Revizuit - redus

Cap. I.
TULBURĂRI CIRCULATORII

Sunt procese patologice datorate unor modificări cantitative şi\sau calitative în circulaţia sângelui,
limfei sau lichidului interstiţial.

I.1.TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI SANGUINE

Desfăşurarea circulaţiei sanguine în condiţii fiziologice, depinde de integritatea morfofuncţională a

aparatului cardio-vascular, precum şi de compoziţia sângelui circulant; astfel, orice modificare
survenită în diferite sectoare ale aparatului cardio-vascular sau în compoziţia sângelui circulant,
are drept consecinţă apariţia tulburărilor circulatorii sanguine.
Tulburările circulaţiei sanguine reprezintă consecinţa:
- proceselor patologice (leziunilor) la nivelul cordului, sistemului vascular, altor organe cu
răsunet asupra aparatului cardio-vascular;
- modificărilor calitative ale sângelui circulant;
-disfuncţiilor în condiţionarea neuro-hormonală a circulaţiei sanguine.
Funcţie de caracterele dominante, deosebim mai multe categorii :
1. tulburări circulatorii determinate de modificări cantitative ale masei sanguine circulante
într-un teritoriu anatomic: exces=hiperemie; scădere=anemie;suprimare=ischemie.
2. tulburări caracterizate prin apariţia obstrucţiei vasculare, reprezentând consecinţa unor
modificări în starea fizică a masei sângelui circulant = tromboza, sau modificări ale
conţinutului masei sanguine = embolia.
3.tulburări circulatorii caracterizate prin pierderea de masă sanguină=hemoragia.

I.1.1.Hiperemia reprezintă creşterea masei sanguine intravascular, într-un ţesut, organ sau
teritoriu anatomic.
Din punct de vedere patogenic, se diferenţiază: hiperemia activa\ congestia şi hiperemia
pasivă\staza.
I.1.1.1.Hiperemia activă, numită şi congestie\ hiperemie arterială, reprezintă creşterea masei de
sânge în arteriole şi capilarele eferente, interesând un teritoriu limitat din organism. Poate avea
caracter fiziologic sau patologic.
Hiperemia activă fiziologică apare în :
- cursul unor activităţi tisulare sau organice de scurtă durată (hiperemia musculaturii
striate în efort muscular; hiperemia mucoasei gastro-intestinale în digestie), sau cu
durată prelungită ( hiperemia la nivelul tractului genital feminin sau la nivelul glandei
mamare in timpul sarcinii şi alăptării ).
- distonii neuro-vegetative (emoţii ).
Clinic se manifestă prin : creşterea minimă a temperaturii, cu vagă senzaţie de arsură
şi eritem la nivelul tegumentelor şi mucoaselor.
Hiperemia activă patologică este cea mai frecventă tulburare circulatorie însoţită de
manifestări clinice.
Etiologie : - factori fizici ( energie radiantă, lovire, frecare, caldură, frig )
- factori chimici ( alcool, chloroform )
- factori biologici : exogeni (viruşi, agenţi microbieni, toxine ); endogeni ( ne-
croze tisulare ).

1
 Patogenia, indiferent de etiologie, este legată de activităţile reflexe ale sistemului nervos
vegetativ, adică de hipereactivitatea formaţiunilor vasodilatatoare şi în final, paralizia formaţiunilor
vasomotorii (vasoconstrictoare), cu creşterea stimulării vasodilatatorii şi relaxarea
muşchilor pereţilor arteriali.
Hiperemia activă asociază accelerarea vitezei de circulaţie a sângelui în teritoriul interesat.
Macroscopic se constată: culoarea roşie a ţesutului\ teritoriului afectat (prin exces de sânge
arterial), creşterea temperaturii locale, puls accelerat şi de amplitudine crescută; la simpla pre-
siune (vitropresiune) dispare roşeaţea (lipseşte extravazarea hematiilor). Acţiunea prelungită a
hiperemiei duce la tumefierea regiunii interesate, iar digitopresiunea lasă urme palide şi uşor
adâncite, pe termen scurt (datorita edemului).
Microscopic se pot observa: capilare dilatate pline cu hematii uniform colorate şi bine
individualizate, precum şi serozitate extravazată (edem simplu).

Durata şi evoluţia hiperemiei arteriale, depind de cauza care a determinat-o; astfel,

hiperemia activă acută este o tulburare circulatorie reversibilă, cu durată scurtă (ore, zile),
care precede sau însoţeşte numeroase stări patologice (ex. viroza respiratorie este precedată de
hiperemia mucoasei respiratorii); la rândul ei, se poate complica cu alte tulburări precum
edemul, sau cu apariţia hemoragiei( în cazul leziunilor la nivelul pereţilor arteriali).
Hiperemia activă cronică este însoţită de edem şi tumefacţie loco-regională (prin modificări
ale pereţilor vasculari, datorate creşterii duratei tulburării circulatorii propriu-zise şi hiperoxiei
consecutive).
I.1.1.2.Hiperemia pasivă, numită şi hiperemie venoasă\ stază, reprezintă creşterea masei de sânge
în teritoriul venos şi capilar, creştere determinată de încetinirea şi\sau reducerea cantitativă a
fluxului sanguin venos în condiţiile unei circulaţii arteriale normale. Modificările se produc secundar,
pasiv, peretele venos fiind sărac în elemente musculare. În zona de stază venele sunt frecvent
anastomozate, se acumulează mult sânge şi delimitarea este mai puţin netă; deseori peretele
vascular este străbatut de elementele hematice şi plasmatice, dând în timp induraţia de stază.
Funcţie de teritoriul interesat, deosebim:
a). hiperemie pasivă\stază locală (interesează un organ sau teritoriu limitat), determinată
de cauze mecanice care duc la apariţia unui obstacol în circulaţia venoasă (de întoarcere)
şi implicit, la micşorarea sau obliterarea lumenului venos. Astfel de cauze mecanice sunt
reprezentate de procese patologice proprii (tromboze, flebite), sau compresiuni extrinseci
asupra vaselor (tumori, cicatrici, ptoze, aparate gipsate, pansamente compresive).
Intensitatea stazei depinde de existenţa\absenţa circulaţiei colaterale, precum şi de
integritatea şi gradul de dezvoltare a circulaţiei venoase colaterale.

b). hiperemie pasivă\ stază regională, care are drept cauze:

o procese patologice proprii venelor mari, cu efect obstructiv (tromboflebita de
venă cavă superioară\ inferioară;
o compresiunea venelor mari (prin tumori, anevrisme aortice, mediastinite);
perturbări ale circulaţiei venoase cu dezorganizarea acesteia (ex. în ciroza
hepatică, proliferarea ţesutului conjunctiv jenează circulaţia sângelui colectat
de vena portă, cu apariţia hipertensiunii portale, staza manifestându-se la
nivelul întregului teritoriu drenat de această venă, căpătând un caracter
regional: ascită, splenomegalie, circulaţie colaterală etc.);
o cauze neuroparalitice (hemiplegii, paraplegii datorate suprimării centrilor
nervoşi musculari, sau leziunilor vasculare neurovegetative).

c). hiperemie pasivă\ staza generalizată , întâlnită în insuficienţa cardiacă decompensată,

2
 interesează toate organele\ ţesuturile, circulaţia de întoarcere în totalitate.

Din punct de vedere evolutiv, deosebim:

1. staza sanguina acută, caracterizată morfopatologic prin:
-macroscopic - culoare roţie vânătă = cianoză (creşte masa de sânge venos, cu Hb.
redusă);
- volum şi greutate crescute (prin creşterea masei de sânge);
- uneori, grad variabil şi inconstant de edem.
- microscopic-
-vene şi capilare dilatate, pline cu hematii alipite, cu colorabilitate
inegală (datorită anoxiei);
-perivascular- edem, hematii extravazate

2. staza sanguină cronică:

-macroscopic – teritoriul afectat apare cianotic
- volum si greutate crescute,
- temperatura locală scazută
- tumefacţie locală, edem.
-microscopic –extravazări hematice (urmare a permeabilităţii capilare crescute şi a
leziunilor pereţilor capilari datorate anoxiei)
-depozite de hemosiderină (macrofage încarcate cu hemosiderina
rezultată din degradarea hematiilor, urmarea hemolizei)
-leziuni distrofice ale celulelor parenchimatoase(datorită hipoxiei)
-secundar edemului şi leziunilor distrofice, apare fibroza cu evoluţie
spre scleroză.

Evoluţia stazei:
-staza sanguină acută cedează fără sechele, odată cu dispariţia cauzei;
-staza sanguină cronică : odată cu dispariţia cauzei se restabileşte circulaţia cu retrocedarea
manifestărilor locale (cianoza, edem), sau cu persistenţa modificărilor
în măsura în care au aparut scleroza şi depunerile de hemosiderină.
-staza generalizată depinde de evoluţia tulburărilor care au determinat-o; modificările morfo-
patologice cedează ,după restabilirea funcţiilor cordului, într-un
interval dependent de intesitatea lor.
Consecinţele stazei:
- condiţii favorizante pentru tromboze şi infecţii
- leziunile consecutive diferă funcţie de partcularităţile morfo-funcţionale ale
organului interesat; astfel, leziunile distrofice sau atrofice, sunt cu atât mai
accentuate cu cât ţesuturile respective sunt mai sensibile la hipoxie;
- extravazările hematice sau hemoragiile sunt urmate de hemosideroză locală;
- persistenţa leziunilor distrofice şi edemul prelungit, sunt responsabile de
apariţia procesului de scleroză.

I.1.2. Tromboza, reprezintă procesul de coagulare a sângelui, intravascular / intracardiac,

3
 în timpul vieţii, pe seama constituienţilor sanguini, proces al carui rezultat este trombul.
Deci, trombul este un coagul, intravascular\ intracardiac, format, în timpul vieţii,
pe seama constituienţilor sanguini; astfel este format dintr-o reţea de fibrină care include
elementele figurate ale sângelui într-o dispoziţie particulară.
Patogenia este reprezenată de interacţiunea a trei factori, ce constituie triada Wirchow:
1. – alterări la nivelul pereţilor vasculari, respectiv leziuni endoteliale care,
permit şi favorizează adeziunea şi agregarea plachetelor.
De menţionat că în mod normal, suprafaţa endoteliului este netrombogenă
(nontrombotică); patologic, lezarea endoteliului vascular duce la dispari-
ţia acestuia pe anumite porţiuni, permiţând astfel contactul plachetelor
cu ţesutul conjunctiv subendotelial, care prezintă proprietăţi (însuşiri)
procoagulante. Astfel are loc aglutinarea plachetelor şi declanşarea
procesului de coagulare.
2. – tulburări hemodinamice, repectiv modificări ale fluxului sanguin;
patogeneza este privită sub doua aspecte:
a) –staza sanguină şi scăderea vitezei de circulaţie a sângelui,
intervin în procesul de tromboză prin două mecanisme:
a.1.-modificarea dispoziţiei elementelor figurate în curentul
sanguin, favorizând astfel contactul cu peretele vascular.
a.2. –prelungirea perioadei de contact a plachetelor cu peretele
vascular.
- acestor două mecanisme se asociază leziunile endoteliului
vascular.
b) – modificări ale sensului curentului sanguin ( mişcări rotatorii,
vârtejuri, turbulenţe ), mai ales la nivelul ramificaţiilor vascu-
lare, valvelor cardiace, sau dilatărilor anevrismale, locuri predi-
lecte pentru formarea trombilor.
3. – alterări ale factorilor de coagulare; stare de hipercoagulabilitate cu
tendinţă la tromboză, stare determinată de factori multipli, deseori
asociaţi:
- creşterea numarului de plachete
- modificări calitative ale plachetelor (plachete imature cu
capacitate mare de adezivitate).
-creşterea cantităţii de fibrinogen
-creşterea cantităţii de protrombină
-creşterea altor factori de coagulare (convertina, globulina
antihemofilică).
-scăderea activităţii fibrinolitice a sângelui

Factorii trombogeni apar şi acţionează localizat, determinând tromboza locali-

zată unică\ unifocală; în unele cazuri, tulburările de coagulare, au un character gene-
ralizat, explicând astfel, flebitele migratorii cu tromboze multiple.
Mecanismul de formare a trombului, cuprinde două faze:
- faza iniţială , constând în agregarea şi aglutinarea plachetelor,
proces al cărui rezultat este trombul primar
- faza tardivă, constituirea coagulului propriu-zis sau tombul
secundar.

Din punct de vedere morfologic, trombul prezintă trei părţi componente: cap,
4
corp si coadă ;
-capul este porţiunea cea mai veche, fixată la locul de “implantare” în peretele
vascular; apare ca un material granular, de culoare albicioasă (palidă); se
formează în faza iniţială, în urma aglomerării plachetelor alterate.
- corpul\ porţiunea intermediară, pezintă un aspect stratificat, format din zone
albe şi roşii alternante, numite liniile Zahn.
-coada = porţiunea nou formată, proemină în lumen / cavitate cardiacă
Macroscopic, trombul este aderent de peretele vascular/ cardiac; are un aspect
uscat, mat, friabil (sfărâmicios); suprafaţa este neregulată, rugoasă/ striată. După
desprindere, (la locul de fixare) , peretele are un aspect rugos (la locul de implant-
tare a trombului).
Se impune diagnostic diferenţial cu cheagul agonic/ post-mortem care, este
produsul unei coagulări prin activarea factorilor de coagulare, dar în lipsa unor
leziuni endoteliale; acesta este neaderent de peretele vascular; are un aspect umed,
neted, elastic, de consistenţă slaninoasă (lardaceu); culoarea poate fi roţie ( cheag
cruoric), sau albă (cheag plasmatic). Dupa extracţia, cheagului, din lumenul vascu-
lar, endoteliul rămâne intact, neted, lucios.
Microscopic, trombul constituit,prezintă în zona de fixare la peretele vascular,
un material granular ţi o reţea coraliformă (fomată din plachete alterate); în jurul
reţelei coraliforme, apare o reţea laxă de fibrină, în ochiurile căreia se găsesc leucocite
şi hematii (în proporţiile normale din sânge); la distanţă de locul de fixare, trombul este
constituit din fibrină, leucocite, plachete sanguine şi hematii, dar în proporţii variabile,
funcţie de tipul trombului:
- trombi albi formaţi din plachete, leucocite, fibrină
- trombi roţii formaţi din reţea laxă de fibrină, hematii şi rare leucocite
- trombi micşti/ stratificaţi, cu structură complexă, formaţi din fibrină, plachete, leucocite
şi hematii.
Clasificarea trombilor, utilizează mai multe criterii:
1).-d.p.d.v. al constituenţei:
-tr. alb –de dimensiuni reduse, format din hematii în centru şi leuco-
cite la periferie (fenomenul de marginaţie leucocitară);
-M. greu vizibil, apare ca o masă sticloasă; localizat frecvent
la nivelul plăcilor de aterom.
-tr. roşu –apare oriunde stagnează sângele (în general în vene); este un
tromb recent , de dimensiuni mari; seamănă cu cheagul rezultat
în urma coagulării sângelui în afara organismului (post-hemora-
gic).
-tr. mixt – este cel mai frecvent şi prezintă structură complexă.
2). –d.p.d.v. al vârstei:
-tr. recent – are un caracter cvasiomogen; prezintă o zonă aderentă la
peretele vascular, albicioasă sau pestriţă.
-tr. vechi - este aderent, pe o porţiune mai mare, la peretele vascular\
cardiac, iar d.p.d.v. al compoziţiei, este un tromb mixt sau
organizat conjunctiv.
3). – fc. De gradul de obliterare a lumenului vascular:
-tr. obliterant/ ocluziv produce obstrucţia totală a lumenului
- tr. parietal determină obstrucţie parţială; este aderent de perete, iar
în cazul localizării intracardiace, are un caracter pedunculat.
4). – in raport cu localizarea:
5
 -tr. arteriali – de obicei ocluzivi, în arterele coronare, cerebrale;
- pot fi şi parietali, în aortă, iliacă, carotidă;
-frecvent sunt trombi albi/ micşti;
- deseori sunt localizaţi la nivelul unei plăci de aterom.
-tr. venoşi – sunt roşii, mai rar stratificaţi, de lungimi variabile; ocluzivi;
- apar frecvent în venele micului bazin şi în venele profunde ale
membrelor inferioare;
- cei localizaţi în venele mari (poplitee, iliacă), sunt surse de
embolii.
. –tr. cardiaci – pot prezenta localizare parietală sau la nivel valvular
- cei cu localizare parietală au, iniţial, un caracter pedunculat
(frecvent la nivelul atriului stâng în stenoza mitrală); ulterior,
prin mişcările din revoluţia cardiacă, trombul se detaşează
de perete, plutind liber în cavitatea atrială. Uneori, datorită
dimensiunilor, poate obstrua orificiul mitral determinând
instalarea sincopei (clinic); pot fi albi sau stratificaţi.
- în endocarditele valvulare, pe marginea liberă a valvei inte-
resate, apar depuneri trombotice, de la nivelul cărora pot
pleca fragmente, determinând emboli în marea circulaţie;
- în endocarditele reumatismale, pe marginea liberă a valvulei,
se depun mase de fibrină cu aspect verucos.

5). – fc.de conţinutul în germeni microbieni/ fungici:

- tr. septici , de la nivelul vegetaţiilor din endocardita bacteriană
streptococică
- tr. aseptici.
Evoluţia trombilor – pot fi mai multe posibilităţi evolutive:
- daca factorii, care au indus tromboza, persistă în acţiunea lor, se produce
“propagarea” trombului, adică creşterea în dimensiuni,prin adaugarea de noi
straturi de fibrină; creşterea poate fi în direcţia circulaţiei sanguine ( antero-
grad), sau în sens invers (retrograd).
- in stadii incipiente, se poate produce dezintegrarea agregatelor plachetare
sau fibrino-plachetare, sub acţiunea enzimelor fibrinolitice din plasmă, cât
şi a celor proteolitice de origine leucocitară.
- dupa formare, masa trombului se retractă (proces numit sinereză), sub
acţiunea unei proteine cu efect contractil= trombasteina; după retracţie,
suferă un proces de ramolire (liză şi dezintegrare), datorită acţiunii enzimelor
leucocitare şi sistemului fibrinolitic; astfel, se formează lacune în masa trombului care,
suferă un proces de “inmuiere si topire” având ca rezultat un material granular de la
nivelul căruia se desprind fragmente.
- în cursul evoluţiei, endoteliul din vecinatate proliferează şi acoperă
progresiv suprafaţa trombului, sau patrunde în masa acestuia formând
noi canale vasculare prin endotelizarea spaţiilor rezultate în procesul
de retracţie si liza; astfel se produce recanalizarea trombului permi-
ţând restabilirea circulaţiei.
- alteori, în masa trombului, pătrund celule conjunctive şi miofibro-
blaste din peretele vascular, realizînd organizarea fibro-conjunctivă
a trombului care , apare ca o masă densă, fibroasă.
- alteori, la nivelul trombului organizat, apar depuneri de calciu, rezul-
6
 tând corpuri dure, denumite , funcţie de localizare: fleboliţi (în vene),
sau arterioliţi ( în artere).
- trombii parietali organizaţi şi acoperiţi de endoteliu, formează plăci
fibroase intimale, incriminate în ATS.
Consecinţele trombozei depind de gradul de obstrucţie vasculară, de tipul vasului
interesat, precum şi de existenţa circulaţiei colaterale şi a capacităţii ei compensatorii.
Astfel:- tromboza arterială bruscă, obstructivă în condiţiile unei circulaţii de tip termi-
nal sau cu anastomoze insuficiente , determină ischemia care, funcţie de localizare,
poate fi urmată de infarct, gangrenă, ramolisment.
-tromboza venoasă are repercusiuni asupra circulaţiei de intoarcere, favorizând
staza sanguină sau infarctizarea hemoragică.
-trombii reprezintă sursă de emboli, ca urmare a detaşării de fragmente şi vehiculării
acestora în curentul circulator;
-trombii liberi intraatriali pot oblitera lumenul determinând fenomene ischemice
generale, insoţite uneori de ramolisment cerebral.

I.1.3. Embolia reprezintă obstrucţia vasculară produsă de un embol; embolul este un

corp vehiculat prin singe şi străin de compoziţia acestuia
Pentru clasificarea embolilor sunt utilizate criterii diferite, rezultând mai multe
categorii, după cum urmează:
1). – după origine: - emboli endogeni (trombi\ fragmente de trombi,
fragmente de ţesuturi moi\ osoase, maduvă
osoasă, placentă, lichid amniotic).
- emboli exogeni (picături de grăsime, aer, corpi
străini)
2) – fc. de starea fizică –emboli solizi – tombi\ fragmente de trombi
- grupuri de celule(neoplazice,
hepatice)
- fragmente de ţesuturi(maduvă osoasă,
placentă, ţesut gras)
- corpi străini
- material necrotic ateromatos
- cristale de colesterol
-emboli lichizi – grăsimi lichide endogene\pătrunse
accidental
- lichid amniotic
- emboli gazoşi – aer, azot, oxigen.
3) – fc.de conţinutul în germeni patogeni –emboli septici
- emboli aseptici.

Funcţie de calea de vehiculare a embolilor, deosebim:

- embolie directă ( în sensul circulaţiei sângelui)
- embolie paradoxală = trecerea embolului din circulaţia venoasă în cea
arterială, fără a strabate reţeaua capilară( în defecte
septale interatriale\ interventriculare, şunturi
arterio-venoase)
- embolie retrogradă , în sens contrar circulaţiei sanguine( ex. embolia venelor
intrarahidiene, sau a ramurilor venoase intracerebrale, de către un embol cu
punct de plecare din venele mari prevertebrale, venele abdominale sau toracice,
7
 în condiţiile unei presiuni crescute).

Varietăţi de embolii:
a). -trombembolia; aprox. 90-95%, din totalul emboliilor, este de origine trombotică; trombii
pot proveni din sursă venoasă (tromboflebite, frecvent la nivelul membrelor inferioare, pelvine,
abdominale), arterială (leziuni ATS, procese de arterită, anevrisme), cardiacă( tr. intracardiaci-
frecvent inima stângă).
Deosebim două forme:
a.1. – trombembolia pulmonară – are prognosticul cel mai grav; incidenţa cea mai mare în
ortopedie; trombul porneşte de la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare , vasele
bazinului sau zonele unde s-au practicat intervenţii chirurgicale, leziuni, fracturi multiple, apoi
străbat inima dreaptă, ajung la nivelul bifurcaţiei arterei pulmonare(emboli călăreţi), provocând
exitus prin insuficienţă acută cardiacă şi fenomene de asfixie.
Consecinţele teombemboliei pulmonare:
- 60-80% din tombemboliile pulmonare sunt asimptomatice clinic, pulmonul având un
sistem proteolitic eficient şi o circulaţie colaterală bronşică;
- în 5% din cazuri survine moartea subită (prin embolism masiv al plăminului
urmat de insuficienţă respiratorie, cardiacă, colaps periferic şi, consecutiv,
şoc cardiogen;)
- în 10-15%, ocluzia arterelor mici şi mijlocii produc leziuni tip infarct, ische-
mii progresive, cu apariţia de hemoragii alveolare(clinic=hemoptizii), fără
a fi urmate de infarcte pulmonare (datorită anastomozelor bogat reprezentate);
- trombii împroşcaţi în timp, odată ajunşi în plămin determină infarcte;
printr-un contact prelungit cu endoteliul, favorizează tromboza, iar în
jurul vasului implicat se produce, în timp, o reacţie de scleroză; aceste
leziuni sint asimptomatce până când vasele suferă procese de fibroză peri-
vasculară, urmată de HTpulmonară secundară cu evoluţie spre insuficienţă
cardiacă de origine pulmonară= cord pulmonar cronic.
Anatomie patologică:
M- la deschiderea sacului pericardic, se observă dimensiuni enorme ale cordului
drept, urmare a ventriculului drept destins de numeroşi coaguli de culoare
roşie.
- deschiderea arterei pulmonare şi a ramificaţiilor, evidenţiază existenţa de
coaguli roşii cu aspect asemănător trombului detaşat.
- de obicei, trombembolia pulmonară, este dificil de diagnosticat, dat fiind
faptul că fragmentele de trombi migraţi se desprind uşor la jetul de apă
(se impune diagnostic diferenţial cu tromboza pulmonară).
a.2. – embolia sistemică – 80-85% are originea în atriul\ ventriculul stâng;
Etiologia:- infarct miocardic
- febra reumatismală (RAA) sechelară
- stenoza mitrală cu tromb intracardiac (emboliile sunt favorizate de
rupturile trombilor în timpul defibrilărilor electrice când, contracţia
bruscă a miocardului provoacă ruperea trombului, iar fragmentele
rezultate sunt vehiculate în sânge producând embolia arterelor mezen-
terice, femurale etc.
- plăci ateromatoase complicate (ulcerate cu fragmente detaşate)
- anevrisme aortice rupte
- endocardite vegetante
Embolii din marea circulaţie se opresc la nivelul creierului, extremităţilor
8
inferioare, splinei, rinichiului.

Consecinţe:
- emboliile arterelor extremităţilor (frecvent inferioare), determină gangrene;
- o anumită predilecţie pentru creier, pare să fie urmarea faptului că embolii
sunt antrenţi în mijlocul axului sanguin de către elementele figurate din aortă şi,
evitând ramificaţiile, ajung direct în carotida internă şi în arterele cerebrale, acesta fiind
cel mai scurt şi direct drum al sângelui de la nivelul cordului spre ţesuturi;
- anastomozele poligonului Willis previn de cele mai multe ori necroza(atunci când
embolul se opreşte la nivelul acestor structuri);
- în cazul în care, embolii, ajung în arterele cerebrale\ cerebeloase, determină AVC
urmat în multe cazuri de moarte (artera cerebrală medie este numită şi “artera morţii”)
- la necropsie se pot observa cicatrici, rezultate în urma emboliilor multiple
la nivelul rinichilor şi splinei.

b) -embolia grasă\ grăsoasă

-sursa embolilor o constituie traumatismele mari (contuzii, plăgi zdrobite,
zdrobiri, fracturi); leziunile ţesutului adipos, concomitente unor rupturi
vasculare, permit intrarea picăturilor de grasime, în circulaţie, urmate de
producerea de embolii, mai ales pulmonare, dar şi în circulaţia mare;
- accidental, pot fi injectate grăsimi lichide.
Anatomie patologică:
M – plămâni lucioşi; la spălare, cu jet uşor de apă, apar picături grase;
- cordul drept apare mult dilatat.
Mo – în vasele mici pulmonare, sângele pare să fi “fugit” din zona afectată,
iar în vecinatate apare edem alveolar asociat cu formarea de
membrane hialine.
Embolii grăsoase, în capilarele pulmonare, s-au intâlnit şi la necropsiile
pacienţilor obezi decedaţi în urma unor distrofii grase hepatice, come diabe-
tice, uremice sau alcoolice, fără a prezenta însă simptomatologie caracteris-
tică înainte de deces.
Urmările emboliei grăsoase sunt, în general, mai puţin grave:
- embolii mici, puţin numeroşi, sunt asimptomatici;
- embolii mai mari pot produce pneumonii sau infarcte
În cazul embolilor multipli (foarte numeroşi) sau a celor voluminoşi, datorită
plasticităţii caracteristice, filtrul pulmonar poate fi depăşit, astfel embolii grăsoşi
ajung la nivelul creierului inducând ramolisment cerebral însoţit de semne de
iritaţie, stupoare, comă şi uneori moarte; M- microhemoragii la nivelul substanţei
albe.
Localizarea la nivelul rinichilor determină glomerulonefrite în focar.
Emboliile grăsoase cutanate produc peteşii la nivelul pielii, conjunctivelor şi mucoa-
selor.

c) embolia cu lichid amniotic – apare în cursul travaliului prelungit sau imediat post
partum; lichidul amniotic pătrunde în circulaţia venoasă maternă în urma rupturilor
membranelor placentare sau ale venelor uterine.
86% din cazuri sunt mortale; clinic se manifestă prin dispnee, cianoză, TA scăzută,
şoc cardio- respirator, convulsii, comă, fenomene de CID şi, consecutiv, focare
hemoragice.
9
 MO- în capilarele pulmonare se pot observa: scuame epiteliale fetale, lannugo( fire
de păr fetal), vernix caseosa, bilă, mucus din tractul respirator şi gastro- intestinal fetal.

d) embolia gazoasă- constă în emboli gazoşi (= bule de aer, azot, oxigen) formaţi
sau pătrunşi în circulaţia sanguină.
Poate apare în avort\ travaliu prelungit, pneumotorax cu rupturi de artere\ vene,
traumatisme toracice, intervenţii chirurgicale pe cord deschis.
În unele situaţii apare accidental în timpul manevrelor de insuflare de aer în anumite
cavităţi, (în scop diagnostic = pneumografii), când, din eroare, aerul este introdus
într-un vas.
Experimental s-a demonstrat că este necesar să pătrundă cel puţin 100 cm. cubi de aer,
pentu a produce embolie gazoasă; cantităţi mai mici sunt dizolvate în plasmă.
Clinic – piele marmorată, limbă palidă; apar modificări de hipoperfuzie în terito-
riul arterelor retiniene, coronare si cerebrale.
La necropsie se găseşte sânge spumos intracardiac; în vasele mari, ţesuturile moi,
şi în vasele cerebrale se găsesc bule de aer. Când se suspectează o embolie gazoasă
inima şi vasele mari se deschid sub apă ( pt. evidenţierea gazelor).
O formă particulară = embolia de decompresiune\ boala chesonierilor( scafandri);
se produce în cazul când se revine prea brusc la suprafaţă. Se deosebesc forme acute
şi forme cornice:
- în f. acute - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare; clinic se
manifestă prin insuficienţă respiratorie, dureri articulare, rar
comă\ exitus.
- în f. cronice – caracteristică este apariţia de bule în vasele mici din jurul
articulaţiilor, cu dureri difuze articulare şi musculare;
- necroza aseptică ischemică, se datorează microemboliilor
din vascularizaţia intimă a diafizelor şi epifizelor oaselor
mari; pot apare fracturi spontane la nivelul colului femu-
ral (la grupa de virstă 20-30 ani).
e) embolia septică -în care embolul este format din colonii microbiene, fungice,
fragmente de ţesut, trombi septici; este localizată în arterele
mici, capilare pulmonare sau sistemice.
- consecinţa constă în însămânţarea la distanţă urmată de
metastaze infecţioase\ septice.
f) embolia neoplazică – în cazurile în care embolii sunt reprezentaţi de grupuri de
celule neoplazice ( migrate de la nivelul tumorilor), rezul-
tând metastazele tumorale.

I.1.4. Ischemia , numită şi anemie locală, reprezintă scăderea pâna la suprimare a

circulaţiei arteriale, într-un organ, zonă dintr-un organ, sau regiune a organismului.
Cauze mofologice:
- tulburări circulatorii precum embolia, tromboza (ischemia este o com-
plicaţie frecventă a trombemboliei)
- leziuni degenerative arteriale ca ATS, arterioloscleroză
- leziuni inflamatorii intrinseci ale arterelor (arterite)
- invazia neoplazică a pereţilor arteriali
- compresiuni extrinseci asupra pereţilor arteriali ( tumori, aderenţe,
pansamente compresive, aparate gipsate, compresiuni de decubit).
Cauze funcţionale :
10
 - spasm arterial (angiopatia Raynoud, rinchiul de şoc)
- hipotensiune arterială accentuată( produce indeosebi ischemie cerebrală)
Iniţial, ischemia este dependentă de caracterele circulaţiei:
- este favorizată de circulaţia de tip terminal sau cu anastomoze reduse
- în teritoriul unde există circulaţie colaterală, ischemia se produce dacă
vasele respective prezintă procese de endarterită sau ateromatoase care
limitează debitul circulator.
Ischemia poate fi:
- totală sau parţială , funcţie de gradul de obstruare vasculară şi de tipul
circulaţiei
- acută sau progresivă, după modul de instalare
- temporară sau persistentă, funcţie de durată.

