

Curs 9
1. ANEMII HEMOLITICE PARAZITARE
 2. ANEMII HEMOLITICE INFECŢIOASE
 3. ANEMII IMUNOHEMOLITICE
 4. HEMOGLOBINURIA POST-PARTUM A VACILOR
 5. ANEMIILE HEMOLITICE PRIN DEFECTE ERITROCITARE
- Porfiria,
- Sulfhemoglobinemia,
- Methemoglobinemia,
- Carboxihemoglobinemia,
- Hemoglobinoza, C si F
 6. ANEMII PRIN ERITROPOEZĂ INSUFICIENTĂ
- Anemia feriprivă
- Anemia cupriprivă;
- Anemia cobaltoprivă;
- Anemia proteiprivă;
- Anemia prin deficit în acid folic;
- Anemia prin deficit în vitamina C.
 7. ANEMIILE HIPOPLASTICE ŞI APLASTICE
 8. DIAGNOSTICUL ŞI COMBATEREA ANEMIILOR ÎN GENERAL
 9. TRATAMENTUL ANEMIILOR
 10. REACŢIILE LEUCOCITARE
- Leucopenia
1
 Apar în:
- hemosporidioze,
- hemobartoneloze şi
- epieritrozoonoze,
prin:
- parazitism endoglobular, cu acţiune directă a paraziţilor asupra eritrocitelor sau
- prin acţiunea toxinelor parazitare asupra globulelor roşii (tripanozomoze).

***Alteori, eritroliza crescută este urmarea hiperfuncţiei sistemului

reticulohistiocitar, mecanism patogenetic întâlnit în anaplasmoză şi
tailerioză. 2
Clinic,
- anemie hemolitică de intensitate variabilă,
- deseori cu hemoglobinurie şi icter,
- + cu manifestările parazitozei primare (febră, anorexie,
slăbire, abatere etc.).
- Mucoasele aparente sunt:
- palide şi subicterice,
- prezentând hemoragii punctiforme (expresie a diatezei
hemoragice indusă de parazitoză).
- frecvent hepatomegalie şi splenomegalie, iar
- urina este roşie-brună sau brun-verzuie, prin hemoglobinurie
şi colurie.

3
Hematograma prezintă:
- eritropenie,
- hipocromie şi
- valoare subnormală pentru
hematocrit,
- reacţie eritrocitară regenerativă
(anizocitoză, punctaj bazofil, corpusculii Howell-Jolly,
policromazie, eritroblaşti) şi de
- prezenţa intraglobulară (Babesia,
Theilleria),
- epieritrocitară (Haemobartonella,
Eperythrozoon) sau
- plasmatică, liberă
(Haemobartonella, Trypanosoma) a
genului cauzal.
- frecvent şi leucocitoză.
4
 În epieritrozoonoză, anemia este:
- normocromă,
- macrocitară sau normocitară şi
- se întâlneşte anizocitoza evidentă, cu reacţie
regenerativă puternică, sub forma de
- punctaj bazofil,
- policromazie şi
- corpusculii Jolly parazitând adesea un număr mare de
eritrocite.

5
 În hemobartoneloză anemia apare sub formă de:
- eritropenie variabilă, cu reducerea cantităţii de hemoglobină şi a
hematocritului.
- reacţia regenerativă eritrocitară cu:
- anizocitoză,
- poikilocitoză,
- policromazie,
- corpusculi Howel-Jolly,
- frecvente reticulocite şi eritroblasti
- anemia normocromă sau hipercromă, adesea
macrocitară,
- însoţită de leucocitoză.
Haemobartonella, agentul cazual, parazitează eritrocitele şi este
întâlnit perieritrocitar sau liber în plasma sangvină, având o
formă cocoidă sau de bastonaş şi coloraţii violacee.
6
 În babesioze (piroplasmoze),
- paraziţi endoglobulari prezintă pe frotiul colorat:
- un aspect piriform,
- dimensiuni şi repartiţie intracelulară diferită,
- sunt translucizi,
- cu centrul colorat în roşu, iar
- periferia albăstruie.
 Anemia este:
- normocromă rar, hipocromă, gravă, datorită acţiunii litice directe a parazitului asupra
eritrocitelor.
 Se mai constată:
- eritropenie,
- reducerea hemoglobinei şi a hematocritului
- + cu reacţii regenerative ale “tabloului roşu”,
- anizocitoză,
- poikilocitoză,
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- corpusculii Howell-Jolly şi
- eritroblaşti.
 Plasma şi serul sangvin pot fi hemolitice.
 VSH-ul este accelerat.
 Anemia se însoţeşte de leucocitoza limfocitară , de aspect leucemoid şi de înmulţirea7
beta globulinelor .
8
 Anaplasmoza se însoţeşte de:
- anemie macrocitară hipocromă gravă,
- cu puternică eritropenie şi hipocromie.
- reacţia regenerativă eritrocitară
- anizocitoză,
- poikilocitoză,
- policromazie,
cu - punctaj bazofil,
- corpuscolii Jolly,
- eritroblaştii
creează dificultăţi în recunoașterea, pe frotiul colorat, a
parazitului intraeritrocitar, prin asemănarea mare dintre
corpusculii Howell-Jolly şi anaplasme, cât şi a acestora cu
Haemobartonella şi Eperythrozoon.
9
 Tripanosomozele se însoţesc de:
- reducerea eritrocitelor,
- a cantităţii de hemoglobina şi a hematocritului,
- anemie de intensitate variabilă.
 Semnele eritrocitare regenerative
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- cropusculi Jolly,
- eritroblasti
sunt evidente la câine şi bovine, dar discrete la cabaline.
 Frecvent, apar:
- leucocitoza limfocitară şi
- euzinofilie.

