CURS VII

URGENTE CARDIACE II
DR. MUNTEAN CIPRIAN
INFARCTUL MIOCARDIC
Epidemiologie –aprox. 1 mil de cazuri /an în SUA
- Mortalitate 30%, ½ în prima oră prin aritmii (FV)
-după 75 ani mortalitate 20% în prima lună şi 30%
după 1 an
ETIOLOGIE
1. Principala cauză – tromboza plăcii de aterom
2. Arterite - luetică, granulomatoasă (Takayasu),
PAN, LES, PAR
3. Traumatisme coronariene – laceraţii,
iatrogene, RadioTerapia pentru neoplazii
4. Boli metabolice, sau boli cu proliferare
intimală – mucopolizaharidoze,
homocisteinuria, amiloidoza, hiperplazie
intimală după contraceptive orale, sau
postpartum
 ETIOLOGIE

5. Îngustarea lumenului prin alte mecanisme

– spasm coronarian (Prinzmetal), spasm la
întreruperea NTG, disecţia de Ao
6. Emboli în coronare – endocardita inf,
prolaps de valvă Mi, trombi după
protezare valvulară,cateterism cardiac,
coronarografie, trombi murali, mixom
cardiac
7. Anomalii congenitale ale coronarelor –
originea coronarei stg în AP, sau în
porţiunea ant a sinusului Valsalva,
anevrism al arterelor coronariene
 ETIOLOGIE
8. Creşte necesarul de oxigen al miocardului –
stenoza Ao, insuficienţa Ao, tireotoxicoză, hTA
prelungită, intoxicaţia cu monoxid de carbon
9. Tromboză in situ – policitemia vera,
trombocitoză, hipercoagulabilitate, coagulare
intravasc. diseminată
10. Altele – abuz de cocaină, contuzie
miocardică, IMA cu coronare normale
 FIZIOPATOLOGIE
 IMA - se produce când fluxul coronarian este întrerupt
brusc, prin formarea unui trombus în artere anterior
îngustate prin ATS.
 Suprafaţa zonei infarctate depinde de
1. teritoriul irigat de vasul ocluzat
2. dacă ocluzia este totală
3. durata ocluziei coronariene
4. dezv. circulaţiei colaterale
5. necesarul de oxigen al miocardului
6. factori nativi care produc tromboliză spontană
7. restabilirea perfuziei coronariene adecvate
 MANIFEST RI CLINICE
Jumatate din pacienti au factori precipitanţi sau
sindroame prodromale
Factori precipitanţi: - efort fizic la persoane sedentare
- stres emoţional
- intervenţii chirurgicale (hTA)
- infecţii respiratorii
- hipoglicemia
- preparate de ergotamină,
simpatomimetice, cocaina
- antagonişti de calciu cu acţiune
scurtă, mai ales în doze mari
 MANIFEST RI CLINICE
Sindroame prodromale:
1. durere în repaus sau la eforturi mai mici
2. stare generală proastă
3. 1/3 au simptome cu 1-4 săptămâni înainte
Ritm circadian al IMA – incidenţă crescută între 6 a.m şi
12 p.m
- dimineaţa nivelul cortizolului şi al catecolaminelor
plasmatice este crescut
- creşte agregarea trombocitară
Ritmul circadian este absent la p care primesc beta-
blocante sau aspirină
 MANIFEST RI CLINICE
DUREREA – intensitate variabilă, frecvent severă cu
durată >30 min
- constricţie, apăsare, adesea ca o greutate în piept,
rar junghi, arsură. Uneori localizată în epigastru şi
considerată indigestie.
- localizată retrosternal, dar şi toracic ant. stg. La
pacientii cu angină are aceeaşi localizare, dar durata
este mai lungă, nu cedează în repaus / NTG
- iradiază pe membrul superior stang, mandibulă,
baza gâtului, regiunea interscapulară
- cedează la opiacee, după restabilirea fluxului
sanguin. (este semn de ischemie şi nu de necroză)
 MANIFEST RI CLINICE
Alte simptome:
1. la vârstnici Insuficienta Ventriculara Stanga
(IVS) acuta, sincopă sau astenie marcată
2. diaforeză
3. greaţă şi vărsături prin reflex vagal stimulat de
receptorii de la nivelul VS – mai frecvente în
IMA inferior
4. diaree / senzaţia imperioasă de defecaţie
5. embolie cerebrală / sistemică
6. palpitaţii, senzaţie de moarte iminentă
 MANIFEST RI CLINICE
Examen fizic – anxietate, îşi masează zona
dureroasă
- Şoc cardiogen – tegumente şi transpiraţii reci,
cianoză periferică, paloare marcată a feţei
- Semne de hipoperfuzie cerebrală (confuzie,
dezorientare)
- Exces de stimulare parasimpatică ( hTA,
bradicardie)
- Stimulare simpatică ( HTA, tahicardie) – de
obicei în primele ore
 PARACLINIC
Diagnosticul IMA conform OMS presupune 2 din următoarele
3 criterii
1. Durere
2. Modificareaăînădinamic ăaăECG
3. Creştereaămarkerilorăcardiaciăînăser

