Nefrologie Tulburările concentrației de K:

1. Patogenie
2. Hipokaliemia
3. HIPERkaliemia

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
1. Patogenie

Necesar K
- 90 mmol/zi pentru scăderea TA
- 80 – 150 mmol/zi e un regim normal
- MAJ K din organism 3.500 mmol la un adult se găsește intracelular

Nivelul K seric este controlat de:

1. Preluarea K în celule
2. Excreția renală
3. Pierderi extrarenale (ex: gastrointestinale)

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
1. Patogenie

Intrarea K în celule este reglată de activitatea Na/K-ATPazei din membranele celulare

și de concentrația H:

STIMULATĂ DE DIMINUATĂ DE
Insulină Acidoză cu schimbul de K cu H prin
membranele celulare
Stimulare beta-adrenergică Stimulare alfa-adrenergică
Teofilină Lezarea sau moartea celulară

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
1. Patogenie

RINICHIUL
- Rol MAJOR în menținerea echilibrului K prin varianția secreției sale în funcție de
modificarea aportului
- Peste 90% din K filtrat este REABSORBIT de în tubul proximal și ansa lui Henle
< 10% din sarcina filtrată ajunge în porțiunea proximală a tubului distal
- Absorbția K este PASIVĂ și o urmează pe cea a Na și apei
- REABSORBȚIA în porțiunea groasă ascendentă a ansei lui Henle este mediată de
co-transportul de Na-K-2-Cl
- K este secretat de către celulele principale în tubii colectori corticali și medulari
externi
- Secreția în aceste segmente este foarte strâns reglată la persoanele sănătoase
POATE VARIA în funcție de necesitățile individuale
fiind RESPONSABILĂ de majoritatea excreției urinare de K

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
1. Patogenie

EXCREȚIA renală de K este CRESCUTĂ de ALDOSTERON

- care stimulează secreția K și H la schimb cu Na în celulele principale ale tubilor
colectori
- DEOARECE H și K sunt interschimbabile în cadrul mecanismului de schimb,
acidoza va reduce
Secreția de K
alcaloza va crește
- Secreția aldosteronului este STIMULATĂ de
HIPERkaliemie Rol de PROTECȚIE a organismului față de
nivele crescute de angionensină II HIPER-K și față de depleția volemică
unele medicamente extracelulară
- Organismul se adaptează la deficitul de aport de K prin reducerea secreției de
aldosteron
- Deoarece aldosteronul este influențat și de starea volemiei, conservarea K este
relativ INEFICIENTĂ
deficitul prelungit al aportului poate duce la o depleție semnificativă de K

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
1. Patogenie

Homeostazia K este modificată de:

1) Heparina Modificarea eliberării
2) AINS aldosteronului
Modifică direct
3) Diuretice manipularea renală a K

4) KLOTHO – proteină împotriva îmbătrânirii prezentă în tubii distali, crește excreția K

5) CD63 – proteină ce inhibă excreția K

6) Fosforilarea mediată de proteinkinazele A și C inhibă conductanța canalelor de K în

celulele principale ale ductelor colectoare

7) Metabolitul acidului arahidonic, mediat de P450-epoxigenază activează aceste

canale și joacă un rol în homestazia generală a K

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
1. Patogenie

Homeostazia K

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
1. Patogenie

Excreția K

- Aprox 10% din aportul zilnic de K este excretat în tubul digestiv

- Voma conține cam 5 – 10 mmol/L de K

vărsăturile prelungite determină hipoK prin inducerea depleției Na stimulând
aldosteronul,
care va crește excreția renală de K

- Diareea profuză poate induce hipoK

DEOARECE K este secretat de colon,
iar lichidele diareice conțin 10 – 30 mmol/L de K
adenoamele viloase colorectale pot determina RAREORI diareei profuză și pierderi
marcate de K

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Etiologie
Excreție renală crescută Secreție crescută de Mineralocorticoizi exogeni
aldosteron
Diuretice 1. insuficiență hepatică 1) Corticosteroizi
TIAZIDICE 2. Insuficiență cardiacă 2) Liquoritia
DIURETICE DE ANSĂ 3. Sindrom nefrotic
4. Sindrom Cushing
5. Sinrom Conn
6. Tumori generatoare de
ACTH