 În formele naturale de boală, paraziţii plasmatici liberi, colorați în roşu-violaceu, de formă şi de

structură caracteristice se întâlnesc cu greu pe frotiu, incidenţa lor crescând evident în cazul
infecţiei experimentale
10
11
 Diagnosticul
 Se stabileşte pe baza:
- manifestărilor clinice ale parazitozei,
- coroborate cu
- datele hematologice şi
- cele parazitologice.
 Evoluția şi prognosticul
 Sunt dependente de:
- boala primară,
- de intensitatea manifestărilor clinice şi
- de gravitatea anemiei.

12
 Sunt cuprinse aici anemiile hemolitice cu etiologie microbiană, în
care hemoliza se produce:
- direct, printr-un agent hemotrop
- anemia infecţioasă a calului - sau
- indirect, prin sistemul reticulohistiocitar
- hepatită virotică,
- pneumopatii virotice,
- leptospiroză,
- anaerobioze,
- streptococi,
- stafilococi,
- rickettsii etc.
În evoluţia acestor boli infecţioase, anemia hemolitică
apare drept simptom al bolii primare. 13
 Manifestările clinice
 Includ:
- simptomele bolii infecţioase primare,
- febrile sau afebrile,
 la care se adaugă:
- anemia hemolitică de intensitate variabilă,
- icterul,
- hemoglobinuria,
- splenomegalia şi
- hepatomegalia.

14
 În leptospiroză
- anemia hemolitică este accentuată şi
- evoluează sub formă de eritropenie,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi
- a hematocritului,
- anizocitoză,
- poikilocitoză,
- policromazie,
- punctaj bazofil şi
- eritroblaştii în sângele circulant.
 Modificările în tabloul sanguin roşu se însoţesc de:
- leucocitoză neutrofilă,
- cu înmulţirea elementelor granulocitare tinere .
 Viteza de sedimentare a hematiilor este accelerată. 15
Anizocitoza – Poichilocitoză – forme
mărimi diferite diferite.

Punctaj bazofil

16
  Anemia infecţioasă a calului
- duce la anemie de intensitate variabilă,
- dominant hemocromă,
- incluzând eritropenie,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi a hematocritului.
- creşterea puternică a VSH-ului, cu sedimentarea a peste 50% din coloana de eritrocite
în decurs de 15 minute.
- Semnele regenerative eritrocitare sunt discrete, sub formă de:
- rari eritroblasti,
- eritrocite cu policromazie sau cu punctaj bazofil.
- Aceasta corespunde cu tipul de hematopoieză întâlnit la cal,
- Anemia se însoţeşte de:
- leucopenie cu limfocitoză şi
- monocitoză relativă, iar
- eozinofilele sanguine sunt diminuate.
- Prin metode speciale de examinare - se pun în evidenţă siderocite
circulante şi corpusculi Heinz în număr crescut.
- La nivelul serului sanguin cresc globulinele, scad albuminele.
- Timpul de coagulare este întârziat.
- Medulograma permite evidenţierea unei eritropoeze crescute.
17
 Diagnosticul
 - se bazează pe sublinierea anemie în cursul unor boli
infecţioase.

 Evoluția şi prognosticul
- sunt dependente de boala primară infecţioasă.

18
 La animale, anemiile imunohemolitice apar ca urmare a
izoimunizării mamei faţa de Rh-ul eritrocitar al fătului, primit
ereditar de la reproducătorul mascul, îmbrăcând forma de boala hemolitică a
nou-născuţilor (Isoerythrolysis neonatorum).

Poate interveni, de asemenea, izoimunizarea animalelor

gestante prin proteine sau sânge homolog, administrate
parental sau sub forma de hemoterapie sau vaccinuri tisulare (la
bovine, vaccinul contra anaplasmozei).

