TULBURĂRI ALE MICROCIRCULAŢIEI SANGUINE

HIPEREMIA ISCHEMIA HEMORAGIA TROMBOZA EMBOLIA

CIRCULAŢIA SÂNGELUI
MICROCIRCULAŢIA

Excesul de metaboliţi, substanţele biologic

active şi modificarea pH-ului şi a compoziţiei
iono-electrolitice a mediului intern,
acţionează pe cale directă (asupra centrilor
vasomotori din măduva spinării sau din
bulb) sau prin reflex de axon asupra
tonusului vascular periferic, determinând
tulburări ca: ischemia, hiperemia, staza,
tromboza, embolia şi hemoragia.
HIPEREMIA (CONGESTIA)-reprezintă creşterea cantităţii
de sânge dintr-un ţesut sau organ

Hiperemia poate fi:

arterială (activă)

venoasă (pasivă)

a. Flux sangun normal

b. Hiperemia arterială (activă)
c. Hipermia venoasă (pasivă)

https://www.slideshare.net/stefiivallecia/hemody
namic-disorders-exposicion-de-patologia
HIPEREMIA. TIPURI. Hiperemia arterială și venoasă

Reprezentarea schematică a tipurilor de hiperemie

Hiperemia arterială (activă) - constă în dilatarea vaselor
aferente (arteriole, meta-arteriole, capilare) cu asigurarea unui aflux
crescut de sânge, fără să apară dificultăţi de evacuare

 Fiziologică (funcţională):
 -înroşirea ţesuturilor
 -dilatarea uniformă a regiunii circulatorii
terminale (ectazie)
 -pulsaţii vasculare (la unele vase)
 -creşterea numărului de vase active
 -creşterea temperaturii locale
 -modificări de sensibilitate

 microscopic se evidenţiază :
 -circulaţie uniformă rapidă fără transvazare de
lichid sau de celule sanguine
 -după secţionare, din organele hiperemiate se
scurge sânge roşu deschis (cu conţinut mare de
oxihemoglobină)

EXEMPLE
 în peretele uterin și glanda mamară (premenstrual)
 în musculatura scheletică (la efort fizic)
 circulația splanhnică (în timpul digestiei)
 “eritemul de pudoare” (la emoţii)
 bufeurile de caldură (în menopauză)
Hiperemia arterială (activă)-patologică, se soldează
cu: tulburări trofice tisulare, rupturi vasculare, hemoragie

1. Inflamaţii:
- îngustarea vaselor din patul vascular
- încetinirea circulaţiei
- coloraţie violacee cu evidenţierea vaselor venoase

Microscopic:
- circulaţie continuă şi lentă în vase
- dispersarea coloanei de sânge
- marginaţie leucocitară
- exsudare, leucocitodiapedeză, eritrodiapedeză

2. Postischemic (hiperemia postischemică):

- redristribuirea bruscă a masei de sânge într-un teritoriu anterior ischemiat,
prin compresiune (ex. postperfuzia sanguină după infarct miocardic)
- efectul vasodilatator al produşilor metabolici eliminaţi în timpul ischemiei
Hipermia venoasă (pasivă) –creşterea cantităţii de
sânge venos într-un anumit teritoriu prin dilatarea venelor, venulelor şi
capilarelor prevenulare =DEFICIENȚĂ DE DRANAJ VENOS

 -tumefierea ţesutului afectat

 -colorarea în roşu închis-violaceu a ţesutului afecatat
 -fără creşterea temperaturii

 Etiologia:
 Local: - presiune externă
 - ocluzii în sistemul circulator
 Sistemic: insuficienţă cardiacă majoră:
 -hiperemie venoasă (congestie) pulmonară
 -hiperemie venoasă (congestie) sistemică
Hiperemie venoasă (congestie) pulmonară: creşte volumul şi
greutatea organului, coloraţie violecee, reducerea temperaturii, excedent de sânge
şi plasmă la suprafaţa pulmonului