Markeri de necroză miocardică

1. Creatinkinaza (CK) – izoenzime MM, BB, MB. Creşte la
4-8 ore de la debut, scade în următoarele 4-8 zile. Rez. fals
pozitive – afecţiuni musc, intox cu alcool, DZ,, efort fizic
intens, convulsii, embolie pulm. Dacă CK este normal, iar
CK-MB creşte – microinfarcte, prognostic mai prost.
 PARACLINIC
2. Mioglobina – nespecifică, peak la 1-4 ore de la
debutul IMA. Creşte rapid după reperfuzie.
3. Troponinele I şi T – complexul troponinic –
subunitate care mediază procesul contractil
dependent de calciu. Cresc la 3 ore de la debutul
durerii şi persistă 10-14 zile. Au specificitate înaltă şi
valoare prognostică independentă de alţi FR.
4. LDH – nespecifică, în miocard în special LDH1.
Creşte după 24-48h, revine la normal după 10-14
zile.
5. Alţi markeri (nu sunt de rutină) – proteina cardiacă
care leagă acizi graşi, lanţurile uşoare şi grele de
miozină.
 PARACLINIC
Hematologic – leucocitoză cu neutrofilie
- creşte VSH pe seama alfa globulinei şi a
fibrinogenului
- hematocrit crescut în primele zile datorită
hemoconcentraţiei
ECG- seriate, stabilesc diagnosticul şi localizarea IMA
- IMA fără supradenivelare de ST – la vârstnici şi cei
cu istoric de infarct
- ischemie la distanţă (fenomen electric reciproc) –
subdenivelare de ST în alt teritoriu decât cel cu IMA
-IMA de VD – supradenivelare de ST în V1, V3R-
V6R, rar în V2 şi V3. QS/QR în V3R/V4R sugestive.
- IMA atrial – supra/ subdenivelare de ST cu
modificarea morfologiei P; ritm atrial anormal
 PARACLINIC
Radiologic – semne de congestie pulmonară
Ecocardiografie – diskinezie, tulburare de
contractilitate într-o anumită zonă (ischemie)
-dg diferenţial cu disecţia de Ao
Eco Doppler – cuantifică regurgitarea mitrală,
localizează sediul rupturii SIV, cuantifică
şuntul
Scintigrama de perfuzie, tomografie cu emisie de
pozitroni, CT, RMN – localizarea IMA,
apreciază fluxul în colaterale şi funcţia
contractilă, prezenţa trombilor intracavitari,
stabilesc prognosticul
 MANAGEMENT
Prespital – recunoaşterea simptomelor, transport rapid la
spital, implementarea terapiei de reperfuzie.
Cauza cea mai frecventă de mortalitate prespital –
FV(fibrilatia ventriculara) care apare în primele 24h de
la debut (1/2 în prima oră)
Tratament iniţial:
1. Selecţia pentru terapia de reperfuzie
2. Aspirina – 160-325 mg/zi
3. Oxigen la cei cu hipoxemie 2-4 l/min primele 6-12h
4. Controlul durerii
Morfina – analgezic eficient 2-4 mg iv, se repetă la 5’
RA(reacii adverse) – diaforeză, greaţă, efect vagotonic
 MANAGEMENT
Nitroglicerina – S.L.(sublingual) 1 cpr. la 5 minute, dacă
durerea trece iniţial şi revine se adminstrează iv. De
evitat dacă TA <100mm Hg, IMA de VD
Beta-blocant i.v. – scade consumul de oxigen şi
mortalitatea, controlează durerea.
Metoprolol iv 5mg la 2-5minute max 15mg. La 15’ de la
ultima doză 50 mg la 6 ore, în primele 48 ore apoi 100
mg la 12 ore. Contraindicatii: – TA <100mmHg,
frecventa < 60/min, PR>0,24, raluri >10cm de la
diafragm
Tromboliza – supadenivelarea de ST în 2 derivaţii
adiacente, >2mm în V1-V3 şi >1mm în alte derivaţii,
tromboliza este eficientă, ideal iniţiată în 30 min
Dacă ST nu este supadeniv tromboliza nu are efect.
 MANAGEMENT
Tromboliza – reduce riscul relativ de mortalitate
- reduce suprafaţa IMA
- limitează disfuncţia VS
- reduce incidenţa complicaţiilor
- beneficiu max dacă se efectuează în
primele 1-3 ore, dacă persistă durerea şi
supradenivelarea ST, se poate efectua în
primele 12 ore
RTPA (activator al plasminogenului tisular) 15 mg
bolus + 50mg în 30 minute + 35mg în
următoarele 60 minute
Streptokinază 1,5 mil unităţi într-o oră
 MANAGEMENT
Contraindicaţii absolute:
1. istoric de hemorag. cerebrală indiferent de
vechime
2. Stroke/alt eveniment cerebral în ultimul an
3. HTA severă (>180/110)în timpul prezentării
4. Suspiciune de disecţie de aortă
5. Hemoragie internă activă

