23. STENOZA MITRAL. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE.

(REGURGITAREA AORTIC ACUT I

CRONIC, ADAPTAREA LA EFORT, ISCHEMIA MIOCARDULUI).
Defini ie :
Stenoza mitral- reprezint leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la trecerea sngelui din atriul stng
n ventricolul stng n diastol.
Etiologie:
1) SM postreumatismal - cea mai frecvent
- evolueaz dup o infec ie cu streptococul beta-hemolitic prin lezarea valvei n
decursul febrei reumatismale acute (maladia ouillard)
- leziunea valvular const dintr-o fuziune comisural asociat unei modificri la
nivelul aparatului subvalvular.
- mai frecvent afecteaz femeile tinere !"# din cazuri
- n rile dezvoltate este n regresie datorit diagnosticului precoce i tratamentului
adecvat anginei streptococice.
!) SM congenital
#) SM prin calcificarea masiv a aparatului mitral (virstnici)
$) SM prin vegeta ii e%uberante n endocardite infec ioase
&) 'alvulopatie cronic n lupus eritematos de sistem
() )rtrit reumatoid
*) )miloidoz+ etc
Clasificare:
)ria orificiului mitral (a/v st!" ) la adul i n !#$%& este de $ - ( cm!.
st'!#(a %)t$a*& +,#a$& -+ #$).)-)+* a/v st!" /0,1 -%2,
st'!#(a %)t$a*& %'2)' -+ #$).)-)+* a/v st!" 0,0 3 0,1 -%2
st'!#(a %)t$a*& s'v'$& -+ #$).)-)+* a/v st!" 40,0 -%2
Fiziopatologie:
M'-a!)s% "'!'$a*
SM realizeaz un #5sta-#* a* -+$"'$)) s,ngelui din atriul st,ng n ventriculul st,ng n diastol.
ara-ul mitral determin o cre.tere a presiunii la nivelul )S+ cu constituirea unui "$a2)'!t 2'
6$'s)+!' 7#*#2)ast#*)-& 8!t$' AS ,) 9S.
C#!s'-)!:' 8! ava*
/onsecin0ele n aval ale SM asupra 'S sunt nule. 1ar atunci c,nd SM este str,ns+ debitul cardiac
poate deveni insuficient+ n special la efort.
C#!s'-)!:' 8! a%#!t'.
La !)v'*+* AS+ cre.terea presiunii n )S se nso0e.te de o dilatare a acestuia2hipertrofie favoriz,nd:
- tulburri de ritm atrial3
- staz venoas+ cu riscul formrii de trombi .i de embolie sistemic.
La !)v'* 6+*%#!a$:
; 6$'s)+!'a 8! v'!'*' 6+*%#!a$' este egal cu pres din )S+ deci la fel cre.te n SM+ mai nt,i la efort apoi .i
n repaus+ cu apari0ia unei staze pulmonare 4diapedeza hematiilor 4dezvoltarea hemosiderozei pulmonare .i a
semnelor de 6*&%! -a$2)a-, put,nd evolua spre 56 (5dem pulmonar 7 acumularea lichidului 8n spa9iul alveolar)
(pentru o presiune capilar pulmonar de peste #: mm;g)3
La !)v'*+* -av)t&:)*#$ 2$'6t'+ cre.terea presiunilor pulmonare4 refle%ul <itaev(ngustarea arteriolelor .i arterelor
pulmonare) 4cre.te presiunea n trunchiul pulmonar+ cu apari0ia unei hipertrofii apoi a unei dilata0ii a '1 astfel
nc,t apare o cre.tere a presiunii n )1 .i a presiunii venoase centrale+ put,nd evolua spre # ICD.
Simptomatologie:
D)s6!''a 2' '.#$t simptomul dominant pentru ma-oritatea pacien0ilor.
E2'%+* 6+*%#!a$ a-+t+ apare mai frecvent dup un efort fizic mai mare sau dup un alt factor
declan.ant
T+s'a persistent+ seac+ este e%presia compresiunii bronhiei principale st,ngi de ctre atriul st,ng
dilatat.
D)s.#!)a (rgu.eala) este consecin0a compresiunii nervului recurent st,ng de ctre artera pulmonar
dilatat.
H'%#6t)()a este consecin0a hipertensiunii pulmonare (ruperea venelor bron.ice) .i a infarctelor
pulmonare.
D+$'$)*' 6$'-#$2)a*' sunt date de distensia arterei pulmonare sau ischemia ventriculului drept.
24.STENOZA MITRAL. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.
Tabloul clinic:
oala rmine asimptomatic muli ani.
/ianoza fe0ei+ mai e%primat
la buze .i pome0i+
=faciesul mitral>+
ca .i cianoza periferic
reflect o iriga0ie
neuniform a plm,nilor.
?urgescen0a venelor -ugulare reflect cre.terea presiunii n atriul drept
1eficit de puls
(n cazul @))
5deme gambiene
La ausculta ie :
0. Z"#%#t+* I -*a-a!t *a a6'<
2. -*a-%'!t+* 2' 2's-7)2'$' a* va*v') %)t$a*'
#. S+.*+ 2)ast#*)- :
de tonalitate -oas
cu localizare strict ape%ian
ce continu componenta a doua a dedublrii A1 (clacmentul de deschidere a mitralei)
se termin printr-o ntrire presistolic
=. a--'!t+a$'a ,) 2'2+5*a$'a Z2 *a 6+*%#!a$&
n stenozele mitrale str,nse cu hipertensiune pulmonar sever se mai pot ausculta:
1 Ba focarul pulmonar un suflu diastolic de regurgitare datorat insuficien0ei pulmonare
func0ionale (s+.*+* G$a7a%;St''*)+ de diferen0iat cu insuficien0a aortic asociat3
1 s+.*+* s)st#*)- 2' )!s+.)-)'!:& t$)-+6s)2)a!& .+!-:)#!a*& datorat dilatrii orificiului
atrioventricular drept+ de diferen0iat cu insuficien0a mitral asociat.
ECG:
;ipertrofia .i dilatarea atriului st,ng- apari ia undei 6 mitrale
o treime din pacien0ii cu stenoz mitral au ns fibrila0ie atrial
)%ul CDS poate fi un indicator al hipertensiunii arteriale pulmonare+ c,nd este de peste 2E::
unda D n precordialele drepte este e%presia hipertrofiei ventriculului drept
Examenul radiologic:
dilatarea atriului st,ng3
lrgirea trunchiului arterei pulmonare3
reducerea butonului aortic3
modificri pulmonare parenchimatoase cu semne de ;?63
hipertrofia .i dilatarea atriului drept .i ale ventriculului drept.
EcoCG :
metoda de elec0ie pentru diagnosticul .i evaluarea neinvaziv a pacien0ilor cu stenoz mitral
5/F modul M
confirm diagnosticul
eviden0ierea aspectului n platou al valvei mitrale
mi.carea anterioar a valvei mitrale posterioare
reducerea deschiderii diastolice .i a pantei 5@.
5/F M permite de asemenea evaluarea gradului calcificrii valvulei .i inelului mitral.
Metoda 5/F !1 permite:
determinarea suprafe0ei orificiului mitral n calcificrile aparatului valvular
dimensiunilor atriului st,ng
eviden0ierea trombilor intracavitari
evaluarea func0ional a ventriculului st,ng
5/F-1oppler spectral permite:
msurarea orificiului mitral
gradientul presional transvalvular
Studiul hemodinamic:
permite:
msurile date de cateterismul drept sau st,ng
msurarea presiunii arteriale pulmonare
diagnosticarea hipertensiuni arteriale pulmonare precapilare cu un gradient 6)6 medie - 6/6 peste 1&
mm;g
precizarea .i msurarea GM asociate
C#$#!a$#"$a.)a
Se efectuiaz preoperator la pacien ii cu v,rsta dup &: de ani+ nainte de nlocuirea valvular mitral
Complicaii:
@ibrila0ia atrial survine mai frecvent la pacien0ii trecu0i de $: de ani+ este precedat de e%trasistole atriale .i
tahiaritmii supraventriculare paro%istice.
scade debitul cardiac
induce sau agraveaz insuficien0a cardiac
favorizeaz tromboemboliile.
;ipertensiunea pulmonar survine tardiv n evolu0ia stenozei mitrale .i prezint tabloul clinic al cordului
pulmonar cronic.
5ndocardita infec0ioas
Gnfec0iile bronhopulmonare sunt complica0ii frecvente ale stenozei mitrale+ favorizate de congestia vascular
pulmonar
Tratament:
6rofila%ia reumatismului articular acut .i a endocarditei infec0ioase.
1iureticele+ pe cale oral sau i.v.+ sunt indicate la pacien0ii cu dispnee .i edem pulmonar.
1oze mici i moderate de H blocante n SM cu @).
?ratamentul anticoagulant este indicat pe o durat de cel puin un an n cazurile cu fibrila0ie atrial .i
embolii sistemice sau pulmonare.
/onversia la ritm sinusal a fibrila0iei atriale amelioreaz performan0a cardiac. 1up conversia
medicamentoas sau prin .oc electric e%tern se va administra terapie anticoagulant.
?ratament chirurgical:
Gndicat n cazurile simptomatice (clasa func0ional IJ;) GG-GGG) cu stenoz mitral pur .i cu orificiul mitral
egal sau mai mic de 1 cm!"m! suprafa0 corporal.
Gnterven0ia chirurgical este posibil .i n clasa func0ional IJ;) G'+ dac aceasta nu s-a efectuat la
momentul optim.
Iu se indic interven0ia chirurgical la pacien0i asimptomatici sau cu simptome u.oare.
C#%)s+$#t#%)a %)t$a*& 6' -#$2 8!-7)s+ este de preferat ca prim interven0ie la pacien0ii tineri cu stenoz
mitral pur+ cu aparat valvular moderat remaniat.
C#%)s+$#t#%)a 6' -#$2 2's-7)s este recomandat n cazurile de stenoz mitral pur cu valve rigide+
profund remaniate+ cu interesarea structurilor subvalvulare .i suspiciune de trombi intraatriali
P$#t'(a$'a #$).)-)+*+) %)t$a* reprezint solu0ia terapeutic a stenozei mitrale str,nse+ cu aparat valvular
imobil+ calcificat+ .i a celor la care se asociaz insuficien0a mitral semnificativ.
6acien0ii cu proteze mecanice necesit terapie anticoagulant continu.
Complicaiile tardive ale protezrii sunt reduse .i constau n: tromboembolii+ hemoragii (consecin0a
tratamentului anticoagulant)+ disfunc0ia mecanic a protezei valvulare .i endocardita infec0ioas
ronosticul:
6rognosticul pacien0ilor cu stenoz mitral este determinat de: gradul stenozei+ starea miocardului+ asocieri
lezionale+ modul de via0+ recidiva reumatic .i grefa septic
21. INSUFICIEN A MITRAL. ETIOLOGIE (REGURGITAREA MITRAL ORGANIC, ISCHEMIC
I FUNC IONAL). FIZIOPATOLOGIE (MECANISMELE APARI IEI REGURGITRII MITRALE
ISCHEMICE I FUNC IONALE, MODIFICRI HEMODINAMICE, FUNC IA 9S).
Defini ie
Gnsuficien a mitral 7 valvulopatie cu flu% sistolic retrograd din 'S n )S ca urmare a afectrii aparatului valvular
mitral.
Clasificare:
1) dup substratul afectat:
- GM #$"a!)-& (se dezvolt ca urmare a afectrii structurilor valvei mitrale)
- GM .+!- )#!a*& (reprezint dilatarea inelului valvular mitral secundar dilatrii
ventricolului stng)
!) dup timpul de dezvoltare:
- GM a-+t& (atriul stng nu are timp s se adapteze)
- GM -$#!)-& (atriul stng se dilat treptat)
Etiologie:
Kn cazul GM .+!- )#!a*' leziunile valvei mitrale lipsesc+ iar regurgitarea este cauzat de dilatarea inelului mitral+
secundar dilatrii 'S. 1eci cauzele GM func ionale sunt:
- cardiopatiile hipertensive
- cardiopatiile ischemice
- valvulopatiile aortice
- cardiomiocardiopatiile non obstructive+ etc
Kn cazul GM #$"a!)-' sunt afectate componentele valvei (cuspele+ corda-ele sau pilierii(mu chii)).
1eci cauzele GM organice sunt:
- procese distrofice sau degenerative ( se manifest prin elongarea i"sau ruptura de corda-e+ sau prin prolaps
de valv)
- endocardita reumatic (GM reumatismal) (retrac ia fibroas postinflamatorie duce la deformarea i
mic orarea pnzelor valvulare i la scurtarea aparatului subvalvular). Kn reumatism GM poate fi 6$)%a$& (ratatinarea
cuspelor i tendoanelor) i s'-+!2a$& (ratatinare 2 depunerea srurilor de /a pe valv. Mai grav)
- )s-7'%)a (n perioada acut a infarctului sau postinfarct. 1e regul n infarctul miocardic inferior. 1in
cauza ischemiei se distruge pilierul posterior cu disfunc ie sau ruptura acestuia. 1e regul-mortal. Iecesit
interven ie de urgen )
- Gnfec ii (e% endocardita infec ioas) (pot produce perforare de pnz valvulr sau ruptur de corda-e)
- /alcifierea inelului mitral (la vrstnici)
Fiziopatologie:
1) IM a-+t&- suprancrcare volumetric brutal a )S nedilatat i pu in compliat 4 cre terea rapid a presiunii
capilare pulmonare 4 instalarea edemului pulmonar acut+ greu tolerat.
2) IM -$#!)-&
- rsunetul n amonte : regurgitarea determin o cre tere progresiv a volumelor i a presiunior n )S
prote-nd un timp oarecare plmnii 4 progresiv+ cre te presiunea n capilarul pulmonar(6/6) cu
instalarea unei ;?)6 postcapilare 4 tardiv+ cre terea cronic a presiunii pulmonare genereaz o
arteriolit pulmonar responsabil de o cre tere autonom a presiunii arteriale pulmonare (6)6) cu
instalarea ;?)6 precapilare ce va duce la o insuficien ventricular dreapt.
- Dsunetul n aval : regurgitarea 4 creste volumul de singe n )S 4 suprancrcarea 'S n diastol 4
distensia volumetric a 'S 4 'S se adapteaz prin 2)*ata$'a i prin cre terea presiunii sale
telediastolice 4 dilatare a inelului mitral cu agravarea GM.
2>. INSUFICIEN A MITRAL. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.
Defini ie ! "ezi #ntrebarea $%&
Diagnostic:
1iagnosticul se pune n baza : 1. semnelor func ionale
!. semnelor clinice
#. e%amenelor complementare
1. Semnele func ionale (acuzele)
Kn evolu ie progresiv (mai frecvent)
- astenie
- palpita ii
- dispnee inspiratorie la efort
- semne de G/ la debut
Kn evolu ie acut (mai rar)
- edem pulmonar (GM acut)
!. Semne clinice (obiectiv)
- palpare: ocul ape%ian poate fi deviat n -os i n afar cu freamt sistolic
- ausculta ie (efectuat n decubit lateral stng):
Ag G la ape% diminuat
Ag GG la ape% accentuat
Suflu sistolic de regurgitare la ape% (ncepe imediat dup Ag G+ tonalitate nalt+ iradiere n fosa a%ilar+ se
poate percepe o uruitur diastolic de debit n favoare unei GM importante)
#. 5%amene complementare:
ECG: - 7)6'$t$#.)' at$)a*& st8!"& (p mitral:- unda p bifid cu componenta a doua mai nalt. 1urata undei p mai
mare de :+1! sec. Se vede bine n 1G i a'B. Kn '-G i '-GG unda p difazic cu prima component pozitiv+ iar a
doua negativ+rotun-it)
- .)5$)*a )' at$)a*& .$'-v'!t& (n atriomegalie)
- 7)6'$t$#.)' v'!t$)-+*a$& st8!"&(H9S) (Kn plan frontal: a%ul cordului ntre 2#: i -#: (spre stnga)
Kn a'B i 1-G unda D de amplitudini mari (n a'B+ unda D mai mare de 1# mm). Kn a'@ unda D
echidifazic sau negativ. )mplitudinea undei D n 1-G ? amplitudinea undei S n 1-GGG mai mare de !& mm
(D 1-G 2 S 1-GGG 4 !&mm) Suma dat adesea este criteriul principal n diagnosticul ;'S).
Kn plan orizontal: Kn '-&+ '-( unda D mai mare de !& mm+ unda L foarte mic+ unda s de regul lipse te. Kn
'-1+ '-! unda S adnc de peste !: mm. Mnda S precedat de o und r mic. )desea se ntlnesc unde de tip
CS mai ales n '-1. Kn planul orizontal criteriul principal de diagnostic al ;'S este )!2)-'*' S#@#*#A;LB#!
(D '-& 2S '-1 4 #& mm)+ alt criteriu de diagnostic al ;'S este )!2)-'*' C#$!'** v#*ta"' (D a'B 2
profunzimea S '-# 4 !N la barbat i !: la fumei. ( ).
- 7)6'$t$#.)' 5)v'!t$)-+*a$& (vectorii celor ! ventriculi hipertrofia i se anuleaz reciproc a a c cel mai
des la hipertrofie biventricular pe 5/O nu o s vede i nifiga schimbriP /teodat se poate nregistra
D nalt n toate deriva iile precordiale)
Ra2)#"$a.)a t#$a-)-&C
- la radiografie o dilatare de atriu i ventricul stng direct propor ional cu gradul i vechimea
regurgitrii.
- semne de afectare pulmonar
- la scopie se determin e%pansiunea sistolic a )S oblic anterior drept i n profil. 5%isten a calcificrilor
mitrale.
E-#CG
- afirmarea regurgitrii
- precizarea topografiei
- estimarea cantitativ a regurgitrii
- evaluarea regurgitrii din GM
- msurarea taliei 'S
- msurarea taliei )S
- msurarea taliei presiunilor pulmonare (1oppler)
- precizarea etiologiei
- analiza inelului
- analiza aparatului subvalvular
- analiza valvelor (interesul ecografiei transesofagiene)
A!")#"$a.)a 9S
/lasificarea dup Sellers:
a) u oar (apreciat cu 2) 7 regurgitare minim n )S cu producerea unui contrast care se -ustific la
fiecare ciclu cardiac
b) sever (apreciat cu 222) 7 regurgitare masiv ce opacifiaz )S i o sistol cu reflu% n venele
pulmonare
c) msurarea @5 (frac iei de e-ec ie)
C#$#!a$#"$a.)a
5ste practicat la pacien ii mai mari de $& de ani sau la angor pectoral asociat.
Tratament:
6entru formele u oare i medii:
- repaus
- diet hiposodat
- profila%ia reumatismului articular acut i a endocarditei infec ioase (antibiotice)
- administrarea diureticilor
6entru formele severe de GM simptomatice se recomand
- vasodilatatoare (nitroprusiat de Ia+ ;idralazina+ G5/) (inhibitorii enzimei de conversie a
angiotenzinei)+
- diuretice
- anticoagulante (n caz de dilatare a )S sau fibrila ie atrial
?ratament chirurgical n forme grave+ cu regurgitare sever.
- valvuloplastie cu disc i bil
- valvuloplastie cu proteze cu stent
2D. REGURGITAREA MITRAL DEGENERATI9. PROLAPSUL 9AL9ULAR MITRAL.
Defini ie
6rolapsul valvular mitral 7 este un sindrom realizat de ptrunderea (prolabarea) valvei mitrale (una din foi ele
valvulare+ o parte dintr-o foi sau ambele foi e) n atriul stng n timpul sistolei+ ndeosebi n a doua -umtate a
acesteia. 6trunderea este datorat pnzei valvulare e%cesive sau slbirii aparatului mitral de sus inere.
Sinonime: sindrom arloQ+ sindromul valvei mitrale balonate+ sindromul clic suflu telesistolic.
/ea mai frecvent valvulopatie. (&-1:R din popul. Sufer de ea). /el mai frecvent femeile n vrsta de pn la !:
ani.
Clasificarea prolapsului de valv mitral:
1) primar
!) secundar (asociat altor afec iuni dobndite sau congenitale)
6rolabarea primar se ntlne te n degenerescen a mi%omatoas a pnzelor valvulare+ a inelului i a corda-elor
tendinoase. 1e asemenea se ntlne te n sindromul Marfan i sindr. 5hlers-1anlos.
6rolabarea secundar se ntlne te n:
- cardiopatia ischemic (cauzeaz prolapsul prin disfunc ia mu chilor papilari i prin modificarea
geometriei ventricolului stng)
- cardiomiopatia hipertrofic
- miocardite
- polichistoz renal
- defect septal atrial
- defect septal ventricular
Fiziopatologie:
6rolabarea valvei mitrale n atriul st,ng n timpul sistolei ventriculare se accentueaz o dat cu cre.terea presiunii
sistolice n ventriculul st,ng .i este responsabil de clicul sistolic
Gncompeten0a valvular mitral are ca e%presie clinic suflul telesistolic.
6rolabarea valvei mitrale n atriul st,ng este favorizat de:
- cre.terea for0elor e%ercitate la nivel valvular
- alungirea corda-elor
- degeneresce0a mi%omatoas valvular
- lrgirea inelului de inser0ie.
Ma-oritatea pacientilor sunt asimptomatici.
Mnii pacien0i prezent:
dispnee
palpita0ii
dureri precordiale
sincope sau presincope.
1urerile precordiale nu sunt condi0ionate de efort .i sunt de lung durat.
1ispneea nu este condi0ionat de efort .i prezint caracterele sindromului de hiperventila0ie
6alpita0iile nu sunt ntotdeauna e%trasistolii
Semne clinice:
Ba e%amenul clinic obiectiv:
constitu0ie astenic a pacientului
prezen0a deformrilor toracice
pectus e%cavatum
pectus carinatum
Ba asculta0ia cordului se percepe:
un clic sistolic
sau un clic sistolic urmat de suflu mezo-telesistolic
se modific la schimbarea pozi0iei corpului
se ascult mai bine n decubit lateral st,ng
Electrocardiograma :
eviden0iaz modificri ale undei ? (bifazic+ inversat) n deriva0iile GG+ GGG a '@ .i subdenivelarea
segmentului S-? n '$-'&.
5<O de efort poate fi pozitiv pentru ischemie de.i coronarele sunt intacte la angiografie.
Monitorizarea ;olter poate eviden0ia n plus alungirea intervalului C-?+ tahiaritmii supraventriculare+
e%trasistole supraventriculare .i ventriculare+ sindrom de pree%cita0ie ventricular (S6S+ BOB) sau alte
modificri tranzitorii.
EcoCG :
Kn modul M prolapsul de valv mitral prezint:
deplasarea abrupt a valvei mitrale posterioare+
uneori .i a celei anterioare imediat dup ciclul sistolic sau n timpul suflului telesistolic.
deplasarea poate fi:
mezo-telesistolic
telesistolic
.i produce o imagine =n hamac> a valvelor mitrale.
5co/O bidimensional eviden0iaz:
deplasarea valvei mitrale posterioare
sau a ambelor valve n atriul st,ng napoia inelului mitral n pozi0ia parasternal st,ng.
5co-1oppler certific .i evalueaz regurgitarea mitral.
Diagnostic:
Sugerat de:
prezen0a clicului sistolic nso0it
sau nu de suflu telesistolic
Gntensitatea cruia se modific cu schimbare pozi0iei corpului.
1iagnosticul se confirm cu a-utorul ecocardiografiei (M+ !1+ 1oppler).
Tratament:
acienii asimptomatici 'i f(r( regurgitare mitral( ) nu necesit( tratament*
acienii asimptomatici cu regurgitare mitral( minim( necesit(:
) reexaminare la $+, ani !Eco+-. Eco+$D.Doppler&
) profilaxia endocarditei infecioase
acienii simptomatici cu:
palpitaii
ameeli
lipotimii
sincope
aritmii
/ecesit( tratament cu beta blocante
28. STENOZA TRC!S"#AN$. ETO%O&E. 'ZO"ATO%O&E.
Defini ie:
Deprezint leziunea valvei tricuspide ce produce un obstacol n trecerea flu%ului sanguin din atriul drept n
ventricolul drept.
Clasificare: !0etiologie&
1)SM func ional 7 apare la un debit crescut prin orificiul tricuspidian (defect septal atrial mare+ vene pulmonare
aberante).
!) SM organic - Stenoza tricuspidian este de regul de etiologie reumatismal .i se asociaz altor valvulopatii.
1 Stenoza tricuspidian izolat se nt,lne.te n lupusul eritematos sistemic .i n sindromul carcinoid.
1 Kn stenoza tricuspidian valvele sunt ngro.ate .i deformate+ fr depuneri calcare .i afectarea corda-elor.
Fiziopatologie:
1 Stenoza tricuspidian( realizeaz( un bara1 #n faa atriului drept atunci c#nd aria orificiului tricuspidian scade
sub $ cm$ !norma ,+2 cm$&. cu cre'terea consecuti"( a presiunilor #n atriul drept. "enele ca"e 'i "enele
suprahepatice*
1 C3nd presiunea medie din atriul drept dep('e'te 45 mm6g se instaleaz( fenomenele congesti"e !edeme
periferice. ascit(& 'i scade debitul cardiac*
2E.STENOZA TRICUSPIDIAN. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.
D78G/9ST7C:
Simptome:
1 1ispneea de efort este prezent+ dar dispropor0ionat fa0 de manifestrile congestive.
1 )stenia este urmarea scderii debitului cardiac
Semne clinice:
1 )sincronismul nchiderii valvei mitrale .i a valvei tricuspidiene are ca e%presie dedu(larea Z).
1 uruitura dia*tolic cu ntrire presistolic de origine tricuspidian se percepe cel mai bine pe marginea
st,ng a sternului n spa0iul G'-' intercostal .i se accentueaz la inspira0ie (semnul /arvallo).
5/O
Ba e%amenul E:G n precordialele drepte se constat o und 6 nalt .i ascu0it (peste # mm)+ sau
fibrila0ie atrial.
Dadiografie:
Examenul radiologic eviden0iaz dilatarea atriului drept fr ncrcare vascular pulmonar
5co:
Examenul Eco permite stabilirea diagnosticului+ iar cu a-utorul 5co-1oppler se stabile.te gradientul
transvalvular+ regurgitarea tricuspidian .i presiunile n artera pulmonar.
Tratament:
Msurile terapeutice sunt asemntoare cu cele din stenoza mitral.
)socierea stenozei mitrale sau a valvulopatiilor aortice ridic problema tratamentului chirurgical.
Kn forme severe de stenoz tricuspidian se poate efectua comisurotomia+ n timpul interven0iei pentru
valvulopatia mitral sau aortic.
1ac este necesar protezarea+ aceasta se face cu valv biologic (protezarea se utilizeaz cel mai frecvent n
tratamentul SM)
3F. INSUFICIEN A TRICUSPIDIAN. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE (REGURGITAREA
TRICUSPIDIAN ASOCIAT AFECTRII 9AL9ULARE MITRALE, MECANISMELE APARI IEI
REGURGITRII TRICUSPIDIENE FUNC IONALE, FUNC IA 9S).
Defini ie:
G? reprezint trecerea anormal (ntoarcerea sau regurgitarea) unei pr i din volumul de snge din ventricolul drept
n atriul drept n timpul sistolei ca urmare a nchiderii incomplete a orificiului atrioventricular.
Clasificare0etiologie:
1) G? func0ional 3 provine din dilatarea inelului fibros valvular n urma dilatrii ventricolului drept. /auzele
dilatrii '1 sunt: -hipertensiunea pulmonar primar sau secundar
- stenoza pulmonar
- infarctul ventricular drept
!) G? organic:
- reumatism (de regul sunt afectate i alte valve)
- endocardita infec ioas (n inima dreapt apare de regul la narici (narcomani))
- maladia 5bstein (o cardiopatie congenital)
- afectarea mu chilor papilari din '1
- traumatism
- carcinoid intestinal
Fiziopatologie:
1 Degurgitarea tricuspidian este urmat de cre.terea presiunilor n atriul drept .i venele cave .i de ncrcarea
de volum a ventriculului drept.
1 /,nd presiunea din atriul drept cre.te peste 1: mm;g apar fenomene congestive n sistemul venos (edeme
periferice).
1 Degurgitarea asociat cu afectarea mitral (vezi stenoza mitral)
30. INSUFICIEN A TRICUSPIDIAN. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.
Semne clinice:
1 La !)v'*+* v'!'*#$ G+"+*a$' s' 6#t -#!stata pul*aii *i*tolice.
1 La as-+*ta:)' s' 6'$-'6' +! *u+lu *i*tolic de re,ur,itare tricu*pidian 6' %a$")!'a st!"& a st'$!+*+), 8!
s6a:)+* I9;9 )!t'$-#sta*.
1 S+.*+* 'st' 7#*#s)st#*)- ,) s' a--'!t+'a(& 8! )!s6)$ 6$#.+!2.
1 F)-at+* 'st' %&$)t 2' v#*+% ,) 6$'()!t& 6+*sa:)) s)st#*)-'
1 E2'%'
1 As-)t&
1 P+*sa )a s)st#*)-& a v'!'*#$ G+"+*a$'
ECG:
Modificrile 5<O constau n hipertrofia ventriculului drept+ fibrila0ie atrial .i bloc de ramur dreapt
;adiologic:
E-amenul radiolo,ic 'v)2'!:)a(& 2)*ata$'a at$)+*+) 2$'6t
Eco:
La examenul Eco se e"ideniaz( modific(rile "al"ulare. prezena "egetaiilor 'i mi'carea anterioar( a
septului inter"entricular*
Eco+Doppler spectral 'i color e"ideniaz( 'i m(soar( "olumul regurgitat*
E"olu ia:
1 este lung+ iar instalarea fenomenelor congestive n sectorul venos este tardiv.
1 Gnsuficien0a tricuspidian acut prin ruptura mu.chilor papilari ai ventriculului drept duce la instalarea rapid
a insuficien0ei ventriculare drepte .i dac nu se intervine chirurgical+ la decesul pacientului.
Tratament:
?erapia medicamentoas la pacien0ii simptomatici const n administrarea digitalei+ diureticelor .i
vasodilatatoarelor.
Gnsuficien0a tricuspidian func0ional din stenoza mitral se amelioreaz o dat cu rezolvarea chirurgical a
acesteia din urm.
F insuficien0 tricuspidian sever beneficiaz de valvuloplastie tricuspidian+ dar asocierea cu stenoza
tricuspidian impune protezare valvular
32. STENOZA PULMONAR. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.
Defini ie:
Stenoza arterei pulmonare valvular
reprezint un obstacolla golirea '1
produs prin afectarea orificiului valvular
Etiologie:
/anal a"v complet
'1 cu dubl cale
de ie ire
Sindroame genetice
D#5!2)t&C
T+%#$) -a$-)!#)2'
EI ('!2#-a$2)ta )!.'- )#as&)
FRA
A!'v$)s% 2' s)!+s 9a*sa*va
Fiziopatologie:
Kn norm valva pulmonar la adul i are o arie de ! cm!"m!+ o scdere la sub (:R+ conduc,nd la apari ia unui
gradient semnificativ hemodinamic ntre '1 i )6 n sistol.
Ba pacien ii cu S6 semnificativ+ '1 se adapteaz:
cre terii de postsarcin
prin hipertrofie .
apare G'1
Scderea debitului cardiac
/re terea presiunii
telediastoloce n '1 i
presiunii medii n )1
1eschiderea foramen ovale
unt dreapt-st,nga
Diagnostic:
?ablou clinic:
)dul ii cu S6 larg sau medie sunt mult timp asimptomatici
Kn lipsa corec iei S6 apare:
fatigabilitate
dispnee inspiratorie la efort
dureri toracice anterioare (din cauza
ischemiei '1)
palpita ii
ame eli
simptome de insuficien de '1
Fbiectiv:
La 6a*6a$'
O freamt n spa iu GG intercostal st,ng
A+s-+*tat)v
O Agomotul G la ape% normal
O Agomotul GG poate fi dedublat la )6
O /lic de e-ec ie:
O intensitatea cre te la e%pir
scade n inspir
O suflu sistolic de e-ec ie:
aspru
de tip crescendo-descrescendo
sediul n spa iul GG intercostal st,ng
iradiaz spre clavicula st,ng
SP *a$"& SP %'2)' SP st$!s&
9 %a< (%/s) 4 3%/s 3;= %/s / = %/s
G$a2)'!t %a<)%
(%%/H")
4 3> (3>) %%/H"
3> 3 >=
3F;1F %%/H" / >= (1F)
%%/H"
7n"estiga ii paraclinice:
5lectrocardiograma
Gni ial normal
Ba instalarea ;'1:
6atern rSDG n '1 (la ! '1 :R din pacien i)
Mnde D nalte n '$D sau '1
Mnde S ad,nci n '&+ '(
/omple%e CD n '1 cu D nalt
Subdenivelare de S? i unde ? negative
/ateterism cardiac
'entriculografie dreapt
)ngiografia prin rezonan magnetic
?omografia computerizat
Tratament inter"en ional i chirurgica l:
<al"otomia percutan(
<al"ulotomia cu balon
rotezare "al"ular(
33. INSUFICIEN A PULMONAR. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL.
TRATAMENTUL.
Defini ie:
Degurgitarea pulmonar este caracterizat prin
nchiderea incomplet a valvelor pulmonare i reflu%ul
unei cantit i de s,nge din )6 n '1 n diastol
Etiologie :
* /ongenital izolat:
'alv pulmonar absent
'6 malformat
'6 fenestrat
1ob,ndit
5G (endocardita infec ioas)
Gdiopatic
6atologii sistemice (B5S+ )D+ S1S)
Gatrogen:
1up corec ie chirurgical a S6
1up corec ie interven ional a S6
Fiziopatologie
Diagnostic :
?ablou clinic : G6 este bine tolerat o perioad lung
Kn G6 sever apar semne de G'1:
dureri n hipocondrul drept
edeme periferice
accese de angor pectoral (n compresia
trunchiului coronar st,ng )
embolii pulmonare septice (n 5G)
dureri toracice anterioare (din cauza
ischemiei '1)
palpita ii
ame eli
Fbiectiv:
La 6a*6a$'
O pulsa ii sistoloce la nivelul sp. GG intercostal
O impuls sistolic amplu palpabil parasternal st,ng
A+s-+*tat)v
O Agomotul GG dedublat la )6
O /lic vascular de e-ec ie a '1
O Agomotul GGG i G' n spa iul G' intercostal parasternal st,nga cu accentuare la inspir.
O Suflu diastolic:
tonalitate -oas
durat variabil n depenfrn de severitatea G6
sediul n spa iul GGG+ G' parasternal st,ng
se accentuiaz la inspir
7n"estiga ii paraclinice :
5<O:
semne de suprancrcare a '1
semne de hipertrofie '1 (n asociere cu ;?6)
tulburri de conducere intraventricular
aritmii ventriculare
tahicardii ventriculare sus inute (post reparare ?etralogia @allot )
Dadiografia toracelui
5co/O
Gmagistica prin rezonan magnetic
/ateterism cardiac
?estul cu efort
Tratament:
6acien ii asimptomatici nu necesit tratament medicamentos
?ratament etiologic n caz de 5G+ etc.
Kn G/ tratament cu diuretice
?ratament cu G5/ i H blocan i (studiile au prezentat prezen a unei activit i neuroumorale
?ratament interven ional
)bla ia cu radiofrecven
Gmplantarea dispositivelor antiaritmice
6rotezare valvular cu proteze:
biologice
homograft
Gmplantarea percutan de valv pulmonar
3=. 5ndocardita infecTioasU este o boalU care produce vegetaTii
pe endocard. 'irtual+ ea este totdeauna fatalU dacU nu este
tratatU. 1e regulU este implicatU o valvU a inimii+ dar infecTia
poate apUrea pe un defect de sept sau pe endocardul mural.
GnfecTia unui Vunt arteriovenos sau a coarctaTiei aortei este
numitU mai adecvat endarteritU Vi produce un sindrom clinic
similar. 1iscuTia despre endocarditU din acest capitol se aplicU
de asemenea Vi endarteritei.
/B)SG@G/)D5
5ndocardita poate fi WmpUrTitU Wn trei categorii: endocarditU
a valvelor native+ endocarditU la persoanele care abuzeazU
de substanTe intravenoase Vi endocarditU a protezei valvulare.
)ceste categorii au un microorganism infectant diferit Vi o
evoluTie diferitU. 5ndocardita poate fi de asemenea clasificatU
Wn acutU Vi subacutU. 5ndocardita acutU este cauzatU cel mai
frecvent de Staphilococcus aureus+ survine pe o valvU normalU+
este rapid distructivU+ produce focare metastatice Vi+ dacU
nu este tratatU+ este fatalU Wn mai puTin de ( sUptUmXni.
5ndocardita subacutU este cauzatU de regulU de streptococi
viridans+ survine pe valve cu leziuni pree%istente+ nu determinU
focare metastatice Vi+ dacU nu este tratatU+ necesitU mai mult
de ( sUptUmXni sau chiar un an pentru a fi fatalU. /orelaTiile
dintre microorganism Vi evoluTie nu sunt perfecte3 streptococii
viridans pot fi asociaTi cu o evoluTie acutU Vi S. aureus+ cu o
evoluTie subacutU. /ea mai importantU bazU pentru clasificare
este microorganismul infectant (de e%. endocardita cu S. aureus)+
deoarece microorganismul are implicaTii asupra terapiei Vi
asupra evoluTiei.
5I1F/)D1G?) ')B'5BFD I)?G'5 5tiologie 1eVi
aproape orice bacterie poate produce endocarditU+ streptococii+
enterococii Vi stafilococii sunt rUspunzUtori de marea
ma-oritate a cazurilor.
Streptococii Streptococii determinU apro%imativ &&R din
cazurile de endocarditU valvularU primitivU la pacienTii care
nu abuzeazU de substanTe intravenoase. Streptococii viridans
Ymai ales Streptococcus sanguis+ Streptococcus mutans+ Streptococcus
mitis (fostul S. mition) sau Streptococcus milleri8 sunt
rUspunzUtori de apro%imativ *&R din aceste cazuri3 Streptococcus
bovis Vi alTi streptococi determinU !:R Vi respectiv
&R cazuri. Streptococii viridans sunt localizaTi normal Wn
orofaringe Vi Wn general sunt foarte sensibili la penicilinU.
1oi streptococi de grup 1+ S. bovis Vi Streptococcus eLuinus+
sunt+ de asemenea+ foarte sensibili la penicilina O. 5ndocardita
cu S. bovis survine la indivizii Wn vXrstU3 N:R din cazuri
sunt persoane Wn vXrstU de peste (: de ani. Mai mult de o
treime din aceVti indivizi au o leziune gastrointestinalU malignU
sau premalignU+ cel mai adesea cancer colonic sau un adenom
vilos sau polip de colon.
Streptococii H hemolitici de grup ) atacU valvele cardiace
normale sau afectate Wn prealabil Vi pot determina distrucTia
rapidU a acestora. Streptococii de grup + care au fost raportaTi
mai frecvent drept o cauzU de endocarditU Wn ultimii ani+ atacU
de asemenea valvele normale Vi au ca rezultat formarea de
vegetaTii mari+ friabile Vi emboli de dimensiuni mari. )lTi
streptococi infecteazU mult mai probabil valve lezate Vi rareori
cauzeazU distrucTie valvularU rapidU. S. milleri poate determina
abcese metastatice+ care sunt rare la alTi streptococi.
5nterococii 5nterococii determinU apro%imativ (R din
cazurile de endocarditU valvularU primitivU. 5nterococii sunt
alfa-+ beta- sau gama-hemolitici Vi sunt germeni habituali ai
tractului gastrointestinal+ uretrei anterioare Vi ocazional ai
cavitUTii bucale. ?oTi enterococii aparTin grupului 1 Bancefield
Vi pot fi deosebiTi de streptococi prin teste biochimice. 5i
sunt relativ rezistenTi la penicilina O Vi+ pentru a atinge un
efect bactericid+ trebuie asociat un aminoglicozid. 5ndocardita
enterococicU este mai frecventU la bUrbaTi+ care dezvoltU infecTia
la o vXrstU medie de (: de ani. MulTi pacienTi au un istoric
recent de manevre pe tractul gastrointestinal+ traumatisme
sau afecTiuni (de e%. cistoscopie+ cateterizare uretralU+ prostatectomie+
avort+ sarcinU sau cezarianU).
Stafilococii Stafilococii determinU apro%imativ #:R din
cazurile de endocarditU valvularU primitivU (cu S. aureus de
& pXnU la 1: ori mai frecvent decXt S. epidermidis). S. aureus
atacU valvele cardiace indemne sau lezate+ determinXnd deseori
distrucTie rapidU. 5voluTia este deseori fulminantU+ cu deces
prin bacteriemie Wn decurs de cXteva zile sau prin insuficienTU
cardiacU Wn decurs de cXteva sUptUmXni. )bcesele au frecvent
localizUri multiple (de e. rinichi+ plUmXni Vi creier). S. epidermidis
infecteazU+ de obicei+ valvele protetice.
Microrganismele ;)/5< Orupul de bacterii ;)/5<
(;aemophilus+ )ctinobacillus+ /ardiobacterium+ 5iZenella
Vi <ingella) fac parte din flora orofaringelui. 5i produc endocardita
cu aspect subacut Vi vegetaTii foarte mari. )ceste bacterii
;)/5< sunt dificil de izolat din sXnge (capitolul 1&!).
)lte bacterii )proape toate speciile de bacterii sunt cauze
ocazionale de endocarditU acutU sau subacutU+ inclusiv Streptococcus
pneumoniae+ Ieisseria gonorrhoeae+ enterobacilii
gram-negativi+ 6seudomonas+ Salmonella+ Streptobacillus+
Serratia marcescens+ acteroides+ rucella+ M[cobacterium+
I. meningitidis+ Bisteria+ Begionella Vi /or[nebacterium.
@ungii @ungii determinU rareori endocarditU valvularU
primitivU la persoanele care nu abuzeazU de substanTe intravenoase.
Fricum+ endocardita cu /andida Vi )spergillus poate
surveni la pacienTii cu catetere intravasculare care au primit
frecvent glucocorticoizi+ medicamente antimicrobiene cu spectru
larg sau agenTi citoto%ici. 5voluTia este de regulU subacutU.
'egetaTiile mari Vi friabile sunt obiVnuite Vi dau naVtere la
emboli mari+ deseori spre e%tremitUTile inferioare. 6rognosticul
este grav+ parTial datoritU activitUTii relativ scUzute a agenTilor
antifungici disponibili.
)lte microorganisme Spirochetele (de e%. Spirillum minus)+
bacteriile cu perete celular incomplet+ ricZettsiile (/o%iella
burnetii) Vi chlamidiile (/hlam[dia psittaci+ /hlam[dia pneumoniae
Vi /hlam[dia trachomatis) sunt cauze rare de endocarditU.
5pidemiologie \ntre pacienTii cu endocarditU valvularU
primitivU proporTia bUrbaTilor este mai mare decXt a femeilor
Vi ma-oritatea pacienTilor au peste &: de ani. 5ndocardita
este rarU la copii.
\ntre (: Vi N:R din pacienTi au o leziune cardiacU predispozantU
identificabilU. oala reumaticU valvularU este rUspunzUtoare
pentru apro%imativ #:R din cazuri. 'alva mitralU
este cel mai frecvent implicatU+ urmatU de valva aorticU. 'alva
tricuspidU este implicatU Wn rare cazuri.
olile congenitale cardiace+ altele decXt prolapsul valvei
mitrale+ sunt leziunile subiacente pentru apro%imativ 1:-!:R
din pacienTii cu endocarditU. Beziunile predispozante includ
persistenTa canalului arterial+ defectul de sept ventricular+
tetralogia @allot+ coarctaTia de aortU+ stenoza pulmonarU Vi
valva aorticU bicuspidU+ dar nu Vi defectul septal atrial necomplicat.
6rolapsul de valvU mitralU este leziunea subiacentU
Wn apro%imativ 1:-##R din cazuri.
olile degenerative cardiace predispun la endocarditU.
Stenoza aorticU calcificatU (din boala degenerativU sau valva
bicuspidU) este o leziune importantU la vXrstnici. )lte leziuni
predispozante+ dar neobiVnuite+ sunt hipertrofia septalU asimetricU+
sindromul Marfan Vi valva aorticU sifiliticU. @istulele
arterio-arteriale Vi arterio-venoase pot fi de asemenea leziuni
subiacente. Ba !:-$:R din pacienTii cu endocarditU infecTioasU
nu a putut fi recunoscutU nici o boalU cardiacU subiacentU.
5I1F/)D1G?) B) 65DSF)I5B5 /)D5 @)/ )MA
15 SMS?)I]5 GI?D)'5IF)S5 6ersoanele cu endocarditU
care abuzeazU de droguri sunt frecvent bUrbaTi tineri.
6ielea este sursa cea mai frecvent WntXlnitU de microorganisme
responsabile de endocarditU Wn aceste cazuri3 contaminarea
drogului este mai puTin comunU. S. aureus determinU peste
&:R din cazuri+ streptococii Vi enterococii apro%imativ !:R+
iar fungii (Wn principal /andida) Vi bacilii gram-negativi (de
obicei specii de 6seudomonas) apro%imativ (R fiecare. GnfecTia
cu microorganisme multiple este frecventU. 1ebutul este de
obicei acut. 1oar !:R din persoanele dependente care sunt
la primul lor episod de endocarditU au avut anterior valve
cardiace lezate. 'alva tricuspidU este infectatU Wn peste &:R
din cazuri+ aortica Wn !&R+ mitrala Wn -ur de !:R Vi+ Wn rest+
valve multiple. 6este *&R din cei infectaTi cu S. aureus Vi
un procent mult mai mic din cei infectaTi cu alte microorganisme
au endocarditU a valvei tricuspide. 5mbolia pulmonarU sau
pneumonia consecutivU emboliei pulmonare septice sunt
frecvente Wn endocardita valvei tricuspide+ iar suflurile sunt
de obicei absente.
5I1F/)D1G?) 6DF?5A5BFD ')B'MB)D5 Frice
protezU intravascularU predispune la endocarditU Vi determinU
o vindecare dificilU. GnfecTia protezelor valvulare este rUspunzUtoare
pentru 1:-!:R din cazurile de endocarditU. Suturile
intravasculare+ sondele pacemaZerilor Vi tuburile din ?eflon-
Silastic pot fi de asemenea focare de infecTie. /ei mai mulTi
pacienTi cu endocardita protezelor valvulare sunt Wndeosebi
bUrbaTi Wn vXrstU de peste (: de ani. 5ndocardita survine la
1-!R din aceVti pacienTi Wn timpul primului an dupU operaTie+
Vi la :+&R anual dupU aceea. 6rotezele valvei aortice sunt
mult mai probabil sU fie implicate decXt protezele valvei mitrale.
GnfecTia este frecventU pe linia de suturU.
5ndocardita cu debut precoce (debutul simptomelor Wn
primele (: de zile de la intervenTia chirurgicalU) este de regulU
o consecinTU a contaminUrii valvei Wn timpul intervenTiei sau
a bacteriemiei perioperatorii. 5ndocardita cu debut tardiv
(debutul simptomelor dupU (: de zile) poate avea aceeaVi
patogenie ca endocardita precoce (Wn special Wn timpul primului
an)+ dar cu o perioadU de incubaTie mai lungU3 poate fi+ de
asemenea+ rezultatul unei bacteriemii tranzitorii.
)pro%imativ -umUtate din episoadele de endocarditU cu debut
precoce Vi o treime din totalitatea episoadelor de endocarditU
cu debut tardiv sunt cauzate de stafilococi+ iar S. epidermidis
e implicat mai frecvent decXt S. aureus. acilii gram-negativi
determinU mai mult de 1&R+ iar fungii (cel mai frecvent /andida)
mai mult de 1:R din cazurile cu debut precoce3 aceVtia sunt
mai puTin frecvenTi Wn endocardita cu debut tardiv. F protezU
valvularU poate funcTiona ineficient datoritU unor vegetaTii mari
(deseori fungice). Streptococii sunt cea mai frecventU cauzU
de endocarditU cu debut tardiv (apro%imativ $:R din cazuri)
dar sunt neobiVnuiTi Wn endocardita cu debut precoce.
5ndocardita cu debut precoce a protezelor valvulare este
deseori asociatU cu disfuncTia sau dehiscenTa valvei+ cu o
evoluTie fulminantU. 1eVi endocardita cu debut tardiv poate
fi de asemenea fulminantU+ evoluTia este de obicei nediferenTiatU
de cea a pacienTilor fUrU proteze valvulare+ Wn special cXnd
microorganismul infectant este streptococul. 6)?FO5IG5 ^G 6)?FBFOG5
Beziunile caracteristice endocarditei infecTioase sunt vegetaTiile+
situate pe valve sau oriunde Wn altU parte pe endocard.
oala survine de obicei secundar colonizUrii microorganismelor
pe vegetaTii sterile formate din plachete Vi fibrinU. 'egetaTiile
sterile+ care reprezintU endocardita tromboticU abacterianU+
se formeazU pe ariile de traumatism ale endoteliului (de e%.
de la un corp strUin intracardiac)+ Wn zone de turbulenTU (cum
ar fi pe valvele deformate)+ pe cicatrici sau Wn situaTia unor
boli consumptive+ mai ales boli maligne (endocarditU maranticU).
Gnfectarea unei vegetaTii sterile este mai probabilU atunci
cXnd bacteriemia care survine implicU bacterii care aderU bine
la plachete+ fibrinU Vi fibronectinU. 'egetaTiile endocarditei
infecTioase rezultU apoi din depunerea de plachete Vi fibrinU
peste bacterii+ formXnd un =loc prote-at_ Wn care celulele
fagocitare pUtrund greu.
5ndocardita tinde sU aparU Wn zonele cu presiune crescutU
(partea stXngU a inimii) Vi Wn aval de regiunea unde sXngele
curge printr-un orificiu Wngustat+ la o vitezU mare+ dintr-o
camerU cu presiune WnaltU Wn una cu presiune -oasU (de e%emplu
distal de constricTie Wn coarctaTia de aortU). 5ndocardita este
neobiVnuitU Wn locuri cu gradient de presiune mic+ cum este
Wn defectul septal atrial. 5ndocardita survine mai frecvent
la pacienTii cu insuficienTU valvularU decXt la cei cu stenozU
purU+ iar leziunea apare caracteristic pe faTa atrialU a valvei
mitrale insuficiente Vi pe suprafaTa ventricularU a valvei
aortice insuficiente. Mn curent sanguin cu vitezU mare poate
produce leziuni satelite infectate Wn punctele de impact aflate
la distanTU.
Microorganismele cu patogenitate redusU Wn alte situaTii
(de e%. streptococii viridans) se implanteazU de obicei numai
pe valve cardiace deformate+ cu endocarditU tromboticU abacterianU+
Wn timp ce microorganisme mai virulente+ (de e%. S.
aureus+ Strep. pneumoniae) pot infecta valve aparent normale.
acteriemia tranzitorie este frecventU Wn variate infecTii
Vi Wn timpul procedurilor traumatice care implicU suprafeTele
epiteliale colonizate cu florU bacterianU (orofaringe+ tractul
genitourinar+ tractul gastrointestinal Vi pielea). 1upU traumatisme
ale Tesuturilor cavitUTii bucale+ de e%emplu+ streptococii viridans
sunt bacteriile cel mai frecvent izolate din sXnge+ singure+
sau mai adesea WmpreunU cu alte bacterii. @recvenTa Vi importanTa
bacteriemiei sunt legate de severitatea afecTiunii periodontale
Vi de severitatea traumei. 6oarta de intrare a organismului
infectant ce iniTiazU episodul de bacteriemie este de obicei
inaparentU Wn endocardita cu streptococi viridans. 6rocedurile
stomatologice+ cea mai frecventU poartU de intrare aparentU+
precedU endocardita cu streptococ viridans doar Wn 1&-!:R
din cazuri.
acteriemia este de asemenea frecventU Wn chirurgia prostatei+
cistoscopie+ dilatarea sau cateterizarea uretralU Vi intervenTiile
pe tractul reproducUtor feminin. Frganismele infectante sunt
de obicei enterococi Vi bacili gram-negativi. )pro%imativ
&:R din pacienTii cu endocarditU enterococicU au suferit o
intervenTie chirurgicalU recentU sau o manevrU instrumentalU
pe tractul genitourinar sau gastrointestinal. )pro%imativ #&R
din pacienTii cu endocardite stafilococice au avut o infecTie
stafilococicU precedentU cu localizare la distanTU.
ManifestUrile clinice ale endocarditei sunt rezultatul vegetaTiilor
Vi al unei reacTii imune la infecTie. 'egetaTiile e%tensive+
Wn special Wn endocardita fungicU+ pot ocluziona orificiul valvular.
)lteori poate surveni distrucTia rapidU cu insuficienTU valvularU
consecutivU+ Wn special cXnd este implicat S. aureus. 'indecarea
poate cauza formarea de cicatrice+ cu stenozU sau insuficienTU
valvularU consecutivU. GnfecTia se poate e%tinde Wn miocard+
producXnd abcese ascunse. 6ot rezulta anomalii de conducere+
fistule (Wntre cavitUTile inimii Vi pericard sau vasele mari)
sau rupturi de corda-e+ muVchi papilar sau sept ventricular.
@ragmente de vegetaTii se pot rupe Vi pot emboliza Wn cord+
creier+ rinichi+ splinU+ ficat+ e%tremitUTi Vi plamXni (Wn endocardita
situatU Wn dreapta). DezultU infarcte Vi ocazional abcese.
5mbolizarea septicU a vasa vasorum sau invazia bacterianU
directU a peretelui arterial pot avea ca rezultat anevrismele
micotice+ care se pot rupe. )nevrismele micotice se dezvoltU
cel mai adesea pe arterele cerebrale+ aortU+ sinusurile 'alsalva+
canalul arterial ligaturat Vi arterele mezentericU superioarU+
splenicU+ coronare Vi pulmonare.
1e obicei+ pacienTii cu endocarditU au titruri crescute de
anticorpi Wmpotriva microorganismului infectant. )cest factor contribuie la formarea de comple%e imune circulante
care
pot avea ca rezultat glomerulonefrita (focalU+ membranoproliferativU
sau difuzU)+ artrita sau variate manifestUri mucocutanate
de vasculitU.
Miocardita poate fi datoratU embolizUrilor arterelor coronare+
abceselor miocardice sau vasculitei produse prin comple%e
imune.
35. MANIFESTRI CLINICE
Simptomele de endocardit ncep n general n decurs de
2 sptmni de la evenimentul precipitant. Frecvenele de
apariie a unor manifestri clinice importante sunt artate n
tabelul 126-1. n caul microorganismelor cu patogenitate
redus !de e". streptococi viridans# debutul este de obicei
progresiv$ cu febr moderat %i stare de ru general. n caul
microorganismelor cu patogenitate nalt !de e". S. aureus#
debutul este deseori acut$ cu febr nalt. Febra este preent
la aproape toi pacienii cu endocardit !e"ceptnd uneori
btrnii sau pacienii cu insuficien renal$ insuficien cardiac
congestiv sau debilitate sever#. Febra este de obicei redus
!sub &'$()*# cu e"cepia bolii acute. +rtralgiile %i mialgiile$
n special dorsalgiile ,oase$ sunt frecvente iar artrita survine
ocaional.
Suflurile cardiace sunt aproape totdeauna preente$ cu
e"cepia perioadei precoce$ n endocardita acut sau la cei
care abuea de droguri intravenoase %i au infecie pe valva
tricuspid. -odificrile veritabile ale suflurilor sau apariia
unui suflu nou este neobi%nuit$ cu e"cepia caurilor de
endocardit acut unde un suflu nou !n special insuficiena
aortic# este frecvent. -odificrile intensitii suflurilor sunt
deseori datorate sc.imbrilor frecvenei cardiace %i/sau debitului
cardiac !de e". n anemie# %i nu neaprat unei afectri progresive
a valvei.
Splenomegalia %i peteiile tind s survin n bolile de lung
durat. 0ete%iile sunt cel mai frecvent observate pe con,unctive$
palat$ mucoas bucal %i e"tremitile superioare. Hemoragiile
n achie sunt striuri subung.iale liniare$ ro%u nc.is$ care
pot s apar n endocardit$ dar pot s apar %i ca urmare a
unui traumatism. Petele Roth sunt .emoragii retiniene ovale
cu centru clar$ pal1 ele pot de asemenea s survin n bolile
de esut con,unctiv %i anemia sever. 2e asemenea$ nodulii
Osler !noduli mici$ duri$ de obicei pe pulpa degetelor$ care
persist de la ore la ile# pot s apar %i n alte boli. Leziunile
Janea! sunt .emoragii mici cu caracter u%or nodular pe
palme %i tlpi %i sunt cel mai frecvent observate n endocardita
acut. "egetele hipocratice sunt preente la unii pacieni cu
boal de lung durat. #pisoadele embolice pot surveni n
timpul sau dup terapie. 3mbolii n arterele mari !de e". arterele
femurale# sunt deseori reultatul endocarditei fungice cu vegetaii
mari %i friabile. 3mbolia pulmonar este comun la narcomani
cu endocardit dreapt %i poate fi observat la pacienii cu
endocardit stng cu %unturi cardiace stnga-dreapta.
$ne%rismele micotice survin la apro"imativ 1)4 din pacieni.
Simptomele de obicei lipsesc$ dar pot fi acelea ale unei mase
n e"pansiune. +nevrismele se pot rupe n timpul terapiei
sau c.iar la civa ani dup aceasta. &anifest'rile neurologice
sunt mai frecvente n endocardita stng dect n endocardita
dreapt$ precum %i n infecia cu S. aureus mai degrab dect
n cea cu streptococi viridans. 3mboli cerebrali evideni clinic
survin la apro"imativ 2)4 din pacieni$ encefalopatia !prin
microemboli cu sau fr formarea de microabcese# la 1)4$
pierderi din anevrismul micotic la mai puin de 54 iar meningit
%i abcese cerebrale macroscopice la mai puin de 54. 3mbolii
cerebrali mari$ ca %i anevrismele micotice$ implic de obicei
sistemul arterei cerebrale medii. -a,oritatea pacienilor cu
abcese cerebrale sau meningit purulent au endocardit cu
S. aureus.
(nsuficien)a cardiac' poate surveni n timpul evoluiei
endocarditei sau la mult timp dup vindecare. Factorii care
contribuie sunt distrucia valvular$ miocardita$ embolia arterelor
coronare cu infarctiare %i abcesele miocardice. $bcesele
miocardice survin cel mai adesea n endocardita acut !mai
ales n cea cauat de S. aureus# sau n endocardita proteelor.
0ot reulta defecte de conducere datorit invaiei septului
ventricular secundar e"tinderii de la o valv !mai frecvent
valva aortic#. 6n abces al inelului valvei sau$ mai puin
frecvent$ un abces miocardic$ se poate e"tinde n epicard %i
poate determina pericardit. 3c.ocardiografia poate fi de a,utor
n diagnosticarea abceselor miocardice$ iar deseori este indicat
intervenia c.irurgical$ n special cnd e"ist o prote.
$fectarea renal' este preent la ma,oritatea pacienilor cu
endocardit %i este datorat embolilor renali sau glomerulonefritei
cu comple"e imune. 0oate apare insuficien renal.
EXAMENE DE LABORATOR
Frecvenele apariiei unor manifestri de laborator sunt artate
n tabelul 126-1. 7 anemie normocrom normocitar este
obi%nuit ntlnit n endocardita infecioas. 8eucocitele %i
formula leucocitar sunt deseori normale. 7ricum$ n boala
acut poate fi preent leucocito fr anemie. 0roteinuria
%i/sau .ematuria microscopic sunt gsite la ma,oritatea
pacienilor$ iar nivelul seric al creatininei poate fi crescut.
9itea de sedimentare a eritrocitelor este aproape totdeauna
crescut$ cu e"cepia caurilor cnd este preent insuficiena
cardiac.
+pro"imativ 5)4 din pacienii cu endocardit ce durea
cel puin de 6 sptmni au testul seric pentru factor reumatoid
poitiv %i cei mai muli au comple"e imune circulante care
tind s dispar odat cu vindecarea. :ivelul seric al complementului
poate fi scut$ n special la cei cu glomerulonefrit
difu. ;acteriile pot fi vute n interiorul leucocitelor pe
supernatantul preparat din snge la apro"imativ 5)4 din pacienii
cu endocardit.
<rstura diagnostic esenial n endocardit este bacteriemia
sau fungemia. =emoculturile sunt poitive la peste '54 din
pacieni. ;acteriemia este continu1 dac oricare din culturi
este poitiv$ toate sunt probabil poitive. :u e"ist nici un
avanta, n obinerea culturilor la o anumit or sau temperatur
Tabelul 126-1
Frece!"ele a#ar$"$e$ %a!$&e'()r$l*r cl$!$ce +$ ,e lab*ra(*r
#r*e%$!e!(e -! e!,*car,$()
Ma!$&e'(area .r*ce!(a/ul ca0ur$l*r
MANIFESTRI CLINICE
Febr > '5
+rtralgii %i/sau mialgii 25-(5
Suflu > ?5
Splenomegalie 25-6)
0ete%ii 2)-()
=emoragii n a%c.ie 1)-&)
0ete @ot. A 5
:oduli 7sler 1)-25
8eiuni BaneCaD A 5
2egete .ipocratice 1)-2)
3mboli apareni clinic 25-(5
-anifestri neurologice 2)-()
MANIFESTRI DE LABORATOR
+nemie E)-')
8eucocito 2)-&)
0roteinurie 5)-65
=ematurie microscopic &)-5)
:ivel crescut al creatininei serice 1)-2)
9itea de sedimentare a .ematiilor crescut > ')
Factor reumatoid 5)
*omple"e imune circulante 65-1))
:ivel scut al complementului seric 5-()
.ARTEA A 1A.TEA
266 B*l$ $!&ec"$*a'e
a corpului. Sngele arterial sau mduva osoas nu ofer nici
un avanta, fa de sngele din vena cubital anterioar.
n boala subacut suspectat %i n absena unei terapii
anterioare$ trebuie obinute trei seturi de probe de snge pentru
culturi$ la interval de & pn la 6 ore %i apoi iniiat terapia.
n caul unei terapii anterioare este ,ustificat o temporiare
a tratamentului n ncercarea de a obine .emoculturi poitive.
n general$ n boala acut$ terapia nu trebuie amnat mai
mult de 2-& ore$ ntre timp obinndu-se culturile. 2in fiecare
puncie venoas trebuie obinut o singur cultur1 trebuie
folosite att te.nicile pentru anaerobi ct %i cele pentru aerobi.
*ulturile trebuie spaiate la cel puin &)-6) min pentru a
demonstra bacteriemia continu. @ata de culturi poitive este
crescut prin observarea lor n decurs de & sptmni$ cu
efectuarea periodic de preparate pentru coloraia Fram %i
subculturi$ c.iar n absena turbiditii.
=emoculturile pot fi negative n infecia cu microorganisme
care se devolt lent cum este Haemophilus parainfluenzae.
5)4 din pacienii cu endocardit cu *andida %i aproape toi
cei cu endocardit cu $spergillus$ Histoplasma %i *o+iella
burnetii au .emoculturile negative. n caul fungilor$ embolii
periferici mari sunt frecveni$ necesitnd embolectomie.
3"amenul .istologic %i culturile efectuate din emboli pot fi
diagnostice. <estele serologice pentru *. burnetii %i *. psittaci
sunt poitive n endocardita cauat de aceste microorganisme.
3cocardiografia a adus o mare contribuie la capacitatea
de a confirma sau e"clude diagnosticul de endocardit infecioas.
<oi pacienii la care este suspectat endocardita infecioas
trebuie s efectuee cel puin o ecocardiografie transtoracic
!3<<# de ba pentru a determina mrimea %i localiarea
vegetaiei$ pentru a obine o imagine care poate fi folosit
n scopuri comparative cnd pot aprea complicaii cardiace
%i pentru a defini anomaliile cardiace subiacente. 3cocardiografia
transesofagian !3<3# poate detecta vegetaii mici de 1-1$5 mm$
n timp ce mrimea cea mai mic detectabil prin 3<< este
de 2-& mm. nseamn c 3<3 este mult mai sensibil dect
3<< n detectarea vegetaiilor !'54 fa de 654#. +ceast
diferen devine c.iar mai mare n caul detectrii vegetaiilor
pe valvele proteate !n ,ur de E54 fa de 254# %i al abceselor
miocardice !?54 fa de 254#. 3<3 trebuie efectuat oricrui
pacient suspect de endocardit infecioas care are o prote
valvular$ oricrui pacient suspect de abces miocardic sau
de inel valvular %i oricrui pacient la care 3<< este nesatisfctoare
din punct de vedere te.nic. n plus$ orice candidat la
c.irurgia cardiac trebuie s efectuee 3<3 pentru a stabili
ar.itectura cardiac. n final$ un reultat negativ pe 3<3 este
o dovad puternic contra endocarditei infecioase$ la pacienii
cu un sindrom ec.ivoc.
Fonocardiografia seriat %i cineradiografia sunt folositoare
n evaluarea infeciilor pe protee valvulare. 2ispariia unui
clic de desc.idere sau a sunetului produs de o valv care se
nc.ide sugerea preena unei vegetaii. n ca de de.iscen$
cineradiografia va arta mi%care anormal.
36. DIA3NOSTIC
*riteriile clinice recent introduse pentru un diagnostic definitiv
de endocardit infecioas sunt artate n tabelul 126-2. +ceste
criterii depind$ n mare msur$ de .emocultur %i de ecocardiografie.
3ndocardita trebuie suspectat att cnd este preent un
suflu cardiac cu febr ine"plicabil de cel puin o sptmn$
ct %i n ca de febr la persoane ce abuea de droguri
intravenoase$ c.iar n absena unui suflu.
-i"omul atrial$ endocardita trombotic abacterian$ reumatismul
articular acut$ lupusul eritematos %i siclemia pot copia
sindromul endocarditei infecioase. 7rice pacient cu un suflu
cardiac e"istent poate devolta febr legat de alt boal ocult
sau de medicamente. 2e aceea$ n absena .emoculturilor
poitive %i/sau a semnelor ecocardiografice$ trebuie cutate
alte caue ale febrei.
2up c.irurgia cardiac$ febra poate fi legat de infecia
din alte localiri$ de sindromul postcardiotomie sau de un
Gsindrom de postpompareH.
TRATAMENT
Principiile terapiei 9indecarea endocarditei necesit eradicarea
tuturor microorganismelor din vegetaii. 2e aceea$
regimurile de medicamente microbicide trebuie folosite n
concentraii suficient de nalte %i pe perioade suficient de
lungi pentru a sterilia vegetaiile. @egimuri inclund
peniciline$ cefalosporine %i vancomicin dau reultate de
departe mai bune dect atunci cnd aceste substane nu
pot fi folosite datorit microorganismelor reistente sau
reaciilor medicamentoase.
<rebuie determinate concentraia minim in.ibitorie !*-I#
%i concentraia minim bactericid !*-;#. 0entru a urmri
eficacitatea terapiei cu un anumit regim de substane poate
fi util msurarea activitii bactericide a serului pacientului
mpotriva propriului microb iolat. 6n titru bactericid
J 1K ? n serul recoltat la &) min dup administrarea de
medicamente$ indic probabil o terapie adecvat. n timp
ce n ma,oritatea caurilor aceast determinare nu este necesar$
ea poate fi folositoare atunci cnd infecia este produs de
alte microorganisme dect cocii gram-poitivi$ cnd terapia
a e%uat sau cnd tratamentul folosit nu include peniciline$
cefalosporine sau vancomicin. *u e"cepia unor circumstane
neobi%nuite$ administrarea antibioticelor trebuie fcut
parenteral pentru a garanta absorbia adecvat a medicamentelor.
-icroorganismul infectant trebuie pstrat pentru teste
Tabelul 126-2
D$a4!*'($cul cl$!$c al e!,*car,$(e$ $!&ec"$*a'e
I. #ndocardita infec)ioas' definit', 2ou criterii ma,ore sau un
criteriu ma,or %i trei criterii minore sau cinci criterii minore
+. *riterii ma,ore
1. Iolarea streptococilor viridans$ S. bosis$ organismelor
din grupul =+*3L !n absena unui focar primar# sau a S.
aureus sau #nterococcus dobndii n comunitate$ din
dou .emoculturi separate sau iolarea unui microorganism
compatibil cu endocardita n !1# .emoculturi
separate la J 12 . sau !2# toate din trei sau ma,oritatea din
patru sau mai multe .emoculturi$ cu prima %i ultima
separate de cel puin 1 .
2. 2emonstrarea implicrii endocardului$ prin ecocardiografieK
mas intracardiac oscilant sau abces sau
de.iscen parial nou a proteei valvulare sau
insuficien valvular nou
;. *riterii minore
1. 8eiune predispoant sau utiliarea drogurilor intravenoase
2. Febr J &?$)o*
&. 3mboli arteriali ma,ori$ infarcte pulmonare septice$
anevrism septic$ .emoragie intracranian$ .emoragii
con,unctivale$ leiuni BaneCaD
(. Flomerulonefrit$ noduli 7sler$ pete @ot.$ factor
reumatoid
5. =emoculturi poitive nentrunind criteriul ma,or
!e"clund o singur cultur poitiv pentru organisme
care nu determin$ n mod caracteristic$ endocardit# sau
dovad serologic de infecie activ cu un organism care
produce endocardit
6. 3cocardiogram caracteristic pentru endocardit$ dar
nentrunind criteriul ma,or
II. #ndocardit' infec)ioas' posibil', 2eterminri care nu se ncadrea
n categoria Gde certitudineH$ dar nici n cea Ge"clusH
III. #+clus', 2iagnostic alternativ sau reoluia sindromului sau
nici o dovad de endocardit infecioas la intervenia c.irurgical
sau la autopsie$ cu M ( ile de terapie antibiotic
S6@S+K 2up 2uracN %i colab.
CA.ITOL5L 126 266
E!,*car,$(a $!&ec"$*a')
viitoare !de e".$ determinarea activitii antibacteriene a
serului$ evaluarea diferitelor antibiotice sau compararea
cu populaia microbian iolat dintr-o recdere#.
Regimurile specifice antimicrobiene TERAPIA DINAINTEA
CUNOATERII REZULTATELOR CULTURII <ratamentul endocarditei
subacute infecioase pe o valv nativ$ n timp ce
se a%teapt reultatele culturii$ trebuie ndreptat mpotriva
enterococilor$ care sunt mult mai reisteni la antibiotice
dect streptococii.
ntr-o evoluie rapid$ terapia trebuie ndreptat mpotriva
S. aureus. 8a persoanele care abuea de substane intravenoase$
terapia iniial trebuie ndreptat mpotriva S. aureus
%i trebuie inclus gentamicina !n doe de 1$E mg/Ng la
fiecare ? ore# pentru protecie mpotriva bacililor gram-negativi.
n multe ora%e$ ma,oritatea S. aureus iolai de la
narcomani sunt meticilino-reisteni %i trebuie folosit
vancomicina. n caul proteelor valvulare trebuie folosit
vancomicina plus gentamicina$ datorit incidenei crescute
a S. epidermidis meticilino-reistent %i necesitii unei protecii
mpotriva enterococilor.
2up ce microorganismul este iolat$ regimul trebuie
modificat corespuntor. 2ac culturile rmn sterile %i este
probabil endocardita cu culturi negative$ tratamentul se
continu cu condiia ca rspunsul s fie adecvat.
TREPTOCOCII CU C!I M "#$Og%ml LA PENICILINA & -a,oritatea
streptococilor sunt in.ibai de concentraiile serice de )$1 Og/ml
de penicilin F. @egimurile sugerate sunt preentate n tabelul
126-&. 0enicilina F sau ceftria"ona singure$ administrate
patru sptmni !regimul + %i * din tabelul 126-&# dau o
rat de vindecare de '?4. +dugarea de gentamicin la
penicilin !regimul ;# are ca reultat un efect bactericid
mai rapid %i are o rat de vindecare ec.ivalent n dou
sptmni. @egimul ; trebuie s fie standard pentru infeciile
necomplicate tratate n spital$ dar regimurile + sau * sunt
preferate la pacienii la care este probabil s apar efecte
adverse la aminoglicoide !de e". cei cu insuficien renal
sau afeciune a nervului 9III sau mai vrstnici de 65 de
ani#. @egimul ; nu trebuie utiliat la pacienii cu complicaii
!de e".$ abcese metastatice#. @egimul * este preferat pentru
tratamentul la domiciliu %i$ de asemenea$ poate fi folosit
n ca de istoric de ras. tardiv la penicilin. @egimul 2
trebuie folosit la pacienii cu un istoric de anafila"ie la
penicilin.
TREPTOCOCII CU C!I ' "#$Og%ml DAR ( "#)Og%ml LA PENICILINA
& 3ndocardita determinat de streptococi cu *-I la
penicilin > )$1 dar A )$5 Og/ml este tratat cu regimul 3.
ENTEROCOCII AU TREPTOCOCII CU C!I M "#)Og%ml LA PENICILIN*
& AU +ARIANTE NUTRI,IONALE DE TREPTOCOCI +IRIDAN 0enicilina$
ampicilina %i vancomicina nu sunt bactericide pentru
ma,oritatea enterococilor. <otu%i$ la asocierea unui aminoglicoid
apare un efect sinergic bactericid. 3ndocardita
enterococic necesit pentru vindecarea ma,oritii pacienilor$
penicilin$ ampicilin sau vancomicin plus un aminoglicoid
!regimurile F %i F$ cu F folosit la pacienii cu .ipersensibilitate
la penicilina F#. 7 alternativ la regimul F const n efectuarea
de teste cutanate cu determinanii penicilinei$ ma,ori %i minori$
urmat de ncercarea de desensibiliare la penicilin. +cest
proces implic efectuarea unei escoriaii unde se aplic o
pictur de penicilina F !1)) uniti per mililitru#$ urmat
la &) de minute de cantiti crescute gradat de penicilin
inoculat intradermic$ ncepnd de la )$)1 uniti n )$1 ml
soluie salin %i continund cu cre%teri de cte ece ori la
fiecare &) de minute1 odat cu cre%terea cantitii se modific
%i modul de administrare$ aceasta fiind subcutanat$ intramuscular
%i n final intravenoas. 6n regim oral de desensibiliare
este$ de asemenea$ disponibil$ a%a cum a fost descris
de Pendel %i colaboratorii. <rebuie avute la ndemn
Tabelul 126-3
Tera#$a #e!(ru e!,*car,$(a $!&ec"$*a')
STRE.TOCOCI C5 CMI M 781 O49%l LA .ENICILIN 3
@egimul + 0enicilina F$ 12-1? milioane uniti pe i$ I.9.$ n doe diviate la ( ore " ( sptmni
@egimul ; 0enicilina ca n regimul + plus gentamicin$ 1 mg/Ng I.9.$ la ? ore$ ambele " 2 sptmni
@egimul * *eftria"on$ 2 g I.9. sau I.-.$ o dat pe i " ( sptmni
@egimul 2 9ancomicin$ 15 mg/Ng I.9.$ la 12 ore " ( sptmni
STRE.TOCOCI C5 CMI : 7818 DAR ; 785 O49%l LA .ENICILIN 3
@egimul 3 0enicilina F$ 1? milioane uniti pe i$ I.9.$ n doe diviate la ( ore " ( sptmni$ plus gentamicin$ 1
mg/Ng$
I.9.$ la ? ore pentru primele dou sptmni1 sau regimul 2$ dac pacientul este alergic la penicilin
ENTEROCOCI SA5 STRE.TOCOCI C5 CMI J 785 O49%l LA .ENICILINA 38 SA5 <ARIANTE N5TRI=IONALE
DE
STRE.TOCOCI <IRIDANS
@egimul F 0enicilina F$ 1?-&) milioane uniti pe i$ I.9.$ sau ampicilin 12 g/i$ I.9.$ n doe diviate la ( ore$
plus gentamicin$
1 mg/Ng$ I.9. la ? ore$ ambele " (-6 sptmni
@egimul F 9ancomicin$ 15 mg/Ng$ I.9.$ la 12 ore$ plus gentamicin ca n regimul F$ ambele " (-6 sptmni
STAFILOCOCI SENSIBILI LA METICILIN8 .E <AL< NATI<
@egimul = :afcilin sau o"acilin$ 2 g I.9. la ( ore " (-6 sptmni$ cu sau fr gentamicin$ 1 mg/Ng$ I.9.$ la ? ore
" primele
&-5 ile
@egimul I *efaolinQ$ 2 g I.9. la ? ore " (-6 sptmni$ cu sau fr gentamicin$ ca n regimul =
@egimul B 9ancomicina$ 15 mg/Ng$ I.9.$ la 12 ore " (-6 sptmni$ cu sau fr gentamicin$ ca n regimul =
STAFILOCOCI RE>ISTEN=I LA METICILIN SA5 T5L.INI DE COR-NE.ACTERIU!8 .E <AL< NATI<
@egimul L 9ancomicin ca n regimul B$ cu sau fr gentamicin$ ca n regimul =$ pentru stafilococi1 gentamicin
continuu "
(-6 sptmni$ pentru tulpinile de *or!nebacterium
OR3ANISMELE DE MAI S5S8 .E <AL< .ROTE>AT
Streptococi sau enterocociK @egimul F sau F. StreptocociK 0enicilin sau vancomicin " 6 sptmni$ cu
gentamicin " primele 2
sptmni sau mai mult. 3nterocociK 0enicilin sau vancomicin$ plus un aminoglicoid " 6-? sptmni
Stafilococi sensibili la meticilinK @egimul =$ I sau B " 6-? sptmni$ cu gentamicin " primele 2 sptmni %i
rifampicin !&)) mg$
oral$ la ? ore#$ pentru tot timpul tratamentului
Stafilococi reisteni la meticilinK @egimul B " 6-? sptmni$ cu gentamicin " primele 2 sptmni %i rifampicin
!&)) mg$ oral$ la
? ore# pe tot timpul tratamentului
BACTERII ?ACE@
@egimul 8 6tiliarea regimului *
Q 7 alt cefalosporin de generaia nti poate fi folosit n locul cefaolinei.
:7<RK *oncentraiile serice ale gentamicinei trebuie s fie n ,ur de & Og/ml$ la 1 or$ dup o perfuie I.9. de 2)-
&) min. sau in,ectarea I.-.
Streptomicina poate fi nlocuit cu gentamicina n regimurile ;$ 3$ F %i F$ cu E$5 mg/Ng I.-. la fiecare 12 ore1
concentraiile serice trebuie
s fie n ,ur de 2) Og/ml$ la 1 or dup in,ectare. 2oa ma"im de vancomicin este 1 g la fiecare 12 ore1
concentraiile serice de vancomicin
la 1 or dup terminarea in,ectrii trebuie s fie &)-(5 Og/ml.
.ARTEA A 1A.TEA
262 B*l$ $!&ec"$*a'e
epinefrin %i difen.idramin pentru folosirea n urgenele
din timpul procedurii$ n ca de anafila"ie %i$ dac este
posibil$ este preferabil ca procedura s aib loc ntr-o unitate
de terapie intensiv. 2ac survine o reacie$ trebuie iniiat
terapia alternativ.
<erapia este indicat de obicei pentru o perioad de patru
sptmni$ dar este prelungit la %ase sptmni atunci cnd
simptomele au fost preente mai mult de & luni sau cnd
evoluia este complicat. *efalosporinele nu pot fi folosite
n endocardita enterococic deoarece microorganismele sunt
foarte reistente.
0enicilina %i aminoglicoidele e"ercit un efect bactericid
sinergic mpotriva enterococilor numai cnd cre%terea este
in.ibat de gentamicin la 5)) Og/ml sau de streptomicin
la 2))) Og/ml. Sinergismul este mai probabil pentru gentamicin.
<otu%i$ n preent sunt ntlnii frecvent enterococi
reisteni la 5)) Og/ml de gentamicin. 6nele din aceste
populaii reistente la gentamicin sunt in.ibate de 2)))
Og/ml de streptomicin$ dar ma,oritatea sunt reistente la
toate aminoglicoidele. 0entru populaii reistente la aminoglicoide
este mai bine s e"cludem din regim aminoglicoidele
%i s efectum tratamentul pentru 6-? sptmni.
<otu%i$ pot surveni recderi. +u fost observai$ cu o frecven
n cre%tere$ enterococi iolai e"perimental cu reisten
nalt la penicilin !fie prin producerea de penicilina$
fie prin alte mecanisme# sau la vancomicin. 6n procent
mare de specii de #nterococcus faecium %i specii ocaionale
de #nterococcus faecalis sunt foarte reistente la penicilin
%i/sau vancomicin. #. faecium este rspuntor pentru
apro"imativ 154 din toate iolrile de enterococi din caurile
de endocardit %i #. faecalis pentru aproape ?54. 0entru
alegerea terapiei adecvate este necesar testarea sensibilitii
in vitro a enterococilor.
3ndocardita determinat de streptococi cu *-I J )$5 Og/ml
la penicilina F sau de variante nutriionale de streptococi
viridans este tratat n acela%i fel ca endocardita enterococic.
TA/ILOCOCII S. aureus sensibil la meticilin %i S. epidermidis
sunt tratai cu regimuri = sau B. Stafilococii meticilinoreisteni
sunt reisteni la toate penicilinele %i cefalosporinele.
n aceste cauri %i n cele care interesea pacienii care
nu tolerea penicilinele sau cefalosporinele$ trebuie folosit
vancomicina ca n regimurile B %i L. 6nii e"peri consider
util adugarea de gentamicin n primele &-5 ile$ datorit
unei cre%teri a ratei activitii bactericide. <otu%i$ dovada
clinic a unui reultat favorabil lipse%te %i folosirea de rutin
a medicamentului nu este recomandat. <erapia de patru
sptmni este standard$ dar n caul abceselor metastatice
sau a abceselor intracardiace !sau altor complicaii# terapia
trebuie prelungit la %ase sptmni sau c.iar mai mult.
2ovada este susinut de faptul c vancomicina este
inferioar antibioticelor S-lactamice n tratamentul endocarditei
stafilococice. 3"plicaii posibile includ farmacocinetica
impredictibil a vancomicinei$ activitatea bactericid mai
slab %i penetrarea mai slab n vegetaii.
8a utiliatorii de droguri intravenoase cu endocardit cu
S. aureus localiat pe valva tricuspid$ rate de vindecare
e"celente au fost atinse cu 2 sptmni de tratament cu
nafcilin !%i nu vancomicin#$ plus un aminoglicoid.
TREPTOCOCI# ENTEROCOCI I TA/ILOCOCI 0N ENDOCARDITA
PROTEZELOR +AL+ULARE 0entru infecia pe valv proteat
sunt recomandate combinaiile ce conin un aminoglicoid
pentru streptococi sau enterococi %i un aminoglicoid plus
rifampicin pentru stafilococi$ iar terapia trebuie prelungit
!tabelul 126-&#.
ALTE !ICROOR&ANI!E 3ndocarditele datorate microorganismelor
=+*3L trebuie tratate cu regimul 8 %i cea dat de
tulpinile de *or!nebacterium$ cu regimul L. n endocarditele
determinate de alte microorganisme$ trebuie administrate
antibiotice bactericide$ preferabil penicilin$ cefalosporine
sau vancomicin cu sau fr asocierea unui aminoglicoid$
terapia fiind continuat (-6 sptmni. n caul bacililor
gram-negativi$ trebuie administrate penicilin sau cefalosporine
care au$ in vitro$ cea mai mare poten mpotriva
bacteriilor infectante$ administrarea fcndu-se n doe mari$
intravenos$ mpreun cu un aminoglicoid la care bacteria
este sensibil T de e"emplu ampicilina !2 g la fiecare ( .#1
piperacilina !& g la fiecare ( .#$ cefota"ima !2 g la fiecare
(-6 .# sau ceftaidim !2 g la fiecare ? .#$ plus gentamicin
!1$E mg/Ng la fiecare ? .#. 2e asemenea$ ar putea fi util
administrarea n monoterapie a unei c.inolone cum este ciproflo"acina$
care este bactericid pentru bacilii gram-negativi.
<erapia pentru endocardita fungic cu amfotericina ; sau
cu un imidaol$ cum ar fi fluconaol$ a fost$ de obicei$ fr
succes. 7 astfel de terapie plus c.irurgia cardiac a fost
necesar$ n general$ pentru vindecare.
*nd microorganismele infectante sunt reistente la peniciline$
cefalosporine$ c.inolone %i vancomicin$ terapia probabil
va e%ua. n aceste condiii$ trebuie fcut tratament cu grupul
de substane bactericide cu cea mai bun activitate in vitro.
2ac rspunsul este slab sau survine o recdere$ vor fi probabil
necesare terapie antimicrobian plus nlocuirea valvei.
TERAPIA LA DO!ICILIU <erapia la domiciliu este foarte
eficient din punct de vedere al costului %i a fost folosit
cu succes la persoane stabile$ care nu folosesc droguri iv.$
care sunt puternic motivate$ capabile de a-%i administra
terapia %i care triesc mpreun cu altcineva. *el mai frecvent
au fost folosite regimurile * sau 2$ pentru endocardita
streptococic %i regimul B pentru endocardita stafilococic.
C1IRUR&IA 0N TERAPIA ENDOCARDITELOR *nd nu este disponibil
o terapie microbicid curativ !ca n cele mai multe
cauri de endocardit fungic# sau persist .emoculturi
poitive n timpul terapiei sau survine recderea dup o
terapie adecvat$ trebuie luat n considerare posibilitatea
nlocuirii valvei. n mod ideal$ intervenia c.irurgical trebuie
efectuat numai la cteva ile dup cea mai eficient terapie
antimicrobian disponibil. n caul microorganismelor care
au tendina s produc focare metastatice$ terapia trebuie
continuat suficient de mult timp pentru a eradica aceste
focare. 0ersistena infeciei cu acela%i microorganism dup
nlocuirea valvei nu se ntlne%te n mod obi%nuit. nlocuirea
imediat !c.iar dup numai cteva ore de terapie# este esenial
la pacienii care devolt insuficien cardiac secundar
insuficienei valvulare severe. Intervenia este necesar pentru
asanarea abceselor miocardice sau ale inelului valvular.
7peraia trebuie luat n considerare atunci cnd e"ist embolii
recurente$ n ciuda terapiei antimicrobiene adecvate. 7ricum$
frecvena embolilor scade dramatic cu iniierea %i continuarea
terapiei antimicrobiene. 2e asemenea$ intervenia c.irurgical
trebuie luat n considerare n caul pacienilor cu endocardit
a valvei aortice care devolt bloc atrioventricular de gradul
I sau II. n unele centre$ viualiarea unei vegetaii mari
pe ecocardiografie poate repreenta o indicaie de intervenie
c.irurgical$ dar acest punct de vedere este controversat.
nlocuirea unei protee valvulare este deseori necesar
pentru infeciile cu alte microorganisme dect streptococii.
*teva indicaii sunt disfuncia sau de.iscena valvular
sau invadarea miocardului. 6ltima dintre ele este frecvent
n caul proteelor valvulare %i este sugerat de o febr ce
continu dup 1) ile de terapie$ un suflu de insuficien
nou %i/sau o tulburare a conducerii atrioventriculare.
E<OL5=IE
Scderea temperaturii survine de regul dup &-E ile de terapie
antimicrobian. =emoculturile trebuie efectuate periodic n
timpul tratamentului1 n general se negativea dup cteva
ile de terapie. +tt scderea temperaturii ct %i bacteriemia
CA.ITOL5L 126 26A
E!,*car,$(a $!&ec"$*a')
sunt ncetinite cnd endocardita cu S. aureus este tratat cu
regimuri coninnd vancomicin. 8ipsa de rspuns a febrei
%i bacteriemia pot fi asociate cu formarea de abcese miocardice
sau metastatice !asociate n special cu S. aureus#.
*ea mai comun cau de febr persistent sau recurent
din timpul terapiei$ este o reacie la medicamente1 mai puin
frecvent$ sunt rspuntori embolii. 2ac apare ras. cutanat$
terapia poate fi continuat %i vor fi administrate anti.istaminice
sau c.iar glucocorticoii pentru a suprima reacia. 2ac ras.ul
este sever$ terapia trebuie modificat.
*%tigul n greutate %i cre%terea .emoglobinei pot s nu
fie evideniate dect la cteva sptmni dup ce terapia a
fost terminat. 0ete%iile$ nodulii 7sler %i embolii pot surveni
n timpul terapiei antimicrobiene eficiente sau ntr-un interval
de cteva sptmni dup aceasta. +nevrismele micotice pot
regresa sub terapie medicamentoas sau se pot rupe cteva
sptmni sau ani mai triu. Insuficiena cardiac poate surveni
n timpul sau dup terapie %i este principala cau de deces.
+nticoagulantele nu trebuie utiliate n ncercarea de a
preveni emboliarea din vegetaii. -ai degrab ele trebuie
folosite numai n ca de indicaii presante !cum ar fi preena
anumitor protee valvulare# datorit riscului crescut de .emoragie
!n special intracranian#. Parfarina este preferat
.eparinei. =emoculturile realiate la 2 %i ( sptmni dup
ntreruperea terapiei detectea marea ma,oritate a recderilor.
7ricum$ recderile sunt aproape ntotdeauna evidente clinic.
.RO3NOSTIC
Factorii care predispun la un prognostic reervat sunt !1# boala
nestreptococic$ !2# devoltarea insuficienei cardiace$ !&# implicarea
valvei aortice$ !(# infecia pe o prote valvular$ !5#
vrsta naintat %i !6# abcesele inelului valvei sau a miocardului.
@ata de vindecare n endocardite streptococice este n ,ur de
')4. 3%ecurile terapiei nu sunt cauate de infecia necontrolat
ci de moartea prin insuficien cardiac$ embolism$ ruptur
de anevrism micotic sau insuficien renal. @ata de mortalitate
pentru endocardita cu S. aureus la cei care nu sunt narcomani
este de cel puin ()4 %i ma,oritatea deceselor sunt datorate
infeciei puternice sau insuficienei cardiace. 8a persoanele
dependente de droguri$ cu infecie cu S. aureus a valvei
tricuspide$ rata de vindecare este de peste ')4. @eultatele
sunt reduse n endocardita determinat de fungi %i bacili
gram-negativi reisteni la peniciline %i cefalosporine. 9egetaiile
mari !detectate de ecocardiografie# pot indica un prognostic
mai reervat dect cel din caul detectrii unor vegetaii mici
sau absena acestora. +pro"imativ 1)4 din pacieni vor avea
alte episoade de endocardit$ luni sau ani mai triu. 0rognosticul
endocarditei precoce a proteelor valvulare este mult mai
reervat dect n boala tardiv$ cu rata mortalitii de ()-?)4
comparativ cu 2)-()4.
.ROFILAXIA ANTIMICROBIAN
A ENDOCARDITELOR
2e%i riscul de a face endocardit este mic %i nici nu e"ist
dovei ale eficienei terapiei preventive$ profila"ia este recomandat
pacienilor cu leiuni cardiace predispoante supu%i unor
intervenii despre care se %tie c determin bacteriemie.
*ircumstanele pentru care se recomand profila"ia sunt bolile
cardiace$ valvulare sau congenitale !cu e"cepia defectului
septal atrial necomplicat#$ proteele intracardiace$ .ipertrofia
septal asimetric %i e"istena episoadelor anterioare de endocardit.
0rolapsul de valv mitral este asociat cu o cre%tere
mic pn la moderat a riscului endocarditei. <otu%i$ aceast
afeciune este att de comun$ nct nu este eficient$ nici din
punct de vedere al riscului nici al costului$ s se fac profila"ie
tuturor indiviilor cu prolaps de valv mitral$ pentru toate
interveniile. 3ste reonabil$ totu%i$ s folosim profila"ia la
indiviii cu prolaps de valv mitral care au insuficien mitral
%i care au probabil un risc mai mare. 0acienii care au la
ecocardiografie o foi a valvei mitrale ngro%at %i redundant$
par$ de asemenea$ s aib un risc mai mare.
Igiena bucal trebuie s fie optim la pacienii cu leiuni
cardiace care predispun la endocardit$ n special la cei crora
li se vor implanta protee valvulare cardiace. 0entru tratamente
stomatologice sau alte proceduri la nivelul cavitii bucale$
nasului sau gtului$ cu probabilitatea de a determina sngerri
sau traume semnificative$ profila"ia este intit asupra streptococilor
viridans. @egimul recomandat de +merican =eart
+ssociation este amo"icilin & g oral cu o or naintea interveniei
%i 1$5 g la %ase ore dup doa iniial. 8a cei alergici la penicilin$
recomandarea este de a folosi oral ?)) mg eritromicin etilsuccinat
ori 1 g de eritromicin stearat cu 2 . naintea interveniei sau
&)) mg clindamicin oral cu 1 . nainte$ n fiecare ca urmnd
administrarea a nc ,umtate de do la 6 . dup doa iniial.
8a pacienii cu risc crescut !de e". cei cu protee valvulare#
un regim alternativ$ dar opional$ mult mai strict$ este repreentat
de ampicilin !2 g intramuscular sau intravenos#$ plus gentamicin
!1$5 mg/Ng intramuscular sau intravenos#$ ambele cu &) de
minute nainte de intervenie$ urmate de amo"icilin !1$5 g
oral# la 6 ore mai triu$ sau$ la cei alergici la penicilin$
vancomicin !1 g intravenos# n decurs de 1 .$ ncepnd cu
1 . nainte de intervenie.
0entru interveniile pe tractul genitourinar sau gastrointestinal
susceptibile de a produce traume semnificative !de e"emplu
cistoscopie$ c.irurgie prostatic %i c.irurgie colonic sau a
veiculei biliare#$ profila"ia trebuie ndreptat mpotriva
enterococilor. @egimul recomandat este ampicilin plus gentamicin$
urmate de amo"icilin$ conform indicaiilor anterioare.
8a cei alergici la penicilin$ se administrea regimul cu
vancomicin descris anterior$ dar cu 1 . naintea interveniei
se adaug 1$5 mg/Ng gentamicin$ administrat intravenos
sau intramuscular. 8a pacienii cu risc redus poate fi folosit
amo"icilina !& g oral# cu 1 . nainte de intervenie$ urmat
de 1$5 g 6 . mai triu. 3ndoscopia cu fibre optice$ c.iar cu
biopsie$ are un risc att de redus de endocardit$ nct profila"ia
este greu de ,ustificat. 0rofila"ia se poate folosi doar la pacienii
cu risc crescut$ sau deloc.
0rofila"ia pentru c.irurgia cardiac cu plasare de protee
intracardiace$ GpeteceH sau suturi$ este direcionat mpotriva
stafilococilor %i const de obicei din 2 g cefaolin intravenos
plus 1$5 mg/Ng gentamicin intravenos$ ncepnd imediat
preoperator$ urmate de doe repetate la ? %i 16 ore. <otu%i$
datorit faptului c tulpinile de spital de S. epidermidis %i S.
aureus pot fi reistente la meticilin$ nlocuirea vancomicinei
cu cefaolina !15 mg/Ng intravenos n decurs de 1 .$ ncepnd
cu 1 . naintea interveniei$ 1) mg/Ng dup realiarea bDpass-ului
%i apoi E$5 mg/Ng la fiecare 6 .$ & doe#$ este ,ustificat.
9ancomicina poate fi de asemenea folosit la pacienii cu
.ipersensibilitate la peniciline %i cefalosporine.
0acienii cu grefe arteriale pentru bDpass sau pacemaNeri
amplasai transvenos nu necesit profila"ie pentru endocardit$
de asemenea nici pacienii supu%i cateteririi cardiace.
3D. H)6'$t'!s)+!'a a$t'$)a*& 7 o -$' t'$' 6'$s)st'!t& a valorilor TA s)st#*)-' 4 i"sau ` 1$: mm;g i"sau
2)ast#*)-' 4 i"sau ` E: mm;g la subiec i care nu se afl sub t$ata%'!t anti.iperten*iv 7 devine arbitar i cu
toate acestea ,reu de /nlocuit din perspectiv clinic.
E6)2'%)#*#")'
P$'va*'! a HTA, 'st)%at& *a !)v'* %#!2)a*, 'st' 2' a6$#<)%at)v ) miliard 2' )!2)v)()/a!,
%#$ta*)tat'a 3 D,0 %)*)#a!' 2'-'s'/a!
2
.
C#!.#$% OMS 7)6'$t'!s)+!'a a$t'$)a*& $'6$'()!t& 6$)! -#!s'-)! '*' sa*' 6$)!-)6a*a -a+(& 2' %#$ta*)tat' 8!
8!t$'a"a *+%'.
D' ) HTA 'st' %a) .$'-v'!t& 8! &$)*' 2'(v#*tat' (3D,3H) -#%6a$at)v -+ -'*' 8! -+$s 2' 2'(v#*ta$'
(22,EH), !+%&$+* -'* %a) %a$' 2' 7)6'$t'!s)v) 8! va*#a$' a5s#*+t& s' $'"&s' t' 8! a-'st'a 2)! +$%&.
Et)#6at#"'!)'
T'!s)+!'a a$t'$)a*& s)st'%)-& este influien at de:
O de(itul cardiac
O rezi*ten a peri+eric *
Mlterior+ rezisten a vascular periferic crescut este factorul 7'%#2)!a%)- responsabil de ntre inerea ;?).
D't'$%)!a! )) de(itului cardiac sunt reprezenta i de:
-#!t$a-t)*)tat'a )!t$)s'-& a %)#-a$2+*+)+
+recven a i
ritmul cardiac+
6$'sa$-)!a+
a-t)v)tat'a s)st'%+*+) !'$v#s a+t#!#%+
-#%6't'! a va*v'*#$ -a$2)a-' .
Cat'"#$)a TA s)st#*)-& TA 2)ast#*)-&
O6t)%& 4 02F 4 IF
N#$%a*& 02F;02E IF;I=
N#$%a*& 8!a*t& 03F;03E I1;IE
HTA "$a2 0
(+ #a$&)
0=F;0=E EF;EE
HTA "$a2 2
(%#2'$at&)
0>F;0DE 0FF;0FE
HTA "$a2 3 (s'v'$&) / )/sa+ J 0IF / )/sa+ J 00F
HTA s)st#*)-& )(#*at& / )/sa+ J 0=F 4 EF
P$'sa$-)!a este determinat de:
volumul intrava*cular
tonu*ul va*cular
capacitan a venoa* .