Consecinţele ischemiei depind de:

- modul de instalare
- gradul obstrucţiei
- durată
- sensibilitatea ţesuturilor la anoxie
Efecte gave se produc într-o ischemie acută, totală şi persistentă, situaţie în
care se produc leziuni de infarct\ gangrenă.
. În cazul ischemiei progresive, consecinţele sunt funcţie de gradul de obstruc-
ţie totală sau parţială:
- obstrucţia parţială determină leziuni degenerative cu atrofia paren-
chimului şi scleroză consecutivă
- obstrucţia totală determină ischemie totală = necroza ischemică

I.1.5. Infarctul reprezintă necroza unei porţiuni dintr-un ţesut\ organ, ca urmare a
suprimării subite şi prelungite a circulaţiei arteriale.
Cauze: -embolia, tromboza (trombembolia produce obliterarea completă
a arterelor)
- leziuni\ afecţiuni arteriale obstructive (Ats, PAN)
- compresiuni asupra arterelor (procese inflamatorii/tumorale,
cicatrici, aderenţe)
-spasm arterial prelungit
Mecanismul patogenic este reprezentat de existenţa sau apariţia unui dezechilibru
între necesităţile crescute de oxigen, la nivelul şesuturilor, şi cantitatea insuficientă de
sânge, furnizată de artera sau ramul arterial lezat.
Tipuri de infarct :
a). – funcţie de caracterele circulaţiei arteriale, precum şi structura mai
compactă sau mai laxă, a organului interesat, deosebim :
a.1.- infarct alb – în organe cu circulaţie de tip terminal (rinichi,
splina), sau cu anastomoze reduse (miocard)
- zona de necroză apare palidă (lipsită de sânge),
ulterior capată o nuanţă uşor hemoragică (ur-
mare a necrozei concomitente a vaselor)
- în urma hemolizei eritrocitelor, zona de
infarct apare albicioasă, palidă, delimitată la
11
 exterior de un lizereu alb ( leucocitar) care,la
rândul său, este delimitat , spre interior, de o
bandă subţire, roşie, reprezentând reacţia de
congestie
- forma, zonei de infarct,este triunghiular- pris-
matică cu baza spre periferie şi virful spre hil,
(rinichi, splină), sau mai puăin regulată(cord)
a. 2. –infarct rosu\ hemoragic – în organe cu dublă circulaţie
(plămân) sau cu circulaţie colaterală bogat reprezentată
(intestin)
-infiltraţia hemoragică, a zonei de infarct, este foarte
exprimată, colateralele abundente permiţând afluxul unei
cantităţi mari de sânge, aceasta căpătând o culoare roşie
negricioasă şi aspect hemoragic
a.3. – infarctizarea hemoragică = stază complicată cu infiltraţia
hemoragică a unei zone dintr-un organ, ca urmare a obli-
terarii unor ramuri venoase
- zona infarctizată este slab delimitată şi are aspect hemo-
ragic puţin exprimat
- este mai frecventă la nivelul ficatului, prin obstrucţia
ramurilor intrahepatice ale venei porte (urmare a unor
procese de tromboză) ce determină aparitţa de infarcti-
zări denumite infarcte roşii Zahn (desi lipseşte necroza)
b) – dupa virsta infarctului: infarct recent şi infarct vechi\ cicatricial\ sechelar
c) - funcţie de conţinutul în germeni patogeni: infarct septic şi infarct aseptic
Anatomie patologică:
M – în ambele tipuri de infarct, în primele ore, leziunea este puţin vizibilă cu ochiul liber,
eventual o discretă modificare de culoare şi o consistenţă mai fermă ; dupa aprox. 24 ore,
delimitarea zonei de infarct , faţă de ţesuturile înconjuratoare, este evidentă (culoare
palidă, albicioasă- cenuşie în infarctul alb, respectiv roşie –negricioasă în infarctul roşu);
deasemenea , consistenţa este mai crescută .
În cursul primei săptămâni, leziunea se înmoaie şi capată o culoare gălbuie. După două
trei săptămâni, consistenţa începe să crească progresiv, zona de infarct se retractă pe
măsură ce ţesutul necrotic este înlocuit cu ţesut conjunctiv fibros.
MO – în primele ore se observă infiltrare hemoragică, ulterior apare necroza de
coagulare (astructurată, omogenă\fin granulară; acelulară\ limite celulare slab distincte,
anucleate cu citoplasma eozinofilă sau fin granulară (aspectHiroshima); se mai
evidenţiază edem interstiţial, infiltrare hemoragică, infiltrat inflamator cu PMN =reacţie la
zona de necroză. Apar şi macrofage care supun ţesutul necrozat unui process de liză,
digestie enzimatică. Pe masura resorbţiei (aprox. două săpămâni), ţesutul necrozat este
înlocuit cu ţesut de granulaţie, bogat în vase de neoformaţie şi celule conjunctive; acesta
se transformă în ţesut adult, apoi în ţesut fibros şi, ulterior în cicatrice (cam în 8-10
săptămâni, funcţie de întinderea infarctului.
Deci, modalitatea , obişnuită, de evoluţie, constă în organizarea zonei necrozate în
ţesut conjunctiv cicatricial la nivelul căruia se pot depune săruri de calciu. În unele
infarcte, întinse, materialul necrotic nu poate fi resorbit în totalitate, producându-se
încapsularea, zonei de necroză, într-un inveliş de ţesut fibros.

I.1.6. Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din sistemul cardio-vascular; cauzele, exo-
12
 gene\endogene, pot fi de natură mecanică, chimică, biologicaă.
Funcţie de întinderea hemoragiei deosebim două categorii de cauze:
a) – cauze care determină hemoragii prin leziuni limitate:
- rupturi ale pereţilor vasculari\ cardiac, umare a acţiunii directe a agentu-
lui cauzal;
- erodare chimică (ulcer gastric\duodenal)
- erodare neoplazică, consecutivă invaziei pereţilor vasculari de catre pro-
cesul tumoral
- necroza peretelui vascular prin extinderea unui proces paologic de veci-
natate( caverna TBC)
b) - cauze care provoacă hemoragii prin tulburări generalizate:
- tulburări ale factorilor de coagulare plasmatici
- tulburări cantitative şi\ calitative ala plachetelor
- modificări( cu caracter extins, generalizat), ale vaselor mici
! de menţionat că aceste cauze pot fi ereditare sau dobândite ( de natură
toxică, toxico- infecţioasă, carenţială, hipoxică)
Tendinţa la hemoragie şi tulburările de hemostază determină stări patologice =
diateze hemoragice\ sindroame hemoragipare. În aceste situaţii, hemoragia este pro-
dusă printr-un mecanism complex plurifactorial, în care sunt implicate procese de
coagulare, hemostază şi modificări ale pereţilor vasculari.
Clasificarea hemoragiilor:
- după tipul vasului de origine: hemoragie capilară, venoasă, arterială
- după modul de producere: hemoragie spontană şi H. provocată
- după sediul şi posibilitatea detectării la ex. clinic, hemoragie externă
(vizibilă clinic) şi hemoragie internă( sediul este inaccesibil la ex. clinic,
sângele rămânând în interiorul corpului)

Hemoragii cu origine la nivelul mucoaselor:

- epistaxis= mucoasa nazală
- hemoptizie=origine bronho- pulmonară
- hematemeza= origine gastro-esofagiană( sânge roşu, din esofag; aspect
de “zaţ de cafea”, de la nivelul stomacului)
- melena= origine digestivă
- hematuria=orig. renală
- menoragia=menstre prelungite, abundente
- metroragia=hemoragie între menstre
Hemoragii în cavităţi seroase ( sângele acumulat poate fi coagulat\ lichid, funcţie de
vechimea hemoragiei sau de cauza acesteia):
- hemopericard
- hemotorax
- hemoperitoneu
- hematocel (in vaginala testiculară)
- hemartroza
! în hemoragiile vechi, sângele suferă un proces de organizare conjunctivă cu formare de
aderenţe\simfize seroase.
Hemoragii în organele cavitare; sângele este acumulat în lumen:
- hematosalpinx
- hematocolpos
- hematocolecist
13
 Hemoragii interstiţiale; localizarea poate fi în părţile moi, viscere, mucoase, seroase, oase.
Funcţie de cantitate sângelui extravazat, sunt mai multe categorii:
- peteşia=hemoragie redusă, punctiformă, de origine capilară, cu localizare la
nivelul pielii, mucoaselor, seroaselor.
- echimoza= hemoragie mai intensă, cu o arie infiltrată de sânge extravazat
(2-4 cm. diametru), fără să proemine la suprafaţa pielii sau
mucoaselor.
- hematomul= colecţie de sânge, de dimensiuni variabile, localizată; prezintă
tumefacţie locală şi exercită compresiune asupra ţesuturilor
vecine; de obicei sângele este coagulat.
- purpura= hemoragie produsă spontan în cursul unor sindroame hemoragipare;
marimea este variabila, iar localizarea la nivelul diferitelor tesuturi
sau organe( piele, mucoase, articulaţii, seroase, SNC)
Hemoragii oculte \ microhemoragii neobservabile macroscopic, ci numai cu ajutorul
analizelor de laborator; pot avea origine digestivă ( decelabile prin reacţia Addler, Mayer,
Weber), sau renală ( detectată la ex. MO al sedimentului urinar)
Apoplexia este o formă particulară de hemoragie în focare multiple, eventual conflu-
ente, cu localizare la nivel cerebral sau placentar.
Sindroame hemoragice (hemoragipare) \ diateze hemoragice, reprezintă un grup de
afecţiuni cu tendinţa la hemoragie spontană sau la traumatisme minore. Funcţie
de tulburarea predominantă, deosebim trei categorii;
- sd. hemoragipare prin creşterea fragilităţii capilare
- sd. hemoragipare prin anomalii cantitative\ calitative ale plachetelor
- sd. hemoragipare prin deficienţe ale factorilor de coagulare
Evoluţia hemoragiilor:
- cele produse la nivelul vaselor mari beneficiază de tratament chirurgical
- la nivelul vaselor mici, este proces complex prin mai multe mecanisme:
 hemodinamice – vasoconstricţie locală
 fenomene de coagulare – debutează cu adeziunea şi agregarea
plachetară, urmează constituirea cheagului de fibrină care
consolidează hemostaza şi pregateşte vindecarea
- evoluţia leziunilor interstiţiale este diferită funcţie de tipul hemoragiei:
 sânge extravazat- peteşie – resorbţie + fagocitoză
 echimoza- hemoliză
 hematom- resorbţie+ reacţie conjunctivă şi proces de încapsulare;
fagocitarea hematiilor, din zona periferică, este urmată de
hemoliză şi metabolizarea intracelulară a hemoglobinei, rezultând
depunerile de hemosiderină; astfel, hematomul, scade treptat în
volum; hematoamele mici se resorb în totalitate iar în cazul celor
mari persistă forma nodulară cu organizare conjunctivo-fibroasă
- colecţiile din cavităţi pot suferi procese de resorbţie sau organizare conjunctivă
rezultând aderenţe\ simfize
Consecinţele hmoragiilor:
- locale = compresiuni urmate de leziuni distrofice\ atrofice
- generale- depind de: - cantitatea de sânge
- viteză
- durată
* H. mari acute determină stare de şoc şi colaps
* hemoragiile sunt urmate de mecanisme compensatorii care tind să
14
 înlocuiască sângele pierdut şi să restabilească compoziţia
* refacerea este insoţită de hemodiluţie; prin regenerarea, hematiilor, în
ritm rapid apare anemia hipocromă, corectată progresiv.

INFARCTUL PULMONAR

Se mai numeşte şi infarct roşu pulmonar /infarct hemorargic al pulmonului.

Definiţie: proces de necroză ischemică, localizată, roşie, cu inundarea hemorargică a zonei
respective, ca urmare a obstrucţiei arterei pulmonare /a uneia-unora dintre ramurile ei.
Etiologie: de obicei se produce în condiţiile unei staze pulmonare/consecutiv unei trombembolii cu
punct de plecare din venele marii circulaţii (în condiţii de stază/tromboflebite ale membrelor
inferioare )/după intervenţii chirurgicale (mai frecvent la nivelul micului bazin).
Patogenie: obstucţia arterei pulmonare duce la scăderea bruscă a presiunii sangvine locale
(ischemie) => pătrunderea brutală a sângelui în teritoriul ischemiat (inundare hemorargică fără
restabilirea unei circulaţii locale colaterale). Inundarea hemorargică din zona ischemiată conferă
caracterul roşu, hemorargic.
Morfologie: zonă poliedrică/cuboidă, frecvent neregulată, uneori rotunjită, de culoare violacee care
bombează la suprafaţa pulmonului. Uneori, la nivelul zonei de infarct, pe suprafaţa pleurei, pot
apare depozite fine de fibrină. În zona de necroză crepitaţiile sunt absente. Pe secţiune se observă
culoarea roşie violacee (în contrast cu restul parenchimului pulmonar). Fragmentele preluate de la
nivelul zonei de necroză “cad la fundul vasului” = “proba docimozei”- negativă.
MO: focar hemorargic care de la centru spre periferie prezintă trei zone: zona centrală (vast focar
hemorargic cu dispariţia detaliilor de structură pulmonară – necroză – prin prezenţa de globule roşii
masate, având contur mai mult/mai puţin net.), zona mijlocie (în care se disting “schiţe”/contururi
alveolare, iar în alveole numeroase hematii), zona periferică (se obs pereţii alveolari cu structura
conservată, capilare dilatate pline cu sânge – hiperemie, iar în alveole se observă conţinut eozinofil
/lamă fină de lichid = edem şi numeroase leucocite reprezentând reacţia inflamatorie la zona de
necroză).În restul parenchimului pulmonar apar fenomene de staza cronică.
Evoluţia: macroscopic dupa 1-2 zile se produce deshidratarea astfel încât zona de infart nu mai
proemină la suprafaţa pulmonului ci ia un aspect depresionat. Suprafaţa de secţiune are aspect
uscat, fin granulară cu limite mai mult /mai puţin precise. La MO se observă hematii alipite în
alveole, septuri alveolare cu necroză de coagulare, iar după 2-3 zile, hamatiile sunt înlocuite cu
macrofage => începe faza de organizare prin încapsulare conjunctivă perilezională. Totodată
macrofagele înglobează hemoglobina rezultată din liza hematiilor astfel încât apar depozite de
hemosiderină. După 2-3 săptămâni capată aspect de infarct pulmonar roşu vechi, care
macroscopic apare ca o leziune cicatricială pigmentată brun-negricioasă, net delimitată, o
formaţiune nodulară compactă înconjurată de scleroză retractilă, de consistenţă crescută. Pleura
învecinată este îngroşată prin scleroză.

INFARCTUL INTESTINAL
12w
Definiţie: proces de necroză hemorargică a peretelui intestinal, ca urmare a distrucţiei /ocluziei unei
arteriole (de obicei este interesata artera mezenterică sup, fapt ce explică localizarea mai frecfentă
la nivelul jejunului şi ileonului).

15
Etiologie: embolie arterială prin tromb intracardiac (în infarct miocardic)/parietal aortic; în tromboza
venoasă descendentă (ciroza hepatică); în tromboza spontană /ascendentă din inflamaţia colonuli;
volvulus intestinal cu pensarea vaselor; hernie strangulată, invaginare.
Macroscopic: segmentul intestinal interesat are aspect roşu-negricios al zonei hemorargice, cu
limite neregulate. Peretele intestinal este rigit, îngroşat, negricios, acoperit de exudat fibrinos. Pe
tranşa de secţiune are culoare roşie-violacee uniformă. Conţinutul intestinal prezintă serozitate
sangvină /hemorargică. În cavitatea peritoneală apare lichid hemorargic. La nivelul teritoriului
afectat - paralizie a musculaturii intestinale ce duce la oprirea tranzitului. Zona de necroză
evoluează rapid spre gangrenă => peritonita toxico-septică.
MO: aspect de necroză hemorargică – hematiile invadează structurile necrozate (care nu se mai
disting). În aprox. 12-15 h apare lizereul leucocitar, infiltrat inflamator cu PMN ce invadează rapid
zona de necroză.
Obs: este o urgenţă chirurgicală ; dacă nu se intervine rapid gangrena peretelui duce la ruptură ->
peritonita stercorală -> exitus.

INFARCTUL CEREBRAL

Definiţie: caracterizat prin ramolisment cerebral/ encefalomalacie. Numit şi ischemia de teritorii

arteriale terminale superficiale /profunde (mai frecvent interesată este artera sylviana, iar mai rar
teritoriul arterei trunchiului cerebral). Excepţional apar şi embolii la nivelul arterelor cerebeloase.
Morfologic: în etapa iniţială apare necroza de coagulare, foarte scurtă, rar surprinsă la necropsie,
cu aspect intumescent.
Evoluţie: conţinutul bogat în lipoizi favorizează procesul de lichefiere/ colicviţie cu transformarea
substanţei cerebrale într-o masă albicioasă asemanatoare unui terci = ramolisment alb. În zona de
necroză invadează sânge (prin permeabilizarea capilarelor datorită hipoxiei şi pH acid bazal) care
se amestecă cu detritus ramolit a.î. capată aspect de hemorargii punctiforme printre care persistă
zone de ramolism alb. Ramolismentul roşu apare prin dezintegrarea sângelui până la
hemosiderina care este fagocitată de macrofage. Apar astfel corpi granulaţi (celule rotunjite care
provin din celulele gliale, la care s-au fragmentat prelungirile = plasmexodendroză, cu proprietăţi
macrofagice). Corpii granulaţi au aspect spumos, cu picături fine de grăsime provenite din
dezintegrarea hematiilor, a tecilor de mielinăşi a pigmentului feruginos. Aceşti corpi granulaţi se pot
deplasa pe tecile perivasculare. În această etapă caracteristică este culoarea galben-ocru a
substanţei cerebrale la nivelul teritoriului afectat, culoare datorată rebsorbţiei detritusurilor
necrotice şi a hemorargiei; prezintă extindere în zonele vecine până la meninge = ramolisment
galben. Ulterior are loc transformarea pseudochistică la nivelul zonei de ramolisment, cu conţinut
xantocromatic, delimitat de fenomene de glioză /împâslirea fibrelor gliale şi îngroşarea
leptomeningelui (opac, gălbui-maroniu).

INFARCTUL MIOCARDIC

Definiţie: necroza ischemică a mşchiului cardiac ca şi consecinţă a obstruării unui ram al arterei
coronare.
Etiologie: spasm coronarian (pe fond de arteroscleroză /arterite), mai rar de cauza embolică (în
cazul alterării celulelor neuro-vegetative la nivelul valvulelor sigmoidiene aortice), duc la
suprimarea bruscă a circulaţiei sangvine (aport de O2 şi substanţe nutritive) la nivelul unei porţiuni
din miocard (interesată tributara ramurilor coronariene) şi apariţia ischemiei în zona respectivă.
16
După un timp apare necroza datorită lipsei unei circulaţii colaterare coronariene şi a capacităţii
reduse de redresare a circulaţiei, date fiind condiţiile anatomice. Intinderea zonei de infarct depinde
de calibrul vasului obstruat, viteza de instalare a ocluziei, de existenţa unei circulaţii colaterale,
inundaţia cu sânge venos a cordului, frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială, anemia şi
vascularizaţia sangvină venoasă.
Clinic: insuficienţă arterială acută, scăderea tensiunii arteriale cu şoc cardiogen, stare de rău
anginos, dureri epigastrice atipice, zgomote pericardiace, deces prin modificări de conducere
(asistolie, fibrilaţie ventriculară), insuficienţă cardiacă, şoc /complicaţii secundare.

Morfopatologie:
Localizare: frecvent la nivelul ventriculului stâng, porţiunea anterioară de vârf, porţiunea
posterioară a septului interventricular, peretele posterior al ventricului stâng. Foarte rar la nivelul
ventricului drept şi excepţional la nivelul atriilor.
Tipuri de infarct în raport cu localizarea :
 Infarct transversal – necroza cuprinde în totalitate grosimea ventriculului (de la faţa sa externă)
Forma de triunghi cu baza la nivelul epicardului şi vârful către cavitatea inimii.
 Infarct subendocardic – necroza limitată la ½ - 1/3 din grosimea peretelui ventricular (de la faţa
sa internă).
Aspect macroscopic: variat în funcţie de vârsta infarctului. In infarctul acut pe suprafaţa
pericardului, la nivelul zonei de infarct, apare un strat subţire de fibrină = placa lăptoasă. La
suprafaţa miocardului aspect variabil în funcţie de stadiul leziunii. După 5-6 h. apar modificări puţin
vizibile , eventual hemorargice. Dupa 24h. zona de infarct bombează la suprafaţa epicardului
(datorită hidratării), de consistenţă moale. Forma este aprox. Triunghiulară / varf de con cu margini
neregulate şi delimitează o zonă hemorargică cu chenar alb (lizereu leucocitar). Intinderea variază
în funcţie de teritoriul vasului interesat şi ajunge până la infarct vechi scleros/cicatricial. Prin
resorbţia focarului de necroză, datorită lizei secundare produsă de enzimele proteolitice eliberate
de leucocite, la care se adauga organizarea reţelei de fibrină, zona de infarct apare depresionată,
retractată, uneori cu depuneri calcare (calcifiare distrofică).
Aspect microscopic: variabil în funcţie de stadiu. Dupa 5-6 h. de la producerea ischemiei apare
necroza de coagulare (aspect hialin murdar cu afinitate crescută pt coloranţi acizi). După 24h
apare zona de necroza , eozinofilă omogenă /fin granulară, înconjurată de zona de infiltrat
hemorargic în care se disting schiţe de fibre miocardice anucleate. La periferie se disting fibre
miocardice cu structura conservată (prezintă nuclei), unele uşor tumefiate şi bogate în infiltrate
PMN (ca reacţie la zona de necroză). In prima săptămână apar sufuziuni sangvine granulocitare =
infiltrat inflamator în jurul necrozei (cu intensitate mare după 4 zile). Leucocitele neutrofile
eliberează fermenţi litici în spaţiul intercelular. In săptămâna a 2-a PMN-urile sunt inlocuite treptat
cu macrofage care transportă materialul necrozat şi pigmentul provenit din dezintegrarea fibrelor
miocardice/pigment feric provenit din hematii (în focarul de necroză se observa, în macrofage,
hemosiderina). Începe proliferarea de vase şi fibre conjunctive. În săptămâna a 3-a în jurul
necrozei apare ţesut de granulaţie (neocapilare – vase de neoformaţie). În zona de infarct profund
fibroblaştii produc colagen. Dupa 6/8-10 săptămâni (în funcţie de întinderea infarctului) are loc
definitivarea procesului de cicatrizare înlocuind structurile fibrilare distruse cu ţesut conjunctiv
fibros dens în care apar celule cu pigment hematic a.î. ţesutul de granulaţie este înlocuit cu ţesut
cicatricial fibros (la nivelul căruia dispar fibrele miocardice).
Evoluţie: depinde de dispoziţia anatomică individuală, tipul de instalare al obstrucţiei coronariene şi
sediul obliterării, de instalarea bruscă, fără prodroame (sincope Gallavardin -> ictus miocardic ->
exitus). In infarctul transversal, ruptura mşchiului cardiac duce la revărsat sangvin în cavitatea
pericardică => tamponada cardiacă şi exitus. Cicatrizarea-> în infarctul sechelar. În procese de

17
obliterare coronariană repetate apar mai multe infarcturi de diferite vârste (miocardioscleroza
postinfarct).
Complicaţiii: tromboze parietale, endocardite parietale, tamponament cardiac, embolii (prin
desprinderea fragmentelor de la nivelul trombozei parietale), infarct cerebral îin alte organe (reacţie
secundară).

STAZA PULMONARĂ (PLĂMÂNUL DE STAZĂ)

Se datorează creşterii cantităţii de sânge în teritoriul venos şi capilar. Apare în afecţiuni ale cordului
stâng (insuficieţă cardiacă stângă /boală mitrală).
Patogeneza: acumularea sângelui în AS şi de aici în venele pulmonare, duce la apariţia unei
circulaţii venoase încetinite şi mai apoi la stază şi edem, cu creşterea în volum şi greutate.
Acumularea hemosiderinei în macrofage determină apariţia culorii brune, iar sângele încărcat cu
CO2 dă culoarea cianotică violacee.
Staza acuta.
Macroscopic: volum şi greutate crescute, culoare cianotică, crepitaţii diminuate, pe secţiune –
cantitate mare de sânge venos şi lichid de edem.
MO: capilare dilatate cu hematii alipite, inegale ca forma, dimensiuni şi colorabilitate. În alveole –
lichid de edem, rare celule alveolare şi hematii.
Saza cronică = induraţie brună
Macroscopic: volum şi greutate crescute, consistenţă crescută = induraţie, crepitaţii putine,
diminuate, dispersate. Pe secţiune – sânge venos abundent şi lichid de edem, ţesutul pulmonar
este dens cu zone hipoaerate.
MO: capilare şi vene dilatate, pline cu hematii, alipite (conglomerate) şi aglutinate. Septurile
alveolare şi intraalveolare apar îngroşate prin scleroză difuză. Apar depuneri de hemosiderină =
depozite brun-gălbui, în urma procesului de hemoliză a hematiilor. În alveole – lichid de edem
(aspect roz omogen), uneori cu hematii, numeroase celule alveolare (prin descuamări ale
epiteliului alveolar darorate anoxiei) şi macrofage.
Obs: unele macrofage au volum crescut, citoplasma abundentă, pot fi uninucleate/pot avea 2-3
nuclei, conţin hemosiderină intracitoplasmatic (gălbui cafeniu); se numesc ţi celule cardiace.
Bronhile prezintă capilare dilatate, apar leziuni atrofice epiteliale şi scleroză pulmonară
peribronsică.

FICATUL DE STAZĂ

Apare frecvent în decompensarea inimii drepte.

Macroscopic: volum şi greutate crescute, suprafaţa netedă cu capsula destinsă, transparentă lasă
să se vadă culoarea cianotică a parenchimului hepatic. Marginea anterioară rotunjită. Pe secţiune
– se scurge o mare cantitate de sânge venos, parenchimul hepatic prezintă un desen lobular
accentuat cu aspect pestriţ (= ficat muscad).
Obs: aspectul pestriţ se datorează zonelor punctiforme negricioase-vineţii (= staza centolobulară)
înconjurate de zone brune-gălbui de parenchim hepatic. În staza prelungită, zonele cianotice de
stază confluează înconjurând insule brun-galbui de parenchim hepatic. În stadiile finale se
asociează scleroza moderată = ciroza cardiacă.
MO: aspecte variate în funcţie de stadiul leziunii (stazei). În stadiu incipient, vena centrolobulară şi
capilarele din jur apar dilatate, pline cu hematii slab individualizate, iar cordoanele celulare din
zona centolobulară atrofiate (prin compresiune). Într-un stadiu ulterior lobulii hepatici prezintă un
18
aspect macroscopic de “ficat în cocardă” datorită leziunilor microscopice inegale şi diferă în cele
trei zone astfel:
- zona centrolobulară: stază mult accentuată, celule hepatice atrofiate prin compresiunea
exercitată de capilarele dilatate şi pot prezenta modificări distrofice minime (o oarecare adaptere la
un grad minim de hipoxie). Macroscopic are aspect de ciroză.
- zona mediolobulară: celulele hepatice prezintă alterări distrofice intense (datorită hipoxiei) până la
leziuni de distrofie grasă. Macroscopic are aspect gălbui.
- zona periportală (periferică): celulele hepatice intacte (prin păstrarea aportului de oxigen din
această zonă), apar şi procese de regenerare celulară (hepatocite bi/ trinucleate).
Leziunile distrofice intense ale hepatocitelor din zona centro- si mediolobulară pot merge până la
necroză celulară. Celule hepatice persistente se văd numai în zona spaţiului port a.î. lobulul
hepatic ia un aspect caracteristic de “ficat intervertit”, cand pare centrat de spaţiul port.
Staza cronică asociază un proces moderat de scleroză difuză în parenchimul hepatic = ciroza
cardiacă.

19
Revizuit - redus
Cap.II

DISTROFII

= substratul morfologic lezional al tulburărilor metabolice

II. 1. DISTROFII PROTEICE

= Procese lezionale determinate de tulburări metabolice locale/generale, cu interesarea anumitor

substanţe / grupuri de substanţe.
Reprezintă aspecte morfologice ale afectării joncţiunilor celulare / componentelor tisulare
extracelulare în sensul suprasolicitării funcţiei celulare şi scăderea de adaptare celulară.
Categorii de leziuni distrofice proteice:
- variatii de volum,
- variatii de tinctorialitate,
- variatii ale stabilitatii coloidale la actiunea agentilor fixatori,
- stocarea excedentara a unor substante extente in mod normal,
- pierderea unor compusi fizici prezenti,
- schimbarea raportului normal al constituenţilor.
Modificari la nivel celular: membrana si matricea citoplasmatica, mitocondrii, RE, ribozomi, ap.
Golgi, lizozomi, peroxizomi, dispozitive citoplasmatice speciale, nucleul si componentele nucleare.
Modificari la nivelul substantei intercelulare: modificarea raportului structural intre componenta
fibrilara (fibre de colagen si reticulina) si substanta fundamentala.
Distrofiile proteice sunt de doua tipuri: simple (celulare – 1. 2. 3. 4. – si intercelulare – 1. 2.) si
complxe (nucleoproteice, glicoproteice – 1. 2. 3. 4. 5 – si pigmentare – 1.a 1.b 2.).

A. DISTROFII ALE PROTEINELOR SIMPLE

A.I. DISTROFII PROTEICE CELULARE

A.I.1.Edemul celular – intumescenţa clară

Definitie: tumefiere celulara.
Cauze: leziuni hipoxice/ischemice, aport nutritional insuficient, hiperfunctie celulara, factori fizici
(caldura, radiatii ionozante), toxine bacteriene (difterie, febra tifoida, scarlatina), substante
toxice (Pb, As, CCl4), viroze.
Patogenie (mecanisme): afectarea sistemelor biochimice celulare cu scaderea producerii de ATP,
lezarea sistemelor de membrana (sub influenta actiunii enzimatice), degradarea pompei de Na.
MO: creste volumul celular, citoplasma clara, palida, nuclei mariti, inegali, uneori fara cromatina.
ME: citoplasma transparenta, RE dilatat, dezorganizat, fragmentat, mitocondrii tumefiate, partial
balonizate.
Obs: este o leziune reversibila.

A.I.2.Intumescenţa tulbure (distrofia hidroprotidica)

Definitie: leziune a citoplasmei (descrisa de Wirchow), caracterizata prin modificari biochimice si

ale starii de agregare coloidala ce duc la lichefirea, fluidifierea complexelor moleculare, cu
citoliza si lichefiere celulara.
Etoilogie: boli toxico-infectioase, intoxicatii recente cu evolutie grava.
20
Patogenie: actiunea toxinelor din cursul diverselor boli duc la dezamestecare coloidala si
intumescenta, prin afectarea sistemului biochimic celular cu scaderea producerii de ATP si
lizarea sistemelor membranare sub influenta actiunii enzimatice.
Macroscopic: organe destinse, aspect tulbure observat prin transparenta capsulei/pe suprafata de
sectiune, aspect opac, laptos cu luciu disparut (apect de “carne fiarta”).
MO: citoplasma fin/grosolan granulara, reticulata, spumoasa. Cresterea in volum duce la
modificarea formei celulei, cu aspect rotunjit. Nuclei inegali, cu leziuni minime (anizocorie,
cariopicnoza – leziuni reversibile – uneori/rar, carioliza si cariorexis).
Ex: la nivelul hepatocitelor in hepatita virala A.

