 1.

BOLILE TRAHEEI
 2. BOLILE BRONHIILOR
- BRONŞITELE
- BRONŞITA CRONICĂ LA CÂINE
 3. TRATAMENTUL AFECŢIUNILOR BRONHO-
PULMONARE
 4. OBSTRUCŢIILE ŞI STENOZELE MARILOR BRONHII
 5. ASTMUL BRONHIC
 6. BOLILE PULMONULUI
- CONGESTIA PULMONARĂ
- EDEMUL PULMONAR
- HEMORAGIA PULMONARĂ
- INFLAMAŢIILE PULMONULUI
- BRONHOPNEUMONIA FIBRINOASĂ
1
 Traheitele evoluează rar ca atare, de obicei
apărând în asociaţie cu laringitele sau
bronşitele, care le completează şi din punct
de vedere simptomatologic.
2
 Etiopatogeneză
 Cauzele traheitelor sunt cele menţionate şi la laringite.
 Traheitele au o evoluţie comună cu laringitele fiind mai des
întâlnite
- La păsări - în laringotraheita infecţioasă a găinilor,
- difterovariolă,
- hipovitaminoza A sau
- în asociere a acestor boli cu micoplasmoza.
- La taurine, boala evoluează ca - rinotraheită infecţioasă.

 Stenozele traheale apar consecutiv:

- dezvoltării neoplasmelor,
- abceselor de natură actinobacilară,
- condritelor sau pericondritelor.
 Deformările traheei pot fi determinate de:
- fracturarea cartilajelor traheale (în urma traumatismelor),
- de compresiunile datorate dezvoltării proceselor învecinate,
după traheotomie. 3
 Simptomatologie
 În forma acută - fără modificări ale stării generale.
 Tusea este de intensitate mică declanşându-se frecvent la
simpla palpare a inelelor traheale.
 Jetajul este slab reprezentat, cu aspect seros, mucos sau
purulent, rareori cu striuri de sânge.
 În RTI a taurinelor - dispneea traheală este intensă,
- zgomotul de cornaj traheal mixt, dar de
intensitate mai mică decât a cornajelor laringian şi nazal.
 La ascultaţie,
- cornajul traheal poate localiza stenoza,
- fiind mai intens la locul stenozat şi
- diminuând în intensitate în regiunile învecinate,
- fiind uneori dublat de ralurile traheale uscate sau
umede.
4
 Diagnosticul se pune pe baza:
- semnelor funcţionale şi
- a celor anatomice.

 În cazuri mai dificile se recomandă efectuarea

examenului radiologic şi a endoscopiei, pentru
precizarea diagnosticului.

Colaps
traheal

5
 Evoluţia este de 8 - 10 zile, cu vindecare în marea
majoritate a cazurilor.
 Stenozele traheale evoluează cronic, adesea
progresiv.
 Complicaţiile sunt reprezentate de laringite şi
bronşite.
 Profilaxia şi tratamentul sunt asemănătoare cu
cele din laringite şi bronşite.

6
 Sunt definite ca
inflamaţi ale
bronhiilor şi sunt
întâlnite la tineretul
speciilor de taurine,
suine, ovine, păsări,
cabaline şi carnivore.
7
 Etiologie
 Bronşitele primare apar la animalele cu rezistenţă
scăzută, fiind afectat în special tineretul subponderal,
provenit din animale carenţate, ţinute în condiţii
necorespunzătoare.
 La adulte - pot fi menţionaţi :
- debilitatea fizică,
- lipsa antrenamentului la animalele de tracţiune,
- anemiile,
- dezechilibrele alimentare,
- dismetaboliile,
- hipovitaminozele (A,D,E),
- diferite organopatii etc. 8
 Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de :
- schimbările bruşte de temperatură,
- frigul (aerul rece, furajele reci),
- umiditatea crescută,
- curenţii de aer prea puternici din adăposturi,
- acţiunea iritantă a gazelor nocive, a pulberilor sau a
prafului,
- substanţele iritante medicamentoase administrate
sub forma de breuvaj (amoniac, cloroform, esenţă de terebentină),
- aspiraţia de conţinut digestiv (în urma vomitărilor sau a disfagiilor
faringiene),

- transporturile etc.
9
 Factorii determinanţi sunt :
- unele bacterii,
- virusuri,
- miceţi sau
- paraziţi.
 Ei pot acţiona singuri, în cadrul unor bacterioze,
viroze, micoze sau parazitoze pulmonare unice,
sau se pot produce asocieri între un virus şi o
bacterie.

10
Bronşitele secundare apar :
- prin contiguitate,
- după rinite, laringotraheite, sau
- consecutiv metastazării infecţiilor purulente de la
nivelul altor organe (endometrite, mastitele, pododermatite, peritonite, omfalite şi
omfaloflebite),
- sub acţiunea endotoxinelor iritante în uremie, sau
cetonemie, sau
- secundar
- insuficienţei cardiace congestive sau
- emfizemului pulmonar cronic .

11
 Bronşitele simptomatice apar de obicei :
- în bolile infecţioase (influenţa calului, arterita infecţioasă,
parainfluienţă, febra catarală malignă a bovinelor, variola şi pasteureloza oilor, pesta
şi tuberculoză la porc, jigodie la câine, rinotraheita infecţioasă la pisică)

- în bolile parazitare (dictiocauloză sau strongiloidoze) sau

- micotice (aspergiloză)
 Congestia şi inflamaţia mucoasei determină :
- sensibilitate,
- tuse reflexă,
- stenoză şi
- dispnee.
 În timpul evoluţiei bolii inflamaţia catarală poate
deveni fibrinoasă, purulentă sau necrotică.
12
 Simptomatologia
 Din punct de vedere clinic se deosebesc mai mute tipuri de
bronşite:
- catarală,
- cangrenoasă,
- pseudomembranoasă şi
- cronică.
 În bronşita catarală acută în funcţie de calibrul
bronhiilor afectate simptomele pot fi de:
- macrobronşită,
- mediobronşită
- microbronşită.

13
 În macrobronşite: starea generală nu este afectată, existând doar
o tuse care este percepută dimineaţa sau la schimbările bruşte de
temperatură.
 În faza de sicitate (uscată)
- tusea este uscată, chintoasă şi dureroasă.
- La ascultaţie se percep
- raluri uscate joase (romflante) şi
- murmur vezicular înăsprit.
La animalele mici la palparea cavităţii toracice se percepe un freamăt
bronhic în paralel cu ralurile.
 În faza umedă (de cocţiune),
- tusea devine grasă, nedureroasă,
- jetajul devine sero-mucos, muco-purulent iar mai târziu cu
striuri de sânge.
- Secreţiile se usucă în jurul nărilor formând cruste, sau pot fi
deglutite.
- La ascultaţie, în această fază sunt percepute:
- ralurile umede cu bule mari sau mijlocii, 14
 În mediobronşite
- semnele generale de intensitate moderată.

15
 În microbronşite simptomatologia este destul de gravă,
- febră mare (400C),
- cord şi puls accelerat,
- congestionarea sau cianoza mucoaselor şi
- diminuarea apetitului.