. Rezi*tena va*cular coreleaz direct cu
O v)s-#()tat'a sa!"+)!&
O *+!")%'a s'"%'!t+*+) a$t'$)a*
Rezi*tena va*cular este )!v'$s 6$#6#$ )#!a*& cu $a(a *+%'!+*+) vas-+*a$.
R'()st'! a 6'$).'$)-& este determinat de propriet ile:
arterelor di*tale mici
a$t'$'*#$ -+ diametru *u( ) mm.
Arterele mari -oac rolul de -#!2+-t pentru .*+<+* sa!"+)!+
dar -#%6*)a! a lor poate )!.*+'! a 6$'s)+!'a a$t'$)a*& n faza precoce a s)st#*').
Cre terea ri,idit ii va*elor mari la *u(iec ii v0r*tnici e re*pon*a(il de cre terea izolat a valorilor TA
*i*tolice.
Ca+('*' HTA 's'! )a*'C
6$'2)s6#() )a "'!'t)-&
$'t'! )a $'!a*& 2' a6& ) sa$'
$'%#2'*a$'a vas-+*a$&
2)s.+!- )a '!2#t'*)a*&
7)6'$a-t)v)tat'a SN s)%6at)-
a-t)va$'a s)st'%+*+) $'!)!& a!")#t'!s)!&
7)6'$)!s+*)!'%)a sa+
$'()st'! a *a )!s+*+)!&.
.a-t#$) 2' $)s-
o(ezitate
a(uz de alcool
con*umul cre*cut de *are
*edentari*mul
*tre*ul
di*lipidemia
con*umul *czut de pota*iu
calciu
*
Pat#"'!'(a HTA 's'! )a*' )!-*+2' %'-a!)s%'C
+ neuro1.ormonale
+ renale
+ va*culare.
+ M'-a!)s%'*' !'+$#;7#$%#!a*'
+ /re terea: frec"en ei cardiace
+ debitului cardiac
+ ni"elului plasmatic i urinar de norepinefrin
+ hiperactivit ii simpatice periferice.
+ I%6*)-a$'a %'-a!)s%'*#$ !'+$#;7#$%#!a*' a fost demonstrat la pacien ii:
+ obezi
+ cu apnee nocturn(
+ n stadii incipiente ale diabetului zaharat tip 77
+ boal( renal( cronic(
+ insuficien ( cardiac(
+ la pacien ii care administreaz( ciclosporin.
M'-a!)s%'*' $'!a*'
a*t'$a$'a 2#5!2)t& a a5)*)t& )) $)!)-7)+*+) de a '*)%)!a sa$'a 8! '<-'s rezultat din 2)'t&.
R't'! )a $'!a*& de s#2)+
C#!t$a- )a %+s-+*at+$)) !'t'2' vas-+*a$' %'2)at& de substan ele '!2#"'!' vas#-#!st$)-t#a$'
este o alt consecin a $'t'! )') $'!a*' de sa$'.
)lterarea homeostaziei sodiului a fost descris i la hipertensivii adul i cu greutate mic( la na tere* Kn acest caz+
sensibilitatea crescut la sare este consecin a unei suprafe e de filtrare glomerural redus prin deficit de
nefrogenez.
/ontribu ia genetic( la men inerea homeostazei sodiului a fost studiat ini ial pe modele animale i ulterior la om.
S-s observat c defecte genetice n e%cre ia renal a sodiului contribuie la cre terea valorilor ?) n condi iile unei
diete hipersodate la subiec i normotensivi atunci cind sunt e%pu u unei diete cu con inut redus n sodiu.
M'-a!)s%'*' vas-+*a$'
O di*+unc ia endotelial
O remodelarea va*cular
O ri,iditatea arterial*
O-idul nitric este un vas#2)*atat#$ 6#t'!t '*)5'$at 2' '!2#t'*)+* vas-+*a$ ca rspuns la stimuli care includ:
va$)a )) a*' 6$'s)+!)) a$t'$)a*'
st$'s+* ta!"'! )a* *a 6'$'t'*' a$t'$)a*
st$'s+* 6+*sat)* '<'$-)tat asupra peretelui va*cular de +!2a s.)"%)-&. Ba subiec ii hipertensivi s-a
demonstrat o reducere a rspunsului vasodilatator dependent de o-id nitric+ $'2+-'$' )!2'6'!2'!t& de
cauza HTA sau de ,radul remodelrii *tructurale va*culare. 1ac acest fenomen este cauza sau consecin a
cre terii presiunii arteriale+ rm,ne de stabilit n studii ulterioare.
Endotelina*
Endotelina ) este un 6'6t)2 -+ '.'-t vas#-#!st$)-t#$ 6$'*+!")t i a- )+!' 2' t)6 6a$a-$)! asupra %+s-+*at+$))
!'t'2' vas-+*a$' care poate determina -$' t'$'a 6$'s)+!)) a$t'$)a*' .&$& a s' at)!"' 8! %#2 #5*)"at#$)+ valori
corespunztoare HTA.
Anta,oni tii receptorilor de '!2#t'*)!& 0 reduc valorile 6$'s)+!)) a$t'$)a*' i $'()st'! a vas-+*a$& 6'$).'$)-&
at,t la subiec ii !#$%#t'!s)v) c,t i la pacien ii cu HTA 's'! )a*& + #a$& sau %#2'$at&.
C$' t'$'a "$#s)%)) %'2)') n raport cu 2)a%'t$+* lumenului va*cular reprezint `4 ,,%a$-aK remodelrii
va*culare 7)6'$t'!s)v'.
Ba !)v'*+* a$t'$'*#$ %)-) normalizarea stresului parietal se realizeaz prin:
vas#-#!st$)- )'
$'a$a!Ga$'a -'*+*'*#$ %+s-+*a$' !'t'2' n 2urul unui *+%'! a$t'$)a* -+ 2)a%'t$+ %a) %)- !remodelare
eutrofic(&.
=n acest caz raportul medie3lumen -$' t' +r a ma1ora i aria de sec iune a mediei* rocesul de remodelare
eutrofic( la ni"elul segmentelor distale ale arborelui arterial 2't'$%)!& cre terea rezi*ten ei va*culare . ..marca>
hemodinamic( a 6T8 diastolic(*
)rterele mari se adapteaz la va*#$)*' -$'s-+t' a*' 6$'s)+!)) a$t'$)a*' prin e%primarea unor gene de $&s6+!s
6$'-#-' care determin:
7)6'$t$#.)a %+s-+*at+$)) !'t'2' vas-+*a$'
-$' t'$'a "$#s)%)) 6a$)'ta*'.
P$#-'s+* de $'%#2'*a$' vas-+*a$& presupune n acest caz:
.ipertro+ia celulelor mu*culare netede
a-+%+*a$'a 2' 6$#t')!' a*' %at$)-)) '<t$a-'*+*a$' (colagen+ fibronectin) cu cre terea consecutiv a
rigidit ii arteriale+
..marca> hemodinamic( a 6T8 sistolice izolate
Kntre %'-a!)s%'*' 7#$%#!a*' implicate n patogeneza HTA 's'! )a*'
*i*temului renin 4 an,ioten*in 4 aldo*teron -oac un rol -'!t$a*.
Renina+ sintetizeaz i elibereaz din celulele 2u-ta,lomerulare renale+ este o proteaz av,nd ca substrat
a!")#t'!s)!#"'!+* produs la !)v'* 7'6at)-. 6rin clivarea a!")#t'!s)!#"'!+*+) rezult J/a!")#t'!s)!a I care sub
ac iunea '!()%') 2' -#!v'$s)' a a!")#t'!s)!') (ECA) duce la formarea an,ioten*inei .
An,ioten*ina este implicat n 6at#"'!'(a HTA prin mai multe mecani*me:
a vas#-#!st$)- )' *a !)v'*+* vas'*#$ 2' $'()st'! &L
a *timularea s)!t'(') ) '*)5'$&$)) 2' aldo*teronL
a *timularea $'a5s#$5:)') t+5+*a$' 2' s#2)+ 5direct *au prin intermediul aldo*teronului63
a )!7)5a$'a s'-$' )') 2' $'!)!& 3
a '.'-t' as+6$a SN: st)%+*a$'a -'!t$+*+) s't')+ eli(erarea de .ormon antidiuretic+ -$' t'$'a t#!+s+*+)
s)%6at)-3
a '.'-t mito,en+ de stimulare a .iperplaziei i .ipertro+iei celulare .
5fectele a!")#t'!s)!') II *unt %'2)at' de receptorii AT1+ responsabile de efectele fiziopatologice mai sus
men ionate i AT;II cu rol contra$'"*at#$ vas#2)*at#$+ a!t)6$#*).'$at)v i posibil antii*c.emic.
A!")#t'!s)!a II t)s+*a$&, produs pe ci alternative ECA )!2'6'!2'!t' la !)v'* va*cular+ miocardic+ *uprarenal
i cere(ral+ 6#at' -#!t$)5+) semnificati" la 2'(v#*ta$'a i 6$#"$'s)a HTA i a 7)6'$t$#.)') v'!t$)-+*a$'.
5a pare a fi implicat i n 6at#"'!'(a altor afec iuni cardiovasculare ca )!s+.)-)'! a -a$2)a-& i atero*cleroza.
H)6#6'$.+()a $'!a*& reprezint 6$)!-)6a*+* st)%+* a* '*)5'$&$)) 2' $'!)!& i -a+(a HTA n st'!#(& 2' a$t'$&
$'!a*&. /u toate acestea+ s-a observat c nivelul reninei plasmatice la pacien ii hipertensivi poate fi e%trem de
variabil i se coreleaz slab cu valorile presiunii arteriale.
E+icacitatea tratamentului cu )!7)5)t#$) ai ECA i cu a!ta"#!) t) a) $'-'6t#$)*#$ AT I at,t la pacien ii
.iperten*ivi cu va*#$) -$'s-+t' a*' $'!)!') 6*as%at)-' c,t i la -') -+ va*#$) !#$%a*' sau s-&(+t' !+ *as& 8!s& !)-)
# +$%& 2' )!2#)a*& as+6$a )%6#$ta! ') s)st'%+*+) $'!)!& 3 a!")#t'!s)!& 3 a*2#st'$#! n pato,eneza HTA.
6robabil c rolul s)st'%'*#$ $'!)!)-' *#-a*'+ insuficient studiat+ ar putea e%plica cel pu in n parte unele date
actuale+ aparent contradictorii.
Kn patogeneza i progresia HTA sunt implica i i o serie de factori ambientali+ lega i de stilul de via + ca:
o(ezitatea7 .iperin*ulini*mul7 *edentari*mul7 con*umul de alcool7 +umatul7 .iperuricemia7 .ipercole*terolemia*
Modul n care influen area lor prin modificri ale st)*+*+) 2' v)a & poate contribui la -#!t$#*+* valorilor TA la
subiectul hipertensiv va fi detaliat ulterior.
Ba nivel cardiac cre terea persistent a valorilor presiunii arteriale determin n timp un spectru larg de modificri
structurale. )ceste modificri sunt con*ecin a 6#st;sa$-)!)) -$'s-+t' i $'6$'()!t& ini ial +! %'-a!)s%
-#%6'!sat#$ orientat n *en*ul !#$%a*)(&$)) st$'s+*+) 6a$)'ta*.
9'!t$)-+*+* st!" (9S) s+.'$& un 6$#-'s 6$#"$'s)v 2' $'%#2'*a$' care se poate prezenta anatomic i
ecocardio,ra+ic sub trei aspecte:
$'%#2'*a$' -#!-'!t$)-& ("$#s)%' 6a$)'ta*& $'*at)v& -$'s-+t& +ma*a 9S !#$%a*&)3
7)6'$t$#.)' -#!-'!t$)-& ("$#s)%' 6a$)'ta*& $'*at)v& -$'s-+t&+ ma*a 9S -$'s-+t&)3
7)6'$t$#.)' '<-'!t$)-& ("$#s)%' 6a$)'ta*& $'*at)v& !#$%a*& i %asa 9S -$'s-+t&)
G$#s)%'a 6a$)'ta*& $'*at)v& (relati" ?all thic@ness) - $a6#$t+* dintre "$#s)%'a 6'$' )*#$
9S (suma sept plus perete posterior) i 2)a%'t$+* )!t'$! a* -av)t& )) (m(sur(tor diastolice). G$#s)%'a 6a$)'ta*&
$'*at)v& permite caracterizarea hipertrofiei 'S n: '<-'!t$)-& (raport b:+$!) i -#!-'!t$)-& (raport4:+$!).
Alterrile st$+-t+$a*' i "'#%'t$)-' conduc /n timp la deteriorarea +unc iei *i*tolice i dia*tolice 8S7
cre terea pre*iunilor de umplere i in*u+icien cardiac.
a Begtura str,ns ntre prezen a HTA i $)s-+* 2' 'v'!)%'!t' a2v'$s' -#$#!a$)'!' a fost demonstrat de
numeroase studii clinice i epidimiologice"
5%plica ia acestei asocieri rezid n modificrile aterosclerotice favorizate de ;?) la nivelul coronarelor epicardice+
la care se adaug alterrile structurale i func ionale ale endoteliului microvascular.
#ezec.ili(rul creat ntre -'$'$'a i #.'$ta 2' #<)"'! n %)#-a$2+* 7)6'$t$#.)at contribuie suplimentar la
)s-7'%)a %)#-a$2)-&. )stfel+ pe msur c 7)6'$t$#.)a 6$#"$'s'a(& i n -#!2) ))*' +!') a!")#!'(' )!s+.)-)'!t'
!'-'sa$+* %)#-a$2)- 2' #<)"'!+ apreciat prin t$)6*+* 6$#2+s: .$'-v'! a -a$2)a-& c%asa 9Sctensiune telesistolic
'S+ cre te. Deducerea capacit ii auroreglatorii a flu%ului coronarian se e%prim n acest conte%t mai ales la efort.
a 7)6'$t'!s)+!'a a$t'$)a*& reprezint un +actor de ri*c important pentru aritmii cardiace e mai mare n cazul
pacien ilor cu H9S sau 2)*ata$' at$)a*& st!"&+ el nu este deloc negli-abil nici n cazul pacien ilor cu
cavit i cardiace de dimensiuni normale. -ecanismele incriminate #n aritmogenez( sunt insuficient
elucidate* )u fost incriminate: )s-7'%)a s+5'!2#-a$2)-&, 7)6'$t$#.)a -a$2)a-&, .)5$#(a )!t$a%)#-a$2)-&
()!) )a* 6'$);vas-+*a$&), 7)6'$t$#.)a %)#-)ta$&. Mai mult dec,t at,t+ activarea SI simpatic i a sistemului
$'!)!&;a!")#t'!s)!& e%ercit e+ecte a$)t%#"'!' 2)$'-t' sau )!2)$'-t'.
#N. 1iagnosticul ;?) include pe l,ng obiectivarea valorilor ?) crescute+ )2'!t).)-a$'a unor 6#s)5)*' -a+(' 2'
HTA s'-+!2a$& n conte%t clinic sugestiv i nu n ultimul r,nd evaluarea riscului -a$2)#vas-+*a$ "*#5a* prin
identificarea prezen ei altor factori de risc i"sau a afectrii de organ int.
1emersul diagnostic presupune:
a 2't'$%)!&$) $'6'tat' a*' va*#$)*#$ TA3
a a!a%!'('3
a '<a%'!+* .)()-3
a )!v'st)"a )) 2' *a5#$at#$ .
Msurri repetate (cel pu in ! msurtori "vizit)
pe perioade mai lungi de timp (cel pu in !-# vizite la
interval de !-# sptm,ni).
1iagnosticul se poate baza pe un singur set de msurri n cazul n care valorile ?) decelare sunt sever crescute.
M&s+$a$'a va*#$)*#$ TA s' 6#at' .a-'C
1. de ctre personalul medical n cabinetul medical
!. de ctre pacient la domiciliu
#. automat pe o perioad de !$ de ore.
1e i valorile ?) msurate n cabinetul medical sunt considerate de referin + studii clinice recente au demonstrat c
valorile ?) ob inute prin monitorizarea ambulatorie automat 6' # 6'$)#a2& 2' 2= 2' #$' s' -#$'*'a(& %a) st$!s
-+C
a.'-ta$'a 2' #$"a! )!t&
$)s-+* 2' 'v'!)%'!t' a2v'$s' -a$2)#;vas-+*a$'
dec,t valorile ,,2' -a5)!'tK.
5%plica ia const ntr-o mai bun productibilitate a msuratorilor i n eliminarea efectului de ,,7a*at a*5K.
M#!)t#$)(a$'a a%5+*at#$)' a+t#%at& (H#*t'$) a valorilor ?) permite o mai bun apreciere a rspunsului la
tratamentul antihipertensiv i furnizeaz informa ii importante legate de "ariabilitatea zi+noapte a "alorilor T8.
profilul T8 diurn i nocturn. cre terea T8 matinal(. date cu posibil rol aditiv n aprecierea riscului cardiovascular
global al pacientului hipertensiv.
M#!)t#$)(a$'a a%5+*at#$)' a va*#$)*#$ TA 'st' $'-#%a!2a5)*& 6a-)'! )*#$ 7)6'$t'!s)v) -a$' 6$'()!t&C
a va$)a5)*)tat' )%6#$ta!t& a va*#$)*#$ TA %&s+$at' 8! -a5)!'t+* %'2)-a* (8! -a2$+* a-'*')a ) v)()t'
sa+ *a v)()t' s+--'s)v')L
a va*#$) TA s'v'$ -$'s-+t' 8! a5s'! a a*t#$ .a-t#$) 2' $)s- -a$2)#vas-+*a$L
a 2)s-$'6a! ' s'%!).)-at)v' 8!t$' va*#$)*' TA %&s+$at' 8! -a5)!'t+* %'2)-a* ) *a 2#%)-)*)+L
a s+s6)-)+!' 2' $'()st'! & *a t$ata%'!t+* a!t)7)6'$t'!s)vL
a '6)s#a2' 2' 7)6#t'!s)+!' (%a) a*'s *a 6a-)'! ) v$st!)-) sa+ 2)a5't)-))L
a "$av)2' -+ va*#$) -$'s-+t' a*' TA %&s+$at' 8! -a5)!'t+* %'2)-a* ) s+s6)-)+!' 2' 6$''-*a%6s)'.
a 9a*#$)*' *)%)t& a*' TA 2)!-#*# 2' -a$' s' 6#at' v#$5) 2's6$' 7)6'$t'!s)+!' a$t'$)a*& 6'!t$+ 2).'$)t'
t)6+$) 2' %&s+$&t#$).
TA
s)st#*)-&
(%%H"
)
TA 2)ast#*)-& (%%H")
9a*#$) %&s+$at' 8!
-a5)!'t+* %'2)-a*
0=F EF
9a*#$) %&s+$at'
6$)! %#!)t#$)(a$'a
a%5+*at#$)' H#*t'$
va*#$)
%'2))/2= 2'
#$'
021;03F IF
va*#$) %'2))
2)+$!'
03F;031 I1
va*#$) %'2))
!#-t+$!'
02F DF
9a*#$) %&s+$at' 2'
-&t$' 6a-)'!t *a
2#%)-)*)+
03F;031 I1
F scdere de 1:-!:R a valorilor ?) n timpul somnului fa de valorile msurate pe parcursul
perioadei active e considerat normal.
5%ist studii care arat ca pacien ii la care aceast scdere nu se observ ( pattern non+dipper) prezint risc
crescut de evenimente cardio vasculare.
Msurarea ?) la domiciliu de ctre pacient prezint avanta-e similare monitorizrii ambulatorii a ?)+ av,nd
n plus beneficiul costului redus.
5a permite:
evaluarea rspunsului la tratamentul antihipertensiv
cre te complica ia pacien ilor la tratament
completeaz informa iile furnizate de monitorizarea ambulatorie a valorilor ?).
Iu se ncura-eaz acest tip de evaluare la:
pacien ii an%io i
la persoanele care i autoregleaz dozele medicamentelor.
S)t+a )) 6a$t)-+*a$' 2' HTA :
0. HTA 2' ,,7a*at a*5K 7 situa ia n care valorile ?) msurate n cabinetul medical sunt crescute (valori
41$:"E:mm;g la cel pu in trei vizite n cabinetul medical) n timp ce valorile msurate ambulator sunt normale.
1iagnosticul se poate face i pe baza valorilor ?) msurate de pacient la domiciliu cu men iunea c folosirea celor
dou modalit i de msurare ambulatorie a ?) (automat 7 ;olter versus proprie) nu identific grupuri
superpozabile. )stfel+ e%ist pacien i care pot avea valori msurate la domiciliu normale i valori ob inute prin
monitorizarea ambulatorie crescute i invers. 6revalen a acestei forme de ;?) este de 1&R n popula ia general i
de peste #:R n r,ndul pacien ilor hipertensivi. Discul de evenimente adverse cardiovasculare pare s fie
intermediar pentru aceast categorie de pacien i ntre cel al hipertensivilor cu valori constant crescute ale valorilor
?) i cel al subiec ilor normotensivi. 1ecelarea acestei forme de ;?) impune investigarea pacientului pe linie
metabolic i cel pu in modificarea stilului de via .
2. HTA a%5+*at#$)' sa+ ,,%as-at&K 7 reprezint reversul situa iei anterior prezentate.
6acien ii prezint valori ?) normale la evaluarea n cabinetul medical i valori ?) crescute la msurarea
ambulatorie sau la domiciliu.
6revalen a acestei forme de ;?) este similar cu cea de ;?) de ++halat alb> dar riscul cardiovascular
asociat este semnificativ mai mare fiind apropiat de cel al pacien ilor cu valori ?) crescute constant.
3E. E<a%'!+* -*)!)- i )!v'st)"a ))*' 2' *a5#$at#$ uzuale furnizeaz elemente importante pentru -a$a-t'$)(a$'a
HTA din perspectiva:
't)#*#")') (esen ial"secundar)3
6$#"!#st)-+*+) (decelarea factorilor de risc cardiovascular asocia i i a afectrii de organ int)3
t$ata%'!t+*+) (particularit i ale stilului de via + rspunsul la tratamente antihipertensive anterioare+ gradul de
complian la tratament)
6e l,ng setul minim de investiga ii de laborator necesare n evaluarea ini ial a 6a-)'!t+*+) 7)6'$t'!s)v S#-)'tat'a
E+$#6'a!& 2' Ca$2)#*#")' recomand urmtoarele investiga ii care pot contribui la o mai bun apreciere a riscului
cardiovascular global n special prin evaluarea prezen ei a.'-t&$)) s+5-*)!)-' 2' #$"a!:
a t'st 2' t#*'$a! & *a "*+-#(& #$a*& *a 6a-)'! )) -+ "*)-'%)' a G'+! 6'st' 0FF%"/2*,
a %#!)t#$)(a$'a a%5+*at#$)' a va*#$)*#$ TA/2= 2' #$',
a '-#-a$2)#"$a.)a,
a '-#"$a.)a D#66*'$ -a$#t)2)a!&,
a 6$#t')!+$)a -a!t)tat)v& *a 6a-)'! )) -+ t'st -a*)tat)v 6#()t)v,
a )!2'<+* "*'(!&;5$a ,
a '<a%'!+* .+!2+*+) 2' #-7),
a %&s+$a$'a v'*#-)t& )) +!2') 6+*s+*+).
=F. E9ALUAREA RISCULUI CARDIO9ASCULAR GLOMAL
/onceptul de $)s- -a$2)#vas-+*a$ "*#5a* are la baz ideea de 6#t'! a$' $'-)6$#-& a .a-t#$)*#$ 2' $)s- *a a-'*a )
6a-)'!t+ astfel nc,t riscul cumulat este mai mare dec,t suma componentelor sale individuale.
Discul estimat de 'v'!)%'!t -#$#!a$)a! a-+t sau de a--)2'!t vas-+*a$ -'$'5$a* n popula0ia hipertensiv pe o
perioad de & sau 1: ani+ e-trem de util /n aprecierea momentului optim pentru intervenia terapeutic.
?ermenul de ,,$)s- a2):)#!a*NN indic cuantumul de risc a2&+"at $)s-+*+) %'2)+ prin prezena +actorilor de
ri*c+ a+ectrii *u(clinice de or,an+ dia(etului za.arat+ a (olii cardiova*culare sau renale clinic mani+e*te.
T'$%'!)) 2' risc
s-&(+t
%'2)+
8!a*t
.#a$t' 8!a*t
se refer la $)s-+* 2' 'v'!)%'!t -a$2)#vas-+*a$ .ata* sau !#!.ata* la 0F a!)
401H
01;2FH
2F;3FH
$'s6'-t)v' /3FH
2+6& -$)t'$))*' F$a%)!"7a%
2'-'s 2' -a+(& -a$2)#vas-+*a$&
b$R
$-&R
NR dup criteriile S/FD5.
A. Fa-t#$)) 2' $)s- -a$2)#vas-+*a$) -*as)-)C
a valorile ?) sistolic .i diastolic+
a presiunea pulsului (la vrstnici)+
a vrsta (4&& de ani la brba0i .i 4(& de ani la femei)+
a fumatul+
a dislipidemia: colesterol total 41E:mg"dl sau B1B-colesterol 411& mg"dl sau ;1B-colesterol saub$:
mg"dl(brba0i)+ b$(mg"dl(femei)+ trigliceride 41&:mg"dl
a glicemia a -eun 1:!-1!&mg"dl
a test de toleran0 la glucoz anormal+
a obezitate abdominal (circumferin0a taliei 41:! cm la brba0i .i 4NN cm la femei)+
a istoric familial de boal cardiovascular prematur (brba0i b &&ani+ femei b(& ani)
M. A.'-ta$'a s+5-*)!)-& 2' #$"a!C
a hipertrofia ventricular stng pe electrocardiogram (SoZoloQ-Bzon:S'12D'&-(4#N mm3 /ornell
4!$$:mm"ms)+ sau
a hipertrofia ventricular stng ecocardiografic (masa 'S 41!& g"m ptrat la brba i i 411: g"m ptrat la
femei)+
a grosimea crescut a peretelui carotidian(indice intim medie 4:+Emm) sau plci aterosclerotice+
a velocitatea undei pulsului carotido-femural41!m"s+
a indice glezn-bra b:+E+
a cre tere u oar a creatininei serice: 1+#-1+&mg"dl(brba i)3 1+!-1+$mg"dl (femei)+
a scderea ratei de filtrare glomerular (b(:ml"min"1+*#m ptrar) sau a clearence-ului la creatinin
((b(:ml"min)+
microalbuminuria: #:-#::mg"!$ ore sau raport albumin"creatinin 4 i"sau ` !! (brba i) sau 4 i"sau `#1mg"g
creatinin (femei).
C. D)a5't+* (a7a$atC
glicemie a -eun 4 i"
sau `1!( mg"dl la determinri repetate+
a sau glicemie post ncrcare cu glucoz 41EN mg"dl
D. M#a*& -a$2)#vas-+*a$& -*)!)- %a!).'st&C
a -'$'5$#vas-+*a$&C a--)2'!t vas-+*a$ -'$'5$a* )s-7'%)-, 7'%#$a")- sa+ t$a!()t#$,
a -a$2)a-&C )!.a$-t %)#-a$2)-, a!")!&, $'vas-+*a$)(a$' -#$#!a$)a!& sa+ )!s+.)-)'! & -a$2)a-&,
a $'!a*&C !'.$#6at)' 2)a5't)-&, a.'-ta$' $'!a*& (-$'at)!)!a s'$)-& /0,1%"/2* *a 5&$5a ) ) /0,=%"/2* *a
.'%')), 6$#t'!+)$)a (/3FF%"/2= #$'),
a 5#a*& a$t'$)a*& 6'$).'$)-&,
a $'t)!#6at)' ava!sat&C 7'%#$a")), '<+2at's a+ '2'% 6a6)*a$.
)socierea a # din urmtorii & factori de risc indic prezen0a s)!2$#%+*+) %'ta5#*)-:
1. obezitate abdominal
!. glicemia a -eun modificat
#. ?) 4 1#:"N&mm;g
$. ;1B colesterol sczut
&. ?rigliceride crescute.
La 6a-)'!t+* 7)6'$t'!s)v 'va*+a$'a $)s-+*+) -a$2)#vas-+*a$ "*#5a* 'st' )%6#$ta!t& 6'!t$+ sta5)*)$'a
%#%'!t+*+) #6t)% 2' )!) )'$' a t'$a6)'), a )!t'!s)t& )) a-'st')a ) a )!t'*#$ t'$a6'+t)-'.
A.'-ta$'a 2' #$"a! este o -#%6#!'!t& 's'! )a*& a a*"#$)t%+*+) de st$at).)-a$' a $)s-+*+)+ cu va*#a$'
6$#"!#st)-& )!2'6'!2'!t&.
MarZerii afectrii de organ trebuie cuta i att la valoare ini ial+ ct i pe parcursul tratamentului+ stoparea
progresiei sau regresia afectrii de organ fiind dovedit n cazul unui tratament antihipertensiv adecvat+ o reducere a
riscului estimate ini ial sub tratament fiind nu numai dezirabil+ ci i posibil.
Dafinarea metodelor paraclinice de identificare a afectrii de organ i aducerea lor din domeniul cercetrii n
practica clinic curent reprezint unul dintre obiectivele abordrii moderne a pacientului hipertensiv
?ermenii de risc adi0ional _sczut>+ _moderat>+ _nalt>+ _foarte nalt>
Sunt calibra0i s indice:
+! $)s- a5s#*+t a6$#<)%at)v 2' MC9 *a 0F a!) 2' 4 01H (s-&(+t), 01;2FH (%#2'$at), 2F;3FH (8!a*t) ,)
/ 3FH (.#a$t' 8!a*t), -#!.#$% -$)t'$))*#$ F$a%)!"7a%
+! $)s- a5s#*+t a6$#<)%at)v 2' MC9 .ata*& 2' 4 =H (s-&(+t), =;1H (%#2'$at), 1;IH (8!a*t) ,) / IH
(.#a$t' 8!a*t) -#!.#$% ta5'*+*+) SCORE