Contraindicaţii relative:
1. Intervenţii chirurgicale în ultimele 2
săptămâni
 MANAGEMENT
2. Anticoagulare orală INR ≥2
3. Diateză hemoragică
4. Resuscitare cardiacă >10’
5. Sarcină
6. Hemoragii oculare
7. Ulcer peptic activ
8. Istoric de HTA severă
Complicaţii – hemoragii- necesită transfuzii
- reacţii alergice (streptokinaza)
- hipotensiune
 MANAGEMENT
Revascularizare coronariană percutanată primară
(PCT) – angioplastie şi/sau stent coronarian
fără tromboliză ant. Se aplică la pacientii cu
Contraindicatii pentru tromboliză .
Agenţi antitrombotici – aspirina
- inhibitori ai recept de glicoproteină IIb/IIIa
reduc rata de reocluzie
Heparina şi anticoag. orale
- rolul heparinei la pacientii trombolizaţi rămâne
neclar. Se administrează 60U/Kg bolus +1-2U/Kg
h (APTT >1,5-2 ori). Alternativa – enoxaparină
1mg/Kg sc la 12 ore. Anticoagulante orale 3 luni la
pacientii cu IMA anterior, disfuncţie VS severă,
ICC, trombi murali, FiA, istoric de embolie.
 MANAGEMENT
Sedare – diazepam 5mg, oxazepam 15-30 mg timp de
3-4 zile
Inhibitori de enzimă de conversie
1. Reduc mortalitatea, remodelarea VS după IMA şi
riscul de insuf cardiacă
2. Indicaţi la toţi pacientii cu supradenivelare de ST/BRS
stabili hemodinamic, în primele 24h
3. Beneficiu max la pacientii cu risc crescut (vârstnici,
IMA ant, deprimarea globală a funcţiei VS)
Nitraţii – utili pentru controlul durerii, efect favorabil pe
ischemie şi remodelare
Rămâne de văzut beneficiul administrării de Mg, sau a
combinaţiei glucoză-insulină-potasiu
Blocanţii de calciu nu se recomandă de rutină
 COMPLICA II
1. Disfuncţia VS - consecinţa remodelării VS, care
precede cu luni/ani semnele clinice de IC. Au
indicaţie inhibitorii de enzimă de conversie
2. Isuficienţa cardiacă (insuficienta de pompă) – prima
cauză de deces în spital
- scade complianţa VS, creşte presiunea de umplere a
VS care induce creşterea presiunii în AP şi capilarele
pulmonare
- apar raluri de stază pulmonară, S3, S4
- hTA – consecinţa scăderii DC /trat diuretic, vărsături
- tratamentul ca în orice IC cu excepţia digitalei
3. Şocul cardiogen – formă severă de insuf VS,
presupune TA<80 mm Hg, index cardiac<1,8 l/min,
presiunea în capilarul pulmonar>18 mm HG şi semne
de hipoperfuzie cerebrală, renală, periferică.
 COMPLICA II
-mortalitate 50-70%
-risc crescut la vârste avansate, antecedente de IMA,
DZ, FE redusă la internare, suprafaţa mare a IMA
Tratament – dacă pacientul are şi EPA – intubaţie
-medicatie inotrop pozitiva
Izoproterenol- rar utilizat (creşte consumul de oxigen)
Norepinefrina – în cazuri disperate cu şoc şi RVP
scăzută
Dopamina - <2 mcg/Kg min dilataţie splahnică şi renală
2-10 mcg/Kg min creşte inotropismul
20-50 mcg/Kg min vasoconstricţie
 COMPLICA II
Amrinona şi milrinona – inhibitori de fosfodiesterază
Balon de contrapulsaţie intraaortic – creşte DC şi TAD.
Este CI în isuficienţa Ao şi disecţia de Ao
4. IMA de VD – 1/3 din IMA posteroinf. se însoţesc de
IMA de VD. Clinic – jugulare, hepatomegalie,
±hTA. Dg diferenţial cu tamponada cardiacă,
pericardita constrictivă. Tratamentul presupune
prudenţă la NTG şi administrare de lichide
5. Ruptura peretelui VS – apare în prima săpt, este
