SINDROAME CORONARIENE ACUTE

 INFARCT MIOCARDIC CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST (STEMI)

 INFARCT MIOCARDIC FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST (NSTEMI)
 ANGINĂ INSTABILĂ (AI)

 diferență între AI & NSTEMI  apariția trombusului ocluziv – duce la instalarea necrozei miocardice + ↑ troponinei / creatin-kinazei-MB (CK-MB) în cazul NSTEMI
 IM  se instalează at. când cardiomiocitele se lizează dat. ischemiei miocardice – dgn pe baza anamnezei + ECG standard în 12 derivații + ↑ markeri biochimici de necroză
(troponină T + I & CK-MB)
 5 tipuri de IM

TIPUL 1 – IM SPONTAN CU ISCHEMIE MIOCARDICĂ  det. de un eveniment coronarian primar (ex – eroziunea / ruptura / fisura / disecția plăcii de aterom)

TIPUL 2 – IM SECUNDAR ISCHEMIEI MIOCARDICE  det. de ↑ nec. miocardic de oxigen / ↓ aportului (precum în – spasm coronar / embolie coronară / aritmii / HTA / hTA)

TIPUL 3 – IM CU MOARTE CARDIACĂ SUBITĂ

TIPUL 4a – IM DETERMINAT DE PCI

TIPUL 4b – IM ASOCIAT TROMBOZEI DE STENT

TIPUL 5 – IM DETERMINAT DE CABG

FIZIOPATOLOGIE

n
 mecanismul comun pt toate SCA  ruptura / eroziunea capișonului fibros al plăcii arteriale
coronare – conduce la agregare & aderare plachetară + tromboză locală + vasoconstricție + embolizare

O
distală
 prez. în interiorul plăcii a unui miez lipidic abundent asociată cu un capișon fibros subțire  se asociază
cu risc ↑ de ruptură


zi
formarea trombusului & vasoconstricția det. de eliberarea din plachete a serotoninei + tromboxanului
A2  ischemie miocardică – prin ↓ flux sanguin coronar

TABLOU CLINIC

Re
 durere toracică – debut acut + în repaus
 agravarea anginei pectorale pre-existente
 unii pac. se prezintă cu SIMPTOME ATIPICE  indigestie / dur. pleuritică / dispnee
 exam. clinic  poate identif. alte boli cu simpt. similare – disecție de aortă / embolie pulmonară / boală ulceroasă + identif. elemente de PROGNOSTIC ⊖ precum hTA / raluri de
stază / zgomot de galop / sufluri cardiace
EXPLORĂRI PARACLINICE & DE LABORATOR

ELECTROCARDIOGRAMĂ

 ECG standard în 12 derivații  poate fi normală

 subdenivelare de segment ST + unde T ⊖  înalt sugestive pt SCA – mai ales în asoc. cu durerea anginoasă (ECG trebuie repetat în cazul durerii persistente – cu recom.
monitorizării continue a segm. ST)
 în STEMI  ocluzia completă a unui vas coronar epicardic produce supradenivelare persistentă segment ST / bloc de ramură stg (* un aspect similar poate fi întâlnit în angina
vasospastică / Prinzmetal)