16
 În faza uscată
- tusea este uscată, chintoasă şi foarte dureroasă însotită uneori
de un geamat prelung.
- La palparea profundă - sensibilitatea accentuată, iar
- La palpaţia superficială - freamăt bronhic.
- Dispneea este mixtă, gravă iar
- Respiraţia este subresotantă sau discordantă, sacadată,
însotită de atitudine ortopneică.
- La ascultaţie - raluri sibilane şi murmur vezicular înăsprit.
- La percuţie - mărirea ariei de percuţie, cu 5-10 cm
posteroventral, chiar cu declanşarea tusei la o percuţie mai puternică.
- sunetul de percuţie este hipersonor în zonele
dorsale, corespunzător emfizemului vicariant.
 În faza de cocţiune
- apare jetajul cu caracter spumos, cu bule fine de aer, iar
- la ascultaţie se pot depista raluri bronhice umede cu bule
mici (subcrepitante). 17
 Bronşită pseudomembranoasă (crupală) este
întâlnită în special la păsări, taurine, ovine, suine şi pisici
(inflamaţia are un caracter predominant fibrinos) la
organismele slăbite.
 manifestările generale sunt grave:
- inapetenţă până la anorexie,
- febra intensă,
- creşterea frecvenţei cardiace,
- diminuarea calităţilor pulsului şi
- cianozarea mucoaselor aparente.
- Tusea are caracter sufocant, iar
- Dispneea este intensă.

18
 Accese de asfixie se datorează:
- bronhospasmului şi
- laringospasmului.
 În urma acestor accese animalele îşi pierd echilibrului şi
cad.
 După 2 – 3 zile în jetaj apar odată cu tusea, false
membrane fibrinoase, care reprezintă adevărate mulaje
ale bronhiilor.
 La ascultaţie se pot înregistra uneori:
- zgomot de fald (drapel) şi
- raluri bronhice uscate (ronflante sau sibilante),
- asociate cu cornaj bronhic.

19
 Bronşită gangrenoasă (putrida) se asociază
frecvent cu bronhopneumoniile gangrenoase apărute în
urma inspiraţiei accidentale a lichidelor sau a alimentelor.

 Uneori pot fi o complicaţie a bronşiectaziilor.

- starea generală este profund modificată,
- cu instalarea hipotermiei,
- tusea şi dispneea sunt intense,
- jetajul este abundent şi cu miros fetid.

20
 Bronşită cronică -la cabaline, taurine, carnivore şi păsări.
 Frecvent evoluează secundar :
- emfizemului pulmonar cronic la cal,
- astmului bronhic la taurine sau
- insuficienţei cardiace.
 Semnele generale:
- slabire progresivă,
- oboseală la efort şi
- anemie.
- Febra când apare este sub formă de accese legată de eventualele
boli primare.
- Tusea,- uscată sau umedă,
- mai frecvenţă sau mai rară,
- determinată de factorii ocazionali
- Jetajul este intermitent, bilateral, mucos sau mucopurulent,
- Dispneea este mixtă, iar respiraţia devine subresotantă la efort.
- La ascultaţie - ralurile bronhice uscate sau umede. 21
 * Bronşectazia reprezintă dilataţia bronhiilor medii şi
mici datorată degenerării peretelui bronhic în urma
evoluţiei bronşitelor cronice.
 Manifestările clinice
- slăbire,
- anemie,
- lipsa febrei sau scurte puseuri termice, şi
- tuse intermitentă cu caracter variabil.
- Jetajul este fetid, eliminat cu aspect de vomică.
- La percuţie sunetul - atimpanic sau amforic, iar
- La ascultaţie - sufluri cavernoase sau amforice.

 Cea mai frecventă complicaţie apărută este br-pn

supurativă sau pleurezia .
22
 Diagnosticul
 modificările de ordin general,
 pe semnele funcţionale şi
 pe datele anamnetice.
 Se recomandă efectuarea examenului radiologic - util pentru
stabilirea unui diagnostic cert.
 Pentru stabilirea etiologiei se recomandă :
- examene bacteriologice,
- virusologice,
- serologice,
- parazitologice,
- teste alergice.
 Diagnosticul diferenţial - se face faţă de:
- alte afecţiuni ale căilor respiratorii anterioare,
- faţă de bronhopneumonii şi
- faţă de emfizemul pulmonar cronic sau de scleroza pulmonară.
23
Afecţiunea se caracterizează clinic prin
tuse cronică (însoţită de hipersecreţie şi
inflamaţia mucoasei bronşice) care
evoluează de cel puţin 2 luni.

24
 ETIOPATOGENEZĂ
 Factorii predispozanţi sunt:
- rasa,
- vârsta,
- starea de întreţinere, şi
- ocazional factorii de mediu.
 Bronşita cronică afectează mai frecvent câinii de talie mică şi
mijlocie: terrieri, canişi, tekeli etc.

25
 Afecţiunea se întâlneşte la animalele de orice vârstă,
mai frecvent la vârste de peste 5 ani şi mai rar la tineret.
 Majoritatea animalelor afectate de bronşita cronică
prezintă o anumită tendinţă de îngrăşare ce tinde adesea
spre obezitate, foarte rar constatându-se slăbirea animalelor.

 Sexul nu pare să aibă nici o influenţă.

 Se pare că există o proporţie mai mare de îmbolnăviri

iarna la fel ca şi la om (majoritatea deceselor survenind iarna),
constatându-se că şi câinii din mediul rural dezvoltă
boala (cu toate că se presupune că aceştia datorită condiţiilor de
întreţinere sunt mai rezistenţi la frig).

26
 Factorii majori de risc - afecţiunile respiratorii acute (bronşită,
bronhopneumonie) care nu au răspuns la tratamentul instituit, sau
au fost neglijate.
 Agenţi infecţioşi responsabili sunt reprezentaţi de:
virusuri:
- Adenovirus de tip 1 şi mai ales 2,
- virusul bolii lui Carre,
- Herpes virus canin,
- virusul parainfluienţei de tip 2,
- reovirus de tip 1;

27
bacterii ca:
- Pseudomonas spp,
- Pasteurella spp,
- Klebsiella spp,
- Staphylococus spp,
- Mycoplasma spp,.
Un rol special este acordat bacteriei Bordetella bronchiseptica,
bacteria cea mai frecvent izolată în timpul lavajului traheal.

28
LEZIUNILE MORFOPATOLOGICE bronhopulmonare sunt de 3 tipuri:
- inflamaţia căilor respiratorii cu edem al corionului bronşic,
cu infiltraţie limfoplasmocitară,
- hipertrofie
şi hiperplazie a glandelor seromucoase
traheobronşice,
- modificarea epiteliului bronşic şi bronhiolar tradusă prin
- creşterea numărului de celule calciforme;
- pierderea relativă a celulelor ciliare,
- micşorarea şi atrofia cililor.

Acesta leziuni determină:

- îngustarea lumenului bronşic, datorită inflamaţiei, hipersecreţiei de mucus, creşterii
vâscozităţii acestuia şi reducerea gravă a transportului mucociliar, cu formarea de dopuri mucoase,

- fenomene de stază şi obstrucţie endoluminală şi

- scăderea apărării anti-infecţioase

29
SIMPTOMATOLOGIA
Motivul real al consultaţiei este tusea - care de fapt a apărut
cu mult timp în urmă (uneori de mai multe luni), ea fiind de fapt singurul
element constant din tabloului clinic.
- debutează insidios, exceptând doar cazurile, care survin
după bronşite sau bronhopneumonii acute.
- iniţial tusea predomină dimineaţa la efort, în stările de
excitaţie sau la schimbările de temperatură.
- are un caracter profund, emetizant, uneori se
manifestată în accese violente,
- seacă în mod obişnuit sau
- umedă în cazurile de complicaţie cu br – pn.
Jetajul - frecvent în puseurile acute.
- bilateral,
- frecvent seros,
- uneori mucopurulent, chiar purulent în complicaţiile cu br-pn.
- datorită toaletării sau deglutirii expectoratului uneori nu se
observă. 30
 LA ASCULTAŢIE
- sunt percepute raluri bronşice.
- în cazul tusei umede se constată
- raluri umede cu bule de toate calibrele,
- discontinui (dispar o dată cu tusea),
- mobile,
- inspiratorii şi expiratorii de intensitate mare.
- în cazul tusei seci sunt observate
- raluri bronşice uscate,
- ronflante subcrepitante sau
- sibilante, continui,
- fixe, percepute tot în ambii timpi ai respiraţiei şi modificate
prin tuse

31
 În bronşita cronică obstructivă asociată cu dispneea
expiratorie se pot observa crepitaţii uşoare sesizabile la
debutul inspiraţiei sau expiraţiei.