A.I.3.Distrofia granulara

Definitie: = faza evolutiva in cadrul intumescentei tulbure, caracterizata prin evidentierea unor
granulatii rotunde, opace ce diminua claritatea citoplasmei.
MO: granulatiile reprezinta proteine acumulate in urma tulburarilor functiei celulare ce mascheaza
nucleul care fie nu prezinta leziuni (fapt ce explica reversibilitatea leziunii), fie prezinta leziuni grave
(picnoza, carioliza) ireversibile.

A.I.4.Distrofia vacuolara

Definitie: caracterizata prin aparitia in citoplasma celulelor (mai rar in nucleu) a unor vacuole clare
ce reprezinta o accentuare a tulburarilor de metabolism celular intalnite in distrofia granulara. Apa,
continuand se se acumuleze, duce la aparitia vacuolelor (=segmente de retea
endoplasmica/mitocondrii dilatate).
Initial in citoplasma apar picaturi mici, clare care cu timpul conflueaza si apar vacuole mai mari.
Unele celule contin in citoplasma lor vacuole de dimensiuni moderate, dar numeroase ce confera
celulei un aspect spumos. Alte celule contin vacuole mai mari, clare, reduse numeric. Exista si
aspectul de celula transformata intr-o vacuola unica, clara, in care pluteste nucleul.
Atat timp cat nucleul nu prezinta modificari, leziunea este reversibila. !!! Cand nucleul devine
intumscent si cromatina “se topeste”, moartea celulei este iminenta.
Obs: pt ca aspectul MO al distrofiei vacuolare este asemanatoare cu cel al acumularilor
intracitoplasmatice de lipide, glicogen/alte substante, este necesar a se efectua reactii histochimice
in vederea excluderii (PAS pt MPZ, Sudan III/Scharlach-Roth pt lipide).

A. II. DISTROFII PROTEICE INTERCELULARE

Reprezinta depunerea de substante proteice patologice, la nivelul componentei fibrilare a

substantei fundamentale ; tulburare de metabolism cu caracter degenerativ.

A.II.1.Distrofia hialina

Definitie: depunerea/acumularea la nivelul tesutului conjunctiv a unei substante de natura proteica

= hialin.
Macroscopic: aspect omogen, sticlos.
MO: colorat roz cu HE, rosu cu pirofuxina Van Gieson. Apare astructurat, cu aspect ondulat.
Inglobeaza structurile la nivelul carora se depune astfel incit nu se mai identifica fibrele
(componenta fibrilara si substanta fundamentala formeaza o masa unica). Se pare ca ar proveni
(de cele mai multe ori) din proteine plasmatice extravazate si precipitate in peretii vasculari si in

21
tesutul conjunctiv inconjurator. Cea mai frecventa si importanta expresie este depunerea hialinului
la nivelul peretilor arterelor mici, arteriolelor si capilarelor.
Poate apare in cadrul arterio-/ arteriolosclerozei (= hialinoza arteriolara). Leziune mai exprimata
la cei cu HTA/diabet.
Initial procesul incepe print-o ingrosare a membranei bazale endoteliale, pe seama multiplicarii
fibrelor conjunctive. Intereseaza intreaga grosime a peretelui endotelial. Ulterior, la nivelul acestui
tesut fibros, precipita proteinele plasmatice a.i el devine hialin, peretele vacular isi pierde structura,
devine rigid, lumenul se ingusteaza progresiv. Fenomenul este grav, mai ales in capilarele
glomerulare renale.
--La cei cu HTA va apare transformarea progresiva a glomerulilor in blocuri nefunctionale de hialin
a.i. se instleaza insuficienta renala.
--Aceeasi evolutie apare si in diabet si va duce la glomeruloscleroza vasculara (leziune
Kimmelstil Wilson).
--La varstnici apar depuneri de hialin in peretii arteriali la nivelul organelor aflate in proces involutiv
(artere uterine, ovariene, mamare).
--Depozite de hialin se mai gasesc si la nivelul zonelor de necroza (infarct
miocardic/pulmonar)/in procese cicatriciale/in tumori bogate in tesut conjunctiv.
--In anumite conditii se pot intalni stucturi cu caracter hialin si la nivel intracelular (caracteristice
unor anumite stari patologice) :
-In procesele inflamatorii cronice, caracterizate prin hiperplazie de plasmocite, unele dintre
acestea pot suferi un proces distrofic hialin, transformandu-se in corpusculi ovoizi/rotunzi de
hialin (= corpi Russel). -
- La fel, in ficatul alcoolicilor, la nivelul hepatocitelor apar corpusculii Mallory.
- In boala Cushing apare un proces de hialinizare a celulelor hipofizare (= modificarea
hialina Crooke).
- In boli infectioase grave (febra tifoida) pot aparea leziuni distrofice hialine la nivelul
structurilor musculare (mm. drepti abdominali, diafragm , intercostali), care capata aspect de ceara
(= degenerescenta ceroasa Zennker).

L.p.: HIALINOZA OVARIANA

Macroscopic: ovarul cu depuneri de hialin, care este bine delimitat pe suprafata ovarului, are un
aspect sticlos, albicios, dur.
MO: diagnostic de organ – stroma bogat celulara, foliculi ovarieni, corpi albicans.
Descrierea leziunii – rare formatiuni cu contur policiclic, omogene, eozinofile, alungite, continand
rare fibrocite si vase (arteriole) cu lumen permeabil si pereti ingrosati omogen, prin aceeasi
depunere acidofila (eozinofila). Zone cu aspect de membrane ondulate, cerebriforme.
Dg +: hialinoza ovariana cu depuneri de hialin (precipitat proteic) pe cicatrici de corp galben ->
devine omogen; pe cicatrici vechi de corpi albicans -> benzi ondulate cerebriforme; la nivelul
peretilor arteriali devin ingrosati.

A.II. 2. Distrofia amiloida/amiloidoza

Definitie: degenerescenta protidica caracterizata prin depunerea de amiloid intercelular

Obs: amiloidul = substanta proteica patologica (in legatura cu componenta glucidica sulfurata a
macromoleculelor proteice). Este amorf colorat in tehnicile uzuale (HE), colorat galben cu
pirofuxina Van Giessen. Prezinta reactie metacromatica (se coloreaza rosu-violaceu cu violet-
metil/gentiana) si reactie orto/citocromatica (se coloreaza rosu cu rosu Congo). In lumina
polarizeata, dupa rosu Congo apre birefringent verde. Este fluorescent la fluorescenta.
22
Macroscopic: se evidentiaza prin tratare cu sol. Lugol (iodura de potasiu) cand capata o culoare
brun-acaju, apoi in prezenta H2SO4 culoarea vireaza catre albastru-violet.
MO: mase omogene asemanatoare hialinului (de aceea se impune diagnostic diferential).
ME: amiloidul este format din strucruri fibrilare (componenta majora – 90%) si o componenta
protidica minora (glicoprotidica – 10%).
In functie de conditiile de aparitie amiloidoza se clasifica in: forme generalizate
(primare/secundare), forme ereditare si forme localizate.

Amiloidoze primare:

a. Amiloidoza primara idiopatica

Se caracterizeaza prin absenta unei afectiuni preexistente/a componentei ereditare. Amiloidul nu
apare metacromatic la violet de gentiana si nu se coloreaza rosu cu rosu Congo (este de fapt un
paraamiloid). Se localizeaza in muschii tractului digestiv (duce la tulburari de tranzit si
absorbtie), limba (duce la macroglosie si dificultati de utilizare), cord (duce la pseudohipertrofie
si insuficienta cardiaca), peretii vasculari, tecile nervoase, interstitiile organelor. Depozitele de
amiloid apar nodulare. Simptomatologia clinica este variata in functie de organele lezate –
cardiomegalie, macroglosie, sindrom de malabsorbtie.

b. Amiloidoze in gamapatii monoclonale

Se intalnesc in numar redus, dar caracteristic in legatura cu organele lezate (musculatura
striata/neteda, cord, tract digestiv, sistem respirator, vase). Duce la: boli neoplazice/paraneoplazice
ale sistemului limfoid, mielom/plasmocitom multiplu, macroglobulinemie Waldenstrom, boala
lanturilor grele (de Ig)/limfom nodular.

Amiloidoze secundare

Cele mai frecvente prezinta tendinta de generalizare. Apar la intervale lungi ca urmare a unor
infectii cronice cu perturbari ale metabolismului proteic (TBC, sifilis, osteomielita, supuratii cronice).
Pot apare si in afectiuni caracterizate prin tulburari imunologice (reumatism cronic, LES), in unele
limfoame (limfom Hodgkin, hipernefrom), la narcomani (cu supuratii cutanate), la persoane supuse
timp indelungat dializei renale. Organele afectate sunt splina (100%), suprarenalele, rinichii (cu
sindrom nefrotic), mucoasa si submucoasa tractului intestinal (duce la sindrom de malabsorbtie
hemorargica), ganglonii limfatici.

Amiloidoza eredofamiliala.

Este rara, apare doar in anumite regiuni geografice si este legata de defecte genetice.
Varietati: febra mediteraneeana familiala (se transmite AR si se caracterizeaza prin febra si
inflamatii ale cavitatilor seroase articulare; leziunile sunt predominant renale prin depunere de
amiloid) si forme cu transmitere AD, cu dispunerea amiloidului cu predilectie pe anumite organe –
rinichi, inima, SNC (amiloidoza ereditara polineuropatica, cardiomiopatica, mostenita cu
nefropatie, surditate si urticarie). Exista si o forma rara de tumora tiroidiana = carcinomul medular
caracterizat prin depunerea amiloidului in interstitiul tiroidian.

Amiloidze localizate

23
Depozitele de amiloid intereseaza un singur tesut/organ, sub forma de noduli vizibili cu ochiul
liber/sub forma de infiltratii microscopice. Aspectul pseudotumoral (de noduli) se intalneste in
special la nivelul limbii, laringelui, plamanului, tiroidei, vezicii urinare.
Caracteristic este faptul ca depozitele de amiloid sunt inconjurate de tesut de granulatie cu celulele
gigante de corp strain.
La persoanele varstnice amiloidul se poate dispune in miocard, creier/vezicule seminale. La nivelul
creierului depunerile de amiloid apar constant in “dementa presenila” Alzheimer caracterizata
printr-o atrofie timpurie a creierului, asociata cu tulburari functionale. Se poate pune in evidenta
amiloidul din peretele vaselor mici din scoarta si meninge (angiopatie amiloida), precum si
corpusculi de amiloid inconjurati de neutrofile degenerate (placi neuritice) atat in scoarta, cat si in
nucleii bazali.
Depozite de amiloid mai apar in tumori hormonal active: feocromocitom (SR), carcinom medular
(tiroida), tumori neuroendocrine APUD
Obs: depunerile de amiloid la nivelul organelor dau disfunctii grave.

L.P. Amiloidoza renala

Forma cea mai grava de manifestare a boli.
Macroscopic: rinichi crescuti in volum , cu consistenta crescuta, dura, de culoare cenusiu deschis,
initial suprafata e usor ondulata, corticala ingusta, iar uneori consistenta e asemanatoare
"cauciuculiui vulcanizat“. Ulterior capata aspect ceros, dur, albicios, este micsorat in volum,
retractat datorita stenozei vasculare, prin depunere de amiloid in peretii arteriolari/arteriali.
Clinic: proteinurie, cilindrii proteici (in sindrom nefrotic -> hipoalbuminemie). Obliterarea
glomerulilior duce la oligurie, sindrom nefrotic, insuficienta renala, uremie, HTA (rar).
MO: se caracterizeaza prin depuneri de amiloid, initial pe membrana bazala a anselor capilare
mezangiale, ingrosari ale membranei bazale glomerulare, ingrosari ale capsulei Bowman, ulterior
pe membrana bazala a tubilor (ingrosata), peretii vaselor mici (omogenizati), unii tubi (contin
cilindrii colorati acidofil). In final glomerulul este complet inlocuit prin depunerea amiloidului, tubii
sunt atrofiati/disparuti, iar tesutul interstitial e hiperplaziat.

LAB: AMILOIDOZA RENALA

= glomerulonefroza care survine in cadrul unei amiloidaze generalizate (leziuni multiple – rinichi,
splina, ficat, IS), caracterizata prin depuneri de amiloid la nivelul glomerulilor/peretelui arteriolelor
renale.
Macroscopic: rinichi mariti de volum, greutate crescuta si consistenta crescuta (asemanator cu
cauciucul). Pe sectiune – decapsulare usoara, sectiune lucioasa, neteda. Parenchimul –
consistenta ferma, lucios. Medulara – roz-rosiatica, net delimitata de corticala gri-albicioasa. Exista
si o alta forma macroscopica – “rinichiul amiloidotic”, are sectiunea neregulata, boselata (datorita
depresiunii amiloidului) – aspect ondulat, greutate diminuata.
MO: la nivelul capilarelor glomerulare, in MB si formatiuni tubulare si in peretii vaselor din medulara
si corticala se observa depuneri masive, omogene, anhiste, colorate in rosu-violaceu/orange,
functie de colorantul folosit. Glomerulul in care s-a depus amiloidul apare mult marit si tumefiat. MB
a ambelelor capilare din glomerul apare ingrosata sub forma de cordoane compacte intens
colorate metacromatic (violet metil)/ortocromatic (rosu de Congo) => aspect de “capilare
contopite”. La nivelul anselor capilare in care s-a depus amiloidul, nucleii celulelor endoteliale
dispar, iar spatiul subcapsular este redus, aproape complet.

24
Dg +: bazat pe prezenta unei mase omogene anhiste la nivelul glomerulilor, arteriolelor aferente
(peretii arteriolari) si pe MB a epiteliului tubilor, colorate metacromatic in rosu-violaceu (violet-
metil)/rosu-orange (rosu Congo).
Dg. diferential: glomerulosclerohialinoza – cu glomerul retractati sclerozati, mai deformati (spatiu
subcapsular marit), fara reactie metacromatica/ortocromatica.

. Amiloidoza splinei
Se caracterizeza prin volum crescut (splenomegalie), cu o greutate de aprox. 800g. prin depunerea
amiloidului la nivelul foliculilor apare aspectul de splina Sagu (depozitele de amolid seamana cu
boabele palmierului Sagu). Daca depunerea de amiloid este difuza, de-a lungul membranelor
bazale ale capilarelor sinusoide, sub forma unor mase albicioase cu contur neregulat de harta
geografica, atuci aspectul este slaninos (splina lardacee).

D. c. Amiloidoza hepatica
Mai rar, se carcterizeaza printr-un ficat de volum si greutate crescuta (cateva kg.), cu consistenta
crescuta, dureros, sfaramicios, de culoare cenusie, slaninos. Pe sectiune apare galben-
brun/cenusiu, cu apect ceros/lucios, transparent. Depunerile de amiloid se fac initial la nivelul
spatiilor Disse si de-a lungul capilarelor sinusoide pana la atrofia progresiva a celulelor hepatice.

B. DISTROFII ALE PROTEINELOR COMPLEXE

B.1. DISTROFII NUCLEOPROTEICE GUTA

Tulburarea metabolismului nucleoproteic duce in anumite conditii la afectarea organismului, ca

urmare a depunerii in diferite tesuturi a produsilor ultimi de degradare a acizilor nucleici (ac.
uric si sarurile sale - uratii).
Manifestarea cea mai caracteristica a cestei boli metabolice este guta, caracterizata prin cresterea
cantitatii de ac, uric in sange si depunerea sa sub forma de urati, in special la nivelul articulatiilor.
Se produc inflamatii acute, repetate, insotite de crize dureroase ce pot duce la leziuni degenerative
cronice, cu amiloidoza si impotenta functionala.
In functie de natura tulburarilor care produce hiperuricemia, guta se clasifica in forme primitive –
I/forme secundare – II.
Patogenie: in majoritatea cazurilor apare guta de tip I (guta II apare mai rar). Mai frecvent
afecteaza barbatii. Ca defecte metabolice se remarca sinteza crescuta de ac. uric, excretia scazuta
de ac. uric/ambele, iar ca deficite enzimatice totale/partiale se remarca hipoxantismul guanin-
fosfourezin-transferaza. Are caracter ereditar. Guta se datoreaza unei sinteze si degradari
exagerate de acizi nucleici si poate duce la poliglobulii, leucemie, limfoame/forme de cancer in
care, la nivelul organismului, se formeaza si se distrug celule in mod excesiv. Insuficienta functiei
renale (nefrite cronice/rinichi polichistic) duce la hiperuricemie si de aici la guta. Alte cauze ale
gutei sunt tulburarile metabolice din diabet, hipotiroidism si hiperparatiroidism. Este favorizata de
regimul carnat exagerat, sedentarism, consum excesiv de alcool, medicamente diuretice.
Ac.uric aflat in exces in sange se depune de preferinta la nivelul articulatiilor, dar si in alte tesuturi
putin vascularizate si bogate in MPZ acide. Intereseaza in special articulatiile mici, ale degetelor
(mai ales halucelui), dar pot fi interesate si glezna, calcaiul/genunchiul.
Depunerea ac. uric sub forma de urati determina o reactie inflamatorie acuta a membranei
sinoviale, ce duce la o articulatie tumefiata, rosie si foarte dureroasa.

25
MO: congestie, exudat bogat in leucocite si cristale de colesterol. Prin depuneri repetate apar
granulatii albe, srtalucitoare = tofi gutosi (pe suprafata cartilajelor articulare si a membranelor
sinovile). In jur se observa reactie inflamatorie, cu leucocite, macrofage, celule gigante
multinucleate si fibroblasti. Tesutul de granulatie duce la aparitia fibrozei, iar tofii au tendinta de
fuzionare => cresterea in volum
Fibroza progresiva a articulatiei, erodrea cartilajiilor articulare si erodarea tesutului osos subiacent
duc la diminuarea/suprimarea motilitatii articulare (= anchiloza).
Tofii pot fi prezenti si in alte tesuturi: cartilajele urechii/nasului, laringe, limba, valve endocardice,
aorta, sclera oculara.
Excretia crescuta de urati duce la depunerea lor in rinichi, la nivelul piramidelor => nefroza urica ->
scleroza renala si calculi de urati la nivelul cailor urinare.

B.2. DISTROFII GLICOPROTEICE

Intereseaza structurile cu compozitie glicoproteica/mucoproteica.

Tulburarile metabolismului glicoproteic se traduc prin distrofia fibrinoida, mucoida (distrofii
interstitiale), distrofia mucoasa, coloida, cheratinica (distrofii la nivelul structurilor epiteliale).

Distrofia fibrinoida

Definitie: Degenerescenta fibrinoida a tesutului conjunctiv (a fibrelor sale), caracterizata prin

pierderea structurii fibrilare ce duce la aspectul unor depozite asemanatoare fibrinei (= necroza
fibrinoida). Diferentierea fibrina-fibrinoid se face utilizand tehnici speciale: coloratia Van Giesson
(fibrinoid-galben, fibrina-rosu), impregnarea argentica (fibrinoid-da, fibrina-nu), coloratie Weigert,
specifica pentru fibrina (fibrinoidul-nu, fibrina-albastra), coloratia PAS - fibrinoidul rosu. Interesanta
prin aspectele patologige generale in legatura cu complexe tulburari de imunitate. Apare sub forma
de focare multiple in tesutul conjunctiv (cu predilectie in peretii vaselor si capsula articulara).
MO: umflarea fibrelor conjunctive care isi pierd structura si individualitatea, transformandu-se intr-
un material amorf, uneori cu structura granulara si/filamentoasa (asemanatoare fibrinei).
ME: fibrele de colagen se tumefiaza, se cliveaza, apoi se omogenizeaza. Fata de hialin, este
prezenta in plus o reactie inflamatorie linfomononucleara.
Metode de imuno-fluorescenta: evidentiaza focarele de distrofie fibrinoasa, fibrina si Ig
complement; in jurul lor apar celule inflamatorii (PMN, limfocite, plasmocite, macrofage)
Patogenie: Modificarile mentionate sunt urmarea unei reactii imune, rezultata din contactul unor Ag
cu Ac (Ig) si complement, fapt ce induce o reactie inflamatorie. Are loc un aflux de leucocite si
permeabilizare vasculara cu extravazare de plasma si fibrinogen. Enzimele proteolitice leucocitare
duc la depolimerizare Mpz din colagen, care formeaza fibrele si substanta fundamentala a tesutului
conjunctiv. De multe ori, la baza focarelor de distrofie fibrinoida stau reactii imune de tip particular
(complexe imune, M. autoimune). Procesele patologice cu necroza fibrinoida duc la boli ale
tesutului conjunctiv (reumatism articular acut – RAA, reumatism cronic – RC, lupus eritematos
sistemic – LES, poliarterita nodoasa – PAN/PA, dermatomiozita – DMZ, sclerodermie - Scd).
Trasatura comuna a acestor boli consta in aparitia de multiple focare de necroza fibrinoida,
asociata cu reactii granulomatoase, care duce la fibroza cicatriciala, desi aceste afectiuni difera
prin etiopatogeneza (de natura probabil imuna), localizarea leziunilor si gravitatea evolutiei. Ulterior
s-a adaugat si boala mixta a tesutului conjunctiv, care consta in combinarea simptomelor
caracteristice: LES, DMS, Scd si RC. O metoda precisa de diagnostic/confirmare de diagnostic
clinic si de laborator consta in efectuarea unei biopsii musculare cutanate (cuprinzand piele,
hipoderm si tesut muscular striat).

26
Alte focare de distrofie fibrinoida mai apar in : forme maligne de HTA (focare multiple de distrofie
fibrinoida la nivelul peretilor arterelor mici si arteriolelor, asociate cu hemorargie si tromboza =
fibroza obliterativa, sfarsit letal), ulcer gastric/duodenal (la nivelul zonei de necroza caracteristica
ulceratiei), vilozitati coriale ale placentei (spre sfarsitul sarcinii).

Distrofia mucoida

Definitie: forma de distrofie glicoproteica interstitiala caracteristica tesutului conjunctiv, care consta
in transformarea diferitelor varietati de tesut conjunctiv in tesut mucos/asemanator celui mucos,
sub actiunea unoor factori patogeni. Tesutul mucos este abundent la embrion, regasit la nastere
sub forma de gelatina Warthon din cordonul ombilical si nu apare in organismul adult decat in
conditii patologice. Se coloreaza metacromatic in roz/rosu, cu albastru de toluidina/tiamina. Nu
reactioneaza cu mucicarminul (subliniind diferenta structurala de mucusul secretat de celulele
epiteliale).
Patogenie: maduva hematogena si tesuturile adipos si cartilaginos, in situatia unor forme grave de
denutritie. Distrofia mucoida generalizata a tesutului celular subcutanat duce la mixedem, edem
mucos (in hipotiroidism). Tumorile constituite din tesutul mucos = tumori benigne (mixom)/tumori
maligne (mixosarcom). Zone de distrofie mucoida/mixoida mai apar in alte tumori benigne
(fibroame, condroame), tumori maligne (fibrosarcoame, condrosarcoame, osteosarcoame, tumori
maligne embrionare). Tesutul mucoid/mixoid este caracteristic celei mai frecvente tumori a glandei
salivare (adenomul pleomorf).

Distrofia mucoasa

Definitie: mucusul/mucina = substanta vascoasa produsa de diferite tipuri de celule/glande ale

mucoasei digestive, respiratorii, genitale, ce consta intr-un complex de proteine si MPZ. Se
coloreaza metacromatic in rosu cu albastru de toluidina/tionina si specific in rosu cu mucicarmin.
Reprezina o acumulare a mucusului la nivelul mucoaselor unde este secretat/in cavitatiile pe
care acestea le delimiteaza.
Patogenie:
a. Procese inflamatorii cronice: bronsita cronica (mucosa bronsica apare ingrosata, acoperita de
cantitati mari de mucus care se elimina prin expectoratie) ; gastrite cronice (la nivelul
mucoasei gastrice se observa prezenta celulelor caliciforme,( care in mod normal sunt
caracteristice IS), daca s-a produs o metaplazie intestinala a mucoasei gastrice) ; mucocelul
apendicular (prin obstruarea apendicelui de o cantitate mare de mucus vascos, care duce la
dilatarea apendicelui) ;, glandele colului uterin obstruate (dilatari chistice – ouole Naboth, ce
pot constitui surse de eroziuni si infectii) ; fibroza chistica/mucoviscidoza (bola caracterizata
printr-o secretie abundenta de mucus vascos, datorita unor deficite enzimatice ereditare, cu
acumulare in lumenele glanudulare. Duce la dilatatia chistica, asociata cu fibroza consecutiva si
apoi la atrofia mucoaselor/organelor – gl. salivre, pancreas, ficat, mucoasa respiratorie si
digestiva. Chisturile rezultate se pot complica cu infectii si supuratii +/- evolutii grave).
b. Procese tumorale benigne/maligne: adenoame chistice mucinoase ovariene (benigne),
chistoadenocarcinoame mucinoase ovariene (maligne) ; tumori gastrice, mamare,
intestinale, pulmonare.
MO: acumularea mucusului la nivelul celulelor tumorale duce la dilaterea acestora, devenid astfel
rotunde si cu nucleul impins la periferie (aspect de celule in inel cu pecete).

Distrofia coloida

27
Definitie: acumularea de coloid la nivelul glandei tiroide care duce la cresterea in volum a
acesteia. Coloidul este o substanta vascoasa gelatinoasa, care in coloratia HE apare ca un
material omogen, transparent, de culoare roz, prezent in foliculuii troidieni; are o compozitie
glicoproteica. Contine hormoni tiroidieni in forma resorbita de epiteliu tiroidian si transformata prin
reactii enzimatice in tiroxina activa eliberata in sange. Acesta activitate e controlata de hormonul
stimulator al tiroidei secretat de hipofiza anterioara. in prezenta unei cantitati convenabile de iod (o
cantitate insuficienta de I2 duce la blocarea reactilor mentionate, coloidul acumulandu-se in foliculii
tiroidieni, rezultand o crestere in volum a glandei tiroide = gusa distrofica/coloida).

Distrofia cheratinica

Definitie: cresterea cantitatii de cheratina in anumite portiuni din epiderm, precum si aparitia
acestora la nivelul unor mucoase pavimentoase/in zone de metaplazie pavimentoasa a
mucoaselor glandulare.
Ingrosarea stratului cornos al pielii = hiperkeratoza.
Parakeratoza apare cand procesul de keratinizare decurge anormal, in sensul unei neconcordante
intre incarcarea celulelor cu keratina si gradul de picnoza a nucleilor/lipsa stratului granulos.
Diskeratoza apare cand keratinizarea se produce in plin strat mucos sub forma unor grupuri
celulare keratinizate “in bulb de ceapa” (perle epiteliale/globi epidermici).
Patogenie: keratoza este intalnita in piele, seroase, mucoase, ca urmare a actiunii unor factori de
natura mecanica/inflamatorie. Hiperkeretoza cutanata circumscrisa (clavus/batatura) apare ca
urmare a iritatiilor mecanice repetate. “piele de agricultor/marinar” reprezinta ingrosarea stratului
de keratina pe portiunea de piele expusa timp indelungat la soare. Procese infectioase cutanate:
rozeole sifilitice (ingrosarea stratului cornos duce la sifilide astracee), micoze cutanate
(tricofitie/microsporie), psoriazis (boala caracterizata prin aparitia la nivelul pielii de plăci keratazice
pruriginoase), ihtioza (boala ereditara ce consta intr-o hiperkeratoza cu tendinta la generalizare –
crapaturi ale epidermului/aspect de “solzi de peste”). La nivelul mucoaselor pot aparea zone
circumscrise de keratinizare impreuna cu placi albicioase usor proeminente = leucoplazie (in
mucoasa bucala, bronsica, genitala). Cantitati excesive de keratina sunt caracteristice unor
procese tumorale epiteliale benigne (papiloame, veruci, condiloame)/maligne (carcinom
sipinocelular, adenoacantom, keratoacantom).

B. 3. DISTROFII PIGMENTARE

Pigmentii = subsante colorate, de cele mai multe ori de natura proteica (cromoproteine),
fiind rezultatul unei combinatii intre structuri cromatice si o grupare proteica. Acestia au un
rol fiziologic (ex: Hb), insuficienta/producerea in exces a acestora fiind cauza unor afectiuni.
Deosebim pigmenti endogeni (ex: Hb; derivati ai pigmentilor hemoglobinici si nehemoglobinici)/
pigment exogeni.

Pigmenti hemoglobinici

Hb este un pigment rosu cu structura tetrapirolica si continut de Fe si este responsabila in

transportul de O2 de la plaman spre tesutri (oxiHb). Se poate acumula in organism sub forma
derivatiilor sai, unii continand Fe (hemosiderina, hemomelania), altii fiind lipsiti de Fe (bilirubina si
derivati, porfirinele).

28
1. Hemosiderina
Este un pigment feric care la MO apare sub forma unor granule brune-negricioase, predominant
intracelular. Provine in urma degradarii Hb. Prin acumularea aceseia rezulta hemisideroza. Aceasta
poate fi locala (in diferite tesuturi/organe – in legatura cu diferite hemorargii produse la acest
nivel)/generalizata – ca urmare a hemolizei exagerate.
a. Hemosideroza localizata: apare in focare hemoragice (unde Hb din eritrocitele extravazate si
hemolizate este inglobata in macrofage), in orgenele cu staza cronica complicata cu
hemorargie (induratia bruna a plamanului, depozite centolobulare in staza hepatica
cronica)/in cicatrici postinfarct.
b. Hemosideroza generalizata: apare in diferite forme de anemie/la persoane tratate indelung cu
preparate de Fe/care au primit transfuzii repetate. Consumul exagerat de alcool favorizeaza
absorbtia exagerata a Fe. Acest sindrom este caracteristric unor triburi africane care utilizeaza
vase din Fe. Exista si o forma de hemosideroza generalizata primara = hemocromatoza,
datorata unui defect metabolic in care depunerea hemosiderinei depaseste capacitatea
macrofagica. Intereseaza parenchimul ficatului, splinei si miocardului.
La nivelul ficatului sunt interesate celulele Kupffer al caror numar creste. Dupa saturarea capacitatii
lor de fixare, hemosiderina se depune in celulele hepatice care se necrozeaza si progresiv sunt
inlocuite cu tesut conjunctiv (ciroza). Ficatul scade in volum, devine dur, cu suprafata si marginile
neregulate, datorita nodulilor formati de tesutul hepatic strangulat de zonele de fibroza. Prezinta o
culoare brun-inchisa datorita depunerii de hemosiderina (ciroza pigmentara).
Depunera hemosiderinei se poate face si la nivelul pancreasului (in interstitiul si parenchimul
glandular), pigmentarea si fibroza consecutiva fiind asociata cu aparitia diabetului (diabet bronzat =
asocierea cu colorarea bruna tegumentelor).
Exista si alte depuneri cu coloratie bruna +/- fibroza (SR, tiroida, testicul, gl. salivare, rinichi, tract
IS, mm. scheletici).
O depunere la nivelul miocardului duce la insuficienta cardiaca.

L.p: HEMOSIDEROZA HEPATICA PERLS

Este caracterizata prin prezenta in citoplasma hepatocitelor si in celulele Kupffer a unui pigment
bogat in Fe de provenienta hemoglobinica.
Obs: Coloratia Perls – coloratie histochimica pt evidentierea Fe => coloratie albastruie.
a. Macroscopic: ficat cu talie, forma obisnuita, culoare bruna. De obicei e asociat cu
hemosideroza din alte organe (pancreas, splina, gl. salivare), in special asociat cu
hemocromatoza.
b. MO: structura lobulara bine conturata constituita din cordoane de hepatocite cu traiect in spita
de roata (din junul venei centrolobulare spre spatiile porte). In majoritatea hepatocitelor, celule
Kupffer, in special la periferia lobilor hapatici, si mai ales in apropierea polului biliar, se afla
granule (granulatii) de pigment bogat in Fe, cu reactie Perls + (coloratie albastra). Celulele
Kupffer sunt vizibile datorita continutului in acest pigment raspandit atat in celule cat si in
prelungiri. Linia de separatie intre travee/cordoanele hepatocitare, bine evidentiate, creionate.
c. Dg. +: bazat prin prezenta granulelor de culoare albastra (Perls +), in citoplasma celulelor
hepatocitare si a cel Kupffer.