MARKERI BIOCHIMICI

 COMPLEXUL TROPONINELOR CARDIACE – FORMAT DIN 3 PROTEINE DISTINCTE (I + C + T) – cuplate cu tropomiozina de pe fibrele subțiri de actină ce form.
structura miofilamentelor din cardiomiocite RELAȚIA DINTRE NIVELUL SERIC DE TROPONINĂ I & RISCUL DE DECES – ÎN SCA
 troponina T  cea care atașează complexul la tropomiozină NIVEL DE TROPONINĂ SERICĂ (ng/ml) MORTALITATEA LA 42 ZILE (% pac.)
 troponina C  fixează Ca în timpul proc. de cuplare excitație-contracție
0 - < 0,4 1
 troponina I  inhibă situsul de fixare a miozinei pe actină
0,4 - < 1 1,7
 teste de troponină înalt sensibile  pot depista nivele de troponină
serică la pers. sănătoase 1-<2 3,4
 rez. al troponinei serice < 5 ng/l  valoare predictibilă ⊖ de 99,4% (dem. 2-<5 3,7
la un grup heterogen de pac.) 5-<9 6
 după rez. primului t. de troponină ⊖  trebuie repetat după 3 ore >9 7,5
 t. de troponină are val. PROGNOSTICĂ  nivel ↑ asociat cu ↑ mortalității
în SCA & de asemenea (+ stabilește pac. care pot beneficia de trat. medical agresiv & revascularizare coronariană precoce)

NSTEMI & ANGINĂ INSTABILĂ

n
STRATIFICARE RISC

 scorurile predictive Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) & Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)  se pot util. la pac. cu SCA pt eval. riscului vital

O
SCOR DE RISC TIMI SCOR TOTAL
FACTOR DE RISC SCOR 0-1  rată de deces IM la 14 zile 3% & rată de deces

zi
vârstă > 65 ani 1 IM/revascularizare urgentă 4,75%
> 3 FR pt BC – HTA / hiperlipidemie / antec. familiale / fumat / diabet 1 2  3% & 8,3%
BC cunoscută (stenoze coronare la angiografie > 50%) 1
3  5% & 13,2%

Re
trat. cu Aspirină cu cel puțin 7 zile înainte 1
angină severă (> 2 ep. de angină în repaus în ult. 24h) 1 4  7% & 19,9%

modif. segment ST pe ECG (subdenivelare ST orizontală / supradenivelare pasageră ST > 1 mm) 1 5  12% & 6,2%
↑ enzime de necroză cardiomiocitară (CK-MB / troponină) 1 6-7  19% & 40,9%
 SCOR DE RISC PT MORTALITATE LA 6 LUNI DUPĂ EXTERNAREA DIN SPITAL PT SCA (SCOR GRACE)
DATE CLINICE DATE CLINICE ENZIME FĂRĂ
ANTECEDENTE ANTECEDENTE SUBDENIVELARE
VÂRSTĂ LA INTERNAREA ÎN TIMPUL TA SISTOLICĂ CARDIA PCI ÎN
ICC IM SEGMENT ST
INIȚIALĂ SPITALIZĂRII CE ↑ SPITAL

CREATININĂ
FC DE
SERICĂ
ANI PUNCTE REPAUS PUNCTE PUNCTE PUNCTE PUNCTE mmHg PUNCTE PUNCTE PUNCTE PUNCTE
INIȚIALĂ
(bpm)
(mg/dl)
≤ 29 0 ≤ 49,9 0 0-0,39 1 ≤ 79,9 24
80-
30-39 0 50-69,9 3 0,4-0,79 3 22
99,9
100-
40-49 18 70-89,9 9 0,8-1,19 5 18
119,9
120-
50-59 36 90-109,9 14 1,2-1,59 7 14
24 12 139,9 15 11 14
140-
60-69 55 110-149,9 23 1,6-1,99 9 10
159,9
160-
70-79 73 150-199,9 35 2-3,99 15 4
199,9
80-89 91 ≥ 200 43 >4 20 ≥ 200 0
≥ 90 100

n
MORTALITATEA – ÎN CATEGORIILE DE RISC REDUS + MEDIU + ÎNALT (DUPĂ SCORUL GRACE)
SINDROMUL / MOMENTUL CATEGORIA DE RISC SCOR GRACE DECESE (%)

O
NSTEMI
↓ ≤ 108 <1

zi
ÎN SPITAL mediu 109-140 1-3
↑ > 140 >3
↓ ≤ 88 <3

Re
LA 6 LUNI DE LA EXTERNARE mediu 89-118 3-8
↑ > 118 >8
STEMI
 ↓ 49-125 <2
ÎN SPITAL mediu 126-154 2-5
↑ 155-319 >5
↓ 27-99 <3
LA 6 LUNI DE LA EXTERNARE mediu 100-127 3-8
↑ 128-263 >8