$1.

B2. TRATAMENT5L MEDICAMENTOS AL
?I.ERTENSI5NII !tabelul 2(6-(#
0entru a utilia raional medicamentele anti.ipertensive trebuie
s fie nelese locurile %i mecanismele lor de aciune. n general$
e"ist %ase clase de medicamenteK diuretice$ ageni antiadrenergici$
vasodilatatoare$ blocani ai influ"ului de calciu$
in.ibitori ai enimei de conversie a angiotensinei !I3*# %i
antagoni%tii receptorilor angiotensinei.
DI5RETICELE !vei %i capitolul 2&&# <iaidele sunt
diureticele cele mai frecvent utiliate %i cele mai amplu
investigate din acest grup$ %i efectul lor rapid este legat n
mod sigur de natriure %i depleia volumului. 2e asemenea$
o scdere a reistenei vasculare periferice a fost raportat
de ctre unii cercettori ca fiind important pe termen lung.
<radiional$ diureticele tiaidice au constituit baa celor mai
multe sc.eme terapeutice destinate s scad presiunea arterial
%i sunt de obicei eficiente n &-( ile. -ai mult$ n studiile
pe termen lung s-a dovedit c ele reduc mortalitatea %i morbiditatea.
*u toate acestea$ n ultimii ani a aprut o reisten
crescnd fa de utiliarea lor de rutin$ n primul rnd datorit
reaciilor lor adverse metabolice$ care includ .ipoNalemia
datorat eliminrii renale de potasiu$ .iperuricemia datorat
reteniei de acid uric$ intolerana la glucide %i .iperlipidemia.
*ele mai potente diuretice de ans$ furosemidul %i bumetanida$
de asemenea s-au dovedit a fi anti.ipertensive$ dar au fost
utiliate mai puin n acest scop$ n primul rnd datorit duratei
lor scurte de aciune. Spironolactona produce natriurea prin
blocarea efectului mineralocorticoiilor %i de aceea ea poate
fi mai eficient la pacienii la care mineralocorticoii sunt
preeni n e"ces$ de e"emplu la pacienii cu .iperaldosteronism
primar sau secundar. 2e%i nu intr n competiie direct cu
aldosteronul$ triamterenul %i amiloridul acionea la acela%i
nivel ca %i spironolactona pentru a mpiedica reabsorbia sodiului
%i sunt eficieni n acelea%i situaii ca %i spironolactona cu
e"cepia c triamterenul are efect anti.ipertensiv intrinsec
slab. 2eavanta,ul lor ma,or este c ele pot produce .iperNalemie$
n special la pacienii cu funciei renal alterat. 2e asemenea$
oricare din aceste trei diuretice care economisesc potasiu poate
fi administrat mpreun cu diureticele tiaidice pentru a reduce
eliminarea urinar de potasiu.
A3EN=II ANTIADRENER3ICI !vei %i capitolul E)#
+ceste medicamente acionea la unul sau mai multe niveluri$
fie central la nivelul centrului vasomotor$ la nivelul neuronilor
periferici modificnd eliberarea de catecolamine din neuronii
periferici$ fie prin blocarea receptorilor adrenergici de pe esuturile
int. -edicamentele care par a avea ac)iune predominant central'
sunt clonidina$ metildopa$ guanabenz %i guanfacina. +ceste
medicamente %i metaboliii lor sunt predominant agoni%ti ai
alfa-receptorilor. Stimularea alfa2 receptorilor din centrul
vasomotor al creierului scade flu"ul simpatic$ scnd astfel
presiunea arterial. 2e asemenea$ apare de obicei o scdere a
debitului cardiac %i a frecvenei cardiace$ mai obi%nuit cu clonidin
%i guanaben$ dar refle"ul baroreceptor este intact. +stfel$ simptomele
posturale sunt absente. *u toate acestea$ rebound-ul
.ipertensiunii poate aprea rareori atunci cnd aceste medicamente$
n special clonidina %i guanabenul$ sunt ntrerupte.
+cest efect este probabil secundar cre%terii eliberrii de norepinefrin$
care este in.ibat de ctre ace%ti ageni$ secundar efectului
lor agonist asupra alfa-receptorilor presinaptici.
+lt clas de ageni antiadrenergici este cea a blocantelor
ganglionare$ care acum sunt utiliate rareori. 2atorit efectelor
lor adverse$ n preent blocantele ganglionare sunt de obicei
reervate pentru scderea rapid a presiunii arteriale prin
administrarea parenteral a unui agent cu aciune rapid$
trimetaphan$ la pacienii cu .ipertensiune sever.
2iferite medicamente acionea la nivelul termina)iilor
ner%oase adrenergice postganglionare$ dar sunt utiliate rar
acum datorit efectelor secundare. -uanetidina %i analogul
ei cu aciune mai scurt$ guanadrel$ bloc.ea eliberarea norepinefrinei din terminaiile nervoase adrenergice.
3i$ de obicei$
scad debitul cardiac %i scad presiunea sanguin sistolic mai
mult dect pe cea diastolic. 2e asemenea$ ei produc un efect
postural mai mare dect alte medicamente care acionea
la nivelul terminaiilor nervoase$ iar .ipotensiunea ortostatic
este un efect advers frecvent.
6ltimul grup de medicamente care afectea sistemul
adrenergic sunt cele care bloc.ea receptorii adrenergici
periferici$ alfa$ beta sau ambii !vei %i capitolul E)#.
Bl*ca!"$$ rece#(*r$l*r al&a-a,re!er4$c$ Fentolamina %i
feno+ibenzamina bloc.ea aciunea norepinefrinei la nivelul
receptorilor alfa-adrenergici. *ei doi compu%i bloc.ea receptorii
alfa att presinaptic !alfa2# ct %i postsinaptic !alfa1#$ prima
aciune e"plicnd tolerana care se devolt. Prazosinul este
mai eficient$ deoarece el bloc.ea selectiv numai receptorii
alfapostsinaptici$ adic alfa1-receptorii. +stfel$ activitatea alfa
presinaptic rmne$ supresnd eliberarea de norepinefrin$
%i tolerana apare numai rareori. n consecin$ praosinul produce
mai puin ta.icardie$ dar mai mult .ipotensiune postural dect
vasodilatatoarele cu aciune direct$ adic .idralaina %i rareori
poate produce .ipotensiune substanial dup prima do.
Bl*ca!"$$ rece#(*r$l*r be(a-a,re!er4$c$ !vei %i capitolul
2((# Sunt disponibili un numr de blocan)i eficieni ai
receptorilor beta.adrenergici$ care bloc.ea efectele simpaticului
asupra cordului %i vor fi cele mai eficiente n scderea
debitului cardiac %i a presiunii arteriale atunci cnd e"ist
activitate nervoas simpatic cardiac crescut. n plus$ ele
bloc.ea eliberarea reninei din celulele ,u"taglomerulare
renale mediat de ctre nervii adrenergici %i aceast aciune
poate fi un component important al aciunii lor de scdere a
presiunii sanguine. ;locantele beta-adrenergice sunt utile n
special atunci cnd sunt utiliate n asociere cu rela"antele
mu%c.iului neted vascular$ care tind s induc o cre%tere refle"
a frecvenei cardiace$ %i cu diuretice$ a cror administrare
determin adesea o cre%tere a activitii reninei circulante.
n practic$ beta blocantele par a fi eficiente c.iar %i atunci
cnd nu e"ist nici o dovad a tonusului simpatic crescut$
apro"imativ ,umtate sau mai mult dintre toi pacienii .ipertensivi
preentnd o scdere a presiunii. -ai mult$ ca %i diureticele$
ele au dovedit a scdea morbiditatea %i mortalitatea n studiile
clinice pe termen lung. *u toate acestea$ ace%ti ageni pot
precipita insuficiena cardiac congestiv %i astmul la indiviii
susceptibili %i trebuie utiliai cu precauie la diabeticii care
primesc tratament .ipoglicemiant$ deoarece ei in.ib rspunsurile
simpatice responsabile de .ipoglicemie. +u fost devoltate
beta-blocante cardioselective !a%a numitele beta1-blocanteK
metoprolol$ atenolol#$ care la pacienii cu bron.ospasm pot
fi superioare beta-blocantelor neselective$ cum ar fi propanololul
%i timololul. :adololul$ un beta-blocant neselectiv$ spre deosebire
de alte medicamente din aceast clas$ este e"cretat nemodificat
n urin %i are un timp de n,umtire de 1(-2) .. 2e aceea$
este necesar numai o singur do pe i. 2e asemenea$
atenololul trebuie administrat de obicei numai o dat pe i.
0indololul %i acebutololul sunt beta-blocante neselective cu
aciune parial agonist %i de aceea produc mai puin bradicardie.
8abetalolul e"ercit aciuni blocante att alfa-$ ct %i beta-adrenergice.
+stfel$ el scade presiunea arterial prin acelea%i aciuni
comple"e ca %i beta blocantele$ dar %i direct prin scderea
reistenei vasculare sistemice. 2e obicei el acionea mai
rapid$ dar produce n mai mare msur simptome posturale
%i disfuncie se"ual cronic dect alte beta-blocante.
<ASODILATATOARELE Hidralazina este cel mai multilateral
dintre medicamentele care produc rela"area mu%c.iului
neted vascular prin aciune direct1 ea este eficient att oral$ ct %i parenteral$ acionnd mai ales asupra
reistenei arteriale$
mai curnd dect pe venele de capacitan$ a%a cum s-a evideniat
prin absena modificrilor posturale. 2in pcate$ efectul
.idralainei asupra reistenei periferice este parial anulat
de ctre cre%terea refle" a descrcrii simpatice$ care cre%te
frecvena cardiac %i debitul cardiac. +ceasta limitea utiliarea
.idralainei$ n special la pacienii cu boal coronarian sever.
*u toate acestea$ eficacitatea .idralainei poate fi crescut
dac ea este administrat n asociere cu beta blocante sau
medicamente cum ar fi metildopa sau clonidina$ care toate
bloc.ea stimularea simpatic refle" a cordului. 6n efect
advers important al doelor de .idralain dep%ind &)) mg/
i este producerea unui sindrom lupus eritematos-liNe.
&ino+idilul este c.iar mai potent dect .idralaina$ dar
din pcate produce .ipertrico semnificativ %i retenie
lic.idian %i de aceea este limitat n special la pacienii cu
.ipertensiune sever %i insuficien renal.
"iazo+idul$ un derivat tiaidic$ este administrat doar n
situaiile acute. 3l nu este un diuretic1 de fapt$ el produce
retenie de sodiu.*u toate acestea$ ca %i alte tiaide$ el scade
tolerana la glucide. 0entru a garanta efecul$ trebuie s fie
administrat rapid intravenos. 3l ncepe s acionee imediat
pentru a scdea presiunea sanguin %i efectele lui pot dura
cteva ore. /itroprusiatul administrat intravenos acionea
de asemenea ca un vasodilatator direct$ cu debut %i sfr%it al
aciunii care sunt aproape imediate. /itroglicerina este un
al treilea vasodilatator cu aciune direct$ util n administrarea
intravenoas. +ceste ultime trei medicamente sunt utile numai
pentru tratamentul urgenelor .ipertensive !<abelul 2(6-5#.
IN?IBITORII EN>IMEI DE CON<ERSIE CIECD -edicamentele
din cteva categorii discutate mai nainte posed
o aciune complementar$ determinnd in.ibarea secreiei
de renin. +cestea includ clonidina$ reerpina$ metildopa %i
beta blocantele. 6n al doilea grup de medicamente le cuprinde
pe cele care in.ib enima de conversie a angiotensinei I n
angiotensin II. +ce%ti ageni sunt utili deoarece ei nu numai
c in.ib generarea unui vasoconstrictor potent !angiotensina
II#$ dar pot %i ncetini degradarea unui vasodilatator potent
!bradiNinina#$ pot altera producia de prostaglandine !cel mai
notabil cu captopril# %i pot modifica activitatea sistemului
nervos adrenergic. 3i sunt utili n special n .ipertensiunea
renal sau renovascular$ precum %i n .ipertensiunea accelerat
%i malign. *u toate acestea$ la pacienii cu steno de arter
renal bilateral poate aprea deteriorarea rapid a funciei
renale. 2e asemenea$ ele sunt la fel de eficiente n .ipertensiunea
u%oar$ necomplicat$ ca %i beta blocantele sau tiaidele T
probabil cu mai puine reacii adverse$ n special cele care
alterea calitatea vieii pacientului.
+ceste medicamente vor fi utiliate cu precauie atunci
cnd sistemul renin este activat !de e"emplu n insuficiena
cardiac sever$ tratament diuretic anterior sau restricia
substanial de sare#$ pentru a evita .ipotensiunea accentuat.
2e obicei diureticele sunt stopate cu 2-& ile nainte de nceperea
administrrii unui I3* %i sunt introduse din nou$ mai triu$
dac este necesar.
ANTA3ONI1TII RECE.TORILOR AN3IOTENSINEI.
+ceste medicamente au efecte similare cu cele ale in.ibitorilor
enimei de conversie a angiotensinei. n sc.imb$ prin blocarea
produciei angiotensinei II$ ei i.ib competitiv legarea ei de
subtipul de receptor +<1 al angiotensinei II. 6tilitatea %i
tolerabilitatea lor este similar cu cea a I3*$ dar ei nu cauea
tuse sau angioedem.
ANTA3ONI1TII CANALELOR DE CALCI5 3"is trei
subclase de antagoni%ti ai canalelor de calciuK derivai de
fenilalc.ilamine !de e". verapamil#$ benotiaepine !de e".
diltiaem# %i di.idropiridine !de e". nifedipina#. 2in date$
e"ist doar un singur agent terapeutic n fiecare din primele
dou clase$ dar mai muli n clasa a treia. <oate cele trei
subclase modific influ"ul de calciu n celule$ interacionnd
cu locurile specifice de legare de pe subunitatea U1 a canalelor
de calciu dependente de volta, T tipul 8. +stfel$ ntruct e"ist
%i alte canale de calciu !de e". tipul < %i :#$ aciunea acestor
medicamente modific doar parial transportul total de calciu
n celule. Specificitatea relativ a fiecrui agent reult din
faptul c fiecare clas are un loc de legare unic pe subunitatea
U1$ %i aceste locuri sunt e"primate variat n diferite esuturi.
+stfel$ n timp ce agenii din toate cele trei subclase determin
vasodilataie$ n mod obi%nuit numai di.idropiridinele produc
ta.icardie refle". 2iltiaemul %i verapamilul pot ncetini
conducerea atrioventricular - un aspect ce nu este observat
la di.idropiridine. 2e%i antagoni%tii canalelor de calciu sunt
utili %i n angina pectoral !vei capitolul 2((#$ datorit aciunii
lor inotrop negative$ ei vor fi utiliai cu precauie la pacienii
.ipertensivi cu insuficien cardiac.
ABORDAREA TRATAMENT5L5I FARMACOLO3IC
!Figura 2(6-1# 7biectivul tratamentului farmacologic este
de a utilia agenii tocmai descri%i$ singuri sau n combinaie$
pentru a scdea tensiunea arterial la nivelurile normale$ cu
reacii adverse minime. Ideal este s alegem o sc.em terapeutic
care s corectee$ n mod specific$ defectul de ba care
determin presiunea sanguin crescut$ de e"emplu spironolactona
la pacienii cu .iperaldosteronism primar. 0e msur
ce cuno%tinele noastre despre mecanismele fundamentale
ale .ipertensiunii la fiecare pacient vor spori$ sc.eme terapeutice
mai specifice vor deveni disponibile. +stfel de programe vordetermina probabil normaliarea presiunii sanguine cu
mai
puine reacii adverse. n absena acestei informaii este utiliat
o abordare empiric$ care ia n considerare eficacitatea$ sigurana$
impactul asupra calitii vieii$ aderena la tratament$ u%urina
administrrii %i costul. +tunci cnd sunt utiliate n combinaie$
medicamentele sunt alese pentru locurile lor diferite de aciune.
*u toate acestea$ e"ceptnd acei pacieni cu .ipertensiune
sever !presiunea sanguin diastolic medie >1&) mm=g#$
la care este necesar tratamentul intensiv cu mai muli ageni
administrai simultan$ cei mai muli pacieni vor fi tratai
ini)ial cu un singur medicament.
ntruct sunt disponibile multe anti.ipertensive eficiente$
au fost devoltate un numr de sc.eme terapeutice utile$ sc.ema
ideal fiind nc neclar. 0rima modalitate obi%nuit de abordare
este tratamentul iniial cu un diuretic sau beta blocant$ n
special pentru c ei sunt singurii ageni care s-au dovedit a
scdea mortalitatea. <otu%i$ aceasta nu nseamn c alte
.ipertensive eficiente nu vor avea acela%i efect benefic$ dac
sunt utiliate n studii similare. +stfel$ I3* %i antagoni%tii
canalelor de calciu sunt de asemenea eficieni ca prim linie
terapeutic$ nlocuind modalitatea vec.e de terapie n trepte.
+stfel$ medicul este solicitat s aleag pentru tratamentul
iniial una din cele patru clase de ageni$ de%i e"ist puine
dovei c una este mai eficient dect alta. 6nii au sugerat
c$ datorit efectelor lor adverse reduse$ se poate utilia iniial
un I3* sau un blocant al canalelor de calciu$ preferina nclinnd
u%or spre I3*$ datorit duratei lor de aciune mai lung$ potenial
mai puine reacii adverse %i rat a complianei crescut. +utorul
este de acord cu aceast sugestie. +ntagoni%tii receptorilor
angiotensinei pot fi inclu%i$ de asemenea$ cu precauie n
ceea ce prive%te eficacitatea pe termen lung %i efectele secundare
care nu sunt cunoscute. -otivaia alegerii unui medicament
naintea altuia este empiric.
n ceea ce prive%te deciia utilirii unui anumit medicament$
sc.ema preentat n figura 2(6-1 ine cont de datele disponibile
n preent referitoare la eficacitate$ reacii adverse$ complian
la tratament$ impactul asupra calitii vieii %i impactul economic
!inclund costul$ utiliarea resurselor de ngri,ire a sntii$
calitatea %i cantitatea muncii#. +ceast abordare este aplicabil
tuturor pacienilor la care nu e"ist o indicaie pentru o form
specific de tratament. 2atorit costului lui redus$ tratamentul
cu tiaide n doe mici$ de e"emplu 25 mg .idroclorotiaid
!sau ec.ivalentul ei# pe i$ a fost adesea de prim alegere.
*u toate acestea$ legat de utiliarea larg rspndit a tiaidelor$
au aprut trei problemeK rata de complian la tratament relativ
mic !apro"imativ ?)4#$ reflectnd probabil un efect advers
asupra calitii vieii pacientului$ efectele adverse metabolice
!.ipoNalemia$ .ipomagneemia$ .iperglicemia %i .ipercolesterolemia#
%i$ potenial$ o frecven crescut a aritmiilor cardiace
inclund moartea subit$ probabil secundare tulburrilor
electrolitice. +ceste probleme$ mpreun cu o cre%tere de ?-1)
ori a costului asociat cu necesitatea frecvent a suplimentrii
cu potasiu sau a unui diuretic care economise%te potasiul$
i-au determinat pe unii s sugeree c tiaidele ar trebui s
,oace un rol mai restrns n tratamentul anti.ipertensiv iniial$
fiind limitate la acei indivii care preint .ipervolemie. +stfel$
I3*$ beta-blocantele %i unii antagoni%ti ai canalelor de calciu
sunt probabil prima linie terapeutic preferat pentru .ipertensiune$
beta blocantele fiind n special utile la pacienii cu un
status .emodinamic .iperactiv$ de e"emplu$ .ipertensiunea
cu o frecven cardiac crescut.
n orice ca$ agentul ar trebui nceput la o do mic$ de
e"emplu 25 mg atenolol$ 25 mg captopril$ 5 mg enalapril
sau 12) mg diltiaem !sau ec.ivalentele lor# n prie diviate$
n msura n care este necesar !tabelul 2(6-(#. 2ac presiunea
arterial este scut sub 1()/') cu oricare dintre ace%ti ageni$
nu este indicat nici un tratament suplimentar !vei figura
2(6-1#. 2ac aceast scdere nu apare dup 1-& luni$ pasul
urmtor const n dublarea doei agentului iniial. 2ac nici
aceasta nu controlea tensiunea arterial$ atunci se vor aduga
25 mg .idroclorotiaid !sau ec.ivalentul ei# pe i. <iaidele
potenea aciunea I3* %i probabil a beta blocantelor %i sunt
cel puin complementare efectului anti.ipertensiv al antagoni%tilor
canalelor de calciu. *ombinaia ntre diuretice %i I3*
este n mod special atractiv$ deoarece efectele adverse metabolice
ale tiaidei vor fi ameliorate parial de ctre I3*. +ceasta
nu se ntmpl n caul beta blocantelor sau antagono%tilor
de calciu. ntr-adevr$ beta blocantele %i tiaidele %i pot potena$
de fapt$ unul altuia efectele adverse$ n msura n care sunt
implicate efectele metabolice !.ipercolesterolemia# %i alterrile
electrolitice !.ipoNalemia#.
2ac tratamentul cu dou medicamente nu realiea
controlul presiunii arteriale$ agentul iniial va fi crescut pn
la doa complet$ de e"emplu 1)) mg captopril sau atenolol$
2) mg enalapril sau &6) mg diltiaem. 2e%i pot fi utiliate
doe mai mari dect acestea$ este mai curnd de preferat s
trecem la un alt medicament dect s cre%tem suplimentar
doa. 6neori$ cre%terea tiaidei pn la ec.ivalentul a 5) mg/
i .idroclorotiaid poate realia controlul .ipertensiunii1
cu toate acestea$ doele de tiaid mai mari dect aceasta
sunt rareori ,ustificate deoarece ele produc aproape invariabil
efecte adverse semnificative. 2ac presiunea arterial nu este
nc controlat$ atunci este indicat cercetarea detaliat pentru
a depista o cau secundar de .ipertensiune$ a%a cum s-apreentat anterior. 2ac nici una nu este descoperit$
atunci
o evaluare a regimului alimentar va devlui adesea un aport
mare de sodiu. 0rin reducerea aportului de sare la 5 g/i sau
mai puin$ presiunea sanguin este adesea controlat. 2ac
presiunea sanguin nu este totu%i controlat$ atunci agentul
iniial va fi nlocuit$ meninnd tiaida. 6n I3* va fi utiliat
cu precauie$ dac el nu a fost agentul iniial$ ntruct administrarea
unui asemenea agent unui pacient care prime%te de,a
un diuretic poate determina .ipotensiune accentuat. 2ac
nici una din aceste modificri nu determin un control mai
bun al presiunii arteriale$ atunci pot fi eficiente combinaia
unui antagonist al canalelor de calciu cu un I3* sau tripla
terapie$ de obicei cu un diuretic$ un I3* %i .idralain.
2ac presiunea sanguin este controlat$ atunci se va scdea
treptat doa %i/sau se vor retrage unii dintre ageni$ pentru a
determina sc.ema terapeutic minim care va menine presiunea
sanguin la 1()/') mm=g sau mai puin.
-ai puin de 54 dintre pacieni vor fi nc .ipertensivi
n acest punct. n caul lor$ se vor lua n discuie motivele
e%ecului terapeutic$ a%a cum sunt preentate n <abelul
2(6-6. 2ac nici unul dintre acestea nu poate fi identificat$
atunci va fi adugat unul din ceilali ageni$ cum ar fi un
vasodilatator preentat n <abelul 2(6-( !de e"emplu$
.idralaina# sau un agent antiadrenergic !de e"emplu$
praosin sau clonidin#. 2ac presiunea sanguin este
controlat$ medicamentele precedente sunt retrase succesiv$
pentru a determina sc.ema terapeutic minim care menine
o presiune sanguin normal.
2e%i recomandrile descrise mai sus sunt satisfctoare
pentru o mare ma,oritate a pacienilor$ este important s utilim
o abordare fle"ibil$ deoarece fiecare individ poate rspunde
diferit la fiecare medicament sau combinaie de medicamente.
0entru acei pacieni care necesit mai multe medicamente$
odat ce combinaia adecvat a fost descoperit$ utiliarea
unei singure formule de tratament pe baa combinaiei adecvate
de medicamente poate simplifica regimul %i astfel cre%te compliana
la tratament. +r trebui fcute toate eforturile pentru
a reduce numrul momentelor n care pacientul trebuie s-%i
ntrerup programul pentru a lua medicaia. <ratamentul
farmacologic al .ipertensiunii eseniale se face de obicei pe
toat durata vieii %i ntruct cei mai muli pacieni sunt
asimptomatici$ aderena la un regim comple" poate fi o problem
serioas$ n special dac regimul terapeutic are un impact
negativ asupra calitii vieii pacientului. n final$ rmne
incert ce nivel al presiunii arteriale va fi acceptat ca repreentnd
un control adecvat. 3ste sigur c reducerea presiunii sanguine
diastolice sub ') mm=g este adecvat %i benefic pentru
reducerea morbiditii %i/sau mortalitii. *u toate acestea$
rmne controversat ,ustificarea unei scderi sub ?5 mm=g$
n special la pacienii vrstnici.
*inci grupe de pacieni cu .ipertensiune necesit o discuie
special datorit afeciunilor asociate. +ceste grupe sunt
considerate n urmtoarele seciuni.
BOALA RENAL Scderea presiunii arteriale la pacienii
.ipertensivi cu funcie renal alterat este adesea nsoit
iniial de o cre%tere a creatininei serice. +ceast modificare
nu repreint alterare structural renal suplimentar %i nu
va mpiedica continuarea tratamentului$ ntruct realiarea
controlului presiunii sanguine poate eventual reduce valoarea
ctre normal. *u toate acestea$ dac creatinina seric cre%te
la pacienii tratai cu un in.ibitor al enimei de conversie$
trebuie s fim ateni$ deoarece ace%ti pacieni pot preenta
boal a arterei renale bilateral. Funcia lor renal va continua
s se deterioree atta timp ct este administrat in.ibitorul
enimei de conversie. +stfel$ in.ibitorii enimei de conversie
vor fi utiliai cu precauie la pacienii cu funcie renal alterat$
%i funcia renal va fi evaluat frecvent !la fiecare (-5 ile#
n primele & sptmni. 2e%i in.ibitorii enimei de conversie
sunt contraindicai la pacienii cu steno de arter renal
bilateral$ ei repreint medicamentele de elecie la pacienii
cu steno de arter renal unilateral %i un rinic.i controlateral
funcionnd normal %i posibil %i la pacienii cu insuficien
renal cronic$ cu sau fr diabet a.arat.
BOAL CORONARIAN 8a ace%ti pacieni$ care de
asemenea pot fi n tratament cu glicoii digitalici$ tiaidele
vor fi utiliate ,udicios %i se va urmri o scdere a nivelurilor
serice de potasiu$ iar dac potasiul va fi descoperit crescut$
va fi corectat rapid. 8a ace%ti pacieni$ beta blocantele vor fi
reduse cu atenie$ dac nu eliminate. n final$ la ace%ti pacieni
pot fi utili antagoni%tii canalelor de calciu %i in.ibitorii enimei
de conversie$ deoarece ei reduc un numr de reacii potenial
adverse$ care nsoesc ali ageni terapeutici$ n special vasodilatatoarele
nespecifice.
DIABET5L >A?ARAT 0acientul diabetic cu .ipertensiune
este o problem special n ceea ce prive%te tratamentul
deoarece muli ageni utiliai pentru a scdea presiunea sanguin
pot afecta n sens nefavorabil metabolismul glucoei. In.ibitorii
enimei de conversie pot fi utili n special la ace%ti indivii.
n caul lor nu se cunosc efectele adverse asupra metabolismului
glucidic sau lipidic %i ei pot reduce la minimum devoltarea
nefropatiei diabetice prin scderea reistenei vasculare renale
%i a presiunii de perfuie renal T factorul principal care st
la baa alterrii renale la ace%ti pacieni.
SARCINA 0acienta care este gravid %i .ipertensiv sau
care devolt .ipertensiune n timpul sarcinii !.ipertensiune
indus de sarcin$ preeclampsie$ eclampsie# este n special
dificil de tratat. 2eoarece nu este sigur c e"ist autoreglarea
flu"ului sanguin uterin$ scderea presiunii sanguine la gravida
.ipertensiv poate determina diminuarea pefuiei placentare
%i fetale. +stfel$ este de obicei indicat o abordare conservatoare
a scderii presiunii sanguine. n trimestrele al doilea %i al
treilea agenii anti.ipertensivi adesea nu sunt indicai$ dac
presiunea diastolic nu dep%e%te '5 mm=g. n general$ restricia
sever de sare %i/sau diureticele nu sunt utiliate deoarece
ele mresc suferina fetal. ;eta blocantele trebuie s fie utiliate
cu precauie din motive similare. -etildopa %i .idralaina
%i$ n mai mic msur$ antagoni%tii canalelor de calciu sunt
cele mai frecvente anti.ipertensive utiliate$ deoarece ele
nu preint nici un efect advers cunoscut asupra ftului. Se
cunoa%te puin despre utiliarea fr riscuri a altor anti.ipertensive
n sarcin$ e"ceptnd faptul c nitroprusiatul %i in.ibitorii
enimei de conversie pot produce reacii adverse asupra ftului
%i sunt contraindicate.
.ACIEN=II <ERSTNICI 0acienii .ipertensivi care
au peste 65 ani$ n special cei peste E5 ani$ pun probleme
importante medicului. *teva studii recente au demonstrat
c la pacienii n vrst$ snto%i$ brbai sau femei$ e"ist o
scdere substanial a numrului accidentelor vasculare cerebrale
%i a deceselor legate de accidentele vasculare cerebrale la
cei tratai cu doe relativ moderate de ageni anti.ipertensivi.
+ceasta se confirm dac pacientul preint .ipertensiune
sistolic %i diastolic sau .ipertensiune sistolic iolat. *eea
ce nu este clar din aceste studii este ct de mult pot fi e"trapolateaceste reultate$ ntruct ele au fost realiate la
pacieni n
vrst snto%i$ n timp ce muli asemenea pacieni preint
alte boli. +stfel$ la pacientul .ipertensiv n vrst individualiarea
tratamentului pare nc ,ustificat.
n Statele 6nite probabil mai puin de o treime din pacienii
.ipertensivi sunt tratai eficient. :umai un mic numr din aceste
e%ecuri sunt legate de neresponsivitatea la medicamente. -a,oritatea
sunt legate de !1# e%ecul descoperirii .ipertensiunii$
!2# neinstituirea unui tratament eficient subiectului .ipertensiv
asimptomatic %i !&# neaderena la tratament a subiectului
.ipertensiv asimptomatic. 0entru a mbunti aceast deficien$
pacienii trebuie educai s continue tratamentul o dat
ce un regim eficient a fost identificat. @eaciile adverse %i
inconvenienele tratamentului trebuie reduse la minimum sau
contracarate$ pentru a obine cooperarea permanent a pacientului
&!. 1islipidemiile sunt printre cei mai frecven0i .i poten0i factori de risc cardiovascular dovedi0i+ n general
modificabili prin tratament farmacologic .i"sau schimbarea stilului de via0. 1epunerea de lipide modificate la
nivelul intimei arteriale de0ine rolul central n patogeneza aterosclerozei/orec0ia terapeutic a dislipidemiilor are un
rol critic n preven0ia evenimentelor ischemice cardiace+ cerebrale sau periferice.?ermenul =hiperlipidemied+ utilizat
n trecut a fost treptat nlocuit cu termenul de AdislipidemieBdislipoproteine+mieC)cest termen reprezint mai bine
spectrul tulburrilor frac0iunilor lipoproteice inclusiv:cre.terea diverselor frac0iunireducerea diverselor frac0iunifr
modificarea nivelului plasmatic de colesterol total ?ermenul comun de Adislipidemie mixt( !combinat(BD se refer la
prezen0a mai multor anomalii ale frac0iunilor lipidice asociate .i+ n general+ este utilizat pentru desemnarea
nivelurilor crescute de trigliceride (?O) .i de B1B-/+ frecvent nso0ite .i de ;1B-/ redus
METAMOLISMUL OI TRANSPORTUL LIPOPROTEINELOR
/olesterolul este o substan0 lipidic prezent n structura membranelor celulare .i este precursor de acizi biliari
.i hormoni sterolici. Kn plasm+ colesterolul .i ?O+ fiind molecule hidrofobe+ circul legate de apoproteine sub
forma lipoproteinelor circulante.5%ist trei clase ma-ore de lipoproteine serice:
B1B !lo? densitE lipoproteins&.
;1B !high densitE lipoproteins&
'B1B FEerE lo? densitE lipoproteins&*
5%ist n plus G1B Fintermediate densitE lipoprotein&. care este ns practic inclus n dozarea B1B.Fdat realizat
absorb0ia intestinal sub forma chilomicronilor+ colesterolul .i ?O intr n circula0ia sistemic pe cale limfatic (prin
intermediul ductului toracic)+ unde chilomicronii sunt hidroliza0i de lipoprotein-lipaze. 6articulele rezultante sunt
preluate de receptorii hepatici .i metaboliza0i de ficat+ cu generarea 'B1B.Dolul metabolic .i poten0ialul aterogen al
lipoproteinelor difer n func0ie de densitatea+ dimensiunea .i structura particulelor:
LDL
6rincipala form de transport a colesterolului n plasm ((:-*:R din colesterolul total plasmatic
B1B con0ine un singur tip de apoprotein (apo -1::).
B1B-/ este aterogen .i propor0ional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare+ independent de nivelul
colesterolului total.
6articulele de B1B func0ioneaz ca vehicul al colesterolului de la nivel hepatic la nivelul peretelui arterial+
traverseaz bariera endotelial .i sunt nglobate de ctre macrofagele intimei (=celulele spumoased).
HDL
!:-#:R din colesterolul total
are propriet0i anti-aterogene+ prote-,nd sistemul arterial mpotriva in-uriei aterogene.
Iivelurile crescute de ;1B sunt invers corelate cu riscul de boal cardiovascular+ fiind astfel considerate un
factori de risc =negativd+ protector.
;1B con0ine dou tipuri ma-ore de apoproteine (apo )-G .i apo )-GG).
;1B e%trage colesterolul celular n e%ces .i l transport napoi la ficat pentru a fi eliminat pe cale intestinal
?ransformarea ;1B ntr-o molecul ncrcat lipidic este mediat de B/)? (lecitin-colesterol
aciltransferaz)
9LDL
lipoproteine bogate n ?O+ dar .i precursori le B1B-/
con0in circa 1:-1&R din colesterolul total
Bipoproteinele din componen0a 'B1B sunt de mai multe tipuri (apo -1::+ apo /G+ apo /Gl+ apo /GGG .i apo
5).
?O din chilomicroni .i speciile mari de 'B1B nu sunt aterogene
/u toate acestea+ particulele degradate 2' 'B1B .i chilomicroni au un con0inut relativ crescut de esteri de
colesterol+ av,nd poten0ial aterogen.
N#! HDL
1eoarece particulele degradate 2' 'B1B con0in colesterol .i sunt aterogene+ combina0ia lor cu B1B cre.te
puterea predictiv pentru riscul cardiovascular al B1B singur atunci c,nd ?O sunt crescute (!::-&:: mg"dB).
Ion ;1B-/ reprezint deci suma dintre B1B .i 'B1B+ .i se calculeaz de rutin prin diferen0a ntre
colesterolul total .i ;1B.
atunci c,nd ?O sunt crescute .i o frac0iune semnificativ de non ;1B este con0inut n 'B1B+ B1B nu mai
reprezint singurul agent aterogen .i non ;1B devine o 0int secundar important pentru terapie
A6#*)6#6$#t')!'*'
Gn prezent+ se consider c dozarea apoproteinelor reprezint o alternativ practic .i sigur fa0 de
determinarea frac0iunilor lipidice+ fiind marZeri cu valoare predictiv similar sau superioar fa0 de cea a
B1B.
)po -1:: apolipoproteina ma-or din B1B+ 'B1B+ .i G1B+ reflect cantitatea de particule aterogene din
plasm
)po )G estimeaz concentra0ia de ;1B-/ plasmatic.
)po + )po )G .i raportul lor )po ")po )G sunt n mod special utile la pacien0ii cu sindrom metabolic sau
diabet zaharat+ cu niveluri crescute de particule B1B mici .i dense.
L)6#6$#t')!a ) PL6(a)Q. Bp(a) a fost identificat drept un alt marZer cu valoare predictiv pentru riscul
cardiovascular. 1ozarea sa poate fi util n anumite cazuri ce asociaz afectare aterosclerotic n absen0a
factorilor de risc tradi0ionali (B1B-/) .i istoric familial de boal cardiac ischemic prematur.
&1. At'$#s-*'$#(a este boala sistemic progresiv cu manifestri focale+ ce afecteaz arterele mari .i medii.
5timologic+ termenul de ateroscleroz provine de la termenii grece.ti athere(terci+ fiertur) .i s@leros (tare).
;istologic+ este caracterizat prin:
acumulare intimal focal de lipide (n special colesterol)
infiltrat celular (monocite" macrofage+ celule masculare netede+ limfocite) ntr-o matrice e%tracelular
(colagen+ proteoglicani
/onsecin0: ngustarea liminal progresiv.
oala cardiac ischemic+ boala cerebrovascular sau periferic constituie manifestrile clinice ale
aterosclerozei sistemice.
At'$#t$#%5#(a reprezint tromboza local ce survine ca urmare a rupturii plcii aterosclerotice+ cu
consecin0e poten0ial fatale.
A$t'$)#s-*'$#(a (arteria+ artera3 sZleros tare) reprezint procesul de regidizare a peretelui arterial. 5ste un
termen mai larg+ ce include modificrile arteriale secundare aterosclerozei+ dar .i modificrile fiziologice cu
reducerea elasticit0ii vasculare la vrstnici.
Pat#"'!'(aC
)!.*a%a:)a 6'$'t'*+) a$t'$)a* reprezint focarul promotor ma-or n dezvoltarea aterosclerozei+
stimulul principal este reprezentat de )!G+$)a '!2#t'*)+*+) vas-+*a$.
Iivelurile crescute de B1B .i B1B modificat+ fumatul+ hipertensiunea arterial+ diabetul zaharat+ anomaliile
genetice+ e%cesul de homocistein sau agen0ii infec0io.i (/hlam[dia pneumoniae+ herpes virusuri etc.) induc
2)s.+-!:)a '!2#t'*)a*& -a 6$)%& t$'a6t& a 6$#"$'s)') s6$' 6*a-a 2' at'$#%.

