INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ

 sindrom complex  det. de ORICE MODIF. STRUCTURALE / FUNCȚIONALE CARDIACE CARE AF. FCȚ. DE POMPĂ A INIMII (fcț. nec. pt susținere circ. în lim.
fiziologice)
 INCIDENȚĂ ↑ cu înaintarea în vârstă
 RATĂ DE MORTALITATE ↑  ≈ 50% din pac. decedează la 5 ani
 CEA MAI FRECVENTĂ CAUZĂ – ÎN ȚĂRI OCCIDENTALE  boală coronariană

CAUZE IC DE ALTE CAUZE

CAUZE PRINCIPALE ALTE CAUZE BAV (bloc atrio-ventricular) + CMI (cabinet
Boli cardiace congenitale (def. septal atrial / ventricular) medical individual)
boală cardiacă ischemică Boli pericardice (pericardită constrictivă / lichidiană)
(35-40%) Bradicardie (BAV complet / boală de nod sinusal) B – Boli cardiace congenitale & pericardice +
Bradicardie
Alcool
Aritmii (FiA) A – Alcool + Aritmii
CMD Valvulopatii (mitrale / aortice / tricuspide) V – Valvulopatii
(30-34%) Cardiomiopatie (non-dilatativă) hipertrofică / restrictivă (amiloidoză, sarcoidoză) +
Circ. hiperdinamică (anemie / tireotoxicoză / hemocromatoză / b. Paget) C – Cardiomiopatie non-dilatativă + Circulație
hiperdinamică
Medicamente
HTA
Infecții (miocardită / b. Chagas) M – Medicamente
(15-20%)
IC dreaptă (infarct de VD / HTP / embolie pulm. / BPOC) I – Infecții + IC dreaptă

n
FIZIOPATOLOGIE

O
 modif. hemodinamice + IC  adaptări ale inimii & sist. vascular perif. – MODIF.
COMPENSATORII & mențin DC + perfuzia perif. (pe măsură ce IC avansează – aceste
mecanisme sunt depășite & devin PATOLOGICE !)
 vasoconstricție perif. patologică + retenție Na – det. de activarea sist. renină –

zi
angiotensină – aldosteron  pierdere mecanisme compensatorii
favorabile  DECOMPENSARE CARDIACĂ !!!

FACTORI IMPLICAȚI ÎN DECOMPENSAREA CARDIACĂ

Re
o întoarcere venoasă
o rezistență la ieșire
o contractilitate miocardică
o retenție Na + H2O
MODIFICĂRI FIZIOPATOLOGICE

o dilatare ventriculară
o hipertrofie miocitară
o sinteză ↑ colagen
o alterare expresie genă miozină & densitate
denozintri-fosfatază sarcoplasmatică Ca2+ depend.
o secreție naturală peptid natriuretic atrial
o retenție Na + H2O
o stimulare simpatică
o vasoconstricție periferică

ÎNTOARCERE VENOASĂ (PRESARCINĂ)

 pe cord intact  disfuncția miocardică det. - ↓ volum de sânge ejectat cu fiecare bătaie cardiacă + ↑ volum de sânge
rămas după sistolă  volumul diastolic ↑ întinde fibrele miocardului & conform LEGII INIMII STARLING – în acest mod
se restabilește contracția miocardică

* miocardul disfuncțional det. aplatizarea curbei fcț. ventriculare !

 DISFUNCȚIE MIOCARDICĂ UȘOARĂ  DC NU ↓ - deoarece este menținut prin ↑ presiunii venoase // proporția
de sânge evacuat cu fiecare bătaie cardiacă (fracție de ejecție) ↓ PRECOCE în IC  tahicardia sinusală prin ↑ FC compensează ↓
volumului bătaie – se menține astfel DC (volum bătaie x FC)

n
 DISFUNCȚIE MIOCARDICĂ SEVERĂ  DC se poate menține NUMAI prin ↑ importantă presiune venoasă ± tahicardie sinusală marcată (↑ presiunii venoase contribuie la
apariția dispneei prin acumulare de lichid interstițial & alveolar – iar ↑ presiunii venoase sistemice det. apariție ascită + hepatomegalie + edeme declive) // deși DC poate să nu fie ↓

O
mult în repaus – rezerva miocardică & hemodinamică fiind compromise, efortul NU poate prod. o ↑ normală a DC (* în IC ft. severă, deși pres. venoase sunt mari, DC ↓ și în repaus !)

↓ DC  REDISTRIBUȚIE SÂNGE PT MENȚINERE PERFUZIE ORGANE VITALE – INIMĂ & CREIER & RINICHI – ÎN DETRIMENTUL TEGUMENTELOR &
MUȘCHILOR

zi
REZISTENȚĂ LA IEȘIRE (POSTSARCINĂ)

 sarcină / rezistență împotriva căreia se contractă ventriculul  rezistențe pulmonare & sistemice + caracteristici fizice pereți vase + volum de sânge ejectat

Re
 ↑ postsarcină  ↓ DC – contribuind suplimentar la ↑ volumului telediastolic & dilatare ventriculară  ↑ ÎN PLUS POSTSARCINĂ

relații exprimate prin LEGEA LAPLACE = tensiunea în miocard (T) este dp cu PRESIUNEA INTRAVENTRICULARĂ (P) x raza cavit. ventriculare (R)
CONTRACTILITATE MIOCARDICĂ (INOTROPISM)

 starea miocardului influențează performanța cardiacă !