fatală. Clinic absenţa bruscă a pulsului, miocardul
continuă să se contracte, sângele ajunge în pericard
(tamponadă pericardică)
6. Ruptura SIV – IVS severă, brusc instalată, suflu
holosistolic, freamăt parasternal. Dg – Doppler color,
cateterism cardiac. Tratament – balon de
contrapulsaţie, nitroprusiat
 COMPLICA II
7. Insuf mitrală – consecinţa disfuncţiei valvulare prin
ischemie/infarct, sau a dilataţiei VS, rar apare ruptura
muşchi papilar. Tratamentul este chirurgical.
8. Aritmii – frecvente
- consecinţa dezechilibrului sistemului nervos
autonom, tulburarilor hidroelectrolitice, ischemiei,
conducerii lente în zona ischemică
Bătăile premature ventriculare nu necesită tratament. Beta-
blocantele abolesc bătăile ectopice şi previn FV.
TV(tahicardia ventriculara) şi FV(fibrilatia ventriculara) -
frecvente în primele 24 ore. TV susţinută tolerată
hemodinamic – lidocaină iv bolus 1-1,5 mg/Kg +pev
20- 50 mcg/Kg min, sau procainamidă 15 mg/Kg iv în
15-20 minute + pev 1-4 mg/min. Dacă nu se remite
Şoc Electric.
 COMPLICA II
TV instabilă hemodinamic şi FV – ŞE(soc electric)
asincron 200-300J.
TV şi FV după 48 ore cresc mortalitatea in spital.
Ritm idioventricular accelerat – 60-100 b/min,
frecvenţă similară RS care îl precede şi îl urmează.
Este tranzitoriu, în timpul reperfuziei, nu se
tratează
Tahicardia sinusală – frecventă, stimulare simpatică,
se administrează beta-blocant
FiA (fibrilatie atriala)/FlA (flutter atrial)– frecvent
secundare IVS. Dacă au şi insuficienta
cardiaca(IC) se indică digitală, nu au IC se
administrează beta-blocant, verapamil, diltiazem.
Dacă persistă >2h, au frecventa >120/min, sau
induc IC, şoc – ŞE sincron 100-200J.
 COMPLICA II
Bradicardia sinusală – se tratează dacă apar modificări
hemodinamice. Atropină 0,5 mg iv, max 2mg. Dacă
persistă sub 40 b/min pacing temporar
9. Tulb de conducere – BAV III- frenvent în IMA inf.
prin stimulare vagală, este tranzitoriu. Când apare în
IMA ant. creşte mortalitatea fiind consecinţa
ischemiei sistemului de conducere asociată cu
necroză miocardică extinsă. Pacing temporar dacă nu
răspunde la atropină.
10. Alte complicaţii
a) Durere toracică recurentă – consecinţa extinderii
infarctului sau a reinfarctării. Se repetă tromboliza,
coronarografie şi revascularizare miocardică
 COMPLICA II
b) Pericardita – frecătură pericardică de obicei în
IMA transmural, se administrează aspirină 650
mg/zi. Dign. diferential cu ischemia recurentă,
extinderea IMA. Caracteristic – durerea iradiază
pe marginea mm trapez.
c) Trombembolismul pulmonar – cauză
importantă de deces. Apare în infarctele mari,
embolii au originea în trombii intramurali.
d) Anevrism de VS – apare după luni/ani,
localizat frecvent apical. Are risc de embolii
arteriale şi aritmii. Ecografic –zonă de
diskinezie.
 PREVEN IA SECUNDAR
Aspirina – 75 mg/zi scade riscul cu 25%
Beta-blocantele – 2 ani după IMA, reduc
mortalitatea totală, moartea subită şi
reinfarctarea
Inhibitorii de enzimă de conversie –
indicaţi la pacientii cu IC cu reducere
moderată a FE în anevrismul VS
Normolipemiantele – ţinta LDL < 100
mg/dl
 ANGINA PECTORALA
Anginaăpectoral ăstabil ă