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Etiologie

Boli renale Aport redus de K Redistribuire la nivel Pierderi la nivel

celular gastrointestinal

1) Acidoza tubulară 1. Lichide 1) Stimulare beta- 1. Vărsături

renală tip 1 și 2 intravenoase fără K adrenergică 2. Diaree severă
2) Leziuni renale 2. Dietă deficitară 2) Infarct miocardic 3. Abuz de purgative
tubulare acut 4. Adenom vilos
3) Leucemia acută 3) Beta-agoniști 5. Ileostomie sau
4) Nefrotoxicitate SALBUTAMOL uretero-
AMFOTERICINA B FENOTEROL sigmoidostomie
AMINOGLICOZIDE 4) Tratament cu 6. Fistule
MEDICAȚIE insulină 7. Ileus/ ocluzie
CITOTOXICĂ 5) Corecția anemiei intestinală
5) Eliberarea megaloblastice
traactului urinar 6) Alcaloza
obstruat 7) Paralizie periodică
6) Sdr Bartter hipoK
7) Sdr Liddle
8) Sdr Gitelman

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Etiologie

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sindromul BARTTER
Clinic similar cu efectele tratamentului cu diuretice de ansă

Alcaloză hipoK
metabolică

HIPERcalciurie
hipoMg
ocazional

Creșterea
TA reninei,
aldosteronului
normală plasmatic

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sindromul BARTTER

- Clinic similar cu efectele tratamentului cu diuretice de ansă

- Defectul primar al afecțiunii este tulburarea absorbției Na și Cl în ansa lui Henle
porțiunea groasă, ascendentă
- Mutația genei care codifică fie
- sdr Bartter I - co-transportul de Na-K-2-CL
- sdr Bartter II - canalul de K reglat de ATP din stratul medular exterior
- sdr Bartter III - canalele de Cl specific-renale bazolaterale
- sdr Bartter IV – pierderea funcției proteinei BARTIN, asociat cu surditate
senzorio-neurală și cu insuficiență renală
cauzând
1) pierderea funcției acestor canale
2) afectarea consecutivă a reabsorbției Na și Cl

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sindromul BARTTER

- Aceste defecte ale transportului clorurii de Na inițiază următoarea secvență

aproape identică cu cea din ingestia cronică a diureticelor de ansă
- Pierderea inițială de sare duce la o depleție de volum ușoară
- Cu activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
- Combinația dintre hiperaldosteronism și creșterea fluxului distal accentuează
secreția K și a protonilor în locurile secretoare ale tubilor colectori,
ducând la hipoK și alcaloză metabolică

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sindromul BARTTER

Indicatori diagnostici:
1. Valori ridicate ale K și Cl urinar
2. Valori serice scăzute
3. Renina plasmatică crescută
4. HIPERplazia aparatului juxtaglomerular se identifică la biopsie renală
diagnostic diferențial cu abuzul de diuretice
5. HIPERcalciurie este o caracteristică frecventă
6. hipoMg – rar, dar apare

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sindromul BARTTER

Tratament:
1) combinații de suplimente de K
2) AMILORID
3) IDNOMETACIN rar
pentru blocarea prostaglandinei

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Etiologie

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sindrom GITELMAN

hipoKmie Alcaloză
metabolică

hipocalciuri
e hipoMg

Creșterea
TA normală
renina +
aldosteron
plasm.

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sindrom GITELMAN

- Similar efectelor tratamentului cu diuretice TIAZIDICE

- Variantă fenotipică a sdr Bartter
- Există similitudini șocante între sdr Gitelman și
anomaliile biochimice induse de administrarea de tiazidice
TIAZIDELE
- acționează asupra tubilor contorți distali
- inhibă funcția co-transportului apical de Na-Cl
- Analiza genei care codifică NCCT a identificat mutațiile
cu pierderea funcției din sindromul Gitelman
- Funcția defectă a NCCT duce la creșterea ofertei de solviți în ductele colectoare,
- cu pierderea lor consecutivă
- contracția de volum
- o creștere a secreției de K și H mediată de aldosteron
- Afectarea funcției determină hipocalciurie

