau restrictivă forme severe
E. În tahicardiomiopatie, cardioversia și ablația nu sunt indicate pentru restabilirea
ritmului sinusal
F. În cardiomiopatia de stres (Tako-tsubo) este indicată rezecția chirurgicală a
miocardului septal
G. Sunt indicate terapia de resincronizare cardiacă și defibrilator implantabil la pacienții
cu cardiomiopatie dilatativă cu clasa funcțională NYHA III și IV
H. În cardiomiopatia peripartum este indicat tratamentul antiinflamator
I. În cardiomiopatia dilatativă este obligatoriu tratamentul anticoagulant
J. Abordarea pacienților cu cardiomiopatie dilatativă constă în tratamentul general al
insuficienței cardiace

Care dintre afirmațiile referitoare la cardiomiopatia de stres (Tako-tsubo) este

adevărată?
A. Pacienții se prezintă în urgență cu durere toracică și dispnee
B. Asociază modificări ECG și biomarkeri cardiaci specifici infarctului miocardic acut
C. Ecocardiografia decelează funcție contractilă diminuată a segmentelor bazale
D. Este mai frecvent întâlnită la bărbații tineri
E. Unul din mecanismele fiziopatologice implică vasodilatația coronariană
F. Unul din mecanismele fiziopatologice implică un exces permanent de cortizol
G. Angiografia coronariană diagnostică decelează artere coronare neobstruate
H. Cazurile severe se pot prezenta cu șoc cadiogen sau edem pulmonar
I. Ecocardiografia decelează akinezia segmentelor medioventriculare și apicale ale
ventriculului stâng
J. Angiografia coronariană diagnostică decelează artere coronare sever îngustate prin
plăci de ateroscleroză

Cardiomiopatia peripartum:
A. Este asociată cu preeclampsia
B. Se manifestă ca o cardiomiopatie hipertrofică
C. Se manifestă ca o cardiomiopatie dilatativă
D. Este mai frecventă la femeile multipare
E. Afectează femeile aflate în primul trimestru al sarcinii
F. Este mai frecventă la femeile obeze
G. Este o afecțiune frecvent întâlnită la gravide
H. Este mai frecventă la femeile subponderale
I. Afectează femeile aflate în ultimul trimestru al sarcinii sau în primele 5 luni postpartum
J. Nu poate evolua niciodată spre insuficiență cardiacă progresivă sau moarte subită

Care dintre afirmațiile referitoare la cardiomiopatiile dobândite este adevărată?

A. Cardiomiopatia peripartum este o afecțiune rar întâlnită
B. Cardiomiopatia de stres se datorează unui exces tranzitor de catecolamine
C. În cardiomiopatia de stres, segmentele bazale sunt akinetice ecocardiografic
D. Pacienții cu cardiomiopatie de stres se prezintă clinic cu dureri abdominale
E. În cardiomiopatia peripartum, ventriculii au volum normal sau scăzut
F. Tahicardiomiopatia este cauzată de perioade lungi de tahicardie supraventriculară sau
ventriculară
G. În tahicardiomiopatie, cardioversia și ablația sunt indicate pentru restabilirea ritmului
sinusal
H. Pacientele cu cardiomiopatie peripartum se prezintă clinic cu edem unilateral de
membru inferior
I. Ecocardiografic, în cardiomiopatia de stres, segmentele medioventriculare și apicale
ale ventriculului stâng sunt hiperkinetice
J. Unul din mecanismele fiziopatologice în cardiomiopatia de stres implică vasospasmul
coronarian

În cardiomiopatiile dilatative, examenul ecocardiografic poate obiectiva:

A. Stenoză aortică
B. Hipertrofia pereților ventriculari
C. Hipokinezie difuză (scăderea fracției de ejecție și de scurtare) a ventriculului stâng
D. Mișcare sistolică anterioară a planșeului valvei mitrale (SAM)
E. Pereți subțiri ai cordului
F. Regurgitări valvulare (mitrală, tricuspidiană)
G. Cavități cardiace dilatate
H. Cavități cardiace de dimensiuni normale
I. Hiperkinezie difuză a pereților ventriculari
J. Trombi intracavitari

Care dintre afirmațiile următoare referitoare la tratamentul medicamentos în

cardiomiopatia dilatativă este adevărată?
 22/23 Gr.1
A. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reduc fracția de ejecție a ventriculului
stâng și scad supraviețuirea
B. Beta-blocantele nu au efecte asupra frecvenței cardiace sau necesarului de oxigen
miocardic
C. Tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei se indică precoce, de
la primele semne de insuficiență ventriculară stângă
D. Digitala este indicată când manifestările de insuficiență cardiacă nu sunt controlabile
cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și diuretice
E. Antialdosteronicele nu sunt indicate, având efect fibrozant
F. Beta-blocantele sunt indicate, având ca scop reducerea efectelor catecolaminelor la
nivel cardiac, în special cele aritmogene
G. Diureticele sunt indicate pentru controlul dispneei și retenției hidrosaline
H. Tratamentul anticoagulant este indicat în cazurile cu risc emboligen sistemic sau
pulmonar crescut
I. Tratamentul anticoagulant este obligatoriu la toți pacienții
J. Tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei se indică tardiv, când
manifestările de insuficiență cardiacă nu sunt controlabile cu alte clase
medicamentoase

Care dintre afirmațiile următoare referitoare la tratamentul medicamentos în

cardiomiopatia restrictivă este adevărată?
A. Digitalicele au risc crescut de toxicitate, mai ales în amiloidoză
B. Menținerea ritmului sinusal pe termen cât mai lung nu este esențială
C. Este indicat tratamentul cu doze mari de inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei, fără nici un risc
D. Anticoagularea orală cronică este indicată la toți pacienții cu fibrilație atrială
E. Beta-blocantele sunt eficiente în stadiile tardive ale bolii
F. Digitalicele nu au risc de toxicitate în amiloidoză
G. Beta-blocantele sunt indicate pentru controlul frecvenței cardiace în fibrilația atrială,
eficiente în stadiile inițiale ale bolii
H. Anticoagularea orală cronică este contraindicată la toți pacienții cu cardiomiopatie
restrictivă
I. Tratamentul se adresează simptomelor de insuficiență cardiacă
J. Diureticele reprezintă opțiunea principală pentru reducerea supraîncărcării de volum