Boala se întâlneşte la purcei, mânji, catâraşi, viţei, pisică,

iepure şi nurci.
19
 Antigenii eritrocitari, de tipul Rh-ului (factor Rhesus) uman, sunt transmişi genetic
de la reproducătorul mascul la fetus, având alte denumiri la animale:
- factori Su la suine,
- factori Do la câine.
 Imunoglobulinele colostrale, preluate în primele zile de viaţă, declanşează prin
anticorpii antieritrocitari conţinuţi eritroliza la nou-născuți, determinând
instalarea anemiei hemolitice şi a icterului nou-născuților.
 După consumul colostrului, în decurs de 24 - 48 de ore, se instalează la nou-
născut o anemie hemolitică de intensitate variabilă, icter, hemoglobinurie şi
splenomegalie.
 Nou-născutul prezintă:
- apetit diminuat,
- somnolenţă,
- decubit prelungit,
- tahicardie si polipnee.
- mucoasele aparente sunt palide si icterice.
- Urina este colorata in roşu-brun prin hemoglobinurie şi colurie.
 În formele grave, temperatura evoluează spre hipotermie, mai ales în colaps
circulator.
 Moartea se instalează în decurs de o săptămână (forma gravă) sau revenirea la
normal se produce in 2-3 săptămâni.
20
  Anemia splenică (boala Banti)
 Reprezintă o anemie hemolitică autoimună, întâlnită la câine, porc şi pisică.
 Animalele bolnave:
- slăbesc,
- prezintă anorexie sau disorexie şi
- prezintă vomitări ce însoţesc manifestări de anemie microcitară
(mucoase palide, icterice, tahicardie, polipnee) cu hemoglobinurie (urina roşie-brună) icter,
splenomegalie şi hepatomegalie.
 La pisică - anemia hemolitică autoimună îmbracă aspectul de anemie
macrocitară hiper-regenerarivă, cu prezenţa pe frotiu de:
- eritoblaşti,
- reticulocitoză,
- eritrocite policromatice, cu punctaj bazofil şi
- corpusculi Howell-Jolly.
 Anemia se poate asocia cu:
- splenomegalie şi icter discret,
- cu creşterea la nivelul serului sanguin de bilirubină şi
- gamaglobuline.
 Activitatea eritropoetică medulară este crescută.
21
 Modificările morfopatologice
Includ în cazul anemiilor imunohemolitice:
- paliditatea cadavrului,
- icter sau subicter,
- splenomegalie şi
- hepatomegalie.
 La nivelul sistemului reticulohistiocitar (splina, ficat, măduva osoasă)
este evidenţă siderocitoză.


22
 Diagnosticul
 de anemie imunohemolitică se pune pe baza:
- coroborării semnelor clinice şi
- hematologice
- anemie,
- icter,
- hemoglobinurie
- cu momentul apariţiei (în prima săptămână de viaţă, pentru anemia
hemolitică a nou-născutului) şi

- rezultatul testului Combs, de seroaglutinare

“încrucişată”.

 Confirmarea bolii reuşeşte printr-un titru de aglutinare de peste 1:38 pentru serul sanguin sau
colostru matern (ser sanguin, colostru matern, eritrocite ale nou-născutului).

23
 Hemoglobinuria de post parturiţie (“boala de 3
săptămâni” a vacilor, hemoglobinuria puerperală, anemia
vacilor de lapte) este întâlnită frecvent la 1-4 săptămâni
după parturiţie.
În cazuri rare, boala apare în gestaţia avansată sau la timp
îndelungat după parturiţie
Îmbolnăvirile sunt sporadice în efectiv, cu afectarea
vacilor în lactaţie maximă, după fătare.
24
 Etiopatogeneza
- este încă insuficient de bine clarificată.
- Se incriminează hipofosfatemia având cauza în raţiile
energetic deficitare prin:
- exces de paie,
- fân sau
- sfecla (melasă, tăiţei) şi
- fără concentrate,
- bogate în saponine vegetale

25
 Examenul morfopatologic:
-cadavrul este palid sau subicteric,
-sângele apos şi
-colorat în negru.
-uneori edeme subcutanate sau
-colecţii cavitare
- pleurale,
- pericardice şi
- peritoneale.
Modificările necropsice dominante sunt cele de:
- hepatomegalie şi
- hepatoză cu necroze miliare centrolobulare, care dau ficatului colorat în galben aspectul
de “stropit” în alb-cenuşiu.
- Splina, mărită în volum, este de culoare închisă.
- Rinichii sunt degeneraţi, iar
- Urina colorată în roşu-brun.
26
 Clinic,
 boala debutează prin:
- disorexie şi
- reducerea producţiei de lapte,
- + în 12-24 de ore, hemoglobinuria, cu urina roşie-brună
sau neagră.
 Iniţial febra poate fi prezentă, dar mai târziu, mai ales în evoluţia
gravă, apare tendinţa de hipotermie.
 Concomitent cu modificarea urinei se constată colorarea în
galben sau brun a laptelui.
 Mucoasele aparente devin palide sau icterice.
 Aria hepatică este mărită şi uneori se constată tulburări
nervoase depresive.
 Manifestările de anemie hemolitică pot fi însoţite de
tulburări nutriţionale sub forma de alotriofagie, osteomalacie
şi cetoză. 27
 La examenul sângelui:
- plasma şi serul sanguin sunt hemolizate,
- colorate în roşu.
- VSH este crescut, iar
- rezistenţa globulară diminuată faţă de normal.
 Anemia hemolitică, de intensitate variabilă, apare sub forma de:
- eritropenie,
- diminuarea cantităţii de hemoglobina şi
- a hematocritului
însoţite de semnele regenerative eritrocitare
- anizocitoză,
- anizocromie,
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- eritrocite si reticulocite crescute pe frotiu.
 Se mai constată leucocitoză limfocitară şi hipofosfatemie
constantă
28
 Diagnosticul
 Se stabileşte pe baza:
- semnelor clinice şi
- hematologice de anemie hemolitică (mucoase palide, icter, astenie,
hemoglobinurie, eritropenie, valori subnormale pentru hemoglobina şi hematocrit), instalate la
vacile de lapte în perioada post-partum.
 Evoluţia şi prognosticul
 Sunt dependente de gravitatea manifestărilor clinice.
 În formele grave, moartea apare în 2 - 5 zile prin colaps
circulator.
 Formele uşoare sunt recunoscute prin dispariţia hemoglobin-
uriei în decurs de 1 - 3 zile,
 Vindecarea apare după o convalescenţă lungă, de 4 - 6 săpt.
 Sunt posibile recidive.
 Mortalitatea variază între 15 - 50%.
 Cu cât hemoglobinuria apare mai târziu după fătare, cu atât prognosticul este mai defavorabil.
29
 Anemiile hemolitice globulare apar prin defecte
structurale privind hemoglobina (hemoglobinopatii) sau
enzimele eritrocitare (enzimopatii), ceea ce duce la scurtarea
vieţii eritrocitelor, la hemoliză şi anemie.
Defectele structurale eritrocitare pot fi:
- congenitale (prin determinism genetic) sau
- dobândite în cursul vieţii.