Congestie acută pulmonară

Congestie cronică pulmonară

Aspectul pulmonului congestionat
Hiperemie venoasă (congestie) hepatică: atrofie hepatică, „nutmeg
liver - ficat muscad”, stenoză hepatică, necroză centrolobulară, ciroză
hepatică

Aspect normal

„Nutmeg liver” - ficatul muscad, pestriţ:

degenerarea şi atrofie/necroza hepatocitelor în
regiunea centrolobulară (apare roşu brun
datorită congestiei), urmată de degenerarea
grasă a hepatocitelor la extremitatea lobulului
(pericentrolobular) (apare galben brun,
datorită stenozei)
ISCHEMIA - deficitul circulator care apare prin redirecţionarea
sau încetinirea afluxului de sânge arterial spre anumite ţesuturi
sau organe

 substratul fiziologic cel mai frecvent al ischemiei este vasoconstricţia

 gravitatea tulburărilor ischemice este dependentă şi de durata acestora

 Etiologie:
 -factori mecanici cu acţiune extravasculară-compresiune
 -factori mecanici cu acţiune intravasculară-obstrucţii
 -dirijarea fluxului sanguin în altă regiune a corpului
ISCHEMIA –factori, consecinţe
 Factorii de care depind consecințele ischemiei:

 1. Starea generală a sângelui şi aparatului cardiovascular

 2. Susceptibilitatea ţesuturilor la hipoxie

 Neuronii (5 min.), ficatul (30 min)., rinichiul (30-50 min.), mucoasa gastro-
intestinală (6 ore), muşchii striaţi sheletici (6-12 ore), tegumentul (6-12 ore),
ţesutul conjunctiv cicatricial (cel mai rezistent).

 3. Tipul anatomic de aport arterial

 De tip terminal – creier, inimă- cele mai deficitare
 Cu anastomoze largi interarteriale – intestin subţire
 Aport dublu – ficat, plămân (vascularizație funcţională şi nutritivă)
 Sisteme arteriale paralele (artera radială şi cubitală)

 4. Ritmul de instalare – rapid, brutal sau lent

ISCHEMIA –efecte
Efectele ischemiei:

 1. Infarctul – ischemie rapidă, brutală

 2. Atrofie şi fibroză (scleroatrofie) – ischemie lentă, cronică

 3. Manifestări funcționale:
 Angina pectorală (cardiac) şi claudicaţia intermitentă (membre
inferiore) - în condiţii neobişnuite (efort fizic, stres, etc), aportul
sanguin devine insuficient, organul suferind de hipoxie (se manifestă
cu durere intermitentă).
ISCHEMIA – crește permeabilitatea membranei pentru ionii de
Na și apă, apoi pentru proteine; urmarea este edemul, dezintegrarea
mitocondriilor, necroza celulei.

Zone ischemice
ISCHEMIA - ex. ansă intestinală ischemiată
 HEMORAGIA - procesul în urma căruia sângele părăseşte
aparatul circulator
 Caracteristici:

 tipuri de hemoragie (după originea vasului lezat):

 arterială (roşu aprins, jeturi ritmate de contracţiile inimii), venoasă (roşu închis, jet lent,
continuu) sau capilară (punctiformă sau în pânză)
 internă sau externă
 intracavitară sau extracavitară

 după topografia lor:

 externe – la suprafața corpului, exteriorizate – sângele apare în interiorul corpului dar iese la
suprafața lui printr-un conduct
 Epistaxis – hemoragie nazală
 Hemoptizie – din plămâni
 Hematemeza - vărsături în zaţ de cafea – sânge digerat în stomac
 Melena – materii fecale de culoare neagră– sânge din etajul digestiv superior, digerat
 Rectoragie – materii fecale acoperite de sânge proaspat, nedigerat
 Hematurie – prin urină
 Menoragie – cicluri prelungite
 Metroragie – sângerări între cicluri
 Otoragia – din ureche
 Gingivo – stomatoragia – din gingii, cavitate bucală
Hemoragii interne pot fi:
- interstițiale-hematiile infiltrează interstițiul (peteșia – 1-2 mm; purpura – sub 3
mm; echimoza – pată mare, violacee, cu contur neregulat; hematomul – colecții
de sânge circumscrise care prin efect de masă comprimă țesuturile din jur);
-- în cavitățile preformate (seroase): hemopericard, hemotorace, hemartroză,
hematocel.