Defini ie - sindrom clinicăcaracterizatăprinădurereăretrosternal /ă

discomfort,ăcareăapareălaăefort,ăstresăemo ional,ăcuădurat ădeă5-15ăminăşiă
cedeaz ăînărepausă/ădup ăNTGăsublingual.
Iradiaz ălaăbazaăgâtului,ăum rulăstg,ăbra ulăşiăantebra ulăstg,ăarticula iaă
pumnului,ămandibul .
 ANGINA PECTORAL
Tipic – localizare retrosternală,cu iradiere pe faţa
medială a membrului superior stang.
Cedează în repaus /după NTG SL în 1-5 min.
Dispneea la efort - indicator precoce al ischemiei
(înainte de apariţia durerii sau a modificării
EKG)
Angina de repaus - manifestare a ischemiei
severe
Angina nocturnă - sugerează posibilitatea sindom
de apnee în somn
 ANGINA PECTORAL
Localizări atipice- epigastru (mai frevent la
femei)
Echivalenţe – dispnee, astenie, lipotimie,
eructaţii (vârstnici), greaţă, vărsături
Mecanism – stenoză coronariană fixă ± spasm
vascular
- factori care cresc consumul de oxigen
al miocardului şi precipită ischemia (efort fizic,
emoţii, HTA, alimente reci, aerul rece)
 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL
DURERII TORACICE
Retrosternal ăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăInterscapular
- ischemie miocardică
- pericardită
- disecţie de aortă
- esofagiană
- embolie pulmonară
- leziuni mediastinale
- ischemie miocardică
- musculoscheletală
- colică biliară
- pancreatică
Bra ă
- ischemie miocardică
- durere de plex cervical
 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL
DURERII TORACICE
Um rulăstângăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăăEpigastru
- ischemie miocardică - ischemie miocardică
- pericardită - pericardită
- abces subdiafragmatic - esofagiană
- pleurezie diafragmatică - gastrică/ duodenală
- plex cervical - pancreatică
- musculoscheletică - colică biliară
- distensie hepatică
- pleurezie diafragmatică
- pneumonie
 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL
DURERII TORACICE
Toracic anterior stg Toracic anterior drept
- nevralgie intercostală - colică biliară
- embolie pulmonară - distensie hepatică
- miozită - miozită
- pneumonie/pleurezie - pneumonie/pleurezie
- infarct splenic - ulcer gastric/duodenal
- sdr. flexură splenică - embolie pulmonară
- abces subdiafragmatic - abces subdiafragmatic
- traumatism - traumatism
 ANGINA INSTABIL
Definiţie – angina pectorală caracterizată
prin unul din următoarele
1. apare în repaus, durata < 20 min
2. debutul durerii de aprox 1 lună
3. mai severă, mai frecventă, cu durată mai
lungă
 ANGINA INSTABIL
Clasificare clinică