30
 Hemoglobinopatiile mai importante sunt:

- Porfiria,
- Sulfhemoglobinemia,
- Methemoglobinemia,
- Carboxihemoglobinemia,
- Hemoglobinoza, C si F

31
  Porfiria
 Reprezintă un dismetabolism hemoglobinic cu determinare congenitală sau
câştigată, fiind întâlnită mai frecvent la bovine şi suine.
 Cumularea sanguină şi tisulară de porfirine I determină:
- fotodermatoza zonelor depigmentate expuse la soare,
- pigmentarea roz-roşie-brună a dinţilor, a oaselor, urinei şi
- pigmentarea brună a pielii.
 Eritrocitele bogate în porfirine prezintă:
- rezistenţa globulară diminuată şi
- viaţă scurtă,
 ceea ce duce prin hemoliza la:
- instalarea unei anemii normocrome
macrocitare, cu
- anizocitoza,
- punctaj bazofil,
- policromazie,
- normoblaşti şi
- reticulocite în număr mare
 Medulograma indică activarea puternica a eritropoezei.
 Recunoaşterea anemiei în porfirii se bazează pe asocierea semnelor de anemie (mucoase palide,
eritropenie, reducerea cantităţii de hemoglobina şi a hematocritului), cu fotodermatoza şi cu pigmentarea
roz-brună a dinţilor, a urinei şi pielii.
32
  Sulfhemoglobinemia
 Apare după consumul de:
- apă sulfuroasă,
- aer poluat cu hidrogen sulfurat,
- nutreţuri bogate în sulf (poluare industrială), sau
- prin terapia excesivă cu sulf pe cale orală.
 Creşterea concentraţiei de hidrogen sulfurat la nivelul sângelui duce la
blocarea hemoglobinei sub formă de sulfhemoglobină.
 Prin aceasta suferă schimbul gazos hemotisular, se scurtează viaţa
eritrocitelor şi se instalează anemia.
 CLINIC
- animalele sunt neliniştite,
- prezintă tremurături musculare,
- dispnee,
- cianoza mucoaselor,
- edem pulmonar,
- în cazuri grave se instalează - comă şi
- moarte prin asfixie
 Animalul bolnav (aer expirat, aer eructat, fecalele) şi cadavrul prezintă miros
specific de hidrogen sulfurat (de ouă stricate);
33
 Sângele de culoare brun-neagră este incomplet coagulat.
Diagnosticul
- apelează la coroborarea datelor clinice
- cianoză,
- dispnee,
- miros de hidrogen sulfurat
- hematologice
- anemie prin eritropenie,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi
- a valorii hematocritului
- + examenul de laborator
- spectroscopie,
- identificarea hidrogenului sulfurat prin hârtie-test cu
acetat de plumb, care se colorează în negru.