 Crepitaţiile uşoare la sfârşitul inspiraţiei denotă

complicaţiile de fibroză interstiţială şi sunt sesizabile mai
ales în lobii caudali

 În perioadele de remisie la ascultaţie murmurul vezicular

poate fi normal şi nu sunt depistate raluri.

32
 EVOLUŢIA
 De la stadiul neobstructiv bronşita cronică poate trece
la stadiul obstructiv:
- dispneea expiratorie este la început o dispnee de
efort, iar ulterior poate deveni permanentă.

• COMPLICAŢIILE cele mai frecvente sunt reprezentate de

- bronhopneumonie sau
- fibroză interstiţială.
Mai rar pot apare
- emfizemul pulmonar cronic,
- insuficienţa cardiacă dreaptă, şi
- bronşiectazia.
33
 DIAGNOSTICUL
 poate fi pus pe baza tusei cronice a dispneei şi a ralurilor.

 Radiografia este examenul complementar cel mai important.

- se poate observa o creştere a densităţii bronşice
asemănătoare cu imaginea şinelor de cale ferată şi de imagini în
inel, cu contur precis sau neclar, după cum densificarea este bronşică pură
sau peribronşică, frecvent însotită de o creştere generală a densităţii
interstiţiale.
- în stadiile avansate afecţiunea se asociază cardiomegalia
dreaptă cu dilatarea trunchiului pulmonar (dovada unui cord
pulmonar).

34
 T- traheea
L- pulmonul (lung)
A- aorta
H- cordul (heart)
B- marile bronhii

Bronşită cronică la o pisică

35
 Examenul hematologic este în general normal.
Uneori în puseurile acute se observă
- leucocitoză cu neutrofilie, iar
- în cazul hipoxemiei se constată poliglobulie.

 Lichidul de lavaj traheal relevă prezenţa de:

- macrofage şi neutrofile,
- celule epiteliale anormale, nediferenţiate, uzate şi
- numeroase bacterii.

 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face :

- faţă de bronhopneumopatia alergică tradusă prin
prezenţa de numeroase eozinofile, sau
- faţă de o infiltrare tumorală difuză (prezenţa de
celule tumorale).

36
 TRATAMENTUL vizează sustragerea pacientului din mediul
iritant şi adoptarea unui regim de slăbire (deoarece obezitatea
favorizează hipoventilaţia alveolară).

 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS necesită recurgerea la asocieri

alese în funcţie de tabloul clinic
- este posibilă doar reducerea evoluţiei spontane a bolii şi
limitarea puseurilor acute.

 Obiectivele terapeutice sunt:

- combaretea infecţiilor de asociaţie şi
- reducerea obstrucţiei şi a stazei prin acţiunea asupra căilor aeriene.

37
 Tratamentul antiinfecţios se efectuează după antibiogramă, timp
de 8 – 30 de zile, în funcţie de gravitatea puseului acut fiind
utilizate:
- peniciline,
- tetracicline,
- macrolide şi
- sulfamide în asociaţie cu trimetoprimul.

 Pentru reducerea obstrucţiei şi stazei, se utilizează

- antiinflamatoare,
- bronhodilatatoare,
- antitusive,
- expectorante şi
- mucolitice.

38
Corticoizii vor fi utilizaţi cu atenţie, şi pe o perioadă scurtă 5 – 6
zile, cu menţiunea că formele retard nu sunt recomandate
(deoarece corticoizii provoacă stimularea apetitului, iar acest fapt contribuie
la obezitate şi determină pe termen lung insuficienţa respiratorie).

 Sunt preferate antiinflamatoare specifice bronşice - timp de mai

multe luni: fensipiride (pneumorel) 0,2 – 0,4 mg/kg/zi.

 Ca bronhodilatatoare - familia teofilinei.

 Dintre mucolitice - carbocisteina (Rhinantiol) 20 – 23 mg/kg/zi.

 Se recomandă hidratarea animalului pentru - fluidifierea secre-

ţiilor bronşice şi eliminarea lor.

39
Aparate de nebulizare

40
 Aerosoloterapia facilitează concomitent eliminarea mucusului
bronşic. Se aplică în 2 – 3 şedinţe de 20 min. pe zi putând fi
asociate cu:
- antibiotice (gentalina, penicilina),
- antiseptice pulmonare (gomenol),
- enzime antiinflamatorii (α – chimotripsină şi corticoizi
(dexametazon).

 Antitusivele sunt recomandate doar în cazul bronşitei cronice simple

(traheobronşită) fără insuficienţă respiratorie şi în cazul tusei seci.
- codeina asociată cu feniltoloxamina (Netux) 0,5 mg/kg/zi în 2
– 3 reprize şi
- clobutinol (Silomat) o picătură pe kg soluţie buvabilă de 2 – 3 ori/zi.

41
 În cadrul tratamentului afecţiunilor bronho-pulmonare
se recomandă administrarea:
- antiinfecţioaselor,
- antiinflamatoarelor,
- corticoizilor,
- bronhodilatatoarelor,
- antitusivelor şi a
- expectorantelor.

42
 ANTIINFECŢIOASELE recomandate trebuie să aibă un
spectru adecvat de acţiune şi o difuibilitate bună.
• De obicei se recomandă efectuarea unei antibiograme înainte
de începerea tratamentului.
o SULFAMIDELE - au un spectru destul de larg şi o
difuzibilitate satisfăcătoare.
- se utilizează preparatele pe bază de sulfamide potenţate cu
trimetoprim.
o ANTIBIOTICE - cele care asigură o concentraţie bună în
circulaţia sistemică
- penicilinele,
- aminozidele,
- cefalosporinele
- cele care au afinitate pentru ţesutul pulmonar
- tetraciclinele,
- macrolidele. 43
44
o Din grupul penicilinelor se recomandă:
- benzil-penicilina (Moldaminul) 60 000 UI/kg/zi, de 2 – 3 ori/săpt;
- ampicilina 50 mg/kg/zi (în două prize)
- amoxicilina potenţată cu acid clavulanic (Clamoxil, Sinulox,
Augmentin) 20 – 25 mg/kg/zi.
oDintre aminozide cea mai frecvent utilizată este
- gentamicina 4 – 8 mg/kg/zi în doua prize cu atenţie la
nefrotixicitatea sa,
- dihidrostreptomicina în asociaţie cu penicilina
- propamicin,
- penstrep (se utilizează mai rar).
oDintre cefalosporine
- cefalexinul,
- keprolul,
- fortumul,
- ceftamilul în doze de 30 mg/lg/zi în 1 – 2 prize. 45
46
o Dintre tetracicline, mai utilizate sunt
- oxitetraciclina şi
- doxicilina (Vibramicina) în doze de 10 mg/kg/zi în 1 – 2 prize.

o Macrolidele - antibiotice cu afinitate tisulară.

oConcentraţia lor pulmonară este mai mare de 10 ori decât cea
plasmatică .
- eritromicina şi
- spiramicina ambele în doză de 50 mg/kg.

oAmbele se pot asocia cu antivomitive (motilium, metoclopramid)

pentru a evita apariţia efectelor secundare.