/ea mai
recent clasificare histologic a leziunilor arterosclerotice larg acceptat desemneaz ( tipuri principale (G-
'G) .i este prezentat mai -os:
T)6+* IC Beziunea ini0ial
T)6+* IIaC Striurile lipidice: leziunea cu predispozi0ie ctre progresie
T)6+* II5C Striurile lipidice: leziunea cu rezisten0 fa0 de progresie
T)6+* IIIC 6reateromul: leziunea intermediar
T)6+* I9C )teromul (placa ateromatoas)
T)6+* 9aC @ibroateromul (placa fibrilipidic+ sau tipul ')
T)6+* 95C Beziunea calcificat (sau tipul 'GG)
T)6+* 9-C Beziunea fibrotic (sau tipul 'GGG)
T)6+* 9IC 6lci complicate. Beziuni de defect superficial .i"sau hematom"hemoragie .i"sau forme de tromb.
Beziunile de tipul G+ stadiul ini0ial+ reprezint acumularea unei cantit0i de lipoproteine la nivel intimal+ suficiente
pentru a recruta macrofage .i a induce formarea de celule spumoase. Beziunile de tipul GG+ desemnate ca striuri
lipidice+ include macrofage .i celule musculare netede (/MI) ncrcate cu lipide. ?ipul GGG+ stadiu interimediar
ce face trecerea ctre aterom (tipul G')+ prezint n plus mici depozite lipidice e%tracelulare ntre /MI+
precursoare ale miezului lipidic central din componenlete leziunilor de tipul G'.
At'$#%+*
leziune de tipul I9
o acumulare localizat+ bine reprezentat .i net delimitat de lipide e%tracelulare sub forma unui miez lipidic
central (lipid core).
)cest miez ia na.tere prin confluen0a depozitelor lipidice e%tracelulare+ mai mici .i dispersate+ din leziunile
de tipul GGG.
1epozitul lipidic dens este situat n interiorul unui strat de ngro.are musculo-elastic e%centric a peretelui
arterial+ ce survine ca rspuns adaptativ la stresul parietal biomecanic
F)5$#;at'$#%+*
leziune de tipul '
neoforma0ie de 0esut con-unctiv fibros abundent la nivelul unui aterom.
F leziune de tip 'a cu con0inut abundent de calciu devine tip 'b+ iar dac predomin fibroza .i miezul
lipidic este absent-minim+ leziunea este catalogat drept tip 'c.
Kn general leziunile de tipul ' sunt mai stenozante dect cele de tip G'. Mneori+ con0inutul fibros abundent+ .i
nu cel lipidic+ este principalul factor care contribiue la ngustarea luminal.
)numite fobroateroame sunt pluristratificat+ cu mai multe miezuri lipidice suprapuse .i separate de straturi
groase de 0esut con-unctiv.
Structura pluristratificat ia na.tere ca urmare a rupturilor iterative ale capi.onului fibros+ cu cicluri repatate
de tromboz"hematom .i organizare reparatorie+ urmat de reacumulare de lipide .i celule spumoase.
L'()+!)*' -#%*)-at'
t)6+* 9I
pot aprea cel mai frecvent prin transformarea unor leziuni de tip G' sau ' (rareori a celorlalte)
pot fi subclasificate n func0ie de mecanism n:
'Ga 7 fisur"ulcera0ie superficial+
'Gb 7 hematom"hemoragie+
'Gc- tromboz+
'Gabc 7 toate trei prezente.
INIRIEREA PROCESULUI ATEROSCLEROTIC
. Acumularea de lipide la nivelul intimal
6articulele mici de lipoproteine circulante (B1B) ader prin intermediul proteoglicanilor din matricea
e%tracelular la nivelul intimei arteriale+ unde au tendin0a s se uneasc sub forma unor agregate lipidice
2. Recrutarea leucocitelor
endoteliul arterial n mod normal este prote-at fa0 de adeziunea leucocitar
leziunile arteriale aterosclerotice se caracterizeaz prin adeziunea .i penetrarea leucocitelor prin diapedez la
nivelul intimei (monocite .i limfocite ?)
/itoZina chemoatractant a monocitelor interac0ioneaz cu receptorul specific monocitar //D! .i induce
penetrarea monocitelor prin diapedeza printre celulele endoteliale la nivelul intimei.
9. 'ocalizarea leziunilor
5ndoteliul supus unui stres parietal laminar dispune de mecanisme anti-aterosclerotice mediate prin
supero%id-dismutaza sau IF-sintetaza
Kn prezen0a flu%urilor turbulente locale+ aceste mecanisme nu ar mai func0iona corespunztor .i ar permite
apari0ia leziunilor aterosclerotice precoce
Beziunile aterosclerotice se dezvolt focal .i recunosc o anumit predilec0ie pentru bifurca0ii sau emergen0a
ramurilor
4. 'ormarea celulelor *pumoa*e
Monocitele chemoatrase nglobeaz particulele de B1B modificate prin intermediul unor receptori speciali
de tip ++gunoieri++ (scavenger)+ dar .i prin /1#( .i macrosialina.
)spectul spumos al citoplasmei ncrcate e%cesiv cu particule lipidice a determinat denumirea specific a
acestor macrofage.
6e lng func0ia de rezervor lipidic+ macrofagele sunt o surs important de mediatori locali implica0i n
promovarea inflama0iei.
PROGRESIA LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE
Rolul celulelor mu*culare netede 5C:N6
/aracterul fibroproliferativ al leziunilor aterosclerotice este rezultatul unor mecanisme reparatorii locale ca
rspuns la in-uria vascular.
fesutul fibros este produs de ctre /MI intimale (rezidente"migrate de la nivelul mediei ca rspuns la
secre0ia de platelet-derived groQth factor (61O@) a macrofagelor activate)
/MI din leziunile aterosclerotice au un fenotip modificat fa0 de cele normale de la nivelul mediei.
F parte din /MI .i pierd func0ia normal de secre0ie de calogen .i fie se transform n microfage+ nglobnd
lipide+ fie sufer procesul de apoptoz .i prin degenerare .i necroz+ contribuie la apari0ia miezului necrotic
central
:atricea e-tracelular*
)ceasta contribuie n msur mai mare la progresia plcii dect infiltratul celular.
/antitatea de matrice e%tracelular este reglat permanent de echilibrul ntre produc0ie .i distruc0ie.
6roduc0ia de calogen este asigurat de /MI stimulate
5nzimele catabolice sunt inhibate de efectele ?GM6(inhibitorii tisulari ai MM6).
Remodelarea pozitiv ;i *tenoza luminal
6recoce n evolu0ia placii de aterom+ cre.terea acesteia se face n sens opus lumenului+ ducnd doar la
cre.terea diametrului e%tern al vasului fr afectarea lumenului.
)cest lucru e%plic lipsa de sensibilitate a angiografiei n detectarea acestor leziuni nestenozante detectabile
doar prin ecografie intravascular (intravascular ultrasound+ G'MS).
Mlterior+ cnd con0inutul plcii dep.e.te $:R din aria de sec0iune vascular+ se produce ngustarea luminal+
cu apari0ia modificrilor de contur la angiografie
An,io,eneza
)re loc e%presiei factorilor angiogenetici locali (vascular endothelial groQth factor+ '5O@+ placental groQth
factor 6GO@) si a oncostatinei M
Se induce migrarea de celule endoteliale .i dezvoltarea vaselor de neoforma0ie la nivelul plcii de aterom.
Ieovasculariza0ia plcii are un rol n progresia acesteia+ prin:
cre.terea suprafe0ei de schimb a o%igenului+
a substan0elor nutritive .i a factorilor de cre.tere+
recrutarea leucotitelor favoriznd dezvoltarea plcii
ruptura vaselor friabile+ cu hemoragie .i tromboz consecutive
ROLUL INFLAMARIEI SN ATEROSCLEROZ
)teroscleroza este o boal inflamatorie
este nso0it de niveluri serice crescute ale marZerilor inflama0iei+ inclusiv proteina / reactiv+ cu valoare
prognostic dovedit
Gnflama0ia contribuie la ini0ierea+ progresia .i ruptura plcilor aterosclerotice
1iver.i stimuli de tipul fumatului+ hipertensiunii arteriale+ obezit0ii sau inflama0iei duc la activarea celulelor
endoteliale+ manifestat prin :
cre.terea e%presiei moleculelor de adeziune pentru leucocite (de e%emplu+ '/)M1)
la anularea mecanismelor locale de protec0ie (anti-aderare leucocitar .i fibriloz local).
Monocitele+ celulele predominante n infiltratul celular inflamator din plac de aterom+ sunt recrutate ca
rspuns la B1B o%idat+ citoZine proinflamatorii sau angiotensina GG .i sunt chemoatrase la nivelul intimei
arteriale.
1evenind celule spumoase prin nglobarea intracelular de lipide+ se multiplic local .i capt propriet0i
secretorii (citoZine+ factori de cre.tere+ metaloproteinaze .i factorul tisular procoagulant) ce amplific
fenomenele inflamatorii locale.
)ctivarea intens a inflama0iei locale poate duce la proteoliza local+ ruptura plcii+ formare de tromb+
ischemie .i infarct.
)cesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat n progresia acut a unei plci aterosclerotice ctre
infarctul acut de miocard
?rombocitele+ efectorii celulari principali ai trombozei+ produc mediatori ai inflama0iei .i promoveaz
recrutarea de leucocite prin intermediul leucocitelor derivate din plachete.
Kn conte%tul inflamator cronic+ se produc cantit0i e%cesive de specii reactive de o%igen+ datorit unei disbalante
ntre generarea acestora .i mecanismele de protec0ie antio%idative
Dolul lipoproteinelor modificate
Bipoproteinele modificate induc inflama0ia att direct+ dar .i printr-o serie de reac0ii imune celulare .i
umorale
Se formeaza comple%e imune antigen-anticorp con0innd B1B .i GgO.
)ceste comple%e imune induc acumularea esterilor de colesterol n interiorul macrofagelor+ cu eliberare
secundar de citoZine proinflamatorii+ chemoZine+ radicali liberi de o%igen .i metaloproteinaze.
prezen0a comple%elor imune GgO-B1B induce efecte pro-aterogene .i pro-inflamatorii mult mai pronun0ate dect
B1B modificat n sine.
Dolul adioponectinei:
0esutul adipos nu este inert+ ci secret activ o serie de substan0e bioactive (adipocitoZine).
Secre0ia acestor proteine contribuie la patogeneza alterrii secre0iei .i rezisten0ei la insulin+ a disfunc0iei
endoteliale+ inducnd un atatus proinflamator .i promovnd progresia aterosclerozei n cadrul sindromului
metabolic
adiponectina este o protein plasmatic cu efecte anti-inflamatorii .i anti-aterogene+ modulnd remodelarea
vascular din obezitate.
)diponectina inhib e%presia moleculelor de adeziune endoteliale (induse de ?I@ alfa)+ transformarea
macrofagelor n celulele spumoase+ proliferarea /MI .i e%presia ?I@ alfa la nivelul macrofagelor .i
celulelor adipoase.
adiponectina prezint valori serice reduse la pacien0ii obezi+ diabetici sau coronarieni .i -oac un rol crucial
n rezisten0a la insulin.
adiponectina ar putea deveni o 0int terapeutic atractiv n studiile viitoare+ viznd reducerea morbidit0ii .i
mortalit0ii bolii aterosclerotice.
Dolul interleuZinei 1N (GB1N):
GB 1N este o citoZin inflamatorie implicat n patogeneza aterosclerozei accelerate+ e%ercitnd efecte
distabilizatpare asupra leziunilor .i contribuid la apari0ia sindroamelor coronariene acute.
Iivelurile crescute de GB 1N la pacien0ii cu angin instabil s-au corelat cu disfunc0ia endotelial (evaluat prin
vasodilata0ia mediat de flu%)+ cu o activare plachetar crescut .i cu prezen0a de stenoze coronariene multiple.
CALCIFICRILE ARTERIALEC
'rsta nu -oac un rol patogenic principal n apari0ia de calcificri arteriale(ele s-au detectat si la tineri)
/alcificrile sunt mult mai frecvent ntlnite la nivelul plcilor cu stenoz semnificativ hemodinamic.
con0inutul de calciu .i e%tinderea calcificrilor reflect ++ncrctura++ aterosclerotic dar .i severitatea in-uriei
vasculare
6rezen0a calcificrilor .i rela0ia lor cu vulnerabilitatea plcii de aterom este controversat.
Studii mai vechi artat c aceasta ar avea efecte benefice+ stabiliznd placa de aterom.
1ovezi recente arat ns c microcalcificrile ar cre.te vulnerabilitatea plcii.
6laca vulnerabil:
6laca vulnerabil (cu risc crescut) semnific un risc crescut de progresie rapid .i tromboz+ frecvent cu e%presie
clinic.
L'()+!'a $'s6#!sa5)*&
Beziunea coronarian considerat + pe baza aspectului angiografic+ necroptic sau a altor evidente+ responsabil de
evenimentul clinic.n sindroamele coronariene acute+ leziunea responsabil este de obicei o plac complicat prin
tromboz e%tensiv n lumen.
P*a-a '$#2at&
6laca bogat n celule musculare netede .i proteoglicani cu pierderea .i"sau disfunc0ia celulelor endoteliale luminale+
ns fr un defect de substan0 la nivelul plcii+ cu tromboz supraadugat.
P*a-a v+*!'$a5)*&/-+ $)s- -$'s-+t/ 6$'2)s6+s& *a t$#%5#(&
)ce.ti termeni se folosesc ca sinonime pentru a descrie placa cu risc crescut de tromboz .i progresie rapid na
stenozei.
F)5$#at'$#%+* -+ -a6),#! s+5:)$' )!.*a%at
6laca inflamat cu un capi.or sub0ire acoperind un miez necrotic central bogat n lipide
P*a-a $+6t&
6laca cu defect ma-or de substan0 la nivelul capi.onului fibros ce delimiteaz miezul lipidic central de flu%ul
sanguin+ astfel nct miezul trombogen central devine e%pus.
P*a-a t$#%5#(at&
6laca cu tromb supraiacent+ ocluziv sau non-ocluziv+ proeminent n lumen.
T$ata%'!t+* 2' sta5)*)(a$' a 6*&-)*#$ v+*!'$a5)*'C
grupul 1 (eviden0e clinice pozitive+ mecanism biologic plauzibil): statine+ inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei+ beta-blocante+ aspirina.
Orupul ! (eviden0a clinice negative+ mecanism biologic plauzibil): antio%idan0i+ antibiotice+ acidul
folic.
Orupul # (eviden0e clinice neconcludente+ mecanism biologic plauzibil): blocan0i ai receptorilor de
angiotensin+ al0i agen0i antihipertensivi+ acizii gra.i omega #+ inhibitorii /Fg !+ clopidogrel+
inhibitorii metalproteinazelor+ vaccinul antigripal.
Orupul $ (eviden0e clinice indispensibile+ mecanism biologic plauzibil): antagoni.tii receptorilor
66)D+ inhibitorii /?56 (proteina de transfer a esterilor de colesterol).
$E. I%6#$ta!:a 6$#5*'%')C
M#*)*' -a$2)#vas-+*a$' (/') reprezint cauza a $NR dintre decese ($#R la brba0i .i &&R la femei) n
5uropa .i a $!R n 0rile Mniunii 5uropene (M5)+ adic produc mai mult de $+# milioane de decese n 0rile
europene .i peste ! milioane n cele !* de 0ri ale M5.
F propor0ie nsemnat din aceste decese apare la persoane relativ tinere+ sub (& de ani+ respectiv mai mult de
N::::: n 5uropa .i peste !#:::: n 0rile M5.
oala coronarian (/) este cea mai frecvent cauz de deces n 5uropa+ fiind responsabil pentru 1 din &
decese n 5uropa.
Ma-oritatea modelelor epidemiologice folosite sugereaz c ameliorarea ;i controlul +actorilor de ri*c au
avut o pondere mai /n*emnat dec/t re,imurile de tratament /n controlul <C8(aici fiind incluse
schimbrile ma-ore din tratamentul sindroamelor coronariene acute+ a hipertensiunii arteriale .i insuficien0ei
cardiace+ msurile de preven0ie secundar).
STRATEGII DE PRE9ENRIEC
)ctivitatea de preven0ie a /' are drept obiective reducerea mortalit0ii .i morbidit0ii .i cre.terea speran0ei
de via0+ concomitetnt cu pstrarea sau ameliorarea calit0ii vie0ii.
5%ist eviden0e .tiin0ifice clare care arat c modificarea stilului de via0 .i controlul factorilor de risc n
sensul reducerii ac0iunii lor+ pot influen0a dezvoltarea .i progresia bolii+ att nainte+ ct .i dup producerea
unui eveniment clinic manifest.
Frganiza0ia Mondial a Snt0ii (FMS) consider c o ac0iune comprehensiv pentru preven0ie trebuie s
includ trei componente:
+ st$at'")a 6#6+*a:)#!a*& 7 referindu-se la schimbarea stilului de via0 .i a factorilor de mediu .i adresndu-se
factorilor economici+ sociali .i culturali+ determinan0i ai /'3 se realizeaz prin formularea unor strategii .i
interven0ii n comunitate+
+ st$at'")a 6'!t$+ 6#6+*a:)a -+ $)s- 8!a*t 7 presiune identificat indivizilor la risc nalt .i reducerea nivelului
factorilor de risc+
+ 6$'v'!:)a s'-+!2a$& 7 preven0ia recuren0elor .i a progresiei bolii la pacien0i cu /' clinic manifest.
/ele trei strategii sunt complimentare.
STRATEGIA POPULARIONALC
Strategia popula0ional este decisiv n reducerea global a inciden0ei bolilor cardiovasculare+ propunndu-.i
s reduc influen0a factorilor de risc la nivel popula0ional prin schimbri ale stilului de via0 .i de mediu
social+ fr a fi necesar e%aminarea medical individual.
Modalit0ile de influen0ate a stilului de via0 se refer la:
reducerea numrului persoanelor care fumeaz+
ncura-area activit0ii fizice+
promovarea unor obiceiuri alimentare sntoase.
Kn !::& M5 a adotat o declara0ie ce define.te -a$a-t'$)st)-)*' as#-)at' -+ sta$'a 2' s&!&tat' -a$2)#vas-+*a$&C
fr fumat+
activitate fizic regulat (minim #: de minute zilnic)+
obiceiuri alimentare sntoase+
evitarea e%cesului ponderal+
tensiune arterial mai mic de 1$:"E:mm;g la pacien0ii fr diabet sau cu afectare de organe 0int sau cu
multipli factori de risc+
colesterol total sub valoarea prag de & mmol"B (apro%imativ !::mg"dB).
)ceste caracteristici pot fi sumarizate sub forma unui numr:
F;3;1;0=F;1;3;F
adic:
- :- fr fumat+
- # 7 #Zm sau #: de minute activitate fizic zilnic+
- & 7 por0ii de fructe .i vegetale zilnic+
- 1$: 7 tensiunea arterial sistolic mai mic de 1$:mm;g+
- & 7 nivelul colesterolului total sub & mmol"l+
- # 7 nivelul B1B colesterolului mai mic de # mmol"l+
- : 7 fr e%ces ponderal sau diabet).
Est)%a$'a $)s-+*+) t#ta*C
riscul total reprezint probabilitatea ca o presoan s dezvolte un eveniment cardiovascular fatal+ ntr-o
perioad definit de timp.
5valuarea se face lund n considerare to0i factorii de risc+ nu doar unul.
5%emplul prezentat n tabelul de mai -os+ arat cum o persoan de se% feminin+ de (: de ani+ cu un nivel
crescut al colesterolului de #1:mg"dl are un risc de E ori mai mic pentru mortalitate cardiovascular dect o
presoan de se% masculin de aceea.i vrst+ dar care fumeaz .i este hipertensiv.

98$st& C#*'st'$#*
%%#*/L
(%"/2L)
TA
(%%H")
F+%at R)s- (H)
(: N (#1:) 1!: Iu !
(: * (!*:) 1$: 1a &
(: ( (!#:) 1(: Iu N
(: & (1E:) 1N: 1a 1E
STRATEGIA PENTRU POPULARIA CU RISC SNALTC
Msurile de preven0ie adresate presoanelor cu risc nalt+ dar altfel ntr-o bun stare de sntate+ trebuie s
devin parte component a practicii clinice. 5stimarea riscului cardiovascular total reprezint primul pas n
aplicarea msurilor de preven0ie.
6ersoanele cu risc crescut sunt cele care prezint:
factori de risc multipli+ care dau un scor de risc h&R+
nivel marcat crescut al unui singur factor de risc+ de a%emplu ?) h1N:"11: mm;g sau ?)
persistent h1(:"11:mm;g3 acestori valori trebuie tratate+ indiferent de prezen0a altor factori de risc+
colesterol total hN mmol"B (#!:mg"dB)+
B1B-colesterol h( mmol"B (!$:mg"dB)+
1iabet zaharat (riscul relativ este de & la femei .i # la brba0i).
&:. SCORUL SCOREC
Spre deosebire de scorul @ramingham:
se raporteaz la mortalitatea /'+.i nu la evenimentele /' totale+
sunt luate n considerare .i decesele prin ateroscleroz n teritorii non-coronariena ()'/)+
scorul este adaptat vrstelor medii+ la care modificarea riscului cu vrsta este mai abrupt+
e%ist scoruri separate pentru 0ri uropene cu risc nalt+ respectiv cu risc sczut+ acolo unde au e%istat date
complete despre mortalitate.
Orila S/FD5 este disponibil n dou versiuni+ una pentru regiunile cu risc sczut (elgia+ @ran0a+ Orecia+
Gtalia+ Bu%emburg+ Spania+ 5lve0ia .i 6ortugalia) .i alta pentru cele cu risc crescut+ unde se ncadreaz .i 0ara
noastr+ alturi de celelalte 0ri europene care nu au fost men0ionate n enumerarea anterioar.
?rebuie subliniat faptul c grila S/FD5 se adreseaz subiec0ilor fr /' cunoscut+ cu vrsta pn n (& de
ani. Subiec0ii cu boal manifest )?S sunt considera0i de-a cu risc nalt .i trebuie trata0i ca atare.
Orila S/FD5 are cteva func0ii:
eviden0iaz riscul de eveniment /'1 fatal n urmtorii 1: ani dintabel+ fr calcule suplimentare
estimeaz riscul relativ+ prin compararea unei celule (ptrat din gril) cu oricare alta+ n aceea.i
categorie de vrst+
evalueaz impactul ameliorrii unui factor de risc (subietul trece dintr-o categorie de risc n alta prin
oprirea fumatului+ scderea colesterolului toatl etc.)+
eviden0iaz efectul ac0iunii unui factor de risc n timp (cre.terea riscului odat cu naintare n vrst+
la vrste tinere riscul fiind n general sczut).
PRE9ENRIA SECUNDARC
Se adreseaz pacien0ilor care au avut un eveniment cardiovascular+ fiind considerat strategia cu cel mai bun
raport cost-eficien0.
6reven0ia secundar s-a adresat ini0ial pacien0ilor coronarieni+ n particular celor cu infarct miocardic sau
revascularizan0i+ ace.tia intrnd ntr-un program de recuperare.
Decuperarea cardiovascular+ avnd un pilon principal activitatea fizic+ s-a dovedit a reduce att mortalitatea
din cauz cardiac+ ct .i pe cea total.
6acien0ii sunt relativ pu0ini (raportat la scar popula0ional)+ u.or de identificat .i mai mult motiva0i dect cei
care sunt asimptomatici.
6reven0ia secundar presupune consiliere n ceea ce prive.te stilul de via0 .i tratament farmacologic+ fiind
parte intagrat a ngri-irii bolnavului dup un eveniment cardiovascular sau neurologic.
O5)'-t)v'*' 6$'v'!:)') s'-+!2a$'C
Fprirea fumatului+
)limenta0ie sntoas+
)ctivitate fizic : minim #: de minute de activitate fizic +moderat n fiecare zi+
Gnde% de mas corporal b!&Zg"m
!
.i evitarea obezit0ii de tip central+
/olesterol totalb$+& mmol"B (1*&mg"dB) cu op0iune de b$mmol"B (1&&mg"dB)+ acolo unde se poate realiza+
B1B-colesterol total b!+&mmol"B (1::mg"dB) cu op0iune de ! mmol"B (N:mg"dB)+ acolo unde se poate
realize+
?) b1#:"N:mm;g.
$N. /lasificarea @D/':
factori de risc -*as)-) (cei demonstra0i de numeroase studii popula0ionale a fi corela0i cu riscul /').
factori de risc !#) (pentru care e%ist studii mai recente .i care pot fi implica0i n diverse puncte ale verigii
fiziopatogenice 1e e%: lipoproteina+ homocisteina+ factori proinflamatorii sau trombotici).
HOMOCISTEINA
6rima asociere dintre concentra0ia crescut a homocisteinei (;c[s) serice .i ateroscleroz s-a bazat pe studii
necroptice la pacien0i cu deficit homozigot al unor enzime necesare n metabolismul homocisteinei (e.g.
cistation-betasintetaza+ /S3 metilentetrahidrofolat reductaza+ M?;@D).
Ba pacien0ii cu aceste defecte+ ateroscleroza sever se dezvolt nc din copilrie+ .i mul0i dintre ei prezint
un prim GM) nainte de vrsta de !: ani.
;omocieteina are efecte to%ice asupra endoteliului+ este protrombotic+ cre.te sinteza colagenului .i scade
disponibilitatea o%idului nitric.
Kn func0ie de laborator+ hiperhomocisteinemia se define.te printr-un nivel al ;c[s maimare de 1!-1( mmol"l.
Mn nivel dintre 1&-1:: mmol"l este considerat moderat crescut+ iar peste 1::mmol"l este sever crescut.
/auza principal a hiperhomocisteinemiei rmne cea genetic. 6rincipalile muta0ii ntlnite n popula0ie sunt
muta0iile genei M?;@D de tip /(**? respectiv )1!EN/.
)ce.ti pacien0i au un risc aterosclerotic crescut la nivelul arterelor coronare+ periferice .i cerebrale
/oncentra0ia seric poate fi redus la normal prin tratament cu acid folic+ dar sunt nc necesare studii pentru
a determina dac acest tratament previne progresia .i eventual produce regresia leziunilor aterosclerotice.
LIPOPROTEINA (a)
Bipoproteina (a) (B6 (a)) este o particul ce con0ine un ester de colesterol .i o apolipoprotein 1::+ diferind
de B1B colesterol prin prezen0a glicoproteinei apo(a)+ analog de plasminogen.
Studiile n vitro .i n vivo au dovedit c favorizeaz aterogeneza .i trombogeneza+ reprezentnd un @D/'
independent moderat.
F metaanaliz incluznd #1 de studii prospective a raportat un risc relativ de 1+& ori la pacien0ii cu valori al
Bp(a)n treimea superioar fa0 de treimea inferioar a distribu0iei Bp(a) (corespunznd la valori medii n
aceste categorii de &: versus & mg"dl).
/ooe%isten0a unui nivel crescut de B1B+ sczut de ;1B sau ;?) cre.te suplimentar D/' la pacien0ii cu
nivel crescut de Bp(a).
FACTORII PROTROMMOTICI
?romboza -oac un rol central n patogeneza sindroamelor coronariene acute+ prin procese ce implic att
plachetele ct .i factorii de coagulare.
Mn factor hemostatic important asociat cu riscul de /G este fibrinogenul. )stfel+ nivelul nalt de fibrogen
este semnificativ asociat cu D/' independent fa0 de profilul lipidic.
)l0i factori hemostatici corela0i cu D/' crescut sunt:
factorul 'GG activat+
inhibitorul activatorului plasminogenului-1 +
activatorul tisular al plasminogenului (?6))+
factorul von Sillebrand (care reprezint .i un marZer de disfunc0ie endotelial).
1efecte genetice relativ rspndite n popula0ie ce conduc la un poten0ial procoagulant sunt cunoscute sub
numele de t$#%5#.)*)) (e.g. muta0ia factorilor ' Beiden+ muta0ia factorului GG 7 protrombinei+ deficitele de
protein /+ S sau antitrombin GGG).
Gndica0ii pentru stabilirea profilului complet trombofilic :
n cazul apari0iei bolii la vrst tnr (sub $& de ani)+
a agregrii sale familiale+
a asocierilor de tromboze arteriale cu tromboze venoase
s-#$+$) 2' $)s- C9C
5stimarea efectului combinat al @D/' asupra morbidit0ii .i mortalit0ii cardiovasculare necesit utilizarea unor
scoruri de risc+ n care factorii de risc ma-or s fie inclu.i pe baza ponderii lor prognostice.
SCORUL FRAMINGHAM
Scorul @ramingham se calculeaz pe baza unor ecua0ii ce iau n calcul se%ul+ vrsta+ colesterolul total+ nivelul
de ;1B colesterol+ statutul de fumtor .i ?) sistolic+ atribuind un numr de puncte n func0ie de prezen0a .i
magnitudinea fiecrui factor.
F form mai simplu de utilizat n practica curent este derivat din acest scor sub forma unei hr0i a riscului
coronarian (/oronar[ DisZ /hart).
6entru evaluarea riscului de morbiditate .i mortalitate /'+ scorul a stabilit limite arbitrare de:
b1:R pentru riscul sczut+
1:-!:R pentru riscul intermediar
4!:R pentru riscul crescut+ ce necesit interven0ie farmacologic.
iii score vezi mai sus )))
$*. H)6'$t'!s)+!'a a$t'$)a*& %a*)"!& este sindromul reprezentat de cre teri severe ale ?)+ cu valori ale ?)
diastolice care adesea dep esc 1$:mm;g+ asociate cu leziuni vasculare care pot fi decelate la e%amenul fizic i
includ hemoragii retiniene+ e%udate i"sau edem papilar. Mneori+ n absen a edemului papilar+ aceast entitate este
denumit HTA a--'*'$at&.P$#"!#st)-+* rezervat al pacien ilor cu ;?) malign este consecin a alterrii
mecanismelor autoreglatorii la nivelul arterelor organelor int. /re terea de presiune rapid+ sever i sus inut
determin n timp proliferare miointimal i necroz fibrinoid. )socierea hipertrofiei miointimale i depunerea de
colagen determin ngro area suplimentar a mediei. 5%travazarea de fluid n spa iul e%tracelular e%plic apari ia
hemoragiilor i a leziunilor de organ int.
$(.