 SN simpatic este activat precoce prin int. baroreceptorilor – mec. compensator de ↑ inotropism pt menținere DC
 activare simpatică cronică – ef. nocive  det. activare neurohormonală suplimentară + apopotoză miocite – compensată

prin SCĂDERE (DOWN-REGULATION) rec. β

 ↑ activ. simpatică  poate det. ↑ contractilitate (INOTROPISM ⊕) – componentă normală relație FRANK-STARLING
 inhibitorii fcț. miocardice (ex – hipoxie) ↓ contractilitate miocardică (INOTROPISM ⊖)

ACTIVARE SISTEM NEUROHORMONAL & SIMPATIC – RETENȚIE DE Na & H2O

 ↑ presiune venoasă care apare în disfuncția ventric.  retenție sare & apă + acumularea lor în
interstițiu – contribuie la num. manif. clinice ale IC
 ↓ DC  ↓ perfuzie renală + activare SISTEM RENINĂ - ANGIOTENSINĂ, contribuind în plus la
retenția de Na & H2O + ↑ suplimentară presiune venoasă
 retenție de Na  parțial COMPENSATĂ de acț. peptidelor natriuretice atriale & h. antidiuretic - circulante

n
O
REMODELARE MIOCARDICĂ

zi
 remodelare VS  proces progresiv – se modif. dim. + formă + fcț. ventriculară în urma influenței unor f.
mecanici & neurohormonali & posibil genetici din dif. boli (inclus IM, cardiomiopatie, HTA, boli valvulare)
 elemente definitorii remodelare  HIPERTROFIE + PIERDERE MIOCITE +

Re
FIBROZĂ MIOCARDICĂ ↑
 proc. de remodelare continuă luni de zile după lez. inițială // modif. formei ventriculului poate
det. ↓ fcț. cardiacă globală

* în cardiomiopatii – proc. progresiv de dilatare / hipertrofia ventriculară se produc în abs. ischemiei mioc. / IM
HOMEOSTAZIE ANORMALĂ CALCIU

 ROL ESENȚIAL în reglarea fcț. contractile  fluxul ionilor de Ca în miocite (excitarea membr. miocitare det. intrare rapidă Ca din sp. extracel. în miocite prin canale de Ca) 
eliberare calciu intracel. din reticul sarcoplasmic & inițiază contracția
 relaxare  după recaptare & stocare Ca de către reticulul sarcoplasmic – proc. controlat de modif. oxidului nitric
 în IC  CURENTUL DE CALCIU ESTE PRELUNGIT & SE ASOC. CU PRELUNGIREA CONTRACȚIEI + RELAXĂRII

PEPTIDE NATRIURETICE (ANP + BNP + CNP)

PEPTID NATRIURIC ATRIAL (ANP)  eliberat din miocitele atriale ca răspuns la întindere (stretch) – induce diureză + natriureză + vasodilatație + suprimare sistem renină –
angiotensină (în IC congestivă – nivel ANP ↑ & se corelează cu clasa fcț. + prognostic + status hemodinamic !!!)

PEPTID NATRIURETIC DE TIP B (BNP)  secretat predominant de ventriculi, ca răspuns la stresul ↑ din per. miocardic – N-terminal (NT)-proBNP este o proteină inactivă care
este scindată din proBNP pt a fi eliberat BNP // proBNP + NT-proBNP ↑ la pac. cu IC – niv. serice se corelează cu stresul per. ventricular & severitatea IC (* buni predictori de even. CV
& mortalitate – deși monit. concen. serice nu se fol. de rutină pt ghidare trat. IC

PEPTID NATRIURETIC DE TIP C (CNP)  limitat la endoteliul vascular & SNC – ef. similare cu ANP + BNP

FUNCȚIE ENDOTELIALĂ

 endoteliu  ROL CENTRAL în reglare tonus vasomotor

 la pac. cu IC  vasodilatația dep. de endoteliu este af. în vasele perif. & poate fi unul din mec. care
det. ↓ toleranței la ef. fizic
 r. endotelială patologică  eliberare anormală oxid nitric & subst. vasoconstrictoare – cum este endotelina (ET)
 activare oxid nitric (VASODILATATOR PUTERNIC !!!)  insuf. în IC
 secreție ET din dif. țes.  stimulată de numeroși factori – hipoxie + catecolamine + angiotensină II
 CONCEN. PLASMATICĂ ET ↑ LA PAC. CU IC  niveluri serice se corelează cu severitate tulb. hemodinamice
 efecte ET care pot contribui potențial la fiziopatologia IC  vasoconstricție + stimulare simpatică + activare sistem renină – angiotensină + HVS

n
 la pac. cu IC congestivă  adm. acută IV de antagoniști de ET ameliorează tulb. hemodinamice

O
HORMON ANTIDIURETIC (VASOPRESINĂ)

 ADH ↑ ÎN IC CRONICĂ SEVERĂ  în special la pac. tratați cu DIURETICE (concen. ↑ ADH precipită hipoNa  indicator prognostic nefavorabil)

SINDROAME CLINICE

zi
 numeroase cauze de IC se manifestă
o BRUSC – IC acută

Re
o INSIDIOS – IC cronică
 IC este clasif. frecvent în fcț. de fracția de ejecție a VS (FEVS)