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sindrom GITELMAN

- Analiza genei care codifică NCCT a identificat mutațiile

cu pierderea funcției din sindromul Gitelman
- Funcția defectă a NCCT duce la creșterea ofertei de solviți în
ductele colectoare,
- cu pierderea lor consecutivă
- contracția de volum
- o creștere a secreției de K și H mediată de aldosteron
- Afectarea funcției determină hipocalciurie
- Afectarea REABSORBȚIEI Na prin membrana apicală, cuplată cu
eflux de Cl intracelular continuu prin membrana bazolaterală
determină HIPERpolarizarea celulelor
- Scăderea Na intracelular facilitează eflux de Ca pe calea
schimbului bazolateral de Na-Ca

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sdr Bartter Sdr Gitelman

Similar tratamentului Diuretice de ansă Diuretice tiazidice
cronic
K hipoK
Alcaloză Alcaloză metabolică
Ca-urie HIPERcalciurie hipocalciurie
Mg hipoMg
TA TA normală
Renină și aldosteron crescută
plasmatic

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sdr Bartter Sdr Gitelman

Tratament cronic Diuretice de ansă Diuretice tiazidice
SIMILAR
Porțiune Ansa Henle Tubii contorți distali
afectată
Gene Mutația genei care codifică Inhibă funcția Cotransportului apical
- sdr Bartter I - co-transportul de de Na-Cl
Na-K-2-CL NCCT, apical sodium-chloride co-
- sdr Bartter II - canalul de K reglat transporter
de ATP din stratul medular
exterior
- sdr Bartter III - canalele de Cl
specific-renale bazolaterale
- sdr Bartter IV – pierderea
funcției proteinei BARTIN, asociat
cu surditate senzorio-neurală și cu
insuficiență renală

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Etiologie

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sindromul LIDDLE

Pierderi de K

hipoK

Producție
redusă de
renină și
aldosteron
alcaloză

TA crescută

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sindromul LIDDLE

- mutație a genei care codifică canalele de Na epiteliale

sensibile la AMILORID din tuburile colectoare distale
- Duce la REABSORBȚIA excesivă de Na
cu secreție cuplată a K și H
- Reabsorbția nereglată a Na prin tubii colectori determină
1) expansiune volemică
2) inhibiția secreției de renină și aldosteron
3) dezvoltarea HTA cu renină scăzută

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sindromul LIDDLE

Tratament:
- restricție de Na

Economisitor de K
- AMILORID
închid direct canalul
- TRIAMTEREN
de Na

- SPIRONOLACTONA, antagonistul de mineralocorticoid este

INEFICIENTĂ
deoarece creșterea activității canalelor de Na NU este
mediată de aldosteron

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Sdr Bartter Sdr Gitelman Sdr Liddle

Similar Diuretice de ansă Diuretice tiazidice
tratamentului
cronic
K hipoK
Alcaloză Alcaloză metabolică
Ca-urie HIPERcalciurie hipocalciurie -
Mg hipoMg -
TA TA normală HIPER Ta
Renină și crescută Redusă
aldosteron
plasmatic

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Tablou clinic

- De obicei asimptomatică
- <2,5 mmol e SEVERĂ și determină
1) slăbiciune musculară
2) + hipoNa simptomatică
3) creșterea frecvenței extrasistolelor atriale și ventriculare
DACĂ nu au boli cardiace
4) hipoK la bolnavii fără boală cardiacă e puțin probabil să determine aritmii
serioase
5) crește alarmant riscul de intoxicație digitalică prin creșterea legării
digoxinului de celulele cardiace
- în caz de hipoK severă se asociază boală interstițială renală
DAR patogeneza nu e complet înțeleasă