U$"'!:'*' 7)6'$t'!s)v' C
Mrgen0a hipertensiv - sindrom clinic caracterizat prin:
- cre.terea persistent a ?) diastolice peste 1!: mm;g .i"sau a
- ?) sistolice peste !!: mm;g+ la care se asociaz frecvent+ dar nu obligatoriu+
- deteriorarea acut (n ore) a func0iilor unuia sau mai multe organe 0int.
7cidenta este relativ mic (apro%. &R din ntreaga popula0ie hipertensiv).
Oraviditatea urgentelor ;? este influen0at de rapiditatea .i persisten0a cre.terilor tensionale sistolo-diastolice+
nivelul ?)+ gradul .i e%tensia leziunilor vasculare+ n special a celor de necroz fibrinoid.
C*as).)-a$'a +$"'!:'*#$ 7)6'$t'!s)v'C
1. Mrgen0e cerebrovasculare
5ncefalopatia hipertensiv
;emoragia intracerebral
;emoragia subarahnoidian
;emoragia cerebromeningeal
Gnfarctul cerebral aterotrombic cu ;?) sever
!. Mrgen0e cardiovasculare
1isec0ia acut de aort
Gnsuficien0a ventricular st,ng acut
Sindroame coronariene acute
#. ;?) cu evolu0ie accelerat .i malign
$. /riz de feocromocitom
&. 6reeclampsia .i eclampsia
(. Saltul tensional sever simptomatic aprut n:
a. Suprancrcarea volemic acut
b. Kntreruperea brusc a tratamentului cu anumite medicamente antihipertensive
c. ;?) preoperatorie
d. ;?) postoperatorie
e. ?raumatisme cerebrale
f. @olosirea inhibitorilor de monoaminoo%idaz (GM)F) concomitent cu tiamin.
Kn cazul urgen0elor hipertensive+ internarea bolnavului este obligatorie+ de preferat ntr-o sec0ie de terapie
intensiv. ?ratamentul se poate ncepe nainte de a avea rezultatele tuturor investiga0iilor de laborator dac bolnavul
prezint semne clinice de afectare sever a organelor 0int+ dar este obligatorie o evaluare ini0ial minimal.
E<a%'!+* -*)!)- (8! a.a$a %&s+$&$)) TA)C
5%amenul fundului de ochi
5%amenul neurologic
Status cardiopulmonar
)precierea volumului lichidian al organismului (prezen0a edemelor+ a revrsatelor lichidiene seroase)
E<a%'!' 6a$a-*)!)-' 8! +$"'!:a 7)6'$t'!s)v&C
5lectrocardiograma
5%amenul radiologic cardiopulmonar
;emograma
1eterminarea concentra0iei plasmatice de uree+ creatinin+ glucoz+ electroli0i
5%amenul de urin
T$ata%'!t+* +$"'!:') 7)6'$t'!s)v' t$'5+)' s& $'s6'-t' -t'va 6$)!-)6))C
1. Deducerea ?) se va face progresiv+ n c,teva ore .i nu abrupt+ p,n la valori ale ?) sistolice n -ur de 1&:-1(:
mm;g .i ale ?) diastolice n -ur de 1::-11: mm;g3 normo- sau hipotensiunea ob0inute rapid sunt mai periculoase
dec,t ;?) cu valori moderate+ din cauza ischemiei tisulare pe care o pot induce 7 e%cep0ie face disec0ia acut de
aort3
!. olnavii cu salt tensional sever+ dar fr manifestri neurologice sau cardiace+ vor fi trata0i ini0ial cu medicamente
antihipertensive orale (e%.: captopril oral sau per lingual+ dup zdrobirea prealabil a comprimatului - !& mg+ la care
se poate asocia clonidin+ c,te :+1 mg la !-# ore sau chiar la o or+ p,n la reducerea progresiv+ dar semnificativ+ a
?)) .i furosemid in-ectabil. Iifedipina dra-euri+ administrat per lingual+ prin reducerea rapid a ?)+ poate induce
ischemie cerebral. 1e aceea+ IM se mai recomand.
#. Se va evita administrarea parenteral a unui medicament vasodilatator cu un betablocant+ deoarece asocierea
poate reduce drastic 1/+ risc,nd s apar hipotensiune 7 e%cep0ie face disec0ia de aort+ unde aceast asociere este
de elec0ie. Kn plus+ betablocantele administrate intravenos determin vasoconstric0ie cerebral+ contribuind la
reducerea flu%ului sanguin cerebral.
$. Kn caz de edem cerebral difuz+ se contraindic folosirea vasodilatatoarelor directe+ din cauza vasodilata0iei
cerebrale pe care o induc+ precum .i a inhibitorilor adrenergici cu ac0iune central+ de tipul /lonidinei .i
1opeg[tului+ din cauza efectului sedativ central.
&. F aten0ie particular trebuie acordat pacien0ilor cu boli cerebrovasculare anterioare (infarctul cerebral sau atacul
ischemic tranzitor)+ deoarece sunt cei mai vulnerabili la reducerea brutal a ?).
T)6+* +$"'!:'*#$ 7)6'$t'!s)v' ,) %'2)-a:)a 6$'.'$'!:)a*&
<ipul urgenVelor .ipertensive Wi medicaVia preferenVialX
Tipul urgenei Remediile preferate Remediile contraindicate
A. Absolute
Encefalopatia hipertensiv
Nitroprusiat de sodiu
Nifedipin
Enalapril
Clonidin
Hidralazin
Metildopa
Rezerpin
Accident cerebrovascular Labetolol
Furoseid
Enalapril
Clonidin
Nitroprusiat de sodiu
Metidopa
Hidralazin
Rezerpin
!nfarct iocardic acut Nitro"licerin
Nitroprusiat de sodiu
Labetolol
Enalapril
Hidralazin
!nsuficien# ventricular
st$n" acut
Nitro"licerin
Furoseid
Enalapril
Nitroprusiat de sodiu
Labetolol
%ropranolol
&isec#ie de aort Nitroprusiat ' propranolol
Nifedipin ' propranolol
Labetolol
Hidralazin
Criz adrener"ic Fentolain
Labetolol
Celelalte
Eclapsie Hidralazin
Labetolol
(ulfat de a"neziu
Nitroprusiat de sodiu
%ropranolol
B.Relative
H)A ali"n
Labetolol
Nitroprusiat de sodiu
Hidralazin* %entain
%ropranolol* Enalapril
+
H)A cu an"in instabil Nitro"licerin
%ropranolol* Labetolol
Captopril* Enalapril
Nifedipin
<ipul urgenVelor .ipertensive Wi medicaVia preferenVialX
!continuare#
$&.
0reparatele folosite Yn urgenVele .ipertensive
Medicament Calea
administrrii
Doza, mg Debutul
aciunii, min
Durata
aciunii
specifice
ndicaii
specifice
Contra!
indicaii
"ifedipina (ublin"ual, per
os
-.+/. 0+-. 1. in / ore (alt tensional +
Clonidina i2v, i2 .,-0 .,1
3n 0 in
4+1. -+5 ore (alt tensional Encefalopatie
hipertensiv, alte
ur"en#e cerebrale
vasculare
Captopril %er os,
sublin"ual
/0 " 1.+4. 1+4 ore (alt tensional +
#ropranolol i2v -+0 "
apoi 1 "2or
-+/ /+5 ore &isec#ie de aort
'vasodilatatoare,
rebound la
clonidin
6r"en#ele
cerebrovasculare
"itroglicerina i2v /.+-.. 7"2in /+0 -0 in Edeul pulonar
acut, infarct
iocardic acut
Hipertensiune
intracranian
$entolamin i2, i2v 0+-0 " !ediat,
a8iu -+/
in
1.+4. in
-.+1. in
Feocroocito,
sindroul
diencefalic,
rebound la
clonidin
+
$urosemid i2v, i2 4.+-9. " + Hipervoleie,
insuficien#a :(, ede
pulonar acut
Hipovoleie
%abetolol i2v /. " tip de / in cu
repetare, la necesitate c$te
5.+9. " peste -. in
;a8<1.. "=
!ediat /.+1. in Anevris disecant ,
accident vascular
cerebral, eclapsie,
infarct iocardic acut,
salt tensional
preoperator
!nsuficien#
cardiac, bloc A:
"itroprusiat
de sodiu
i2v .,0+-,0 7"27"2in !ediat /+-. in Ede pulonar acut,
disec#ie de aort '
betablocante,
encefalopatie
Accident vascular
cerebral,
iposibilitate de
onitorizare
peranent a )A
&idralazina i2, i2v -.+5. "
-.+/. "
-.+1. /+9 ore Eclapsie Anevris de aort,
hipertensiune
intracranian
'nalapril
()asotec*
i2v -,/0 + 0 "
la 4 ore
-0 4 ore Ede pulonar acut,
infarct iocardic acut
+
#entamin i2 /0+1. " de 1+5 ori zilnic
;a8< 4.. "2/5 ore=
-.+1. /+4 ore Ede pulonar acut Feocroocito
0reparatele folosite Yn urgenVele .ipertensive
!continuare#
=3.HTA *a v$st!)-)C
?ratamentul ;?) are un efect dovedit de reducere a morbidit ii i mortalit ii la v,rstnici indiferent de tipul ;?)
(sistolic sau sistolo-diastolic).
Ba pacien ii cu ;?) sistolic izolat e%ist date care pledeaz pentru administrarea de 2)+$'t)-' i 5*#-a!t'
a*' -a!a*'*#$ 2' -a*-)+.
Se recomand continuarea tratamentului antihipertensiv de-a ini iat n cazul pacien ilor cu v,rste peste N: de
ani.
1ecizia de ini iere a tratamentului va fi individualizat de la caz la caz+ n func ie de valorile ?)+
comorbidit i i de op iunea pacientului.
?ratamentul ;?) la v,rstnici:
HTA s)st#*)-& )(#*at& t$'5+)' t$atat&
HTA %)-,#$at& "$a2+a* )!-*+s)v *a 6a-)'!:) s'!s)5)*)
TA t$'5+)' %&s+$at& 8! #$t#stat)s%
T$ata%'!t -#!-#%)t'!t a a*t#$ FR
A s' .#*#s) 2 sa+ %a) %+*t' 6$'6a$at' *a !'-'s)tat'
La 6a-)'!:) T IF a!) 2#va2a t$ata%'!t+*+) a!t) HTA 'st' 8!-& s*a5&
=1.HTA $'()st'!t&C
este definit ca rezi*tent sau re+ractar la tratament atunci c,nd valorile int corespunztoare unui anumit nivel
de risc cardiovascular !+ 6#t .) at)!s' n ciuda instituirii unui regim de "ia ( adecvat i a unei scheme de tratament
antihipertensiv care s cuprind cel pu in # medicamente (inclusive diuretic).
/a+('*' 2' 6s'+2#;$'()st'! & *a t$ata%'!t
a M&s+$a$'a )!a2'-vat& a va*#$)*#$ HTA
a E.'-t+* 2' 7a*at a*5
a E '-+* )!st)t+)$)) '.)-)'!t' a %#2).)-&$)*#$ st)*+*+) 2' v)a & (scdere ponderal insuficient+ consum
intempestiv de alcool)+
a C#%6*)a! & $'2+s& a 6a-)'!t+*+) (scheme terapeutice complicate+ insuficien0a de instituire a pacientului+
colaborare dificil medic-pacient+ pacien i cu tulburri de memorie sau afec iuni psihiatrice+ costul ridicat al
medica iei antihipertensive)
a S-7'%' t'$a6'+t)-' )!a2'-vat' (doze insuficiente+ asocieri medicamentoase inadecvate).
Fa-t#$)) -a$' -#!t$)5+)' *a %'!:)!'$'a TA -$'s-+t'C
a A2%)!)st$a$'a -#!-#%)t'!t& 2' %'2)-a%'!t' av8!2 -a '.'-t s'-+!2a$ -$' t'$'a va*#$)*#$ TAC
antiinflamatoare nesteroidiene3 simpatomimetice (decongestionante+ anore%igene)3 cocain+ amfetamine3
contraceptive orale3 steroizi3 eritropoietine3 ciclosporina i tacrolimus3 licorice3 suplimente deitice n e%ces.
a s+6$asa$-)!a 2' v#*+% (aportul alimentar e%cesiv de sodiu+ reten ia hidric din boli renale cronice)3
a -#!2) )) as#-)at' (obezitate+ diabetul zaharat+ vrsta avansat)3
a s)!2$#%+* 2' a6!'' 8! s#%!L
a -a+(' s'-+!2a$' !'2'-'*at' 2' HTA:
boala renal parenchimatoas sau reno-vascular3 hiperaldosteronismul primar3 sindromul de apnee n somn3
feocromociton3 sindromul /ushing3 boli tiroidiene3 coarcta0ie de aort3tumori intracraniene.
F dat stabilit diagnosticul de ;?) refractar la tratament+ ma-oritatea pacien ilor vor necesita #+ $ sau chiar
& hipertensive.
)socierea a"#!) t)*#$ al+a;a2$'!'$")-) -'!t$a*) (metildopa+ clonidina) i a vas#2)*at#a$'*#$ (hidralazin+
mino%idil) de i eficient+ este n general greu tolerat de pacien i+ n plus nu e%ist suficiente date care s sus in
rolul favorabil al acestor medicamente asupra prognosticului.
Studii recente sugereaz eficacitatea asocierii spironolactonei n doze mici (!&-&: mg"zi) sau a amiloridului
la schemele terapeutice care includ de-a ma-oritatea claselor de antihipertensive.
Sunt n curs de investigare avanta-ele administrrii antagonistului de endotelin( (darusentan) i a stimul(rii
sinusului carotidian prin dispozitive electrice implantabile.
;?) refractar:
D'.)!):)aC at+!-) -!2 %#2).)-a$'a st)*+*+) 2' v)a:& ? t$ata%'!t+* -#%5)!at -+ -'* 6+:)! 3 %'2)-a%'!t' a!t);
HTA 8! 2#(' a2'-vat' !;a+ $'+,)t s-&2'$'a s+.)-)'!t& a TAS ,) TAD
(1. A!")!a 6'-t#$a*a sta5)*a 2' '.#$t. C*as).)-a$'. D)a"!#st)-+*C ta5*#+* -*)!)- s) )!v'st)"at))*' 6a$a-*)!)-'.
A!")!a 6'-t#$a*& este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracic( anterioar(+ cel mai frecvent retrosternal+
cu iradiere la nivelul mandibulei+ umerilor sau bra0elor+ mai rar n epigastru+ cu caracter de apsare sau constric0ie+
pe care pacientul o descrie pe o suprafa0 mare .i care apare tipic la efort+ stres emo0ional sau postprandial+ fiind
ameliorat de repaus sau administrarea de nitroglicerin.
#urerea toracic care ntrune.te toate cele $
caracteristici (localizare+ caracter+ rela0ia cu efortul+
factori agravan0i sau de ameliorare) se
define.te ca angin pectoral tipic.
8ngina pectoral( atipic( prezint mai pu0in de trei
din cele patru caracteristici. 1urerea
necoronarian ndepline.te cel mult un criteriu
dintre cele de mai sus.
A!")!a 6'-t#$a*& sta5)*& se caracterizeaz prin
apari0ia episoadelor de durere toracic tipic la
eforturi de aceea.i intensitate+ cu caractere nemodificate de-a
lungul timpului.
C*as).)-a$'a -a$2)#6at)') )s-7'%)-'
C*as).)-a$'a -a!a2)a!& a AP
2. Et)#*#")'
Cauza a!")!') 6'-t#$a*' este n peste EFR din cazuri at'$#s-*'$#(a coronarian. 5%ist ns .i alte condi0ii (care
asociaz sau nu ateroscleroza) ce pot 2't'$%)!a sau e-acer(a angina:
*pa*mul coronarian (apare n mod obi.nuit n repaus)3
*tenoza aortic valvular .i in*u+iciena aortic=
.ipertro+ia ventricular *t0n, (din hipertensiunea arterial+ cardiomiopatii - cardiomiopatia hipertrofic)3
anemia3
tireoto-icoza3
tul(urri de ritm .i conducere3
alte cauze rare (stenoza mitral str,ns+ hipertensiunea pulmonar primitiv).
3. Pat#.)()#*#")'
S+5st$at+* a!at#%#6at#*#")- este reprezentat de leziunile aterosclerotice n diverse stadii evolutive:
stadiile precoce n care e%ist stria0ii lipidice ce con0in
-'*+*' s6+%#as' cu o acumulare moderat de lipide e%tracelulare3
*'()+!) )!t'$%'2)a$' sau 6$';at'$#%+ cu aspect de plci gelatiniforme3
*'()+!) 'v#*+at' sau 6*&-) 2' at'$#% .i 6*&-)*' -#%6*)-at'.
D+$'$'a a!")!#as& este e-pre*ia i*c.emiei miocardice ce apare datorit dezechilibrului ntre aportul .i necesarul
de o%igen la nivel miocardic.
8portul de oxigen este influen0at de mai mul0i factori dintre care cei mai importan0i sunt: diametrul .i tonusul
arterelor coronare+ prezen0a circula0iei colaterale+ presiunea de perfuzie (determinat de gradientul presional ntre
aort .i arterele coronare) .i frecven0a cardiac care determin durata diastolei.
Fa-t#$)) -a$' )!.*+'!:'a(& !'-'sa$+* 2' #<)"'! *a !)v'* %)#-a$2)- sunt:
- @@/3
- ?) sistolic (indicatorul postsarcinii)3
- stresul parietal3
- masa miocardului.
5fortul fizic sau stresul emo0ional pot determina tahicardie sau cre.terea tensiunii arteriale prin cre.terea tonusului
simpatic+ cu cre.terea consecutiv a necesarului de o%igen.
F cre.tere a necesarului de o%igen apare .i n HA+ hipertrofia ventricular st,ng+ tulburrile de ritm cu frecven0
rapid+ afec0iunile nso0ite de febr.
=. Ta5*#+* -*)!)-
5lementele de diagnostic pentru durerea anginoas din a!")!a sta5)*& sunt:
- *#-a*)(a$'a: cel mai frecvent retrostemal+ cu iradiere n ambele bra0e+ mai frecvent n umrul .i bra0ul st,ng+ g,t .i
mandibul+ alteori n epigastru .i mai rar la nivelul toracelui posterior3
- -a$a-t'$+*: de apsare profund sau constric0ie pe o suprafa0 mare+ de intensitate diferit+ de la u.oara p,n la
durere intens3
- .a-t#$)) 2'-*a!,at#$)C efortul fizic+ emo0ii+ frig+ postprandial .i ameliorarea n repaus3
- 2+$ata sub 2F minute.
1e obicei+ durerea anginoas nceteaz la 1-# minute dup repaus sau administrare de nitroglicerin (I?O)
sublingual+ dar poate dura .i pna la 1: minute de la ncetarea unui efort intens. Mnii pacien0i pot s prezinte
echivalente anginoase+ ca e%presie a ischemiei miocardice (dispnee care apare n acelea.i condi0ii ca durerea .i
cedeaz la I?O+ palpita0ii)+ n absen0a durerii toracice.
#ia,no*ticul di+erenial ai durerii toracice din angina stabil se face cu afec0iuni cardiace precum an,ina in*ta(il7
in+arctul miocardic acut7 di*ecia de aort7 pericardita7 *tenoza aortei7 *tenoz7 prolap*ul de valv mitral ;i
a+eciuni e-tracardiace (ce pot coe%ista cu angina: durerea pleural+ spasmul esofagian+ reflu%ul gastro-esofagian+
durerea musculo-scheletic .i durerea din afec0iuni psihomatice).
E<a%'!+* .)()- nu relev semne specifice pentru angina pectoral stabil dar este important pentru eviden0ierea
semnelor asociate cu un risc crescut de prezen0 a bolii coronariene ischemice: ;?)+ alte localizri aterosclerotice
(periferice+ carotidiene)+ %antelasme+ arc corneean+ precum .i pentru evaluarea prezen0ei altor comorbidit0i:
valvulopatii (aortice+ mitrale)+ cardiomiopatie hipertrofic+ anemie hipertiroidie etc.
Kn timpul sau dup episodul anginos+ pacientul poate prezenta tahicardie+ cre.terea sau scderea ?)+ galop
protodiastolic+ insuficien0 mitral+ semne care se atenueaz sau dispar dup ncetarea durerii.
1. D)a"!#st)-
1iagnosticul a!")!') sta5)*' este un 2)a"!#st)- -*)!)-+ av,nd probabilitate de EFH de prezen0 a bolii -#$#!a$)'!'
)s-7'%)-'.
5valuarea a!")!') implic pe l,ng e-aminare clinic+ te*te de la(orator .i inve*ti,aii cardiolo,ice *peci+ice.
>. I!v'st)"a:)) 6a$a-*)!)-'
Se mpart: investiga0ii de prima(G) .i de a doua(GG) etap.
I 'ta6&
?uturor pacien0ilor li se va efectua profil lipidic complet (-#*'st'$#* t#ta*, LDL -#*'st'$#*, HDL -#*'st'$#*,
t$)"*)-'$)2')+ "*)-'%)'+ t'st 2' t#*'$a!:& *a "*+-#(a #$a*&+ 7'%#"*#5)!a "*)-#()*at& .i -$'at)!)!& n vederea
stratificrii ri*cului .i a ini0ierii terapiilor de corec0ie a 2)s*)6)2'%))*#$+ DZ.i a -#%6*)-a:))*#$.
1up evaluarea clinic+ dac aceasta o impune+ se vor recolta %a$@'$)) 2' )s-7'%)' %)#-a$2)-& (t$#6#!)!a+ CU;
MM)+ cu valori negative n angina stabil+ dar care sunt un element important n diagnosticul sindroamelor
coronariene acute.
Ma$@'$)) 2' )!.*a%a:)' 6$#t')!a C $'a-t)v& (PCR)+ *)6#6$#t')!a (a)+ .$a-:)+!)*' *)6)2)-' (A6#A,A6#M)+
7#%#-)st')!a pot e%prima riscul cardiovascular pe termen mediu .i lung iar NT;MNP s-a dovedit a fi un 6$'2)-t#$
pentru mortalitatea pe termen lung+ independent de FE a 'S .i factorii de risc conven0ionali.
De asemenea. este important( e"aluarea funciei tiroidiene. disfunciile tiroidiene fiind str3ns corelate cu
manifest(rile anginoase*
6rofilul lipidic va fi evaluat periodic (anual) mpreun cu glicemia pentru a determina eficacitatea tratamentului .i
pentru a #5s'$va apari0ia 1A la nediabetici.
EC& de $'6a+s se va efectua tuturor pacien0ilor cu durere toracic+ n afara .i n timpul durerii anginoase. Mn traseu
normal nu e%clude prezen0a bolii cardiace ischemice .
6acien0ii diagnostica0i cu angin stabil vor efectua periodic electrocardio,rame de $'6a+s+ care pot eviden0ia n
timpul 2+$'$)) *u(denivelare de *e,ment ST de peste 1 mm n cel pu0in dou deriva0ii continue+ ce pot aprea n
dinamic+ n prezen0a ischemiei3 modificri de und ? (negativ sau pozitiv+ ascu0it+ simetric)3 supradenivelare
tranzitorie de segment.
Kn afara manifestrilor clinice+ pe traseul de fond se pot eviden0ia semne de necroz miocardic (unde C)+
hipertrofie ventricular st,ng (cu modificri secundare sau mi%te de faz terminal)+ blocuri de ramur+ tulburri
de conducere atrio-ventriculare+ pree%cita0ie+ aritmii.
EC& de e+ort este prima alegere n stratificarea riscului la pacien0ii cu angin stabil fiind mai sensibil ((NR) .i mai
specific (**R) dec,t EC& de $'6a+s n )2'!t).)-a$'a )s-7'%)') induse la pacien0ii cu a!")!& sta5)*&+ (dar mai
pu0in sensibil .i specific la femei). ?estul 5/O de efort nu are valoare diagnostic n prezen0a MRS+ a s)!2$#%+*+)
2' 6$''<-)ta:)'+ a $)t%+*+) v'!t$)-+*a$ st)%+*at+ n aceste situa0ii recomand,ndu-se alte teste imagistice de
evaluare a ischemiei.
Radio,ra+ia toracic la pacien0ii cu angin pectoral stabil nu ofer informa0ii specifice pentru stratificarea riscului
sau prognostic. Se indic la pacien0ii cu insuficien0 cardiac+ valvulopatii sau afec0iuni pulmonare asociate pentru a
eviden0ia cardiomegalia+ staza pulmonar+ calcificrile cardiace .i sindroamele pulmonare ce pot mima sau agrava
manifestrile anginei.
Ecocardio,ra+ia tran*toracic 5ETT6 de repau* 52#7 #oppler6 permite evaluarea structurii .i a func0iei cardiace la
pacien0ii cu angin pectoral stabil+ estimarea func0iei cardiace av,nd relevan0 n stratificarea riscului.
@5 ventriculului st,ng este cel mai important predictor al supravie0uirii pe termen lung+ o FE431H fiind asociata cu
o mortalitate anuala /3H.
Ecocardiografia poate e"alua semnificaia fenomenelor clinice care #nsoesc angina !sufluri. galop&. existena
bolilor asociate*
II 'ta6&
T'7!)-) !#!;)!va()v'
Kn cazul pacien ilor cu bloc ma-or de ramur st,ng+ pree%cita ie sau stimulator cardiac+ la cei care nu pot
efectua testul 5/O de efort3 la pacien ii cu angioplastie coronarian sau b[-pass aortocoronarian n antecedente se
pot folosi t'st' )%a")st)-' 2' st$'s ('-#-a$2)#"$a.)a+ s-)!t)"$a%a 2' 6'$.+()', $'(#!a!:a %a"!'t)-& !+-*'a$&)+
ce au superioritate diagnostic pentru 2't'-:)a 5#*)) -#$#!a$)'!' )s-7'%)-' n aceste condi0ii+ precum .i valoare
predictiv negativ mare.
Testele de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice utilizeaz( ecocardiografia sau scintigrafia de perfuzie
asociate cu in1ectarea de substan e farmacologice ! *impatomimetice + 2#5+ta%)!a iBsau coronarodilatatoare +
a2'!#()!a sau 2)6)$)2a%#*& 'i reprezint( o a*t'$!at)v& la testul de efort. la acei pacieni la care acesta nu se poate
efectua sau interpreta *
Sensibilitatea '-#-a$2)#"$a.)') 2' st$'s C
; cu 2#5+ta%)!& este de 0F;0FFH .i specificitatea sa este de >2;0FFH.
cu -#$#!a$#2)*atat#a$' are o sensibilitate de (&-E!R i o specificitate de N*-1::R.
S-)!t)"$a%a %)#-a$2)-& 2' st$'s poate eviden0ia (#!' de 7)6#.)<a$' $'v'$s)5)*& care semnific prezen0a
v)a5)*)t&:)) %)#-a$2)-'.
5cocardiografia de efort are o sensibilitate de N:-N&R i o specificitate de N$-N(R. Gn timpul testului se fac
nregistrri 5/O .i ecocardiografice n fiecare etap. Se poate utiliza contrast miocardic n absen0a efortului pentru o
mai bun definire a endocardului .i identificarea modificrilor de cinetic parietal3 se pot msura velocit0ile
miocardice (prin 1oppler tisular)+ parametrii de deformare miocardic: strain i strain rate.
8ceste tehnici sunt complementare ecocardiografiei standard pentru detectarea ischemiei 'i #mbun(t(esc
acurateea 'i reproductibilitatea ecocardiografiei de stres*
Scinti,rama de per+uzie miocardic cu te*t de e+ort utilizeaz ca $a2)#t$as#$) t7a*)+ (T
2F0
), care se fi%eaz
preferen0ial n miocardul bine irigat+ (#!'*' )s-7'%)-' apr,nd ca (#!' 2' 7)6#.)<a$' ($'-)), sau t'-7!':)+
(T-EE%) care 'v)2'!:)a(& zonele de !'-$#(& %)#-a$2)-& (*ec.ele+ in+arct) pentru care trasorul are afinitate ((#!'
-a*2' , 7)6'$.)<a!t'). SPECT (t#%#"$a.)a -#%6+t'$)(at& -+ '%)s)' 2' .#t#!)) n asociere cu testul de efort este
superioar scintigramei de perfuzie miocardic n localizarea i -+a!t).)-a$'a )s-7'%)')3 aceasta reflect( di+erena
de captare miocardic a radiotrasorului .i astfel diferen0a de perfuzie miocardic ntre diferitele (#!'. H)6#6'$.+()a
%)#-a$2)-& se define.te prin $'2+-'$'a -a6t&$)) $a2)#t$as#$+*+) n timpul testului de efort fa0 de s-)!t)"$a%a 2'
$'6a+s+ iar cre.terea captrii n plm,ni semnifica boal coronarian ischemic sever .i e%tensiv. S65/? de
perfuzie are sensibilitate de N&-E:R .i specificitate de *:-*&R.
Rezonan a ma,netic nuclear de *tre* (RM) poate fi utilizat n absen0a rezultatelor edificatoare la e%plorrile
uzuale pentru eviden0ierea modificrilor de cinetic parietal induse de ischemie sau a modificrilor de perfuzie
induse de do(utamin.
Tomo,ra+ia cu emi*ie de pozitroni5"ET6 studiaz ischemia i viabilitatea miocardic la nivel celular. Se utilizeaz
metaboli0i celulari (glucoza etc) i se identific miocardul ischemic+ fiind considerat sta!2a$t 2' a+$ n evaluarea
viabilit0ii miocardice+ dar este mai pu0in utilizat datorit costului ridicat.
T'7!)-) )!va()v' 6'!t$+ '.'-t+a$'a a!at#%)') -#$#!a$)'!'
8ngiografie coronarian( este o metod invaziv care se efectueaz prin cateterizare coronar selectiv+ furniz,nd
informa0ii anatomice+ despre prezen0a stenozelor .i"sau leziunilor la nivelul arterelor coronare.

8ceast( metod( a1ut( la definirea opiunilor terapeutice: tratament medical sau reva*culariza ie miocardic 'i
aduce informaii foarte utile #n ceea ce pri"e'te prognosticul pacienilor. #n funcie de se"eritatea. localizarea.
num(rul 'i aspectul leziunilor*
Ecografia Doppler intracoronarian metoda care folosind un transductor n firful cateteruleui intracoronariana
vizualizeaz direct leziunea .i permite prin e%amenul doppler msurarea gradientului transstenotic coronarian.
T#%#"$a.)' -#%6+t'$)(at& %+*t)s*)-' este o metod validat pentru detecia i cuantificarea calcific(rilor
coronariene. Scorul este o metoda pseudo cantitativ de depistare .i evaluare a e%tensiei calcificrilor coronariene .i
se coreleaz cu ncrctura atero-sclerotic. 5valuarea calcificrilor coronariene nu este recomandat de rutin la
pacien0ii cu angin pectoral stabil. /oronarografia utiliz,nd /? multislice (($ de detector scaning) reprezint o
metod cu o valoare predictiv bun (E#-EER) .i o sensibilitate .i specificitate bun n detec0ia leziunilor
coronariene .i respectiv(E&-E*R).
E-#-a$2)#"$a.)a D#66*'$ la nivelul unor segmente ale arterelor coronare accesibile acestei e%plorri (por0iunea
distal a arterei descendente anterioare+ artera inter-ventricular posterioar+ por0iunea distal a arterei circumfle%e
sau a ramurilor marginale) m(soar( rezer"a de flux coronarian utiliz3nd "asodilatatoare de tipul adenozinei 'i a
dipiridamolului prin realizarea unui raport #ntre fluxul coronarian #n momentul hiperemiei maxime 'i cel bazal.
(!. A!")!a 6'-t#$a*a sta5)*a 2' '.#$t. T$ata%'!t+* !'.a$%a-#*#")- s) .a$%a-#*#")-. R'vas-+*a$)(a$'a
%)#-a$2)-a. R'-+6'$a$'a 6#st$'vas-+*a$)(a$' %)#-a$2)-a.
A!")!a 6'-t#$a*& este un sindrom clinic caracterizat prin durere toracic( anterioar(+ cel mai frecvent retrosternal+
cu iradiere la nivelul mandibulei+ umerilor sau bra0elor+ mai rar n epigastru+ cu caracter de apsare sau constric0ie+
pe care pacientul o descrie pe o suprafa0 mare .i care apare tipic la efort+ stres emo0ional sau postprandial+ fiind
ameliorat de repaus sau administrarea de nitroglicerin.
#urerea toracic care ntrune.te toate cele $ caracteristici (localizare+ caracter+ rela0ia cu efortul+ factori agravan0i
sau de ameliorare) se define.te ca angin pectoral tipic.
8ngina pectoral( atipic( prezint mai pu0in de trei din cele patru caracteristici. 1urerea necoronarian ndepline.te
cel mult un criteriu dintre cele de mai sus.
A!")!a 6'-t#$a*& sta5)*& se caracterizeaz prin apari0ia episoadelor de durere toracic tipic la eforturi de aceea.i
intensitate+ cu caractere nemodificate de-a lungul timpului.
TRATAMENT
Scopurile principale ale tratamentului an,inei pectorale *ta(ile *unt>
- 8%5+!&t&:)$'a 6$#"!#st)-+*+) 6$)! 6$'v'!)$'a )!.a$-t+*+) %)#-a$2)- a-+t ,) a 2'-'s+*+) 2' -a+(&
-a$2)a-& (6$)! $'2+-'$'a 6$#"$'s)') ,) sta5)*)(a$'a 6*&-)) 2' at'$#%)L
- 6$'v'!:)a t$#%5#(') (a!ta"#!)(a$'a 2)s.+!-:)') '!2#t'*)a*' sa+ a $+6t+$)) 6*&-)))L
- a%'*)#$a$'a s)%6t#%'*#$.
Msurile terapeutice sunt:
- !'.a$%a-#*#")-'3
- .a$%a-#*#")-' 3
- -$'vas-+*a$)(a$'a %)#-a$2)-& prin angioplastie coronarian( sau bE+pass aorto +coronarian*
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
?ratamentul nefarmacologic const n informarea pacien0ilor .i familiei acestora asupra semnifica0iei anginei
pectorale .i a implica0iilor diagnosticului .i msurilor terapeutice recomandate. 5ste necesar instruirea asupra
atitudinii n cazul apari0iei crizei anginoase (ntreruperea activit0ii care a produs angina+ utilizarea nitra0ilor
sublingual).
6acientul trebuie s cunoasc efectele secundare ale nitra0ilor .i s solicite asisten0 medical dac
simptomele anginoase persist mai mult de 1:-!: de minute n repaus .i"sau dac nu sunt ameliorate de
administrarea sublingual de nitra0i.
?rebuie subliniat importan0a opririi fumatului+ adoptrii unei diete srace n grsimi saturate+ hipocalorice
.i"sau hipoglucidice (n cazul coe%isten0ei dislipidemiei+ obezit0ii+ diabetului zaharat)+ consumului moderat de
alcool .i a efecturii de activitate fizic zilnic+ n limitele individuale. Se impune corectarea anemiei .i a
hipertiroidiei precum .i tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat (1A) .i hipertensiunea arterial (;?)). Ba
pacien0ii cu 1A sau afec0iuni renale valoarea 0int a tensiunii arteriale sistemice va fi b 1#:"N: mm;g.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
?ratamentul farmacologic are ca scop+ pe de-o parte+ cre.terea supravie0uirii pacien0ilor cu a!")!& 6'-t#$a*&
sta5)*&+ iar pe de alt parte+ ameliorarea simptomatologiei.
/lasele cu efect asupra scderii riscului cardiovascular sunt (eta;5*#-a!t'*'+ a!t)a"$'"a!t'*'+ IECA .i stat)!'*'.
/lasa G -As6)$)!& *&mg"zi la to i pacien ii fr contraindica ii())
-Stat)!& ())
-IECA la pacien ii cu ;?)+ G//+ disfunc ie de 'S + post GM+ 1A())
-<eta;5*#-a!t' post GM sau G//())
/lasa GGa -IECA la to i pacien ii cu angin ()
-C*#6)2#"$'* n caz de intoleran la aspirin ()
-D#(' %a$) 2' stat)!& la pacien ii cu risc crescut ()

/lasa GGb
-F)5$a )) pentru scderea ;1B i cre.terea ?O la pacien ii cu 1A sau
sindrom metabolic ()
-F)5$a )) sau a-)2 !)-#t)!)- combinat cu stat)!& la pacien ii cu ;1B sczut+
?O crescute cu risc crescut(/)
<eta;5*#-a!t'*' sunt medicamente de prima linie n tratamentul anginei pectorale stabile+ reduc,nd consumul
miocardic de o%igen n special la efort prin reducerea frecven0ei cardiace .i a contractilit0ii miocardice. Kn angina
pectoral stabil+ se administreaz singure sau n combina0ie cu alte clase.
Sunt evitate n angina vasospastic+ deoarece pot agrava spasmul coronarian. 6reparatele recomandate sunt cardio-
selective (beta 1): metoprolol+ atenolol+ bisoprolol+ cele neselective+ de tipul propranololului+ fiind pu0in utilizate.
1oza preparatului se regleaz n func0ie de frecven0a ventricular (optim b"` (:"min) .i de condi0iile asociate. 5%ist
dovezi clare privind beneficiul pe supravie0uire al acestei clase la pacien0ii cu angin pectoral stabil+ cu infarct
miocardic n antecedente sau insuficien0 cardiac (G)).
A!t)a"$'"a!t' 8spirina .i e%ercit efectul antiplachetar prin inhibarea cicloo%igenazei .i sintezei trombo%anului
)!. Se administreaz n doze de *&-1&: mg+ cele mai mici eficiente+ riscul de hemoragie gastro-intestinal fiind
aproape dubiu la o doz de 1(!+& mg"zi vs placebo. 6entru preven0ia recuren0ei s,ngerrilor gastrointestinale la
pacien0ii cu aceast patologie se pot asocia inhibitori de pomp de protoni. Discul relativ de hemoragii intra-craniene
la aspirin rm,ne crescut (apro%imativ #:R). )spirina trebuie administrat de rutin tuturor pacien0ilor cu angin
stabil+ cu sau fr simptome+ n absen0a contraindica0iilor.
Clopidogrelul este un derivat de tienopiridin care se administreaz n doz de *& mg"zi (dup ncrcare cu #:: mg)
n caz de alergie la aspirin sau n asociere cu aceasta n caz de implantare de dispozitive intravasculare de tipul
stenturilor sau n sindroamele coronariene acute. Discul de hemoragie gastrointestinal este mai sczut la
clopidogrel fa0 de aspirin( (1+EE R vs !+((R+ dup 1+E ani de tratament+ studiul /)6DG5: Ciopidogrel versus
)sprin in 6atients at DisZ of Gschaemic 5vents)+ variabilitatea rspunsului plachetelor la clopidogrel se datore.te
interac0iunilor medicamentoase de la nivelul citocromului /J6#)$.
Deprezentan0ii mai noi ai clasei de lienopiridine - prasugrei+ ticagrelor au dovezi din studii care arat o inhibi0ie mai
puternic i mai rapid a activit0ii plachetare .i o rat mai sczut a non-responderdor dec,t n cazul
clopidogrelului alturi de un efect mai sus0inut n timpul fazei de men inere i o scdere mai rapid a concentra iei
plasmatice dup ntreruperea medica iei.
I!7)5)t#$)) '!()%') 2' -#!v'$s)' a) a!")#t'!s)!')
G5/) sunt utiliza0i la pacien0ii cu a!")!& sta5)*& care asociaz ?TA+ #Z+ in*u+icien cardiac+ in+arct miocardic
sau di*+uncie a*imptomatic de ventricul *t0n,. 5%ist dovezi n ceea ce prive.te reducerea morbidit0ii .i
mortalit0ii la pacien0ii cu angin pectoral stabil pentru ramipril .i perindopril.
Kn angina pectoral stabil fr indica0ie ferm pentru G5/ administrarea va fi ghidat de raportul $)s-"5'!'.)-)+ .i
se vor alege acei reprezentan0i ce .i-au dovedit eficacitatea n trialurile clinice randomizate.
Stat)!'*'
?ratamentul hipolipemiant este ghidat de riscul cardiovascular .i de nivelul de B1B colesterol. Se pot administra
statine - s)%vastat)!& $: mg"zi+ 6$avastat)!& $: mg"zi+ $#s+vastat)!& 1: mg"zi .i at#$vastat)!& N: mg"zi - la
pacien0ii cu risc cardio-vascular crescut+ iar doza va fi crescut p,n la atingerea valorii 0int (colesterol total b1*&
mgR .i B1Bc bE( mgR) cu condi0ia tolerabilit0ii.
Se vor evalua periodic enzimele de citoliz hepatic .i muscular pentru a controla eventualele efecte secundare prin
reducerea dozei .i ulterior reevaluare. Ba pacien0ii diabetici fr manifestri vasculare simvastatin $:mg"zi sau
atorvastatin 1: mg"zi ofer protec0ie similar pentru evenimentele cardiovasculare. Iu e%ista studii specifice cu
medica0ie hipolipemiant la pacien0i cu angin pectoral stabil+ dar loturi de pacien0i cu angin pectoral stabil fac
parte din diverse studii care au dovedit eficien0a statinelor la pacien0ii cu aceast patologie.
8lte medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate n angin pectoral stabil sunt: '('t)%)5+ care reduce absorb0ia
intestinal a colesterolului .i se administreaz n asociere cu statine (n caz de apari0ie efectelor secundare+ se va
reduce doza de statin)3 .)5$a:) - (fenofibrat 1(: mg+ eficien0 dovedit la pacien0ii diabetici cu
hipertrigliceridemie)+ "'%.)5$#()* ce a dovedit beneficii la pacien0ii cu insulino-rezisten0) .i t#$-'t$a6)2 (cre.te
valorile ;1B colesterolului).
Se recomand asocieri de hipolipemiante la pacien0ii cu dislipidemie sever .i la cei cu risc crescut de mortalitate
cardiovascular ( 4!R).
M'2)-a%'!t'*' +t)*)(at' 6'!t$+ a%'*)#$a$'a s)%6t#%at#*#")') 6a-)'!:)*#$ -+ a!")!& 6'-t#$a*& sta5)*&
5minimalizarea *au a(olirea *imptomatolo,iei an,inoa*e6 s' 8%6a$t 8! D s+5"$+6'C
!)t$a:)L 5'ta;5*#-a!t'L 5*#-a!t' 2' -a*-)+L a-t)vat#$) 2' -a!a*' 2' 6#tas)+ L )!7)5)t#$) a) !#2+*+) s)!+sa*C
)va5$a2)!a L a"'!:) %'ta5#*)-) (t$)%'ta()2)!a, $a!#*)()!a), %#*s)2#%)!a.
N)t$a:)) sunt o clas de medicamente antiischemice+ ce ac0ioneaz prin ameliorarea simptomatologiei .i se utilizeaz
ca preparate cu administrare sublingual+ oral+ transdermic .i intravenoasa. Iitroglicerina (I?O) sublingual
(comprimate :+& mg sau puf) sau spra[ (pufuri) se administreaz n timpul durerii anginoase+ cu interval de &-1:
minute ntre administrri+ av,nd ca efect ameliorarea rapid a durerii (G). 1atorit venodilata0iei+ se poate instala
hipotensiunea .i chiar colapsul+ .i de aceea nitroglicerina sublingual se administreaz preferabil pacientului n
decubit dorsal.
I?O transdermic (patch)+ cu eliberare lent+ timp de 1! ore realizeaz concentra0ii serice relativ constante. Iitra0ii
cu ac0iune prelungit (retard)+ ca isosorbit &-mono .i dinitrat+ se administreaz pe cale oral+ n doze de $:-1!:
mg"zi. Iitra0ii cu ac0iune prelungit constituie a doua linie de tratament dup beta-blocante n tratamentul anginei
pectorale de efort (G/). 5fectele secundare administrrii de nitra0i sunt cefaleea (prin vasodilata0ia arterelor
cerebrale)+ hipotensiunea arterial (ortostatic) .i toleran0a la nitra0i (prin tahifila%ie)+ care poate fi evitat prin
administrarea asimetric+ la intervale neregulate.
Mna din prize se poate administra seara+ ac0iunea lor n timpul nop0ii fiind favorabil .i prin reducerea congestiei
pulmonare (secundar scderii presarcinii prin venodilata0ie).
M*#-a!t'*' -a!a*'*#$ 2' -a*-)+ sunt vasodilatatoare cu mecanisme diferite de ac0iune. 1ihidropiridinele (nifedipina+
felodipina+ amlodipina+ nicardipina) au ac0iune de coronaro-dilata0ie pe vasele normale3 nifedipina cu durat scurt
de ac0iune poate agrava ischemia prin fenomenul de =furtd coronarian. <erapamilul .i diltiazemul scad frecven0a
cardiac .i inotropismul .i reduc astfel consumul miocardic de o%igen+ amelioreaz spasmul coronarian+ fiind prima
op0iune terapeutic n angina 6rinzmetal. Kn angina pectoral instabil .i GM)+ nifedipina este contraindicat
deoarece determin amplificarea ischemiei prin tahicardia refle% pe care o induce. Deprezentan0ii acestei clase
folosi0i n tratamentul anginei stabile sunt diltiazem ((:-!$: mg"zi)+ verapamil (N:-$N: mg "zi) .i amlodipina (&-1:
mg"zi). Se pot asocia cu nitra0i n angina de repaus+ angina 6rinzmetal+ dar .i n angina de efort la cei cu
contraindica0ii pentru beta-blocante (G). Iumeroase studii au dovedit beneficiul utilizrii blocantelor de calciu n
reducerea frecven0ei .i severit0ii crizelor anginoase+ reflectate n scderea consumului de nitroglicerin .i reducerea
spitalizrilor.
A-t)vat#$)) 2' -a!a*' 2' 6#tas)+ reprezenta0i de nicorandil au ca mecanism de ac0iune vasodilata0ie nitrat-liZe+
av,nd dovezi privind reducerea deceselor+ GM) .i spitalizrilor pentru angina pectoral stabil n asociere cu alte
medicamente (indica0ie de clas G/).
I!7)5)t#$)) !#2+*+) s)!+sa* reprezint o alternativ la pacien0ii intoleran0i la beta-blocante+ reduc,nd frecven0a
cardiac prin inhibi0ia direct a canalelor la nivelul nodului sinusal. Deprezentantul este ivabradina care s-a dovedit
la fel de eficient ca .i beta-blocantele n reducerea simptomelor anginoase (studiul 5)M?G@MB: Morbidit[-
Mortalit[ 5valuation of the Gf inhibitor ivabradine in patients Qith coronar[ disease and left ventricular d[sfunction)
(GGa)
A"'!:)) %'ta5#*)-) precum trimetazidina .i ranolizina se utilizeaz ca terapie de rezerv n angina pectoral stabil
refractar la celelalte clase terapeutice3 nu au efecte hemodinamice+ dar amelioreaz metabolismul celular la nivel
miocardic .i pot avea efect aditiv n asociere cu beta-blocantele (indica0ie de clas GGb).
:ul*idomina este venodilatator+ av,nd ca mecanism de ac0iune eliberarea de o%id nitric. 1ozele zilnice sunt de !-N
mg"zi n !-$ prize: Iu determin toleran0 dar poate aprea hipotensiune arterial mai important dec,t n cazul
nitra0ilor.
RE9ASCULARIZAREA MIOCARDIC
1ac n cazul sindroamele coronariene acute rolul revascularizrii miocardice n reducerea mortalit0ii este cert
demonstrat+ problema revascularizrii pacien0ilor cu angin pectoral stabil constituie nc un subiect de dezbatere.
Ma-oritatea meta-analizelor nu au artat un beneficiu pe mortalitate al revascularizrii n angina pectoral stabil
Modalitatea de revascularizare (interven0ional sau chirurgical) este aleas n func0ie de riscul periprocedural+ de
probabilitatea de succes a procedurii (care depinde de factorii tehnici .i de posibilitatea abordrii leziunilor prin
angioplastie percutan sau b[-pass aorto-coronarian)+ de riscul restenozei sau a ocluziei de graft+ de posibilitatea de
a efectua o revascularizare complet+ de prezen0a diabetului .i+ nu n ultimul r,nd+ de e%perien0a local privind
fiecare dintre aceste proceduri+ precum .i de preferin0a pacien0ilor.
/onform ultimului ghid de revascularizare miocardic al S#-)'t&:)) E+$#6'!' 2' Ca$2)#*#")'+ n cazul pacien0ilor
cu angin pectoral stabil+ revascularizarea (tabelul #) este de luat n calcul n dou situa0ii:
- imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu tratament medical ma%imal3
- leziuni coronariene care implic un grad crescut de risc n cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenoz
semnificativ de trunchi comun sau de arter descendent anterioar pro%imal+ boal bi- sau tricoronarian cu
afectarea func0iei sistolice globale a 'S+ ischemie demonstrabil ce intereseaz mai mult de 1:R din masa 'S.
Gndica0ie ?G6MB B5AGMIGG )I)?FMG/5 /FDFI)DG5I5 5'G15I?5
/B)Sj IG'5B
6entru
simptome
Frice stenoz4&:R cu angin limitat sau echivalent de angina
neresponsiv la ?MF
G )
1ispnee"G/ i ischemie"viabilitate a unei zone 1:R 'S vascularizat
de o arter cu stenoz4&:R
GGa
6entru
prognostic
Stenoz4 &:R trunchi coronar sting G )
Frice stenoz pro%imal )1) G )
oala bi- i tri vascular cu func ie 'S afectat G
Aona mare ischemic(41:R 'S) G
Stenoz 4 &:R a singurei artere ramase permeabile G /
PROGNOSTIC 6rognosticul pacien0ilor cu angina pectoral stabil este variabil n func0ie de risc n care se
ncadreaz.
5%ist # grupe de risc pentru mortalitatea cardiovascular a pacien0ilor cu an,ina pectoral *ta(il:
$)s- s-&(+t b1R3 $)s- )!t'$%'2)a$ 1-!R3 $)s- -$'s-+t 4!R.
Stratificarea riscului se face n func0ie de elemente clinice electrocardiografice .i teste de laborator+ de rezultatul
testelor de stres pentru evaluarea ischemiei+ de evaluarea ecocardoigrafic a func0iei ventriculului st,ng .i de
rezultatul coronarografiei.
5valuarea pacientului nc de la internare prin anamneza .i e%amen fizic ofer informa0ii cu pronostic foarte
important. )stfel prezen0a :diabet zaharat+ ;?)+ dislipidemiei+ sindromului metabolic+ a fumatului prezice o
evolu0ie ne favorabil cu apari0ia de evenimente cardiovasculare.
',rsta naintat+ infarct miocardic n antecedente simptomele .i semnele de insuficien0a cardiac se asociaz cu
forme severe de boala coronarian .i cu evolu0ie mai sever . 6rezen0a disfunc0iei 'S presupune un prognostic
nefavorabil. 6rezen0a AP tipice este un factor prognostic important la pacien0ii care efectueaz coronarografia +
deoarece e%ist o rela0ie linear ntre e%tensia bolii coronariene .i apari0ia simptomelor.
Ba r,ndul su 5/O la internare .i apoi traseele seriale sunt necesare n evaluarea complet a prognosticului.
6acien0ii cu sub-denivelare de sg. S? au un risc mai mare de evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei care
prezint inversarea undei ?+ care la r,ndul lor au un risc mai mare dec,t cei cu 5/O normal la internare. 6acien0ii cu
AP sta5)*a .i modificri 5/O de repaus cum ar fi: sechela de necroz, ;'S+ hemibloc anterior st,ng+ bloc atrio-
ventricular de gradul GG sau GGG+ fibrila ie atrial au un risc crescut de evenimente cardiovasculare comparativ cu
pacien ii cu angina pectoral stabil .i 5/O normal.
?ipul anginei+ frecven a crizelor anginoase i modificrile 5/O de repaos sunt predictori independen i de
supravie uire n absen a infarctului miocardic i aceste elemente fac parte dintr-un scor pronostic pentru a!")!&
6'-t#$a*& sta5)*& care este predictiv pentru evolu ia acestor pacien i n primul an de la evaluare. Mn alt factor
important care agraveaz riscul ulterior al pacientului cu angin pectoral stabil este reprezentat chiar de evolu ia
lui clinic. )stfel+ repetarea manifestrilor ischemice+ prezen a a!")!') 2' $'6a+s sau durata crescut a episoadelor
anginoase+ prezent fenomenelor de insuficien ventricular st,ng sunt toate elementele de prognostic nefavorabil.
>3. A!")!a %)-$#vas-+*a$a (S)!2$#%+* V -#$#!a$)a!). D'.)!)t)'. Et)#6at#"'!)'. Ta5*#+* -*)!)-. D)a"!#st)-.
T$ata%'!t. P$#"!#st)-.
ANGIN MICRO9ASCULAR
DEFINI IE )ngin microvascular (cunoscut n literatura si sub numele de sindromul g) este definite ca angin
pectoral tipic nso it de modificri 5/O de tip ischemic (subdenivelare de segment S?) n timpul durerii sau la
testul 5/O de efort+ n conte%tul unor artere coronare normale angiografic+ n absen a spasmul indus de ergonovin
i a patologiei asociate cu disfunc ie microvascular (cardiomiopatie hipertrofic sau dilatativ+ ;?)+ 1A).