Clasa I - debut recent / accelerată, nu apare în repaus
Clasa II - apare în repaus, în ultima lună, dar nu în
ultimele 48 ore
Clasa III - angina de repaus, în ultimele 48 ore
Circumstanţe clinice
A (secundară)-condiţii extracardiace care intensifică
ischemia
B (primară)-apare în absenţa condiţiilor extracardiace
C (postinfarct)-în primele 2 săptămâni după IMA
Intensitatea tratamentului:
1. Absenţa tratamentului pentru angina stabilă
2. În timpul tratamentului pentru angina stabilă
3. Tratament antiischemic maximal
 CLINIC
1. Identificarea FR- fumatul, DZ, HTA, dislipidemia,
sexul masculin, vârsta (>45 ani la bărbaţi şi >55 ani la
femei)
2. Simptome – durere /echivalenţe
- diaforeză
- tegumente palide, reci
3. Ex. fizic – xantoame, xantelasmă, lez cutanate diabetice,
anemie, tireotoxicoză, HTA
- puls slab / absent la aa periferice
- tahicardie sinusală
- raluri în baze
- rar scăderea Debitului Cardiac(DC) cu hTA
 PARACLINIC
Determinarea glicemiei, creatininei, lipidelor plasmatice
Electrocardiograma – subdenivelare de ST sau
supradenivelare de ST tranzitorie şi inversarea undei T
apar la 50% din bolnavi.
Markeri cardiaci
CK-MB, toponina I sau T, alţi markeri de injurie miocardică
Ecocardiografie – zone de akinezie/ diskinezie
Coronarografie – evidenţierea stenozei
Angioscopie – vizualizarea trombilor plachetari
ECHOăintravascular – placa de aterom apare
necolucentă, prezenţa de calcificări
Radiografieătoracic ă– stază pulmonară
 COMPLICA II, PROGNOSTIC
Complica ii: – IMA
- aritmii ventriculare severe
- BAV
- rar moarte subită
Prognostic – e influenţat de cantitatea de miocard
perfuzat de artera obstruată
- starea funcţională a VS
- severitatea stenozei coronariene
 ANGINA PRINZMETAL
- Formă rară de angină instabilă
- Episoade recurente, severe, prelungite de
ischemie determinate de spasmul focal al
arterelor epicardice
- Aprox 75% din pacienti au şi obstrucţie fixă
(uşoară/ medie) la 1 cm de locul spasmului
- Durerea apare în repaus / somn
- EKG- supradenivelare de ST
- Coronarografie – spasm tranzitoriu spontan/ după
factori provocatori (acetilcolină, hiperventilaţie)
- Supravieţuire pe termen lung – bună
- Poate asocia aritmii severe şi moarte subită
 ALGORITM DE TRATAMENT
1. Spitalizare şi repaus la pat
2. Sedare
3. Corectarea factorilor precipitanţi (tahicardie,
HTA, DZ, aritmii, tireotoxicoză, insuficienţă
cardiacă, febră)
4. EKG seriate şi determinarea markerilor
cardiaci pt a surprinde un eventual IMA
 TRATAMENT MEDICAMENTOS
NITRA I – dilată coronarele epicardice şi cresc