TRATAMENT

ANTIPLACHETARE

 trombocite  unul dintre elementele fundamentale ale cascadei trombozei implicate în patogenia SCA
 ruptura plăcii de aterom  det. expunere plachete circulante la colagenul subendotelial & trombină & fact. tisular + induce degranularea plachetelor cu secreția de adenozin-difosfat
(ADP) & tromboxan A2 & adrenalină – toate acestea amplifică agregarea plachetară
 activarea plachetară  expresia de rec. glicoproteici IIb/IIIa pe membrana plachetară – rec. pt fibrinogen care leagă plachetele între ele & inițiază agregarea plachetară
 pac. cu SCA trebuie să primească TRAT. ANTIPLACHETAR DUBLU
 ASPIRINĂ – 300 mg doză de încărcare, apoi 75-100 mg pe zi
 INHIBITORI DE REC. PT ADP
 CLOPIDOGREL – 300-600 mg doză de încărcare, apoi 75 mg pe zi /
 PRASUGREL – 60 mg doză de încărcare, apoi 10 mg pe zi /
 TICAGRELOR – 180 mg doză de încărcare, apoi 90 mg de 2x pe zi

n
ANTI-TROMBINICE

 HEPARINĂ NEFRACȚIONATĂ (HNF)  monitorizare frecventă a eficienței aPTT la 6-12 ore

O
 ENOXAPARINĂ  heparină cu masă molec. cu greutate mică – superioară HNF & poate fi adm. subcutan de 2x pe zi
 BIVALIRUDINĂ  inhibitor direct al trombinei care se leagă reversibil de trombină & inhibă fixarea ac. de cheag (a dem. rez. similare dpdv al eficacității – comparativ cu heparina
asoc. cu inhibitori GPIIb/IIIa pt reducerea even. ischemice la pac. pre-tratați cu o tienopiridină care ef. coronarografie dgn cu PCI – dar cu risc hemoragic mai redus)
 FONDAPARINUX  pentazaharid sintetic care se leagă selectiv de antitrombină pe care o activează & inactivează factorul X a – ceea ce duce la inhibarea puternică a generării

zi
trombinei & formării trombusului (* NU inactiveză trombina direct & NU are ef. antiplachetare !!!)
 INHIBITORI REC. GpIIb/IIIa ACTIVAȚI (ABCIXIMAB / EPTIFIBATID / TIROFIBAN)  leagă fibrinogenul & inițiază activarea plachetară – util. lor în SCA este restrânsă
pt pac. cu încărcare trombotică marcată observată la coronarografie & în cazul complicațiilor PCI

Re
ANTI-ISCHEMICE

 BETABLOCANTE  adm. oral la pac. fără CI (astm bronșic / BAV / EPA) – pt ↓ ischemie miocardică prin blocarea rec. adrenergici & reducerea catecolaminelor circulante  ↓
FC & TA – cu ↓ consecutivă a consumului miocardic de oxigen (dozele se pot titra în sus pt a obține FC în repaus de 50-60 bpm)
 la pac. cu angină continuă  NITRAȚI sublingual / IV - ↓ eficient presarcina & det. vasodilatație coronariană (trat. IV continuu trebuie oprit dacă simpt. anginoase se remit !!!)
STABILIZARE PLĂCII

 INHIBITORI DE HMG-CoA REDUCTAZĂ (STATINE) & IECA  adm. de rutină pac. cu SCA – stabilizează placa de aterom + ameliorează remodelarea vasculară &
miocardică + ↓ even. CV succesive (* instituirea cât mai preoce a trat. – încă de pe parcursul internării  ↑ probabilitatea trat. corect de prevenție secundară)