8stfel de pacien i reprezint( #ntre 45 si $5G dintre cei care primesc indicaie de coronarografie datorit( suspiciunii
clinice de angin(. sindromul H fiind . astfel. un diagnostic de excludere* ;ezultatele ultrasonografiei intra"asculare
la ace'ti pacien i "ariaz( #ntr+un spectru care cuprinde de la aspect normal. #ngro'are intimal( p3n( la pl(ci
aterosclerotice non+obstructi"e* Sindromul H apare preponderant la femei. cu un raport femei:b(rba i de 9>)*
ANATOMIE I FIZIOLOGIE
Pat+* %)-$#vas-+*a$ este format din compartimentul pro%imal (prearteriole interpuse ntre arterele mari) i cel
distal (arteriole si capilare).
@unc ia 6$'a$t'$)#*'*#$ este de a men ine presiunea de perfuzie optim la originea arteriolelor prin constric ie
atunci c,nd presiunea aortic cre te i rela%are c,nd presiunea aortic scade.
@unc ia 6at+*+) 2)sta* este de a regla flu%ul sangvin la nivel capilar si de a asigura echilibrul optim ntre accesul
nutrien ilor i ndreptarea produ ilor reziduali de metabolism. Kn absen a stenozelor coronariene+ contribu ia
areterelor epicardice la rezisten a coronarian este negli-abil prin compara ie cu cea a componen ei microvasculare
care permite o cre tere a flu%ului sanguin coronarian de patru p,n la ase ori fa a de nivelul bazal la un individ
sntos. )ceast cre tere ca rspuns la dilata ia arteriolar ma%im este definit ca rezerv de flu% coronarian+ fiind
influen at de vrsta+ se%+ frecven a cardiac i tensiunea arterial.
PATOGENEZ
Kn patogenia acestui sindrom manifest n cadrul unei popula ii heterogene sunt incriminate mai multe mecanisme :
di*+unc ia endotelial + i*c.emia microva*cular i percep ia anormal a durerii .
#i*+unc ia endotelial demonstrat prin prezen a unei rezerve coronariene reduse este e%plicat prin afectarea
vasodilata iei dependent si independent de endoteliu (fig.1)+ dar i prin cre.terea activit ii vasoconstrictoare+
mecanismele implicate fiind deocamdat incomplet elucidate (activitate adrenergic anormal+ rezisten a la insulin+
inflama ie i+la femei+ deficitul de estrogen). Ba apro%imativ $:R dintre pacien ii cu sindromul g coronarian s-a
descris o scdere a capacit ii de a cre te flu%ul coronarian ca rspuns la efort+ stimularea atrial i vasodilata ie
farmacologic.
Kn continuare+ s-a ncercat demonstrarea i*c.emiei la ace ti pacien i prin determinarea produc iei miocardice de
lactat+ apari ia de modificari electrocardiografice sau scintigrafice la efort+ a anomaliilor de contractilitate regional
la ecocardiografia de stres cu dobutamin i a anomaliilor de perfuzie subendocardic (rezonan a magnetic)+
dovezile e%istnd doar pentru o parte a acestei popula ii.
Bipsa unor dovezi certe legate de prezen a ischemiei a ridicat ipoteza percep iei anormale a durerii7 a crei cauz
rm,ne totu i controversat+ fiind incrimina i+ pe de o parte+ un defect la nivel cortical (n lobul frontal) i+ pe de
alta parte+ o afectare neural cardiac periferic care s genereze anomalia nociceptiv.
PREZENTARE CLINIC
F propor ie de *:-N:R dintre pacien ii cu sindromul g sunt femei+ cele mai multe dintre acestea fiind n
premenopauz. Kn ma-oritatea cazurilor+ n care durerea toracic este indus de efort i calmat de repaus+ aceasta nu
poate fi deosebit de angina pacien ilor cu boal coronarian aterosclerotic. ?otu i+ anumite caracteristici ale
anginei sugereaz afectarea microvascular: durata prelungit a durerii dup ntreruperea efortului+ rela ia inconstant
ntre modificrile 5/O si dovada metabolic sau hemodinamic de ischemie+ precum i rspunsul lent sau
inconstant la administrarea de nitra i sublingual. Mai pu in de -umtate din pacien ii cu sindrom g coronarian au
angin absolut tipic+ n timp ce ma-oritatea descriu forme variate de durere toracic atipic+ pentru o parte dintre
acestea put,nd fi incriminate afec iuni psihiatrice - p,n la o treime din cazuri (atacuri de panic+ nevroze an%ioase
etc.). )sociat+ pacien ii descriu oboseal generalizat a mu chilor scheletici+ similar celor diagnostica i cu
fibromialgie. Medica ia antianginoas tradi0ional este deseori ineficient.
DIAGNOSTIC
1eoarece acest sindrom este definit prin elemente de e%cludere+ pentru diagnosticul pozitiv trebuie eliminate at,t
boala coronarian aterosclerotic+ c,t i alte cauze non cardiac de durere toracic.
E<a%'!+* .)()- este n mod tipic neremarcabil+ elementele care reflect ischemia (galop+ suflu de regurgitare mitral
etc.) nefiind nt,lnite n mod obi nuit la ace ti pacien i. 5lectrocardiograma de repaus poate fi normal dar pot
aprea modificri nespecifice ale segmentului S? si undei ?+ n special n timpul durerii toracice. )pro%imativ !:R
dintre pacien ii cu angin microvascular au rezultat pozitiv la testul 5/O de efort.
S-)!t)"$a%a %)#-a$2)-& 2' 6'$.+()' *a '.#$t este pozitiv la apro%imativ W -umtate dintre pacien i. )bsen a
tulburrilor de contractilitate la ecocardiografia de stres n asociere cu durerea toracic .i subdenivelarea de segment
S? sunt considerate sugestive pentru angina microvascular. Ba ace ti pacien i+ rezerva de flu% coronarian poate fi
msurat prin tehnici invazive .i neinvazive - msurtori intracoronariene 1oppler (fig. !)+ termodilu ie
intracoronarian .i tomografie cu emisie de pozitroni (PET). /atetere 1oppler sau de termodilu ie plasate n arterele
coronare la distan de emergen a lor din aort pot msura velocit ile medii n arterele coronare individuale i sunt
utiliza i diver i agen i farmacologici pentru a ob ine

vasodilata ia coronarian ma%im ( dipiridamol+ papaverin .i
adenozin). /uantificarea neinvaziv a flu%ului coronarian se face folosind 65? dar i+ mai recent+ evaluarea
ecocardiografic prin 1oppler pulsat+ cu aprecierea flu%ului diastolic ma%im n artera descendent anterioar.
TRATAMENT
6acestei condi ii este unul bun+ principalul scop al terapiei trebuie s fie corec ia agresiv a factorilor de risc
cardiovascular+ incluz,nd modificri ale stilului de via i terapia hipolipemiant+ alturi de reducerea severit ii i
a frecven ei episoadelor dureroase. ?rebuie men ionat c nu se cunoa te un tratament ideal pentru aceast
condi ie+ terapiile folosite n practic baz,ndu-se pe diferite combina ii de agen i anti-ischemici. <eta-blocantele s-
au dovedit superioare blocantelor canalelor de calciu i nitra ilor pentru controlul simptomelor anginoase. 5le s-au
dovedit benefice n special la pacien ii cu angin declan at de efort la care s-a demonstrat e%isten a unui tonus
simpatic crescut.
5fectul vasodilatator al nitra ilor este demonstrat la nivelul arterelor epicardice mari+ fiind ns limitat la nivelul
microvasculaturii+ pacien ii care beneficiaz de terapia cu nitra i cu durat lung de ac iune fiind cei la care se
produce ameliorarea durerii la administrarea sublingual de preparate cu ac iune scurt. S-a demonstrat W reducere a
crizelor anginoase la pacien ii trata i cu "erapamil sau nifedipin(+ ace ti agen i fiind recomanda i acelor pacien i la
care nu s-a demonstrat W cre tere a tonusului simpatic.
1intre agen i farmacologici neconven ionali amintim aminofilina+ blocantele de receptori alfa 4+ in.i(itorii
enzimei de conver*ie a an,ioten*inei (IECA)+ )@ (eta e*tradiolul+ imipramina i alte analgezice iar dintre msurile
non-farmacologice stimularea mduvei spinrii i simpatectomia toracic.
Amino+ilina este indicat la acei pacien i la care s-a demonstrat W afectare a metabolismului adenozinei care poate
determina scderea rezervei coronariene de flu% a a cum se arat la in-ectarea intracoronarian de dipiridamol sau
adenozina. S-au desf.urat studii care arat efectele benefice ale amino+ilinei asupra simptomelor anginoase la
pacien0ii cu sindrom g+ mecanismul de ac iune sugerat fiind efectul analgezic mediat prin blocarea receptorilor )1
pentru adenozin.
1intre blocan ii receptorilor alfa 4+ s-a artat ca 2#<a(#s)!+* cre te rezerva de flu% coronarian la pacien ii cu
sindrom g+ dar nici do-azo*inul7 nici prazo*inul nu par a influen a simptomele anginoase la ace ti pacien i.

Kn c,teva studii mici s-au descris efecte pozitive ale administrrii de IECA la pacien ii cu simptome persistente -
mecanismul posibil de ac iune fiind contracararea efectelor vasoconstrictoare i pro-o%idante ale angiotensinei GG.
S-a demonstrat ca 0D 5'ta;'st$a2)#*+* are W influen pozitiv asupra simptomelor anginoase+ n special la femeile
n postmenopauz+ mecanismul de ac iune fiind de corec ie a disfunc iei endoteliale.
A!t)2'6$'s)v'*' t$)-)-*)-' i n special imipramina reduc sensibilitatea la durere prin ac iune de la nivelul
sistemului nervos central+ scz,nd frecven a episoadelor anginoase la pacien ii cu s)!2$#% V coronarian i fiind
recomandate acelor pacien i la care alte terapii nu au dat rezultat.
Gmplantarea de dispozitive de stimulare la nivelul mduvei spinrii i simpatectomia toracic sunt proceduri
efectuate cu rezultate bune pe un numr mic de pacien i dar insuficient studiate pentru a primi calitatea de
recomandri la pacien ii cu sindrom g refractar la terapia medical
PROGNOSTIC
Kn ceea ce prive te inciden a infarctului miocardic i a decesului de cauz cardiovascular este sczut+ prognosticul
pklien ilor cu sindrom g coronarian fiind unul bun. ?otu i+ anumite subcategorii de pacien i - cei cu angin
persistent+ ischemie miocardic demonstrat la testele de stres+ cu sau fr bloc ma-or de ramur la efort sau n
repaus sau cei care dezvolt disfunc ie sistolic de ventricul st,ng au un risc mai mare de infarct miocardic+ accident
vascular cerebral sau moarte subit dec,t popula ia general. )ce tia trebuie trata i agresiv+ cu recomandarea de
corec ie a factorilor de risc cardiovascular.
>=. Is-7'%)a s)*'!t)#asa. D'.)!)t)'. Pat#"'!'(a. Ta5*#+* -*)!)-. D)a"!#st)-. T$ata%'!t. P$#"!#st)-.
DEFINI IE
Is-7'%)a s)*'! )#as& reprezint W manifestare a bolii coronariene ischemice+ documentat prin modificri
tranzitorii electrocardiografice+ de repaus sau efort (modificri de segment S?)+ ecocardiografice (anomalii de
cinetic) sau scintigrafice (defecte de perfuzie)+n conte%tul absen ei simptomelor anginoase sau echivalen elor de .
)ceast form de ischemie este frecvent subdiagnosticat+ apr,nd la apro%imativ !:-$:R dintre cei cu sindroame
coronariene stabile sau instabile.
PATOGENEZA
1e i nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru absenta anginei in cursul episoadelor de ischemie silen ioas+
s-au propus c,teva ipoteze. 1ate derivate din studii pe pacien i la care s-a practicat angioplastie cu balon i ocluzie
e%perimental a unei artere coronare sugereaz c angina este ultima modificare care apare n secven a
evenimentelor ischemice+ fiind precedat de afectarea func iei ventriculare st,ngi i modificri
electrocardiografice+ ultimele dou fiind etape parcurse i n cazul pacien ilor cu episoade ischemice asimptomatice.
)stfel+ se poate afirma c n cazul acestor pacien i stimulul ischemic este mai pu in intern dec,t n cazul pacien ilor
simptomatici. )lte date sugereaz c ace ti pacien i ar putea avea un prag crescut de apari ie a durerii. datorat
factori unor modificri ale produc iei i eliberrii de endorfine sau unor factori psihosociali.
\ alternativ patogenic pentru acest tip de ischemie este reprezentat de afectarea neurologic ce are ca e%presie
neuropatia cu afectarea c(ilor aferente senzoriale+ care apare la anumite categorii de pacien i+ e%emplul redutabil
fiind diabeticii.
PREZENTARE CLINIC
)ce ti pacien i pot fi mpr i i n trei categorii care reprezint elementele unui continuum:
Kn tipul 7 se ncadreaz pacien ii fr istoric de boala coronarian ischemic dar cu elemente de infarct miocardic
asimptomatic (5/O de repaus sau teste de stres). Mn subgrup al acestui tip include pacien ii fr infarct miocardic
la care ischemia este eviden iat n urma testelor de stres la pacien ii diabetici+ cu istoric familial semnificativ sau
factori de risc cardiovascular multipli.
Tipul 77 include pacien i cu infarct miocardic simptomatic dar ischemie silen ioas postinfarct+ obiectivat n urma
unui test de stres sau a monitorizrii 5/O ambulatorii3 ace ti pacien i sunt considera i a avea W percep ie anormal
a durerii.
Tipul 777 reprezint cea mai vast categorie .i cuprinde

pacien i fr infarct miocardic+ cu ischemie simptomatic i
asimptomatic.
DIAGNOSTIC
/ea mai mare parte a acestor pacien i fie sunt identifica i retrospectiv+ fie nu sunt identifica i niciodat+ ceea ce
impune W stratificare riguroas a riscului i investigarea agresiv pentru obiectivarea i+ n continuare tratarea
ischemiei+ av,nd n vedere c aceast popula ie are un risc crescut de morbiditate si mortalitate cardiovascular.
1intre metodele de diagnostic+ cele mai utilizate sunt testul 5/O de efort i monitorizarea 5/O ambulatorie+
cu eviden0ierea subdenivelrii descendente de segment ST de cel pu in l mm.
1eoarece testul 5/O de efort are W rat inaceptabil de mare de rezultate fals pozitive (1:-#&R)+ acestea
trebuie confirmate prin alte metode (scintigrafia de perfuzie+ ecocardiografia de stres) nainte de stabilirea
diagnosticului.
Kn ceea ce prive te modificrile ischemice care apar la monitorizarea 5/O de !$ de ore+ s-a demonstrat W
corela ie e%celent ntre apari ia acestor modificri i obiectivarea ischemiei prin alte metode imagistice
(scintigrafia de perfuzie+ ventriculografia cu radionuclizi si monitorizarea hemodinamica invaziva).
TRATAMENT
N)t$a )) 7 duc la reducerea frecven ei i duratei episoadelor ischemice arat c ace tia suprim ischemia la
apro%imativ #&R dintre pacien i cu condi ia s fie administra i corect pentru a preveni instalarea toleran ei. Kn ceea
ce prive te beta-blocantele+ rezultatele diverselor studii arat c par a fi mai eficien i dec,t al i agen i antiangino i -
scderea cu &ER a frecven ei episoadelor de ischemie silen ioas i cu (ER a duratei acestora+ contribuind la
reducerea riscului de infarct miocardic i moarte subit prin atenuarea efectului circadian (responsabil pentru
episoade de ischemie mai frecvente i mai severe n primele ore ale dimine ii).
M*#-a!t'*' -a!a*'*#$ 2' -a*-)+ par a fi cel mai pu in eficiente n supresia ischemiei+ reduc,nd frecven a i durata
episodelor de ischemie cu $( respectiv #(R. Kn plus+ se sugereaz c dihidropiridinele pot declan a tahicardie
refle% i W cre tere a catecolaminelor secundar vasodilata iei periferice importante+ av,nd efecte proischemice.
1atele din diferite studii au artat scderea frecven ei i severit ii episoadelor anginoase p,n la dispari ia acestora
la *:-N:R dintre pacien ii dup 5B;6ass a#$t#-#$#!a$)a! (urmrire precoce+ la 1-# luni i tardiv+ la 1! luni) .i la
(:-*:R dintre pacien ii care au fost revasculariza i interven ional..
PROGNOSTIC
Gschemia miocardic+ simptomatic sau asimptomatic+ are un prognostic cu at,t mai infaust cu c,t pacien ii
prezint episoade mai frecvente i mai severe de subdenivelare de s'"%'!t ST la monitorizarea 5/O ambulatorie+
astfel de pacien i av,nd risc crescut de a prezenta infarct miocardic acut sau deces. Kn ceea ce prive te ritmul
circadian de apari ie a subdenivelrii asimptomatice de segment S? la monitorizarea 5/O ambulatorie+ s-a remarcat
c aceasta este mai frecvent n primele ore ale dimine ii3 pe de alt parte+ la acei pacien i la care modificrile apar
preponderent nocturn+ s-a observat W inciden mai mare a leziunilor de trunchi comun sau implicarea
multicoronarian. ?otu i+ p,n n acest moment nu s-a demonstrat dac ischemia silen ioas este un factor
independent de predic ie pentru evenimente cardiace ulterioare.
>1. A!")!a va(#s6ast)-a (2' va$)a!t, P$)!(%'ta*). D'.)!)t)'. M'-a!)s%. Ta5*#+* -*)!)-. D)a"!#st)-. T$ata%'!t.
P$#"!#st)-.
DEFINI IE
)ngina varianta sau 6rinzmetal este forma special de angin pectoral care este produs prin spasm coronarian
localizat+ ce asociaz s+6$a2'!)v'*a$' 2' s'"%'!t ST tranzitorie pe 5/O. Kn mod caracteristic+ apare n repaus+
mai ales n a doua parte a nop ii (orar fi%).
MECANISM
M'-a!)s%+* '<a-t al spasmului coronarian nu este cunoscut+ ns ar putea consta n interac iunea dintre un rspuns
contractil e%agerat a musculaturii netede vasculare la stimuli vasoconstrictori (catecolaminele+ trombo%anul
)!+serotonina+ endotelina+ vasopresina) i o deficien n sinteza o%idului nitric.
1e i n ma-oritatea cazurilor locul n care se produce spasmul corespunde unei stenoze coronariene fi%e+ W
propor ie semnificativ de pacien i prezint vase epicardice aparent normale angiografic.
)ngina 6rinzmetal apare la pacien i mai tineri+ cu mai pu ini factori de risc (foarte rar la diabetici)+ dar este
puternic asociat cu fumatul (fumatul afecteaz vasodilata ia coronarian mediat de o%idul nitric). 1urerile
anginoase sunt de repaus+ cu durata de p,n la #: minute+ rspund prompt la nitroglicerin .i pot fi nso ite de
sincope+ produse prin aritmii ventriculare maligne bloc atrioventricular sau asistol. \ parte din pacien i asociaz
fenomene vasospastice generalizate: sindrom Da[naud + migrena.
E<a%'!+* .)()- n afara durerii este normal. /aracteristicele clinice nu diferen iaz cu e%actitate pacien ii cu
coronare normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. ?otu i cei din ultima categorie pot avea W
combina ie de angin de efort cu prag fi%+ cu episoade anginoase de repaus+ cu supradenivelare de segment S?.
ECG 8! t)%6+* 2+$'$)) (indica ie de clasa G a Societ ii 5uropene de /ardiologie) pune diagnosticul de
certitudine . Modificarea tipic W reprezint supradenivelarea segmentului S? n cel pu in dou deriva ii ce privesc
acela i teritoriu+ cu dispari ia modificrilor n afara crizei anginoase.
Modificrile 5/O din timpul episodului de angin 6rinzmetal se aseamn cu faza hiperacut a infarctului
miocardic. /a i n infarct n prima etap+ se observ unde ? hiperacute (nalte i ascu ite)+ urmate de
supradenivelarea S?. Mnda D cre te n dimensiuni+ iar unda S se reduce sau dispare. )stfel apare mai nt,i o
supradenivelare S? concav n sus+ evolu,nd apoi la una conve%a n sus+ cu formarea eventual a a unei unde
monofazice. Supradenivelarea S? este nso it de subdenivelare S?=n oglinda n teritoriul= opus. Kn
supradenivelrile de S? importante (mai ales in teritoriul anterior)+ unda D cre te nu doar n amplitudine+ ci i n
durat d,nd impresia apari ie unui bloc intraventricular. )ceast =und D gigant = se datoreaz unei tulburri de
conducere focale + ce apare doar n zona de ischemie sever. Dareori+n episodul de angin vasospastic pot aprea
unde C care mpreun cu supradenivelarea S? determin un aspect 5/O identic cu cel din infarctul miocardic acut.
)ceste unde C dispar dup episod odat cu supradenivelarea de segment S?.
Supradenivelarea de segment S? poate aprea concomitent sau succesiv n deriva iile inferioare i
anterioare. )ceast situa ie se asociaz cu risc crescut de moarte subit+ prin prezen a spasmului la nivelul mai
multor vase coronariene.
Kn episoadele de angin 6rinzmetal+ pot aprea tulburri de ritm ventricular (de la e%trasistole ventriculare p,n la
tahicardie ventricular sus inut i fibrila ie ventricular) i diferite grade de bloc atrioventricular+ ce pot duce la
moarte subit aritmic. Mndele D gigante+ alternan a de segment S? sau dispersia C? reprezint predictori pentru
aritmii.
M#!)t#$)(a$'a H#*t'$ 5/O (indica ie de clasa GGa a S5/) eviden iaz supradenivelarea tranzitorie de
segment S?, aritmii ventriculare sau tulburri de conducere tranzitorii
T'st+* ECG 2' '.#$t are W valoare limitat la pacien ii cu angin 6rinz metal. Dspunsul pacien ilor cu angin
6rinzmetal la testul de efort ECG este variabil3 au fost observate n propor ii relativ egale supradenivelarea de
segment S?+ subdenivelarea de segment S? sau nici o modificare a segmentului S? n timpul e%erci iului+ n
rela ie direct lu leziunea coronarian subiacent sau cu provocarea spasmului indus de efort.
T'st+* *a '$"#!#v)!& (indica ie de clasa GGa a S5/) este cel mai sensibil i specific test de provocare a
spasmului i diagnostic c,nd apare supradenivelarea de segment S?. 5rgonovina stimuleaz receptorii alfa i
serotoninergici+ determin,nd un efect constrictor pe musculatura neted vascular. Se efectueaz doar la cei cu
coronare normale sau cu leziuni nesemnificative i n condi ii de motorizare+datorit riscului de aritmii maligne sau
necrozei miocardice care pot fi uneori induse de ergonovin. )lte teste de provocare a spasmului coronarian sunt :
testul presor la rece+ testul prin hiperventila ie (induce alcaloz)+ testul cu acetilcolin i+ mai rar+ cu serotonin+
histamin sau dopamin.
C#$#!a$#"$a.)a (indica ie de clasa G a S5/) evidentiaz n ma-oritatea cazurilor stenoze arteriale+ localizate
pro%imal pe cel pu in unul din vasele mari. Kn unele cazuri arterele epicardice pot fi normale. 1e obicei+ spasmul
coronarian se produce pe leziuni aterosclerotice incipiente+ e%centrice+ ce reduc diametrul vasului cu #:-&:R
TRATAMENT
Fprirea fumatului este esen ial. ?ratamentul medical const n nitra i+ care sunt foarte eficien i pentru remiterea
episodului de angin+ dar mai pu in eficien i pentru prevenirea lui i n blocan i de calciu+ care reprezint medica ia
de elec ie.
M*#-a!t'*' -a!a*'*#$ 2' -a*-)+ ac ioneaz prin blocarea intrrii ionului de calciu n celula muscular neted+
av,nd drept consecin vasodilata ia coronarian. ?oate blocantele de calciu+ indiferent de tip sau de genera ie+ i-
au dovedit eficien a n angina vasospastic. Mai mult+ blocantele canalelor de calciu ac ioneaz at,t la pacien ii cu
coronare normale+ c,t i la cei cu leziuni coronariene semnificative. ?ratamentul cu blocantele canalelor de calciu a
determinat i prevenirea recuren ei aritmiilor+ la pacien0ii supravie uitori ai unui stop cardiac datorat spasmului
coronarian.
1urata terapiei poate varia de la un an+ n cazul episoadelor n care se nregistreaz remisiune spontan a
spasmodicit ii+ p,n la toat via a+ n cazurile cu episoade recurente sau cu aritmii maligne. Kn unele cazuri+
ntreruperea terapiei cu blocantele canalelor de calciu poate determina un rebound al simptomelor.
Kn cazurile refractare+ au fost testate mai multe alte substan e: amiodarona+ Zetanserin+ prazosin+ denopamine+
inhibitori ai enzimei de conversie+ nicorandil+ cu un rspuns clinic e%trem de variabil. Decent+ a fost propus W
strategie terapeutic nou cu fasudil+ un inhibitor de rho-Zinaza+ enzim ce -oaca un rolul central in
hipercontractilitatea muscular.
M'ta;5*#-a!t'*' pot determina vasoconstric ie coronarian prin blocarea receptorilor beta ! i prin
defrenarea receptorilor alfa+ astfel c beta-blocantele sunt contraindicate ca terapie unic n angina 6rinzmetal. Kn
schimb asocierea lor cu blocante de calciu poate avea efecte benefice+ n special la pacien ii cu leziuni coronariene
semnificative.
A!")#6*ast)a -#$#!a$)a!& este util n angina 6rinzmetal cu stenoze semnificative+ ns spasmul poate
reaprea n alte zone ale coronarelor. 1e aceea este necesar continuarea medica iei cu blocante de calciu+ cel pu in
( luni de la realizarea angioplastiei cu stent.
C7)$+$")a -a$2)#vas-+*a$a, prin b[-pass aortocoronarian+este indicat doar n cazurile cu stenoze
coronariene severe+cu un beneficiu clinic la un procent de sub &:R din totalul pacien ilor opera i
PROGNOSTIC
P$#"!#st)-+* pacien ilor cu angina 6rinzmetal s-a mbunt it spectaculos odat cu introducerea tratamentului
cu blocantele canalelor de calciu. Mn studiu efectuat de Jasue i colaboratorii a demonstrat o supravie uire la cinci
ani ntre NER i E1R. 6rognosticul este favorabil n special la pacien ii fr leziuni coronariene+ fiind mai pu in
favorabil la pacien ii ce asociaz leziuni coronariene semnificative. Dovai i colaboratorii au artat+ntr-un studiu
efectuat pe 1(! de pacien i+ o supravie uire la cinci ani de E&R la pacien ii cu leziune unicoronarian+ comparativ
cu N:R pentru pacien ii multicoronarieni.
>>. S)!2$#%+* -#$#!a$)a! a-+t. A!")!a 6'-t#$a* )!sta5)*a s) IMA .a$a s+52'!)v'*a$' 2' ST. C*as).)-a$'.
D)a"!#st)-. St$at).)-a$'a $)s-+*+) -*)!)-. D)a"!#st)- 2).'$'!t)a*.
AP )!sta5)*&
a recent aprut+ _de novo>
a agravat (crescendo)
a precoce postinfarct
a spontan (6rinzmetal)
A!")!a 6'-t#$a*& )!sta5)*a
)ngina instabil ()G) .i infarctul miocardic fr supradenivelare de segment S? (non ST ele"ation mEocardial
infarction ) IS?5MG)+ fac parte din continuul sindroamelor coronariene acute (S/)) care variaz de la angina
progresiv de efort la angin postinfarct.
6rezentarea clinic a sindroamelor coronariene acute fr supradenivelare de segment S? (non ST ele"ation
coronarE sEndromes )IS?5-)/S) poate fi insidioas+ IS?5MG fiind diferentiat de )G prin prezen0a nivelurilor
serice crescute ale biomarZerilor cardiaci.
1in registrele nationale si trialurile publicate+ a reiesit ca incidenta anuala a spitalizarilor pentru IS?5-)/S
se ridica la #"1::: locuitori3 nu sunt insa aprecieri clare pentru intreaga 5uropa deoarece nu e%ista o centralizare a
statisticilor.
a DATE DEMOGRAFICE
Gn comparatie cu S?5MG+ pacientii cu )G"IS?5MG sunt:
-mai virstnici+
-au o prevalenta mai mare a factorilor de risc cardiovascular si a comorbiditatilor (de e%emplu+ diabet
zaharat+ hipertensiune+ hipercolesterolemie) si
-au o probabilitate mai mare de a avea in antecedente GM sau proceduri de revascularizare (de e%emplu+
interventii coronariene percutane (6/G) sau chirurgie de bE+pass aorto-coronarian).
'irsta si prezenta comorbiditatilor multiple reprezinta e%plicatia pentru care pacientii cu )G"IS?5MG au
frecvent o afectare coronariana mai difuza+ cu leziuni multiple+ adesea cu caracter instabil+ motiv pentru care de
altfel prognosticul la distanta este rezervat.
a FIZIOPATOLOGIE
@iziopatologia S/) consta intr-o interactiune comple%a intre:
-ruptura placii de aterom+
-activare plachetara si formare a trombului+
-disfunctie endoteliala+
-vasospasm si
-remodelare vasculara.
)teroscleroza este o boala cronica+ multifocala+ imunoinflamatorie+ fibroproliferativa care afecteaza arterele
de marime medie si arterele mari+ si se datoreaza in principal acumularii de lipide. )ceasta nu are o evolutie
continua+ liniara+ ci mai degraba este o boala cu faze alternative de stabilitate si instabilitate.
)sa cum este cunoscut+ )G+ IS?5MG si S?5MG au in comun ca eveniment declansator destabilizarea placii
de aterom (fisura sau ruptura acesteia).
AI. P$#-'s' 6at#.)()#*#")-'
a fisurarea plcii de aterom
a obstruc0ia dinamic (6rinzmetal)
a obstruc0ie mecanic progresiv ( plcii de aterom)
a inflama0ie .i"sau infec0ie
a )G secundar
AI. Pat#"'!)'
a fisura plcii de aterom
a s,ngele ptrunde n interiorul fisurii
a activarea plachetar
a formarea trombusului plachetar intramural
a tromboza incomplet )G sau GM fr elevarea S?
a tromboza complet GM cu elevarea S?
AI. S6as%+* ,) vas#-#!st$)-:)' -#$#!a$)a!&
a inclusiv n vecintatea plcii de aterom
a endoteliul vascular moduleaz tonusul coronarelor
a vasodilatatoare 7 IF+ prostaciclina+ bradichinina
a vasoconstrictoare 7 trombo%an+ endotelina
a n ateroscleroz un rspuns e%agerat sau inadecvat la stimuli
a spasmul poate fi mediat .i prin stimularea adrenergic (6rinzmetal)
FIZIOPATOLOGIE
Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activarea plachetara prin intermediul glicoproteinei
(O6) GGb"GGGa de pe suprafata plachetelor care sufera modificari conformationale+ facilitind activarea si agregarea
plachetara in continuare.
Kn )G mecanismul este cel mai frecvent obstructia incompleta a lumenului arterial+ suferinta ischemica
instalindu-se la nivelul zonei subendocardice+ cea mai vulnerabila in conditiile particularitatilor de irigare a
miocardului dinspre epicard spre endocard.
)laturi de destabilizarea uneiplaci de aterom e%ista si alti factori care pot precipita )G. )cest lucru se poate
produce ca urmare a unui dezechilibru intre necesarul si aportul de o%igen la nivel miocardic+ cum se intimpla la
pacientii cu boala coronariana stabila+ care asociaza factori ce determina cresterea necesarului de o%igen (tahicardie+
hipertensiune severa+ hipertiroidie+ febra+ sau sepsis) si scaderea aportului de o%igen (anemie sau hipo%emie).
a DIAGNOSTIC
Suspiciunea de diagnostic se ridica pe baza prezentarii clinice+ testele 5/O i de laborator confirmind sau
infirmind suspiciunea initiala.
)cest lucru se realizeaza prin documentarea ischemiei miocardice (eventual cresterea biomarZerilor cardiaci+
tulburari noi de cinetica parietala 'S+ evidentierea leziunilor aterosclerotice la nivelul arterelor coronare).
a SEMNE OI SIMPTOME
+ )ngina poate fi de novo+ agravata sau postinfarct miocardic.
+ Senza ia de presiune sau greutate retrosternala (++angina>) poate s iradieze in bratul sting+ git sau
mandibular+ care poate fi intermitenta sau persistenta.
+ 1urerea toracica in comparatie cu angina stabila+ este mai prelungita (4!:min)+ frecvent necesitind mai
multe doze de nitroglicerina sau perioade mai lungi de repaus pentru ameliorare.
+ 6rezentarile atipice apar de regula la pacientii tineri (!&-$: ani) si virstnici (4*& ani)+ la femei+ diabetici+ sau
bolnavi cu insuficienta renala cronica sau dementa.
+ )G si IS?5MG nu pot fi diferentiate numai pe baza caracteristicilor durerii toracice sau a modificarilor 5/O.
Singura metoda de diferentiere este evidentierea necrozei miocardice prin dozarea biomarZerilor cardiaci.
EVAMEN CLINIC
5%amenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul de )G.
6ot fi prezente semne de:
-insuficienta cardiaca (zgomot #+ raluri de staza+ presiune venoasa -ugulara crescuta) sau
-boala arterial periferica (de e%emplu+ sufluri la nivelul arterelor carotide+ femurale+ renale)+
indic,nd o necesitate mai mare de 5/O si ale biomarZerilor cardiaci 7 criterii pentru stratificarea riscului si
tria-ul precoce al acestor pacienti (tabelele 1 si !).
C*as).)-a$'a M$a+!Aa*2 a a!")!') )!sta5)*'
C*asa Ca$a-t'$)st)-)
I A!")!a 2' '..#$t
-cu debut recent+ severa sau cu evolutie rapida
-angina cu duratab! luni
-angina mai frecventa
-angina la effort mai mic decit anterior
@ara angina de repaus in ultimele ! luni
II A!")!a 2' $'6a+s, s+5a-+ta
-angina de repaus in ultimele ! luni dar nu in ultimele $N de ore
III A!")!a 2' $'6a+s, a-+ta
-angina de repaus in ultimele $N de ore
C)$-+%sta!t' -*)!)-'
A
M
C
A!")!a )!sta5)*a s'-+!2a$a
/auzata de patologii non-cardiace+ precum anemia+ infectia+
tireoto%icoza sau hipo%emia.
A!")!a )!sta5)*a 6$)%a$a
A!")!a )!sta5)*a 6#st)!.a$-t
Gn primele ! saptamini de la un infarct miocardic documentat
I!2)-at#$)) -*)!)-) 2' $)s- -$'s-+t 8! AI/NSTEMI
0. Ist#$)-
',rsta 4 *: ani
1A
)ngina postinfarct
)ntecedente de boli ale vaselor periferice
)ntecedente de boli cerebrovasculare
2. P$'('!ta$' -*)!)-&
raunQald cl. GG sau GGG (angin de repaus acut sau subacut)
raunQald cl. ) (secundar)
G/ sau hipotensiune+ aritmii ventriculare
3. ECG
1evierea S? 1m'
Gnversarea undei ? 4 :+# m'
loc de ram st,ng
$. Ma$@'$) -a$2)a-)
/re.terea troponinei ? sau G sau frac0ie M a creatinZinazei
/re.terea proteinei / reactive sau a leucocitelor
/re.terea peptidelor natriuretice tip
/re.terea ligandului /1 $:
/re.terea glucozei sau a hemoglobinei ) 1c3 cre.terea creatininei
A!")#"$a%a
?rombus3 patologie trivascular3 frac0ie de e-ec0ie redus
AI. M#2).)-&$) ECG
a absenteaz
a subdenivelare S?
a supradenivelare S?
a modificarea ?
EVPLORARI PARACLINICE. ECG
Modificarile de segment S? si cele ale undei ? pot fi indicatori ai bolii ateroslerotice coronariene instabile.
5lectrocardiograma initiala poate a-uta la stratificarea riscului la pacientii cu )G./onform ghidurilor actuale+ aceasta
ar trebui realizata in 1: minute de la prezentarea in departamentul de urgenta.
Gn )G"IS?5MG modificarile 5/O sunt:
subdenivelare de segment S?+
supradenivelare tranzitorie de segment S?
si inversarea undei ?+ (Mndele ? negative reprezinta cele mai putin specific modificari 5/O in S/). ?otusi+
undele ? negative nou aparute+ adinci+ simetrice4! mm in derivatiile precordiale la pacientii cu )G frecvent
corespund ischemiei acute+ de obicei in asociere cu o stenoza severa pro%imala de artera descendenta
anterioara ()1)).)
6acientii cu subdenivelare de segment S? au un risc mai crescut de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare
in comparatie cu cei cu inversiuni ale undei?(41 mm) in derivatiile cu unde D predominante+ care la rindul
lor sunt la un risc mai mare in comparatie cu cei cu electrocardiograma normal la internare.
Gn cele mai multe cazuri+ electrocardiograma standard in 1! derivatii poate preciza teritoriul miocardic
afectat+ dar ischemia in teritoriul arterei circumfle%e in mod particular+ poate ++scapa> fiind necesara
inregistrarea e%tremelor drepte 7 derivatiile '$D si '#D+ ca si a derivatiilor '*-'E.
locurile de ramura tranzitorii apar ocazional in timpul atacurilor ischemice.
5ste utila monitorizarea continua 5/O cu 1! derivatii a segmentului S? avind in vedereca 1&-#:R din
pacientii cu IS?5-)/S prezinta episoade tranzitorii de modificare a segmentului S?+ predominant
subdenivelari+ cu un risc crescut de informatii prognostice independent de 5/O de repaus+ troponine si alti
parametri clinici.
EVPLORRI. E!()%'*' -a$2)a-'.
Troponinele au sensibilitate si specificitate crescute fiind biomarZerii cardiaci preferati pentru diagnostic si ar trebui
recoltate la toti pacientii care se reprezinta cu sindrom coronarian acut.
Iivelurile serice ale troponinelor G si ? cresc tipic in #-1! h dupa necroza miocardica+ ramin crescute un timp mai
indelungat decit /< (1:-1$ zile) si nu coreleaza bine cu e%tinderea leziunii miocardice.
Kn cazul IS?5-)/S+ troponinele au o semnificatie prognostica importanta (asociaza o probabilitate mai mare de
boala multivasculara+ cu leziuni coronariene cu risc inalt si tromb intracoronarian vizibil la angiografie)+ nivelurile
mai crescute fiind asociate cu un prognostic mai prost.
Creatin@inaza !C:&* /reatinZinaza si izoenzima M a /< sunt printre cei mai folositi marZeribiochimici pentru
evaluarea pacientilor cu sindroame coronariene acute. Se recomanda masurarea lor seriat+ la interval de (-N ore in
primele !$ de ore. /< total prezinta virful enzimatic la 1!-!$ de ore de la debutul simptomelor iar /<-M atinge
nivelul de virf la 1:-1N ore de la debutul simptomelor.
/resteri ale nivelului /< total si nivelului /<-M pot apare si in conditii non-ischemice precum pericardita+
leziunile muschilor scheletici si insuficienta renala.
Ecocardio,ra+ia
Ba pacientii cu S/)+ ecocardiografia poate fi utila in evidentierea tulburarilor de cinetica segmentara corelate cu
ischemia miocardica acuta.
?otusi+ portiuni mici de miocard ischemic pot fi insuficiente pentru a produce tulburari de cinetica evidentiabile
ecocardiografic.
Gn plus+ aceste tulburari de cinetica pot fi tranzitorii si vizualizate numai in timpul ischemiei acute.
?ulburarile noi de cinetica nu pot fi uneori diferentiate de cele pree%istente (necunoscute).
Te*te de *tre* neinvazive
Mult timp s-a crezut ca testele de stres sunt contraindicate la pacientii cu )G din cauza temerii unei ocluzii acute in
conditiile cresterii lucrului mecanic al inimii in prezenta unor placi instabile.
6acientii ci risc scazut sau intermediar+ care nu prezinta durere de cel putin 1!-!$h si+ care nu au semne de
insuficienta cardiaca+ pot fi supusi testelor functionale in siguranta.
Kn grupul pacientilor cu risc intermediar intra cei cu virsta4*: de ani+ niveluri usor crescute ale biomarZerilor
cardiaci (de e%emplu troponina ?4:+:1ng"ml dar b:+1ng"ml)+ modificari ale undei ?+ unde CS patologice sau
subdenivelari minime ale segmentului S? in repaus (b1mm) pe 5/O.
?estul de efort efectuat precoce are o inalta valoare predictiva negativa. 6arametrii care reflecta performanta
cardiaca ofera cele mai bune informatii prognostice.
1ac pacientii nu pot face effort fizic+ pot fi realizate teste de stres farmacologic cu dobutamina sau dipiridamol.
C#$#!a$#"$a.)a.
Spre deosebire de pacientii cu S?5MG+ la care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar in fereastra de
timp terapeutica+ e%plorarea invaziva in )G"IS?5MG se adreseaza in special pacientilor cu risc inalt+ la care datele
neinvazive sugereaza un teritoriu la risc de dimensiuni intinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate
hemodinamica+ modificari electrice+ crestere enzimatica+ insuficienta mitrala+ istoric de revascularizare+ diabet etc.).
)ceste date vor impune de altfel si urgenta cu care e%ploatarea invaziva trebuie efectuata.
6acientii cu risc initial scazut+ dar la care testele de provocare indica prezenta unei cantitati importante de miocard
aflate la risc ischemic+ ar trebui de asemenea supusi e%plorarii invazive.
Alte metode ima,i*tice
)ngiografia coronarian prin /? si imagistica prin rezonana magnetic sunt metode testate n momentul actual n
studii clinice ca alternative imagistice pentru evaluarea pacienilor cu probabilitate pre-test sczut de boal
coronarian care se prezint cu simptomatologie sugestiv pentru angina instabil.
a STRATIFICAREA RISCULUI CLINIC
Stratificarea riscului pacientilor cu )G"IS?5MG+ incepe de la primul contact cu medicul. Iumeroase sisteme de scor
au fost propuse pentru a facilita evaluarea riscului si pentru a ghida tratamentul pacientilor cu IS?5-)/S.
5ste important de subliniat faptul ca aceste sisteme de scor pot fi utilizate terapii invazive precoce in comparatie cu
o abordare mai conservatoare.
Sistemul de clasificare propus de raunQald stratifica riscul pacientilor care se prezinta cu )G in functie de
caracteristicile anginei si circumstantele in care apare aceasta (tabelul !).
1e-a lungul timpului s-au folosit diversi algoritmi de stratificare+ dintre care cei mai importanti (validati in trialuri
clinice si registre) sunt:
a S-#$+* TIMI (T.rom(olA*i* in :Aocardial n+arction(TIMI) (ta5'*+* =)
Pa$a%'t$)) .#*#s)t)C ;v)$sta/>1 2' a!)
;6$'('!ta a %a) %+*t 2' 3 .a-t#$) 2' $)s-
-a$2)#vas-+*a$
;st'!#(a -#$#!a$)a!a/1FH )! a!t'-'2'!t'
;%#2).)-a$) a*' s'"%'!t+*+) ST 6' ECG 2' *a
6$'('!ta$'
;%a) %+*t 2' 2 '6)s#a2' a!")!#as' )! +*t)!'*' 2=7
;+t)*)(a$'a as6)$)!') )! +*t)%'*' D ()*'
;!)v'*+$) -$'s-+t' a*' 5)#%a$@'$)*#$-a$2)a-)
S-#$ I!-)2'!ta 2'-'s'*#$, IM !#+ sa+ $'-+$'!t, )s-7'%)')
$'-+$'!t' -' !'-'s)ta $'vas-+*a$)(a$'
F/0
2
3
=
1
>/D
=,DH
I,3H
03,2H
0E,EH
2>,2H
=F,EH
a S-#$+* PURSUIT ("latelet &lAcoprotein i(3a in !n*ta(le An,ina> Receptor Suppre**ion !*in,
nte,rilin T.erapA6 ,)
a S-#$+* GRACE (&lo(al Re,i*trA o+ Acute CoronarA Event*6 (ta5'*+* 1).
Cat'"#$)' 2' $)s- S-#$ D'-'s' )!t$as6)ta*)-'st)(H)
R)s- s-a(+t
R)s- )!t'$%'2)a$
R)s- )!a*t
40FI
0FE;0=F
/0=F
40
0;3
/3
Cat'"#$)' 2' $)s- S-#$ D'-'s' *a > *+!) 2+6a '<t'$!a$'(H)
R)s- s-a(+t
R)s- )!t'$%'2)a$
R)s- )!a*t
4II
IE;00I
/00I
43
3;I
/I
AI. D)a"!#st)- 2).'$'!:)a*
1. sindrom coronarian acut
!. modificri S? (absenteaz+ pot fi tranzitorii)
#. modificri ? (absenteaz+ pot fi prezente)
$. troponime 7 nemodificate (i)
)G ramine un dignostic predominant clinic si are la baza prezenta durerii toracice cu caracterele particulare ale
acesteia.
5ste foarte important de stabilit daca aceasta sau simptomele de la prezentare sunt cauzate de un sindrom coronarian
acut rezultat al bolii coronariene obstructive.
5ste esentiala e%cluderea altor diagnostice (tabelul () al unor afectiuni care:
-se prezinta cu durere toracica+ si care prezinta urgente amenintatoare de viata (precum disecatia de aorta+
pneumotora%ul sau embolia pulmonara) sau
-pot mima durerea angioasa cum sunt costocondrita+ pneumonia+ pericardita+ afectiuni ale stomacului si esofagului+
dureri musculare sau de perete toracic+ spondiloza cervicala+ an%ietatea+ urgentele hipertensive+ tireoto%ocoza+
infectiile sistemice+
-precum si alte cauze de ischemie miocardica si angina instabila secundara.