Hematom
Peteşii Echimoze

Hemoragii interne - interstițiale

https://www.scribd.com/presentation/2974119/Tulburari-circulatorii
Hematomul cerebral
 HEMORAGIA - consecinţe

 Consecintele hemoragiei:

 Anemie cronică, feriprivă, hipocromă – în hemoragii mici și repetate, oculte

 Șoc hipovolemic – hemoragie brutală în cantități mari
 Efecte compresive – hematomul subdural
 Ruptura de organ – splină, ficat
 Semne de focar – hematomul cerebral
 Particulare – orbire – hemoragia retiniană
 HEMORAGIA – măsuri compensatorii
 Măsurile imediate:
 -vasoconstricţia generalizată (spasm vascular reflex)
 Vasoconstricţia posthemoragică se produce prin dublu mecanism: neuroreflex (hipotensiunea din
zonele reflexogene declanşează reflexe vasomotorii şi adrenalinosecretorii, cu centrul în
hipotalamus şi bulb) şi umoral (sângele, sărac în oxigen şi foarte bogat în compuşi rezultaţi din
ţesuturile hipoxice, excită direct centrii vasomotori).
 -tahicardie

 -creşterea vitezei de circulaţie a sângelui

 -tahipnee

 -mobilizarea eritrocitelor din instanţele hematoxice (splină, piele, ficat)

(autotransfuzie)

 Măsuri compensatorii tardive:

 -refacerea componentei hidrice a plasmei sangvine (autoperfuzie)

 -reducerea eliminării de apă pe cale renală

 -refacerea componentei proteice a plasmei sanguine (preponderent pe seama

albuminelor)
 -refacerea numărului de eritrocite şi a hemoglobinei
TROMBOZA - fenomenul de coagulare intravasculară a sângelui, în timpul
vieţii animalului, cheagul format (tromb) fiind aderent la peretele vascular

Etiologie – triada lui Wirchov = factorii favorizanți ai trombozei

1. Modificarea peretelui cardio-vascular

 infarctul miocardic, endocardită, intervențiile chirurgicale pe cord
 plăcile de ateroscleroză, hipertensiunea arterială, arteritele, invazia neoplazică a
peretelui vascular

2. Perturbarea dinamicii circulatorii

 Prin scăderea vitezei de circulație
 Prin turbulența sângelui

3. Hipercoagulabilitatea sângelui
 Secvența de formare a unui tromb

 - trombocitele aderă la fibrele de colagen proeminente

în lumenul vascular cât şi la celulele endoteliale
(“timpul intraplachetar” de formare a trombului);

 - agregarea trombocitelor, indusă de numeroşi factori,

mai ales ADP, Ca2+ şi Mg2+;

 - intervenţia trombinei, cu declanşarea şi definitivarea

coagulării. Pe măsură ce se formează fibrina, în
reţeaua acesteia sunt înglobate toate categoriile de
elemente figurate sanguine.
Secvența de formare a unui tromb
 CLASIFICAREA TROMBILOR
- în funcție de compoziția trombului:
1. Trombi albi - format din fibrina și trombocite (în vasele cu flux rapid)
(cresc lent, sunt fermi la palpare, uscați, friabili, foarte aderenți de perete, de culoare
albă cenușie, suprafața rugoasă și retractați spre perete (parietali)
2. Trombi roșii – formați din trombocite, fibrină, leucocite, hematii (flux lent
de sânge, vene)
(seamană cu un cheag de sânge, fiind mai moi, mai gelatinoși, de culoare roșie
întunecată, suprafața mai netedă); atașati de peretele venos dar neretractați, ocluzivi ai
lumenului venos)
3. Trombi micști – prezintă 3 regiuni, cap aderent la perete, corp, coadă;
flux sanguin lent, venos
4. Trombi capilari (hialini) – formați din fibrină omogenă (boli alergice).