34
  Methemoglobinemia
 Forma congenitală (determinată genetic) este consecinţa:
- existentei unei hemoglobine patologice (HbM) sau
- a unui deficit enzimatic al sistemului redox celular
 Forma câştigată – frecventă – este importantă la tineret la care hemoglobina
fetală (HbF) este uşor transformată în methemoglobină.
 Methemoglobina (hemiglobina) se formează prin oxidarea şi inactivarea
hemoglobinei de către grupările nitro- sau amino-, în urma acţiunii:
- nitraţilor,
- nitriţilor,
- cloraților,
- sulfamidelor,
- cloropicrinei,
- fenil acetinei,
- oxizilor de azot, etc.
 Blocarea hemoglobinei pentru funcția de transportor de oxigen determină, prin
tulburarea schimbului gazos tisular, apariția cianozei, atunci când concentraţia
methemoglobinei în sânge trece de 15% (valorile normale sunt de 1 - 5% hemiglobină), în
timp ce hipoxia şi dispnea apar la concentraţii mai mari, de 40 - 60% a
methemoglobinei
 Anemia hemolitică, de intensitate variabilă, care apare este în special rezultatul
acţiunii toxice, eritrolitice, a diverselor substanţe care duc la formarea
hemiglobinei. 35
 CLINIC
 animalele cu methemoglobinemie prezintă:
- cianoza mucoaselor aparente şi a pielii (pete violacee mari pe rât, cap,
abdomen şi torace),
- dispnee,
- salivaţie,
- scrâşniri din dinţi,
- tahicardie,
- mers nesigur, etc.
 În formele grave apare colaps circulator şi animalele ajung în comă şi
mor.
 Eritropenia, reducerea cantităţii de hemoglobina şi a
hematocritului se însoţesc de apariţia corpusculilor Heinz.
 Persistența hipoxiei poate determina policitemie compensatoare.
 DIAGNOSTICUL
 se stabileşte pe baza manifestărilor clinice -cianoză, dispnee, sânge “negru”
 corelate cu ancheta toxicologică şi
 specrtoscopia sângelui.
36
  Carboxihemoglobinemia
 Rezultă din fixarea ireversibilă a oxidului de carbon cu
hemoglobina, formându-se carboxihemoglobina.
 Se întâlneşte accidental după incendii sau prin aprinderea
lămpilor şi sobelor de petrol.
CLINIC
 Animalele prezintă simptome de:
- anoxie sub forma de:
- cianoză,
- dispnee şi
- moarte rapidă în formele grave.
 Edemul pulmonar apare inconstant.
DIAGNOSTIC
 Recunoașterea carboxihemoglobinemiei se bazează pe
- manifestările clinice (cianoza, dispnee)
- condiţiile de apariţie (incendii, sobe de petrol) şi
- spectroscopia sângelui. 37
  Hemoglobinoza C.
 La animale se întâlnesc determinate ereditar:
- hemoglobina A (HbA) şi
- hemoglobina B (HbB),
sintetizate de normoblaşti.
 În afara acestora se semnalează la ovine şi existenţa unei
alte hemoglobine, denumite C sau N, produse probabil
de reticulocite.
 Hemoglobina C se întâlneşte mai frecvent la ovinele
anemiate prin sângerare şi la miei, aparţinând tipului de hemoglobina A .

38
  Hemoglobinoza F.
 Este descrisă la viţeii de rasă Holstein.
 Constă în menţinerea hemoglobinei fetale (HbF) şi
neînlocuirea acesteia prin hemoglobina matură.
 CLINIC
- Animalele au viabilitatea redusă,
- prezentând mucoase palide,
- dispnee şi
- tendinţă la hipotermie.
 Hematocritul,
 Eritrocitele şi diminuă progresiv,
 Hemoglobina,
 Fierul seric este subnormal.
39
  Enzimopatiile
 Au la baza un dismetabolism glucidic congenital al
eritrocitelor, rezultând distrugerea acestora sub forma de
pusee acute sau cronice hemolitice, instalate spontan sau
provocate de diverşi agenţi cauzali, cum sunt:
- medicamentele,
- plantele,
- infecţiile, etc.

 Diagnosticul enzimopatiilor eritrocitare este dificil de stabilit, fiind legat de teste specifice
enzimei deficiente.

40
Sunt cuprinse, sub acest termen, anemii
întâlnite frecvent la animale şi caracterizate
prin tulburări de eritropoeză, cu producţie
insuficientă de eritrocite, determinate de o
etiopatogeneză complexă, adesea
polifactorială.
41
 Afecţiunea se întâlneşte la toate vârstele.
 Incidenţa este mai mare la tineret deoarece eritroliza postnatală este crescută,
urmare a trecerii după naştere de la eritropoeza hepatică şi splenică fetală la
eritropoeza medulară.
 Receptivitatea mare se leagă de
- ritmul de dezvoltare rapid şi
- nevoile nutriţionale crescute în elemente plastice şi catalitice:
- proteine,
- lipide,
- glucide,
- vitamine B,C,E,
- fier,
- cupru,
- cobalt
cu repercusiuni asupra eritropoezei.
 Eritropoeza mai este influențată negativ de:
- toxicoze
- enteropatii,
- dispepsii, însoţite de maldigestie şi malabsorbtie
- parazitozele interne,
- diverse medicamente,
- stărilor tumorale etc. 42
 Clasificarea anemiilor prin deficit de eritropoeză este
neunitară distingându-se:
- anemii carenţiale şi
- anemii hipoplastice şi aplastice.
 Dintre anemiile carenţiale, cităm :
- anemia feriprivă;
- anemia cupriprivă;
- anemia cobaltoprivă;
- anemia proteiprivă;
- anemia prin deficit în acid folic;
- anemia prin deficit în vitamina C.

43
  ANEMIA FERIPRIVĂ
 = anemie esenţială,:anemie de lapte, anemie hipocromă =
 Reprezintă o anemie carenţială prin deficit de fier, întâlnită frecvent la vârstă tânără, mai ales la purcei, dar şi
viţei, miei şi pisici
 Ea se datorează - aportului insuficient de fier prin laptele matern sau înlocuitori de lapte la tineretul sugar cu
rezerve reduse de fier la naştere şi cu un ritm de dezvoltare rapid.