1. IC CU FRACȚIE DE EJECȚIE REDUSĂ (FRACȚIE DE EJECȚIE < 40%)  det. frecvent de boală cardiacă ischemică – dar poate apărea în valvulopatii / HTA (terapiile care
au redus morbiditatea + mortalitatea în IC au avut beneficii doar la ac. grup de pac.)
2. IC CU FRACȚIE DE EJECȚIE PĂSTRATĂ (FRACȚIE DE EJECȚIE > 50%)  semne &
simptome de IC – rigiditatea ↑ per. ventricular + ↓ complianței VS împiedică umplerea diastolică
ventriculară  ↓ DC // ecocardiografie - ↑ grosime per. ventricular stg. + ↑ dim. AS +
relaxare ventric. stg. anormală (cu vol. ventric. stg normal / aproape normal)
 IC DIASTOLICĂ  mai frecv. la pac. hipertensivi vârstnici – dar poate apărea și
în cardiomiopatii primare (hipertrofice / restrictive / infiltrative)
 IC CU FRACȚIE DE EJECȚIE INTERMEDIARĂ  pac. din zona gri care
au FEVS de 40-50%
3. DISFUNCȚIE SISTOLICĂ VD (DSVD)  poate fi sec. bolilor cronice ale cordului stg – dar
poate apărea & în HTP primară + sec. & infarct de VD & cardiomiopatie aritmogenă de VD & boli cardiace congenitale ale adultului

TABLOU CLINIC
THOMAS JEFFERSON – A HISTORICAL
SIMPTOME SEMNE
PRESIDENT OF USA IN 𝟏𝟗𝐭𝐡 CENTURY
 dispnee de efort  tahicardie
T – tahycardia
 ortopnee  presiune venoasă jugulară ↑
 dispnee paroxistică nocturnă  ascită J – jugular venous presure ↑
 fatigabilitate  hepatomegalie dureroasă A – ascites
 zgomote cardiace III + IV
H – hepatomegaly + heart sounds (III + IV)
 raluri pulmonare subcrepitante bazale BILATERAL
 revărsat pleural P – pulmonary rales + pleural effusion + peripheral

n
 edeme perif. gambiere edema of the legs
 cardiomegalie C - cardiomegaly

O
CLASIFICARE NYHA

 descriere simptomele de IC + limitare capac. de efort  utilă pt evaluare răspuns la tratament

zi
CLASĂ DESCRIERE
FĂRĂ limitare activ. fizică
I
activ. fizică obișnuită nu det. oboseală / dispnee / palpitații

Re
limitare UȘOARĂ activ. fizică
II
fără simpt. în repaus, dar la activ. fizică obișnuită apar oboseală + dispnee + palpitații
limitare MARCATĂ activ. fizică
III
fără simpt. în repaus, dar la activ. fizică mai scăzută apar oboseală + dispnee + palpitații
IV simpt de IC apar în repaus – exacerbate de ORICE activ. fizică
DIAGNOSTIC

 anamneză detaliată + date exam. fizic + concen. serice peptide natriuretice + date obiective ale disf. cardiace – obț. prin det. structură & fcț. ventriculară stg. (de obicei
ecocardiografie)
 la toți pac. trebuie stabilită cauza principală care a det. IC !!!

DIAGNOSTIC IC CU FRACȚIE DE EJECȚIE REDUSĂ DIAGNOSTIC IC CU FRACȚIE DE EJECȚIE PĂSTRATĂ

1. simptome caract. de IC 1. simptome caract. IC
2. semne caract. de IC 2. semne caract. IC
3. FEVS ↓ 3. FEVS normală / ușor ↓ + VS nedilatat
4. modif. cardiace structurale relevante (HVS / dilatare AS) ± fcț. diastolică

SUSPICIUNE IC PE BAZA SEMNELOR & SIMPT.

→ evaluare prez. boli cardiace (ECG + RX + PEPTIDE NATRIURETICE) → normal – probabilitate ↓ IC

→ anormal – imagistică ecocardiografică → normal – IC neprobabilă

→ anormal – investigare etiologie + grad + factori precip. + tip disf.

+ teste suplimentare unde este cazul → alegere tratament

INVESTIGAȚII

 ANALIZE SANGUINE  hemogramă completă + creatinină + electroliți serici + teste hepatice + enzime cardiace în ICA + BNP / pro-BNP + fcț. tiroidiană
 RX TORACIC  evaluare prez. cardiomegalie + congestie venoasă pulm. cu redistribuție circ. către lobi superiori + revărsat pleural la niv. scizuri + linii Kerley B + edem pulmonar
 ECG  evaluare prez. ischemie + hipertrofie ventric. / aritmii

n
 ECOCARDIOGRAFIE  evaluare dim. cavități cardiace + fcț. sistolică & diastolică + tulburări ale cineticii parietale regionale + boli valvulare + cardiomiopatii
 ECOCARDIOGRAFIE DE STRES  eval. viabilitate miocard disfuncțional – TEST CU DOBUTAMINĂ (identif. rezerva contractilă a mioc. siderat / hibernant)

O
 CARDIOLOGIE NUCLEARĂ  ANGIOGRAFIE CU RADIONUCLIZI (ARN) – poate cuantifica fracția de ejecție ventric.
 SPECT / PET – identif. ischemie miocardică + prez. viabilitate mioc. disfuncțional
 IRM CARDIAC  eval. structură & fcț. cardiacă & viabilitate mioc. disfuncțional folosind dobutamină pt rez. contractilă / captare tardivă de gadoliniu (imagistica de infarct)

zi
 CATETERISM CARDIAC  dgn. IC ischemică (+ posibil. de revascularizare) + măsurare pres. în art. pulm. & pres. atriale stg. (pres. capilară blocată) & pres. telediastolică
ventriculară stg.
 BIOPSIE CARDIACĂ  dgn cardiomiopatii (amiloidoza) + urm. pac. transplantați pt det. apariție rejet