2. Bilirubina si derivatii sai

Sunt derivati ai Hb tot cu structura tetrapirolica, dar lipsita de Fe. Cand c% depaseste 2-3 mg,
tesuturile organismului se coloreaza in galben => icter. Patogenie: - hemoliza crescuta (icter
hemolitic/prehepatic),
-leziuni ale celulelor hepatice (icter hepatic/hepatocelular),
- oblitarari ale cailor biliare (icter mecanic/posthepatic).
29
3. Pigmenti nehemoglobinici

Melanina este un pigment brun-negricios provenit din oxidarea tirozinei sub actiunea tirozinazei.
Rezulta dihidroxifenilalanina, care prin polimerizare si legare cu o proteina duce la aparitia unor
granule de pigment vizibile la MO. Se gaseste in special in stratul bazal al epidermului, este
produsa de melanocite.
Distrofiile, prin exces de melanina pot fi:
a. Fara semnificatie patologica:
- bronzare partiala/totala dupa expunerea la soare,
- efelide/pistrui (aglomerari circumscrise de celule melanice in
stratul bazal),
-lentigo simplu –( cand petele sunt mai extinse),
- pigmentarea areolelor mamare, a organelor genitale externe, a
liniei albe abdominale si uneori a fetei (masca gravidica – in
sarcina – expresia secretiei crescute de hormoni ovarieni).
b. Cu semnificatie patologica:
- dungi/pete brune (melanodermie, in legatura cu cicatrici, dupa arsuri,
plagi si leziuni sifilitice de grad I/II),
- prezenta la nastere/aparitia in primul an a unei pete brune in regiunea
sacrata (poate indica prezenta trisomiei 21/idioteniei mongoloide – pata
mongola),
- in unele forme de poliploza intestinala multipla cu caracter familial,
defectul genetic este asociat cu prezenta de pete melanice la nivelul
buzelor, mucoasei bucale, degete, palme ,
- cand petele melanice intotesc leziuni si tulburari de dezvoltare sexuală (= sindromul Albright),
- boala bronzata Addison (insuficienta globala a gl. SR, sindromul caracteristic este tocmai
pigmentarea melanica exprimata a pielii si mucoaselor).
Cea mai importanta categorie de distrofii melanice este cea in afectarea melanocitelor
(=melanoame – tumori maligne cu evolutie grava). Aparitia melanoamelor este legata de prezenta
pe piele si unele mucoase (bucala, anala) a unor mici pete brune-negricioase, plane/usor elevate =
nevi. Transformarea lor maligna este favorizata de iritatia mecanica repetata (traumatisme,
imbracaminte) si de expunerea exagerata la soare. Unii specialisti afirma ca inflamatia locala cu
anestezice/utilizarea bisturiului rece ar favoriza malignizarea.
Cea mai exprimata transformare maligna o prezinta asa numitul lentigo senil/melanoza pigmentara
Dubreuilh/efelida maligna, care apare sub forma de pete brune-negricioase cu diametru 2-3 cm., in
special pe pielea fetei persoanelor in varsta.
Melanomul malign apare pe pielea capului, gatului si picioarelor. La MO celulele au continut de
melanina, prezentand multiple mitoze si infiltrand tesuturile inconjuratoare. Melanomul malign
metastazeaza timpuriu si dă-> metastaze in ggl. limfatici regionali, apoi, in scurt timp, apar
metastaze in majoritatea organelor, inclusiv oase, miocard/splina, dar mai ales in ficat, plamani,
creier.
Se pot intalni si distrofii melanice prin cantitate..redusa la pigment:
-leucodermia – la nivelul unor cicatrici, unde melanina lipseste, din epidermul regenerat.
-vitiligo:pete complet depigmentate, de forma si dimensiuni variate pe piele. Se presupune ca
mecanismul ar consta in diviziunea melanocitelor printr-o reactie autoimuna.
30
-albinism: boala genetica AR. Persoana este complet lipsita de melanina in urma unui deficit
enzimatic, in special lipsa tirozinazei. Bolnavii prezinta tulburari de vedere si predispozitie de a
dezvolta cancere cutanate in urma expunerii la soare.

DISTROFII LIPIDICE

Definitie: leziuni celulare si tisulare aparute ca urmare a unor tulburari a metabolismului grasimilor
in organism. Constau in acumulare in cantitati exagerate in tesut/organ/diminuarea lor -> disparitie,
uneori din intreg organismul. Tulburarile metabolice intereseaza grasimi simple /grasimi complexe
(cu continut de P si N2).
1. MO: pe sectiune la parafina grasimea prezinta o imagine “negativa” sub forma de vacuole =
spatiu optic clar/optic vid ce reprezinta locul ocupat de lipide in citoplasma celulei (grasimile
fiind dizolvate in reactivii in care se includ fragmente de tesut – alcool, benzen, xilol). Pt
evidentiere se foloseste sectiunea la criotom (dupa congelare) si coloratii speciale (Scharlach –
Roth: rosu; Sudan III: portocaliu; ac. osmic: negru).

I. DISTROFII LIPIDICE SIMPLE

Garsimi simple/neutre numite in comformitate cu structura lor trigliceride (TGL) – esteri ai

glicerolului cu ac. grasi; constituie 95% din totalul substantelor grase ale tesutului adipos.
Grasimile simple provin din alimente, fiind absorbite pe cale vaselor limfatice chilifere in urma unui
dublu proces de scindare si reesterificare. Sub forma de mici particule (= chilomicroni) ajung pe
calea sangelui inj diferite tesuturi, (in special in ficat), care au rolul esential in metabolismul lipidic.
In tesutul adipos lipidele se depun sub forma de grasimi de rezerva, de unde sunt metabolizate in
functie de necesitati.
Combinate cu proteine, fosfolipide, colesterol si esteri ai colesterolului ca b-lipoproteine, sunt
preluate si metabolizate in deferite tesuturi.
In anumite imprejurari, dupa o hidroliza prealabila, ac. grasi sunt utilizati la nivelul musculaturii
scheletice ca sursa de energie.
Desfasurarea normala a acestui proces metabolic este conditionata de o serie de factori alimentari
si hormonali (insulina – favorizeaza depunerea TGL in tesutul adipos; hormonii suprarenali –
catecolamine si corticosteroizi, STH stimuleaza metabolizarea ac. grasi din depozite).
Depunerea lipidelor neutre in diferite tesuturi, inclusiv in ficat, depinde de c% lor in sange.
Tulburarile aparute la nivelul oricarei etape pot duce la acumularea excesiva de grasimi in diferite
tesuturi/organe => distrofii grase/steatoze. In functie de mecanismul de producere, distrofiile
lipidice pot fi infiltrante/degenerative.

A. Infiltrarea grasa/steatoza simpla

Aparuta in legatura cu cresterea c% grasimilor in sange, fenomen legat de un regim alimentar

bogat in grasimi si de un effort fizic scazut => substante grase aflate in exces in sange se depun in
tesuturi, in spacial in tesutul celular subcutanat => subiectul se ingrasa.
Cand acest proces devine excesiv, capata aspect patologic => obezitate (este depasita cu cel putin
20% greutatea normala).
Obs: este implicat uneori si un factor constitutional, la care se adauga factori de natura endocrina
(hormoni tiroidieni, hipofizari, suprarenali, sexuali).

31
Importanta obezitatii const in faptul ca in stadii mai avansate, grasimea incepe sa se depuna in
jurul organelor interne, in epiplon, spatiu retroperitoneal, rinichi, pancreas, miocard. In formele
grave grasimea se depune in parenchimul unor organe (ficat, miocard). La persoanele in cauza,
apar tumori constituite din tesut adipos = lipoame (in tesutul celular subcutanat si in grasimea
muschilor).
Obs: infiltratia apare deci, ca o forma de distrofie grasa cu evolutie critica conditionata de factori
igieno-dietetici si endocrini. De multe ori este reversibila cand se instituie un tratament
corespunzator.

B. Degenerescenta grasa/steatoza degenerativa

Este rezultatul actiunii nocive a unor factori patologici asupra metabolismului lipidic, pe care il
altereaza, producand acumularea acestor substante in anumite organe. Cand acumularea e
importanta, organul devine insuficient (miocard, ficat), iar degenerarea lor grasa devine fatala.

1. Steatoza hepatica
Reprezinta incarcarea cu grasimi neutre, TGL.
a. Patogeneza: intrarea excesiva a ac. grasi liberi in ficat si transformati in TGL – prin inanitie;
cresterea sintezei ac. grasi pe cale endogena din acetati in metabolismul alcoolului; blocarea
excretiei de lipopproteine – alcoolism; scaderea oxidarii ac. grasi liberi –> la nivelul corpilor
cetonici – DZ, alcoolism)
Acumularea lipidelor incepe in sructuri lizozomale care se unesc si formeaza vacuole de grasimi
intracitoplasmatic.
La nivelul ficatului exista trei moduri de instalare:
- centrolobular: sub actiunea factorilor toxici (CCl4, benzen, cloroform, DDT, CH4, ciuperci),
carenta de colina, stari toxico-septice (hepatita virala acuta, etilism, anemii), steatoza de
sarcina
- periportal: in carente proteice globale/izolate, in TBC
- medio si centrolobulara: steatoza din hipoxia cronica.
b. Macroscopic: ficat crescut in volum si greutate (3-5 kg.), cu consistenta redusa, margini
rotunjite, culoare galbuie. Pe sectiune apare o suprafata cu aspect lucios, urme grase pe cutit,
uneori tesutul hepatic avand aspect modificat => dilacerare la jetul de apa.
c. MO: la parafina (col. HE) hepatocitele apar vacuolizate, transparente. Uneori, cand vacuolele
ocupa intrega citoplasma, nucleul este impins la periferie => aspect de celula in “inel cu
pecete”. Sectionat la criotom si colorat specific, hepatocitele prezinta numeroase picaturi
lipidice (portocalii-rosii) intr-o singura vacuola mare. Localizarea acestor hepatocite este fie
spre spatiu port (extralobular), fie pe toata suprafata (degenerare perilobulara).
Obs: caracteristic este formarea de chisturi grase prin unirea vacuolelor mai multor celule
degenerate gras => o masa lipidica mare inconjurata de o banda citoplasmatica. Aceste chisturi
sunt friabile si pot constitui puncte de plecare pt embolii grase.
Cresterea in volum a ficatului si formarea chisturilor grase duc la distorsionarea retelelor capilare
sinusoide cu dereglarea circulatiei intralobulare.
d. Evolutie spontana: leziuni degenerative. In functie de intensitatea agentuliui nociv, tesutul
hepatocitar infiltrat cu TGL este substituit de tesut fibros => instalarea cirozei de tip nutritional ->
soc toxic (postnecrotic).

2. Steatoze extrahepatice

32
a. Miocard: utilizeaza ac. grasi liberi ca sursa majora de energie. Oxidarea ac. grasi liberi la nivelul
miocardului este dependenta de carnitina (efect stimulator prin formare de acetil CoA). Stari de
hipoxie/toxina difterica duc la scaderea carnitinei -> degradarea insuficienta a ac. grasi liberi cu
sinteza consecutiva de TGL, producand infiltratie grasa a celulelor miocardice. Macroscopic –
aspect de cord tigrat in hipoxie (alternanta de zone galbui – acumulari de grasimi – cu zone
roscate - normal). Cand e afectat in totalitae miocardul are un aspect flasc, galben (in
intoxicatii). La MO, lipidele din fibrele miocardului au aspect de vacuole vizibile in coloratii
speciale.
b. Rinichi: apare in asociatie cu steatoza hepatica. Este mai redus cantitativ. Picaturile lipidice
apar la nivelul glomerulilor, in nefrocite, spre polul bazal (apar descuamate in lumenul tubular).
Macroscopic rinichii sunt palizi, netezi, cu corticala ingrosata datorita incarcarii grase a celulelor
din tubii contorti.
c. Steatoza mai apare in proliferarea tumorala (gl. mamara), in macrofagele din jurul zonei de
necroza/focarelor infiltrante -> celule spumoase cu citoplasma clara.

II. DISTROFIA LIPIDELOR COMPLEXE

Lipidele complexe sunt grupuri de substante grase care cuprind coletserol, esteri ai colesterolului si
fosfolipide ce continut de P si N2 (lecitine, cefaline, sfingomeline).
Colesterolul: constituent normal al celulelor si al plasmei. Cresterea sa in sange favorizeaza
depunerea sa in tesuturi, de obicei in asociatie cu alte substante lipidice. Depuneri:
- in plicile atromatoase (ATS) – determina o reactie fibroasa la nivelul intimei vaselor mari
(aorta + ramuri) => dilatarea lumenului -> tromboza si alte tulburari circulatorii grave (infarct)
- la nivelul mucoasei veziculei biliare -> aspect de vezicula “fraga” = colesteroza veziculara
- la nivelul tegumentelor -> mici plici galbui = xantelasme/noduli cutanati galbui = xantoame,
formati din celule cu citoplasma spumoasa (histiocit) si celule gigante multinucleate (cel. Torton)
la DZ, hepatita.
- La nivelul unor focare vechi de hemoragii/necroza (sub forma cristalelor de colesterol).
Distrofia lipidelor complexe este o urmare a unor defecte ereditare ale metabolismului lipidic,
constand in lipsa unor enzime si depunerea in tesuturi a substantei acumulate.

1. Boala Gaucher.
Boala AR, manifestata prin deficit de glucocerebrozidaze si acumulare de glucocerebrozide (b-
glucozidaza).
a. Clinic: se manifestea prin spleno si hepatomegalie si leziuni osoase.
b. Macroscopic: splina este marita de volum si greutate (8-10 kg), cu consistenta moale, de
culoare gri-rosiatica. Pe sectiune prezinta noduli albiciosi.
c. MO: celulele histiocitare sunt mari, rotunde/ovalare, cu citoplasma clara cu striatii (= kerazina),
cu 1-2 nuclei. Se numesc si cel. Gaucher.
Se mai manifesta si prin leziuni la nivelul SNC (la nivelul neuronilor, perivascular si HT), si la nivelul
ganglionilor, mediastin, maduva hematogena, piele, conjunctiva.

2. Boala Neimann-Pick
Afectiune determinata genetic ce apare in primul an de viata si conduce la moarte iminenta. Se
datoreaza unui deficit enzimatic complex, lipsa sfingomielinazei ce duce la avcumularea
sfingomielinei la nivelul histiocitelor si in celulele nervoase.
a. Clinic: semne neuro-deficiente mintale, icter, hepato si splenomegalie.
b. Macroscopic: splina crescuta in volum si greutate, de aspect slaninos, pestrit. Ficat crescut in
volum si greutate prin acumulare la nivelul celulelor Kupffer a sfingomielinei. Ggl. hipertrofiati.
33
c. MO: macrofage hipertrofiate cu citoplasma vacuolara, continand material PAS + si Sudan +.
d. ME: vacuolele = lizozomi dilatati ce contin depozite de sfingomielina.
Alte organe afectate sunt: leziuni cerebrala (depunere de sfingomielina in histiocitele perivasculare
– creier si leptomeninge, leziuni nervose,), sfingomielina in endoteliu vaselor, plamen, rinichi, SR,
piele.

3. Boala Tay-Sachs
Idiotia familiala amauratica = tezaurismoza caracterizata prin acumulare de gangliozide datorita
deficitului de hexozaminidaza. Acumularea de gangliozide la nivelul celulelor nervoase din creier si
celulelor epiteliale viscerale duc la leziuni distrofice si la necroza.
Clinic se manifesta prin pierderea in primul an de viata a fortei de contractie musculara,
incoorcondanta motilitara, surditatesi orbire. La acestea se adauga tulburari mintale => idiotia
amauratica.

DISTROFII GLUCIDICE

Se manifesta prin variatii a cantitatii de glucide din diverse tesuturi si organe, in special ale
glucozei si polimerilor sai, glicogenul siMPZ.
Glicogenul este un polimer hidrosolubil constituit exclusiv din glucoza. E prezent in ficat si muschi,
dar in acantiati mici si in alte organe. Cea mai mare parte a glicogenului se prezinta sub o forma
labila ce poate fi usor descompusa in glucoza in functie de necesarul energetic al organismului.
Depolarizarea glicogenului se produce sub actiunea fosforilazelor. Exista si o forma stabila de
glicogen prezenta in cantitati mici in unele tesuturi (neuroni, tesutul excitoconductor al inimii) si
care creste in cursul tulburarilor de metabolism. Solubilitatea glicogenului in apa impune
necesitatea fixarii tesutului in alcool, apoi colorare cu metode histiocitare specifice (iod – brun-
roscat; carmin Best – rosu-carmin; PAS - rosu).
Obs: cresterea cantitatii glucozei din sange duce la acumularea glicogenului in doferite tesuturi si
organe = glicogenoze. Acestea pot fi infiltrative (DZ), ereditare (deficite de enzime) si degenerative
(in neoplazii maligne).

DIABETUL ZAHARAT

Boala complexa cu evolutie cronica ce intereseaza metabolismul glucidic, lipidic protidic/proteic,

caracterizat prin utilizarea defectuoasa a glucozei (=> hiperglicemie) pe seama unui raspuns
secretor insulinic insuficient/inadecvat.
1. Morfopatologie: infiltrarea cu glicogen a unor organe, urmare a hiperglicemiei persistente.
2. Tipuri: DZ I, idiopatic, grad heterogen, avand drept trasatura comuna hiperglicemia/DZ II, dupa
procese inflamatorii, timori, medicamente, toxine, posthemocromatoza, postpancreatoctomie.
DZ I difera dupa modul de transmitere in DZ I 1 (insulinodependent) si DZ I 2
(noninsulinodependent).
a. DZ I TIP 1: DZ juvenil, cu tendinta la cetoza. Caracteristic este lipsa insulinei prin descresterea
progresiva pana la disparitia celulelor b-insulinice. Apare prin trei mecanisme patologice:
susceptobilitatea genetica (apartenenta in familie de DZ), autoimunitate fata de celulele b-
unsulinice si factori de mediu.
b. DZ I tip 2: noninsulinodependent/de maturitate. Se descriu tip obez, tip neobez, DZ al tinerilor
cu debut la maturitate. Ca patogeneza se remarca secretia insulinica intarziata, insuficienta pt
nivelul glicemiei si incapacitatea tesuturilor de a raspunde la insulina (rezistenta la insulina). Pe
34
 termen lung apar complicatii: afectiuni ale vaselor/leziuni la nivelul achilor, cordului, rinichilor si
nervilor.
3. Modificari patologice in DZ:
a. Pancreas: apare scaderea si numarul insulelor pancreatice, insulele pancreatice endocrine
devin cordoane subtiri separate de stroma fibroasa => fibroza extensiva. Celulele b-pancreatice
sunt degranulate, apare depunerea de amiloid iar la periferie apare infectia de limfocite T (halou
periferic), cu fenomen de insulinita.
b. Microanginopatia diabetica: complicatie a capilarelor venulelor si arteriolelor ce se
caracterizeaza prin ingrosarea difuza a membranei bazale (MB) in capilarea pielii, mm. striati,
retina, glomeruli si tubi renali. Vizibila la MO ca substanta PAS + si la ME ca aspect lameral,
stratificat.
c. Arteroscleroza hialina = depozit de hialin in intima arteriolelor -> ingustarea lumenului => HTA.
La MO aspect omogen, PAS +.
d. Macroangiopatie diabetica: leziuni ATS la nivelul aortei, cu plici de aterom, dar si cu unele
complicatii (ulceratie, hemorargii, ruptri => tromboze, embolii, anevrisme).
e. Nefropatia diabetica: afectiune maxima la nivelul glomerulilor prin leziuni ale arterelor =>
nefroscleroza benigna.. se manifesta si prin leziuni inferioare (pielonefrita cronica, necroze
papilare). Glomerulopatia diabetica contabilizeaza glomeruloscleroza difuza -> operatie
nodulara -> in final leziuni exudative cu proteinurie si insuficienta renala (IR). Se caracterizeaza
prin infiltrare cu glicogen, mai ales in forme grave => nefroza glicemica Armani Ebstein cu
hiperglicemie si glicozurie masiva. Cantitatea mare de glicogen din epiteliu tubilor renali (TCP,
anse Henle) duc la clarificarea citoplasmei cu persistenta nucleilor impinsi intr-o pozitie bazala.
Obs: este vorba de glicogenul provenit din glucozareabsorbita din urina.
f. Retinopatia de fond: prezinta leziuni caracteristice microanginopatiei cu ingrosarea MB a
capilarelor din retina si degenerarea pericitelor din jurul vaselor (rol de mentinere a
contractilitatii in arteriole). In timp apar aspecte anevrismo-arteriolare ce determina implicit
cresterea permeabilitatii capilare a.i. se stabilesc sunturi arteriolo-venoase. La examenul fund
de ochi (FO) apar pete albicioase pe retina (=exudate focale seroase) ce au corespondent in
clinica cu scotoamele/pierderile punctiforme de camp vizual. Microanevrismele apar ca
microhemorargii retiniene (ce se pot manifesta si ca microtromboze anevrismale). La nivelul
vaselor apare depunere de hialin (in cadru procesului de arterioloscleroza) cu obstructia
sectiunii +/- tromboza (in special la nivelul venelor centrale retiniene). Functia vizuala este
afectata si prin leziuni ale cristalinului = hipertridotoare ce duce la opacifiere treptata. Aceasta
forma de rinopatie este caracteristica prin microangiopatie. Evulueaza treptat spre retinopatie
proliferanta.
g. Retinopatia proliferanta: apar retele de capilare de neoformatie mai ales la interfata dintre retina
si corpul vitros, asemenea unei panza = “retinis proliferans”. Aceste capilare se pot rupe usor
=> hemorargie “in panze”, urmate de reparatia lor (proliferrare, fibroblastice) si formarea de
aderente fibroase la acest nivel.in timp aderentele se retracta => tractiuni ale vitrosului pe retina
si dezlipiri parcilare de retina (foarte grav de tratat in caz de DZ) urmate de cecitate.
Concomitent se asociaza leziuni la nivelul nervului optic (complicatie ale leziunilor complexe)
=> cecitate finala.
h. Neuropatia diabetica: afecteaza mai ales nervii periferici somatici (cu predilectie nervii MS) =
neuropatie periferica sistemica/ nervii vegetativi = neuropatie vegetativa => tulburari in
motricitatea vezicii urinare (“vezica autonoma”), gastrointestinale si dinamica sexuala. Patologia
evidentiaza hiperhidratarea celulelor Schwan, degenerarea mielinei si leziuni axonale. La
nivelulSNC apar complicatii microangiopatice si de ateromatoza cu cresterea incidentelor
accidentelor vasculare cerebrale.

35
DISTROFIILE SUBSTANTELOR MINERALE

Este o afectiune aparuta in urma tulburarii metabolismului substantelor minerale. Prezinta doua
aspecte importante: distrofii calcare si boala litiazica (calculi).

I. DISTROFII CALCARE

Metabolismul Ca (metabolit cu atributii importane in fiziologia organismului) se desfasoara sub

influenta:
- hormonului parotidian: ‘+‘ creste nivelul Ca in sange prin mobilizarea lui din depozitele
osoase intensificarea absorbtiei intestinale
- calcitonina tiroidiana: ‘-’ inhiba mobilizarea Ca
- vit.D: ‘-‘ prin catiunea sa reglatoare asupra Ca si P, favorizeaza mineralizarea naturala a
oaselor.
Decurge in strnsa legatura cu metabolismul K si P. distrofiile calcare const in cresterea/scaderea
Ca in diferite tesuturi, dar in primul rand in oase.

A. Depunerea Ca in anumite tesuturi (calcinoza/calcificare)

Se produce in doua conditii:

1. in cazul unei c% excesive in sange, Ca poate precipita in tesuturi cu structura normala (=
infiltratie calcara/calcifiere metastatica). Poate aparea in doua imprejurari:
a. Absorbtia crescuta de Ca in tubul digestiv (poate aparea la copii tratati cu doze excesiva de
vit. D) duce la o hipercalcemie consicutiva => eliminari crescute de ca prin urina si formarea de
calculi renali (+/- aparitii de leziuni renale).
b. Mobilizarea excesiva a Ca din oase in situatii multiple: bolnavi imobili timp indelungat in urma
unor fracturi/boli cronice, tulburari aparute la cosmonautii aflati in imponderabilitate indelungata,
tumori primare/metastarice osoase, sarcoidoza cu interesare osoasa. Insoteste tulburari
hormonale precum hipertiroidism/boala Addison. Hiperparatiroidismul este cea mai grava forma
si apare atunci cand mobilizarea Ca din oase este excesiva => calculi urinari si nefroza calcara,
depunerea calcara in peretii arteriolelor, tub digestiv, miocard.
2. Ca, in c% normale in sange, este precipitat in urma reactivitatii pe care o are pentru anumite
tesuturi modificate patologic (= degenerescenta calcara/calcifiere distofica). Apare sub forma de
depozite amorfe de saruri calcare in diferite tesuturi, modificate de actiunea unor factori
patologici. Initial depunere se evidentiaza la MO, iar ulterior se poate vedea cu achiul liber.
Tesuturile interesate capata o consistenta dura si o culoare albicioasa. Intereseaza focare de
fibroza/zone de necroza.
a. Tesutul necrotic se observa in leziuni complexe, zone de infart, necroza grasoasa (citosteata -
necroza), chisturi parazitare (toxoplasma, trichineloza, echinococoza) ipregnati cu Ca, zona de
necroza tubulara renala produsa de sublimati.
b. Tesutul fobrohialin: este mmediu in care precipota Ca sub forma de depozite, in diferite cicatrici,
dar si in trombii organizati (fleboliti, arterioliti). Ca se depune si in organe fibrozate ale
persoanelor in varsta (valvule endocardice, tendoane, capsule articulare, dura-mater). Mai
apare si in unele tumori (fibroame, meningioame – corpusculi – carcinoame tiroidiene/ovariene,
tumori nervoase – neuroblastom, oligodendrogitom).
Cea mai importanta depunere calcara este cea produsa in tesutul fibros care incolaceste progresiv
musculatura arteriolelor de calibru mijlociu (umerala, radiala, femurala, tibiala, temporala), la
36
persoanele in varsta, in urma uzurii functionale favorizata de HTA/formatiuni = scleroza calcificata
a mediei (Monckeberg) si reprezinta menifestari ale arterioslerozei la nivelul arterelor respective.
Depuneri nodulare de Ca pot fi intalnite si in piele/ tesutul celular subcutanat, mai ale la nivelul
degetlor, urmata de ulcerare si eliminare de material dur (= carcinoza circumscrisa).
Rar se poate constata depunere multipla interesand muschii/tendoanele (= calcinoza generala).
Uneori asociaza si fenomen de osificare patologica in care, in tesut, mai apare si tesut osos care
contine in lamele solutie de tesut hematogen. Apare in organe diverse (muschi, rinichi, ochi, valve
endocardice, miocard, aorta, plamani), fiind o urmare a calcificarii leziunilor cicatriciale produse de
diverse organisme patologice.
O forma de boala ereditara = miozita osificanta progresiva, cu debut in copilarie, in care diversi
muschi scheletici prezinta diverse focare de fibroza cu osificare => imobilizarea corpului prin
rigiditate musculara -> deces prin insuficienta musculara respiratorie.
Osteoporoza (boala Albers-Schanberg) = osificarea exagerata -> hipertrofia scheletului cu
compresiunea grava a SNC si a muschilor emergenti + distrugerea meduvei hematogene.

B. Disrofii prin cantitati insuficiente de Ca

Apare cu predilaectie la copii si batrani, dar uneori si in plina perioada de viata activa.
Rahitismul = boala caracteristica copiilor indusa de insuficienta de conversie tegumentara a
precursorilor vit. D activa/printr-un deficit alimentar de vit. D. se produce astfel o mineralizare
defectuasa/insuficienta cu tulburari consecutive de crestere a oaselor. Survine intre 6 luni-2 ani,
uneori mai tarziu. Este favorizata de imaturitate, expunerea insuficienta la soare (incidenta
mare in tarile nordice = boala englezeasca) si alimentarea prelungita la san. Mineralizarea
insuficienta a oaselor duce la cresterea excesiva de tesut osteoid si apare deformarea
caracteristica.manifestari:
a. mai putin de 1 an: baze frontale proeminente, fantanele largite, carniotobes (consistenta
elastica/moale a oaselor craniului), eruptie dentara intarziata si deformari ale dintilor, torace
turtit, stern proeminent (“in carena”), articulatii condro-costale maritye in volum (ca margelele =
matanii costale).
b. dupa merrs: accentuarea curburilor coloanei vertebrale (cifoza, scolioza, lordoza), deformari ale
bazinului, deformari ale oaselor lungi, in special la nivelul tibilor (in X = tibii vara rahitice).
c. la adult: - osteomalacie (scaderea rezistentei osoase cu cresterea incidentei fracturilor). Apare
la gravide, subsalini, malalas, rezectie gastrica, cosmonauti. Caracterizata prin scaderea
generala a densitatii osoase (ostoporoza) si scaderea duritatii osului. Pot aparea deformari ale
scheletului, in special la nivelul bazinului, coloanei vertebrale si colului femural.
- osteoporoza reprezinta o demineralizare osoasa aparuta la femeile de peste 50 ani.
Se pare ca o dat cu varsta, fibrele colagene ale substantei intercelulare a osului, isi pierd
capacitatea de a retine Ca. Este responsabila de turtirea corpurilor vertebrale cu compresiunea
nervilor rahidieni.
Simptome asemanatoare rahitismului si posteomalaciei pot aparea si in osteodistrofia renala
(rahitism renal) ce nu raspunde la tratament cu vit. D. se intalneste la bolnavii cu leziuni renale,
ducand la insuficienta functionala a organului si eliminarea crescuta de fosfati, in spacial in
glomerulonefrita cronica.
Uneori simptomele se datoreaza unui defect congenital al tubilor renali care nu reabsorb fosfati
(osteodistrofie renala tubulara).
Sindromul Fanconi – deficienta tubulara congenitala se extinde si la glucoza, ac. aminati, K.
Obs: osteodistrofia fibrochistica generala Rechinghansen = urmarea hiperfunctiei gl. tiroide.
Mobilizeaza Ca din oase => aparitie de numeroase cavitati in substanta osoasa, umplute cu tesut

37
conjunctiv. Oasele devin fragile, se fractureaza spontan/la traumatisme minore. Morfologic se
caracterizeaza prin hiperplazie/tumora paratiroidiana.

II DISTROFIA HIDROPICA RENALA (NEFROZA OSMOTICA)

Este o degenerescenta hidropica datorata unei perturbari a mediului ionic cellular, caracterizata
printr-o absenta sporita de Na si apa, cu pierderi de K, tradusa morfologic printr-o tumefiere,
balonizare celulara (citoplasmatica).
Este considerata patologica, doar daca exista absorbitie nicleara si citoplasmatica concomitrenta
(hiperabosrbtia hidrica nucleara izolata poate fi si fiziolgica).
a. Etiopatologie: boli toxicoinfectioase, septicemii, intoxicatii cu evolutie grava, tulburari circulatorii
(edem), tulburari hidroelectrolitice generalizate (hiperhidratarea organismului cu dezechilibrare
hidroelectrolitica), hipoxie, inhibitia enzimatica toxica (Hcl), inhibitia enzimatica a fosforilazei
oxidative (intoxicatii cu barbiturice).
b. Morfologie: rinichi – mariti de volum, tumefiati. Capsula fibroasa, subtire, destisa, sub tensiune.
In sectiune – parenchimul razbrazeaza, consistenta scade, fiabilitatea creste. Cantitatea de
sange scade => o culoare palida => aspect tulbure, umed de “carne fiarta”.
c. MO: glomerulul isi pastreaza structura histologica. Sunt balonizati, tumefiati => spatiu
subcapsular redus. Leziuni evidente la nivel tubular, cu diametru marit si lumen ingustat. Celule
epiteliale (nefrocite) cu citoplasma bogata, tumefiata, palid eozinofila (celule intumescente). In
unele celule apar granulatii fine intracitoplasmatice (distrofie granulara). Limite celulare sterse,
usor confluente. Unele celule contin in citoplasma mici vacuole (degenerescenta valvulara)
optic clare. Apar leziuni nucleare minime/reversibile (anizocorie si cariopignoza) sau
grave/ireversibile (cariolexis si cariolisis).
d. Imagine histologica: dominata de olumul sporit a citoplasmei celulare, epiteliului tubular
(nefroficetol), colorata palid eozinofila, cu vacuolizari si prezenta de granulatii fine, imagine ce
da aspectul de “cordoane fine” a tubilor renali

NECROZA

Reprezinta moartea unui tesut/organ intr-un organism viu.