fluxul în colaterale
- reduc tensiunea din perete şi necesarul
de oxigen
- nitroglicerin (NTG) – S.L. 0,4 – 0,6 mg, patch
5-25 mg/ zi. La cei cu episoade severe/
prelungite i.v. 10 γ/ min, se creşte cu 5 γ/ min
până cedează durerea
RA: cefalee pulsatilă, hTA
-isosorbiddinitrat 10-60 mg/ zi
 TRATAMENT MEDICAMENTOS
Beta-blocante – reduc frecvenţa cardiacă
- scad contractilitatea
- reduc mortalitatea
- reduc reinfarctizarea când se
administrează după IMA
Contraindicaţii – astm, BAV, bradicardie severă,
sd Raynaud, IVS, istoric de depresie
 TRATAMENT MEDICAMENTOS
Antagoniştiădeăcalciuă– indicaţi când există CI
pentru beta-blocante, sunt prost tolerate, sau
ineficiente.
Indicaţii speciale – angină +astm/ b. pulm. cr
- boală de nod sinusal
- angina Prinzmetal
- boală vasculară periferică
simptomatică
Nifedipină retard- 30mg. Nifedipina cu durată
scurtă de acţiune CI- risc de IMA
Diltiazem 30-90 mg/zi
Amlodipină 2,5-10 mg/ zi
 TRATAMENT MEDICAMENTOS
Agen iăantiplachetariă
Aspirina – inhiba ireversibil ciclooxigenaza plachetară
- 100 – 325 mg/zi la toţi pac. în absenţa CI.
Clopidogrel – inhiba receptorii pentru ADP care
intervin în agregarea plachetară
La cei cu risc înalt inhibitori de glycoproteină IIb/ IIIa
i.v.(abciximab)
Heparin – i.v. 3-5 zile APTT 2-2,5 ori mai > decât
normalul
Heparină cu greutate moleculară mică (enoxaparină 1
mg/Kg.corp x2/ zi)
 REVASCULARIZARE MIOCARDIC
După stabilizarea iniţială – coronarografie dacă există
evidenţe de ischemie persistentă după 24-48 ore de
tratament medic. corect
PTCA – boală trivasculară/ left main mai bine CABG
(bypass aorto-coronarian)
Indicaţii – angina simptomatică, cu evidenţe de ischemie la
testul de efort
Recurenţa stenozei în aprox 1/3 din cazuri în următoarele 6
luni şi a simptomelor în 6-12 luni
CABG – conexiune între aortă şi coronară distal de stenoză
- se folosesc v safenă, aa. mamară internă, aa. radială
- mortalitate - < 1% la pacienţi fără comorbiditate
severă sau disfuncţie de VS
 TAHICARDIA SINUSALA
 ritm regulat cu f=100-160/min
 unde p identice
 interv.p-r constante
 interv. r-r (sau p-p) </= 0,60 sec
ETIOLOGIE:
 tonus simpatic crescut sau vagal scazut
 nivel crescut de catecolamine
 febra, anemia, ischemia miocardica, embolia
pulmonara, hipovolemia, hipoxemia, durere,
hipertiroidie, infectii, cauze fiziologice (ceai, cafea,
alcool, fumat, anxietate, emotii, durere, efort)
TRATAMENT – corectarea cauzei
 FIBRILATIA ATRIALA
 ritm neregulat, fara unde P
 unde f cu frec.=350-600/min