 Enteropatiile
 Dispepsiile prin maldigestie şi malabsorbţieduc la tulburări de valorificare a :
 Toxicozele,

fierului,
cuprului,
cobaltului,
acidului folic,
piridoxinei,
cobalaminei, elemente ce prezintă relaţii cu
vitaminei C, metabolismul fierului
manganului, şi eritropoeza
lizinei şi
histidinei,

44
 Apare astfel, carenţa secundară, prin valorificarea insuficientă a
fierului de aport.
 Instalarea acesteia semnifică:
- carenţa în proteine, cu formarea insuficientă de apoferitină,
- perturbarea absorbţiei intestinale a fierului prin carenţă de
nichel sau prin acţiunea antagonistă a cadmiului în cantitate crescută uneori în
furaje.
 Parazitismul şi parazitozele (ectoparazitism, coccidii, helmintoze intestinale,
fascioloza etc) prin
pierderi repetate de sânge şi acţiunea toxică,
pot interveni, asemănător ca bolile infecţioase, în etiologia
anemiilor feriprive.
Carenţa în fier duce, prin sinteza insuficientă de
hemoglobină, la perturbarea eritropoezei medulare şi
determină, astfel, instalarea unei anemii hipocrome
microcitare.
45
 CLINIC
 Manifestările de anemie feriprivă apar:
- la vârsta de 1 - 4 săptămâni la purcei,
- de 5 - 7 săptămâni la viţei şi
- de 2 - 6 săptămâni la miei, dar
- şi la animalele adulte, indiferent de specie.
 Se constată:
- mucoase şi tegumente palide,
- dezvoltare întârziată,
- diaree şi
- bronhopneumonie.

46
 Anemia instalată prin carenţă în fier este microcitară şi normocromă,
caracterizată prin:
- reducerea pronunţată a hemoglobinei şi
- reducerea mai slabă, adesea discretă, a eritrocitelor.
 Cantitatea de hemoglobina se reduce:
- la purcei până sub 6g/100ml sânge,
- la viţei până sub 7,2g/100 ml sânge ,
 Eritropenia este discretă.
 Conţinutul mediu eritrocitar în hemoglobină (MCH) se reduce:
- la purcei sub 15 μg,
 Concentraţia medie în hemoglobină a eritrocitelor (MCHC) sub 30% si
 Volumul eritrocitar mediu (MCV) sub 50 μ.
 Fierul sanguin este redus:
- sub 50μg/100 ml ser sanguin la purcei şi
- sub 100 μg/100 ml ser sanguine la viţei.
 Creşte capacitatea de fixare a fierului :
- la peste 1000 μg Fe/100 ml ser sanguin la purcei, şi
- la peste 500 μg Fe /100 ml ser sanguine la viţei.
 Diminuă valoarea hematocritului,
 Activitatea transaminazelor serice GOT şi GPT este crescută. 47
 Pe frotiul colorat apare anizocitoză şi poichilocitoză,
se constată anulocite frecvente şi uneori, rari
normoblaşti.

48
 NECROPSIC
se constată:
- dilataţie cardiacă,
- ficat de stază şi
- osteomieloscleroză (înlocuirea cu ţesut fibros a măduvei osoase), la
purcei.

49
 Diagnosticul
Se stabileşte:
- pe baza datelor clinice
- paliditatea mucoaselor aparente şi a tegumentelor (la vârstă
tânară mai ales) şi

- pe datele hematologice
- anemie microcitară hipocromă, cu reducerea fierului sanguin şi
creşterea evidentă a capacităţii de fixare a fierului la nivelul plasmei sanguine).
 Evoluţia
- este subacută sau cronică,
- cu pierderi mari la tineretul animal prin enteropatii şi
bronhopneumopatii.
 Prognosticul
- este favorabil în anemia uşoară, dar
- rezervat sau grav pentru formele grave, cu complicaţii
intestinale şi pulmonare.
50
  ANEMIA CUPRIPRIVĂ
 Cuprul, microelement cu acţiune biocatalitică esenţială la
animale, intervine în metabolismul hemoglobinei favorizând
înglobarea fierului în hemoglobină şi prin aceasta, geneza şi
maturarea eritrocitelor.
 Carenţa - poate fi:
- urmarea aportului alimentar insuficient (furaje sărace în cupru,
cum sunt paiele sau porumbul însilozat, nutreţurile provenite din zone sărace în cupru)