47
 ANTIINFALAMATOARELE - sunt utilizate ca antipiretice.
- la câine se utilizează salicilat de lizină (Vetalgin),
- la pisică acid niflumic (Felalgyl) 1 – 2 comprimate/zi.
***La ambele specii se poate utiliza ca antipiretic
- metamizolul sodic (Novocalim) supozitoare, 1 – 2/ anim/zi.
o De preferat sunt totuşi antiinflamatoarele specifice,
- fenspirida (Pneumorel) 4 – 8 mg/kg/zi,
- ketotifenul (Zaditen), recomandat în special în bronhopneumoniile
alergice 0,1 mg/kg/zi.
o CORTICOIZII - antiinflamatoare foarte eficace, dar cu efecte
secundare imunosupresoare.
- în bronşitele acute şi cronice însoţite de tuse epuizantă şi
pe o perioadă de maxim 5 – 6 zile.
- prednison 0,5 mg/kg/zi, sau
- hidrocortizon hemisuccinat în afecţ. şocogene 2 – 3 mg/kg/zi.
48
Acid niflumic

49
Ca BRONHODILATATOARE pentru reducerea contracturii musculaturii
bronhice (bronhospasm) se utilizează 2 grupe de medicamente:
- metilxantinele (derivaţi de teofilină)
- teofilina 4 mg/kg la 8 – 12 ore la pisică, sau 4 – 10 mg/kg la câine la 6 – 10 ore;
- teofilina retard (Armiphyline) 20 – 25 mg/kg/zi la pisică şi de 2 ori/zi la câine;
- amiofilina 4 – 5 mg/kg/zi de 2 ori/zi la pisică şi 10 mg/kg/zi de 3 – 4 ori/zi la câine.
- medicamente cu acţiune asupra S.N. vegetativ
- parasimpaticoliticele
- atropina 0,02 – 0,04 mg/kg sau
- glicopirolat 0,01 – 0,02 mg/kg care se utilizează în urgenţe
- agoniştii β2 adrenergici acţionează bronhodilatator prin stimularea
adenilatciclazei, sau acţionează favorabil prin inhibiţia degranulării bazofilelor şi mastocitelor,
stimularea motilităţii ciliare şi a eliberării de surfactant de către pneumocite
- terbutalina (Bricanyl) 1,25 – 5 mg/anim de 2 – 3 ori/zi în 2 – 3 reprize.
- ß1 blocantele - în bronşitele alergice şi astm dar sunt mai puţin eficace ca β2
adrenergicele.
- Prazosin (Minipress) la pisică în doză de 0,1 mg/kg de 2 ori/zi.
50
Teofilina

51
 ANTITUSIVELE - în tusea uscată, dureroasă, fiind contraindicate în
tusea umedă.
 Frecvent se utilizează produse care asociază antitusivele cu
antisepticele sau mucoliticele.
- opiaceele
- codeina 1 mg/kg/zi în 2 – 3 reprize,
- codeina asociată cu feniltoloxamina ca antihistaminic
– Netux -,
- codetilina,
- dexometarphan,
- folcodina,
- noscapina asociate cu diferite antihistaminice –
Tussifed, Codotusil, Tussisedal)
- beladona care se comercializează în asociere cu alte
antitusive,
52
antispasticele de sinteză – cel mai reprezentativ fiind,
- pentoxiverina (Atussil) în doză de 1 mg/kg/zi, în 2 prize
antihistaminicele – sunt recomandate în special în tusea de origine alergică, în
asociere cu antitusivele.
- alimemazina 1 mg/kg/zi în 2 prize,
- oxomemazina,
- feniltoxolamina (Netux),
- tripolidina (Nortussine),
- prometazina în asociere cu noscapina (Tussisedal),
- clobutinolul este un antitusiv central care spre deosebire de opiacee
nu inhibă centrul respirator bulbar. Cel mai utilizat produs este Silomat-ul.

53
EXPECTORANTELE ŞI MUCOLITICELE
- au rol adjuvant, realizând fluidifierea secreţiei şi facilitând
eliminarea acesteia.
- ele acţionează
- fie prin creşterea secreţiei (expectorantele),
- fie prin fluidifierea ei (mucoliticele).

oExpectorantele - se elimină o dată cu secreţiile respiratorii, având

totodată şi efect antiseptic
- derivaţi benzoici,
- fenolici (Gaiacolul, - la pisici are efect neurotoxic) şi
- terpenici (terpinolul, eucaliptolul, gomenolul) datorită caracterului
lor volatil.

o Aceste substanţe se utilizează fie prin aerosoloterapie, fie în

combinaţie cu unele antitusive.
54
oMucoliticele sunt reprezentate de:
- enzimele proteolitice
- chimotripsina (în aerosoloterapie),
- compuşii reducători care acţionează prin ruperea punţilor
disulfhidrice, fiind mai activi chiar decât enzimele proteolitice, în reducerea
vâscozităţii mucusului.
- derivaţii acetilaţi ai cisteinei,
- N-acetilcisteina (Mucomyst) utilizată oral sau în aerosoli şi
- carbocisteina (Rhinatiol), oral 20 – 30 mg/kg/zi în două repr.
*Derivaţii cisteinei au şi alte efecte benefice:
- sunt imunomodulatori generali şi specific pulmonari,
- reduc aderenţa bacteriilor la epiteliul mucoasei căilor respiratorii,
- facilitează pătrunderea antibioticelor în secreţii şi în focarele
infecţioase,
- protejează membranele celulare şi ADN-ul intracelular de acţiunea
agenţilor pneumotoxici produşi de celulele implicate în inflamaţie.
Alte mucolitice recomandate sunt :
- bromhexinul (Bisolvonul) 0,5 mg/kg/zi în 2 – 3 prize şi
55
- epranizona (Mucitux).
AEROSOLOTERAPIA necesită un pulverizator (nebulizator) care să
formeze particule mai mici de 5μm.
Aerosoloterapia constituie un tratament adjuvant pentru afecţiunile
- nazale,
- traheobronşitele acute în faza congestivă,
- bronşitele cronice în faza de acutizare şi
- bronhopneumonii.
- Asigură hidratarea căilor respiratorii,
- Uşurează eliminarea secreţiilor şi
- Permite vehicularea diferitor substanţe cu acţiune locală
(antibiotice, antiinflamatoare, bronhodilatatoare, mucolitice şi
expectorante).

56
Soluţia se bazează pe
- clorură de sodiu fiziologică, (0,9%0) la care se adaugă
- antibiotice
- gentamicină 40 mg/aerosol,
- kanamicină 25 mg sau
- teramicină 25 mg,
- corticoizi,
- expectorante
- eucaliptol,
- gomenol
- bronhodilatatoare
- teofilină.
Se administrează în 3 şedinţe/zi, a câte 10 – 15 minute, timp de 5 – 8
zile.
După adminstrare se recomandă stimularea respiraţiei prin percuţie
pe o parte şi alta a toracelui, tracţiuni ale traheei (pentru provocare
tusei) sau efort fizic uşor.
57
58
În bronşitele cronice tratamentul este mai
laborios.
Se recomandă administrarea de:
- bronhosecretolitice iodurate,
- antiinfecţioase
- glucocorticoizi,
- imunostimulatoare nespecifice.

În bronşectazie se pot obţine ameliorări cu:

- antiinfecţioase şi
- expectorante
59


 Se întâlnesc destul de
rar la toate speciile de
animale.


60
 Etiopatogeneză
 Cauzele obstrucţiilor:
- Corpii străini intraţi în organism prin aspiraţie sau
falsă deglutiţie, la animalele cu disfagie faringiană, cu sensibilitatete
laringiană deosebită sau cu labilitate neurovegetativă.
- Masele exsudative (mucusul, puroiul) pot realiza obstrucţii
parţiale sau totale.
- Paraziţii pulmonari de la ovine şi suine (strongili) pot bloca
complet sau incomplet conductele aerofore.
- La nou-născuţi - lichidul amniotic, aspirat în cursul fătărilor
distocite sau cu travaliu prelungit.
 Cauzele stenozelor :
- Compresiunile produse de abcese pulmonare,
- Chişti hidatici,
- Neoplasme,
- Limforeticulite traheobronhice şi mediastinale,
- Formaţiuni granulomatoase etc. 61
Obstrucţia bronhică determină resorbţia lentă a
aerului, în teritoriul pulmonar blocat apărând
atelectazia pulmonară cu reducerea suprafetei de
hematoză.