Re
 TEST DE EFORT CARDIOPULMONAR  în IC consumul maxim de oxigen este predictiv pt spitalizări & mortalitate (t. de mers de 6 minute – alternativă la t. de efort cardio-
pulm.)
 MONITORIZARE ECG AMBULATORIE 24 ORE – HOLTER  pt pac. cu suspiciune de aritmii & poate fi util. la bolnavii cu IC severă / cardiomiopatii ereditare – pt a det.
nec. implantării de defibrilator (tahicardie ventric. nesusținută)
TRATAMENT
 scop  ameliorare simpt. + prevenire & control boală care det. disfuncție cardiacă & IC + încetinire progresie boală + îmbuntățire calitate & durată viață

MĂSURI DE PREVENȚIE  renunțare la fumat & alcool & droguri ilicite + trat. eficient HTA & DZ & hipercolesterolemie + ter. farmacologică după IM

RECOMANDĂRI GENERALE PRIVIND STILUL DE VIAȚĂ

 EDUCAȚIE  consiliere eficientă pac. & familie – mai ales despre imp. monit. greutății & adjustării dozei de diuretice poate să prevină spitalizările
 MODIFICARE DIETĂ  restricție de sare + evitare alim. sărate / adăugare de sare în timpul mesei (în IC severă trebuie redus ap. de lichide & pac. trebuie să se cântărească zilnic)
 FUMAT  întrerupt
 ACTIV. FIZICĂ + ANTRENAMENT FIZIC + REABILITARE  pac. cu IC compensată trebuie încurajați în mod activ să facă ex. de anduranță de nivel ↓ pt a reversa
decondiționarea metab. muscular perif. (*activ. izometrică intensă trebuie evitată !) // repausul prelungit la pat poate det. TVP – poate fi evitată prin ex. fizice zilnice ale membrelor
inf. / heparină în doză mică adm. subcutanat / ciorapi elastici compresivi
 VACCINARE  pac. cu IC au recom. să fie vacc. împotriva inf. pneumocice & gripă
 ACTIV. SEXUALĂ  pac. sub trat. cu nitrați NU trebuie să ia concomitent inhibitori de fosfodiesterază tip 5 deoarece pot induce hTA severă
 CONDUCERE AUTOVEHICULE  bolnavii care conduc mașini & motociclele pot continua să conducă dacă nu au simpt. care să distragă atenția

MONITORIZARE

 starea clinică pac. cu IC este variabilă  spitalizările de lungă durată & repetate – frecvente cu dur. medie de internare 5-10 zile
 elemente esențiale  capacitate funcțională + status fluide + FC

ABORDARE ÎN ECHIPĂ MULTIDISCIPLINARĂ  cardiolog / medic specializat în IC + asistentă de IC + dietician + farmacist + terapeut ocupațional + fizioterapeut + consilier în
îngrijiri paliative

TERAPIE MEDICAMENTOASĂ

MEDICAȚIE FOLOSITĂ ÎN IC

n
MEDICAMENT DOZĂ (INIȚIALĂ / MAXIMĂ) PRECAUȚII

O
IECA / ARA
RAMIPRIL 1,25 – 2,5 mg zilnic / 10 mg zilnic
ENALAPRIL 2,5 mg zilnic / 10 mg x 2 zilnic

zi
CAPTOPRIL 6,25 mg x 3 zilnic / 50 mg x 3 zilnic
monit. fcț. renală
VALSARTAN 80 mg zilnic / 320 mg zilnic
utilizare cu prudență dacă creatinina serică > 250 μmol/L / TA < 90

Re
LOSARTAN 50 mg zilnic / 100 mg zilnic
mmHg
CANDESARTAN 4 mg zilnic / 32 mg zilnic
PERINDOPRIL 2 mg zilnic / 8-16 mg zilnic
LISINOPRIL 2,5 – 5 mg zilnic / 20-40 mg zilnic
 BETABLOCANTE
BISOPROLOL 1, 25 mg zilnic / 10 mg zilnic
CARVEDILOL 3, 125 mg x 2 zilnic / 50 mg x 2 zilnic folosire cu precauție în boli pulmonare obstructive & bradiaritmii
METOPROLOL SUCCINAT (CR/XL) 12,5 – 25 mg zilnic / 200 mg zilnic de evitat în ICA – până când pac. este stabil CV

NEBIVOLOL 1, 25 mg zilnic / 10 mg zilnic

ARNI
INHIB. DE REC. DE ANGIOTENSINĂ & monit. fcț. renală + evaluare pt hiperK
NEPRILIZINĂ 24 / 26-49 / 51 mg x 2 zilnic // 97 / 103 mg zilnic oprire IECA cu 3 zile înainte de a începe adm
SACUBIRTAL / VALSARTAN oprire ARA în ziua adm.
DIURETICE
FUROSEMID 20 – 40 mg zilnic / 250 – 500 mg zilnic
monit. fcț. renală + evaluare pt hipoK & hipoMg
BUMETANID 0,5 – 1 mg zilnic / 5 – 10 mg zilnic
rareori sunt nec. peste 2,5 mg zilnic
BENDROFLUMETIZID 2,5 mg zilnic / 10 mg zilnic
eficiență redusă când eRFG < 30 mg/min/1,73𝑚2
METOLAZONĂ 2,5 mg zilnic / 10 mg zilnic se folosește în IC severă
ANTAGONIȘTI DE ALDOSTERON
SPIRONOLACTONĂ 12,5 – 25 mg zilnic / 50 mg zilnic monit. fcț. renală + evaluare pt hipoK
EPLERENONĂ 25 mg zilnic / 50 mg zilnic pt spironolactonă – evaluare ginecomastie

n
GLICOZIDE CARDIACE
0,125 – 0,25 mg zilnic (reducere doză la vârstnici / utilizare cu prudență în disf. renală / tulb. de conducere & în asoc.