- urmarea intervenţiei antagoniştilor cuprului (S, Zn, Pb, Mo,

Ca, Cd, Ag, N), care determină blocarea metabolică a acestui
element.
 Stările de deficit în cupru acţionează asupra eritropoezei prin
reducerea resorbţiei intestinale şi a mobilizării tisulare de
fier, determinând pe aceasta cale apariţia unei anemii
hipocrome. 51
 Clinic, se constată
- dezvoltarea subnormală corporală,
- modificări ale „robei” şi
- tulburări locomotorii.
 Aceste simptome sunt încadrate la unele specii în entităţi
clinice aparte, cum sunt :
- ataxia viţeilor,
- diareea de păşune la bovine,
- ataxia enzootică a mieilor etc.
 şi sunt însoţite de semne de anemie
- paliditatea mucoaselor,
- tahicardie,
- polipnee.
52
 Modificările hemogramei includ:
- reducerea numărului de eritrocite,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi
- reducerea hematocritului.
 Anemia cupriprivă este:
- microcitară, hipocromă la porc, iepure, şobolan şi miei;
- hipocromă microcitară la bovine şi ovine,
- normocitară normocromă la păsări şi câini.
Se mai constată:
- anizocitoză,
- poichilocitoză,
- policromazie eritrocitară şi
- apariţia de corpusculi Jolly.
 Leucograma se modifică prin instalarea unei leucopenii cu
neutropenie.
53
 Diagnosticul anemiei cupriprive
- se stabileşte pe baza:
- manifestărilor clinice apărute în zonele cunoscute de hipocuproză şi
- pe datele paraclinice, de evidențiere a anemiei
microcitare hipocrome, cu:
- cupremie sub 60µg/100ml ser sanguin,
- valori sub 20 ppm Cu în ficat – substanţă uscată şi
- sub 5ppm Cu substanţă uscată în creier.

 Evoluţia şi prognosticul
- sunt dependente de gravitatea manifestărilor clinice.

54
  ANEMIA PRIN CARENŢĂ ÎN COBALT ŞI COBALAMINĂ
 COBALTUL
- microelement esenţial la animale,
- prezintă relaţii metabolice strânse cu vitamina B12
(cobalamina), în a cărei compoziţie intră în proporţie de 4,0 - 4,5% şi prin care
cobaltul îşi desfaşoară principalele acţiuni metabolice.
 Astfel cobalamina
- stimulează funcţia citopoetică a măduvei osoase prin sinteza
de acid tionucleic în prezenta cuprului, fierului şi acidului folic.

- intervine în hemoglobinogeneză şi în sinteza de aa.

 Sinteza are loc la nivelul unor ţesuturi (splină, suprarenală),
dar această biosinteză vitaminică este limitată.
 Deficitul în cobalt se manifestă sub formă de hipovitaminoza
B12, cu repercusiunile acesteia asupra metabolismului
intermediar şi al eritropoezei.
55
 Carenţa în vitamina B12 poate să apară prin:
- alimentaţie unilaterală cu cereale fără adaos de proteină
animală,
- în tulburări de sinteză ruminală sau intestinală de
cobalamină (prin tulburări digestive, antibioterapie sau sulfamidoterapie prelungită),
- în parazitoze etc.

 Consecinţa este tulburarea biosintezei unor aminoacizi

importanţi (metionina, colina, serina, creatina, timina etc), influenţând
negativ eritropoeza şi metabolismul proteic al organismului.

56
 Manifestările clinice nutriţionale
- sindrom de pică,
- stare de nutriţie rea ,
- ”roba” modificată,
- tulburări digestive,
- spor în greutate subnormal,
- hipogalaxie,
- tulburări de reproducţie,
au o evoluţie trenantă, cunoscute şi sub denumirea de marasm enzootic fiind
însoţite de:
- mucoase palide,
- tahicardie şi ca expresie a anemiei instalate
- polipnee
 Uneori se poate manifesta şi ca formă de carenţă subclinică în cobalamină, de
intensitate variabilă, uneori gravă cu:
- reducerea eritrocitelor,
- a hemoglobinei şi
- hematocritului.
 Examinarea frotiului pune în evidenţă:
- anizocitoza şi poichilocitoza,
- absenţa reacţiei reticulocitare.
- leucopenie cu neutropenie şi
57
- trombocitopenie.
 Diagnosticul
 se precizează greu clinic.
- starea de nutriţie slabă,
- evoluţia cronică,
- ancheta nutriţională şi
- cunoaşterea zonelor de carenţă în cobalt
 reprezintă elemente ajutătoare de diagnostic.
 Confirmarea reuşeşte prin asocierea anemiei macrocitare cu
valori subnormale de cobalamină în serul sanguin
 Cum aceste determinări sunt dificile, se poate recurge la testul
terapeutic: administrarea paranterală de cobalamină duce, în decurs de 1 - 2 săptămâni, la
ameliorarea clinică şi hematologică.
 Evoluţia
este cronică .
 Prognosticul
este dependent de:
- intensitatea anemiei şi de
- tulburările nutriţionale instalate.
58
  ANEMIA PRIN CARENŢĂ IN ACID FOLIC