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
2. Hipokaliemia

Tratament
Cauza Tratament
Aport deficitar - crește aportul de fructe/legume proaspete
- Suplimente orale de K (20-40 mg/zi)
HIPERaldosteronism - SPIRONOLACTONA
- ciroză EPLERONA
- tratament cu TIAZIDE - co-administrarea diureticelor economisitoare de K cu
instalare și durată de acțiune similare
Administrare i.v. a - adăugați 20 mmol de K cu monitorizare
lichidelor de substituție - Verificarea K cel puțin zilnic până la 48h după oprirea
suplimentării acestuia
- Administrare i.v de K in caz de:
- aritmii cardiace
- astenie musculară
- cetoacidoză diabetică severă
- Fiolele de K + soluție salină 0,9 % NU GLUCOZĂ
hipoMg concomitentă - Se verifică Mg seric și orice deficiență va fi CORECTATĂ
text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a
 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
3. HIPERkaliemia

Etiologie

Reducerea excreției Creșterea eliberării din celule

1. Injuria renală acută 1) Acidoză
2. Medicamente 2) Cetoacidoză diabetică
AMILORID 3) Rabdomioliză/ leziuni tisulare
TRIAMTEREN 4) Liză tumorală
SPIRONOLACTONĂ/EPLERENON 5) Succinilcolina
INHIBITORI DE ECA 6) Intoxicația cu digoxin
AINS 7) Efort fizic marcat
CICLOSPORINA
HEPARINA
3. Deficit de aldosteron
4. Hipoaldosteronism
5. Boala addison
6. Acidoza
7. Sindrom Gordon

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
3. HIPERkaliemia

Etiologie
Creșterea aportului de oxigen Falsă
1. Clorură de K 1) Eliberare in vitro din celule anormale
2. Substituție de săruri 2) Leucemie
3. Transfuzia sângelui conservat 3) Mononucleoză infecțioasă
4) Trombocitoză
5) Pseudohiperkaliemie familială
6) Creșterea eliberării din mușchi
7) Strângerea viguroasă a pumnului în
timpul recoltării

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
3. HIPERkaliemia

Etiologie
Cauze rare

1. Hipoaldosteronism hiporeninemic
2. Pseudohipoaldosteronismul de tip 1 (autozomal recesiv și dominant)
3. Paralizia periodică HIPERkaliemică
4. Sindromul GORDON (HTA familială HIPER-K)
pseudohipoaldosteronismul de tip 2
5. SUXAMETONIUL și alți relaxanți depolarizanți ai musculaturii

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
3. HIPERkaliemia

Etiologie
Cauze rare
Hipoaldosteronismul Paralizia periodică hiperK SUXAMETONIUL și alți
hiporeninemic relaxanți depolarizanți
Tipul 4 de acidoză tubulară Precipitată de efort Determină eliberarea K din
renală celule
Apare din cauza Cauzată de o mutație Inducerea paraliziei
- Acidozei autozomală dominantă a musculare în timpul
- Hipoaldosteronismului genei canalelor de Na anesteziei generale poate
duce la creșterea K de până
la 1 mmol/L

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
3. HIPERkaliemia

Etiologie
Cauze rare
Pseudohipoaldosteronismul de tip 1 Pseudohipoaldosteronismul tip 2
Boală a copilăriei – boală autozomală Imaginea în oglindă a sdr Gitelman
HIPERK hiperK
Evidențe a pierderii de Na HTA
- hipoNa Expansiune volemică
- Depleția volumului extracelular Scădere renină/angiotensină
Acidoză metabolică
Implică sisteme multiple de organe Crs 1 și 12
Este marcat în special în perioada Mutație caracterizată prin pierderea
neonatală funcției WNK 4 ce duce la eliberarea NCCT
din inhibiția normală
Recesiv – pierderea funcției din cauza
unor mutații a genei canalelor Na
Dominant – mutație care afectează Rc-
mineralocorticoizi
text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a
 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
3. HIPERkaliemia

Etiologie
Cauze rare
Pseudohipoaldosteronismul tip 2
Imaginea în oglindă a sdr Gitelman
Numit și sindrom Gordon
hiperK
HTA
Scădere renină/angiotensină
Expansiune volemică
Acidoză metabolică
Crs 1 și 12
Mutație caracterizată prin pierderea
funcției WNK 4 ce duce la eliberarea
NCCT din inhibiția normală