CORONAROGRAFIE & INTERVENȚIE CORONARIANĂ PERCUTANĂ

 pac. cu risc FOARTE ÎNALT - pac. cu angină persistentă / recurentă care nu răspund la trat. medicamentos & pac. cu IC / instabilitate hemodinamică / șoc cardiogen & pac. cu
aritmii ventriculare maligne (fibrilație ventriculară / tahicardie ventriculară)  coronarografie de urgență (< 2 ore)
 pac. cu risc ÎNALT – pac. cu ↑ progresivă troponină & modif. în dinamică ale segm. ST / unde T / scor GRACE ↑ (> 140)  ef. coronarografie în 24h
 pac. cu risc MODERAT / INTERMEDIAR – pac. diabetici / cu disfuncție renală (RFGe < 60 ml/min) / fracție de ejecție VS < 40% / IC congestivă / angină precoce post-infarct /
antecedente de PCI/CABG / scor GRACE 109-140  ef. coronarografie în 72h
 pac. cu risc REDUS  tratați inițial cu ter. medicamentoasă optimă – strategia invazivă cu ef. coronarografiei este prez. în maj. situațiilor

STEMI
 IM  se produce at. când cardiomiocitele se DISTRUG dat. ischemiei miocardice prelungite

FIZIOPATOLOGIE

 ruptura / eroziunea unei plăci aterosclerotice VULNERABILE  ocluzia trombotică a unei art. coronare – duce
la necroză miocardică în 15-30 min
 primul afectat  miocardul subendocardic (* pe măsură ce dur. ischemiei se prelungește – zona de necroză se
extinde la miocardul subepicardic & produce INFARCT TRANSMURAL CU UNDĂ Q !!!)
 REPERFUZIE PRECOCE  poate salva o parte a miocardului - ↓ mortalitatea & morbiditatea post-infarct
 MORTALITATE INTRASPITALICEASCĂ  6-14%

SCOR DE RISC TIMI – ÎN STEMI

n
SCOR TOTAL
FACTOR DE RISC SCOR
vârstă > 65 ani 2 0  rată de deces la 30 zile 0,8%

O
vârstă > 75 ani 3 2  1,6%
antecedente angină 1 3  2,2%
antecedente HTA 1

zi
4  7,3%
antecedente diabet 1
5  12,4%
TAS < 100 mmHg 3
6  16,1%

Re
FC > 100 bpm 2
clase Killip II-IV 2 7  23,4%
greutate > 67 kg 1
8  26,8%
IM anterior / BRS 1
9 – 16  35,9%
întârziere trat. > 4h 1
TABLOU CLINIC

 orice pac. care se prez. cu durere toracică intensă – durată > 20 min  poate avea IM – durerea nu cedează de obicei la nitroglicerină sublingual & poate nec. adm. de OPIACEE +
poate iradia în brațul stg. / gât / mandibulă
 la unii pac. (mai ales cei vârstnici)  simptome ATIPICE – dispnee / astenie / presincopă / sincopă
 simptome vegetative – FRECVENTE supradenivelare ST
 exam. clinic  pac. palizi – cu transpirații profuze + unde Q
patologice V1-V3 +
 puls (posibil) filiform  în cond. de hTA / bradicardie / tahicardie modif. ischemice de
oglindă DII & DIII
INVESTIGAȚII PARACLINICE & AVF

ELECTROCARDIOGRAMĂ

 pac. care se prez. pt durere toracică cu intensitate ↑  ECG în primele 10 min de la primul contact medical – prima este rareori normală, dar dacă nu prez. modif. trebuie repetată la
15 min dacă durerea persistă
 monitorizare PERMANENTĂ ritm cardiac  nec. dat. riscului ↑ de aritmii ventriculare potențial severe
 modif. ECG  cele mai FRECVENTE în teritoriul coronarian în care se prod. infarctul
 bloc major de ramură stg. nou apărut / presupus nou apărut  se poate asocia cu ocluzie coronariană în IM acut & nec. trat. urgent de reperfuzie
 diagnostic de IM acut  NU ESTE POSIBIL PE ECG – pac. cu ritm cardiostimulat electric / în prez. BRD major (în prez. simptomelor sunt incluși în triajul celor cu suspiciune de
IM)