- în funcție de relația cu peretele vasului:

1. Trombi parietali sau murali – aderă de perete și nu închid vasul
2. Trombi ocluzivi sau obliteranți – aderă de perete și închid complet și
lumenul vasului
 VARIETĂȚI DE TROMBI

Trombus alb - fibrină, trombocite Tromb parietal

(cord, sistem valvular, artera)

Trombus roşu – fibrină, trombocite, eritrocite (cord, camera cardiacă, venă)

EVOLUŢIA TROMBILOR
 - tromboliză spontană prin mecanismul fibrinolizei;
 - ramolire septică (infectare şi supuraţie) sau aseptică;
 - metastazare – desprinderea unor fragmente de trombus şi vehicularea
lor la distanţă);
 - impregnare cu săruri de calciu – trombosul poate deveni obstacol
permanent;
 - perforare şi tunelizare – favorizează restabilirea parţială a circulaţiei
sângelui şi ameliorarea irigării ţesuturilor;
 - organizare – din endoteliul vascular pătrund iniţial în masa trombotică
fibroblaste şi histiocite, apoi trombusul este înlocuit cu fibre de colagen
produse de celulele conjunctive. Din peretele vascular se dezvoltă
neocapilare ce străbat convergent trombul spre centrul acestuia, iar în
final trombul este transformat în ţesut conjunctiv.
EMBOLIA - reprezintă obstruarea bruscă a lumenului unui vas sanguin
sau limfatic printr-un material vehiculat de torentul circulator, material care
este străin de constituţia normală a sângelui sau a limfei (embol/embolus)

 Clasificare în funcție de direcția de circulație a embolilor:

- Embolie tipică (directă) – embolii urmează cursul normal al sângelui

 Embolii venoşi – ajung în mod obligatoriu prin vena cavă inferioară sau superioară în inima
dreaptă (atriu drept şi apoi ventricul drept) şi apoi prin artera pulmonară în plămâni,
rezultând embolia pulmonară.
 Embolii arteriali – se deplasează spre organele aferente arterelor respective determinând
infarctarea organelor: rinichi, creier, splina, mai rar miocard, etc.

- Embolie atipică: embolii circulă în sens invers curgerii sângelui

- paradoxală – un embol plecat dintr-o venă a marii circulaţii ajunge să oblitereze în mod
paradoxal o arteră a marii circulații (șanțul Botal deschis).
- retrogradă – embolii care circula în sens invers fluxului sanguin, emboli mari care trec
prin vena cavă inferioară spre inima dreaptă, ajungand in dreptul diafragmului pot să îşi
schimbe direcţia de circulaţie, în situaţia în care sunt împinşi brusc retrograd printr-o
contracţie bruscă a diafragmului, cauzată de tuse, efort de defecaţie, etc; embolul poate
ajunge într-o venă renală, iliacă, etc.
Embolia tipică şi atipică
TIPURI DE EMBOLII

Embolia grasă
INFARCTUL-necroza zonală a unui organ datorată opririi irigației
sanguine prin vasul aferent teritoriului afectat
 infarctul alb (ischemic, anemic)–în organele cu circulaţie de tip terminal
(rinichi, inimă, creier).
 aspectul palid al ţesutului se datorează absenţei sângelui, precum şi
fenomenelor distrofice locale.
 țesutul necrozat este înlocuit treptat prin proliferarea ţesutului conjunctiv
limitrof, apărând o cicatrice retractilă care generează o excavaţie la suprafaţa
organului.
 poate evolua spre abces

Infarct alb în rinichi

Infarctul roşu (hemoragic) - ca o consecinţă a dilatării vaselor laterale
unei zone ischemiate inițial, cu inundarea zonei de necroză (pulmon, mezenter
şi splină).
În unele boli infecto-contagioase, infarctul roşu constituie semn morfopatologic patognomonic
(pesta porcină).

Infarct roşu, în pulmon

Vă mulțumesc pentru atenție!