Spre deosebire de moartea integrala a organismului, cand toate tesuturile acestuia se descompun,
in necroza este caracteristioca reactia organului viu fata de componentele necrozate. Apare in
conditii patologice, fiind de multe ori stadiu final al unor modificari distrofice.
Se deosebeste de moartea fizica a celulelor uzate functional (eritrocite, limfocite, celule epiteliale),
care se produc intr-un ritm ordonat ce permite inlocuirea cu celulele tinere.
Totalitatea modificarilor suferite de celule din momentul mortii lor pana cand aceasta devine
aparenta (in special prin disparitia nucleului) reprezinta necrobioza. Necroza este produsa de: -
factori directi: macanici (traumatisme – rupturi/zdrobiri), fizici (caldura, frig excesiv, radiatii), chimici
(acizi/baze puternice, saruri), biologici (toxine microbiene/parazitare, venin de insecte/serpi).
- factori indirecti: tulburari neurotrofice ale circulatiei (necroza e urmarea unor leziuni
SNC/ale nervilor pariferici in urma carora apar tulburari functionale ale vaselor nutritive), tulburari
circulatorii propiu-zise (leziunile peretilor vasculari => tromboze, compresiuni extrinseci ai peretilor
vasculari – responsabile de suprimarea circulatiei intr-un anumit teritoriu => necroza).
1. Morfologie: tesutul necrotic poate suferi diverse modificari in functie de imprejurari a.i existz
mai multe aspecte ale necrozei:
a. Necroza umeda/de lichefiere/colicvatie: apare in tesuturi bogate in apa (tesut nervos). Este
urmarea procesului de digestie enzimatica autolitica/heterolitica a tesutului necrotic, ducand la
38
 lichefierea lui. La nivelul creierului necroza substantei cerebrale, in urma obliterarii unei ramuri
arteriale, urmata de inmuierea zonei necrozate (ramolisment cerebral), se lichefiaza si se
transforma intr-o cavitate cu lichid. Cand sunt mai multe astfel de cavitati = porencefalia. Mai
intereseaza tumorile maligne, fetii miorti retinuti intrauterin (se produce lichefierea lor prin
imbibarea cu lichid amiotic => maceratie), in infarturi organice (mai ales cel suprainfectat), in
unele leziuni TBC.
b. Necroza uscata/de…: in organe cu structura compacta (miocard, rinichi, mm. scheletici),
interesate de tulburari circulatorii (infarte), procese inflamatorii cronice (TBC), toxifieri/intoxicatii
cu substante corozive/caustice.
Tesutul necrozt apare macroscopic de culoare cenusie, uscat, sfaramicios, cu structura
asemanatoare cu proteinele coagulate prin caldura/fixate in formol.
1. MO: structura tesutului este disparuta (complet/partial). Cu timpul, tesutul necrozat se poate
lichefia/este pigmentat si reabsorbit de leucocite.
Obs: in TBC se produce o forma practic de necroza uscata, in care, sub actiunea toxinelor celulelor
inflamatoare (care formeaza infiltrate granulomatoase), tesutul se necrozeaza si se transforma intr-
un material albicios, uscat, sfaramicios, cu aspect branzos= necroza cazenoasa.
Necroza totala a tesutului (t.) inflamat, inclusiv al fibrelor, are aspectul unui material eozinofil
omogen/fin granulat, inconjurat de o regiune granulomatoasa cu aspect caracteristic.
O necroza asemanatoare apare la nivelul leziunilor sifilitice, insa mai putin sfaramicios, mai
elastica (datorita persistentei fibrelor elastice) -> o consistenta asemanatoare gumei (gome
sifilitice).
La nivelul musculaturii striate, necroza poate determina modificari asemanatoare hialinului =>
necroza ceroasas Zenker (mai frecventa la nivelul mm. abdominali in febra tifoida).
Distrofia fibrinoida apare in boli de colagen/in alte conditii, cand e considerata o necroza fibrinoida.
In desemnarea necrozei care intereseazaz placile Payer hipertrofiate in cursul febrei tifoide
(conferindu-le aspectul unor cruste) = necroza crustoasa, care prin eliminarea (detasarea
crustelor) duce la ulceratii intestinale.
c. Necroza groasa/steatonecroza: intereseaza t. adipos. Este determinata de:
- traumatisme = distrugerea celulelor adipoase din t. celular subcutanat, cu o regiune
inflamata, cu celule gigante, multinucleate (= lipofage) constituid granulomul
lipofagic/lipogranulomul. Evolueaza spre fibroza. In lipsa unui traumatism evident sugereaza si
alte mecanisme de producere, in special ruperea unui chist cu continut lactescent.
- actiunea unor enzime = necroza groasa enzimatica. Apare in leziunile pancreatice care
permit o activitate intrepancreatica a lipazei. In t. adipos peripancreatic, pe suprafata
peritoneului si a epiplonului apar focare de necroza grasa sub forma unor pete albicioase,
opace, consistente, bine conturate, cu aspect de “picatura de lumanare”, constand in grasimi
saponificate, in jurul carora se produce o reactie inflamatoare= pete de ……
d. Necroza gangrenoasa/gangrena: aspectul si evolutia sunt conditionate de contactul cu mediul
extern. Exista mai multe forme:
- Gangrena osoasa/mumifierea: caracteristica prin uscarea progresiva a t. necrotic expus la
aer. Apare la nivelul extremitatilor inferioare (degete, picior), ca urmare a unor tulburari
circulatorii (leziuni ale peretilor arteriali, cu tendinta obliterativa, arterioscleroza, DZ,
tromangeita obliteranta), tulburari neurotrofice (boala Raymand – expus actiunii aerului, t.
necrotic se usuca progresiv dand un caracter pergamentos/cartonat). Are o culoare
negricioasa-verzuie (datorata modificarilor suferite de Hb = gangrena neagra/cu asect de
mumie). La limita cu t. normale, exista o zona de delimitare, constituita din t. de granulatie.cu
timpul, portiunea din t. necrotic se elimina sub forma de sfacele/daca sunt formate din t. osos =
sechestre. In leziunea vasculara produsa in sifilis, necroza poate lua un aspect particular =
ulcer perforant, ce porneste de la nivelul plantei si intereseaza piciorul in toata grosimea sa.
39
- Gangrena umeda: = necroza complicata cu infectie microbiana, care, prin producerea
exudatului, da leziuni cu aspect umed. Este intalnita la nivelul extremitatiilor si organele interne
care vin in contact cu agentul microbian (plamani, intestin). Datorita suprainfectarii, t. necrozate
se tumefiaza, capata o culoare verzuie-rosiatica si, pa lange eliminarea de sfacele, lasa sa se
scurga un lichid murdar cu miros fetid. Progresarea procesului inflamator duce la disparitia linei
care delimiteaza necroza de t. normale. Uneori, in organele interne, este greu de diferentiat de
inflamatia putedra/gangranoasa care poate complica prin suprainfectarea cu germeni anaerobi.
- Noma = forma de gangrena umeda intalnita la copii debilitati, in cursul unor boli infectioase
pe mucoasa (fata interna) a obrajilor. Este ca o ulceratie ce evolueaza rapid si duce la
distrugerea obrazului (in toata grosimea sa) => o comunicare larga cu exteriorul.
- Gangrena gazoasa – alta forma de gangrena umeda care este de fapt o inflamatie
gangrenoasa a partilor moi/a unor organe interne, in urma patrunderii a germanilor anaerobi din
sol/tubul digestiv.reprezinta prin excelnta o complicatie a plagilor eccidentale. Macroscopic este
extrem de afectata, foarte edematiata. La palpare se percep crepitatii determinat de prezanta
gazaeloremanate in urma procesului de fermentatie si putrefactie.tegumentele sunt livide initial,
iar apoi devin verzui-negriciose. Ulcereaza si elimina sfaceluri cenusii murdare si secretii brun –
verzuie cu miros fetid.
- Necroza de decubit/escave: forma intalnita practic la bolnavii cronici imobili perioade lungi
de timp. Poate imbraca aspecte combinate intre gangrena umeda si gangrena gazoasa.
Compresiunea partilor moi intre schelet si asternut dau tulburari de circulatie cu aspect de zona
de necroza uscata care se elimina progresiv. Apar ulceratii care de obicei se infecteaza si
supureaza, mar. progresiv -> OS. Se intalnesc la nivelul omoplatilor, sacrului, trohanterelor si
calcailor.
2. Evolutia necrozei este diferita:
- cea mai frecventa alternativa este organizarea zonei de necroza si transformarea ei in t.
conjunctiv, procedeu ce urmeaza unei autolize si heterolize a necrozei, cu rezorbtia ei de catre
leucocite si inlocuirea ei cu t. de granulatie, care cu timpul se transforma in t. conjunctiv fibros
=> cicatrici retractile. Acest tip de evolutie se intalneste la nivelul unor zone de necroza cu
extindere limitata, care nu vin in contact cu exteriorul/cu cavitati septice. Se intalneste in special
in infartul miocardic.
- Necrozele mai extinse sunt de obicei incapsulare in urma transformarii tesutului de
granulatie de la periferia necrozei, in t. consunctiv fibros. Astfel delimitata zona de necroza, in
functie de conditiile locale, se resoarbe => cavitati pline cu lichid (creier)/se impregneaza cu
saruri de Ca -> calcifiere.
- O evolutie practic, la nivelul t. dure (osos, cartilaginos) unde demarcarea intre t. necrotic si
cel reactiv este atat de exprimata incat primul se separa sub forma de fragment independent
(sechestru) tinde sa fie eliminata. De obicei eliminarea se face pe calea unui traiect patologic
=> fistula care comunica cu exteriorul/unele cavitati. Eliminarea t. necrotic se poate face si in
urma lichefierii sale pri procedee litice -> scurgerea la suprafata corpului prin fistule. Acest tip
de evolutie este intalnit mai ales in necrozele cazeoase din infectia TBC, la nivelul oaselor
(vertebre)/ de la nivelul ggl. Colectia de material lichid/granulos albicios duce la abces rece.
- Suprainfectarea duce la gangrena umede/gazoasa = cea mai grava forma de evolutie.

ATROFIA
Reprezinta scaderea in volum a unor organe/intregului organism in urma diminuarii dimensiunilor si
numarului de celule cat si a altor elemente structurale, fara sa existe modificari importante ale

40
compozitiei chimice (nu sunt distrofii). Este o urmare a unor tulburari metabolicedeterminate de
numerosi factori:
1. Atrofii fizice = involutii. Programate de legile dezvoltarii organismului, ducand la o scadere in
volum pana la disparitia unor organe/t., al caror rol diminueaza/inceteaza intr-o anumita
perioada a viatii.
2. Atrofii patologice: sunt numerice/dimensionale, dupa cum se produc prepoderent pe seama
scaderii in volum a numarului de celule/a dimensiunii organului.
- Cand nu se insoteste de modificarii chimice = atrofie simpla/pura. Alte ori scaderea in
dimensiune se asociaza cu depunerea unor substante = atrofia bruna (a organelor batranilor, cu
depunere de lipofuxina).
- Sunt vitale cand in organul cu parenchim dimunuat, creste cantitate de t.
conjunctiv/adipos/poate aparea t. mucoid => atrofii fibroase/grasoase/mucoide. Inmultirea
stromei conjunctive/adipoase a organului atrofiat, poate duce la cresterea in dimensiuni,
constituind o pseudohipertrofie (pseudohipertrofia grasoasa a pancreasului la persoanele
obeze si instalarea de DZ).
- In organele cavitare, atrofia peretilor duce la relaxarea lui, cu cresterea in volum a cavitatii
respective = atrofie excentrica. Cand, concomitent se produce fibroza => retractia peretilor
organului atrofic = atrofia concentrica.
- Suprafata organului atrofiat poate ramane neteda (= atrofie neteda)/sa capete un aspect
granulos (= atrofie granuloasa) in urma inmultirii cicumscrise a t. conjunctiv.
Organul atrofiat apare diminuat in volum, cu suprafata zbarcita, iar vasele suparficiale au un traiect
sinuos.

Atrofia patologica

1. Caractere generale:
a. Atrofia generala: intalnita in starile de subalimentatie grava/inanitie, cu disparitia completa a t.
adipos, cu atrofia musculaturii scheletice si a organelor interne. Aspect asemanator apare in
starile de casexie/marasm, caracteristic fazelor terminale a unor boli incurabile (cancer. SIDA).
b. Atrofia localizata/regionala: este de mai multe tipuri:
- atrofia de inactivitate: datorata diminuarii/suprimarii functiilor unor organe in imprejurari
diferite (imobilizarea prelungita a unei extremitati in cazul unor fracturi => atrofie musculara si
osteoporoza).
- Atrofia neurotica: in cazul de leziuni nervoase cu distrugerea neuronilor motori (in special in
mm. scheletici in poliomielita/alte leziuni nervoase – inflamatorii, tumorale, traumatisme).
- Atrofia endocrina: urmarea functionarii insuficiente a unor glande endocrine, cu efect
stimulator asupra altor organe/glande.
- Atrofia ischemica: aportul scazut de sange in unele organe, consecinta leziunilor arteriale
distrofice (ATS)/inflamatilor.
- Atrofia prin compresiune: in urma compresiuni exercitate de formatiunea patologice vecina
organului (chisturi, tumori, anevrisme).
Obs: in conditii particulare, atrofia grava a unui organ, cu o importanta diminuare a celulelor
parenchimatoase, este urmarea radiatiilor ionizante/a unor substante toxice.
Atrofia trebuie diferentiata de:
- Aplazie/agenezie: lipsa completa a dezvoltarii unor t./organe (lipsa congenitala a unui
rinichi, testicul).
- Hipoplazie/hipogenezie:dezvoltarea insuficienta a unui organ in timpul viatii intrauterine/in
copilarie (de multe ori fiind vorba de o insuficienta endocrina). Ex: insuficienta hipofizara =>
nanism si hipoplazie genitala.
41
 HIPERTROFIA
Reprezinta cresterea in volum si greutate a unui organ/t., pe seama cresterii in volum a celulelor
componente, cu conservarea structurilor histologice normale. Cand cresterea in volum a organului
se face numai pe seama cresterii in volum a elementelor celulare componente, fara o inmultire a
acestora = hiprtrofie pura.
De multe ori, cresterea in volum a unui organ este urmarea hipertrofiei celulelor componente,
asociata cu cresterea lor numerica = hiperplazie.
1. Hipertrofia fizica: intalnita frecvent la nivelul musculaturii scheletice, in urma unor exercitii
fizice/effort repetat. In aceste situatii apare si o hipertrofie a miocardului, care se pastreaza in
limite fiziologice (= inima de sportivi).
2. Hipertrofia patologica: apare in conditii variate:
a. Hipertrofia prin cauze mecanice este intalnita:
- La nivelul miocard: datarmina stenoza/insuficienta ale aparatului valvular. Initial e
segmentara, mai apoi devine globala. Cand timp aceste hipertrofii sunt eficiente, reusind sa
asigure o circulatie normala a sangelui, ingrosarea peretilor ventriculari duce la o diminuare a
cavitatii ventriculare => hipertrofie concentrica. Cand capacitatea de hipertrofie a miocardului
este depasita, inima trebuie sa se dilate pentru a face fata cantitatii crescute de sange =>
hipertrofie excentrica. Acest aspect exprima descompunerea/ insuficienta cardiaca.
Obs: cu timpul, hipertrofia si dilatarea inimii stangi duc la aparitia dilatarii inimii drepte => o dilatare
globala a cordului (= “cord bovin”).
- La nivelul musculaturii gastrice: in cazul unor leziuni stenozante ale pilorului (in
ulcer)/hipertrofii segmentare ale musculaturii intestinale, in conditiile unor leziuni stenozante.
- La nivelul cailor urinare: hipertrofia vezicii urinare in caz de stenoza uretrala.
b. Hipertrofii compensatorii/ vicariante: incearca sa suplineasca scoaterea din functiune a unui t.
identic. Ex: hipertrofia rinichiului restant dupa nefrectomie/hipertrofia t. pulmonar dupa
lobectomii.
c. Hipertorofiile endocrine: secretie exagerata de hormoni. Poate fi locala (hipertrofia gl. mamare
la femei)/generale (gigantism, acromegalie).
Obs: hipertrofia trebuie deosebita de pseudohipertrofie prin examen MO.
3. Hiperplazia: = inmultirea celulelor sub actiunea stimulentilor persistenti. Reprezinta o modalitate
de adaptare a organismului la anumite conditii. Se caracterizeaza prin sistarea inmultirii la
incetarea actiunii stimului (o diferentiaza de neoplazie).
Obs: exista posibilitatea ca o hiperplazie prelungita sa se transforme intr-o neoplazie.
Reprezinta principalul mecanism de regenerare a unor t. lezate functional (piele, mucoase, t.
hematopoietic) si de reparare a unor distrugeri tisulare (cicatrizarea plagilor, vindecarea
fracturilor). Cala mai importante hiperplazii sunt cele aparute in cursul procesului inflamator/ a
reactiei imune, constand in inultirea celulelor capabil;e sa neutralizeze functia patologica.

MODIFICARI DE CRESTERE SI DIFERENTIERE CELULARA

42
 1. HIPERPLAZIA
Cresterea in volum aunui organ/tesut, prin cresterea numarului de celulenormale.
Poate fi:
a. Reversibila: dupa incetarea solicitarii functionale, se produce in timp o revenire la normal.
b. Ireversibila/permanenta: care poate fi:
- Hormonala: la nivelul gl. endocrine si alte organe. Au un caracter circumscris, nodular,
hormonodependent/difuz, cu cresterea globala a volumului la nivelul organelor.
- Inflamatorie/leucoplazie: hiperplazie epiteliala cu keratinizare superficiala. Este localizata in
mucoasa bucala, faringe, vagin, col uterin, vezica urinara. Etiologie – iritatii, infectii, mase
chimice, carente vit. A. se prezinta ca plagi usor proeminente de la cativa mm. la 1-2 cm. In
diametru, bine delimitate, multiple, cu tendinta de confluare si suprafata neteda/neregulata.

1. METAPLAZIA
Transformarea unui t. adult in alt t. tot de tip adult (dupa nastere), in cadru fenomenului de
regenerare/in urma unui proces de diferentiere si proliferare a unei populatii celulare ectopice.
Ex: - epiteliu cilindric ciliat al mucoasei bronsice se poate metaplazia in epiteliu stratificat =
metaplazie epidermoida. Apare in cursul unei iritatii cronice/a unei ….
- epiteliu mucoasei gastrice in gastrite cronice (….) poate suferi o metaplazie de tip intestinal
(celulele…sunt inlocuite cu epiteliu cilindric inalt “in perie”).
- La nivelul endocolului celulele cilindrice sunt inlocuite cu epiteliu pluristratificat pavimentos =
metaplazie epidermoida.

2. DISPLAZIA
Caracteristica leziunii in dezvoltare, diferentiere/…celulara.
Aspect anormal in ceea ce priveste caracterele morfologice ale celulelor, precum si dispozitia lor
arhitectonala.
In functie de intensitatea ei, poate fi simpla (anomalii putin proeminente) si severa/agravata
(anomalii exprimate).
Importanta displaziei consta in faptul ca formele severe prezinta tendinta de transformari
neoplazice maligne => considerata stare precanceroasa.

3. ANAPLAZIA
Leziune de displazie si diferentiere cu inlocuirea celulelor adulte cu celule tinere, nediferentiate, de
tip embrionar = boala cu modificari grave a citodiferentierii = boala canceroasa.

PROCESE DE REGENERARE SI REPARATIE TISULARA

REGENERAREA = procesul de inlocuire a celulelor si tesuturilor alterate/necrozate cu celule si

tesuturi tinere.
Cand sunt inlocuite celule si tesuturi uzate functional = regenerare functionala.
Ex: - regenerarea continua a epiteliilor pavimentoase de la suprafata corpului si a unor cavitati
mucoase, prin hiperplazia stratului bazal si descuamarea straturilor superficiale.
- la nivelul epiteliilor glandulare -> regenerarea lunara a mucoasei endometrialeiale in cursul
perioadei de viata sexuala activa a femeii
- in maduva hematogene si tesuturile limfoide -> procesul de hiperplazie este responsabil de
regenerarea celulelor sangvine (cu durata de viata limitata).
43
Cand prin regenerare sunt inlocoite tesuturi distruse in cadru unor procese patologice (tulburari
circulatorii, distrofii, inflamatii) cu repararea leziunilor aparute = regenerare reparatorie/reparatie.
Acest proces decurge pe seama hiperplaziei parenchimului si pe seama proliferarii t. conjunctiv. De
cele mai multe ori ea se caracterizeaza prin hiperplazia in exces a t. conjunctiv care prolifereaza
mai usor decat componenta epiteliala. Reparatia in care componenta conjunctiva este
predominanta, constituie o reparatie cicatriciala.
In functie de capacitatea de regenerare, tesuturile organismului pot fi clasificate in: labile, stabile si
permanente.

1. TESUTURILE LABILE
Epiteliile pavimentoase si glandulare (de la nivelul pielei si a diverselor mucoase), maduva
hematogena si t. limfoide au capacitatea de regenerare in tot timpil vietii.
Se refac cu usurinta in urma distrugerilor survenite in cazul proceselor patologice.
2. TESUTURILE STABILE

Regenerarea fiziologica inceteaza/este diminuata in adolescenta, dar isi mentin propietatea de a

prolifera.
Caracteristic: proliferarea lor este indusa de distrugeri tisulare cu declansarea unor mecanisme
care permit in acelasi moment reprimarea capacitatii proliferative.
In aceasta categorie intra organele glandulare si t. conjunctive, cartilaginoase si osoase.
Ex de regenerare a celulelor stabile:
-evidentiata la nivelul ficatului (care se poate regenera chiar si in conditii de excizie de 90%).
-In patologia inimii regenerarea este satisfacatoare cu conditia conservarii stromei reticulare
(aceasta fiind importanta pt refacere cat mai exacta a arhitecturii).
-Modificarile regenerative se traduc prin cresterea numarului de celule bi-/trinucleate si cresterea
numarului de mitoze.
-In conditiile modificarilor patologice ale fibrelor de reticulina: refacere cu aspect particular, fara
restabilirea arhitecturii hepatice normale. In aceasta situatie apare o proliferare a canaliculelor
biliare in spatiile porte si proliferarea nodulara… (ex: ciroza hepatica).
In ceea ce priveste t. conjunctiv, se caracterizeaza prin capacitatea exprimata de proliferare la
nivelul unor zone de necroza pe care le inlocuieste in cadru proceselor de reparatiecicatriciala.
Celulele conjunctive tinere/fibroblastii prezinta o mare capacitate de metaplazie (= transformarea in
celule ale altor varietati de tesut – adipos, cartilaginos, osos – in functie de necesitatiile reparatorii
ale unor astfel de tesuturi).

3. TESUTURI PERMANENTE
Caracterizate prin incapacitate de reparare dupa nastere (sistemul nervos).
Regenerarea reproduce etapele histologice si de organ ale genezei normale.
Histogeneza regenerarii (comparabila cu histogeneza normala) comporta fenomene de multiplicare
(prin mitoze tipice si diviziuni), crestere si diferentiere celulara.
Cresterea implica diviziuni celulare cu cresterea numarului de celule (= hiperplazie), cresterea
volumului celular si asociaza diferentierea (= maturarea celulelor) cu specializarea functionala.
In procesul de regenerare se produc fenomene de crestere (proliferare) dependente de factorii de
regenerare.

VINDECAREA/CICATRIZAREA PLAGILOR

Exemplu caracteristic si frecvent de proces reparator.

Plagile = solutii de contiguitate la nivelul tesuturilor aparute in urma actiunii unor agenti favorizanti.
44
Vindecarea este precedata de doua procese: formarea t. de granulatie si contractia plagii.

1.FORMAREA T. DE GRANULATIE
Proces de neoformare tisulara in care un rol important il au vasele mici si t. conjunctiv inconjurator.
Vasele mici formeaza initial mici solzi, care treptat se tumefiaza si se umplu cu sange, in continuare
cu vasele tisulare locale. Datorita proliferarii, zona respectiva este tapetata in vase de culoare rosie
si aspect granular.
MO: numeroase vase capilare si infiltrat inflamator cronic cu limfocite, plasmocite, monocite,
fibroblasti si fibrocite + fibre de reticulina = t. de granulatie cu aspect normal caracteristic, datorita
prezentei vaselor.

2. CONTRACTIA PLAGILOR

Contribuie esentialin procesul de vindecare (demonstrat experimental in plagi cutanate la

sobolani).
In plagile cutanate, fibroblastii tesutului de granulatie prezinta urmatoarele modificari:
-Prezenta de benzi (fibrile) in citoplasma
-Modificari nucleare comparabil cu nucleul fibrelor mm. sriati
-Apar legaturi intercelulare asemanatoare desmozomilor.
Toate aceste modificari demonstreaza ca fibroblastiit. De granulatie au propietati asemanatoare
fibrelor musculare.
Rezulta fibroblasti modificati = miofibroblasti, implicati in procfesul de contractie a t. de granulatie
din plagile aflate in curs de vindecare.
In fuctie de caz deosebim vindecare per primam / secundam intentionem

a. Vindecarea I: se realizeaza cand plaga nu este mare, infectatasi marginile plagii sunt apropiate
(conditii intalnite in cazul plagilor liniare vindecarea se face rapid (fara pierdere de
substituenti/cu pierderi foarte reduse) printr-un proces primar, in mai multe etape:
- formarea unui cheag sangvin (rezultat din injurie) ce protrejeaza plaga de deshidratare si infectie
- formarea unui exudat (redus cantitativ), care la suprafata se usuca => crusta ce protejeaza
procesul de reparatie
- aparitia unei reactii inflamatorii acute la marginile plagii => neutrofile, monocite si macrofage
tisulare
-curatirea plagii de resturi tisulare prin actiunea de fagocitare a neutrofilelor si mecrofagelor
-invadarea (dupa aprox. 5 zile) a cheagului sangvin de catre histiocite si fibroblasti ce vor da
nastere la vase de neoformatie si aparitia t. de granulatie
-consecutiv apare proliferarea epiteliului superficial si refacerea constituentilor + migrarea celulelor
epidermice, care acopera treptat fundul plagii
-organizarea are loc in locusul protejat de epiteliul nou format (capata aspect asemanator cu
epiteliu din vecinatatea plagii – in 7 zile)
in 3-4 saptamani t. de granulatie rezultat din procesul de organizare diminua si apoi dispare.

b. Vindecarea II: cand plaga este mare, cu margini deformate (neregulate, anfractuoase si baze +
margini edematiate, rosii /complicatii ale procesului de necroza/reparatie cand bazele prezinta
un exudat galbui-rozat (bogat in proteine care coaguleaza).
Vindecarea se face mai lent, printr-un proces secundar. Incepe de la baza plagii, etapele fiind
asemanatoare celui I. Inflamatia acuta si eliminarea resturilor celulare necrotice este insotita de
migrarea epidermului cu formarea unui strat epitelial ce separa restul de materialul vechi din plaga.

45
Suprafata t. de granulatie este rosie, granulara, moale. Epiteliul migrat de la marginile plagii
acopera t. de granulatie => o cicatrice proeminenta, rozata initial, palida-albicioasa odata cu
diminuarea vascularizatiei.
Aceasta evolutie se traduce macroscopic prin modificarea caracterului suculent (moale) si a culorii
roz a t. de granulatie, in aspectul dur, retractil al t. cicatricial.
Obs: in conditiile producerii in exces de t. conjunctiv fibros se vorbeste de cicatrice
cheloida/cheloid.
In cazul consolidarii fracturilor, repararea solutiei de continuitate la nivelul; oaselor, parcurge
urmatoarele etape:
- in primele 5 zile se constata transformarea hematomului (aparut la nivelul fracturii)in t. de
granulatie = procalus
- in zilele urmatoare se observa transformarea t. de granulatie in t. fibros => aparitia calusului
provizoriu/fibros
-dupa 2 saptamani in substanta fundamentala conjunctiva se depun siruri de lame a.i. calusul ia un
aspect osteoid cu transformarea celulelor conjunctive in osteoblaste si osteocite => se
constituie astfel calusul osos primitiv
-prin remanierea t. osteoid si transformarea lui in t. osos apare calusul definitiv care reface solutia
de continuitate a osului.
-In anumite conditii calusul se dezvolta excesiv => deformarea osului si compresiunea tesuturilor
invecinate = calus exuberant.
Alteori, la indivizii in varsta/la cei cu sifilis, DZ/in cazul unor deplasari importante ale capetelor
fracturii, acestea nu sunt unite prin t. osos, aparand o pseudoartroza (falsa articulatie) => se
impune reducerea K.

Cap.III - reconsiderat

INFLAMATII

46
Def: reactia organismului fata de actiunea mai mult / mai putin agresiva a factorilor
inflamatori. Oricare factor capabil sa produca leziuni tisulare = factor inflamator.
Originea sa poate fi: - exogena (din mediull extern, cei mai numerosi)
- endogena .
In functie de natura lor factorii inflamatori sunt:
1. F. mecanici: traumatismele produc leziuni tisulare caracterizate prin intreruperea, zdrobirea,
ruperea unor tesuturi.
2. F. fizici: variatii mari si cu durata prelungita a temperaturii. Caldura excesiva / frigul pot ->
leziuni grave, chiar necroza (ex:arsuri, degeraturi, radiatii ionizante, electrocutare, UV).
3. F. chimici: acizi / baze / saruri puternice fata de care anumite tesuturi/organe prezinta
sensibilitate deosebita.
4. F. biologici: responsabili de producerea celui mai mare numar de cazuri. Patrunderea in
organism a agentilor microbieni => infectii virale, bacteriene, micotice, parazitare.
Reactia inflamatorie implica declansarea unor mecanisme complexe de natura nervoasa,
vasculara / imuna, cu participarea unor factori celulari / umorali => intensitate maxima la locul
agresiunii, dar intereseaza intreg organismul.
Prin aceasta reactie organismul are doua tendinte:
-distrugerea si neutralizarea agentilor patogeni cu limitarea leziunii
-vindecarea si refacerea structurii lezate prin declansarea concomitenta a proceselor
reparatorii.
Aceste procese inflamatorii incep in plin focar inflamator, dar sunt desavarsite dupa distrugerea
agentului patogen si neutralizarea actiunii sale.
In functie de modul de declansarea, desavarsirea proceselor inflamatorii si concondanta diversilor
factori participanti deosebim mai multe tipuri de reactii:
1. Normoergica = de tip normal, in care desfasurarea proceselor inflamatorii are prognostic
favorabil.
2. Hipoergica = anergica, onsta in reactivitate scazuta / lipsa si este datorata deficientei factorilor
care conditioneaza procesul inflamator.
3. Hiperergica = intalnita la organisme la care un prim contact cu o structura antigenica le modifica
reactivitatea in sensul exagerarii acesteia => prezenta hipersensibilitatii / alergiei.
Hipersensibilitatea poate fi : - imediata (apare la scurt timp dupa contactul organismului cu
structura antigenica ; in acest caz reactia se bazeaza pe prezenta Ac solubili in sange)
- intarziata (apare dupa 24 – 48h de la contact => reactia se
bazeaza pe proliferarea de celule cu rol in imunitate = limfocite).
Leziunile elementare ale procesului inflamator, indiferent de natura sa patogena si a mecanismului
de actiune consta in :
- alterare tisulara ca urmare a actiunii nocive,
- reactie vasculara care => constituirea unui exudat pe seama extravazarii de plasma
si celule sanghine
- proliferare celulara (=expresia proceselor imune si reparatorii).