O
DIGOXIN
disfuncție renală) cu amiodarona
VASODILATATOARE
20 – 40 mg x 3 zilnic

zi
ISOSORBID DINITRATE
HIDRALAZINĂ 37,5 – 75 mg x 3 zilnic
BLOCANTE CANALE 𝐈𝐅

Re
IVABRADINĂ 5 mg zilnic / 7,5 mg x 2 zilnic utiliz. cu prudență în boala de nod sinusal & BAV
 MEDICAȚIE IECA / ARA
REC + VLC + PL
R – Ramipril
E – Enalapril
C – Captopril

V – Valsartan
L – Losartan
C – Candesartan

P – Perindopril
L – Lisinopril
Li
DIURETICE

 ↑ excreția renală de sare + H2O prin blocarea reabs. tubulare de Na & Cl

 DIURETICELE DE ANSĂ (Furosemid & Bumetanid) + DIURETICELE TIAZIDICE (Bendroflumetiazidă & Hidroclorotiazidă)  adm. pac. care au SUPRAÎNCĂRCARE DE
FLUIDE
 diureticele ameliorează dispneea & îmbunătățesc toleranța la efort // dovezile privind ef. asupra supraviețuirii sunt limitate
 pac. cu IC severă  poate fi nec. combinație diuretic de ansă + diuretic tiazidic + utilizare metolazonă

n
 electroliți serici & fcț. renală  monit. regulat !!!

INHIBITORI ENZIME DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI BETABLOCANTE

O
 adm. IECA ameliorează simpt. & ↓ mortalitatea + îmbunătățește supraviețuirea la pac. cu IC din toate  îmbunătățesc statusul fcț. + ↓ morbiditatea & mortalitatea CV la
clasele (NYHA I – IV) + pt toți pac. care sunt la risc de ap. IC pac. cu IC
 pac. cu IC asimptomatică sec. IM  beneficiază de trat. cu IECA  Bisoprolol & Carvedilol  ↓ mortalitatea în IC – toate gradele de

zi
 EFECTE ADVERSE  tuse + hTA + hiperK + disfuncție renală severitate
 C.I.  stenoză de art. renală + sarcină + antec. de angio-edem  Nebivolol  trat. IC stabilă / ușoară / moderată – la pac. cu vârsta
 trebuie inițiată în doză mică & ulterior crescută treptat – cu monit. regulată TA & fcț. renală > 70 ani

Re
 pac. cu IC semnificativă  betablocantele trebuie inițiate în doză
ANTAGONIȘTI REC. DE ANGIOTENSINĂ II mică & trebuie crescută treptat – cu monit. FC + TA
 TRAT. DE LINIA II LA PAC. INTOLERANȚI LA IECA !!!
 NU afectează metab. bradikininei (spre deosebire de IECA) & NU det. tuse
 combinație de Valsartan + inhibitor neprilisină – Sacubitril  eficace în trat. IC
ANTAGONIȘTI DE ALDOSTERON
 îmbunătățesc supraviețuirea
 studiu RALES  spironolactona a ↓ mortalitatea totală cu 30% în IC severă
 EFECTE ADVERSE  ginecomastie / dur. mamară la 1 din 10 bărbați
INHIBITORI DE REC. DE ANGIOTENSINĂ & NEPRILIZINĂ
 produc DUBLĂ INHIBIȚIE A REC. DE ANGIOTENSINĂ & SISTEM
NATRIURETIC
 superioritate în ↓ morbidității & mortalității – comparativ cu IECA
MEDICAMENTE INOTROPE & VASOPRESOARE
GLICOZIDE CARDIACE
 indicat pac. cu FiA & IC
 la pac. cu IC simptomatică tratați cu IECA & betablocante  se adm. mai puțin ca
ter. asociată (*mortalitatea poate fi crescută prin util. de Digoxin)
VASODILATATOARE & NITRAȚI
 combinație de Hidralazină + nitrați  ↓ presarcina & postsarcina + fol. la pac.
intoleranți la IECA / ARA (studiile au dem. ca au îmbunătățit supraviețuirea la pac.
cu IC cronică)

 med. inotrope adm. IV & med. vasopresoare  pac. cu IC acută care asoc. DETERIORARE HEMODINAMICĂ SEVERĂ !!!
 det. ameliorare hemodinamică

TERAPIE FARMACOLOGICĂ ÎN IC ACUTĂ

MEDICAMENT DOZĂ INDICAȚII / MEC. DE ACȚ.
OXIGENARE MIOCARDICĂ
OXIGEN oxigen inspirat în concen. de 35 – 50% se va asigura permeabilitatea căilor aeriene + menținere saturație arterială 95 – 98%
se va folosi când nu se poate menține saturația arterială
VENTILAȚIE NON-INVAZIVĂ CU
favorizează redeschiderea alveolelor pulm. colabate
PRESIUNE ⊕
↑ CRF - ↓ efort respirator

n
INTUBAȚIE / VENTILAȚIE se va folosi când nu se poate menține saturația arterială & când pac. este epuizat
MECANICĂ (FR ↓ + CO2 arterial ↑ + stare de confuzie)