MODIFICĂRI ECG TIPICE

LOCALIZARE INFARCT DERIVAȚII CU SUPRADENIVELARE ST
ANTERIOR
MIC V3 – V4

n
ÎNTINS V2 – V5
ANTEROSEPTAL V1 – V3

O
ANTEROLATERAL V4 – V6 + DI + AVL
LATERAL DI + AVL
INFERIOR DII + DIII + AVF

zi
POSTERIOR V1 – V2 modif. în oglindă
SUBENDOCARDIC orice derivație
VD VR 4

Re
PROBE DE LABORATOR & DIAGNOSTIC IMAGISTIC

 det. troponină I / T (trat. NU trebuie întârziat până vin rez. testelor !!!) + hemoleucogramă completă + electroliți serici + glicemie + profil lipidic complet + creatinină serice + RFGe)
 ETT  util. pt confirmare dgn. IM – dat. apariției precoce a tulburărilor de cinetică segmentară în STEMI (& permite dgn. diferențial al altor boli cu dur. toracică – precum disecția
de aortă / pericardită acută / embolie pulmonară)
TRATAMENT

TRAT. MEDICAMENTOS PRECOCE

EVALUARE INIȚIALĂ  triaj rapid pt cauza durerii toracice + îndrumare rapidă către ter. de

reperfuzie (PCI primară / tromboliză)

TRAT. MED. INIȚIAL  OXIGEN PE MASCĂ (dacă saturația < 90%) + ANTIALGICE

IV – OPIOIDE (Morfină IV pt ameliorare durere) + ASPIRINĂ 300 mg

TRAT. FARMACOLOGIC – SCA

MEDICAMENT DOZĂ OBSERVAȚII
ANTIPLACHETARE
150-300 mg mestecabilă / solubilă
ASPIRINĂ precauții în caz de boală ulceroasă activă
apoi 75-100 mg oral zilnic
600 mg încărcare orală
CLOPIDOGREL
apoi 75 mg oral zilnic

n
60 mg încărcare orală
precauții – risc ↑ sângerare (se evită dacă se estimează ef.
PRASUGREL apoi 10 mg oral zilnic (5 mg zilnic – dacă pac. are < 60 kg
int. chir. de CABG)

O
/ > 75 ani)
180 mg
TICAGRELOR
apoi 90mg x 2 pe zi

zi
ANTITROMBINICE
5000 U IV bolus
HEPARINĂ ef. anticoagulant se apreciază cu aPTT la 6h
0,25 U/kg/oră

Re
HEPARINE CU MASĂ MOLEC. MICĂ
1 mg/kg s.c. 2x/zi
(ENOXAPARINĂ) risc de sângerare
BIVALIRUDINĂ 0,75 mg/kg bolus IV
 1,75 mg/kg/oră pt 4 ore post PCI
FONDAPARINUX 2,5 mg s.c. / zi – până la 8 zile
RIVAROXABAN 2,5-10 mg / zi oral
INHIBITORI DE GLICOPROTEINĂ IIB/IIIA
nu se mai folosesc la pac. pretratați cu Clopidogrel & Aspirină înainte de interv. coronare percutane
0,25 mg/kg bolus IV indicat dacă se anticipează ef. interv. coronariene în
ABCIXIMAB
apoi 0,125 μg/kg/min – până la 10 μg/min IV pt 12h primele 24h
180 μg/kg bolus IV
EPTIFIBATIDĂ
apoi 2 μg/kg/min pt 18h
indicată la pac. cu risc ÎNALT trat. med. / în timpul PCI
25 μg/kg 5 min
TIROFIBAN
apoi 0,15 μg/kg/min pt 18h
ANALGEZICE
adm. în asociere cu un antiemetic – Metoclopramid 10 mg
DIAMORFINĂ / MORFINĂ 2,5-5 mg IV
IV
REDUCERE CONSUM MIOCARDIC DE OXIGEN
5 mg IV repetat după 15 min
ATENOLOL
apoi 25-50 mg oral zilnic
CI – astm / IC / hTA / bradiaritmii
5 mg IV repetat până la max. 15 mg
METOPROLOL
apoi 25-50 mg oral x 2 pe zi