MORFOLOGIA INFLAMATIEI

Imediat dupa agresiune apare o vasoconsrictie locala (aceasta intereseaza arteriolele si capilarele
zonei respective) determinata de factorii nervosi si endocrini si prezinta o durata foarte scurta
(minute, secunde).

47
Urmeaza dilatarea capilarelor si arteriolelor => hiperemie activa/congestie = stadiul in care
circulatia sangelui in zona afectata este mai accelerata; ulterior apare si dilatarea venulelor ; creste
permeabilitatea capilara => extravazarea de plasma si ca urmare creste c% celulara intravascular,
fapt ce ingreuneaza circulatia sanghina.
Datorita dilatarii venulelor si incetinirii circulatiei sanghine, se instaleaza staza venoasa si capilara.
La randul ei aceasta este responsabila de cresterea mai accentuata a permeabilitatii vasculare si
favorizeaza migrarea leucocitelor.
Modificarile de permeabilitate a capilarelor si venulelor sunt urmate de extravazarea plasmei cu
aparitia edemului in tesuturile perivasculare.
Initial lichidul extravazat este sarac in proteine, asemanator transudatului ; ulterior permeabilitatea
capilara crescand, cantitatea de proteine creste a.i. lichidul de edem capata proprietatiile
caracteristice unui exudat tipic reactei inflamatorii.
Exudatul contine albumine, globuline, fibrinogen. Importanta componentei plasmatie a exudatului
consta in continutul lui in factori de rezistenta specifica fata de agentii microbieni ca opsoninele,
properdina, bacteriolisine, complement .
Fibrinogenul care se depune sub forma de fibrina la nivelul procesului inflamator are rol in
formarea unui baraj mecanic impotriva diseminarii infectiei.
Concomitent cu extravazarea plasmei, urmare a modificarii peretilor vasculari are loc si fenomenul
de diapedeza – iesirea celulelor sanghine in afara vaselor si participarea acestora la constituirea
exudatului inflamator.
Pe masura instalarii stazei capilare si venoase, leucocitele PMN (celule bogate in enzime
lizozomale capabile sa neutralizeze cei mai multi agenti microbieni) prezinta tendinta de a se
dispune la periferia curentului sanghin in contact cu endoteliu vascular – marginatie leucocitara.
Consecutiv prin intermediul expansiunilor citoplasmatice = pseudopode, granulocitele strabat
peretele vascular si membrana bazala la nivelul spatiului dintre celulele endoteliale, migrand astfel
in tesuturile perivasculare <–> migrare leucocitara; de mentionat ca leucocitele sunt atrase de
tesuturile lezate prin chemotaxie de care sunt responsabile unele componente ale complementului
precum si unii agenti tip streptococ, pneumococ, E. coli, Proteus, Stafilococ.
Acumularea locala si agregarea leucocitelor la nivelul focarului inflamator confera aspectul
microscopic caracteristic inflamatiilor acute => infiltrat inflamator .
La scurt timp dupa migrarea granulocitelor in exudatul inflamator apar monocitele, cu miscari mai
lente ; ambele categorii de celule se angajeaza in actiunea de fagocitoza = inglobare a microbilor si
resturilor celulare si supunerea acestora unui proces de digestie enzimatica cu ajutorul unor
fosfataze, nucleaze, existand doua posibilitati evolutive :
A. Resorbtia exudatului inflamator – cu retrocedarea fenomenelor si restitutio ad integrum
B. Progresia leziunilor – datorata actiunii prelungite a agentului pathogen; in acest caz are loc o
proliferare celulara ce consta in cresterea numarului de celule participante la reactia imuna <=>
macrofage, limfocite, plasmocite.
Concomitent are loc o crestere a numarului de celule conjunctive cu neoformare de fibre
conjunctive si vase, scestea fiind “capilare inmugurite” => se constituie tesutul de granulatie; odata
cu aparitia lui este evidenta initierea proceselor reparatorii; daca actiunea agentului patogen
inceteaza dupa constituirea tesutului de granulatie, celulele inflamatorii dispar, neocapilarele
retrocedeaza, dar persista tesutul conjunctiv neoformat care se transforma in tesut fibros si apoi
scleros => cicatricea.
Manifestarile morfologice le explica pe cele clinice: semnele clasice Celssius Galen :
- Rubor = roseata = eritem datorita hiperemiei active / congestiei.
- Tumor = tumefactie – data de prezenta edemului in formele acute,
respectiv de proliferarea celulara in formele cronice.
- Calor = caldura locala – datorata hiperemiei care aduce cantitati
48
 mari de sange, relativ mai cald din profunzime catre tesuturile
superficiale.
- Dolor = durere – datorata fie compresiunii terminatiilor nervoase de
catre edem, fie compresiunii filetelor nervoase.
- Functioleza = alterarea functionala / impotenta functionala.
Durata procesului inflamator are doua faze:
1. o faza precoce instalata la 5 min. de la agresiune, ce se caracterizeaza prin dilatarea vaselor,
cresterea permeabilitatii vasculare. Aparitia exudatului dureaza 5-10 min. dupa care diminua.
2. Faza tardiva incepe la 30 min. –> 2h., cu un maxim de intensitate la 3-4h ; se caracterizeaza
prin capilare si venule dilatate pline cu hematii, permeabilitate capilara crescuta, migrare
leucocitara crescuta ; diminua in 6-8h.
Evolutia este diferita in functie de intensitatea procesului inflamator:
- in leziunile grave fazele se interpatrund,
- in leziunile usoare apare numai faza I.
Aspectul diferitelor procese inflamatorii variaza in functie de agentul etiologic si sediul leziunii ;
ambii factori enumerati conditioneza natura leziunilor elementare si durata lor in timp.
In legatura cu predominanta uneia/alteia din leziunile elementare se clasifica in inflamatii alterative,
exudative si proliferative.
In functie de durata lor in timp – forme acute/cronice de inflamatie; exista si forme intermediare
subacute/subcronice.

II. 1 INFLAMATII ACUTE

Sunt caracterizate prin : - reactii exprimate dar de scurta durata

- predomina modificarile alterative si exudative.
- Semnele clasice celsiene sunt foarte evidente,
- ia nivelul teriroriului inflamat apar : lichid, proteine plasmatice si elemente fagocitare
de origine sanghina.
Componenta exudatului este conditionata de agentul cauzal dar si de structura tesutului inflamat
<=> variaza cantitatea de lichid, de proteine si continutul celular in functie de raportul intre
elementele exudatului – lichid, proteine, fibrina, celule inflamatorii, detritusuri celulare.
Deosebim mai multe tipuri de inflamatii acute:

Inflamatia seroasa

= Stadiul de debut / etapa initiala a tuturor tipurilor de inflamatie exudativa Exudatul seros este
rezultatul extravazarii de plasma ca urmare a hiperemiei si edemului inflamator. Se prezinta ca
lichid abundent, clar, transparent, sero-citrin, continut sarac de proteine, dar superior transudatului,
sarac in celule de tip inflamator si contine o cantitate foarte redusa de fibrinogen
Acest tip de exudat este caracteristic inflamatiilor seroaselor = pleura, pericard, peritoneu,
sinoviale articulare, burse tendinoase, vaginala testiculului ; contine rare PMN, rare celule
mezoteliale descuamate.
Apare in fazele timpurii ale proceselor inflamatorii ale mucoaselor : respiratorie, digestiva, uro-
genitala, cand exudatul apare ca un catar seros care ulterior prin adaugare de mucus devine sero-
mucos.
In leziunile cu locarizare tegumentara, cutanata postarsura / in eruptii apare ca : - edem
inflamator
- urticarie = leziuni eritematoase albe asemanator portelanului inconjurate
49
 de zone congestive
- papule = proeminente mici circumscrise,
- flictene = mici colectii seroase in grosimea epidermului
- vezicule/bule = colectii seroase subepidermice).
Inflamatiile seroase pot apare si la nivelul unor organe : ficat, rinichi, miocard, creier, in cazul
unor boli infectioase, intoxicatii si reactii imune.Dpdv microscopic apar leziuni de tip alterativ ale
celulelor parenchimatoase, iar in interstitiu – edem cu lichid seros si rare celule inflamatorii.
Evolutie : – catre resorbtie si vindecare.
- cand contine cantitati crescute de fibrinogen, apar coaguli de fibrina cu aspect
gelatinos => exudat sero-fibrinos ce se poate resorbi => vindecarea. In lipsa
fibrinolizei coagulii de fibrina devin opaci, densi, se dispun pe foitele seroase, iar
urmare proceselor de fibrozare se formeaza aderente;
La nivelul organelor parenchimatoase un oarecare grad de fibroza perturba functia organului
(ciroza = fibroza la nivelul parenchimului hepatic)

Inflamatia fibrinoasa

Este caracterizata prin modificari inflamatorii mai pronuntate => o permeabilitate capilara mai
crescuta => exudat bogat in proteine – mai ales fibrinogen care precipita ca depozite albe-cenusii
pe suprafata seroaselor / mucoaselor.Ex:
-la nivelul seroaselor apare sub forma de ghirlande, filamente sub care mezoteliul este
lezat/disparut ( depozite albicioase galbui/palide aderente de seroase si detasabile prin raclaj);
-la nivelul pleurei pot fi intalnite lamele intre foitele pleurare, aspect intalnit in pleurezia
fibrinoasa asociata unei pneumonii,
- la nivelul pericardului – aspect eritematos cu luciu sters, rosu inchis, iar depozitele de
fibrina asemanator unor false membrane pot fi gri, alb-murdar, alb-galbui, alb-rosiatic ; pericardul
capata aspect reticulat / vilos =aspect de limba de pisica/ tartina cu unt. Datorita miscarilor
cordului, aspectul acestor depozite este neregulat => cord vilos.
-la nivelul peritoneului acest tip de inflamatie apare in jurul ulcerelor peptice / ca
fenomen de insotire in apendicita si colecistita => apar aderente ce impiedica generalizarea
inflamatiei <=> ansele coaglutineaza formand colectii inchistate, la nivelul carora poate fi continut
lichidian seros / purulent .
-La nivelul mucoaselor apare ca depozite aderente cenusii-galbui, = pseudomembrane care
formeaza o retea densa de fibrina in ochiurile careia se gasesc leucocite.
La nivelul mucoaselor apar mai multe aspecte lezionale:
- pseudomembrane detasabile = inflamatie crupoasa - dupa detasarea lor =>
congestia mucoasei, fara ulceratii / ulceratii superficiale,
- pseudomembrane aderente = inflamatie difiteroida, foarte greu detasabile, dupa
detasare-> suprafata hemorargica/ulceratii).
- uneori pseudomembranele se usuca si se elimina odata cu tesutul
necrozat suiacent = inflamatie crustoasa
Ex: - mucoasa intestinala in dizenteria bacilara,
- mucoasa respiratorie in difterie, crupul difteric – laringe obstrurat =>
 asfixie
Evolutie, complicatii: exudatul fibrinos poate fi lizat sub actiunea enzimelor eliberate de PMN si
macrofage; cantitate redusa de lichid explica tendinta redusa de liza si resorbtie, a.i fibrina nelizata
stimuleaza proliferarea fibroblastelor si vaselor cu initierea proceselor de organizare in tesut de

50
granulatie si tesut conjunctiv cu aparitia de cicatrici care duc la perturbarea functiilor organelor
respective.
Complicatii : => aderente, sinechii, simfize care => obliterari la nivelul traiectelor intestinale
( ocluzii, volvulus)

Inflamatia purulenta

Eeste una dintre cele mai raspandite.

Caracterizata prin : exudat purulent, constituit din plasma cu continut bogat in fibrina ( obtinuta
prin liza), celule inflamatorii PMN (multe alterate prin degenerascenta grasa si carioliza =>
globulele de puroi), detritusuri necrotice (tesuturi necrozate, unele pe cale de lichefactie), de
asemenea si microbi. Puroiul are aspect de grasime emulsionata si e vascos, galben-verzui,
brun/albicios.
Etiologia: - bacterii piogene (ex: Stafilococ, Streptococ, gonococ, bacilul
piocianic, E. Colli);
-actiunea unor substante chimice (terebentina, sublimatul de Zn care
produce o necroza a tesuturilor => inflmatie purulenta aseptica).
In functie de tesutul/organul interesat deosebim :
- forma circumscrisa / abcedata
- forma difuza / infiltrativa/flegmonoasa.

Abcesul
-este o colectie purulenta, circumscrisa, rotunda / ovalara, unica / multipla care apare in tesuturile
solide ca rezultat al acumularii puroiului intr-un spatiu aparut in urma distructiei tesuturilor, sub
actiunea enzimelor proteolitice eliberate de PMN. La periferie este delimitat de o membrana
piogena (formata din tesut de granulatie) care, separa abcesul de tesuturile inconjuratioare cu
limitarea difuzarii / extinderii acestuia. La palpare apare senzatia de fluctuenta.
Localizare : - in tesutul celular subcutanat ca urmare a propagarii unor infectii
cutanate
- in orice organ in urma diseminarii hematogene, limfatice, canaliculare).
Prezinta tendinta la deschidere la suprafata pe un traiect patologic = fistula.
Prin infiltrarea puroiului in interstitiul unui organ apar noi abcese = abcese propagate.
In evolutie, la periferie se poate constiui o membrana fibroasa concomitent cu diminuarea
semnelor inflamatorii => abces rece/cronic care prin reactivare poate devani abces rece incalzit.

Flegmonul
Rezulta prin extinderea inflamatiei purulente datorita distrugerii tisulare fara tendinta la incapsulare;
astfel este o inflamatie difuza printre planurile tisulare fascii si alte structuri <–> caracter disecant
(la nivelul peretelui apendicular, colecistic, gastric).
Localizat perirenal, mediastinal/la nivelul planseului bucal (in infectii dentare), predominant in
tesutul subcutanat celular al extremitatilor.
Colectii purulente in cavitati seroase = empieme (apar frecvent la nivelul toracelui ; organul apare
congestionat, asociaza ulceratia seroasei care este acoperita de depozite brune-purulente);
Colectii purulente pe suprafata mucoaselor <-> puroi + mucus = exudat muco-purulent/ catar
purulent – in special in rinite, sinuzite, bronsite
Inflamtia purulenta a uretrei – gonococ = blenoragia.
Aspecte particulare la nivelul tegumentelor :

51
--Transformarea continutului seros al veziculelor/bulelor in puroi duce la aparitia de pustule
acoperite cu o crusta => uscare a exudatului -> impetigo.
--Inflamatia purulenta a folicului pilos = foliculita, +
interesarea a gl. sudoripare = furunculul,
--mai multe furuncule = furuncul antracoid.
--Supuratia glandelor sudoripare axilare = hidrosadenita,
--supuratia extremitatiilor degetelor = panaritiu,
--supuratia din jurul unghiilor = paronichie/ perionichie.
Evolutie, complicatii:
- prin aflux crescut de lichide spre teritoriul afectat se poate produce fie extindere =
(abcese propagate), fie fistulizare datorita presiunii crescute.
- Sub actiunea macrofagica rezulta resorbtie urmata de cicatrizare si vindecare.
- Pt formele infiltrative / flegmonoase apar complicatii de tipul :
– limfangite, limfadenite, flebite.
-Prezenta si cresterea microbilor in sange = septicemie (a se diferentia de
bacteriemie = patrunderea pasagera si asimptomatica a microbilor in sange).
-Prezenta puroiului in sange = pioemie.
-Daca concomitent prezinta si continut microbian => septicopioemie.
Din sange microbii pot fi diseminati in organism –> abcese metastatice si supuratii;
Evolutia indelungata presupune proliferarea de tesut conjunctiv bogat in fibre colagene la nivelul
membranei piogene, producand inchistarea, uneori urmata de calcifiere.
Localizarea in peretele apendicular, colecistic, gastric => perforatii =. Peritonite
Se impune evcuarea chirurgicala.

Inflamatia putrida / gangrenoasa

= Un tip particular de inflamatie data de infectia cu anaerobi. Poate fi complicatia unui alt tip de
inflamatie tocmai prin patrunderea unor procese de putrefactie cu distructie de tesuturi care se
elimina ca meterial necrotic cu degajare de gaze urat mirositoare.
In cavitatile seroase, inflamatia putrida este rezultatul suprainfectiei in urma punctiilor repetate.
Pe suprafata mucoaselor – amigdalita / faringita ulcero-necrotica c – cracterizate prin prezenta de
depozite fibrino necrotice cenusii.
Prin infectia materialului necrotic de la suprafata organismului cu flora anaeroba, poate apare
gangrena umeda,
Prin infectarea plagilor cu pamant => gangrena gazoasa/flegmon gazos (leziune grava)
caracterizata prin tumefierea remarcabila a extremitatiilor si distrugerea masiva de tesuturi cu
degajare de gaze, percepute la palpare sub forma de crepitatii.
Apare si in organele interne (plaman, apendice, colecist, endometru).

Inflamatia hemorargica

Caracterizata de aparitia unui exudat hemorargic, eventualitate mai rara.

De obicei este o complicatie a altor tipuri de reactii inflamatorii seroase, fibrinoase, purulente)
52
 Caracterizata prin aparitia hematiilor (ca urmare a leziunolor vasculare) in exudatul seros,
fibrinos, purulent.
Apare in :
- pleurezii sero-fibrino-hemorargice / serohemorargice, in TBC
- exudat de culoare rosie / rosie bruna (aspect de spalatura de carne) in procese
neoplazice cu interesare pleurala.
- Mai rar ( in aceleasi conditii), apare la nivelul pericardului, peritoneului.
- Exudatul sero si fibrinohemorargic caracterizeaza primele faze de congestie si
heparizatie rosie – in pneumonia lobara / bronho-pneumonie.
- Exudatul hemoragic este caracteristic formelor toxice ale unei infectii gripale : - la
nivelul mucoasei treheo-bronsice
- - la nivelul organelor interne ( complicatie)
- La nivel SNC ->encefalita hemorargica, este caracterizata prin mici hemorargii
pericapilare si periarteriolare, produse prin diapedeza ; pot => l exitus cand sunt
numeroase.
- O serie de boli infectioase prezinta tendinta pronuntata de a produce leziuni
hemoragice : tifos exantematic, forme grave de varicela, rujeola,
- Antrax  leziuni cutanate, pulmonare, intestinale cu aspect edematohemorargic
+ meningo-encefalita hemoragica;
- forme grave de variola sunt insotite de leziuni la nivelul maduvei hematogene,
suprafata mucoaselor urinara si digestiva, precum si la nivelul seroaselor ;
- pesta – caracterizata prin aspect intens necrotic si hemorargic al leziunilor de la
nivelul ggl, plamanilor si pielii ;
- in formele septicemice , justifica denumirea de ciuma neagra.
In general exudatul hemorargic constituie particularitatea formelor grave, hipertoxice a diverselor
boli infectioase.
La cei cu boli hemorargice, diferitele reactii inflamatorii determina exudatul cu caracter
hemorargic.

Inflamatia catarala

= Aspect particular pe care il capata celalalte tipuri de inflamtii acute la nivelul mucoaselor unde
exudatul seros, fibrinos / purulent se amesteca cu abundente cantitati de mucus secretate de
structurile respective =>ex:udat sero-mucos, muco-fibrinos, muco-purulent.
= situatie caracteristica in rinite, sinuzite, faringite, laringite, traheo-bronsite, gastrite,
enterocolite, endometrite, cervicite.
In cursul infectiilor acute ale foselor nazale se poate observa cum congestia initiala este urmata de
aparitia unui exudat seros -> sero-mucos -> mucos -> muco-purulent.
-secretia crescuta de mucus persista si in cazul trecerii spre cronicizare a procesului inflamator =
catar cronic, mai ales in formele timpurii hipertrofice = catar hipertrofice ale inflamatiilor cronice
ale diferitelor mucoase.
In unele cazuri, spre deosebire de secretia mucoasa din inflamtiile acute, care contine in special
PMN, sunt puse in evidenta celule caracteristice procesului de fagocitoza (histiocite, plasmocite,
monocite).
In concluzie, in legatura cu diferitele forme de inflamatie acuta, de mentionat ca desi reactia
inflamatorie este caracterizata de un anumit tip de exudat, in cursul ei se poate intalni trecerea de
la o forma la alta / un exudat de tip mixt. Exudatul proceselor acute poate persista partial si in

53
formele cronice alaturi de proliferarea celulara, care incepe sa devina predominenta si determina
caracterele macro- si micro ale leziunilor de tip proliferativ.

1. Alte tipuri de inflamatii

Colectii purulente in cavitati seroase = empieme (apar la nivelul toracelui, organul apare
congestionat, asociaza ulceratia seroasei care este acoperita de depozite brune-purulente); colectii
purulente pe suprafata mucoaselor – puroi + mucus = exudat muco-purulent/ catar purulent – in
special in rinite, sinuzite, bronsite; inflamtia purulenta a uretrei – gonococ = blenoragia.
Obs: Aspecte particulare la nivelul tegumentelor :
--Transformarea continutului seros al veziculelor/bulelor in puroi duce la aparitia de pustule
acoperite cu o crusta => urmare a acestuia, uscare a exudatului, caz in care rezulta impetigo.
--Inflamatia purulenta a folicului pilos = foliculita,
--inflamatia purulenta a gl. sudoripale = furunculul,
--mai multe furuncule = furuncul antracoid.
--Supuratia glandei sudoripale = hidrosadenita,
--supuratia extremitatiilor degetelor = panaritiu,
--supuratia din jurul unghiilor = paronichie/ perionichie.
Evolutie, complicatii: prin aflux crescut de lichide spre teritoriul afectat se poate produce fie
extindere (abcese propagate), fie fistulizare datorita presiunii crescute. Sub actiunea macrofagica
rezulta resorbtie urmata de cicatrizare si vindecare. Pt formele infiltrative flegmonoase apar
complicatii :
– limfangite, limfadenite, flebite.
-Prezenta si cresterea microbilor in sange duce la septicemie (a se diferentia de
bacteriemie = patrunderea pasagera si asimtomatica a microbilor in sange).
-Prezenta puroiului in sange = pioemie.
-Daca concomitent prezinta si continut microbian => septicopioemie. Din sange microbii
pot fi diseminati in organism – abcese metastatice si supuratii; evolutia indelungata presupune
proliferarea de tesut conjunctiv bogat in fibre colagene la nivelul membranei piogene, producand
inchistarea, uneori urmata de calcifiere. Se impune evcuarea chirurgicala.

In concluzie, in legatura cu diferitele forme de inflamatie acuta, de mentionat ca desi reactia

inflamatorie este caracterizata de un anumit tip de exudat, in cursul ei se poate intalni trecerea de
la o forma la alta / un exudat de tip mixt. Exudatul proceselor acute poate persista partial si in
formele cronice alaturi de proliferarea celulara, care incepe sa devina predominenta si determina
caracterele macro- si micro ale leziunilor de tip proliferativ.

INFLAMATII CRONICE

INFLAMATII CRONICE
CARACTERE GENERALE

Se caracterizeaza prin constituire lenta si evolutie prelungita a leziunilor la nivelul carora

predomina proliferarea celulara.
Proliferarea consta intr-o hiperplazie a celulelor participante la reactia imuna si a t. conjunctiv care
initial e sub forma de t. conjunctiv tanar (de granulatie) care ulterior se transforma in t. conjunctiv
fibros.

54
Aparitia unor cantitati importante de t. conjunctiv neoformat face ca sa nu se mai poata realiza
rezolutia completa a celulelor inflamatorii asa cum se intampla in inflamatii acute.
Inflamatia cronica e urmare a unei inflamatii acute care scade in intensitate si se prelungeste in
timp. In aceasta situatie se pot intalni stadii subacute in care persista modificarile exudative sub
forma granulocitelor (provenite prin diapadeza) dar cu cresterea numerica a macrofagelor, marea
majoritate provenind din tesuturi si nu din vase. Apare un numar din ce in ce mai mare de limfocite
si plasmocite. Concomitent se produce o hiperplazie a celulelor conjunctive.
In inflamatia cronica hiperplazia macrofagelor, limfocitelor si plasmocitelor concomitenta cu
hipertrofia t. conjunctiv poate avea un caracter difuz interesand mai mult/mai putin uniform un
t./organ.
De multe ori poate avea un caracter circumscris, nodular, cu aparitia unor formatiuni
rotunde/ovoide = granuloame (inflamatie granulomatoasa). Aceste granuloame sunt constituite din
noduli perivasculari la nivelul carora predomina limfocitele si plasmocitele, iar in compozitia lor intra
t. de granulatie.
In fazele timpurii ale inflamatiei cronice proliferarea celulelor determina marirea in volum a
organului interesat, de unde si numale de inflamatie cronica hipertrofica.
Intr-o faza mai avansata predominanta fibrozei fata de proliferarea celulara duce la scaderea in
volum a organelor interesate => inflamatie cronica atrofica.
Inflamatia cronica, fiind caracterizata de proliferarea/cresterea cantitativa a t. conjunctiv fibros, este
greu de diferentiat de procesul fibros cicatricial care reprezinta ultimul stadiu al unui proces
inflamator, dar prezenta de infiltrate mononucleare indica un proces inflamator evolutiv. Lipsa
acestor infiltrate reprezinta expresia unei leziuni cicatriciale (diagnostic diferential).

Inflamatiile cronice granulomatoase prezinta aspecte particulare:

Ex : - patrunderea in organism a unor corpuri straine care pot fi reprezentate de substante

organice/anorganice, fibre vagetale, substante minerale, oua de parazit, ce nu pot fi digerate de
macrofage, detarmina o reactie caracteristica = reactie de corp strain (RCS). Aceasta reactie
consta dintr-un granulom format de macrofage, unele de dimensiuni gigante (50 - 100), ce contin
numarosi nuclei raspanditi in citoplasma fara nici o ordine. In citoplasma acelor celule gigante se
pot gasi fragmente de corpi straini = celule gigante de corp strain.

-In alte cazuri in focarele inflamate produse de diferiti agenti microbieni se constituie, prin
trecerea la cronicitate, granuloame, ce sunt formate din t. de granulatie inconjurat de t. fibros,
determinand asa numita infectie de focar. De la nivelul acestor focare difuzeaza in restul
organismului diferite structuri microbiene, determinand fenomanul de sensibilizare/reinfectie.
Exista si situatii in care agentii microbieni/parazitari produc granuloame cu un aspect microscopic
atat de caracteristic incat diagnosticul etiologic este usor de stabilit chiar in lipsa evidentierii
agentului patogen = inflamatie granulomatoasa specifica.

I. INLAMATII SPECIFICE

Sunt boli cu evolutie cronica caracterizate prin leziuni granulomatoase specifice microscopic unui
anumit agent patogen. Cele mai importante sunt TBC, sifilisul/luesul, alte infectii bacteriene,
micotice/infestatii parazitare care prezinta un anumit tablou patologic.
Combinarea leziunilor alterative, exudative, dar mai ales proliferative confera aspectul caracteristic
al granulomului produs de agentii etiologici respectivi.

1. Lepra/boala Hausen
55
Este o boala infectioasa cronica, lent progresiva, transmisibila.
Agentul etiologic = micobacterium leprae/bacilui Hausen. E asemanator bacilului coch, e
acidorezistent, prezinta o inmultire optima la 36 C si poate fi evidentiat prin coloratie Ziel-Nielson.
Persista in focare endemice.
Transmisia se face direct de la cazurile active, pe de-o parte pe cale rino-faringiana, prin picatura
/la nivelul unor leziuni cutanate.
Infectia clinica declarata necesita contact prelungit (ani). Mult mai obisnuita e infectia subclinica.
Evolutie = lenta, bolnavii decedand cu lepra si nu din cauza ei ci din cauza unor complicatii
infectioase aparute pe fondul imunosupresiei.
Patogenie = apare dupa o incubatie lunga, de la 3 – 10 ani, fapt ce sugereaza conditionarea de o
stare de imunodeficienta, fiind interesate limfocitele t. conjunctiv, dupa reactivitatea carora
deosebim doua tipuri principale: lepra tuberculoida si lepromatoasa.

1.1 Lepra tuberculoida

Este caracterizata prin imunitate mai putin deprimata care premite o reactie pozitiva la
inocularea intracutanata de lepromina (extract de bacil lepros), reactia numindu-se reactie
Fernandes Mitsuda. Aceasta reactie poate fi intens pozitiva dupa 48h./intens pozitiva dupa 3-4
saptamani, evolutia fiind lenta.
Leziunile se limiteaza la nivel piele, mucoase, nervi. Leziunile cutaneo-mucoase sunt initial
eritematoase, ulterior cresc, devin maculo-papuloase, fiind dispuse in pete/plagi circumscrise.
Forma este neregulata, marginile sunt proeminente, indurate, hiperpigmentate, dar centrul lor este
palid, dipresionat, sugerand o vindecare difuza centrala. La nivelul leziunilor sensibilitatea e abolita
=> lepra maculo-anestezica.!!!
Dpdv morfologic leziunile sunt determinate de prezenta de mici noduli constititi din celule
epitelioide si celule gigante tip Laughans, inconjurate de limfocite si fara zone de cazeificare.
Aspectului descris se adauga celulele Virchoff = celule leproase, macrofage cu citoplasma
spumoasa care contin bacili Hausen in numar variabil. Se caracterizeaza prin interesarea
nervilor, explicand astfer aparitia tulburarilor trofice la nivelul extremitatilor. Dominanta lezionala e
reprezentata de afecteare nervoasa tipica pt nervii ulnari si peroneali inconjurati de o reactie
inflamatorie granulomatoasa care determina infiltrarea si distrugerea. Leziunile nervoase produc
anestezii cutanate si atrofii musculare => la cele mai mici traumatisme bolnavii pot dezvolta ulcere
cutanate indolore.
Cand leziunile neurologice si trofice sunt avansate apar contracturi, paralizii/amputatii ale
degetelor.
In cazul interesarii nervilor faciali apar paralizii ale pleoapelor asociate cu cheratita si ulceratii
corneene.

1.2 Lepra lepromatoasa

Este caracterizata prin absenta imunitatii mediata celular cu rezistenta scazuta a gazdei, numar
impresionant de bacili leprosi in macrofage, incapabile sa distruga/sa limiteze cresterea bacteriana.
Se evidentiaza agregate difuze/nodulare de macrofage spumoase, predominant fata de celulele
epitelioide, testul cutanat la lepromina fiind negativ.
Dupa invadarea organismului gazda urmeaza bacteriemia care persista in evolutia bolii. Din sange
bacilii Hausen sunt distribuiti la nivelul fetei si viscerocraniului chiar pana la nivelul larigelui,
partea extensonica a membrelor, in ggl. limfatici, mucoasele caii respiratorii digestive, ficat,
splina, plaman, gonade.
Leziunile sunt nodulare = leproame si prezinta o distributie simertica/difuza, avand o tendinta la
confluare.
56
-La nivelul fetei determina deformarea fruntii si maxilarelor => facies leonin.
-Leziunile cutanate sunt hipo-/anestezice si asociaza necroze ce determina aparitia ulceratiilor.
-La nivelul nasului apare rinita leproasa = elementul cel mai infectant. !!! Concomitent asociaza
obsructii ale cailor aeriene prin punti/perforaii septale, sau prin caderea/prabusirea piramidei
nazale.
-Nervii periferici sunt afectati de obicei simetric. Pierderea sensibilitatii si troficitatii determina, la
nivelul mainilor si picioarelor, aparitia de ulcere perforante cu mutilari ale degetelor.
Cu toate ca la nivelul tecii Shwan sunt cantonati numerosi bacili Hausen, atingerea nervoasa e mai
putin evidenta decat in lepra tuberculoida.
-Atingerea testiculara, cu degradarea tubilor seminiferi determina sensibilitate consecutiva si
frecvent ginecomastie.