ETIOLOGIE:
 Boala coronariana, IMA

 HTA

 valvulopatii, cardiomiopatii

 Intoxicatia alcoolica, teofilina

 hipertiroidie

 pericardita

 embolie pulmonara
 TRATAMENT – CU DEFICIT HEMODINAMIC
 cardioversie cu 50 w – imediat daca ecografia transesof. exclude
trombii intracardiaci.
 cu anticoagulante 3 sapt. inainte si dupa cardioversie
 urmata de trat.profilactic cu amiodarona(800-1400 mg/zi 1-2
sapt,apoi 100-600 mg/zi), betabloc.,digoxin
 cardioversie farmacologica- anticoagulant ibutilin (45% pt. FIA,
60% pt. FLA) - bolus iv 0,01 mg/kg, max 1 mg, in 10’;
amiodarona iv – efic.scazuta in conversia FIA

TRATAMENT – FARA DEFICIT HEMODINAMIC

 Blocanti canale de calciu - diltiazem, verapamil (daca FIA nu
rasp. la diltiazem si functia VS este pastrata)
 betablocant
 digoxin – pacientii cu IC stanga moderata sau severa sau cu
TA ce nu permite administrarea celorlalte
 FIA NOU INSTALATA
 urmarim 72 ore – poate reintra in ritm sinusal
 tratament cu aspirina sau heparina – conversie electrica

TRATAMENT ANTICOAGULANT
 daca nu exista contrainidicatii
 se administreaza la : valvulopatii, antecedente de AVC
sau accident coronarian, insuficienta cardiaca,
embolie pulmonara in antecedente.
 Tinta INR= 2 – 3

 Aspirina 325 mg/zi

 FLUTTER ATRIAL
 ritm regulat cu rata atriala = 250-350/min cu blocaj fix (2/1, 4/1,
rar 3/1, 5/1) sau cu blocaj variabil (tulb.de conducere)
 unde f in “dinti de fierastrau”, in spec in D2, unde nu exista
unda izoelectrica
 manevrele vagale, sau adenozina cresc gradul de bloc AV –
unde f mai vizibile
TRATAMENT
 de electie – cardioversia electrica cu 25-50 w daca nu are
trombi intracardiaci sau cu anticog 3 sapt. inainte si dupa
cardioversie
 trat.medic. este similar celui din FIA ; digoxinul e mai putin
eficient in controlul AV
 chirurg: ablatie a caii accesorii sau a nodului AV; pacemaker
PROFILAXIE
 Amiodarona, mexiletina 100-300 mg po la 6-8 h, betablocant
 metoda cea mai buna –pacemaker sau defibrilator implantat
 FIBRILATIA VENTRICULARA
 cauza a > de 70 % din mortile subite
 ritm rapid si neregulat fara unde P si complexe QRS
CLINIC- STOP CARDIO-VASCULAR
 fara puls, TA, zgomote cardiace (acestea nu dispar in
lipotimie, soc)
 pacient inconstient, palid, cianotic, nu prezinta convulsii,
respiratii profunde, rare , apoi oprirea lor (nu apar in
lipotimie, soc)
 midriaza = moarte clinica
 moarte biologica
ETIOLOGIE
 ischemie fara necroza – FV prezinta recurenta de 20-30 %
in primul an (amiodarona, pacemaker)
 IMA – 80 % din FV apar in primele 24 h
 TRATAMENT
 rapid cardioversie nesincrona 200 w
 adrenalina (face FV mai sensibila la defibrilare)
 soc electric
 xilina + manevre de resuscitare

TRATAMENT DUPA STABILIZARE

 ischemia miocardica
 hipoxemia
 acidoza
 modificarile electrolitice
 intoxicatiile medicamentoase
 studii electrofiziologice – FV are risc crescut de recurenta –
necesar tratament antiaritmic sau defibrilator cardiac automat