O
OPIACEE
2,5 -5 mg IV (cu antiemetic – metroclopramid 10 se fol. la pac. agitați
MORFINĂ

zi
mg IV) ameliorează dispneea + det. vasodilatație venoasă & arterială
ANTITROMBINICE
HEPARINĂ CU GREUTATE ENOXAPARINĂ 1 mg / kg s.c. x 2 zilnic în SCA pac. cu ICA / SCA / FiA / profilaxie TVP

Re
MOLEC. MICĂ // 40 mg s.c. zilnic profilactic prudență la clearance creatinină < 30 ml / min
VASODILATATOARE
↓ congestia pulm. (la doze mici det. venodilatație - ↓ presarcina // la doze mari det.
GLICERIL TRINITRAT 10 – 200 μg / min IV în perfuzie
vasodilatație art. - ↓ postsarcina) – se asigură TA > 85 – 90 MMhG

NITROPRUSIAT DE SODIU 0,3 – 5 μg / kg pe min IV în perfuzie
DIURETIC
FUROSEMID bolus 40 – 100 mg IV / perfuzie 5 – 40 mg/oră
AGENȚI INOTROPI
acț. asupra rec. perif. ai dopaminei  vasodilatație (renală + splenică + coronariană +
doză mică < 2 μg / kg pe min
DOPAMINĂ
doză medie > 2 μg / kg pe min
doză mare > 5 μg / kg pe min
se fol. în ICA severă la care este ↑ predominant postsarcina (ICA hipertensivă)
nec. monitorizare TA pt evitare hTA severă
dozele mici – vasodilatație + ↓ presiune AD + PCWP prin provocare diureză
nec. monitorizare Na + K + creatinină
cerebrovasc.) & poate ameliora diureza
nu există dov. de ameliorare semnificativă a prognosticului
acț. asupra rec. β  ↑ contractilitatea miocardică + ↑ DC
acț. asupra rec. £  vasoconstricție + ↑ rezist. perif. totale (↑ postsarcină + PAP)

2 – 20 μg / kg pe min (pac. sub trat. cu stimul. rec. β1 + β2  vasodilatație

DOBUTAMINĂ
betablocante pot nec. doze mari) ↑ FC + ↑ DC + diureză – prin ameliorare hemodin.
inhibă fosfodiesteraza + menține AMPc
bolus 25 – 75 μg / kg în 10-20 min – apoi 0,375 –
MILRINONĂ ↑ DC + volum-bătaie
0,75 μ/kg pe min
↓ PAP / PCWP / rezist. perif. totală / TA
med. inotrop ⊕ cu ef. vasodilatatoare prin ↑ sensib. proteine contractile la Ca &
bolus 12 – 24 μg / kg în 10 min apoi 0,05 – 2 μ /
LEVOSIMENDAN deschidere canale de K
kg pe min
↑ DC + ↓ PCWP

n
VASOPRESOARE
NORADRENALINĂ 0,2 – 1 μg/kg pe min stimulează rec. £ + ↑ rezist. perif. totale & ↑ TA

O
bolus 1 mg în resuscitare apoi 0,05 – 0,5 μg/kg pe stimulează rec. £ + β1 + β2
ADRENALINĂ
min ↑ DC + ↑ FC + ↑ rezist. perif. totale + ↑ TA
GLICOZIDE CARDIACE

zi
inhibă ATPaza de Na/K miocardică  ↑ schimb de Ca & Na
DIGOXIN 0,5 mg IV repetat după 2-6 ore ↑ DC & încetinește conducere AV

Re
(de utilizat în FiA + de evitat în SCA)

ALTE MEDICAMENTE

 toți pac.  ANTICOAGULARE PROFILACTICĂ – anticoag. orale sunt rec. la pac. cu FiA & la cei cu ritm sinusal care au istoric de trombembolism / anevrism ventricular stg /
tromb
 la pac. cunoscuți cu boală cardiacă ischemică  trebuie continuată ter. antiplachetară (aspirină / clopidogrel) & statină
 în IC aritmiile sunt FRECVENTE  pot contribui la ap. morții subite – trat. antiaritmic poate să ↑ mortalitatea
 IVABRADINĂ – prin inhibarea canalelor If din nodul sinoatrial  ↓ selectiv FC – fără să influențeze TA (* la pac. cu IC  ↑ FC are consecințe CV grave !!!)  poate fi util. la
pac. în ritm sinusal la care FC rămâne ↑ deși se află sub trat. cu betablocante / cei care nu tolerează betablocantele

TRATAMENT NON-FARMACOLOGIC

REVASCULARIZARE

 în cond. în care boala coronariană este cea mai frecventă cauză de IC  NU este clarificat rolul revascularizării la pac. cu IC
 pac. cu angină & disfuncție ventriculară stg.  MORTALITATE mai mare în urma interv. chir. – dar simpt. & prognosticul se ameliorează
 factorii care trebuie luați în considerare înainte de a recom. interv. chir.  simptome + vârstă + comorbidități + dovadă existență ischemie miocardică reversibilă

MIOCARD HIBERNANT & MIOCARD SIDERAT

MIOCARD HIBERNANT = disfuncție REVERSIBILĂ a VS det. de boala coronariană cronică – care răsp. ⊕ la t. de stres cu inotrope, indicând prez. miocardului viabil care poate să
recupereze după revascularizare  det. de ↓ perfuziei miocardice – care este suficientă doar pt a menține viabilitatea m. cardiac  hibernarea miocardică este consecința ep. repetate de
SIDERARE MIOCARDICĂ care apar – de ex. – la un pac. cu boală coronariană în timpul ef. fizic repetat

* prevalența la pac. cu boală coronariană poate fi estimată prin frecvența cu care se ameliorează tulb. de cinetică regională ale per. miocardic după revascularizare // se estimează că
este prez. la 33% dintre astfel de pac.  tehnici de identif. includ ecocardiografie de stres + imagistică nucleară + IRM + PET !!!