Morfopatologie: leproamele sunt constituite din celule leproase si numerosi bacili leprosi, celule
gigante, plasmocite, limfocite, lipseste necroza si dispozitia foliculara, iar prin contopirea celulelor
leproase, ca urmare a ruperii membranelor, rezulta spatii mari, rotunde, pseudochistice, ce contin
picaturi de grasime si bacili leprosi.
Obs: aceste spatii = globi leprosi si sunt patognomonici !!!!

Aceste doua forme de lepra sunt denumite forme polare. Mai sunt descrise formele indeterminate
descrise la copii, la care nu s-au evidentiat formele polare. Mai sunt descrise formele dismorfice,
intermediare, care prezinta aspecte din ambele forme polare.
Diagnosticul e dificil de stabilit pt formele recente si cu semne minime, mai ales in zona
nonencdemica. Diagnosticul e bazat pe biopsie cutanata si rinofaringiana, pe frotiuri (prin
scarifcarea leziunilor) precum si pe secretia nazala examinata in coloratie Ziel-Nielsen.
Testul cu lepromina e folosit ca adjuvant al examenului histopatologic pt precizarea diagnosticului
si stabilirea clasificarii.
s-au obtinut rezultate bune la administrarea de sulfone, dar depresia imunologica duce, mai ales in
lepra lepromatoasa, la deces prin complicatii pulmoinare grave.

2. Inflamatii granulomatoase micotice

Se mai numesc si granulomatoze micotice/micoze.

Sunt procese inflamatorii subacute/cronice caracterizate prin constituirea de leziuni caracteristice =
granuloame micotice.
Se caracterizeaza prin prezenta celulelor epitelioide, celulelor gigante de tip Laughans, supuratie
centrala (puroi format din granulocite distruse). La nivelul leziunilor se evidentiaza histochimic
prezenta ciupercilor pe preparate colorate in tehnica PAS, mucicarmin, Grocott si impregnare
argentica.
Evidentierea consta in prezenta de filamente miceliene/prezenta de corpusculi levuriformi rotunzi
caracteristici.
In cazurile mai dificile se practica izolarea ciupercilor pe medii de cultura.
Infectiile micotice sunt favorizate de administrarea de corticosteroizi, medicatie imunosupresiva,
precum si administrarea pe scara larga a antibioticelor care determina suprimarea florei microbiene
antagoniste de la nivelul diferitelor mucoase.

2.1 Candidomicoza/moniliaza
Este cea mai frecventa micoza, agentul etiologic fiind candida albicans. Se gaseste saprofit pe
piele, la nivelul mucoasei cavitatii bucale, la nivelul tractului gastro-intestinal si la nivel sangvin.fiind
saprofit => o infectie endogena.
57
Poate fi interesata orice persoana indiferent de sex si varsta, fiind mai frecventa la copii si varstici
ce prezinta o rezistenta scazuta a organismului/asociat cu administrarea de antibiotice/steroizi.
Modele ale bolii:
a. Proliferarea superficiala: apare in situsurile normal colonizate de fungi, fiind favorizata de
modificarile de pH (pH acid).
b. Invazia profunda apare cand exista leziuni in sistemul de aparare al gazdeii si urmeaza o
diseminare larga.
c. Inocularea directa in curentul sangvin care determina o candidoza diseminata severa la
imunocompromisii cateterizati, la cei ce practica dializa si in mod accidental in chirurgia cardio-
vasculara.
Cea mai obisnuita forma e cea localizata, fiind intalnita frecvent la nivelul cavitatii
bucale/vaginale.
Macroscopic : leziunile se prezinta ca plagi albicioase superficiale cu diametru de 2-5 mm cu
aspect polipoid. Aceste plagi sunt dispuse moniliform in lungul pliurilor mucoasei, sunt usor
detasabile, iar dedesupt raman ulceratii superficiale de culoare rosie.
Microscopic se constata infiltrat inflamat subacut reprezentat de PMN si limfocite cu forma de
microabcese. In formele cronice apar reactii granulomatoase asociate cu prezenta de blastspori si
pseudohife.
Candidoza cutanata e frecvent asociata cu DZ / cu expunerea cutanata la umiditate excesiva.
Unghiile dezvolta onichie cronica.
Afecteri viscerale. Aspecte macroscopice:
a. La nivelul stomacului apar numeroase exuceratii rotunde, mici, ombilicate cu margini
proeminente de culoare alb-galbuie.
b. La nivelul IS, ca la stomac si in plus hiperplazia placilor Payer, unele dintre ele fiind centrate de
ulceratie.
c. Pulmonul poate prezenta un aspect congestiv edematos, pe fondul caruia se evidentiaza
focare sferice/neregulate de bronho-pneumonie de culoare cenusiu-galbui cu hemoragie.
d. Endocardita candidozica apare ca urmare a inocularii directe a fungilor in curentul circulator.
Se caracterizeaza prin prezenta de vegetatii friabile ce pot emboliza ramuri arteriale mari, mai
ales la nivelul extremitatiilor.
e. Rinichii: in apro. 90% din cazuri, prezenta de microabcese numeroase in corticala si medulara,
iar microscopic se pot observa spori si pseudohife in centrul leziunii, cu arii de necroza in jur si
infiltrat inflamator cu PMN si limfocite.
f. La nivelul SNC sunt prezente diseminari rotunde, margini dantelate cu diametru de 1 cm si
culoare galbui-rozata. Aceste aspecte lezionale pot fi izolate/confluente, localizate in substanta
alba a encefalului/trunchiului cerebral.

2.2 Actinomicoza
Agent etiologic – actinomices isdraeli (bovis).
Clasic sunt descrise trei forme:
a. Actinomicoza cervicofaciala. Debuteza la nivelul gingiei si t. moi adiacente cu tumefactie
lerumoasa dureroasa, ce prezinta tendinta de dezvoltare catre unghiul mandibular. Intereseaza
caile aeriene si digestive superioare, in special cavitatea bucala si maxilarul. Se extinde la piele
prin numeroase sinusuri cu material galbui, granular, alcatuit din colonii de actinomices =
granule de sulfur. Asociaza procese de periostita si osteomielita cu distrugerea oaselor
mandibular si maxilar.
b. Actinomicoza abdominala. Defineste invazia mucoasei intestinale la nivelul apendicelui si
colonului.

58
Reactia inflamatorie acuta si cea cronica penetreaza peretele intestinal cu abcese peritoneale,
progreseaza spre peretele abdominal, ajugand la tegumentul acestuia, cu formarea de sinusuri de
drejan extern. De la nivelul focarelor initiale agentul patogen disemineaza fie hematogen, fie prin
contiguitatea, ducand la localizari hepatice cu formarea de abcese extensive. Prin imprastierea
subdiafragmatica apar abcese penetrante intratoracic.
Cresterea numarului de cotraceptive mecanice (sterilete) a stimulat aparitia de forme pelvine cu
afectarea colului uterin, trompelor, ovarelor si a viscerelor pelvine adiacente.
c. Actinomicoza toracica. Poate fi primara/poate apare prin extensie subdiafragmatica.
Interesarea pulmonului duce la formarea de abcese pulmonare ce fistulizeaza in pleura =>
empiem toracic (acumulare de puroi). E asociata cu erodarea coastelor, sternului si coloanei.
Poate fistuliza spre pericard.
Pt toate formele, ca trasatura comuna e faptul ca leziunile distructive locale asociaza o stare
generala buna.
Microscopic leziunea caracteristica e granulomul actinomicotic ce prezinta:
o zona centrala de supuratie in care se gasesc granulocitre de tip detritus necrotic, miceliu
micotic. Acest miceliu e o formatiune policiclica asemanator unui ghem, e hematoxilinofila, iar la
periferia ei apar conidiile sub forma de maciuca.
O zona de proliferare. In jurul zonei de necroza apare o proliferare de celule epitelioide, unele
spumoase incarcate cu material lipidic (celule xantomatoase). Printre acestea apar si celule
gigante multinucleare.
O zona periferica, reprezentata de t. de granulatie cu proces de fibroza, astfel axplicandu-se
duritatea lemnoasa a leziunilor inainte de abcedare.

2.3 Histoplasmoza
Agent etiologic – histoplasma capsulatrum, evidentiata prin coloratia Grocott.
E prezenta in praful de pe solul contaminat, cu dejecte de pasari.
Apare in urma unei infectii aeriene pulmonare, care determina un infiltrat pneumonic insotit de
limfadenita, asemanator complexului primar TBC, de care se diferentiaza prin:
rezistenta la tratamentul cu tuberculostatice
pozitivarea intratermoreactiei la histoplasmina
macroscopic leziunile sunt multiple, de culoare gri-albicioasa, ferme si cicartizte.
Poate disemina in ficat, splina, ggl. limfatici, creier, corticosuprarenala. La nivelul organelor
interesate apar noduli histiocitari cu zona de necroza si abcedare .
Microscopic granuloamele sunt formate din celule epitelioide in citoplasma carora sunt prezenti
corpusculi rotunzi/ovali inconjurati de spatii calre. Prin impregnare argentica se evidentiaza fungii.
Mai pot fi prezente zone de necroza de coagulare si t. fibros ce explica duritatea leziunii.
Focarele se fibrozeaza, se calcifica spontan/sub tratament, ciupercile persistand ani de zile.

2.4 Criptococoza
Agent etiologic – criptococus neoformans, excretat de pasari, fara ca acestea sa faca boala.
Infectarea se face prin inhalare, pulmonul fiind prima localizare, infectia primara fiind
asimptomatica. Infectarea se mai poate face la nivelul leziunilor cutanate, de la nivelul focarelor
primare putandu-se generaliza, cu interesarea SNC.
Cea mai frecventa manifestarea e meningita criptococica.
Morfologie. Caracteristice sunt reactiile granulomatoase cronice, constituite din macrofage,
limfocite, celule gigante de corp strain, PMN asociate cu supuratii. Criptococul apare ca un
corpuscul rotund/oval inconjurat de o capsula cu aspct de halou in coloratiile uzuale, rosu-
stralucitor in coloratie cu mucicarmin/alb-deschis in coloratie cu albastru Alcian.

59
2.5 Aspergiloza
Agent etiologic – asperigilus fumigatus.
Patogenia e redusa si legata de rezistenta scazuta a gazdei. E intalnit in praful din casele vechi/in
cazul infectiilor intraspitalicesti. Poate produce reactia de hipersensibilitate la indivizii normali, fie
prin inhalarea sporilor, fie prin proliferarea noninvaziva miceliana in lumenul cailor aeriene.
Diferentiem trei clase de aspergiloza umana:
a. Aspergiloza alergica. Se manifesta ca astm bronsic postinhalare de spori, fiind similar cronic cu
alte forma de astm. La indivizii nonatopici, prezenta de spori determina alveolite alergica
inducand reactia de sensibilitate de tip III si IV. Forma bronho-pulmonara alergica apare dupa
colonizarea superficiala a mucoasei bronsice. In lipsa tratamentului aspergiloza alergica
persistenta determina boli pulmonare cronice obstructive cu fibroza peribronsica si dilatarea
ireversibila a cailor aeriene.
b. Aspergiloza colonizanta (aspergilom) implica multiplicarea formatiunilor rotunde aspergilare in
caviatati pulmonare preformate vechi, cum ar fi in TBC preexistent, bronsiectazii, infarcte vechi,
abcese evacuate. Macroscopic: formatiune libera, rotunda, de culoare maronie. Microscopic –
filamente ficomicete uniforme, groase, libere, septate/ramnificate in unghi de 40. In jur e
prezenta o reactie inflamatorie difuza/infiltrat inflamator cronic cu fibroza. Clinic – hemoptizii
recurnte.
c. Aspergiloza invaziva este o infectie oportunista la indivizii cu imunitate scazuta si la debilitati.
Leziunea initiala apare la nivel pulmonar de unde prin diseminare hematogena intereseaza
valvele cardiace, creierul, rinichii si la nivel pulmonar determina pneumonia necrotizanta.
Diagnosticul e dificil, agentul patogen fiind greu evidentiabil in sange si sputa si se bazeaza pe
evidentierea fungilor in tesuturi.

3. Inflamatii granulomatoase parazitare

Bolile parazitare/infestatiile sunt caracterizate prin reactii proliferative sub forma de leziuni
granulare cu aspecte particulare.

3.1 Toxoplasmoza
Agent etiologic – toxoplasma gondi – protozoar parazit de forma rotunda, ovala, semilunara, cu
citoplasma bazofila si nucleu proeminent.
Infesteaza multe specii animale, gazda definitiva fiind pisica, care elimina paraziti sub forma de
oua/chisturi prin materiile fecale. Vaca, oaia si porcul sunt gazde intermediare. Omul e infestat pe
cale digestiva, existand si posibilitatea infectiei transplacentare.
Plcat de la nivelul mucoasei intestinale, parazitul poate trai/prolifera in orice t./organ. In functie de
masivitatea infestarii si rezistenta organismului, formele de boala oscileaza intre cele inaparente
clinic si cele cu evolutie fatala.
Forme clinice:
a. Infectia acuta a adultuli normal caracterizata prin limfoadenopatie cu/fara febra, fiind mai
frecvent intalnita la tineri, predominand la barbati, mai frecvent interesati sunt ggl. nucali,
mimand astfel un limfom/infectie virala. Morfologic limfadenita toxoplasmatica e sugerata de
triada : - hiperplazie foliculara ,– proliferare focala de limfocite B transformate histioid, –
acumulare focala difuza neregulata de macrofage de tip epitelioid, fara a forma granuloame
bine definite. Odata suspectat diagnosticul poate fi confirmat serologic prin reactia Sabin-
Friedeman/imunofluorescenta. Boala se autolimiteaza si se poate croniciza. Asocierea cu
sarcina determina leziuni fetale minore comparativ cu formele de boala cand infestarea se
produce in timpul sarcinii.

60
b. Forma infantila febrila severa: pneumonie, insuficienta renala, miocardita , necroza
hepatocitelor, a corticosuprarenalei si modificari cerebrale.
c. Infectiile materne in primul trimestru de sarcina sunt asimptomatice. Atingerea placentara
determina leziuni distructive ale fatului la nivelul creierului la care se adauga icter neonatal,
pneumonie, miocardita, encefalita frecvent fatala. Infestarea fetala cu afectare cerebrala se
caracterizeaza prin hidrocefalie, retard mintal, scizurita si surditate.
d. Activarea unei toxoplasmoze latente la indivizii cu deficit imunitar se manifesta prin encefalita
progresiva acuta cu evolutie rapida spre coma. Morfologic: formatiuni chistice la nivel encefal,
ruperea chisturilor ducand la diseminarea parazitului. Apare o reactie nodulara microgliala.
Leziunile cerebrale necrotizante se distribuie rapid si neregulat. Parazitii diseminati pot apare si
la nivelul altor organe cand asociaza si infiltrat inflamator mononuclear focal.
e. Corioretinita toxoplasmica determina uneori orbire si glaucom. Apare in toxoplasmozele cronice
la indivizii aflati sub corticoterapie. Morfologic – distrugerea retinei si reactie granulomatoasa in
coroida si sclera. Toxoplasmoza adultului e tratabila prin combinatii medicamentoase, iar
leziunile fetale sunt ireversibile.

3.2 Cisticercoza
Este rezultatul infestarii cu tenia solium/saginata, in urma consumului de carne de porc/vita ce
contine cisticerci (forme chistice ale larvelor).
Larvele traverseaza peretele intestinal si pe cale limfatica/venoasa ajung in capilarele pulmonare
de unde se raspandesc in miocard, creier si ficat. La nivelul organelor si t. interesate apoar
formatiuni chistice, translucite, mici, inconjurate de o reactie inflamatorie cu numeroase granulocite
eozinofile si neutrofile. Moartea parazitului determina formarea unui granulom giganto-folicular care
se fibrozeaza si se calcifica. Leziunile cerebrale determina aparitia de crize epileptice, leziunile
oculare determina aparitia tulburarilor de vedere, in timp ce leziunile valvulare sunt determinate de
localizarea endocardica.

3.3 Echinococoza
Agent etiologic – oua de tenia echinococus eliminate de caine prin materiile fecale. Odata ingerate
in portiunea proximala a IS ies larve care pe cale limfatica/prin ramuri ale venelor, pot ajunge in
ficat si de aici oriunde in organism (plaman, oase, creier). Leziunea poate fi unica/multipla sub
forma de chist cu dimensiuni variabile, cu continut lichidian clar ca “apa de stanca”=> Chistul
hidatic. Peretele chistului e format dintr-o membrana interna germinativa/proligera ce produce
vezicule hidatice fiice. Acestea apar sub forma de granule de nisip, ce contin scolexuri. In caz de
rupere se produce imprastierea cu diseminarea in organism si cu aparitia de noi leziuni. La exterior
prezinta o membrana lamelara acelulara; in jurul organului reactioneaza prin formarea unei
membrane conjunctive infiltrata cu macrofage, celule gigante si eozinofile.
Exista o forma particulara a echinococozei – alveolara, in care chistul hidatic e lipsit de membrana
lamerala => infiltraza organul parazitat sub forma unor prelungiri ramnificate, imitand aspectul unei
vilozitati placentare/unei tumori infiltrative. Aspectul descris este a unui chist hidatic multilocular. In
jur apare o reactie granulomatoasa cu granulocite neutrofile si eozinofile, macrofage, celule
gigante si fibroblasti, care determina aparitia unei membrane conjunctive reactive. Aceata forma
prezinta o mare tendinta de diseminare prin interesarea vaselor sangvine. In evolutie chistul se
poate infecta – chist abcedat, ; se poate elimina pe un traiect fistulos, ; se poate calcifica/poate
duce la deces.

3.4 Trichinoza
61
E o helmintiaza dobandita in urma consumului de carne de porc infestata cu trichinella spiralis.
Din duoden larvele, pe cale limfatica si sangvina, ajung in organism si prezinta predilectie pt mm.
striata. In special diafragm, mm. fesieri, deltoid, intercostali, dar si mm. ochiului, cei
laringieni, precum si la nivelul miocardului. Rar pot fi interesatele seroasele si SNC.
In general apar susceptibili in mm. electivi, cu consum ridicat de glicogen. La nivelul mm. patrund
in fibra musculara, le distrug si dau nastere unor formatiuni chistice, ovoide, cu un perete hialin,
acelular, in interiorul caruia se gasesc 1-2 larve spiralate. In jur se observa o reactie inflamatorie cu
limfocite, eozinofile numeroase si uneori celule gigante. Fibrele invecinate sufera un proces de
distrofie hialina si necroza. In timp peretele chistului se poate calcifia putand fi vazut si
macroscopic sub forma de granulatii albe-sidefii.
Parazitul poate supraviatui in interiorul chistului pana la 10 ani. In schimb, in perioade de effort,
peretii se pot distruge, rezultand o autoinfestare.
La nivelul miocardului lipseste incapsularea => focare de necroza si inflamatii interstitiale cu
eozinofile in numar mare si proces de fibroza. La nivelul creierului apare infiltrat inflamator
limfohistiocitar care poate interesa si meningele. Se mai pot observa focare de hiperplazie
gliala/noduli limfoeozinofili ce inconjoara parazitul viu/mort.
Obs: infiltratul inflamator prezinta numeroase eozinofile in cazul inflamatiilor parazitare,
granulocitele (puroiul) fiind prezente in cazul celor micotice.

4. Inflamatii granulomatoase specifice

4.1 Tuberculoza
a. Diagnostic etiologic: bacilul koch = bacil acido-alcoolo-rezistent (bacilul koch bovin – TBC
intestinal; bacilul koch uman – TBC pulmonar)
b. Evidentiere: pe frotiu din produsele biologice si pe sectiune cu coloratie Ziehl-Nielsen.
c. Cai de patrundere: - aeriana (frecvent), prin contact direct cu purtator de bacil koch, prin
“picaturi”(tuse, stranut, vorbire)/prin praf contaminat (sputa, urina, fecale).
digestiva (mai rar), prin lapte contaminat.
Prin sistemul limfatic, la nivelul orofaringelui (foarte rar)
Cutanata, prin plagi
d. Patogenie: altearea structurilor celulare sub actiunea directa a bacilului koch.
e. Morfopatologie: TBC este cea mai importanta si caracteristica inflamatie granulomatoasa,
aspectul leziunii specifice = granulomul/foliculul TBC Koster. Sunt intalnite toate tipurile de
leziuni:

Leziuni exudative
La primul contact cu bacilul koch => debut prin hiperemie, plasmexodie si diapedeza ce duc la
constituirea unui exudat sero-fibrinos/fibrinos.
Exudatul este diferit de inflamatiile nespecifice (caracterizat prin exudat fibrino-leucocitar la locul de
intrare). Exudatul contine bacil koch si rare PMN, care dispar rapid, fiind distruse de bacil (acidoza
locala) si inlocuite cu macrofage.
Evolutia exudatului: resporbtie -> organizare fibroasa (proces de carnificare) -> remaniere
proliferativa => foliculul TBC (granulom).
Necroza de cazeificare = calea evolutiva cea mai frecventa, se produce dupa aparitia modificarilor
alergice in organismul gazda si este favorizata de prezenta bacilului koch, care datorita continutului
de lipide din capsula ceroasa, determina dezagregarea complexelor lipoproteice din
citomembrane, urmata de alterarea structurilor celulare si necroza.

62
Leziuni alterative
Sunt reprezentate de necroza de cazeificare.
Microscopic, necroza cazeoaza este reprezentata de o zona acidofila, omogena/fin granulara, cu
umbre celulare greu /deloc vizibile in care persista structurile fibrilare. Coloratii speciale:
impregnare argentica – pt fibrele de reticulina si orceina – tehnica Weghert pt fibrele elastice.
Evolutie: inchistare, t.fibros -> calcificare -> osificare -> remaniere proliferativa prin t. de granulatie
specific -> ramolire prin fenomene exudative nespecifice (inbibitie lichidiana cu aflux de PMN in
zona de necroza cazeoasa, care duce la evacuarea de cazeum si, infinal, la ulceratie si caverna).
Obs: aparitia necrozei cazeoase reprezita expresia instalarii hipersensibilitatii organismului fata de
infectia TBC. In conditii de aparare deficitara zona cazeoasa se extinde, iar, in cazul imunizarii, se
instaleaza o reactie de aparare prin aparitia t. de granulatie specific care duce la limitarea necrozei.

Leziuni proliferative
Caracteristica este aparitia foliculului TBC, care, impreune cu procesul de cazeificare, constituie
substratul morfologic specific tuberculos.
Foliculul TBC/granulomul Koster este o formatiune nodulara, de regula fara vase, ce contine
numeroase fibre de reticulina (astfel se explica posibilitatea evolutiei spre scleroza).
Microscopic: foliculul TBC prezinta de la centru spre periferie:
zona centrala de necroza cazeoasa, acidofila, omogena, fin granulara
celule epitelioide, celule cu citoplasma abundenta clara, nucleu alungit in “piscot de sampanie”,
contine bacili koch intregi/fragmentati. Aceste celule provin din macrofage care au fagocitat
bacil koch.
Celule gigante Langhans. Sunt rotunde/ovale, cu nuclei dispusi la periferie in “coroana/in
potcoava”. Au o citoplasma fin granulara/vacuolara, iar prin coloratie Ziehl-Nielsen, apar bacil
koch in citoplasma. Aceste celule provin din fuziunea celulelor epitelioide/in urma unor diviziuni
nucleare repetate, neurmate de diviziuni citoplasmatice
La periferie are loc proliferarea de limfocite (coroana limfocitara), plasmocite si celule
conjunctive.
Evolutia folicului TBC:
confluare = zone extinse de necroza ( sunt diferiti de boala BBS/ sarcoidoza cu folicului individuali)
cazeificare, urmata de remaniere proliferativa prin t. de granulatie, apoi ramolire si fibroza
fibrozare, urmata de cicatrizare cu posibilitati de reactivare in conditii de rezistenta scazuta -> duce
la aparitia TBC localizat.

Macroscopic leziunile sunt variate:

A. Leziuni nodulare
Sunt circumscrise, variate ca forma, dimensiuni si consistenta.
A. a Granulatii miliare/tuberculi miliari: noduli mici (1-2 mm), izolati pe suprafata/sectiune, de
culoare translucida (cei recenti)/cenusiu-galben mata (cei vechi/cazeificati), aderenti de parenchim
si cu o consistenta ferma (la cei recenti – tuberculi duri)/moale (dupa cazeificare). Microscopic –
leziuni proliferative, folicuri TBC cu cazeificare centrala si leziuni exudative
A. b Noduli simpli/granulatiile
A.c Noduli acinosi: leziuni acino-nodulare cu aspct policiclic, cu culoare si consistenta in functie de
stadiu evolutiv, macroscopic fiind reprezentati de focare cu predominanta leziunilor exudativ-
cazeoase.
A.d Tuberculomul: leziune nodulara pseudotumorala cu diametru de 5-15 cm, ce apare
predominant la nivelul plamanilor. Macroscopic: tuberculoame omogene (mase cazeoase
inconjurate de capsula fibroasa), tuberculoame poliforme (aspectul multinodulari este dat de
63
aglomerarea de noduli cazeosi, fiecare cu capsula propie) si tuberculoame stratificate (“inele”
concentrice de cazeum, de varste diferite, alterand cu “inele” de t. conjunctiv). MO: de la periferie
spre centru: capsula fibroasa -> t. de granulatie -> necroza cazeoasa centrala.

B. Leziuni difuze
Se prezinta ca inflamatii difuze mai mult/mai putin extinse in t. pulmonar, dar si in alte organe, pe
suprafata seroaselor si a leptomeningelui. Au o culoare albicioasa cu caracter cazeos, la nivelul
carora, pe langa prezenta leziunilor foliculare, exista si modificari exudative. Apar ca infiltrate
difuze, omogene, de culoare cenusiu-albicioasa (initial), apoi galbena (dupa cazeificare), mai
mult/mai putin extinse (un lob/tot plamanul).
MO: corespunzator leziunilor exudative (in functie de localizare), la nivelul plamanului apar focare
de bronhopneumonie cazeoasa si la nivelul seroaselor apar serozite = inflamatii exudative
serofibrinoase cu evolutie spre resorbtie/transformare cazeoazsa/cazeo-purulenta/ cu tendinta spre
organizare, care duc la fenomene de pahipleurita si constituirea de granule inchistate consecutive
aderentelor.

C. Leziuni ulcerative
Sunt reprezentate de leziunile exudative si proliferative cu o tendinta de evolutie spre cazeificare.
Prin ramorile masele cazeoase sunt eliminate prin cai naturale (arbore traheo-bronsic)/prin cai
patologice (fistule), care produc pierderi de substanta (ulceratii – mucoase/tegumente si caverne -
organe).
aUlceratia TBC: apare la nivelul mucoaselor tegumentelor, are o forma neregulata cu margini
dezlipite, afractuoase. Fundul ulceratiei are un aspect granular cu depozite cazeoase. MO:
pierderea de substanta la nivelul epiteliului de invelis si procese de hiperplazie epiteliala in
vecinatatea ulceratiei. Baza e constituita din t. de granulatie specific + zona de necroza cazeoasa.

b Caverna TBC: in functie de perioada in care apare deosebim caverna precoce (in perioada
primara a bolii) si caverna de organ (mai frecvent in perioada secundara; ex: ftizia
pulmonara. TBC uro-genitala, TBC osteoarticulara). Localizare
– pulmonara, pot fi unice/multiple, predilect in zonele apicale, cu o forma triunghiulara neregulata,
cu pereti anfractuosi (initiali), depozite de caseum si granulatii. Ulterior peretii sunt formati de t. de
granulatie tuberculos, strabatut de vase cu procese de panarterita, procese care evolueaza catre
fibroza, cu obliterarea lumenelor, producand dilatatii anevrismale Rassmussen (ruperea acestora
duce la hemoptizii). Sub tratament => proliferarea t. fibros, apoi incapsularea cavernei (pereti
netezi cu/fara epitelizare). Localizare exrapulmonara:
Caverna renala: in medulara – consecinta a leziunilor cazeoase in cavitatiile bazineto-caliceale.
Acestea duc la pionefroza TBC.
Caverna osoasa: apare prin eliminarea masei cazeoase din interiorul osului la nivelul unui abces
rece osifluent. Initial este inconjurata de t. de granulatie specific, care treptat devine nespecific
cu organizare fibroasa. Ulterior, prin metaplazia osoasa a t. conjunctiv, caverna “se umple” cu t.
osos neoformat.
Caverna ganlionara: print-un proces de cazeificare in limfoganglionii traheo-bronsici. Este
constituita prin eliminarea cazeumului ramolit in arborele respirator consecutiv fistulei ganglio-
traheale/ganglio-bronsice.

*Dinamica procesului inflamator TBC

64
Exista multiple posibilitati evolutive ce intereseaza toate componentele (exudativ, proliferativ,
alterativ), evolutia fiind conditionata de numarul bacililor koch si virulenta acestora, de reactivitatea
organismului si de tratament.

Stadializarea si diseminarea TBC

Infectia tuberculoasa evolueaza de obicei in doua faze – TBC primara si TBC
secundara/postprimara – cu caractere anatomopatologice si clinice bine definite determinate de
reactia organismului fata de bacilul koch.
In general susceptibilitatea la infectia tuberculoasa variaza cu varsta (intensitate maxima in
copilarie si la varste inaintate). Alte elemente care favorizeaza infectia TBC sunt: subalimentatia,
surmenajul, starile de debilitate precum si unele afectiuni (DZ, silicoza, limfom Hodkin, SIDA).
Exisat forme latente de tBC pulmonar care pot fi reactivate in urma tratamentului cu cortizon/alte
medicamente imunodrepesoare.

A. TBC primara

Este constituita de totalitatea leziunilor aparute in urma primului contact al organismului cu bacilul
koch (TBC de primo-infectie). In cursul acestei perioade (aprox. 10-14 zile) organismul se
sensibilizeaza fata de bacilul koch, rezultand oprirea evolutiei in continuare a infectiei si
constituirea unor leziuni moi extinse. De obicei se produce in copilarie/adolescenta.
Infectia este totdeauna exogena, in aceasta forma de TBC, producandu-se de cele mai multe ori
pe cale aeriana, cu exceptia unor cazuri mai rare, in care contaminarea se face prin lapte infectat,
producand leziuni intestinale/orofaringiene. Pe calea obisnuita aeriana bacilii koch inhalati ajung si
se opresc in peretii alveolari, determinand initial inflamatie exudativa nespacifica, care curand se
transforma intr-o leziune proliferativa specifica, cu localizare caracteristica.
Localizarea este pulmonara pt majoritatea cazurilor, la nivelul pulmonului constituindu-se
complexul I Ranke format din
-afectul primar,
-limfagita TBC
-adenopatia satelita.