Drept urmare, se produce hipoxia prin tulburările

funcţionale respiratorii.

62
 Simptomatologia
 Depinde de calibrul bronhiei obstruate sau stenozate.
 Respiraţia este dispneică, asimetrică (mişcări mai largi din partea hemitoracelui sănatos,)
intensitatea dispneei fiind variabilă.
 Tusea apare brusc în obstrucţii şi poate avea aspect asfixiant. Ea se
instalează progresiv în stenoze.
 La percuţie - iniţial hipersonoritate
- apoi scodism (sunet timpanic necavitar),
- în final sunet submat şi mat corespunzător instalării atelectaziei.
 La percuţia în jurul zonelor atelectaziate, se înregistrează sunet
hipersonor.
 La ascultaţie - în zona care suferă procesul atelectazic, murmurul
vezicular scade în intensitate până când dispare (“respiratio nulla”),
- în jurul focarului murmurul vezicular fiind înasprit.
- pe hemitoracele sănatos, murmurul vezicular este
intens şi aspru.
- în stenozele bronhice se aud raluri romflante sau cornaj
bronhic .
 În cazurile în care intervin procese de necroză se constată raluri
umede şi miros ihoros al aerului expirat. 63
 Diagnosticul se pune pe baza:
- apariţiei bruşte a dispneei şi a tusei,
- pe asimetria mişcărilor respiratorii şi
- în baza semnelor fizice - principale ale atelectaziei
pulmonare.

 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- pneumotorax, în care sunetul de percuţie este timpanic,
acesta se înregistrează pe o suprafaţă care depăşeşte cu mult
aria normală, fiind dublat de lipsa oricărui zgomot sau de suflu
amforic, la ascultaţie.

 Examenul radiologic şi bronhoscopia dau date suplimentare

importante pentru diagnostic.
64
 Evoluţia este de 2-3 zile în obstrucţiile în
care se produce gangrena şi mai îndelungată
în cazul stenozelor.

 Pronosticul este grav.

65
 Profilaxia se realizează prin:
- tratarea corectă a afecţiunilor faringiene şi
laringiene,
- asigurarea asistenţei la fătare,
- tratarea parazitozelor sau dehelmintizări
profilactice la ovine şi suine.

66
 Tratamentul este chirurgical în obstrucţiile cu corpi străini
şi simptomatic în celelalte forme.
 Se administrează :
- calmante ale tusei,
- spasmolitice,
- expectorante,
- terapia iodată sau
- antiinfecţioase, rezultatele fiind adesea iluzorii.
 În obstrucţiile realizate prin aspirarea lichidului amniotic
se impune intervenţia de urgentă, prin:
- învârtirea cu viteza a nou-născuților, apucaţi de
membrele posterioare,
- respiraţia artificială,
- iritarea mecanică sau chimică a mucoasei pituitare (cu un
pai, o pană, oţet, amoniac, eter),
- analeptice cardiorespiratorii. 67
Se manifestă prin crize de dispnee
intensă datorită:
- hipersecreţiei bronșice,
- bronhospasmului,
- bronhoreei şi
- edemului bronhial.
68
 ETIOPATOGENEZA
 Apare datorită unei reacţii imunoalergice la diferiţi alergeni inhalaţi
reprezentaţi de:
- frig,
- unele sortimente de alimente,
- gazele iritante, fumul de ţigară
- polenul,
- acarienii sau
- unele medicamente.
 De asemenea mai pot interveni şi unele bacterii:
- Bordetella,
- Pseudomonas,
- Pasteurella,
- Mycoplasma,
- Moraxella
 Sau după infestarea parazitară cu
- Toxocara cati sau
- Toxocara leonina 69
 PATOGENEZA
 Se suspectează o reacţie alergică de hipersensibilitate de tip I,
care determină:
- inflamaţie parietală,
- hipersecreţie de mucus şi
- în special bronhospasm (bronho-constricţie).

 Acestea determină obstrucţia endoluminală a bronhiilor şi a

bronhiolelor.

 Se produce aşa zisul ”efect de trapă”, deoarece reducerea

canalului bronşic împiedică ieşirea aerului în timpul expiraţiei,
rezultând astfel o destindere alveolară majoră, care poate duce
în final la emfizem alveolar.

 O altă complicaţie secundară de mare importanţă este ”cordul

pulmonar” (datorită atelectaziei unuia sau mai multor lobi, în
special lobul median drept şi cranial stâng) . 70
 SIMPTOMATOLOGIA
 Astmul se manifestă sub formă de crize, care apar brusc fără
alte semne prodromale şi care se pot repeta la intervale mai mici sau mai mari de
timp.
 se constată:
- apariţia dispneei tradusă prin:
- inspiraţie forţată, de tip obstructiv, prelungită,
suflantă şi cu tiraj intercostal, şi
- expiraţie scurtă,
- apoi apare tusea de intensitate mică, stenozantă,
- jetajul spumos, alb-cenuşiu şi bogat în eozinofile.
- în timpul crizei apare cianoza mucoaselor.
 La ascultaţia toracelui se percep
- raluri bronhice uscate (sibilante), sau
- raluri bronşice umede cu bule mici (subcrepitante)
 Criza poate dura perioade variabile de la câteva minute, la
câteva ore.
71
Dispneea la pisica

72
Tuse
DIAGNOSTICUL
Se bazează pe apariţia bruscă a crizei, mai frecvent noaptea.
•Confirmarea se face prin examinarea expectoratului din care se
pun în evidenţă:
- numeroase eozinofile şi
- cristale aciculare Charcot – Leyden .
•În urma efectuării examenului hematologic se constată o creştere
a eozinofiliei peste 8 – 10%, şi până la 75% la pisicile cu astm
bronşic
•Se poate efectua şi un examen radiologic care evidenţiază:
- mărirea ariei pulmonare prin emfizemul vicariant,
- densificare bronşică şi peribronşică,
- cardiomegalie şi
- atelectazie a lobului median drept sau
- a zonei caudale a lobului cranial drept uneori.
73
Radiografie normală pisică Radiografie la pisică cu astm
bronhic

74
Aceeaşi pisică cu astm - detaliu
75
EVOLUŢIA

Astmul bronhic poate persista luni, ani de zile sau

toată viaţa animalului, în funcţie de cauze.

Atunci când accidental sau voit cauzele dispar,

fenomenele de astm nu mai revin.

Afecţiunea poate avea chiar şi o evoluţie fatală, la

animalele la care accesele se repetă foarte des şi sunt
tarate cardiac.

76
 PROFILAXIA
- constă în evitarea factorilor predispozanţi şi ocazionali şi
- în tratarea bolilor respiratorii pentru a împiedica cronicizarea acestora.

 Tratamentul crizei acute

- asocierea oxigenoterapiei cu corticoterapia
- dexametazon 0,5 – 2 mg/kg i.v. sau i.m.
 În cazul unei respiraţii foarte dificile se recomandă :
- bronhodilatatoare cu efect imediat
- terbutalină 0,3 – 0,8 mg/anim., sau
- derivaţi xantinici – teofilină 4 mg/kg, în administrări
repetate la 30 minute sau din oră în oră)
 Se mai poate utiliza
- atropina 0,02 – 0,04 mg/kg s.c. sau i.m. datorită efectelor sale
parasimpaticolitice,
- efedrina,
- procaina,
- adrenalina,
77
- miofilina în doză de 2-5 g la AM, 0,1-0,5 g la câine.
78
79
 Între accese şi pe termen lung se pot administra:
- bronhodilatatoare sau/şi
- antiinflamatoare timp de mai multe luni
- teofilină 5 mg/kg de 2 – 3 ori/zi
- amiofilină 4 mg/kg de 2 – 3 ori/zi
- prednison 0,5 mg/kg o administrare la 48 ore
 Mai trebuie menţionat că iniţial sau în cazul tusei umede se
recomandă:
- antibioterapia timp de 1 – 2 săptămâni deoarece suprainfecţia
bacteriană poate constitui factorul principal de declanşare al crizelor.