>D. S)!2$#%+* -#$#!a$)a! a-+t. A!")!a 6'-t#$a* )!sta5)*a s) IMA .a$a s+52'!)v'*a$' 2' ST. T$ata%'!t.
R'-+6'$a$'a )! a!")!a 6'-t#$a* )!sta5)*a.
AI. O5)'-t)v'*' t$ata%'!t+*+)
a stabilizarea leziunii coronariene acute
a tratamentul ischemiei reziduale
a stoparea .i prevenirea trombozelor
a reducerea necesit0ii miocardului n F!
a ini0ierea profila%iei secundare de lung durat
AI. M&s+$) "'!'$a*'
a monitorizare 5/O
a repaos la pat
a confort psihoemo0ional
a o%igenoterapie
a analgezie
a tratament specific
TRATAMENT
6acientii cu )G"IS?5MG cu risc mare necesita monitorizare continua in unitatea coronariana.
M)SMDG O5I5D)B5
se poate face doar daca pacientul este stabil+ fara durere retrosternala pentru cel putin 1!-!$ ore sau dupa
revascularizare.
O F%igenoterapia este frecvent folosita la acesti pacienti+ desi utilitatea ei nu este documentata. 1e aceea este
indicata administrarea o%igenului numai la pacientii care prezinta cianoza+ raluri de staza e%tinse sau saturatie in F!
sub E:R.
O )meliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate ale terapiei si se realizeaza prin administrarea de
nitrati si beta-blocante+ iar in cazul ineficientei acestora se poate asocia sulfat de morfina 1-$ mg i.v. in absenta
contraindicatiilor (hipotensiune+ alergie).
a TRATAMENTUL MEDICAL
Frdinea prioritatilor in tratamentul medical:
1. terapia anticoagulanta cu heparina nefractionata+ heparina cu greutate moleculara mica ( ;OOM)+ inhibitori
directi ai trombinei sau inhibitori ai factorului ga+
!. terapia antiplachetara+
#. tetapia antianginoasa cu nitrati si beta-blocante+
$. inhibitori de glicoproteina GGb"GGGa la pacientii cu risc crescut sau care sunt supusi 6/G precoce.
AI. T$ata%'!t
1. Iitra0i
!. eta blocante
#. )ntagoni.ti de /a (6rinzmetal)
$. )ntiagregante
aspirina
clopidogrel " ticlopidina
inhibitori O6 GGb " GGGa
&. )nticoagulante
heparina
BMS;
hirudina+ lepirudina+ bivalirudina
(. 6/G+ /)O
NITRATII
1esi nu e%ista sufieciente trialuri clinice randomizate+ nitratii raman o componenta importanta in tratamentul
pacientilor cu dureri toracice si )G.
Iitroglicerina
sublingual tablete cu spra[ (:+$ mg) ar trebuii administrat imediat in mod repetat la fiecare & min(de # ori) pentru
ameliorarea durerii anginoase.
1aca angina persista+ poate fi initiate nitroglicerina intravenous (1:-!:ug"min)+ care poate fi usor titrate (cresterea
cu &-1: ug"min la fiecare &-1: min)ptr a cupa durerea anginoasa.
?rebuie sa se tina cont de faptul ca poate provoca hipotensiune accentuate.
iii?oleranta la nitrate este dependenta de doza si intervalul de administrare si poate apare in !$ de ore de la initierea
tratamentului+ necesitind doze mari de nitrati. 1upa ce simptomele sunt controlate+ schimbarea administrarii
intravenoase cu torme orale sau topice+ care permit intervale nitrate-liber+ pot limita fenomenul de toleranta.
/ontraindicatiile nitratilor sunt hipersensibilitatea cunoscuta la nitrate+ hipotensiunea.
)G. Iitra0i :
a vasodilatatori endotelium7indepenti
a vasodilata0ie coronarian
a reducerea cerin0elor miocardului n F!
a efectul mai tardiv venodilata0ia
a s"l tab sau spra[ (:+#7:+( mg) % # prize
a i"v perfuzie: &71: mg"min+ apoi la fiecare #-& min 1: mg"min3 ma%. 7 !:: mg"min.
a obiective: reducerea simptomelor3 ?)b1:: mg ;g
a contraindica0ii: hipotensiune+ viagra !$7$N ore
a per os: 1) dac durerea a disprut
!) pot nlocui i"v dac durerea nu a fost 1! 7 !$ ore
M'ta 5*#-a!t'*'
eta-blocantele pot ameliora ischemia miocardica prin:
O scaderea necesarului de o%igen miocardic.
O intermediul efectelor lor asupra tensiunii arteriale.
O intermediul efectelor lor asupra frecventei si contractilitatii
cardice.
?intele terapeutice sunt frecventa cardiaca de repaus intre &:-(: batai"min si cuparea durerii anginoase. Sunt folosite
de regula beta-blocante cardioselective (de e%+ metropolol+ atenolol+ bisoprolol+ beta%olol) pentru a minimiza
efectele adverse.
6actientii in criza de durere anginoasa sau cu hipertensiune persistenta+ pot fi initial tratati cu beta-blocante
intravenous.
Metoprololul poate fi administrat intravenous crescind doza cu cite & mg la fiecare &-1: min pina se obtine alura
ventriculara si tensiunea arteriala dorita. ?erapia orala cu metropolol poate fi inceputa cu !&-&: mg la fiecare (-1!
ore si poate fi modificate ulterior in functie de tinta terapeutica.
/ontraindicatiile terapiei beta-blocante sunt reprezentate de blocul antrio-ventricular avansat+ bronhospasm
active+socul cardiogen+ hipotensiune+ bradicardia de fond si insuficienta cardiaca congestive.
AI. M'ta 5*#-a!t'*' (se utilizeaza)
a Deduce apari0ia GM+ recurentele de ischemie
a in GM)- mrimea GM+ reinfardizarea+ mortalitatea
a la to0i pacien0ii
a dac ischemia .i durerea continu H blocante i"v
a selectarea H blocantului: farmacocinetica+ costul+ familiarizarea medicului
a nu de dorit: blocante cu )SG
a atenolol &-1: mg i"v bolus+ apoi 1:: mg"zi
a metoprolol & mg i"v bolus # ori peste !-& min3 apoi &: mg % !"zi 1:: mg % !"zi
a esmolol: la pacien0i cu posibile contraindica0ii+ :+& mg"Zg"min i"v+ apoi :+:& mg"Zg"min i"v perfuzie. 1oza de
ncrcare poate fi repetat
a contraindica0ii: bradicardie+ bloc )' gr. GG-GGG+ hipotensiune persistent+ edem pulmonar+ istoric de
bronhospasm
a locantele canalelor de calciu
MLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU a+ %a) %+*t' %'-a!)s%' 2' a-t)+!'C
-vasodilatatie.
-scaderea conducerii atrio-ventriculare.
-effect cronotrop.
-inotrop negativ.
iii F meta-analiza a trialurilor cu blocante de canale de calciu la pacientii cu )G nu a aratat nici un affect asupra
mortalitatii sau GM non-fatal+ desi nifedipina cu durata scurta de actiune+ a crescut riscul de GM sau angina recurenta
in comparative cu metropololul. 1iltiazemul poate reduce incidenta evenimentelor nefaste la pacientii cu )G+ cu
e%ceptia pacientilor cu disfunctie de 'S sau semen de congestie pulmonara la e%amenul clinic+ la care efectul
inotrop negative poate fi deletoriu.
AGENTI ANTIPLACHETARI
As6)$)!a are un efect semnificativ pe mortalitatea in )G + fapt demonstrat in citeva mari trialuri clinice in care au
fost utilizate doze variind intre *& si #!& mg"zi.
administrarea de aspirina reduce cu $(R rata de
evenimenta vasculare
aspirina blocheaza calea cicloo%igenazei producatoare de trombo%an )!.
debutul efectului antiplachetar este destul de rapid
efectul antiagregat este de lunga durata+ intre * si 1: zile.
ea trebuie imediat ce pacientul se prezinta cu )/S .
doza initiala+ sa fie de 1(:-#!& mg de aspirina fara acoperire
enterica.
iiii6acinetilor cu alergie sau intoleranta la aspirina li se va administra clopidogrel. Mlterior doza zilnica pentru
preventie secundara este de *&-1:: mg.
AI. As6)$)!a
a blocarea sintezei ?%)! din trombocite
a 4 &:R riscul mor0ii sau GM n )G
a *&71#:: mg"zi beneficiul demonstrat
a 1(: mg 7 doza minim ini0ial recomandat
a #!& mg 7 doza medie
a Decomandri: doza ini0ial 1(!7#!& mg+ apoi *&7N1 mg"zi
a rezisten0a la aspirin 7 &7NR
a /ontraindica0ii: alergie documentat+ s,ngerare activ+ boli cunoscute ale trombocitelor
a alternativa - clopidogrel
T)'!#6)$)2)!' (t)-*#6)2)!a s) -*#6)2#"$'*)
?iclopidina si clopidogrelul inhiba agregarea plachetara indusa de adenozin difosfat ()16). Gn comparatie cu
placebo+ ticlopidina reduce riscul de GM sau deces la ( luni la pacinetii cu )G intr-o proportie asemanatoare
aspirinei.
o /lopidogrelul are un debut mai rapid al actiunii cind doza este de #:: mg+
o detectarea activitatii antiplachetare la ! ore de la administrare.
o /lopidogrelul este preferat datorita efectului antiplachetar rapid.
o efecte adverse grave putine.
o 1oza de incarcare conventionala cu /lopidogrel este de #:: mg.
o 1oza de mentinere pentru /lopidogrel este de *& mg.
AI. C*#6)2#"$'*. T)-*#6)2)!a
o inhib ac0iunea receptorilor adenosin difosfat a trombocitelor
o agregarea trombocitelor+ timpul de s,ngerare+ viscozitatea
o /lopidogrel: #:: mg n 1 zi+ apoi - *& mg"zi (efect peste $-( ore)
o doza ini0ial de *& mg efect peste #-& zile
o doza ini0ial (:: mg efect peste ! ore
o ?iclopidina primele ! zile-1::: mg"zi+ apoi &:: mg"zi
o ?iclopidina: efecte secundare mai frecvente (neutropenie+ purpur trombolic+ trombocitopenie)
o ?iclopidina. Decomandri: cure scurte (!-# sptm,ni) cu monitorizarea s,ngelui la ! sptm,ni
ANTAGONISTI DE GLICOPROTEINA IIM/IIIA PLACHETARA.
-ecanism* )gregare plachetara necesita activarea receptorilor glicoproteici (O6) GGb"GGGa de pe suprafata
plachetelor+ care leaga molecule de fibrinogen permitind legarea incrucisata a acestora+ realizind astfel formarea
trombusului.
locarea receptorilor O6 GGb"GGGa inhiba agregarea plachetara si formarea trombusului.
eneficiul inhibitorilor de O6 GGb"GGGa a fost demonstrate la pacientii supusi 6/G.
AI. I!7)5)t#$) GP II 5/IIIa
a inhib etapa final de agregare plachetar
a inhib toate stimulrile ce cauzeaz agregarea (trombina+ )16+ colagen+ serotonina)
a abci%imab+ eptifibatide+ tirofiban
a n grupul cu risc nalt ( S?+ 1A+ troponime)
)bci%imabul inhiba agregarea plachetara pentru mai multe zile dupa intreruperea perfuziei.
5ptifibatida este un inhibitor de peptide ciclice.
a derivat din venin de sarpe.
a debut rapid al actiunii.
a timp de in-umatatire foarte scurt.
)bci%imabul a fost studiat la pacientii cu )G care au fost supusi angioplastiei coronariene percutane transluminale
cu risc crescut si s-a observat o scadere a evenimentelor ischemice ma-ore (1!+NR pentru placebo versus $+NR
pentru abci%imab p`:+:1!) la #: zile+ in primul rind prin scaderea ratei de mortalitate sau GM.
R'-#%a!2a$) 6'!t$+ +t)*)(a$'a )!7)5)t#$)*#$ 2' GP II5/IIIa -#!.#$% "7)2+*+) '+$#6'a! 6'!t$+
%a!a"'%'!t+* 6a-)'!t)*#$ -+ AI/NSTEMI s+!tC
inhibitorii de O6 GGb"GGGa trebuie asociati cu medicamente anticoagulante (G-))
pacientilor situati la risc inalt care nu au primit tratament cu inhibitorii de O6 GGb"GGGa si care au fost supusi
6/G+ abci%imabule este indicat imediat dupa angiografie (G-))
Selectarea combinatiei agentilor antiplachetari si anticoagulanti trebuie facuta in corelatie cu riscul de
evenimente ischemice si hemoragice (G-)
Ba pacientii situati la risc intermediar-crescut+ si in mod particular la pacientii cu nivel crescut al
troponinelor+ subdenivelare de segment S? sau pacientii diabetici+ atit eptifibatida cit si tirofibanul in
tratamentul precoce+ sunt recomandate in asociere cu terapia antiplachetara orala (GGa-)).
6acientii care au primit tratamentul initial cu eptifibatida sau tirofiban inainte de angiografie+ trebuie
mentinuti pe aceeasi terapie in timpul si dupa 6/G (GGa-).
Mtilizarea eptifibatidei sau tirofibanului este mai putin clara (GGa-).
ivalirudina poate fi folosita ca o alternativa la inhibitorii de O6 GGb"GGGa plus heparina nefractionata
"heparine cu greutate moleculara mica (GGa-)
/ind anatomia coronariana este precizata iar pacientul are indicatie de 6/G in primele !$ h+ abci%imabul este
mai sigur.
ANTICOAGULANTELE
5%ista un numar mare de terapii anticoagulante disponibile pentru utilizarea in IS?5-)/S incluzind:
1. heparina nefractionata.
!. ;OOM .
#. inhibitori directi ai trombinei.
$. inhibitori de factor ga.
?oti pacientii cu )G"IS?5MG ar trebui sa primeasca o forma de anticoagulant asociat terapiei antiplachetare.
;eparina nefractionata (;I@) in combinatie cu aspirina reduce incidenta evenimentelor ischemice la pacientii cu
)G+ asocierea lor reducind incidenta deceselor si a GM non-fatal cu ##R comparativ cu aspirina administrata singura.
;I@ i.v poate fi folosit ca anticoagulant la pacientii cu IS?5-)/S care sunt tratati fie interventional+ fie
conservativ+ daca nu este contraindicata (tabelul N.)
AI. H'6a$)!a
a reduce decesul+ GM
a tradi0ional &::: u i"v bolus+ apoi 1::: u"or
a recomandri: (: u"Zg i"v bolus+ apoi 1! u"Zg"or perfuzie i"v (doze a-ustate la greutate)
a )6?? (timpul par0ial al tromboplastinei activate) 1+& 7 ! fa0 de control3 &:-*: sec.
a control fiecare ( ore p,n la selectarea dozei ((+ 1!+ !$ ore)
a apoi la fiecare 1! 7 !$ ore
AI. H'6a$)!a -+ %asa %#*'-+*a$& G#as&
a inhib factorul ga .i factorul GGa (heparina 1:13 dalteparina !:13 endo%aparina #+N:1)
a sunt ob0inute prin depolarizarea heparinei .i selectarea por0iunii cu masa molecular -oas
a avanta-e: efect mai mare+ trombocitopenia mai rar+ administra0ie s"c+ monitorizarea )6?? neobligatorie
a desavanta-e: sunt afectate de func0ia renal
a complica0ii la heparin: 1) s,ngerare (v,rsta+ alcool+ aspirina+ insuficien0a renal)3 !) trombocitopenia ($-1$
zi) stare de hipercoagulare tromboze. )lternativa 7 hirudina (lepirudina)
a protamin sulfat - antidot
INHIMITORII DIRECTI AI TROMMINEIC
Gnhiba mai eficient decit ;I@ trombina legata de tromb si nu sunt inactivati de proteinele plasmatice sau de
factorul plachetar $.
;irudina este un inhibitor direct de trombina de generatie mai veche+ care nu mai e utilizat+ fiind in prezent
inlocuti cu bivalirudina+ derivatul sau sintetic.
ivalirudina este un derivat sintetic de hirudina+ cu un timp de in-umatatire mai scurt+ care inhiba reversibil
trombina. ivalirudina nu este recomandata la acei pacienti care vor urma o terapie conservativa.
Gn trialul )/MG?J+ realizat la pacientii cu )G"IS?5MG+ eficacitatea alinica a bivalirudinei asociata inhibitorilor
de O6 GGb"GGGa nu a fost inferioara asocierii heparina-inhibitori de O6 GGb"GGGa+ cu rate de ischemie la #: zile de *+*R
vs *+#R.
Ba acei pacienti care au primit o tienopiridina inainte de 6/G+ bivalirudina singura a fost inferioara ca eficienta
asocierii heparina- inhibitori de O6 GGb"GGGa + la pacinetii care nu au primit o tienopiridina inainte de 6/G.
a C#%6*)-at)) a*' t$ata%'!t+*+) a!t)-#a"+*a!tC
/ele mai importante sunt reprezentate de hemoragii si trombocitopenii.
/omplicatiile hemoragice sunt cele mai frecvente complicatii non-ischemice ale IS?5-)/S. Singerarea este
clasificata /a fiind severa+cu risc vital+ma-ora sau minora.@recventa singerarilor ma-ore variaza de la ! la NR in
cadrul spectrului IS?5-)/S si depinde semnificativ de tipul de tratament aplicat+in mod particular de tipul si doza
antitromboticului si a anantiagregantului plachetar+de procedura invaziva si de alti factori care tin de pacient.
@actorii de risc pentru singerare sint:
a virsta inaintata+
a se%ul feminine+
a istoricul de singerare+
a istoricul de insuficienta renala.
a utilizarea inhibitorilor O6GGb"GGGa.
Singerarea are un impact important asupra prognosticului. Gnsuficienta renala+ consecintele hemodinamice ale
singerarii precum si efectele nefavorabile ale transfuziilor+ pot contribui la riscul crescut. /omponenta principala a
riscului este+ probabil+ necesitatea intreruperii terapiei antiplachetare si antitrombotice+care poate duce la un risc
crescut de evenimente prin fenomenul de rebound.
T$ata%'!t+* 6' t'$%'! *+!"
- Stilul de via0a
- Deducerea greuta0ii.
- /ontrolul tensiunii arteriale.
- ?ratamentul diabetului zaharat. (Tratamentul cu statine 'i alti agenti hipolipemianti*&
- ?erapia beta-blocanta.
- locantii receptorilor de angiotensina(D))
- )ntagonistii receptorilor de aldosteron.
- Decupererea si intoarcerea la activitatea fizica.
SUPRA9EGHEREA PACIENTILOR
6acientii cu )G primesc de obicei tratament definiv pe parcursul spitalizarii+ dar urmarirea atenta dupa e%ternare este
obligator. Iu e%ista ghiduri in legatura cu testarea neinvaziva de stress la pacientii asimptomatici care au fost supusi
revascularizarii percutane sau chirurgicale pentru )G. 1aca apare recurenta simptomelor anginoase dupa
e%ternare+testarea de stress sau cateterismul cardiac pot fi efectuate+ in functie de conte%tual clinic.
Mrmarirea pe termen lung trebuie sa include si modificarea stilului de viata+ corectarea factorilor de risc si preventia
secundara. Mn program de e%ercitii la pacientii stabili+ stoparea fumatului si modificari ale dietei+ trebuie avute in
vedere. Mtilizarea pe termen lung a aspirinei+ clopidogrelului+ statinelor"regimurilor hipolipemiante+ si"sau G5/ nu ar
trebui negli-ata. ?erapia cu statine ar trebui administrate la toti pacientii cu status post-IS?5-)/S+ indifferent de
nivelul de baza al lipoproteinelor cu densitate -oasa(B1B). Iivelul B1B ar trebui scazutb1::mg"dB optional
b*:mg"dB. ;ipertensiunea+ dislipidemia si diabetul zaharat ar trebui diagnosticate si tratate agresiv. ?erapia anti-
anginoasa(de e%emplu+ nitrate+ beta-blocante si+ posibil+ blocante de canale de calciu)ar trebui utilizata pentru
amelorarea simptomelor. 6acientii trebuie educati in legatura cu nivelul propriu+ acceptabil+ al activitatii fizice.
>I. I!.a$-t+* %)#-a$2)- a-+t -+ s+6$a2'!)v'*a$' 2' s'"%'!t ST. C$)t'$)) 2' 2'.)!)t)' a IM. Pat#"'!'(&
(%#$.#6at#*#")a, %#2).)-a$) a*' !)v'*+*+) ST).
D'.)!) )'
7nfarctul -iocardic 8cut (GM)) reprezint necroza unor cardiomiocite datorat ischemiei miocardice acute
prelungite+ aprut n conte%tul unui dezechilibru ntre aportul i consumul miocardic de o%igen.
GM) poate fi definit din perspective diferite+ raportat la caracteristicile clinice+ electrocardiografice+
biochimice+ imagistice i anatomo-patologice.
T'$%'!+* 2' IMA trebuie folosit doar n condi iile n care e%ist do"ada necrozei miocardice ntr-un
context clinic sugesti" pentru ischemie miocardic i e%ist criterii de defini ie a GM) reglementate de documentul
consens publicat n !::* de ctre cele mai importante societ i de cardiologie la nivel mondial1.
N#+a 2'.)!) )' a IMA a aprut n conte%tul n care tehnicile nou dezvoltate de detec ie a biomarZerilor
serici i de identificareimagistic a scderii perfuziei tisulare permit n prezent identificarea unor zone mici de
miocard necrozat..
E<)sta 1 -#!2) )) bine definite n care se poate stabili diagnosticul de GM)+ sumarizate mai -os
C$)t'$))*' 2' 2'.)!)$' a )!.a$-t+*+) %)#-a$2)- (1)
S!2'6*)!)$'a #$)-&$+)a 2)! +$%&t#a$'*' -$)t'$)) 6+!' 2)a"!#-t)-+* 2' IMAC
0.D't'-ta$'a -$' t'$)) )/sa+ s-&2'$)) 5)#%a$@'$)*#$ 2' !'-$#(& %)#-a$2)-& (6$'.'$a5)* t$#6#!)!a), 8%6$'+!&
-+ 2#va2a )s-7'%)') %)#-a$2)-' -+ -'* 6+ )! +!+* 2)!t$' +$%&t#a$'*'C
-simptome de ischemie miocardic3
-modificri 5/O sugestive pentru ischemie nou (modificri noi de segment S?-?)3
-apari ia de unde C patologice pe 5/O3
-dovada imagistic a unei pierderi recente de miocard viabil sau
-apari ia unei noi regiuni cu tulburare de cinetic segmentar.
2. M#a$t' s+5)t& -a$2)a-&+ implic,nd stop cardiac+ deseori inso0it de simptome sugestive de ischemie miocardic+
nso0it de o supradenivelare recent desegment S?-? sau de CDS nou aparut+ .i"sau dovada de tromb proaspt la
coronarografie .i"sau la autopsie+ n condi0iile n care decesul a survenit nainte de prelevarea de biomarZeri serici
sau nainte de apari0ia acestora n s,nge3
3. Kn cazul pacien0ilor -+ va*#$) !#$%a*' a*' t$#6#!)!') care beneficiaza de interven0ie coronarian percutan+
cre.terea biomarZerilor cardiaci indic necroz miocardic periprocedural3
S! a-'ast& -at'"#$)' '<)st& +! s+5t)6 -a$' )!-*+2' 6a-)'! )) -+ t$#%5#(& )!t$ast'!t 2#-+%'!tat&.
=. Ba pacien ii la care se efectueaz )!t'$v'! )' 2' 5B;6ass a#$t#-#$#!a$)a!+ cu valori ini iale normale ale
troponinei+ cre terea (iomarBerilor cardiaci indic !'-$#(& %)#-a$2)-& 6'$)6$#-'2+$a*&. 6rin conven ie o
cre tere a biomarZerilor cardiaci nso it de:
- unde C patologice noi sau
- DS nou aprut sau
- dovada angiografic de ocluzie a unui graft sau a unei artere coronare sau
- dovada imagistic de pierdere nou+ a unei regiuni de miocard viabil define te infarctul miocardic asociat b[-pass
7ului aortocoronarian.
1. D#va2a %#$.#6at#*#")-& a unui GM)3
Kndeplinirea oricruia dintre urmatoarele criterii pune 2)a"!#st)-+* 2' IM 8! a!t'-'2'!t':
- )pari0ia de noi unde I patologice
- 1ovada imagistic a e%isten0ei unei pierderi segmentare de miocard "iabil
- 1ovada morfopatologic a unui 7- #n curs de "indecare sau "indecat.
II.C*as).)-a$'a -*)!)-& a 2).'$)t'*#$ .#$%' 2' IM
1in punct de vedere al circumstan elor de apari ie+ GM) se clasific n mai multe tipuri clinice:
a t)6+* 0 I!.a$-t %)#-a$2)- s6#!ta! asociat cu ischemia datorat unui eveniment coronarian primar cum ar fi
erodarea i"sau ruptura+ fisura ori disec ia plcii
a t)6+* 2 I!.a$-t %)#-a$2)- s'-+!2a$ ischemiei fie datorit unui necesar de o%igen crescut+ fie aportului
inadecvat+ cum ar fi spasmul coronarian+ embolie coronarian+ anemie+ aritmii+ hiper sau hipotensiune
a t)6+* 3 - M#a$t' s+5)t& -a$2)a-&+ incluznd stop cardiac deseori nso it de simptome sugestive pentru
inschemie+ nso ite de supradenivelare recent de segment S?+ DS nou aprut. Sau dovada e%isten ei unui tromb
proaspt angiografic sau sau la autopsie+ decesul producndu-se nainte de a se preleva probe sanguine sau recoltarea
acestora s-a fcut nainte de apari ia biomarZerilor cardiaci n snge.
a t)6+* =a I!.a$-t+* %)#-a$2)- as#-)at a!")#6*ast)') -#$#!a$)'!'
a t)6+* =5 I!.a$-t+* %)#-a$2)- as#-)at -+ .)5$#(& )!t$ast'!t+ documentar angiografic sau la autoprie
a tipul 1: I!.a$-t+* %)#-a$2)- as#-)at 5B;6ass;+*+) a#$t#-#$#!a$)a!
a 'ormele clinice atipice ale :A>
- va$)a!ta ast%at)-& (manifestat prin edem pulmonar sau insuficiena cardiac congestiv)3
- va$)a!ta a52#%)!a*& (manifestat prin abdomen acut medical)3
- .#$%a a$)t%)-& (manifestat prin aritmii cardiace)3
-va$)a!ta -'$'5$#;vas-+*a$& (manifestat prin sindroame cerebrale: sincope+ lipotimii+ afazie+ hemiplegie+ com)3
- va$)a!ta 6'$).'$)-& (debut cu localizare iniial a durerii la periferie+ n locul iradierii)3
- va$)a!ta s)*'!)#as& sa+ 2' a%5+*at#$ (manifestat fr durere+ prin slbiciuni generale: adinamie+ indispoziie).
III.Et)#*#")'
a Kn ma-oritatea cazurilor de GM) (E:R) cauza este ocluzia coronarian+ prin trombus format pe o fisur de
plac aterosclerotic.
a iii Ba pacien ii cu GM) placa de aterom este compus n principal din 's+t .)5$#s cu densitate i
celularitate variabile i tromb supraadugat + &-1: R din restul compozi iei fiind reprezentate de -a*-)++ -'*+*'
*)6)2)-' s6+%#as' i 2'6#()t' *)6)2)-' '<t$a-'*+*a$'.
a Gnflama ia -oac un rol important n instabilitatea plcii i n patogeneza sindroamelor coronariene acute.
P$#t')!a C $'a-t)v& i )!t'$*'+@)!a;> sunt crescute la pacien ii cu angin instabil i infarct miocardic acut
reflec,nd inflama ia activ prezent la nivelul arterei coronare implicate.
a Kn afara acestor aspecte structurale ale plcilor de aterom+ e%ist condi ii locale care conduc la cre terea
riscului de ruptur i tromboz+ care in de stresul parietal indus de presiunea intraluminal crescut i influen at de
tonusul vasomotor.
a Mn numr important de variabile fiziologice (tensiunea arterial sistolic+ frecven a cardiac+ vscozitatea
sanguin+ activitatea activatorului tisular al plasminogenului (t-6)) i a inhibitorului activatorului plasminogenului
(6)G-1)+ nivelul plasmatic de cortizol i adrenalin) contribuie la cre terea riscului de ruptur i tromboz a plcii
de aterom i au varia ie circadian care e%plic n parte apari ia preferen ial a S?5MG n primele ore ale dimine ii+
mai ales iarna.
a )ctivit ile care se asociaz cu cre terea stimulrii simpatice i vasoconstric ie (stresul fizic i emo ional)+
pot constitui de asemenea triggeri ai rupturii plcii de aterom i ai trombozei coronariene.
I9.M#$.#6at#*#")'
Gnfarctul miocardic prezint din punct de vedere morfopatologic trei stadii de evolu0ie:
1. faza acut (necroza miocardic)-cu durata de $ sptmni3
!. faza evolutiv (resorb0ie cu dezvoltarea 0esutului de granulatie)-apari ia noilor focare de necroz pe
parcursul a $ sptmni de la nceputul primelor simptome(cnd focarul primar de necroz nc nu a reu it s se
cicatrizeze)3
#. faza de infarct miocardic vechi caracterizat prin cicatrizarea zonei necrozate-cu o durat de $ sptamni
$. M#2).)-&$)*' %a-$#s-#6)-' la nivelul miocardului sunt dificil de eviden0iat n primele (-1! ore de la debutul
GM)+ ns e%ist diferite metode histochimice care pot

pune n eviden e%isten0a necrozei miocardice in primele !
- # ore de le debut.
Gn primele #: de minute de la debutul unei ischemii severe modificrile de la nivel miocardic sunt poten ial
reversibile+ apoi e%ist pierdere progresiv de celule viabile+ complet dup un interval de ( -1! ore.
&. Macroscopic+ n regiunea afectat+ ini0ial miocardul este palid+ edema iat+ la 1N - #( de ore de la debut
devine ro u-violaceu cu e%udat serofibrinos pe suprafa0a epicardului n infarctele transmurale+ modificri care se
ntind pana la $N de ore de la debut. Aona infarctat devine cenu.ie cu traiecte liniare galbene+ n conte%tul
acumulrii de neutrofile+ ini0ial n periferie apoi la nivelul ntregii arii infarctate . Kn N-1: zile de la momentul
debutului zona de perete ventricular infarctat se sub0iaz+ 0esutul necrotic fiind ndeprtat de monocite. . 6,n la ! - #
luni aria infarctat se cicatrizeaz+ cu fibrozare progresiv .i cre.terea rezisten0ei n timp.
1in punct de vedere histopatologic e%ist trei tipuri mari de necroz miocardic cu aspect diferit n func0ie de
severitatea .i durata ischemiei:
0.:iocitoliza7 se caracterizeaz prin vacuolizarea miocitelor eviden0iabil n microscopie electronic+ modificare
cauzat de ischemia sever prelungit3
2Necroza cu (enzi de contracie apare ca rezultat al ischemiei severe urmate de restabilirea flu%ului .i se
caracterizeaz prin e%isten0a miofibrilelor hipercontractate ca urmare a ptrunderii masive a calciului n celulele n
suferin0 ischemic. )stfel de zone e%ist la periferia infarctului+ mai mult n infarctele non-transmurale+ sau n
infarctele reperfuzate3
3.Necroza de coa,ulare rezult ca urmare a ischemiei persistente .i este prezent de obicei n centrul ariei de
miocard infarctat unde miofibrilele+oprite n faza de rela%are sunt trase pasiv de 0esutul contrac0ii din -ur.
iii Kn ma-oritatea cazurilor are loc ocluzia total trombotic a arterei+ ns e%ist un numr mic de
pacien0i cu S?5MG (p,n la &R ) cu coronare normale.Ba ace.ti pacien0i mecanismele poten0ial implicate ar putea fi
liza spontan a unui embol intracoronarian+ un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu sau un episod prelungit de
spasm coronarian sever.
>E. I!.a$-t+* %)#-a$2)- a-+t -+ s+6$a2'!)v'*a$' 2' s'"%'!t ST. D)a"!#st)-+* (ta5*#+* -*)!), ECG, 'va*+a$'a
5)#%a$-7'$)*#$ s'$)-), a*t' 6$#5' 5)#*#")-', )!v'st)"at)) )%a")st)-')
9.Ta5*#+* -*)!)-
Kn ciuda dezvoltrii tehnicilor noi de detec0ie a necrozei
miocardice+ anamneza .i examenul clinic rm,n elemente foarte importante n stabilirea diagnosticului de S?5MG .
Din anamnez(+ elementele care orienteaz diagnosticul sunt:
-prezen0a anginei: durere toracic anterioar cu caracter constrictiv+ de apsare sau presiune toracic+ frecvent de
intensitate mare+ localizare retrostemal+ cu iradiere precordial .i uneori .i la nivelul hemitoracelui drept anterior+
spre regiunea cervical+ mandibul+n bra0ul cu parestezii la nivelul m,inii .i degetelor +cu durata peste #: de minute+
fr rspuns complet la nitroglicerinDar+ durerea toracic anterioar poate avea caractere atipice:localizare n
epigastru+ caracter de n0eptur sau -unghiprecordial.
-simptome asociate: semne ale activrii sistemului nervos autonom (paloare+ diaforez)+ palpita0ii+ confuzie+ grea0+
vrsturi (simptomele gastrointestinale se asociaz mai frecvent cu infarctele cu localizare inferioar)3
-istoricul anterior de boal coronarian+ prezen0a factorilor de risc cardiovascular3
-factori precipitan i: la peste &:R dintre pacien0ii cu S?5MG
se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori efortul fizic intens+ stres emo0ional+ interven0ie
chirurgical non-cardiac+ dar .i alte situa0ii care presupun cre.terea consumului miocardic de o%igen sau scderea
aportului de o%igen+ hipo%ie+ hipotensiune) sau prezen0a unui prodrom (frecvent angin agravat+ angin de no"o&*
5%ist situa0ii particulare (n special la pacien0ii v,rstnici+n postoperator sau la pacien0ii
diabetici sau cu transplant cardiac) n care simptomatologia poate fi frust+ cu durere precordial de
intensitate mic sau fr durere toracic anterioar+ sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficien0 cardiac acut+
accident vascular cerebral prin hipoperfuzie+sincop+ fatigabilitate e%trem+ embolie periferic.
C*as).)-a$'a U)**)6 a )!.a$-t+*+) %)#-a$2)- a-+t.
/lasa <illip ?abloul clinic Mortalitatea
istoric (R)
Mortalitatea la #: de
zile (OMS?F-1)(R)
<illip G @r raluri sau AO # N+$ &+1
<illip GG -congestie pulmonar cu raluri b&:R din cmpul
pulmonar+ -ugulare turgescente sau AO # prezent
#:+& 1#+(
<illi6 GGG 5dem pulmonar+ cu raluri peste &:R din cmpul
pulmonar
$$ #!+!
<illip G' - oc cardiogen N!+1 &*+N
E-amenul +izic poate aduce informa0ii care sus0in diagnosticul+ este foarte important pentru e%cluderea altor
afec0iuni care pot mima GM)+ evaluarea semnelor de insuficien0 cardiac+ stratificarea riscului .i serve.te ca
evaluare de referin0 n monitorizarea pacientului+ pentru prevenirea complica0iilor .Se observ:
o an%ietate3
o tegumente palide 2 traspirate3
o tahicardie3?") normal sau crescut3
o )uscultativ:-zg1 este frecvent diminuat+
-zg # reflect de obicei e%isten0a disfunc0iei ventriculare
st,ngi cu presiuni de umplere crescute ns el poate s apar .i n conte%tul prezen0ei unei regurgitri.
-zgomotul $ este frecvent prezent n ritm sinusal.
-suflu sistolic ridic suspiciunea prezen0ei unei regurgitri mitrale(dilatrea 'S .i disfunc0iei sau rupturii de mu.chi
papilar+ septului interventricular)i la pacien0ii cu infarcte ntinse transmurale se poate ausculta frectura pericardic.
o la ausculta0ia pulmonar-raluri de staz.
9I.D)a"!#st)- 2).'$'! )a*
1iagnosticul diferen0ial al tabloului clinic la pacien0ii cu S?5MG se face n principal cu:
- angina pectoral agravat3
- pericardita3
- disecia de aort3
- trombembolismul pulmonar masiv3
- pneumotora%ul3
- pleurezia pe stnga3
- zona Aoster pe stnga3
- leziuni ale rdcinilor nervoase mai cu seam /N3
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul ?ietze.
0.I!v'st)"a )) 2' *a5#$at#$C
Delev sindromul de citoliz miocardic prin nivelul seric crescut al enzimelor cardiace.
MarZerii serici cardiaci:
- /<- creatinfosfoZinaza crescut cu debut la $-( ore i revenire la normal dup $N-*! ore (nivelul ma%im la !$
ore)3
- /< - M - creatinfosfoZinaza - izoenzima cardiac elevat la 1!-!$ ore3
- )S? - aspartattransaminaza crescut la 1N - #( ore3
- B1; - lactatdehidrogenaza crescut la *! - E( ore3
- troponina ? cardiac - specific i troponina G cardiac - specific (dou secvente diferite de aminoacizi fa de
formele din musculatura scheletic ale acestor proteine) - sunt crescute n GM) la niveluri de peste !: de ori mai
mare dect valoarea de repaus.. Iivelurile troponinei G ramn crescute timp de * - 1: zile+ iar a troponinei ? -timp de
1: - 1$ zile dup infarctul miocardic+ fiind (preferabile evaluarii B1; si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru
diagnosticul de GM)+ n special+ la pacienii care se prezinta la e%amenul medical dup mai mult de !$ - $N ore de la
debut (cnd nivelurile B1; sunt de-a normale).
;emoleucograma:
- leucocitoza polinuclear pn la 1!::: -1&::: de leucocite pe microlitru care apare la cteva ore de la debutul
durerii+ persist #-* zile3
- 'S; este uor crescut i persist l - ! sptmni.
2.I!v'st)"a )) )!st$+%'!ta*'C
ECG
- 5ste necesar i suficient nregistrarea n 1!
deriva ii obi nuite i uneori+ la necesitate+ i n
deriva iile suplimentare: '*+ 'N+ 'E+ '##+ '#$ '#&+
'#D+ '$D. 5a permite confirmarea
diagnosticului+ indicnd succesiv n teritoriul
necrozei:
- Mnda ? gigant+ ascu it i simetrica
(ischemie subendocardic) foarte precoce
(primele ! ore)+ inconstant.
- Supradenivelare de S? (leziunea subepicardic) conve% n sus cu nglobarea
undei ? formeaz a a - numit unda 6arde.
- Mnda C larg (d:.:$d) i profund (1"# din amplitudinea undei D care
urmeaz)+ care apare mai trziu de ( ore i semnalizeaz definitiv necroza.
- Bocalizarea zonei de infarct se determin prin apariia semnelor directe n
derivaiile:
Kn '1 - '$ pentru GM) anterior3
Kn 1GG+ 1GGG+ a'@ - pentru GM) inferior3
Kn 11+ a'B+ '$ - '( pentru GM) antero-
lateral3
C*as).)-a$'a IMA 5a(at& 6' as6'-t+* ECG *a
6$'('!ta$' -#$'*at -+ 2at'*' a!")#"$a.)-'
Cat'"#$)a L#-a*)(a$'a #-*+()') ECG *a 6$'('!ta$' M#$ta*)tat'a *a
3F 2' ()*' (H)
M#$ta*)tat'a
*a +! a! (H)
1. pro%imal 6ro%imal de prima
perforant septal
S? n '1-'(+ 1G+ )vl
i bloc fascicular sau
bloc de ramur
1E+( !(+&
!. mediu Septal de prima
perforant septal dar
pro%imal de marea
diagonal
S? n '1-'(+ 1G+ )vl E+! 1!+$
#. distal sau artera
diagonal
1istal de marea
diagonal sau
afectarea primei
diagonale
S? n '1-'$ sau S? n
1G+ )vl '&-'(
(+N 1:+!
$. GM) inferior
moderat-ntins
(posterior+ lateral+
de ventriculul
)/1 pro%imal sau
artera circumfle%
S? n 1GG+ 1GGG+ a '@ i
oricare dintre a. '&+
'#D&+ '$D$ sau b. '&-
'( sau D 4S n '1+'!
(+$ N+$
drept)
&. GM) inferior
mic
)/1 distal sau artera
circumfle% sau
ramuri din artera
circumfle%
S? doar n 1? GG+ GGG+
a'@
$+& (+*
E-#CG
- Kn caz de criz anginoas prelungit i n lipsa modificarilor 5/O se face la patul pacientului.
Sunt posibile:
- Gdentificarea precoce a unei zone aZinetice3
- 6recizarea originii unei disfuncii acute de pomp: hipo - aZinezia difuz+ disZinezia localizat cu formare de
anevrism+ infarctul predominant de ventricul drept+ insuficiena mitral ischemic.
- 6rezena trombilor intraventriculari sau atriali.
- Gdentificarea complicaiilor: pericardita lichidian+ rupturile mecanice.
- )precierea disfunciei sistolice i diastolice a ventriculului afectat.
3.I!v'st)"a )) )%a")st)-'
Dadiografia cord-pulmon
Dadiografia cord-pulmon se efectueaz de obicei la camera de gard tuturor pacien0ilor cu suspiciune de S?5MG
.i de.i ea nu are un rol n stabilirea diagnosticului+ aduce informa0ii utile privind dimensiunea cordului+ prezen0a
stazei pulmonare .i poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative: pericardit lichidian+ dilatare de aort
"disec0ie de aort+ trombembolism pulmonar
Ba pacien0ii cu S?5MG #n faz( acut( ofer informa0ii valoroase prin identificarea localizrii .i e%tinderii
tulburrilor de cinetic la nivelul pere0ilor ventriculului st,ng .i drept+ sus0in,nd diagnosticul de ischemie
miocardic .i a-ut,nd la evaluarea prognosticului.
Dezonan a magnetic
5ste o tehnic ce ofer multiple posibilit0i de evaluarea a perfuziei miocardice+ permite identificarea edemului+ a
fibrozei+ a grosimii peretelui ventricular+ evaluarea cineticii segmentare .i a func0iei ventriculare+ util dincolo de
faza acut a infarctului miocardic.
DF. I!.a$-t+* %)#-a$2)- a-+t -+ s+6$a2'!)v'*a$' 2' s'"%'!t ST. T$ata%'!t )! .a(a 6$'s6)ta* s) )%'2)at )!
s6)ta* (-#!t$#*+* 2+$'$)), #<)"'!#t'$a6)a, t'$as6)a a!t)a!")!a*a, a!t)a"$'"a!ta s) a!t)-#a"+*a!t&).
T$ata%'!t IMA
Managementul pacien0ilor cu S?5MG n tratamentul pre-spital este un element important pentru prognostic. Se fac
eforturi pentra a scurta c,t mai mult intervalul de timp de la apari0ia simptomelor la aplicarea unui tratament eficient
.i aceste eforturi includ nu numai educa0ia popula0iei pentru recunoa.terea simptomelor de S?5MG c,t mai ales
organizarea unui sistem eficient de preluare .i ndrumare rapid a pacien0ilor ctre spitale cu posibilitate de efectuare
a terapiei de reperfuzie+ preferabil prin angioplastie cu stent.
?rebuie subliniat de asemenea rolul aplicrii corecte .i rapide a protocoalelor de resuscitare la pacien0ii cu S?5MG
care prezint fibrilatie ventricular la debut .i acest lucru a condus la montarea n anumite locuri publice a
defibrilatoarelor e%terne automate care pot fi utilizate u.or de popula0ia fr pregtire medical.
TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, SN SPITAL
1.A%'*)#$a$'a 2+$'$)). 5ste important+ deoarece durerea se asociaz cu activarea simpatic care determin
vasoconstric0ic .i cre.terea lucrului mecanic cardiac. /ele mai folosite medicamente analgetice sunt opioizii i.v. ($-N
mg morfin cu doze suplimentare de ! mg la &-1& minute). ?rebuie administrate sub supraveghere strict av,nd n
vedere efectele secundare care pot s apar: grea0 .i vom(pot fi combtute prin administrarea de metoclopramid
i.v.)+ hipertensiune+ bradicardie (se pot trata cu atropin :+&-1 mg i.v.+ p,n la o doz loial de ! mg)+ depresie
respiratorie care poate necesita suport ventilator sau tratament cu nalo%on+ n doze de :+1-:+! mg i.v. ini0ial+
repetate la 1& minute dac este necesar. Ba pacien0ii foarte an%io.i se pot administra tranchilizante3
2.O<)"'!#t'$a6)a. 5ste necesar suplimentarea de o%igen prin administrare de o%igen (!-$B"min) pe masc
facial sau narine tuturor pacien0ilor cu dispnee sau alte semne de insuficien0a cardiac .
iii Monitorizarea neinvaziv a satura0iei n o%igen este util pentru stabilirea indica0iei de suport ventilator la
pacien0ii pre"in edem pulmonar acut sever sau soc cardionen. /re.terea frac iei

de o%igen n aerul inspirat nu cre.te
semnificativ eliberarea o%igen la nivel tisular la pacien0ii care nu prezint hipo%ie

.i poate avea dezavanta-ul
cre.terii rezisten0ei sistemice si tensiunii arteriale.dm )stfel+ dac satura0ia in o%igen determinata prin pulsometria
este normal o%igenoterapia nu este indicata. Mnii autori recomand administrarea de o%igen la satura0ie sub
E:R+acest lucru fiind ns precizat n chidurile de vigoare.
3. N)t$#"*)-'$)!&. )vnd n vedere capacitatea lor de vazodilattoarela nivel coronarian .i scderea presarcinii
ventricului stngprin venodilata0ie+ nitra0ii sunt utili la pacien0i cu insuficien0a cardiac+ hipertensiunea arterial
saupersisten0a simptomelor.)dministrarea nitroglicerinei pacien0ilor cu classa <illip GG .i GGG este classa de
recomandare G nivel de eviden0a / n absen0a hipotensiunii.1oza este 1:-!: mg"min cu posibilitatea cre.terii cu &-1:
microgrammemin la fiecare &-1: minute n func0ie de tensiunea arterial .i se poate continu !$-$N
ore.Iitroglicerun trebuie evitat la pacien0ii cu S?5MG cu localizarea inferioar sau cu suspeciunea de GM de
ventriculul drept .i este contraindicat la pacien0ii cu hipotensiunea marcat (bE: mm ;g).
)dministrarea sublingval poate fi utilizat pentru a pune n eviden0a un eventual spasm coronarian la pacien0i cu
supradenivelarea de S?. ?rebuie efectuat o anamnez atent privind folsirea n ultimele !$ de ore a
sildenafilului+asocierea cu nitroglicerin putnd provoca hipotensiunea sever 6reparatele cu durata lung de
ac0iunea trebuie evitat avnd n vedere statusul hemodinamic instabil al pacien0ilor cu S?5MG.
=.T'$a6)' a!t)a"$'"a!t&
a)As6)$)!&. ?rebuie administrat ct mi devreme tuturor pacien0ilor cu S?5MG dac nu e%ist eviden0e clare de
alergie la aspirin (nu intoleran0a gastrici)+ hemoragie gastrointestinal activ+ tilburri de coagularea cunoscute sau
bolile hepatice severe. 1oza de aspirin este de 1&:-#!& mg n forma masticabil (formele enterosolubile nu sunt
indicate). )dministrarea aspirinei este recomandat att pacien0ilor la care se efectueaz terapie de reperfuzie (clasa
de recomandarea G) ct .i celor fr terapie de reperfuzie (clas de recomandare G)). 1ac ingestie orl nu este
posibil+ aspirina se poate administra i"v n doza de !&:-&:: mg la pacien0i la care se efectueaz angioplastie .i !&:
mg la pacien0i la care se administreaz tratament fibrinilitic.
)ntiinflamatoarele nesteroidiene (altale dect aspirin) .i inhibitorii selective de cicloo%igenaza (/Fg-!) cresc
riscul de deces+de infarcti[are+rupture cardiac .i alte complica0ii la pacien0i cu S?5MG+ fiind indicat oprirea
acestora n momentul producerii S?5MG.
5)C*#6)2$#"'*+*. ?rebuie asociat aspirinei la pacien0ii cu S?5MG indifferent dac pacien0ii primasc terapie de
reperfuzie(fibrinoliz sau angioplastie per primam )sau sunt trata0i conservator.Studiul /larit[-?GM !N au artat c
prin asocierea de clopidrogelul la terapia standart fibrinoitica .i cu aspirina la pacien0i cu S?5MG se ob0ine o
reducere a mortalit0ii de cauza cardiac+a reinfarctizrri sau ischemiei recurente cu necesar de ravascularizare urgent
cu !:R la #: de zile(de la 1$+1R la 11+(R). Kn cazul pacien0ilor la care se are n vadere angioplastia primar doza de
ncrcare recomandat este de cel pu0in #:: mg+preferabil (:: mg (doza care realizeaz o inhibare mai rapid .i mai
puternic a agregrii plachetare)+clas de recomandareG/.Ba pacien0i ce vor primi fibriniliz+ doza de clopidrogel
este de #:: de mg(doza de ncarcare) dac vrsta b*& ani(clas G) .i de *& mg la pacien0i 4*&ni (clas GGa ) urmat
de o doz zilnic de *&mg. Ba pacien0i care nu primesc terapie de reperfuzie doza de clopidrogel recomandat este
de *&mg"zi+ fr doza de ncrcare(clas de recomandare G).
-)P$as+"$'*+*+ un nou antiagregant din aceea.i clas cu clopidrogelul+ a fost studiat comparatv cu clopidrogelul (n
doza de ncrcare #:: mg cu doza de men0inere de * mg"zi) la pacien0i cu S?5MG supu.i interven0iei de angioplastie
coronarian+n trialul ?DGIFI-?GMG #N. S-a artat o reducerea a ratei de evenimente ischemice inclusive tromboz
intrastent n grupul tratat de prasulgel+fr o cre.tere a riscului hemoragic. ?icagrelorulun alt inhibitor mai potent al
6!J1! din aceea.i clas a tienopiridinelor+ a fost studiat n trialul 6B)?F+ recent publicat+ n care s-a dovedit
superior clopidrogelul n ceea ce prive.te reducerea mortalit0ii cardiovasculare+a ratei de apari0ia a GM) .i a
accidentului vascular cerebral la pacien0i cu sindroame coronariene acute (cu .i fr supradenivelare de S?) trata0i
prin angioplastie coronarian. Data de evenimente hemoragice a fost similarn cele dou loturi. )ce.ti reprezentan0i
mai noi ai clasei antiagregantelor plachetare au intrat recent n ghidurile de practic medical+ ghidul european de
revascularizarea miocardic men0ionndu-le n cadrul terapiei duale antiplachetare la pacien0i cu S?5MG (clas de
recomandare G.
2)A!ta"#!),t)) 2' GP II5/IIIa blocheaz calea final a agregrii plachetare./el studiat reprezentant a clasei este
abci%imabul e%istnd mai multe studii randomozate care au analizat valoarea additiv a folosirii acestuia n asocierea
cu heparina .i aspirina la pacien0i cu S?5MG supu.i angioplastiei cu stent sau trata0i cu fibrinolitic.F metaanaliza a
acestor studii a artat c abciimabul reduce semnificativ reinfarctizarea la #: de zile la pacien0i cu S?5MG
indifferent de terapie de reperfuzie .i scade mortalitatea pe termen scurt .i lung doar la pacien0i cu angioplastie per
primam. )dministrarea de abci%imab nu se asociaz cu o cre.tere suplimentar a riscului de accident vascular
cerebral hemoragic .i de sngerare ma-or la pacien0i cu angioplastie per primam dar cre.te semnificativ riscul de
sngerare n asociere cu fibrinoliz.Se recomand administrare de abci%imab la pacien0ii cu S?5MG trata0i prin
angioplastie per primam fie nainte cu 6/G fie n laborator de cateterism(bolus i"v :+!& mg"Zg+ apoi perfuzie :+1!&
microgram"Zg"min-ma%im 1: microgram"min pentru 1! ore)(clas de recomandare GGa nivel de eviden0a )).
1.T'$a6)' a!t)-#a"+*a!t&
a)H'6a$)!& !'.$a-:)#!at&.
Ba pacien0ii cu S?5MGG heparina nafrac0ionat reprezint terapie anticoagulant standart care se
administrez n cursul angioplastiei coronariene per primam(clas de recomandare G nivel de eviden0a /).
)dministrarea se fece ca bolus i"v cu o doza de 1:: M"Zg ((: M"Zg dac sunt folosi0i antagoni.ti de O6 GGb"GGGa).
Ba pacien0i cu S?5MG la care se efectuaez fibrinoliza + heparina a fost larg studiat n timpul .i dup
fibriniliz+mai ales n cazul folosirii agen0ilor fibrin specifici.)dministrarea se ncepe cu bolus i"v (:M"Zg (ma%im
$::: M) urmat de infuzie continu cu 1! M"Zg cu ma%im 1::: M"h. )dministrarea trebuie monitorizat
n func0ie de tipul de tromboplatin activat (a6??) (la #+(+1! .i !$ de ore)+ valori 0int fiind de &:-*: s. 'alori 4*: s
ale a6?? se asociaz cu risc crescut de deces+ sngerare .i reinfarctiz are. )dministrare de heparin i"v dup terapie
fibrinilitic poate fi intrerupt la !$-$N ore.
5)H'6a$)!'*' -+ "$'+tat'a %#*'-+*a$& %)-&.
)vanta-ele folosirii heparinelor cu greutatea molecular mic (;OMM) "ersus heparina nefrrac0ionat
includ o administrare mai facil+un effect anticoagulant stabil+ prevuzil+ o biodisponsabilitatea rescut .i o activitatea
crescut anti ga. Data de reperfuzie precoce a arterei responsabile de infarct evaluat invaziv sau neinvaziv nu s-a
dovedit a fi mai mare pentru ;OMM dect pentru heparin+ns n studiile clinice rata de reocluzie a arterei
responsabile de infarct+reinfarctuzarea .i recuren0a evenimentelor ischemice par s fie semnificativ mai reduse.
Kn studiul )SS5I?-# o doza standart de eno%aparin asociat tenectoplazei .i continuat apoi pn la * zile
la pacien0i cu S?5MG a redus riscul reinfarctizrii .i ischemiei refractare pe durata spitalizrii comparative cu
administrarea de heparin nefrac0ionat.
-)F#!2a6$)!+< este un inhibitor specific sintetic al factorului g a crui aficien0a la pacien0ii cu S?5MG a fost
evaluat n studiul F)SGS-( care a inclus peste 1!::: de pacien0i .i a comparat administrarea de !+& mg
fondaparinu% s.c. timp de N zile versus heparin nefrac0ionat sau placebo(la pacien0ii la care heparin nefrac0ionat
nu a putut fi administrat) la pacien0i cu S?MG trata0i cu fibrinolitic sau angioplastie primar.Ba subgrupul tratat
invaziv fondaparinu% s-a asociat cu o cre.tere nesemnificativ a mortalit0ii .i GM racurent la #: de zile+ns n
subgrupul tratat prin fibrinoliz rezultatle au fost diferite+cu o superioritatea a fondaparinu%ului fa0a de placebo .i
rezultate similare fa0 de heparin nafrac0ionat.S-a dovedit faptul c la pacien0i trata0i cu fondaparinu% e%ist o
inciden0a mai mare a triombozei de cateter.Ohidurile de tratamant a pacien0ilor cu S?5MG nu recomand utilizarea
fondaparinu%ului ca inlocuitor al heparinei la pacien0ii care urmeaz s efectueze angioplastie per primam
.@ondaparinu%ul se recomand nc la pacien0i trata0i cu streptoZinaza .i la cei fr terapie de reperfuzie(clas de
recomandare GGa nivel de eviden0a respective G nivel de eviden0a ).
2)M)va*)$+2)!&. Gnhibitorul direct al trombinei+bivalirudin+a fost investigat ca .i tratament antitrombotic ad-uvant
la pacien0ii care efectueaz 6/G.Stidiul ;FDGAFIS-)MG+care a comparat administrarea ds bivalirudin "ersus
heparin asociat cu inhibitor de O6GGb"GGGa +a artat o scderea a ratei nete de evenimente adverse (sngerri ma-ore
sau evenimente adverse cardiace) la #: de zile .i un an printr-o reducere semnificativ a ratei de sngerri
ma-ore.Martalitatea de cauza cardiovascular .i total la 1 an a fost semnificativ reduse n grup tratat de
bivalirudin.ivalirudina este recomandat la pacien0ii cu S?5MG la care se efectueaz 6/G primar(clasa de
recomandare GGa nivel de eviden0a ).5a se administreaz ca bolus i"v de :+*& mg"Zg +urmat de perfuzie de 1+*&
mg"Zg"ora +fr a fi a-ustat de func0ie de )/? .i se
opre.te de obicei la sfr.itul procedurii
interven0ionale.
>.T'$a6)a .)5$)!#*)t)-&
Kn absen a contraindica iilor+ terapia fibrinolitic se
recomand s fie efectuat ct mai precoce tuturor
pacien ilor cu S?5MG care au indica ie de terapie de
reperfuzie+ dac angioplastia primar nu poate fi
efectuat n condi iile recomandate de ghiduri+ n
primele ! ore de la primul contact medical (indura ie de
clasa G)). eneficiul fibrinolizei versus terapie
medical conservattoare a fost demonstrat+ cu
apro%imativ #: de decese precoce prin S?5MG
prevenite la un numr de 1::: de pacien i trata i.
/el mai mare beneficiu absolut a fost observat la
pacien ii cu risc mare. Mortalitatea a fost semnificativ redus prin administrarea terapiei fibrinolitice chiar i la
pacien ii vrstnici+ ntr-un studiu care a inclus ##:: de pacien i peste *& de ani care s-au prezentat n primele ! oree
de la debutul simptomatologiei. /omparativ cu 6/G per primam+ tratamentul fibrinolitic are o eficien mai mic n
ob inerea reperfuziei miocardice i se asociaz cu un risc mai mare de sngerare.
D0. I!.a$-t+* %)#-a$2)- a-+t -+ s+6$a2'!)v'*a$' 2' s'"%'!t ST. T'$a6)a 2' $'6'$.+()' %)#-a$2)-a
(a!")#6*ast)a -#$#!a$)a!a, t'$a6)a .)5$)!#*)t)-a, t$ata%'!t+* a!t)t$#%5#t)-)
D.T'$a6)a 2' $'6'$.+()' %)#-a$2)-&
Destaurarea precoce a flu%ului coronarian .i reperfuzia tisular miocardic+ indiferent de metod folosit+
reprezint baza tratamentului la pacien0i cu S?5MG+conducnd la reducerea dimensiunii infarctului+ pstrarea
func0iei ventricului sting .i scderea semnificativ a mortalit0ii .i morbidit0ii.
Ba pacien0i cu supradenivlarea persistent de segmentului S? sau bloc ma-or de ramura stng sau presupus nou .i
debut al simptomatologiei clinice de cel mult 1! ore trbuie refectuat reperfizie precoce mecanic prin angioplastie
coronarian (6/G+ percutaneuos coronarE inter"ention) sau reperfuzie farmacologic (fibrinoliz).
?erapie de reperfuzie este indicat tuturor pacien0ilor cu istoric de durerea toracic"discomfort cu debut b1! ore .i
supradenivalare de segment S? persistent sau bloc ma-or de ramura stnga (presupus) nou +dac e%ist dovezi
clinice .i"sau 5/O de ischemie n desf.urare(clas de recomandare G nivel de eviden0a )).
T'$a6)a 2' $'6'$.+()' 6$)! PCI trebuie avut n vedere n cazul n care e%ist dovezi clinice.i"sau
electrocardiografice de ischemie n desf.urare+chiar dac +anamnestic+simptomatologia a nceput cu mai mult de 1!
ore anterior+debutul precis a simptomelor fiind adesea neclar(clas de recomandare GGa nivel de eviden0a /).1atele
privind beneficiu reperfuziei tardive la 1!-!$ ore de la debutul simptomatologiei in condi0iile n care nu mai e%ist
semne clinice de ischemie sunt contradictorii.Gndica0ie de 6/G n aceast situa0ie are clas de recomandare GGb .i
nivel de eviden0a / n ghidul european.
?rialul F)? care a inclus !1(( de pacien0i stabili cu S?5MG afla0i la #-!N de zile de la debut+a artat c
angioplastia cironarian cu dezobstruc0ia arterei responsabile de infarct nu a mbunta0it prognosticul acestor
pacien0i+nici n grupul celor la care procedura a fost aplicat ntre !$-*! de ore de la debutul S?5MG.?erapie de
restaurare a flu%uluiprin angioplatie este n prezent contraindicat la pacien0i stabili fr semen de ischemie la peste
!$ de ore la debutul S?5MG.
I.A!")#6*ast)a -#$#!a$)a!&
a)A!")#6*ast)a 6$)%a$&
Se define.te ca interven0ia coronarian percutan efectuat la pacien0ii cu S?5MG care nu au primit tratament
fibrinolitic nainte de efectuarea manevrei sau concomitent cu aceasta. ?rialurile .i metaanalizele care au comparat
6/G primar efectuat n centre cu e%perien0 cu tratamentul fibrinolitic efectuat n spital la pacien0i cu S?5MG afla0f
n primele (- 1! ore de la debutul simptomatologiei au artat o restaurare mai eficient a flu%ului n artera
responsabil de infarct+ o inciden0 mai mic a reocluziei+ mbunt0irea func0iei ventriculare st,ngi .i un prognostic
mai bun pe termen lung Ga pacien0ii trata0i
invaziv. Gn centrele n care aceast strategie de tratament a fost aplicat s-a observat o scdere important a
mortalit0ii prin S?5MG
)ngioplastia primar (umflarea balonului) trebuie efectuat n toate cazurile n cel mult ! ore de la primul contact
medical (indica0ie de clasa G nivel de eviden0 ).
!
Ba pacien0ii prezenta0i precoce+ cu o mare cantitate de miocard la
risc .i cu risc mic de s,ngerare+ nt,rzierea trebuie s fie mai mic. (E: min de la primul contact medical)+
recomandare de clasa G nivel de eviden0 .
)ngioplastia coronarian primar este terapia ferm indicat pentru pacien0ii n 'oc cardiogen .i pentru cei cu
contraindicaii de fibrinoliz(. indiferent de nt,rziere (clas de recomandare 1 nivel de eviden0).
!
)ceast
atitudine terapeutic este eficient n asigurarea .i men0inerea paten0ei arterei responsabile de infarct .i evit
riscurile hemoragice ale fibrinolizei. Ba pacien0ii cu .oc cardiogen+ indiferent dac ei au primit sau nu tratament
fibrinolitic+ nu e%ist nici o limit de timp fi%at ntre debutul simptomatologiei .i coronarografie urmat de
revascularizare complet+ cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice.
5)A!")#6*ast)a .a-)*)tat&. 6/G facilitat (sau reperfuzia farmaco-mecanic) este definit ca folosirea electiv a
terapiei fibrinolitice asociat administrrii de antiagregante de tipul inhibitorilor O6GGb"GGGa nainte de o interven0ie
planificat de 6/G n primele 1! ore de la debutul durerii toracice. 1intre regimurile de facilitare cele mai studiate au
fost: terapia litic cu doz ntreag+ terapia litic cu -umtate de doz mpreun cu inhibitor de glicoprotein O6
Glb"GGGa sau inhibitor de glicoprotein O6 Glb"GGGa singur.1e.i aceste studii au artat c ratele de patent 1 ale arterei
responsabile de infarct au fost mai nalte+ nu a fost constatat niciun beneficiu asupra mortalit0ii+ n schimb s-a
observat o rat mai mare de complica0ii hemoragice. @olosirea tenecteplazei n asociere cu aspirina ca terapie de
facilitare a 6/G s-a asociat cu o rat crescut de evenimente hemoragice .i ischemice .i o tendin0 ctre cre.terea
mortalit0ii+ aceast atitudine fiind inferioar ca beneficiu 6/G primare.
((
Gn acord cu dovezile din studii+ 6/G
facilitat (a.a cum a fost testat n aceste studii) nu este recomandat n prezent pentru tratamentul S?5MG.
-)A!")#6*ast)a 2' sa*va$'. 5ste definit ca 6/G efectuat pe o arter coronar care + a rmas ocluzionat n ciuda
terapiei fibrinolitice. 5valuarea succesului fibrinolizei rm,ne o problem n practica clinic (cel mai larg folosit
criteriu de e.ec al trombolizei fiind reducerea supradenivelrii de S? cu b&:R n deriva0iile n care supradenivelarea
este ma%im+ la (:-E: de minute dup ini0ierea terapiei fibrinolitice). 6/G de salvare este fezabil .i relativ sigur+
studiul D5)/? art,nd un prognostic mai bun pe termen lung la pacien0ii care au fost supu.i angioplastiei de
salvare versus pacien0i trata0i medical+ inclusiv cu repetarea fibrinolizei.Kn afara situa0iei n care e%ist criterii
noninvazive de e.ec al fibrinolizei+ 6/G de salvare trebuie avut n vedere .i la pacien0ii la care e%ist dovada clinic
sau 5/O de infarct ntins .i dac procedura poate fi efectuat cu o nt,rziere rezonabil de timp (p,n la 1! ore de la
debutul simptomelor).