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
3. HIPERkaliemia

Etiologie
Cauze rare
Pseudohipoaldosteronismul tip 2 Sindromul Gitelman
Imaginea în oglindă a sdr Gitelman Afectare similară cu consumul cronic de
Numit și sindrom Gordon diuretice TIAZIDICE
hiperK hipoK
HTA TA normală
Scădere renină/angiotensină Creșterea renină/angiotensină
Expansiune volemică -
Acidoză metabolică Alcaloză metabolică
Crs 1 și 12 -
Mutație caracterizată prin pierderea Inhibă funcția Cotransportului apical de
funcției WNK 4 ce duce la eliberarea Na-Cl
NCCT din inhibiția normală NCCT, apical sodium-chloride co-
transporter

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
3. HIPERkaliemia

Tablou clinic

K > 7 mmol/L reprezintă o URGENȚĂ medicală

Asociază modificări EKG

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
3. HIPERkaliemia

Tablou clinic

K > 7 mmol/L reprezintă o URGENȚĂ medicală

- Poate fi asimptomatică
- Poate predispune la moarte SUBITĂ prin oprire cardiacă în asistolă
- Singurul simptom este astenia musculară
- Asociază acidoză metabolică, cauzând respirație KUSSMAUL
- Determină
depolarizarea membranelor celulare
scazand excitabilitatea cardiacă
producând
1. hipotensiune
2. bradicardie
3. asistolă

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
3. HIPERkaliemia

Tratament

- Hiperkalemia-cardiotoxicitate, pentru că ele inactivează canalele de Na

- Ionii de Ca protejează membrana celulelor de efecte hiperK, dar nu modifică % K
- Administrarea suprafiziologică a insulinei intravenos (10-20 unități)
introduce K în celule și
scade nivelul K în plasmă cu 1 mmol/60 min
DAR trebuie asociat cu un supliment de glucoză pentru a evita hipoglicemia
- SALBUTAMOL i.v. sau prin nebulizare poate determina tremor muscular la doze
necesare
- Corectarea acidozei cu bicarbonat de Na hiperton (8,4%) determină
- expansiune volemică
- utilizat EXCLUSIV în urgență
- se utilizează 1,26% în acidoza severă (ph<6,9)

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
3. HIPERkaliemia

Tratament

- PATIROMER și CICLOSILICAT DE Na ZIRCONIU

agenți Noi neabsorbabili care leagă K în tractul gastrointestinal pentru facilitarea
excreției fecale
sunt SUPERIOARE comparativ cu rășinile schimbătoare de ioni
utilizate mai ales la pacienții
- insuficiență cardiacă
- cetoacidoză diabetică pentru atenuarea hiperK induse de IECA/sartani
- Rășini schimbătoare de ioni
- formă veche de tratament de menținere a K scăzute
- utilizează fluxurile ionice care apar în intestin pentru a îndepărta K
- pot cauza
- supraîncărcare cu lichid
- HIPERcalcemie
- nu par să potențeze excreția de K

text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a

 Tulburările concentrației de K:
Nefrologie
3. HIPERkaliemia
Tratament
Management de
URGENȚĂ
- Monitorizare EKG
- Acces i.v.
Protecția miocardului
- 10 mL gluconat de
calciu 10% i.v. în 5 min
- Efectul este TRECĂTOR
- Doza poate fi repetată
după 15 min
Management ACUT
Introducerea K în celule
1. Insulină 10 U + 50 mL
glucoză 50% timp de 10 –
15 min
2. Urmată de verificări
regulate ale glicemiei
3. Corectarea acidozei severe
cu perfuzarea NaHCO3
(1,26%)
4. SALBUTAMOL 0,5mg în
100ml de glucoză 5% în 15
min
5. Oprirea administrării de K și
a medicamentelor care
scad excreția urinară de K
text tradus și adaptat din Kumar & Clark’s ediția a 10a
Management SUBacut
Depleția de K
1) Noi chelatori de K
PATIROMER
CICLOSILICAT de Na
Zirconiu
2) Chelatori mai vechi de K
- rășină de sulfonat de
polistiren
15g p.o. x3/zi cu laxative
30g rectal urmate 9h
mai târziu de o clismă
3) Hemodializă sau dializă
peritoneală
DACĂ celelalte eșuează