MIOCARD SIDERAT = disfuncție ventriculară REVERSIBILĂ – care persistă după un ep. de ischemie, deși fluxul sanguin a revenit la normal (nepotrivire între flux & funcția
miocardică)  PREVALENȚA la pac. cu boală coronariană

 relevanța clinică miocard hibernant + miocard siderat  disfuncția ventric. det. de aceste mec. poate fi atribuită în mod greșit necrozei & cicatricii miocardice – care NU POT FI
TRATATE
 miocardul hibernant & miocardul siderat  răspund la revascularizare coronariană !

n
TERAPIE DE RESINCRONIZARE CARDIACĂ (CRT) / DEFIBRILATOR IMPLANTABIL

O
 stimulare simultană în ambii ventriculi – STIMULARE BIVENTRICULARĂ  fol. un electrod plasat în VD & altul plasat în sinusul coronarian pt stimulare VS
 terapie eficientă  se asoc. trat. medical optim la pac. cu disf. ventric. stg. semnificativă + QRS prelungit (bloc de ram. stg.)
 resincronizarea poate inversa proc. de remodelare ventric. & poate reduce regurgitarea mitrală fcț. & poate îmbunătăți fcț. VS (*studiile au dem. ameliorarea simpt. + red. even. det. de
IC + ↓ mortalitate după implantare CRT la pac. cu IC NYHA III + IV)

zi
 maj. pac. cărora li se implantează CRT întrunesc & criteriile pt implantare ICD  ar trebui să primească dispozitiv combinat (CRT-D)
 pac. cu IC NYHA IV / cei care au comorbidități  NU sunt candidați la ICD

Re
TRANSPLANT CARDIAC

 TRAT. DE ELECȚIE LA PAC. MAI TINERI CU IC SEVERĂ REDUCTIBILĂ LA CARE SPERANȚA DE VIAȚĂ ESTE SUB 6 LUNI !!!
 dacă pac. rec. sunt selectați atent  speranța de supraviețuire a pac. transplantați este de peste 90% la 1 an & 75% la 5 ani (calit. vieții se îmbunătățește dramatic la maj. pac.)
 alogrefele cardiace NU fcț. ca un cord normal – deoarece denervarea cardiacă det. ↑ FC de repaus + pierdere variabilitate TA diurnă + afectează reglarea sist. renină – angiotensină –
aldosteron
 unii pac. dezv. sdr. de INIMĂ RIGIDĂ  rejet grefă + denervare + lez. ischemice din timpul recoltării & implantării cordului
 transplantului unei inimi donatoare mai mici decât ar fi fost nec.  ↑ pres. cardiace dr. & stg.
 ATEROSCLEROZĂ CORONARIANĂ A ALOGREFEI  principala cauză de insuf. a grefei pe t. lung – apare la 30-50% din pac. la 5 ani (se dat. procesului de rejet vascular
asociat cu HTA + hiperlipidemie)

COMPLICAȚII CONTRAINDICAȚII

o rejet alogrefă o vârstă > 60 ani

 umoral o exces de alcool / droguri
 vascular o boală psihică / inf. necontrolată
 mediat celular o insuf. renală / hepatică severă
o infecții o rezistențe vasculare pulmonare ↑
 precoce – microorg. de spital (stafilococi / bacterii Gram -) o boală sistemică cu af. multiorganică
 tardive (2-6 luni) – germeni oportuniști (toxoplasmoză / CMV / fungi) o cancer tratat care este în remisiune dar care are < 5 ani de urmărire
o vasculopatie de alogrefă o tromboembolism recent
o HTA o altă boală cu prognostic sever
o hipercolesterolemie
* CONTRAINDICAȚII ABSOLUTE - ↑ rezist. vasc. pulmonare + cancer activ
o cancer

INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ ACUTĂ / ICA

 debut rapid simpt. & semne de IC  ca urmare a fcț. cardiace anormale – det. ↑ presiunilor de umplere cardiacă  induc DISPNEE SEVERĂ prin acumulare de fluide în sp.
interstițial & alveolar pulmonar (edem pulmonar)
 CAUZĂ PRINCIPALĂ DE SPITALIZARE LA PERS. CU VÂRSTĂ > 65 ANI
 PROGNOSTIC GRAV
 RATĂ A MORTALITĂȚII  aproape 10% la 60 zile (* la pac. cu edem pulmonar acut  rata mortalității este de 12% & ↑ la 30% în urm. 12 luni)

n
 INDICATORI DE PROGNOSTIC NEFAVORABIL  ↑ pres. capilară pulm. blocată (> 16 mmHg) + ↓ concen. Na + ↑ dim. telediastolice a VS la eco cardiacă + ↓ consum
miocardic oxigen

O
ETIOLOGIE (similară cu cea a ICC)

 pac. cu BOALĂ CARDICĂ ISCHEMICĂ  dezv. ICA prin sdr. coronarian acut / complic.

zi
a IM (ruptură de m. papilari / def. septal ventricular)
 pac. cu VALVULOPATII  dezv. ICA prin regurgitări valvulare în endocardita inf. / prin tromboze
ale prot. valvulare (* disecția de aortă toracică poate det. regurgitare aortică severă !)