-ampicilina,
- amoxicilina,
- doxicyclina,
- klacidul, sau
- amoxicilina potenţată cu acid clavulanic. # 80
 CONGESTIA PULMONARĂ

Congestia pulmonară reprezintă încărcarea majoră a

capilarelor pulmonare cu sânge
- fie prin intensificarea circulaţiei (congestia
activă),
- fie prin stagnarea acestuia în vase (congestia
pasivă).
81
 ETIOPATOGENEZĂ
 Congestia pulmonară apare sub acţiunea a numeroşi factori,
deosebindu-se forme primare şi secundare.
 CONGESTIA ACTIVĂ PRIMARĂ este determinară de:
- variaţiile bruşte de temperatură,
- frig, sau căldură excesivă,
- şoc termic,
- insolaţie,
- eforturile mari pe timp călduros,
- supraaglomerarea în timpul transporturilor fără posibilitatea de
adăpare. etc.
- inhalării unor substanţe iritante (bioxid de sulf, clor, iod) sau
- administrării greşite, pe cale traheală, a unor substanţe
 CONGESTIA ACTIVĂ SECUNDARĂ se datorează:
- supraîncărcării micii circulaţii cu sâge în evoluţia unor boli ca
timanismului acut, hepato- şi splenomegaliile, sau
- în supraîncărcarea viscerelor digestive.
 Bronhopneumoniile, pneumoniile, intxicaţiile cu A.N.T.U. cu crucifere,
cu toxine bacteriene şi alergozele pot declanşa congestia pulmonară.
82
 CONGESTIA PULMONARĂ PASIVĂ
este determinată de insuficienţa cardiacă
cronică congestivă produsă de diferite
afecţiuni care reduc forţa de contracţie a
inimii, cu deosebire a părţii stângi.

 CONGESTIA HIPOSTATICĂ apare în

urma decubitului prelungit pe o singură
parte care însoţeşte unele boli ale
membrelor sau ale sistemului nervos,
stări dismetabolice, carenţiale sau toxice.

83
 MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
 În congestia activă
- pulmonii - au culoare violacee, sau negricioasă şi de
consistenţă fermă.
- pe secţiune, se evidenţiază o cantitate mare de
serozitate roscată sau sânge spumos.
- docimazia, este hidrostatică (pluteşte între două ape).
 În congestia pasivă
- leziunile sunt situate în zonele declive la animalele cu
decubit prelungit,
- pulmonul are o culoare violacee, iar
- pe secţiune -o serozitate roz sau sânge negricios.
- docimazia este hidrostatică.
 În formele cronice
- pulmonul este închis la culoare, datorită hemosiderozei
şi consistenţă crescută. 84
85
 Congestie activa
Congestie hipostatică

Congestiepasiva – pulmon porc 86

Stagnarea sangelui în pulmon
87
 SIMPTOMATOLOGIA
 ÎN CONGESTIA ACTIVĂ
- debutul este brusc, cu
- polipnee,
- dispneea mixtă,
- facies îngrijorat,
- mucoase cianotice,
- jetaj roşiatic,
- uneori fin aerat
- tuse înecăcioasă.
- puls frecvent şi
- tahicardie.
- temperatura rămâne în limitele normale, ea fiind crescută doar când
afecţiunea se datorează şocului termic, insolaţiei sau în cazul în care congestia precede
bronhopneumoniile.

 La ascultaţie – murmur vezicular înăsprit pe o zonă întinsă, Pe

măsura instituirii edemului apar raluri alveolare umede.
 La percuţie - hipersonoritate. Pe măsura instituirii edemului -
submatitate. 88
 CONGESTIA PASIVĂ (CRONICĂ)
- simptomatologia se declanşează la efort
- apariţia dispneei,
- tuse chintoasă umedă,
- jetaj
- în cantitate redusă
- cu aspect albicios,
- spumos,
- foarte rar conţinând striuri de sânge.
 Semnele fizice - asemănătoare cu cele din congestia acută dar
circumscrise pe zonele declive ale pulmonului.
 Se asociază semnele insuficienţei cardiace şi staza venoasă
(turgescenţa jugularelor).
 ÎN CONGESTIA HIPOSTATICĂ,
- jetajul este unilateral, iar
- semnele fizice pulmonare sunt prezente pe hemitoracele
hipostatic. 89
 DIAGNOSTICUL
 Se stabileşte clinic pe baza condiţiilor de apariţie.

 EVOLUŢIA
- este acută în congestia activă, moartea survenind în mai
puţin de 48 de ore .
- Congestia pasivă evoluează cronic.

90
 TRATAMENTUL
 Curativ în congestia activă se recomadă:
- repaus şi
- scoaterea animalelor din condiţiile în care a apărut boala,
- administrarea de calmante,
- aspersiuni cu apă rece vara,
- clisme reci repetate, sau
- fricţiuni uscate sau sinapizate iarna.
Reducerea presiunii sanguine din mica circulaţie prin adm :
- purgative, sau
- diuretice.
 Se mai recomandă administrarea:
- cardiotonicelor (digoxin, strofantină) şi
- antiinfecţioase pentru prevenirea infecţiilor de asociţie.
 În tratamentul congestiei pasive se recomandă tratamentul
insuficienţei cardiace. #
91
 Reprezintă acumularea unei serozităţi la nivelul
alveolelor pulmonare şi în spaţiul interstiţial
pulmonar.
 Edemul pulmonar poate fi acut sau cronic.
92
 ETIOPATOGENEZĂ
 Edemul pulmonar acut, continuă de cele mai multe ori
congestia pulmonară activă.
 Este determinat de:
- acţiunea unor factori toxici şi infecţioşi, sau
- de insuficienţa cardiacă,
- intoxicaţia cu ANTU,
- fosfogen,
- organofosforice, sau
- în hiperhidratare (intoxicaţia cu apă).
 Mai poate fi întâlnit ca:
- edemul pulmonar „ex vacuo" apărut consecutiv evacuării rapide a
gazelor sau lichidelor din cavităţi, sau
- după extragerea rapidă a fetusului în intervenţia de
histerectomie. 93
 MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE
 Se traduc prin
- mărirea în volum a pulmonilor,
- desenul lobular evident,
- culoarea palidă şi
- consistenţa păstoasă.
- pulmonii păstrează amprenta coastelor, iar
- pe secţiune se scurge un lichid albicios sau roşcat,
spumos.
- spumozităţile ocupă întreg arborele respirator şi uneori, sunt
observate şi la nivelul nărilor animalului sau pe locul unde a stat animalul.

94
95
 SIMPTOMATOLOGIE
- apare brusc
- respiraţie dispneică de tip subresotant,
- atitudine ortopneică,
- facies înfricoşat şi
- mucoasele hiperemiate.
- Tusea are caracter spasmodic,
- urmată de un jetaj ambundent,
- ocupă în întregine cavităţile nazale,
- spumos,
- alb (apare ca nişte "fuioare" la nări)
- conţinând uneori striuri de sânge.