D2. I!.a$-t+* %)#-a$2)- a-+t -+ s+6$a2'!)v'*a$' 2' s'"%'!t ST. T$ata%'!t+* .a$%a-#*#")- 2' $+t)!a )! .a(a
a-+ta. R'vas-+*a$)(a$'a -7)$+$")-a*a.
9III.T$ata%'!t+* %'2)-a*
*a '<t'$!a$'
1. ?ratament antiagregant i anticoagulant3
!. eta-blocante3
#. Gnhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei .i blo-can0ii de receptor al angiotensinei-!3
$. locada aldosteronidui.(5plerenona)3
&. Iitra i3
(. locantele canalelor de /a3
*. 1ieta+suplimentele dietetice i controlul ponderal3
N. )ctivitatea fizic3
E. 'accinarea antigripal3
1:. ?erapia de resincronizare cardiac3
11. Gmplantarea profilactic de defibrilator cardiac implantabil3
1!. Kncetarea fumatului3
1#. /ontrolul tensiunii arteriale3
1$. /ontrolul diabetului.
D3. C#%6*)-at)) )!.a$-t+*+) %)#-a$2)-. I!s+.)-)'!ta 2' 6#%6a s) s#-+* -a$2)#"'!. I!s+.)-)'!ta v'!t$)-+*a$a
2$'a6ta.
D=. C#%6*)-at))*' %'-a!)-' a*' IMA.
D1. C#%6*)-at))*' IMA. A$)t%))*' s) t+*5+$a$)*' 2' -#!2+-'$'.
D>. C#%6*)-at))*' IMA. C#!s'-)!t'*' $'%#2'*a$)) 9S 6#st;IM. A*t' -#%6*)-at)).
DD. I!.a$-t+* %)#-a$2)-. Eva*+a$'a $)s-+*+) s) t$ata%'!t+* *a '<t'$!a$'. P$'v'!)$'a s'-+!2a$a. R'-+6'$a$'a )!
IMA.
E=. M#*)*' 6'$)-a$2+*+). D'.)!)t)' s) -*as).)-a$'. F#$%' 't)#*#")-' 2' 6'$)-a$2)ta.
1efinitie:
olile pericardului cuprind o gam e%trem de variat de afec iuni care afecteaz pericardul+ aprute izolat sau n
cadrul altor maladii cardiace sau sistemice.
Sindroame pericardice:
1efectele congenitale ale pericardului
6ericardita acut(sub ( sapt de evolutie)
6ericardita cronic(peste ( luni)
6ericardita recurent
Devrsatul pericardic .i tamponada cardiac
6ericardita constrictiv
/auzele pericarditei:
+ Gdiopatic (nespecific)
+ Gnfecii virale:virus /o%sacZie )+virus /o%sacZie+ecovirus+adenovirus+virusul parotiditei
epidemice+mononucleoza infectioasa +varicela+hepatita+SG1).
+ ?uberculoza
+ Gnfectii bacteriene acute:pneumococ+stafilococ+septicemie cu gram-negativi+Ieisseria meningitidis+tularemia.
+ Gnfectii fungice:histoplasmoza+ candida+ blatomicoza.
+ )lte infectii:to%oplasmoza+amebiaza+m[copasma+Iocardia+boala B[me.
+ Gnfarct miacardic acut.
+ Mremia:uremia netratata+ in asociere cu hemodializa
+ )fectiuni neoplazice:cance pulmonar+ cancer de sin+ leucemia+ limfomul+ baola ;odgZin.
+ Dadiatii
+ )fectiuni autoimune:reumatism articular acut+ lupus eritematos sistemic+ poliartrita reumatoida+
sclerodermia+ boala de tesut con-unctiv mi%ta+ granulomatoza Segener+ poliartrita nodoasa
+ )lte afectiuniuni inflamatorii:sarcoidoza+ ameloidoza+ bolii inflamatorii ale intestinului+ arterita temporala+
boala Shipple
+ 1roguri(medicamente) :hidralazina+ procainamida+ fenitoina+ isoniazida+ fenilbutazonapenicilina.
E1. P'$)-a$2)ta a-+ta. D'.)!)t)'. E6)2'%)#*#")'. Et)#*#")'. Ta5*#+ -*)!)-. D)a"!#st)-. T$ata%'!t. Ev#*+t)'.
6ericardita acuta (6)) este un sindrom datorat inflamatiei pericardului caracterizat prin: dureri toracice+ frecatura
pericardica+ modificari 5/O seriate.
6) este diagnosticata clinic doar la n1 din 1::: pacienti spitalizati.6ericardita este frecvent clinic inaparenta+desi
poate aparea in prezenta unui numar mare de afectiuni medicale si chirurgicale.
/auzele 6):
pericardita idiopatica+
uremia+ GM)+ ?/+
infectia bacterina+
pericardiotomia asociata cu chirurgia cardiaca.
?abloul clinic:
+ durerea toracica cu: caracter surd+ de apsare
+ localizarea in regiunea retrosternala+ precordiala stinga+in epigastru
+ Gradiere spre g,t+ regiunea muschiului trapez + bratul sting
+ Tuse. inspir profund.
+ deglutitie ce se amelioreaza in pozitie de aplecare #nainte*
+ Dispneia se agra"eaza in prezenta febrei *
+ Frecatura pericardic(*
1iagnosticul:
E-#CG
Ra2)#"$a.)a t#$a-)-a
E<6*#$a$'a -+ $a2)#!+-*)()
T'st'*' sa!"+)!' 7apare leucocitoza+cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor+cresterea moderata a
creatin-fosfoZinazei-izoenzima M
Alte te*te dia,no*tice>
+ hemoculturi pentru a e%clude asociere de endocardita infectioasa si bacteriemie+
+ recoltarea in perioada acuta si in covalescenta de hemoculturi +uroculturi+ e%udat faringian+ coproculturi+
+ test ;G'+
+ teste fungice serologice .
)glutinine la rece p"u a e%clude o afectare cu micoplasma
?estul anticorpilor heterofili p-u a e%clude mononucleoza
?itrul anticorpilor imunofluorescenti p-u to%oplasmoza
?S;+?$+?# p-u a e%clude hipotiroidismul
ureea si creatinina p-u a e%clude uremia+
1isectie de aorta+
6ericardiocenteza si biopsia pericardica.
?ratamentul:
Stabilim daca pericardita este legata de o afectiune cauzala ce necesita terapie specifica.
?erapia nespecifica include repaus la pat pina dispare durerea si febra.1urerea raspunde la agenti
antiinflamatori nonsteroidieni ca:
aspirina((&:mg oral la fiecare #-$ ore)
indometacin(!&-&:mg oral de $ ori"zi)
#urere *evera folosim corticosteroizi: prednizolon((:-N:mg"zi)
)ntibioticele doar p-u pericarditei purulente
)nticoagulantele in afara de faza acuta.
/omplicatiile:
6ericardita recurenta-aparitia unor episoade recurente de inflamatie pericardica la intervale de saptamini sau
luni dupa episodul initial.
1ezvoltarea unui revarsat pericardic sub presiune ce duce la tamponada cardiaca .
)pare fibroza si"sau calcificate la nivelul pericardului
6ericardita constructiva.
E>. Ta%6#!a2a -a$2)a-a. D'.)!)t)'. Et)#*#")'. F)()#6at#*#")'. Ta5*#+* -*)!)-. D)a"!#st)-. T$ata%'!t.
?amponada /ardiac este cre terea presiunii intrapericardice secundar acumulrii de lichid n interiorul
spa iului pericardic
Se caracterizeaz prin :
a cre terea presiunii intrapericardice+
a limitarea progresiv a umplerii distolice ventriculare+
a reducerea volumului btaie i debitului cardiac.
C8JKELE TC:
neoplasmul+
pericardita ideopatic sau viral+
uremia+ ?/+
infec ia bacterian purulent.
Gn tamponada cardiaca intoarcerea venoasa sistemica si umplerea cardiaca sunt alterate.
/ompresia asupra inimii in tamponada cardiaca initial se e%prima printr-un colaps diastolic la ventriculul
drept+ cu o umplere moderata si o moderata scadere a debitului cardiac+ fara scaderea tensiunii arterale. Ba
cresterea compresiei+ colapsul la nivelul atriului si ventriculului drept este protodiastolic+ cu o umplere a
acestora numai in timpul sistolei atriale+ cu severa reducere a vol ventricular+ a debitului cardiac si
hipotensiune.
Gn conditiile unei ?/ severe+ compresarea nu mai este posibile si debitul cardiac se reduce mult+ cu
hipoperfuzie sistemica+ hipoperfuzie coronara cu ischemie subendocardica+ reducerea secretiei urinare de
sodiu+ inhibarea secretiei factorului natriuretic atrial+ bradicardie sinusala prin mecanismul vagal3
fenomenele pot continua cu disociatie electomecanica si deces.
?abloul clinic:
a Stare de stupoare sau agitat
a Ielini te
a 5%tremit ile reci+umede
a 1urere toracic
a Scdere n greutate
a )nore%ia
a Stare de slbiciune marcat
a ?ahipnee+tahicardie
a ;epatomegalie.
IN9ESTIGA IILE CLINICE
Dadiografia ?oracic.
5/O includ pe acele ale 6ericarditei )cutei i ale Devrsatului 6ericardic.
5co/O.
/ateterismul /ardiac.
6ericardiocentez.
/ateterismul /ombinat cu 6ericardiocentez.
ED. P'$)-a$2)ta -$#!)-a *)-7)2)a!a. P'$)-a$2)ta '.+()v -#!st$)-t)v'. D'.)!)t))*'. Et)#*#")'. Ta5*#+ -*)!)-.
D)a"!#st)-. T$ata%'!t.
;e"arsatul pericardic !;& apare ca raspuns la agresiunea asupra 66 in cazul tuturor situatiilor de 6).
6oate fi clinic selentios+ dar daca acumularea de lichid determina cresterea de presiune intrapericardice
ducind la compresiune cardiaca + apar simptomele de tamponada cardiaca.
)paritia unei presiuni intrapericardice crescute secundara revarsatul pericardic depinde de mai multi factori:
volumul absolut al revarsatului
ritmul de acumulare al lichidului
caracteristicele fizice ale pericardului
Devarsat pericardic fara compresiune.
Ta(loul clinic :asimptomatic
de obicei durere: constant+ surd3
disfagie prin compresiunea esofagului3
tuse+ dispnee3
sughi i voce rgu it 3
grea i senza ie de plenitudine abdominal.
)uscultativ : Ag cardiace asurzite+raluri la nivelul cmpurilor pulmonare+anomalii ale pulsului arterial+?) sistemice.
I!v'st)"a ))*'C*)!)-'
Radio,ra+ia Toracic1 inima ia o form globuloas sau de caraf+ aspect estompat al conturului marginii cordului
stngi i contur neclar al vaselor hilare.
EC&- modificri nespecifice a CDS i aplatizarea undelor ?.
EcoC&- spa iu liber de ecouri ntre peretele posterior al 'S i pericardul parietal posterior i ntre peretele anterior
al '1 i ecouri adiacente ale pericardului parietal i peretele toracic.
EI. 6'$)-a$2)ta -#!st$)-t)va. D'.)!)t)'. Et)#*#")'. F)()#6at#*#")' s) %#$.#6at#*#")'. Ta5*#+* -*)!)-. D)a"!#st)-.
T$ata%'!t.
6/ este prezent atunci cnd pericardul fibrotic+ ngro at i aderent+ limiteaz umplerea diastolic a inimii+este de
obicei un proces cicatricial simetric+ ce produce o restric ie uniform a umplerii tuturor cavit ilor inimii.
5tiologie:
a !#!TMC-insuficien a renal cronic tratat cu hemodializ+
a boli de colagen+
a artrita reumatoid+lupusul eritematos diseminat+
a boala ;odZin+
a dup un drena- incomplet al unei pericardite purulente.
a NMWWW /ea mai important caracterstic auscultatorie este clacmentul pericardic diastolic+un zgomot precoce
n diastol care este frecvent auzit de-a lungul marginii sternale stngi n 6/ rigid. 6/ poate include rareori
caracteristici ale comei hepatice.
Simpatologie:
Slabiciune+ astenie
1ispnee de effort
'erti- sau mai rar sincope
1iscomfort abdominal+ hepatalgii+ edeme periferice si alte manifestari ale stazeivenoase sistemice
IN9ESTIGA IILECLINICE
;adiografia toracic(LECG- diminuarea volta-uluii CDS+ inversarea undei ? sau aplatizrea ei+ unda 6 mitral EcoCG.
CT. ;-/
8ltedatedelaborator - c re teri cronice a presiunii )1+ scderea albuminei serice+ cre terea globulinelor serice+
cre terea bilirubinei con-ugate i necon-ugate+ cu teste anormale ale func iei hepatocelulare.
/ateterismul cardiac i angiografia.
?ratament:
Dezectia pericardului este singurul tratament definitive al pericarditei constrictive+ dar rezectia sodiului in dieta si
diureticele sunt utile in timpul pregatirii preoperatorii.
EE. M)#-a$2)t'*'. D'.)!)t)'. C*as).)-a$). E6)2'%)#*#")'. Et)#*#")'. Pat#"'!)'.
Miocarditele sunt un grup de afec0iuni ale miocardului de origine infec0ios+ autoimun sau idiopatic cu antrenarea
n procesul infec0ios a miocitelor+ 0esutului intersti0ial+ elementelor vasculare .i pericardului .
Gncidenta: $-& R din totalul deceda0ilor
redominarea de "3rsta
1*-!1R la persoanele tinere+ care mor subit3
1&-!!R din aritmiile ine%plicabile3
$:R din cazuri se observa la copii (miocardita viral)+la aduli tineri (1( - $: ani)+ dar poate
afecta orice v,rsta.
redominarea de sex la copii: baieti ` fete
la adulti: barbati ` femei
C*as).)-a$'a -*)!)-#;%#$.#*#")-&
a Miocardita acut
a Miocardita cronic
-relativrar
-aspect de /ardiomiopatie
/lasificarea clinic-patologica:
Miocardita fulminanta (1*R)
Miocardita acuta ((&R)
Miocardita cronica activa (11R)
Miocardita cronica persistenta (*R)
/lasificarea histopatologica:
M)#-a$2)ta *)%.#-)ta$a
viral
mediat imunologic
polimiozit
sarcoidoz
vasculit sistemic ( maladia <aQasaZi)
M)#-a$2)t& '#()!#.)*)-&
idiopatic
parazitar
hipersensibilizare la droguri
hipereozinofilie
/M6 restrictiv
M)#-a$2)t& -+ -'*'*+*' ")"a!t' sa+ "$a!+*#a%'
idiopatica
sarcoidoza
infecioas
artrit reumatoida
febr reumatismal acut
hipersensibilizare la droguri
M)#-a$2)ta !'+t$#.)*)-& sa+ %)<t&
idiopatic
infecioas
ischemic
to%ic (droguri)
/lasificarea miocarditelor dupa etiologie:
Gnfectioasa: 'irale
acteriene
DicZetsii
@ungice
Spirochete
6rotozoare
?o%ica:
Gnto%ica ii cu :
-F%id de carbon
-)lcool
-/obalt
-/ocaina
-)genti chimioterapeutici
-Bitiu
-?eofilina
-/hinidina
-)mfetamina
-?o%ina difterica
)utoimuna:
-)lergica
-1upa transplant de organe
6)?FO5IG5:
).'aza ini ial (6$)%'*' = ()*' 6#st;)!#-+*a$')
+prezente efectele directe ale "irusului
+penetreaz( #n miocitele cardiace i macrofage
+exercit( efecte citotoxice directe
histologic se evidentiaz necroza miocitar (de regul fr inflama ie nso itoare)
2.A 2#+a .a(& a-#6'$& ()*'*' = ;0= 6'$)#a2&
+se exprim( r(spunsul imunitar la prezen a "irusului*
+constat( infiltrate celulare inflamatorii i necroz( miocardic(
+cu cre terea produc iei de cito@ine
cdou( etape:
a) stimularea rspunsului imun natural !#nn(scut&
b) imunit ii dob3ndite
3.A t$')a .a(a (8! ()+a a 0=;a ) 6#at' 2'v'!) -$#!)-&)
1eclan area reac i ei autoimune*
se produce tranzi ia de la rspunsul declan at de infec ie la cel cronic autoimun
Mediatorii cheie sunt limfocitele ? si /1 $$
Bimfocitele ? activate reac ioneaza at,t fa de antigenele virale c,t i fa de antigenele proprii care sunt
=e%pused n urma distruc iei miocitelor.
)nticorpii dezvolta i fa de agentul patogenic reac ioneaz ncruci at cu epitopii endogeni (cum ar fi
miozina cardiac sau receptorii beta-adrenergici).
Kn timpul miocarditei acute i dup aparen a vindecarea a acesteia.se produce o remodelare a cordului*
)ceast remodelare poate face trecerea spre -a$2)#%)#6at)a 2)*atat)v&
0FF. M)#-a$2)t'*' . Ta5*#+* -*)!)-. M)#-a$2)ta a-+ta, .+*%)!a!ta, -$#!)-a a-t)v' s) -+ -'**+*' ")"a!t'. Eva*+a$)
6a$a-*)!)-'. M)#6s)a '!2#%)#-a$2)-a.
?ablou clinic:
6olimorf+ nespecific+ modificari variabile 7 posibil in relatie cu maturitatea sistemului imun
a Ma-oritatea cazurilor sunt clinic silentioase
a ?ipic: fenomene de G/ instalate acut la un pacient fara afectiune cadiaca subiacenta si cu un risc cardiovascular
scazut.
a (:R din pacienti au antecedente de intercurenta respiratorie cu 1-! saptamani inainte de debut
a Se poate manifesta sub forma unui sindrom de durere toracica: de la durere toracica anterioara usoara de
miopericardita acuta (#&R) si pana la durere intensa care mimeaza GM) (mai frecvent la tineri)
Simptome:
Simptome nespecifice3
a /ele mai frecvente:
astenie (N!R)
dispnee de efort (N1R)
aritmii (&&R)
palpitatii ($ER)
durere toracica anterioara (!(R)
a Semne si simptome de G/ acuta
Semen obiective:
?ahicardie
radicardie ine%plicabil
;ipotensiune arterial
6uls de amplitudine mic
Agomotul G estompat
Oalop protodiastolic
Suflu sistolic
M)#-a$2)ta a-+ta (>1H)
- 1ebut insidios
- /ompromitere /' moderata si recuperare incompleta adesea G/
- ;istologic: infiltrate inflamatorii active sau borderline cu
rezolutie completa
M)#-a$2)ta .+*%)!a!ta (0DH)
- 1ebut acut
- Dezolutie completa+ spontana"deteriorare rapida si deces prin G/
- ;istologic: infiltrate inflamatorii multiple cu rezolutie completa
M)#-a$)ta -$#!)-a a-t)va (00H)
- 1isfunctie cardiaca usoara"moderata+ ocazional cu fiziologie restrictiva
- ;istologic: fibroza in evolutie sugerand modificari inflamatorii cronice
M)#-a$2)ta -+ -'*+*' ")"a!t' (DH)
-care se dezvolt insuficien a cardiac i evolu ia este progresiv+ nefavorabil .
E9ALUARI PARACLINICE:
5%plorari neinvazive:
MarZerii inflama iei miocardice
iomarZerii leziunii (necrozei) miocardice
MarZerii prezen ei virale i ai reac iei imunitare
5lectrocardiograma
Dadiografia
5cocardiografia
?ehnicile izotopice
Dezonanta magnetic (DM)
5%plorari invasive:
/oronarografia
iopsia endomiocardic
5valuarea histologic
)naliza imunohistologic
1etec ia prin biologie molecular a genomului viral
GF6SG) 5I1FMGF/)D1G/)
Iu se utilizeaz de rutin.
Data mare de rezultate fals-negative (&:R chiar i la $ -& biopsii)
1e considerat la pacientii cu: G/ rapid progresiva in ciuda terapiei conventionale si cu debut recent al
aritmiilor ventriculare sau al tulburarilor de conducere.
Decomandarile recente ale )//");):
-G/ cu debut b! sapt. asociate cu 'S dilatat sau de dimensiuni normale
si cu compromitere hemodinamica (G)
-G/ cu debut recent intre ! sapt si # luni asociate cu 'S normal"dilatat sicu aritmii ventriculare noi+ )' gr.
GG"GGG sau fara rasp. la terapie in 1-! sapt. (G)
-G/de 4# luni asociata cu 'S dilatat si cu aritmii ventriculare noi+ )'
gr. GG"GGG sau fara rasp. la terapie in 1-! sapt (GGa)
-G/ asociata ci /M1 indiferent de durata asociata cu suspiciune de
reactie alergica si"sau eozinofilie (GGa) .
0F0. %)#-a$2)t'*'. T$ata%'!t. T'$a6)) -'$t' $'-+!#s-+t' s) -#!t$#v'$sat'. Ev#*+t)' s) 6$#"!#st)-.
Fptiuni terapeutice:
a Destr,ngerea activit0ii:
o repaus la pat
o regim hiposodat
a Stoparea antrenamentelor la sportivi 7 ( luni
a ?erapia de sus0inere
a ?ratamentul G/
a ?ratamentul aritmiilor .i tulburrilor de conducere
a - globulin i"v la copii
a )ntibiotice n miocarditele bacteriene
a )nticorpi mioclonali antilimfocite
a Stimulan0i interferon
a O/S .i )zatioprina - discutabil
D)GIS n perioada acut sunt contraindicate (cresc lezarea .i necroza cardiomiocitelor)
/FM6BG/)?GG:
O Moartea subit
O G/ cu debut acut
O )ritmii
O 5volu0ie n /M61
P$#"!#st)-
a @actori care influenteaza nefavorabil:
c varste e%treme
c anomalii 5/O
c sincopa
a @actori favorabili:
c functie 'S pastrata
c istoric recent
c prezentare fulminanta a debut .
0F3. -a$2)#%)#6at))*'. D'.)!)t)'. C*as).)-a$)*'.
/ardiomiopatiile reprezint afec iuni ale miocardului de etiologie necunoscut sa neindentificat+ asociate cu
disfunc ie cardiac.
/lasificare FMS+ 1EN$
/ardiomiopatia 1ilatativ
/ardiomiopatia ;ipertrofic
/ardiomiopatia Destrictiv
/lasificare FMS+ 1EE&
/ardiomiopatia 1ilatativ
/ardiomiopatia ;ipertrofic
/ardiomiopatia Destrictiv
/ardiomiopatia aritmogen a '1
/ardiomiopatii neclasificate
/lasificare )sociatia )mericana a Gnimii+ !::(
). /ardiomiopatii
(afec iuni ale miocardului asociate cu disfunc ie cardiac)
/ardiomiopatia dilatativ
/ardiomiopatia hipertrofic
/ardiomiopatia restrictiv
/ardiomiopatia aritmogen a '1
/ardiomiopatii neclasificate
. /ardiomiopatii specifice
(disfunc ie miocardic asociat cu afec iuni cardiace sau sistemice distinte)
/ardiomiopatia ischemic
/ardiomiopatia valvular
/ardiomiopatia hipertensiv
/ardiomiopatia inflamatorie
Gdiopatic
)utoimun
Gnfec ioas
/ardiomiopatia metabolic
5ndocrin
)fec iuni infiltrative i de depozit familiale
)miloidoza
1eficite metabolice
)fec iuni sistemice
1istrofii musculare
)fec iuni neuromusculare
Deac ii de hipersensibilitate i to%ice
/ardiomiopatia peripartum.
022. T+*5+$&$)*' 2' -#!2+-t)5)*)tat' s)!#;at$)a*&. M*#-+$)*' s)!#;at$)a*' 2' "$a2 I, II ) III.
locurile sinoatriale (S)) au o importan clinic relativ redus. Sunt clasificate n # grade:
Mlocul S8 de grad 7
Se manifest doar pe 5/O endocavitar prin lungirea timpului necesar pentru ca impulsul aprut n
nodul sinusal s ini ieze depolarizarea atriilor
Mlocul S8 de grad 77
5ste unicul bloc S) care se manifest pe 5/O de suprafa
Se manifest prin pauze sinusale intermitente (lipse te tot comple%ul 6CDS?).
locada !:1 de durat nu se poate distinge de bradicardia sinusal
Mlocul S8 de grad 777
Gmpulsurile generate n nodul sinusal nu pot a-unge la atrii. )bsen a mai prelungit a undei 6 sinusale
duce la apari ia unui ritm -onc ional prin scpare sau a tahiaritmiilor atriale (mai des fibrila ie atrial)
5ste una din cauzele nodului sinusal bolna"
/onsecin ele clinice i manifestrile pe 5/O de la suprafa corpului sunt identice n blocul
sinoatrial de gradul GGG i n oprirea nodului sinusal. 1iferen ierea lor este posibil numai la 5/O
endocardial.
023. T+*5+$&$)*' 2' -#!2+-t)5)*)tat' at$)#v'!t$)-+*a$&. M*#-+$)*' at$)#v'!t$)-+*a$' 2' "$a2 I, II ) III.
Deprezint defectul de conducere a impulsurilor de la atrii la ventricule.
Mlocul 8< de gradul 7
toate impulsurile atriale se propag la ventriculi+ dar cu o re inere+ manifestat pe 5/O prin
prelungirea intervalului 6C peste :+!1 sec
nu produce simptome subiective
se ntlne te la:
pacien ii trata i cu unele medicamente (digitalice+ beta-blocante+ verapamil)3
miocardite (reumatism) i boli infiltrative ale miocardului3
unele malforma ii cardiovasculare3
infarctul miocardic acut (ndeosebi cu localizare inferioar)3
la persoane sntoase cu tonusul vagal crescut.
Ba ausculta ie 7 diminuarea zgomotului G (intervalul 6C prelungit permite ca valvele
atrioventriculare s se nchid nainte de a ncepe contrac ia ventricular)
Gmportan a principal a blocului )' grad G:
Gndice al activit ii carditei reumatismale la copii
Gndice de into%ica ie digitalic
6ericol de avansare a blocului
Mlocul 8< de gradul 77
are ! forme:
loc )' grad GG tip Mobitz G:
)lungirea progresiv a intervalului 6C de la o sistola la alta+ pn cnd o und 6 nu
mai este urmata de un comple% CDS+ dup care se reia ciclul. )lungirea treptat de
6C se nume te fenomen !perioada& Nec@enbach*
/auzat de into%ica ie digitalic+ cardiopatie ischemic+ GM)+ miocardite+ depuneri de
calciu n sistemul de conducere
/linic:
o Ieregularitatea pulsului i a zgomotelor cardiace
o )usculta ie 7 diminuarea progresiv a zgomotului G pe parcursul perioadei
SecZenbach
o 1ac frecven a contrac iilor ventriculare este mic orat semnificativ (se
blocheaz fiecare al GGG-lea sau al GG-lea impuls atrial) poate aprea
hipotensiunea+ angina pectoral+ agravarea G/ sau apari ia e%trasistolelor
ventriculare frecvente
Kn cazurile simptomatice este necesar ameliorarea conducerii )'+ cu vagolitice
(atropina) i simpatomimeticelor (isoprenalina)
loc )' grad GG+ tip Mobitz GG
locarea unui stimul atrial+ neprecedat de ncetinirea progresiva a conducerii
stimulilor preceden i.
5%ist blocuri $:# (din $ impulsuri atriale+ # au fost conduse la ventriculi)+ #:! sau
neregulate.
1ereglarea are sediul subnodal+ i pericolul evolurii n bloc )' complet cu
dezvoltarea acceselor Morgagni-)dams-StoZes+ face indicat electrostimularea de
ndat ce se depisteaz acest tip de bloc )'.
Mlocul 8< de grad 777
Kntreruperea complet a conducerii atrioventriculare. )ctivitatea ventriculilor este preluat de un
centru propriu situat sub nivelul blocului (n -onc iune sau n fasciculului ;is)+ astfel activitatea
ventricular i cea atrial devin complet independente
/riterii 5/O
1isocia ie )' complet (activitatea atriilor i ventriculelor absolut independente)3
@recven a atrial mai rapid dect cea ventricular (unda 6 mai numeroase dect comple%e
CDS)3
Ditm ventricular lent (#:-$:) i regulat3
/auze:
Gnto%ica ie cu digitalice3
Gnfarct miocardic acut (la infarctul posterior este tranzitoriu+ iar la infarctul anterior+ rm,ne
permanent)3
Miocardit acut3
Kn cazuri rare este prezent la na tere3
/linic:
radicardie regulat fi%3
Bimitarea capacit ii de efort+ eventual+ verti- i lipotomii la efort3
6ulsa ia -ugularelor n ritmul contrac iilor atriale3
Ba ausculta ie cordului+ se pot percepe zgomotele produse de sistolele atriale n timpul
pauzelor diastolice ventriculare prelungite (>sistola n ecou>)3
>zgomotul de tun> 7 la ausculta ie prelungit se percepe zgomotul G de o intensitate
neobi nuit (cnd se stabile te o secven )' optimal 7 :+1:-:+1! sec)3
Suflu sistolic de e-ec ie (func ional+ produs de cre terea volumului sistolic n urma diastolei
prelungite)3
/re terea tensiunii atriale sistolice i diferen iale.
Dar este asimptamatic+ mai des produce atacuri Morgagni-)dams-StoZes:
olnavul cade brusc+ pierde cuno tin a+ apare cianoza sau paliditatea marcat+ lipsesc
pulsul i zgomotele cardiace+ n timpul accesului o lovitur de pumn n regiunea
inferioar a sternului poate restabili activitatea ventricular. 6revenirea se face prin
implantarea pacema@er+ului
02=. T+*5+$&$)*' 2' -#!2+-t)5)*)tat' )!t$av'!t$)-+*a$&. M*#-+* 2' $a%+$& st8!"& .as-)-+*+* H)s
Deprezint ntreruperea par ial sau total+ intermitent sau permanent a conducerii impulsului prin ramificrile
fasciculului ;is.
locurile intraventriculare pot fi:
a) Mnifasciculare:
;emibloc anterior stng3
;emibloc posterior stng3
loc de ramur dreapt3
b) ifasciculare3
loc de ramur dreapt 2 hemibloc anterior stng (cea mai frecvent)3
loc de ramur dreapt 2 hemibloc posterior stng (rar)3
loc de ramur stng3
c) ?rifasciculare (echivalent cu blocul )' complet distal)
Mlocul de ramur( st#ng(:
Dar se observ la persoanele sntoase.
)pare n infarct miocardic anterior+ miocardit+ valvulopatii aortice.
/omport un risc mai seruis dect blocul de ram drept+ dar nu necesit tratament special.
locarea conducerii pe ramul stng al fasciculului ;is modific direc ia depolarizrii septului
interventricular 7 de la dreapta la stnga n locul direc iei normale de la stnga la dreapta.
Manifestrile 5/O:
/omple%ul CDS h :+1! sec3
/omple%e CDS crestate+ dilatate i cu platou n G+ a'B+ '
&
-'
(
3
1eplasarea segmentului S? i undei ? n sens opus direc iei comple%ului CDS.
021. T+*5+$&$)*' 2' -#!2+-t)5)*)tat' )!t$av'!t$)-+*a$&. M*#-+* 2' $a%+$& 2$'a6t& .as-)-+*+* H)s
Deprezint ntreruperea par ial sau total+ intermitent sau permanent a conducerii impulsului prin ramificrile
fasciculului ;is.
locurile intraventriculare pot fi:
a) Mnifasciculare:
;emibloc anterior stng3
;emibloc posterior stng3
loc de ramur dreapt3
b) ifasciculare3
loc de ramur dreapt 2 hemibloc anterior stng (cea mai frecvent)3
loc de ramur dreapt 2 hemibloc posterior stng (rar)3
loc de ramur stng3
c) ?rifasciculare (echivalent cu blocul )' complet distal)
1e regul+ blocul de ramur dreapt este o afec iune congenital izolat a sistemului conductor nesemnificitav
clinic+ dar poate fi asociat cu cardiopatii congenitale+ n special defect septal atrial. Ba persoanele de vrst medie i
naintat+ este o consecin a cardiopatiei ischemice sau a sclerozei fasciculare idiopatice.
locul de ramur dreapt poate fi par ial. incomplet (durata CDS sub :+1! sec) sau complet (CDS peste :+11
sec).
Manifestri pe 5/O:
1urata CDS h 1! sec la blocul complet i :+:E-:+11 sec la blocul par ial
Mnda S lrgit n deriva iile G+ a'B+ '
&
-'
(
3
Mnda D secundara (D
1
) n deriva iile precordiale drepte cu D
1
mai amplu dect unda D ini ial (comple%
ventricular cu aspect DSD
1
- >urechi de iepure>)
6rognoza:
6acien ii fr cardiopatii organice au o speran de via normal3
6acien ii cu bloc de ram drept+ aprut n infarctul miocardic au riscul mortalit ii $:-(:R
02>. T+*5+$&$)*' 2' -#!2+-t)5)*)tat' )!t$av'!t$)-+*a$&. M*#-+* 2' $a%+$& st8!" a!t'$)#$ ) 6#st'$)#$
.as-)-+*+*+) H)s
Deprezint ntreruperea par ial sau total+ intermitent sau permanent a conducerii impulsului prin ramificrile
fasciculului ;is.
locurile intraventriculare pot fi:
a) Mnifasciculare:
;emibloc anterior stng3
;emibloc posterior stng3
loc de ramur dreapt3
b) ifasciculare3
loc de ramur dreapt 2 hemibloc anterior stng (cea mai frecvent)3
loc de ramur dreapt 2 hemibloc posterior stng (rar)3
loc de ramur stng3
c) ?rifasciculare (echivalent cu blocul )' complet distal)
?emi(loc anterior *t/n,
)par secundar unei cardiopatii (ischemic+ valvularp+ hipertensiv)+ dar pot aprea la 1-!R din persoane
sntoase3 se pot asocia cu unele cardiopatii congenitale: defect septal atrial de tip ostium primum+ defect
septal ventricular etc
6e 5/O
1evierea a%ului electric spre stnga (ntre -#:o i -E:p)3
CDS cu durata normal sau u or prelungit3
Bipsa semnelor de infarct miocardic inferior (prezen a undelor D mici n deriva iile GG+ GGG i a'@)3
?emi(loc po*terior drept
Se ntlne te foarte rar+ probabil din cauza ca este mai gros i mai scurt3
6e 5/O:
1evierea a%ului electric spre dreapta (ntre 21::o i 21N:o)3
CDS de durat normal sau u or prelungit.
02D. A!t)a$)t%)-)*' ) t$ata%'!t+* .a$%a-#*#")- 8! a$)t%))*' -a$2)a-'. C*as).)-a$'a a!t)a$)t%)-'*#$.
M'2)-a%'!t' a!t)a$)t%)-' !#).
). remedii cu ac0iune preponderent asupra cardiomiocitului
1. remedii ce blocheaz canalele de Ia (grupa G)
subgrupa 1) (chinidinei)
Chinidina. rocainamida. Dizopiramid. 81malina
subgrupa 1 (lidocainei)
Lidocaina. Tocainida. Fenitoina. -exiletina
subgrupa 1/ (flecainidei)
Flecainida. Etacizina. Encainida. ropanfenona. -oracizina
!. blocantele canalelor lente de /a (grupa G')
<erapamil. Galopamil. Diltiazem
#. blocantele canalelor de < (grupa GGG)
8miodarona. Mretiliu tosilat
$. inhibitorii selectivi ai canalelor ionice de /l (grupa ')
8linidina
&. remedii din diverse grupe cu propriet0i antiaritmice
preparate ce con0in <
:Cl. Tabl* 8sparcam. anangina. 8mestecul polarizant
glicozide cardiotonice
Digitoxina. Digoxina. Celanid
adenozine
. remedii cu influen0 asupra inerva0iei eferente a cordului
1. remedii ce diminueaz influen0a adrenergic (grupa GG)
ropanolol. Timolol. 8tenolol. -etoprolol. indolol. Talinolol. 9xprenolol
!. remedii ce intensific influen0a adrenergic
7zoprenalina !O+adrenomimetic&. Efedrina !simpatomimetic&
#. remedii ce intensific influen0a colinergic
Edrofoniu !anticolinesterazic&. Fenilefrina !P+adrenomimetic&
$. remedii ce diminueaz influen0a colinergic
8tropina sulfat
D+6& %'-a!)s%+* 2' a- )+!'C
/lasa G): blocarea medie a canidelor de sodiu .i prelungirea repolarizrii (chinidin+ disopiramid+
procainamid)
/lasa G: blocarea slab a canalelor de sodiu .i scurtarea repolarizrii (lidocain "%ilin+ fenitoin+
me%iletin+ tocainid)
/lasa G/: blocarea puternic+ a canalelor de sodiu far afectarea repolarizrii (propafenon+ flecainid)
/lasa a Gl: blocare beta-adrenergic+ a canalelor lf .i+ indirect+ a canalelor de /a
!2
(propranolol+ esmolol+
acebutolol+ metoprolol)
/lasa a GGG: repolarizarea curen0ilor de <
2
.i prelungirea marcat a repolarizrii3 cuprinde agen0i cu
ac0iune mi%t+ inclusiv beta-blocant (amiodaron+ sotalol+ drone- daron+ bretiliu tosilat) .i agen0i cu
ac0iune pur de clasa a GlG-a (ibutilid+ dofetilid+ azimilid)
/lasa a G': blocarea canalelor de /a
!2
fr afectarea repolarizrii (verapamil+ diltiazem).
02I. A!t)a$)t%)-' a2%)!)st$at' +(+a* 6'!t$+ t$ata%'!t+* ta7)a$)%t))*#$ s+6$av'!t$)-+*a$'
)ntiaritmice administrate uzual pentru tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare
8denozina trifrosfat. <erapamil+ Diltiazem+ Esmolol+ Digoxina
02E. A!t)a$)t%)-' a2%)!)st$at' +(+a* 6'!t$+ t$ata%'!t+* a$)t%))*#$ v'!t$)-+*a$'
Lidocaina. -exiletin. Disopiramida. rocainamida
?ratamentul aritmiilor ventriculare
o cele benigne necesita tratament numai n msura in care sunt simptomatice+ scopul este e%clusiv
ameliorarea simptomatica+ adic dispari ia palpita iilor+ uneori angoasante i prin aceasta
alter,nd _ confortul> bolnavului.
o Se ncearc identificarea factorului cauzal: consum de cafea+ alcool+ abuz de fumat+ fcandu-se
indica iile terapeutice n consecin a.
o )deseori persoanele respective au un tonus simpatico-adrenergic crescut+ fiind supuse unui mare
stres psihosocial.
o olnavii rspund in general favorabil la administrarea de betablocante in doze mici (propranolol)+
iar la cei cu e%trasistole numeroase se pot prefera preparatele de tip metoprolol+ atenolol.
o cele maligne necesit( tratament a"3nd ca obiecti" principal pre"enirea F< i a mor ii subite. Se
prefer ca i antiaritmic amiodarona ! $55+,55mgQzi&
03F. A!t)a$)t%)-' a2%)!)st$at' att 8! t$ata%'!t+* ta7)a$)t%))*#$ s+6$av'!t$)-+*a$' -t ,) a -'*#$ v'!t$)-+*a$'
Chinidina. ropafenona. Flecainida+ Sotalol. 8miodarona
030. T'$a6)a '*'-t$)-& 8! a$)t%))*' -a$2)a-'. D)s6#()t)v'*' a!t)a$)t%)-' )%6*a!ta5)*'. Ca$2)#st)%+*at#$+* )
)%6*a!t+* 2' 6a-'%a@'$. Ca$2)#2'.$)5)*at#$+* )%6*a!ta5)*. T'$a6)a 2' $'s)!-$#!)(a$' -a$2)a-&.
Ca$2)#v'$s)a '*'-t$)-& (t'$a6)a '*'-t$)-&) are avanta-e evidente fa de tratamentul medicamentos al
tahicardiilor. Kn condi ii optime de supraveghere i monitorizare+ tratamentul electric bine realizat poate restabili
ritmul sinusal imediat i n siguran . 1iferen ierea ntre tahiaritmii supraventriculare i ventriculare 7 crucial
pentru tratamentul medicamentos al tulburrilor de ritm 7 este mai pu in important i se nltur pierderea timpului
pentru gsirea unei doze adecvate de medicament cu poten iale efecte adverse.
M'-a!)s%'C cardioversia electric opre te eficient acele tahicardii produse prin reintrare+ cum ar fi flutterul i
fibrila ia atrial+ reintrarea prin nodul )'+ tahicardiile reciproce asociate cu sindromul S6S+ ma-oritatea formelor
de tahicardie+ flutter sau fibrila ie atrial. ocul electric ntrerupe circuitele de reintrare+ focarele ectopice i
restabile te omogenitatea electric care nltur rentoarcerea prin depolarizarea miocardului e%citabil i+ posibil+
prin prelungirea perioade refractare. Mecanismul prin care ocul opre te ocul nu este e%plicat complet.
D)s6#()t)v'*' a!t)a$)t%)-' )%6*a!ta5)*'C
/ardiostimularea .i implantul de pacemaZer
/ardiodefibrilatorul implantabil (G/1) bicameral
stimulare cardiac:
biventricular
tricameral
Ca$2)#st)%+*at#$+* (6a-'%a@'$;+*) este un dispozitiv ce furnizeaz stimuli electrici emi i de o baterie+ prin
intermediul unor conductori dota i cu electrozi afla i n contact cu cordul. )proape to i conductorii-electrozii sunt
insera i transvenos.
Ca$2)#2'.)5$)*at#$+* )%6*a!ta5)* se indic la pacien ii cu tahicardie ventricular sau fibrila ie ventricular+
asociat cu hipotensiune i neasociate cu ischemie+ la care este contraindicat tratamentul farmacologic sau
chirurgical.
032. E*'-t$#.)()#*#")a )!t'$v'! )#!a*&. T$ata%'!t+* a5*at)v 8! a$)t%))*' -a$2)a-'. C7)$+$")a a$)t%))*#$.
E*'-t$#.)()#*#")a este o subramur cardiologiei clinice care se ocup cu studiul i tratamentul dereglrilor de
ritm a cordului. Speciali tii din electrofiziologie efectueaz tratamentul ablativ+ implanteaz pacemaZere+ i
efectueaz diverse teste pentru diagnosticarea aritmiilor.
T$ata%'!t+* 6$)! a5*a )'C scopul abla iei cu cateter este distrugerea esutului miocardic prin eliberarea de
energie electric din electrozi situai pe un cateter situat n apropierea unei zone endocardice asociate cu apari ia i
"sau men inerea unei tulburri de ritm. )u fost utilizate ca surse laserul+ criotermia i microundele+ ns nu n mod
curent. )bla ia cu cateter D@ (radiofrecven )a nlocuit n mare msur ocul 1/. 5nergia D@ este eliberat de un
generator e%tern i distruge esuturi prin producere controlat de cldur.
C7)$+$")a a$)t%))*#$C obiectivele abordrii chirurgicale pentru tratarea unei tahiaritmii sunt e%cizia+ izolarea sau
ntreruperea unui esut al cordului responsabil pentru ini ierea+ men inerea sau propagarea tahicardiei+ cu pstrarea
sau chiar mbunt irea performan ei miocardice. Kn afar de abordarea chirurgical direct a tulburrii de ritm+ la
unii pacien i pot fi utile i abordri indirecte+ cum ar fi anevrismectomia+ b[pass-ul aorto-coronarian i rezolvarea
regurgitrilor valvulare+ prin care se realizeaz mbunt irea hemodinamicii cordului i flu%ului sanguin+ n special
la cei cu tahicardii ventriculare recurente asociate cu sindromul de C? lung.