Re
 pac. cu HTA  pot avea ep. de edem pulmonar FLASH – deși fcț. sistolică a VS este păstrată
 BOALĂ RENALĂ ACUTĂ & CRONICĂ  det. edem pulmonar dat. încărcării cu fluide & a ↓ excreției renale
 FIBRILAȚIE ATRIALĂ  frecvent asoc. cu ICA & poate nec. cardioconversie de urgență
 SINDROAME CLINICE ÎN ICA
TIP TABLOU CLINIC
DECOMPENSARE ACUTĂ ICC manif. clinice ușoare – moderate de IC (dispnee)
ICA HIPERTENSIVĂ TA ↑ + fcț. ventriculară stg. păstrată + edem pulmonar la RX cord-pulmon
EDEM PULMONAR ACUT tahipnee + ortopnee + raluri pulm. subcrepitante + saturație în oxigen < 90% în aerul atmosferic + edem pulmonar la RX cord-pulmon
ȘOC CARDIOGEN TA sistolică < 90 mmHg + ↓ TA medie cu > 30 mmHg + diureză < 0,5 ml / oră + FC > 60 bpm
IC CU DC ↑ periferie caldă + congestie pulm. + TA ↓ (șoc septic)
IC DREAPTĂ DC ↓ + pres. venoasă jugulară ↑ + hepatomegalie + hTA

SCOR KILIP (bazat pe eval. clinică cardiorespiratorie) + CLASIFICARE FORRESTER (bazată pe datele de la cateterismul cardiac drept)  inf. terapeutice & prognostice !!!

FIZIOPATOLOGIE

 similară cu cea a ICC  activare ax renină-angiotensină-aldosteron + SN simpatic

 ischemia prelungită (ex. în sdr. coronariene acute)  apariție miocard siderat – agravează disf. miocardică, dar NU poate răsp. la suport inotrop (* dacă ischemia mioc. persistă 
mioc. poate deveni hibernant - cu fcț. ↓ persistent ca urmare a ↓ fluxului sanguin coronarian) care se poate recupera prin REVASCULARIZARE EFICIENTĂ

DIAGNOSTIC

 la o pers. care are semne & simptome de IC  eval. ar trebuie să fie structurată pt stabilire dgn clinic ICA
 investigațiile inițiale trebuie să includă
 ECG cu 12 derivații (pt a identif. sdr. coronariene acute / HVS / FiA / boli valvulare / bloc de ramură stg)
 RX (poate evid. cardiomegalie / edem pulmonar / rev. pleurale / boală non-cardiacă)
 analize de sânge (creatinină + electroliți serici + hemoleucogramă + glicemie + enzime cardiace + CRP + D-dimeri)

n
 BNP / pro-BNP plasmatice (sugestive pt IC)
 ETT (trebuie ef. fără întârziere pt confirmare dgn IC & identif. cauză dacă este posibil)

O
TRATAMENT

zi
 obiectivele includ
o ameliorare imediată simptome + stabilizare hemodinamică
o ↓ dur. spitalizare & respitalizare
o ↓ mortalitate prin IC

Re
 trat. trebuie făcut într-o zonă de supraveghere intensă – cu măsurare repetată temperatură + FC + TA + monit. cardiacă
 toți pac. necesită ANTICOAGULARE PROFILACTICĂ cu heparină cu greutate molec. mică
 pac. care au deteriorare hemodinamică  LINII ARTERIALE pt monit. invazivă TA & prelevare de probe gaze arteriale + cateter venos central (medic. IV + suport inotrop + monit.
pres. venoasă centrală) + cateterizare art. pulm. (pt calcul debit / indice cardiac + vasoconstricție perif. + pres. capilară pulm. blocată)
 TERAPIE INIȚIALĂ  oxigen + diuretice (* dacă sunt nec. nitrați IV este oblig. monit. atentă TA)
 SUPORT INOTROP CU DOBUTAMINĂ / INHIBITORI DE FOSFODIESTERAZĂ / LEVOSIMENDAN  se pot adăuga pac. care NU răspund la ter. inițială
 NESIRITIDĂ (peptid natriuretic uman recombinat de tip B)  utilizat în ICA – inițial în bolus IV urmat de perfuzie
 pac. cu hTA severă  INOTROPE + VASOPRESOARE – pt ameliorare stare hemodinamică & simptome (NU s-a dem. că ↓ mortalitatea)
 VENTILAȚIE NON-INVAZIVĂ CU PRES. POZITIVĂ CONTINUĂ / PREZ. POZITIVĂ  ameliorează precoce dispneea & detresa respiratorie – față de trat. standard cu
oxigen adm. pe mască

DISPOZITIVE DE ASISTARE MECANICĂ

 pot fi util. la pac care nu răspund la ter. medicamentoasă standard / sit. în care disfuncția mioc. este tranzitorie – dar cu probabilitate de recuperare / punte către chir. cardiacă –
inclusiv transplant

DISPOZITIVE DE ASISTARE VENTRICULARĂ

 sisteme mec. care înlocuiesc / ajută ventriculii ineficienți la distribuirea sângelui în org.
o un dispozitiv de asistare a VS (LVAD) primește sânge din VS & îl trimite în aortă
o un dispozitiv de asistare a VD (RVAD) primește sânge din VD & îl trimite în art. pulmonară
 dispozitive  extracorporeale (as. de scurtă durată) / intracorporeale (suport pe t. lung / fie ca punte către transplant / ter. de destinație la pac. cu IC în stadiu final care nu sunt
candidați pt transplant)
 COMPLICAȚII  tromboembolism + sângerări + inf. + defecțiuni dispozitiv

n
O
zi
Re