n
VASODILATATOARE CORONARE
NITROGLICERINĂ 2-10 mg/oră IV/oral/sublingual TAS menținută > 90 mmHg

O
STABILIZAREA PLĂCII / REMODELĂRII VENTRICULARE
STATINE

zi
ROSUVASTATINĂ 20-40 mg oral
PRAVASTATINĂ 20-40 mg oral se asoc. cu recom. de modif. a dietei
ATORVASTATINĂ 80 mg oral

Re
IECA
RAMIPRIL 2,5 – 10 mg oral
monitorizarea fcț. renale
LISINOPRIL 5-10 mg oral
ANGIOPLASTIE PERCUTANĂ PRIMARĂ (PRIMARY PCI)

 met. de reperfuzie preferată ca trat. pt STEMI – în centrele care dispun de lab. de cardiologie intervențională  PCI PRIMARĂ cu introd. ghidului metalic distal de ocluzia
trombotică – în primele 60 min de la prezentare
 artera radială trebuie să constituie calea de acces arterială preferată  ↓ complicațiile arteriale & poate ameliora supraviețuirea
 implantare de stenturi farmacologic active  preferată față de stenturile metalice simple în timpul PCI primară
 TER. ANTIAGREGANTĂ PREFERATĂ  ASPIRINĂ + BLOCANT DE REC. PLACHETARI AI ADP (PRASUGREL / TICAGRELOR)
 TRAT. ANTICOAGULANT INTRAPROCEDURAL  HEPARINĂ NEFRACȚIONATĂ / ENOXAPARINĂ / BIVALIRUDINĂ

TROMBOLIZĂ SISTEMICĂ

 med. trombolitice  lizează trombusul coronar ocluziv – prin transf. plasminogenului endogen în plasmină care poate liza cheagul de fibrină cu reluarea fluxului sanguin coronarian
 tromboliza indicată dacă PCI primară NU poate fi ef. în primele 120 min de la dgn. de STEMI
 tromboliza ef. în primele 6 ore de la debutul STEMI / IMA cu bloc de ramură stg.  poate preveni 30 decese la 1000 pac. tratați // după 12 ore de la debutul STEMI  beneficii
limitate – beneficiu ↓ pt pac. vârstnici (cel mai probabil prin ↑ riscului de AVC)
 scopul trat. de reperfuzie  adm. bolusului de med. în primele 10 min de la dgn. STEMI (pac. la care NU se obț. reperfuzia – apreciată prin ↓ supradeniv. segm. ST cu > 50% față de
cea de referință după 60-90 min de la adm. tromboliticului trebuie îndrumați către PCI de salvare în centru de cardiologie intervențională)

CONTRAINDICAȚII

 ABSOLUTE
o ACV hemoragic / de cauză neclară – în antec.
de orice durată
o AV ischemic – cu 3 luni în urmă
o boli SNC / neoplazii / malformații vasculare
o traumă majoră recentă / chir. mare / traumă
 RELATIVE
o AV ischemic – cu 3 luni în urmă
o trat. anticoagulant oral
o sarcină în evoluție / I săpt. postpartum
o puncții vasculare necompresibile
o resuscitare traumatică

n
craniană – cu 3 săpt. anterior o hipertensiune refractară (TAS > 180 mmHg)
o sângerare GI – în luna precedentă o boală hepatică avansată