Când edemul pulmonar continuă congestia

pulmonară activă, jetajul este de culoare roz.
96
 La percuţie - submatitate,
 În edemul pulmonar cronic, secundar insuficienţei
cardiace, în repaus se constată :
- tahipnee,
- dispnee,
- absenţa jetajului,
- submatitate şi
- raluri alveolare umede în regiunile pulmonare
declive.
 La efort dispneea se intensifică şi pot apare accese de
tuse umedă şi un jetaj redus cantitativ, spumos, alburiu, cu
rare striuri de sânge. De cele mai multe ori se asociază şi
semnele insuficienţei cardiace.
 La ascultaţie, - ralurile alveolare umede de toate calibrele
(„ploaie„ de raluri), pe aproape întreaga suprafaţă
pulmonară. 97
 DIAGNOSTICUL
 Se stabileşte destul de uşor clinic.

98
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se
face faţă de celelalte pneumopatii
care evoluează cu dispnee gravă,
cum ar fi:
- congestia pulmonară,
- emfizemul interstiţial,
- pneumotoraxul, sau
- hemoragia pulmonară.

99
 TRATAMENTUL
 În edemul acut
- tratamentul este asemănător celui din congestia pulmonară,
- diuretice şi
- corticoizi.
- efectuarea spălăturilor gastrice în intoxicaţiile
menţionate (pentru eliminarea eventualelor toxine)
 Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolar şi
pentru despumare
- preparatele pe bază de siliconi administrate sub formă de aerosoli.
 În cazurile grave
- intubaţia traheală + oxigenoterapia.
 În edemul pulmonar cronic
- tratamentul asemănător cu cel din insuficienţa
cardiacă.
100
101
 Este fracvent întâlnită la cabaline,
taurine şi carnivore.

102
 Etiologie
 Cauza principală este
- ruptura unor vase
- datorită unor traumatisme toracale în care este interesat şi
ţesutul pulmonar.
- datorită anevrismelor, trombozelor, infarctelor, unor afecţiuni
necrozante (br-pn gangrenoase), paraziţilor, abceselor pulmonare, sau,
neoplasmelor.
- în urma congestiilor pulmonare,
- în cazul intoxicaţiilor cu substanţe cumarinice,
- în cursul diatezelor hemoragipare, a intoxicaţiei uremice sau în
bolile infecţioase septicemice (pasteureloze, antrax).
 Ca factori cauzali se pot menţiona:
- eforturile intense (mai frecvent la caii de curse),
- accesele rebele de tuse,
- schimbările bruşte meteorologice, sau
- unele substanţe medicamentoase cu proprietăţi congestive.
 Intensitatea hemoragiilor este variabilă, sângele putând fi expulzat la
exterior sau poate invada ţesutul pulmonar, realizând hemoragia
internă. 103
 Modificările morfopatologice cele mai frecvente sunt
reprezentate de:
- prezenţa sângelui coagulat sau necoagulat pe
căile respiratorii,
- a infiltraţiilor,
- hematoamelor, precum şi a
- eventualelor leziuni pulmonare sau bronhice
care au determinat hemoragiile.

104
 Simptomatologia.
 Hemoragiile minore evolueză fără semne clinice.
 Hemoragiile majore evolueză cu:
- apariţia bruscă a respiraţiei dispneice,
- nelinişte,
- facies neliniştit,
- tuse umedă, asfixiantă şi
- hemoptizie.
 Hemoptizia se caracterizează prin existenţa bulelor de aer în
jetajul hemoragic iar acestea vor fi cu atât mai mari cu cât
hemoragia se produce înspre căile respiratorii anterioare.
 La percuţia toracelui - submatitate sau chiar matitate (datorită
blocării alveolelor pulmonare cu sânge), iar
 La ascultaţie - se percep raluri umede alveolare, bronhice şi
traheale. 105
 Simptomatologia menţionată se asociază întotdeauna cu
semnele anemiei acute posthemoragice:
- paliditate excesivă a mucoaselor aparente,
- accentuarea dispneei,
- transpiraţii (la cal, această se generalizează rapid),
- accelerarea bătăilor cordului şi puls slab spre filiform.
 Uneori hematoamele mari formate în masa pulmonară
determină matitate netă, înconjurată de o zonă de
hipersonoritate.
 La ascultaţie în zona de matitate, zgomotul pulmonar
dispare.
 De cele mai multe ori, hemoragia consecutivă
traumatismelor externe este asociată cu existenţa plăgii
torarice şi cu o sensibilitate pleurală mare (pleurodinie).
 De asemenea, în acest caz respiraţia este superficială.
106
 Diagnosticul
 Se bazează pe:
- semnele clinice caracteristice (în special
hemoptizia)
- însotite de anemia posthemoragică.
 Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- rinoragie (în care sângele este în general neaerat, bulele de gaz sunt
mari şi lipsesc semnele fizice pulmonare)

- hematemeză (în care sângele eliminat este de culoare negricioasă,

„neaerat", cu miros înţepător cu ocazia vomitării, fără bule de gaz).

 Examenul radiologic se efectează pentru confirmarea

dignosticului, iar la caii de curse confirmarea se poate
face prin endoscopie traheală.
107
108
 Evoluţia
- este scurtă, în cazul hemoragiilor mari moartea
producându-se într-un interval de 10—30 minute, prin
anemia acută posthemoragică.

 Dacă hemoragiile sunt de mică intensitate animalele pot

supravieţui deoarece se poate forma dopul obturator.
 Infiltraţiile hemoragice se pot vindeca complet.

109
 Tratamentul
 Este necesară evaluarea rapidă a stării pacientului, pentru
luarea unei decizii terapeutice adecvate.
 La animalele de consum, în cazul hemoragiilor pulmonare se
recomandă sacrificarea de necesitate.
 În cazurile în care hemoragia este de mică intensitate sau
animale sunt de mare valoare se recomandă administrarea de :
- ser gelatinat 5 – 6 %, în doze de 500 – 600 AM,
- înlocuitori de plasmă,
- săruri de calciu,
- vitamina C în doze mari,
- vitamina K 1 mg/kg,
- adrenostazin, etamsilat, sau venostat la a.m.
 În timpul tratamentului dar şi după animalele se ţin în repaus
absolut, iar la nevoie, li se pot administra calmante sau 110
tranchilizante.
 Inflamaţiile pulmonului se numesc bronhopneumonii,
sau simplu pneumonii (preluat din medicina umană).

 Bronhopneumoniile se întâlnesc la toate speciile de

mamifere şi păsări, cu o evoluţie gravă în special la tineret.

 Cauzele biotice ale bronhopneumoniilor sunt

reprezentate de:
- bacterii,
- virusuri,
- ciuperci şi
- paraziţi. 111
 Br-pn apar în mod frecvent:
- la animalele subnutrite sau debilitate datorită
- unor boli metabolice,
- unor disvitaminoze, sau
- dismineraloze şi
- la animalele aflate sub acţiunea unei game largi de factori
stresanţi.

 În apariţia bolii mai intervin:

- succeptibilitatea animalelor,
- natura şi virulenţa agentului patogen,
- calea de infecţie,
- imunitatea,
- hipersensibilitatea,
- alţi factori care joacă un rol în declanşarea inflamaţiei.
112
 Privitor la rolul agenţilor patogeni în producerea br-pn s-a
stabilit intervenţia virusurilor în infecţiile pulmonare care,
determină tulburări iniţiale şi totodată pregătesc terenul pentru
alţi agenţi patogeni.
 Clasificarea br-pn se poate face după :
- etiologie,
- modul de repartizare şi întinderea leziunilor în masa pulmonului,
- după natura exsudatului,
- după evoluţie şi aspect clinic, etc.
 După clasificarea propusă de Dahme (1978) br-pn pot fi:
I. Bronhopneumonii în focare
1. Bronhopneumonia fibrinoasă.
2. Bronhopneumonia catarală-purulentă.
II. Pneumonia interstiţială.
III. Alte forme:
1. Pneumonia embolico-metastatică.
2. Pneumonia prin aspiraţie.
IV. Pneumonia granulomatoasă. 113
 Se întâlneşte la toate speciile de animale,
cu frecvenţă mai mare la cal, taurine,
suine, ovine, caprine, carnivore, păsări şi
se carcaterizează prin inflamaţiile unor
zone întinse din pulmoni.