A.1 Afectul primar – sancrul de inoculare Ghon: leziunea este nodulara, bine/net delimitata de t.
pulmonar inconjurator, are o forma rotunda, diametru intre 1-1,5 cm. Si o culoare albicioasa
cenusie. Este unica in proportie de 90%, rar dubla, in perioada prealergica, prin suprainfectare.
Este localizata subpleural, in portiunea inferioara a lobului superior/portiunea superioara a lobului
inferior. Consistenta este initial ferma, ulterior, pe masura instalarii alergiei, devine moale. Pt forme
vechi are un aspect de tubercul incapsulat, dur, scleros, pietrificat = aspect I cicatricial.
MO – initial se observa o reactie inflamatorie nespecifica ce debuteaza cu focar de bronho-
alveolita/alveolita. E insotita de un exudat sero-fibrinos cu descuamare celulara sero-fibrinoasa.
Odata cu instalarea imunitatii apare o reactie granulomatoasa cu aparitia necrozei de cazeificarea
centrala.
ulterior zona de necroza de cazeificare este delimitata de t. de granulatie cu evolutie spre scleroza
in final in jurul zonei cazeoase apare o capsula fibroasa colagena + cazeum deshidratat
(densificat) + t. de granulatie care patrunde in zona de necroza ducand la scleroza/ cazeum
persistent in care se depun saruri de Ca (calcificare dupa 6 luni) cu/fara metaplazie osoasa.
Obs: ultima situatie reprezinta aspect I cicatricial in care persista bacilul koch.
De la nivelul afectului I bacilul koch migreaza pe cale limfatica in ggl. limfatici hilari (regionali)
ducand la limfangita TBC si apoi la adenopatia satelita.
65
A.2 limfaginta TBC – se constituie din perioada afectului I si initial are caracter nespecific, ducand
la dilatarea vaselor limfatice din lumen, ce contin fibrina si bacil koch. Ulterior, pe traiectul vaselor
limfatice apar leziuni specifice, vizibile macroscopic sub forma unor dungi subtiri albicioase +
granulatii + tuberculi biliari.
Limfagita se resoarbe rapid, persista t. de granulatie/tuberculii miliari incapsulati. Evolutia este
rapida – prin remaniere fibroasa/ alteori discreta, cu fibroza pe traiect.
A.3 Adenopatia satelita – intereseaza ggl. traheo-bronsici regionali si afecteaza/intereseaza
unul/mai multi ggl. Macroscopic se observa ggl. mariti de volum, cu consistenta ferma/lemnoasa,
cu/fara granulatii opaline in jur si zone de cazeificare de intindere variabila.
MO – initial apar leziuni exudativ-alterative nespecifice: edeme sinusale + descuamarea
endoteliilor sinusale + focar de necrobioza
ulterior apar leziuni cazeoase (cazeificare centrala) si leziuni proliferative
Evolutie – incapsulare fibroasa, apoi cicatrizare + calcificare cu persistenta de resturi cazeoase in t.
fibros dens, ggl. scad in volum (uneori mai mici decat in mod normal) datorita scerozei care poate
inlocui intreg t. ganglionar.
Rx – afectul I si adenopatia satelita comporta un aspect bipolar “in haltere”
Obs: in jurul infectilor faringiene/intestinale, vor reactiona ggl. cervicali, respectiv mezenterici –
cazeificarea ggl. mezenterici = tabes mezenteric-mezaraic.

Evolutia complexului I are uneori o singura manifestare. In majoritatea cazurilor apare fibrozare +
calcificare, cu persistenta bacililor koch virulenti (fapt ce explica reactia + la tuberculina pt purtatori
cu complex I vindecat aparent). Alteori apar complicatii prin suprainfectii si diseminarea cu reinfectii
(in cazul rezistentei scazute).
Cai de diseminare:
a. canaliculara (bronhogena) – continutul cazeificat al afectului I se elimina pe cale bronsica =>
caverna I. Pe cale bronsica se poate produce necroza cazeoasa a unei parti mari dint-un lob
pulmonar => pneumonia cazeoasa. Alteori diseminarea are loc in ambii plamani, ducand la
aparitita de noduli cazeosi multiplii => bronhopneumonie cazeoasa. Tot pe cale bonsica se
produce TBC laringiana, inghitirea sputei ducand la TBC intestinal.
b. Limfogena – extensia infectiei de la nivelul adenopatiei complexului I, la alte grupe ganglionare.
c. Hematogena (sangvina) – uneori duce la aparitia septicemiei TBC. La nivelul tuturor organelor
apar noduli miliari => TBC miliara + granulia. Alteori, cand diseminarea hematogena este mai
discreta, apar leziuni in diferite organe, de obicei cu evolutie cronica, astfel explicandu-se
aparitia fenomenelor de TBC extrapulmonara. Organele mai frecvent interesate sunt:
meningele moale: meningita bacilara/bazilara (leziunile sunt situate la baza creierului)
coloana vertebrala: TBC osteo-articular (morbul Pott)
tegumentele – TBC cutanata
rinichi – TBC renala
organe genitale (trompe la femei si epididim la barbati) – de unde infectia se extinde la celalalte
segmente
leziuni TBC la nivelul coroidei – TBC oculara
ficat si splina – leziuni fibroase fara ca subiectii rspectiv sa prezinte simptomatologia TBC

B. TBC secundara/postprimara a adultului

Apare ca urmare a reactivarii unei TBC primare/reinfectiei cu bacilul koch. Agentii patogeni
responsabili pt aceasta faza a bolii pot avea origine endogena/exogena. Intrucat bacilii koch
persista timp indelungat in leziunile primare cicatrizate (persistenta intradermoreactiei + la

66
tuberculina = expresia unei infecii latente), se considera ca reinfectia endogena determina aparitia
celor mai multe cazuri de TBC II.
Leziunile apar in regiunea apicala/subapicala a unui plaman, uneori a ambilor, sub forma unor
formatiuni nodulare de dimensiuni mici – focarele Simon. Leziunile sunt formate din foliculi TBC cu
procese de cazeificare si fibroza ce prezinta tendinta de extindere (progresare) spre baze, cu o
viteza si un raport necroza-fibroza care tine de reactivitatea organismului.
In formele de gravitate medie, progresia infectiei se traduce prin aparitia de leziuni multiple care se
cazeifica si se excaveaza in jurul peretilor cavernelor aparand procese de fibroza (forma fibro-
cazeoase cavitare).
Diseminarea bronsica duce la aparitia leziunilor bronsice, traheale si laringiene => TBC intestinala,
precum si la aparitia leziuni pleurale exudative.in alte cazuri leziunile evolueaza lent, predominand
procesele de fibroza (forme fibroase/TBC fibro-calcificanta).
La persoanele cu imunitate scazuta predomina procesele de cazeificare si escavare – diseminare
bronhogena/hematogena => complicatiile mentionate in perioada postpulmonara.
Obs: o serie de paticularitati de circulatie, ventilatie si drenaj ar explica predilectia TBC de
reinfectie pt regiunile apicale.

4.2 Sifilisul / Luesul

Este o infectie cronica granulomatoasa cu diagnostic etiologic: treponema pallidum

(spirocheta).

Poate fi pus in evidenta prin examenul direct al produselor recoltate din leziuni / indirect, prin reactii
serologice.
In ordina frecventei, caile de patrundere in organism sunt:
prin contact sexual = boala venerica, in cele mai multe cazuri
cutanat – cu caracter de boala profesionala
transplacentar – lues congenital
sangvin – posttransfuzional, rar
Obs: pt aparitia leziunii, este necesara existenta unei solutii de continuitate epidermica-/mucoasa.
Patogenie: odata patrunsa, spirocheta se inmulteste activ in tesuturi, ajungand rapid pe calea
vaselor limfatice, in ggl. regionali, apoi pe cale sangvina se raspandeste in intreg organismul.
Septicemia sifilitica dureaza saptamani, luni, uneori ani, pana cand organismul produce Ac capabili
sa imobilizeze spirocheta (evidentierea acestor Ac reprezinta cea mai specifica metodea de
laborator pt diagnosticul infectiei sifilitice).
Evolutia sifilisului este stadiala, existand 3 perioade distincte, carora le corespunde un set de
simptome si leziuni caracteristice.

A. Perioada primara – sifilisul/luesul I

Perioada de incubatie variaza de la 10 zile – 3 luni (medie 21 zile) de la infectie (patrunderea

spirochetei) ; la locul inocularii se constituie leziunea de primo-infectie = sancru de
inoculare/sancru dur/sifilom I.
Macroscopic: leziunea se constituie dintr-o papula rotunda/ovala (de la cativa mm. la 1,5 cm.), cu
margini bine delimitate si consistenta dura.
Caracteristica leziunii este culoarea rosie, este nedureroasa si are o suprafata erodata, neteda,
curata/acoperita cu exudat sero-fibrinos. Centrul leziunii evolueaza rapid catre exulcerare.
MO: se prezinta ca un abundent infiltrat celular (limfocite si plasmocite).
67
Obs: prin abundenta infiltratului plasmocitar => plasmocitomul Unno = o caracteristica a infectiei
sifilitice.
La periferia infiltratului apare proliferarea de vase si t. conjunctiv caracterizata prin intumescenta
celulelor endoteliale si fibroza peretilor vasculari (caracteristica a infectiei sifilitice). In portiunile mai
profunde vasele proliferate sunt inconjurate de infiltrate plasmocitare. La suprafata
epidermul/mucoasa prezinta ulceratii + exudat fibrinos/fibrino-leucocitar.
Obs: prin impregnare argentica, se pot evidentia numeroase spirochete Treponema pallidum.
Sancrul luetic este insotit de o limfagita si o limfadenita regionala (adenopatie satelita).
Macroscopic se evidentiaza ggl. hipertrofiati, duri, nedurerosi, elastici si mobili (fara procese de
periadenita).
Obs: in aceasta perioada reaginele RBW sunt negative, la fel si Ac imobilizatori de spirocheta.
Evolutia sancrului dur merge spre vindecare spontana fara cicatrici/cu cicatrice minima
superficiala, pigmentara (in aprox 2 luni).

B. Perioada secundara/sifilisul II

Este consecinta raspandirii sangvine a infectiei, manifestariile acestei perioade aparand dupa 2-12
saptamani (in medie 40-50 zile) de la aparitia sancrului dur din perioada I.
Perioada de vindecare aparenta (din primul satdiu) este de fapt perioada de latenta => cea de-a
doua incubatie a bolii.
Leziunile caracteristice perioadei a doua sunt localizate la nivelul tegumentelor si mucoaselor si se
numesc sifilide.
B.1 Sifilide cutanate: sunt numite si rozeole, datorita culorii roz si pot interesa anumite
regiuni/intreaga suprafata cutanata, inclusiv plantele si palmele. Au un caracter variat, imbracand
orice forma de leziune cutanata, cu exceptia veziculelor.
Casificare:
sifilidee eritematoase: sub forma de mici pete rotunde (macule), de dimensiuni < 5 mm. ce palesc
la vitropresiune si au o localizare frecvent toracica
sifilide papuloasa: mici ridicaturi circumscrise
sifilide papulo-scuamoase: mici ridicaturi circumscrise + procese de hiper/parakeratoza epidermica
sifilide micropapuloase: cu o dispozitie perifoliculara in grupuri
sifilide psoriaziforme
sifilide papulo-hipertrofice: intalnite in special in jurul cavitatilor (bucala/regiunea ano-genitala) sub
forma unor condiloame late/papiloame veneriene.

B.2 Sifilide mucoase: placi mucoase. Sunt intalnite in special in cavitatea bucala si in mucoasele
genitale si apar ca macule/papule erozive prin ulcerarea rapida a epiteliului !!. Fundul ulceratiei
prezinta depozite fibrino-leucocitare de culoare albicioasa.
MO: specificitatea leziunilor secundare este sugerata de aceeasi proliferare de vase interesate de
procese de endarterita si inconjurate de infiltrate limfoplasmocitare. Leziunile sunt foarte bogate in
spirochete. In afara sifilidelor, in perioada II mai apar alopecie luetica difuza/in placi izolate,
micropoliadenopatie generalizata, (insa ca localizari tipice delimitam adenopatia epitrohleara si a
lantului cervical posterior).
Clinic diagnosticul este sugerat de contrastul dintre extensiunea eruptiei muco-cutanate si starea
generala buna. Reactiile serologice sunt de obicei +, rar mai pot aparea si leziuni oculare: retinita,
irita si nevrita optica.
Evolutia leziunilor in perioada II: vindecare spontana intr-un interval de saptamani-luni/puseuri
repetate.

68
C. Perioada tertiara/sifilisul III

aceasta perioada nu este obligatorie/daca apare, urmeaza unei perioade de latenta de 3-4 luni
(limitele extreme: cateva saptamani – 30 ani !!).
Leziunile III au un caracter proliferativ/alterativ cu dispozitie nodulara/difuza si intereseaza cu
predilectie ap. cardio-vascular si SNC. Mai exista posibilitatea unor leziuni multiorganice precum
si tendinta ca cei ce prezinta leziuni viscerale multiple sa nu aibe atingere nervoasa.
1 Leziunea nodulara/GOMA: caracteristica sifilisului III. Evolutia gomei are 4 stadii:
goma cruda: formatiune tumorala nodulara cu consistenta elastica, pe sectiune cu aspect
caracteristic de “castana cruda”.
Goma ramolita: are loc lichefierea centrului leziunii I, care capata un aspect de “guma arabica”.
Goma ulcerata: constituirea unei ulceratii extinse cu caracter mutilant.
Goma cicatriciala: produce retractii importante ale tesuturilor, cu caracter de cicatrice mutilanta.
Aceasta leziune poate fi solitara/multipla si are dimensiuni variabile, de la forme
microscopice/microforme pana la un diametru de cativa cm., cu aspecte tumorale.
MO: zona centrala de necroza este asemanatoare TBC, deosebindu-se prin prezenta de fibre
elastice care confera consistenta specifica si aspect de “guma arabica”. In jurul necrozei apare o
populatie celulara formata din macrofacge cu/fara caracter epitelioid, rare celule gigante cu
proliferare de vase de neoformatie, precum si din t. conjunctiv.
Obs: spre deosebire de celalalte stadii ale bolii spirochetele sunt rare si greu de evidentiat la
nivelul gomei.
2. Leziuni difuze: aceste leziuni intereseaza ap. Cardio-vascular si SNC, unde apar sub forma de
infiltratii, constand din vase de neoformatie, interesate de endarterita obliterativa si inconjurate de
infiltrate limfoplasmocitare. Evolutie – fibroza provoaca o importanta distrugere si deformare a
organelor respective.
Ex: - gomele cutanate localizate in dermul profund si t. celular subcutanat, cu evolutie spre
ulcerarea tegumentului provoaca aparitia cicatricilor mutilante.
La nivelul ficatului, formarea de leziuni gomoase multiple duce, prin organizare fibroasa, la o
pseudolobulatie = “ficat legat in sfori”.

a. Sifilisul cardio-vascular: determina leziuni grave, sub forma de inflamatie fibrozanta cu slabirea
si distrugerea peretelui arterial, in special a mediei aortei (mezaortrita), urmata de dilatarea
segmentara a lumenului vascular (anevrism). Se produce dilatarea orificiului aortic, cu leziuni
ale valvelor sigmoidiene (insufuicienta aortica), ca si stramtorarea emergentei arterelor
coronare.
b. Sifilisul SNC: este numit de unii autori si sifilis IV, datorita aparitiei tardive (dupa aprox. 20 ani
de la infectie). Leziunile sunt de obicei difuze si intereseaza meningele, creierul si maduva
spinarii.
Sifilisul meningo-vascular: este un stadiu obligatoriu in toate formele de sifilis nervos. Predomina
leziunile infiltrative – ingrosarea meningelui moale, in special la baza craniului, in regiunea
cheasmei optice. Asociaza focare de ramolisment cerebral si hidrocefalie in urma obliterarii
cailor de circulatie a LCR.
Paralizia generala progresiva: meningo-encefalita cu afectarea preponderenta a lobilor frontali, ce
provoaca grave tulburari psihice si nervoase cu caracter progresiv si ireversibil, reprezentand
urmarea leziunilor infiltrative difuze cu atrofie cerebrala. Necroza neuronilor induce fenomene
de proliferare gliala.

69
Tabesul dorsal: ataxia locomotorie. Interesarea rahidiana provgoaca tulburari de mers si crize
dureroase in urma unor leziuni difuze ale leptomeningelui dorsal si ale cordoanelor posterioare
ale maduvei.
Obs: Treponemele sunt puse cu dificultate la nivelul SNC.
Prin importanta si caracterul ireversibil al leziunilor sifilisul nervos este responsabil de decesul
produs de acesta boala.
c. Alte organe afectate: ficat, oase (cele lalte -> perforatii, anchiloze articulare si deformari
osoase), testicul.
d. Sifilisul congenital: reprezinta inflamatia luetica a fatului, destul de rara, deoarece boala
produce avorturi. Incepand din luna a 5-a mama sifilitica infecteaza fatul transplacentar
(tratamentul corect al infectiei sifilitice inainte de aceasta perioada duce, in majoritatea
cazurilor, la nasteri de copii sanatosi). Dupa luna a 5-a sifilisul duce la avotr, nasteri premature
si decese imediat dupa nastere. In alte cazuri, infectia sifilitica congenitala este latenta si se
evidentiaza numai in anumite perioade ale copilariei/la varsta adulta. Fatul/copilul nascut mort,
ca si copilul mort curand dupa nastere, prezinta leziuni difuze fibroase la nivelul ficatului
(scleroza pericelulara/ficat de silex – mare, suprafata neregulata, duritate crescuta), iar la
nivelul plamanului apare pneumonia alba + aspect macerat – tegumente edematiate, usor
detasabile la atingere. Pt copii viabili, in functie de momentul aparitiei leziunilor caracteristice,
deosebim doua forme:
Sifilisul congenital precoce: apar leziuni muco-cutanate, eruptii cutanate buloase, cu localizare
predilecta palmo-plantara (penfigus palmo-plantar) care duc la ulceratii, leziuni osteo-articulare
(osteocondrita si pericondrita generalizata cu predilectie pt oasele nasului si extremitatiilor
inferioare, distrugerea vomerului – “nas in sa”, periostita tibiala – ingrosarea unei extremitati a
osului = “tibie in iatagan”, distrofia dentara, cu excavatia concava a incisivilor superiori mediani
– dintii Hutchinson) si leziuni ale corneei (keratita interstitiala) si surditate prin leziuni labirintice.
Obs: ultimele trei modificari reprezinta triada Hutchinson – caracteristica a sifilisului congenital.
Se mai pot intalni leziuni cardio-vasculare (malformatii), hepatice (fibroza), pulmonare (pneumonii
albe segmentare), precum si leziuni meningo-vasculare
- Sifilisul congenital tardiv: se manifesta de obicei intre 15-20 ani reproducand unele leziuni
precoce (“nas in sa”, “tibie in iatagan” si elementele triadei Hudchinson), alteori apar gome in orice
organ/fenomene de sifilis nervos, cu leziuni predilecte ale nervilor optici si acustici. Asocierea
leziunilor oculare si otice provoaca surdo-mutitatea prezenta in sifilisul congenital tardiv.

Cap. IV
PATOLOGIA TUMORALĂ
70
 Tumorile / neoplasmele = formațiuni voluminoase care apar, în diferite țesuturi și organe, ca
urmare a unei proliferări celulare excesive (fără tendință de oprire), necontrolată = proliferare
tumorală.
Proliferarea tumorală se deosebește de proliferările întâlnite în cursul creșterii / regenerării
fiziologice, precum și de proliferările patologice de natură inflamatorie / reparatorie, prin faptul că
nu este determinată de o anumită necesitate a organismului, ci apare ca urmare a unei reacții
neadecvate față de factori exogeni / endogeni patologici.
Altfel spus, declanșarea proliferării tumorale presupune alterarea profundă a modalității de
reacție a organismului.
Caracteristic, pentru proliferarea tumorală, este faptul că se realizează, de cele mei multe
ori, pe seama unui singur tip de celulă, asociind deseori diviziuni celulare anormale (mitoze
atipice).
Importanța primordială a tumorilor, pentru practica medicală, constă în faptul că, unele dintre
ele (cele maligne), reprezintă a doua cauză de mortalitate după bolile cardio-vasculare.
Principii de clasificare a tumorilor:
- Există mai multe criterii de clasificare
- Cel mai important este criteriul anatomo-clinic conform căruia tumorile se clasifică în funcție
de proprietățile lor clinice și anatomice și, mai ales, după gravitatea evoluției lor (care este
condiționată de aceste proprietăți).
- Criteriul histo-genetic – se referă la țesuturile care generează diferite tipuri de tumori,
imprimându-le anumite proprietăți evolutive și permițând o mai bună diferențiere a
prognosticului și tratamentului.

Clasificarea anatomo-clinică
În funcție de evoluția lor, tumorile sunt clasificate în:
- tumori benigne care, în lipsa unor complicații particulare, nu pun în pericol viața
organismului,
- tumori maligne care, în lipsa unui diagnostic și tratament precoce (uneori chiar în pofida
instituirii timpurii a unui tratament), evoluția este gravă, prognosticul este rezervat, putând
determina moartea organismului (bolnavului).

Pentru aprecierea corectă a naturii, benigne / maligne, se ia în considerare evoluția

leziunilor tumorale, modul „de comportare” față de metodele terapeutice instituite, examenul
(aspectul) macroscopic și, mai ales, examenul microscopic.
TUMORI BENIGNE - proprietățile generale:
- sunt, de obicei, asemănătoare (macro și microscopic) țesuturilor din care provin și pe care le
reproduc în mare măsură astfel încât aspectul este dat de caracterul diferențiat al proliferării
tumorale benigne.
- urmare a faptului menționat, masele de țesut tumoral benign, prin configurația lor
exterioară / pe suprafața de secțiune, permit, de acela mai multe ori, recunoașterea țesutului
de origine ( pe care îl reproduc excesiv) și modificării proporțiilor normale.
- MO: - celulele, care formează tumorile benigne, apar mature, bine diferențiate, prezintă
mitoze rare (totdeauna tipice), iar vasele din țesutul tumoral au un aspect normal, pereți bine
conturați și, de cele mai multe ori, asigură o irigație suficientă; modificările distrofice /
necrotice sunt rare.

71
- țesuturile, pe care le reproduc tumorile benigne, pot prezenta unele particularități; astfel,
celulele pot fi mai numeroase decât în țesutul normal corespunzător, aranjamentul lor, în
cadrul arhitecturii caracteristice, este mai puțin ordonat (uneori arhitectura se recunoaște cu
dificultate); unele proliferări benigne glandulare prezintă importanta variații de formă și
dimensiuni cu tendință de dilatare chistică.
- tumorile benigne sun caracterizate, de cele mai multe ori, printr-o viteză de creștere
moderată / lentă, uneori oprindu-se în evoluție pentru lungi perioade de timp / definitiv.
- de cele mai multe ori, tumorile benigne sunt bine delimitate de țesuturile înconjurătoare
prezentând, uneori, capsulă conjunctivă elaborată parțial de tumoare, parțial de țesutul în
care aceasta apare. Alteori, pot prezenta o falsă capsulă formată din țesuturile
înconjurătoare comprimate, atrofiate. În ambele situații este posibilă enucleerea / excizia
chirurgicală.
- creșterea tumorilor benigne are un caracter expansiv, compresiv, nu infiltrativ !!!
- sunt situații în care, tumorile benigne nu prezintă capsulă (tumori vasculare, fibroame
dermice, adenoame de glande salivare), fapt ce face dificilă ablația chirurgicală, aceasta
fiind urmată, uneori, de recidivă.
- tumorile benigne nu metastazează niciodată = cea mai importantă proprietate și cel mai
important criteriu care le diferențiază de tumorile maligne.
- în cazul tumorilor voluminoase, urmare a compresiei și atrofiei țesuturilor înconjurătoare,
apar tulburări mecanice (în funcția organelor respective) sau ischemii de compresiune
urmate de complicații distrofice, inflamatorii, hemoragice.
- tumorile benigne ale glandelor endocrine produc, uneori în cantități patologice, hormoni
caracteristici, ducând astfel la instalarea unor sindroame / boli endocrine.
- unele tumori benigne pot prezenta riscul transformării maligne (polipi intestinali, papiloame
laringiene).

TUMORI MALIGNE – proprietăți generale:

- tumorile maligne nu seamănă cu țesuturile din care apar; se deosebesc de orice țesut
normal din organism, diferență vizibilă macro și microscopic.
- tumorile maligne apar ca mase, mai mult / mai puțin voluminoase, au formă neregulată, sunt
imprecis delimitate de țesuturile înconjurătoare, au culoare roz-albicioasă, prezintă un
aspect cărnos, sângerează la cea mai mică atingere; când apar la exteriorul corpului sau la
suprafața unor cavități, sunt interesate de zone de necroză, ulcerații, hemoragii, supurații
(prin suprainfectare); consistența este, de cele mai multe ori, dură, lemnoasă; uneori,
tumorile conjunctive / tumorile epiteliale pot prezenta degenerare mucoasă, caz în care au o
consistență moale.
- tumorile maligne se pot prezenta sub forme variate:
- vegetantă = excrescență neregulată, conopidiformă, cu bază largă
implantare
- ulcero-vegetantă = ulcerație (în zona centrală)de formă neregulată, cu aspect de
„farfurie” cu margini grosolane, cărnoase și cu fund
hemoragic, necrotic, purulent.
- ulcerată = ulcerație cu extindere progresivă, în suprafață și profunzime,
distrugând țesuturile înconjurătoare, prezentând o formă
72
 caracteristică de „crater”; această formă este întâlnită în unele
cancere cutanate = ulcus rodens
- infiltrativă = formă caracteristică tumorilor dezvoltate în masa organelor
compacte sau în pereții organelor cavitare; organele / pereții
organelor cavitare interesate prezintă un aspect indurat, uneori cu
caracter retractil.
- ulcero-infiltrativă = ulcerații la nivelul tumorilor maligne cu aspect infiltrativ.

ASPECTE MICROSCOPICE ALE TUMORILOR MALIGNE

- anaplazia / lipsa diferențierii – este mai mult / mai puțin exprimată astfel încât
proliferarea tumorală se deosebește de țesutul
de origine.;
- celulele canceroase / neoplazice – sunt mai numeroase, mai mari, raportul N/C
(nuclei/citoplasmă) este de 1/1 (în mod normel N/C= ¼ -1/6);
- hipercromazia nucleară – datorită cantității mari de ADN nuclear;
- nucleolii sunt mari, evidenți, multiplii – datorită cantității mari de ARN ;
- număr mare de mitoze;
- mitoze atipice – caracterizate prin fisuri multiple și dezordonate de diviziunea care
determină dispunerea cromozomilor în figuri de „X sau Y”;
- apariția de celule gigante cu nuclei mari, uneori multipli, de cele mai bizare forme, cu
citoplasmă vacuolară sau intumescentă, căpătând astfel aspect de „celule monstruoase”
caracteristice tumorilor maligne;

!!! Toate aceste abateri, ale celulelor canceroase, de la aspectul obișnuit al celulelor normale,
constituie atipia caracteristică țesutului tumoral maligne la care, se adaugă atipia tisulară sau
arhitecturală, a țesutului canceros / neoplazic, caracterizată prin faptul că celulele reproduc cu
totul atipic, „caricatural” sau nu reproduc deloc un anumit tip de țesut ( lipsa aranjamentului
celulelor tumorale):
În funcție de abaterile, mai mari /mai mici, de la structura țesutului din care provin și, în
funcție de atipia celulară, mai mult / mai puțin exprimată, tumorile maligne pot fi clasificate în:
bine diferențiate, moderat diferențiate și slab diferențiate / nediferențiate
Datorită concordanței între lipsa diferențierii tumorii respective și agresivitatea mare,
stabilirea gradului de diferențiere microscopică are o valoare practică, permițând aprecieri
prognostice cu condiționarea tratamentului.
Alte proprietăți ale tumorilor maligne: creșterea rapidă, invazie, recidivă, metastazare.
Viteza de creștere depinde de gradul de diferențiere; în general tumorile maligne cresc mai
rapid invadând și distrugând țesuturile învecinate; cu cât tumora este mai puțin diferențiată, cu
atât prezintă viteză de creștere mai mare.
În marea majoritate a cazurilor, tumorile maligne sunt imprecis delimitate de țesuturile
învecinate pe care le infiltrează și le distrug.
Creșterea invazivă și infiltrativă, a tumorilor maligne, precum și lipsa de delimitare precisă a
acestora, explică recidivele frecvente după excizia chirurgicală.
Capacitatea de metastazare determină diseminarea în alte țesuturi și organe; cele mai
multe metastaze se produc pe calea vaselor limfatice și sanguine:
a. - metastazarea pe cale limfatică = calea preferențială a cancerelor epiteliale; embolii
tumorali urmează calea celor mai apropiate vase limfatice, metastazele apărând în
nodulii limfatici regionali;

73
 b. - calea sanghină – este preferată, în special, de tumorile maligne conjunctive dar și de
formelor avansate ale unor cancere epiteliale; de obicei sunt interesate capilarele și
venele (datorită pereților mai subțiri), arteriolele fiind protejate de structura mai
groasă a peretelui. Pe cale sanguină, apar metastaze în plămâni și ficat (datorită
vascularizației bogate la acest nivel).
Străbaterea rețelei de capilare pulmonare și pătrunderea celulelor tumorale în
inima stângă, este urmată de diseminări în orice organ, mai ales în creier și rinichi
(organe, de asemenea, bogat vascularizate); splina constituie o excepție prin
raritatea metastazelor.

!!! În producerea metastazelor, care utilizează preferențial calea vaselor limfatice / sanguine, se
recunosc (după Robbins) mai multe etape:
- penetrarea vaselor (de către țesutul tumoral);
- eliberarea de celule tumorale / emboli tumorali în curentul limfatic / sanguin;
- oprirea și aderarea acestor emboli la nivelul unor structuri vasculare mici;
- invazia pereților acestor vase;
- apariția unui suport vascular și conjunctiv al țesutului tumoral;
- în țesutul, în care s-a oprit un embol tumoral, se produce o reacție inflamatorie contra
acestuia, reacție căreia i se atribuie un caracter imun; în majoritatea cazurilor, această reacție nu
reușește să distrugă celulele tumorale, care încep să prolifereze, ba mai mult, generează un țesut
de granulație care ulterior se transformă în țesut conjunctiv vascular constituind stroma nutritivă a
tumorii respective.
Pe lângă cele două căi principale vasculare (de metastazare), tumorile maligne se pot
răspândi și de-a lungul unor cavități / canale naturale ale organismului (aspect întâlnit, de obicei, la
nivelul cavității peritoneale, pleurale, pericardice,articulare sau, în spațiile subarahnoidiene (care
pot fi interesate).
În general, metastazele reproduc aspectul microscopic al tumorii primitive, fapt ce permite
recunoașterea punctului de plecare.
De cele mai multe ori, aspectul macroscopic, al leziunilor tumorale, ne lămurește asupra
naturii primare sau secundare:
- tumora primară – este, de obicei, unică, voluminoasă, imprecis delimitată;
- metastazele – apar ca noduli multiplii, destul de bine delimitați, de
dimensiuni mai reduse.
Complicațiile locale ale tumorilor maligne: compresiuni, hemoragii, infecții, necroze ale
țesutului conjunctiv.
Diseminarea metastatică – determină apariția unor tulburări generale grave, de multe ori
fatale prin alterarea / scoaterea din funcție a unor organe importante (creier, ficat, glande
suprarenale) = sindroame paraneoplazice / de impregnare neoplazică.
Hemoragiile repetate, multiple cu asocierea metastazelor la nivelul măduvei osoase
hematogene, au drept consecință instalarea unei anemii pronunțate a bolnavilor cu cancer.
Anorexia rebelă caracteristică perioadei terminale a bolii (= stare de intoxicație atribuită
metaboliților tumorali) determină slăbirea extremă cu modificări distrofice importante = cașexia
canceroasă / neoplazică.
74
 De multe ori, apar complicații intermitente: infecții, hemoragii masive, insuficiențe acute ale
diverselor organe (ficat, rinichi, suprarenale) care conduc către moartea organismului înainte de
instalarea stării menționate.

În concluzie, deosebirile esențiale între tumorile benigne și cele maligne sunt:

- tb – cresc lent (cu perioade de latență) - tm cresc rapid
- tb sunt asemănătoare, în general, cu țesuturile din care provin, în contrast cu tm care
prezintă aspect macro și microscopic atipic;
- tb sunt bine delimitate de țesuturile înconjurătoare pe care le comprimă fără să le infiltreze;
în schimb, tm infiltrează țesuturile învecinate.
- tb recidivează rar, în timp ce tm dau frecvent recidive;
- Cea mai importantă deosebire constă în faptul că tm dau metastaze (diseminează) pe când
tb nu.

!!! Diagnosticul de certitudine este pus prin examinare microscopică.

75