O
o discrazie sanguină hemoragică cunoscută o hemoragie internă
o disecție de aortă o demență

zi
BYPASS AORTO-CORONARIAN

 indicație  complicații mecanice IMA (def. septal ventricular prin ruptură acută / insuf. mitrală acută prin ruptură de m. papilar)
 MORTALITATE PERIOPERATORIE  cea mai mare at. când interv. chir. este ef. în primele 72h de la debutul STEMI

Re
COMPLICAȚII – IM
INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ

 IC post-STEMI se asoc. cu PROGNOSTIC NEFAVORABIL  nec. trat. med. & invaziv agresiv – pt. a ↓ mortalitatea
 CLASIFICARE KILIP – util. pt evaluare pac. cu IC post-STEMI
 KILIP I – fără raluri de stază & fără zgomot de galop ventricular, protodiastolic
 KILIP II – raluri de stază < ½ inf. a bazelor pulmonare / zgomot de galop
 KILIP III – raluri de stază > 50% din câmpurile pulmonare de la bază spre vârfuri
 KILIP IV – șoc cardiogen
 IC ușoară  poate răspunde la FUROSEMID 40-80 mg în bolus IV & NITROGLICERINĂ în perfuzie IV continuă – dacă TA permite adm. acestora
 OXIGEN PE MASCĂ  poate fi nec. cu monitorizarea continuă prin pulsoximetrie
 IECA  adm. din primele 24-48h dacă TA este normală
 pac. cu ICA severă  inserția unui CATETER SWAN-GANZ în art. pulm. – pt det. presiunii capilare pulm. blocate (ca indicator al pres. telediastolice din VS)
 MED. INOTROP ⊕ IV (DOBUTAMINĂ / DOPAMINĂ)  util. în ICA severă
 în caz de șoc cardiogen  REVASCULARIZARE CU / FĂRĂ SUPORT MECANIC CIRCULATOR – poate fi nec.
COMPLICATIONS
RUPTURĂ MIOCARDICĂ & FORMARE DE ANEVRISME

 ruptura per. liber VS  complicație mecanică PRECOCE – cel mai frecvent fatală
 pac. dezvoltă COLAPS HEMODINAMIC & apoi STOP CARDIAC – prin disociație electromecanică
 în f. subacută  PERICARDIOCENTEZA + TRAT. CHIR. PRECOCE AL RUPTURII – salvatoare de viață
 anevrism ventricular în reg. infarctizată  complicație TARDIVĂ – nec. reparare chir.

DEFECT SEPTAL VENTRICULAR

 poate apărea la 1-2% din pac. cu STEMI & poate fi asoc. cu fibrinoliză tardivă / ineficace
 MORTALITATE ↑↑  la 12 luni se poate ajunge la 92% - în lipsa interv. chir. pt corecție
 INSERȚIE BALON DE CONTRA-PULSAȚIE AORTICĂ & ANGIOGRAFIE CORONARĂ  dgn. complet
înainte de interv. chir.

n
INSUFICIENȚĂ MITRALĂ

O
 insuf. mitrală severă  poate apărea precoce în evoluția STEMI
 3 mecanisme care pot fi responsabile & ETE este nec. pt a stabili cu exactitate etiologia
1. disfuncție severă & dilatare VS – cauzează dilat. inel valvular mitral + regurgitație consecutivă

zi
2. IM inferior – cauzează disfuncția m. papilar & poate răsp. la revascularizație prin interv. coronariană percutană
3. IM cu ruptură de m. papilar + instalare bruscă EPA sever & șoc cardiogen (ter. cu balon de contra-pulsație aortică + coronarografia de urgență + corecția chir. precoce – pot
ameliora supraviețuirea)