114
 Etiologie
 Ca boală primară evoluează(rar) la:
- animalele tinere sau prea bătrâne carenţate,
- cele cu deficienţe nutriţionale,
- cele cu debilitate fizică şi funcţională.
 Ocazional, acţionează :
- factorii deficitari ai macro şi microclimatului,
- frigul fiind cel mai des incriminat,
 Alte cauze :
- inhalarea aerului poluat cu gaze iritante (amoniac),
- medicamentele administrate pe cale intratraheală,
traumatismele,
 Determinant acţionează :
- microbii sau virusurile saprofite, condiţionat patogene
 Secundar evoluează consecutiv inflamaţiilor de pe căile aerofore
anterioare.
 Simptomatic este caracteristică pasteurelozei tuturor speciilor
(izolându-se Pasteurella multocida şi P. haemolytica. 115
Pasteurella
haemolytica

116
 Patogeneză.
 Agenţii patogeni pătrund în pulmoni pe cale:
- aeorgenă,
- hematogenă şi
- limfatică.
 Inflamaţia evoluează în 4 faze:
1. congestie
2. hepatizaţie roşie
3. hepatizaţie cenuşie
4. rezoluţie
 1. Faza de congestie se caracterizează prin:
- hiperemia capilarelor alveolare,
- hiperpermeabilizare şi producerea de exsudat seros
(edem inflamator).
117
Durează câteva minute sau ore.
 2. Faza de hepatizaţie roşie, tradusă prin exsudat bogat
în fibrină, care împreună cu celulele sanguine şi
pneumocitele desprinse coagulează şi zona se densifică.
Este faza de aşa-numit „bloc pulmonar”.

 hepatizaţie cenusie, marcată de infiltraţia pronunţată cu

leucocite, asociată uneori cu focare purulente şi care
determină o culoare roşie – cenuşie a teritoriului afectat.
Ghergariu (1994) mai descrie o fază de hepatizaţie
galbenă, fiind rezultatul lizei hematiilor şi impregnării cu
pigmenţi hemoglobinici a ţesutului afectat.

 Hepatizaţia roşie şi cenuşie (faza de bloc), au o evoluţie de

5–6 zile.
118
 Faza de rezoluţie (pancreatizare) constă în liza treptată a
blocului pulmonar, sub acţiunea leucocitelor şi a germenilor.

 Afecţiunea durează 3-4 zile.

 Exsudatul se elimină pe căile respiratorii sau se resoarbe.

 Reducerea suprafeţei respiratorii determină dispnee, iar

congestia determină tuse şi pleurodinie.

119
 Modificări morfopatologice
 La cabaline se constată - evoluţie lobară, ciclică, fiind
afectaţi lobii apicali şi cei cardiaci.
 La celelate specii - evoluţia stadială este limitată la lobulii
pulmonari, ceea ce determină aspect marmorat al
pulmonului.
 Zona lezată are o consistenţă fermă, friabilă (aspect de ficat sau de
pancreas), iar la suprafaţă pleura e acoperită cu o peliculă de
fibrină.
 În jurul focarului de boală se constată atelectazie sau
emfizem.
 Toxinele microbiene şi produşii de dezintegrare celulară
determină leziuni ale altor organe (ficat rinichi cord etc.).

120
121
 Simptomatologie

 La cabaline boala evoluează tipic în 3

stadii:

- de debut (congestie),
- de stare (hepatizaţie),
- de declin (rezoluţie).

122
 1. Faza de debut
- febră continuă,
- frisoane, horipilaţie, transpiraţie, epiforă,
- injectarea mucoaselor, semne fizice şi funcţionale de
congestie pulmonară activă (murmur vezicular înăsprit,
hipersonoritate),
- tuse seacă, dureroasă,
- respiraţie frecventă, dispneică.
După 1-2 zile tusea este umedă, apare
- jetajul galben–ruginiu la cal şi cenuşiu la celelalte
specii,
- la percuţie - submatitate în zonele declive şi
- la ascultaţie - raluri alveolare umede (crepitante).
 În jurul focarului inflamator se constată murmur vezicular
înăsprit şi hipersonoritate la percuţie.
123
 2. Faza de stare
- febră în platou,
- mucoase gri-gălbui (subicterice),
- urina limpede, concentrată (acidoză metabolică),
- oligurie,
- jetajul dispare.
 Pe zona afectată se obţine în mod caracteristic,
- la percuţie - matitate şi
- la ascultaţie - suflu tubar.

124
 3. Faza de rezoluţie se traduce prin :
- revenirea treptată a stării generale, a temperaturii şi a
apetitului,
- poliurie,
- uneori tendinţă la diaree şi transpiraţie abundentă.
 Tusea este umedă şi reapare jetajul.
 La ascultaţie se obţin:
- raluri alveolare umede (crepitante),
- murmurul vezicular este înăsprit la început.
 Focarele de pneumonie dispuse în profunzime (pneumonii
centrale) se detectează greu, pe baza transsonanţei
toracice sau prin examen radiologic.

125
 La taurine
- semne funcţionale şi fizice asemănătoare cu cele de la cal (lipsa
rumegării în forme grave), jetaj alburiu.
- la ascultaţie predomină suflul nedefinit (intermediar între suflu tubar
şi murmurul vezicular).
 La oi
- se asociază cu tumefacţia capului, a buzelor, epiforă, scurgeri
vaginale ciocolatii.
 La porc
- febră mare în platou 42C0, cianoză,
- respiraţie subresotantă, jetaj alburiu.
 La carnivore
- jetaj ruginiu,
- respiraţie bucală sau labială.
 La păsări
- jetaj cenuşiu–portocaliu sau ruginiu,
126
 Evoluţia
 Este de 9 - 13 zile la animale cu stare bună de întreţinere.
 La cele cu o stare de întreţinere proastă apar complicaţii:
- bronhopneumonie purulentă,
-br-pn gangrenoasă,
- br-pn cronică,
- pleurită,
- pericardite,
- nefrite etc.

127
 Diagnosticul clinic
 se bazează pe semnele fizice şi funcţionale obţinute la
examinarea aparatului respirator.
 Examenul radiologic este edificator mai ales în forme
centrale.
 Este necesară precizarea etiologiei prin examen
- bacteriologic,
- citologic după lavaj bronho-alveolar,
- serologic, virusologic etc.
 Diferenţierea se face faţă de:
- Congestia pulmonară (evoluează afebril).
- Bronhopneumonia lobulară (catarală) evoluează cu febră
remitentă şi densificare pulmonară discretă.
128
 Tratamentul
 Vizează izolarea animalelor sănătoase de cele bolnave, într-un
adăpost bine aerisit, fără curenţi de aer, administrare de furaje
de bună calitate, lichide la discreţie.
 Medicaţia antiifnfecţioasă se administrează de preferinţă după
ce s-a efectuat antibiograma.
 Se face tratament în masă, atunci când boala afectează mai
multe animale din efectiv.
 Se asociază:
- vitamina C,
- complexul B,
- proteinoterapie,
- polidin,
- hemoterapie;
- alcaline, expectorante (doar cât timp tusea este umedă),
- calmante ale tusei (cât timp tusea este uscată). 129
 La cabaline şi canide se poate face
- un abces de fixaţie la capul pieptului.
- se administrează stimulente
- cardiorespiratorii (cafeină, teofilină),
- antipiretice (salicilat de sodiu 40-80 g, sulfat de chinină 10 g/zi la
animalele de talie mare) şi

- antipiretice de uz uman la animalele mici (supozitoare cu

fenilbutazonă, paracetamol etc.).

!!!!!!!!!!!!!!!! Este contraindicat

indometacinul
deoarece poate determina ulcer gastric.
#####
130