Re
ARITMII CARDIACE

 TAHICARDIE VENTRICULARĂ + FIBRILAȚIE VENTRICULARĂ  FRECVENT întâlnite în STEMI, mai ales ca fen. de reperfuzie – pot induce stop cardio-respirator &
nec. defibrilare electrică de urgență
 tahicardie ventriculară – Betablocante IV / Amiodaronă 900-1200 mg/24 ore (* dacă pac. este hipotensiv – se ef. cardioversia cu șoc electric extern sincron & K seric > 4,5
mmol/l)
  tahicardia + fibrilația ventriculară incesantă / recurentă – pot răsp. la adm. de Mg IV 8 mmol/l în 15 min IV
 FiA  nec. control FC cu Betablocante / Digoxin (cardioversia la ritm sinusal poate fi ef., dar recurența aritmiei este frecventă)
 BRADIARITMII  tratate cu Atropină 0,5 mg IV – repetată de 2-6 ori în 4 ore (cardiostimulare temporară transcutană / transvenoasă – nec. la pac. cu BAV simptomatice)

TULBURĂRI DE CONDUCERE

 frecvent post-IM
 BAV  la pac. cu IMA (mai ales cele inferioare – art. coronară dreaptă vascularizează nodurile sino-atrial + AV)
 în cazul în care tulb. de conducere det. tulb. hemodinamice  adm. de Atropină / cardiostimulare temporară pot fi nec. (cardiostim. permanentă poate fi nec. dacă blocul AV
persistă > 2 săpt. de post-IMA)

PERICARDITĂ POST-INFARCT & SDR. DRESSLER

MODIFICARE STIL DE VIAȚĂ DUPĂ SCA

 recom. de dietă  control aport caloric în obezitate + ↑ consum fructe & legume + ↓ grăsimi saturate și trans & consum de sare la pac. hipertensivi
 consum de alcool  menținut în limite normale (< 14 măsuri pe săpt. pt bărbați & femei) cu evitare consum acut excesiv
 pac. activi fizic  cel puțin 30 min de ef. fizic aerob de intensitate moderată de 5x pe săpt.
 fumat  oprit complet (plasturi de nicotină + buprenorfină pot fi util.)
 greutate corporală  menținută pt IMC < 25 kg/m2
 TAS < 140 mmHg
 pac. diabetici  tratați pt a-și menține HbA1c < 7%

TRATAMENT MEDICAMENTOS & EVALUARE – DUPĂ SCA

 post-IMA – pac. trebuie tratați cu urm. med. (în lipsa CI)

n
 ASPIRINĂ 75 mg zilnic
 BLOCANT REC. ADP

O
 BETABLOCANT ORAL – pt menținere FC < 60 bpm
 INHIBITOR DE POMPĂ DE PROTONI (IPP) – la pac. cu risc ↑↑ de hemor. dig. superioară sub trat. anti-plachetar dual
 IECA / SARTAN – în special la cei cu FEVS < 40%

zi
 STATINĂ CU POTENȚĂ ÎNALTĂ – cu țintă pt LDL-colesterol < 1,8 mmol/l
 ANTAGONIST DE ALDOSTERON – dacă există semne de IC & FEVS < 40% + creatinină serică < 221 μmol/l la bărbați / < 177 μmol/l la femei + potasemie < 5 mEq/l
 la pac. cu FiA permanentă – care sunt tratați prin stentare – trebuie eval. pt riscul hemoragic folosind scorul HAS-BLED

Re
 scor HAS-BLED = 0-2  pac. pot primi TERAPIE TRIPLĂ pt 6 luni (ASPIRINĂ + CLOPIDOGREL + ANTI-VITAMINE K) & apoi TERAPIE DUBLĂ
(ASPIRINĂ / CLOPIDROGREL + ANTI-VITAMINE K / DOAC)
 scor HAS-BLED > 2  pac. primesc TERAPIE TRIPLĂ pt 1 lună (ASPIRINĂ + CLOPIDOGREL + ANTI-VITAMINE K) & apoi TERAPIE DUBLĂ (ASPIRINĂ /
CLOPIDROGREL + ANTI-VITAMINE K / DOAC) pt încă 11 luni