 GRUPA ACIDULUI FOLIC (VITAMINA B5) cuprinde
derivaţi ai acidului folic, compuşi pteridinici cu activitatea
vitaminică, care influentează creşterea, eritropoeza şi
leucopoeza.
 Carenţa în acid folic, prin tulburarea sintezei ruminale şi intestinale în
parazitoze, afecţiuni intestinale etc.,determină tulburarea biosintezei
de acizi nucleici şi aa (amino- şi timinonucleotide, serina, colina, creatina)
şi duce, astfel, la:
- stagnarea în creştere,
- diminuarea producţiei,
- reducerea eritropoezei,
- leucopoiezei şi
- trombocitopoiezei.
59
 La animalele carenţate, manifestările nutriţionale nespecifice:
- subdezvoltare,
- modificări cutanate,
- diaree
 sunt însoţite de anemie macrocitară (anemie megaloblastică) de tip
hipercrom cu anizocitoză şi prezenţa de megaloblaşti în sângele
circulant.
 Modificările eritrocitare sunt însoţite de:
- leucopenie, cu agranulocitoză şi
- trombocitopenie.
 Medulograma este dominată de eritroblaşti bazofili sau
policromatici de talie mare, prezentând nucleii „perlaţi”.
 Reacţia reticulocitară este discretă.
 Diagnosticul
 se bazează pe:
- existenţa tulburărilor nutriţionale,
- însoţite de o anemie megaloblastică hipercromă, care cedează la
terapia cu acid folic.
60
  ANEMIA PROTEIPRIVĂ
 CARENŢA ÎN PROTEINE apare prin aport alimentar insuficient
cantitativ şi mai ales, calitativ (rații dezechilibrate, exces de fibroase sau rădăcinoase),
în:
- tulburări de absorbţie intestinală (diaree, enteropatii, boli pancreatice)
- în tulburări de sinteză ruminală sau hepatică (indigestii ruminale,
hepatopatii, antibiotice, citostatice) şi
- în pierderi masive de proteine (diaree, albuminurie, colecţii cavitare,
hemoragii masive).
 Deficitul proteic specific, interesând metionina histidina, lizina, triptofanul,
determină, perturbarea eritropoiezei, a leucopoiezei şi
anticorpogenezei.
 Ca urmare a carenţei proteice - la tineretul animal şi la speciile cu ritm de creştere
mai intens cum sunt păsările şi suinele, apare:
- anemia hipecromă cu anizocitoză, poichilocitoză si policromazie,
- eritropenie,
- reducerea cantităţii hemoglobinei şi
- reducerea hematocritului,
- accelerarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor
61
 CLINIC
 Anemia proteiprivă apare la animalele cu:
- dezvoltare corporală întârziată,
- stare de nutriţie slabă,
- afecţiuni osteoarticulare,
- enteropatii sau pneumopatii ca expresie a diminuării rezistenţei organice.
 La vârsta adultă
- se reduce producţia şi
- apar tulburări de reproducţie.
 Sindromul umoral se caracterizează prin:
- hipoproteinemie,
- hipoalbuminemie,
- hipogamaglobulinemie şi
- creşterea alfaglobulinelor,
- diminuarea activităţii enzimelor serice. 62
 Diagnosticul - se bazează pe coroborarea:
- datelor clinice
- dezvoltarea întârziată,
- cașexie,
- tulburări de reproducţie şi
- diminuarea producţiei
- cu cele hematologice
- anemie macrocitară ,hipercromă
- + hipoproteinemia ,
- hipoalbuminemia şi
- hipogamaglobulinema
- şi pe analiza raţiei furajere.
 Anemia poate fi subacută sau cronică.
 Prognosticul,
- este favorabil în formele incipiente
- devine rezervat sau grav în carenţa proteică avansată, cu caşexie sau
hipotrepsie.
63
  ANEMIILE HIPOPLASTICE ŞI APLASTICE
 Acest tip de anemii sunt întâlnite ca urmare a unor factori nutriţionali, de
solicitare, toxici, infecţioşi, parazitari etc., care acţionează deseori în
asociere.
 Formele primare se întâlnesc la cabaline, viţei, purcei şi pui de găină.
 Etiologia lor este necunoscută, fiind posibilă participarea unor defecte
genetice ca şi la om.
 Formele secundare apar prin acţiunea toxică a diverselor chimicale, cum sunt
plumbul, mercurul, unele sulfamide, cloramfenicol, tetraciclina, aspirina,
antireumatice, antidiabetice, diuretice etc.
 Alte cauze:
- toxinele vegetale conţinute de ferigă, coada-calului,
- reziduurile industriale (borhot), făină şi şroturile de soia,
- micotoxinele
- substanţele radioactive (razele alfa şi gamma) şi razele roentgen.
- insuficienţa renală şi
- insuficienţa hepatică cronică
- dispepsiile gastrointestinale,
- bolile de adaptare,
- compresiunea infiltrativă a măduvei osoase cu celule tumorale (tumori
maligne), prin granuloame şi
- osteopatii
- infecţii cronice bronhopulmonare, renale sau hepatice.
64
 Manifestările clinice
 Sunt cele de anemie, cu:
- mucoase palide,
- şoc cardiac puternic,
- tahicardie,
- polipnee,
- stare de nutriţie slabă,
 frecvent asociate cu hemoragii apărute spontan (prin trombocitopenie)
şi infecţii (consecutiv granulocitopeniei).
 Examenul hematologic relevă:
- eritropenia şi
- reducerea cantităţii de hemoglobină care se încadrează în tipul de
anemie normocitară şi normocromă, cu rare semne de reacţie eritrocitară
- rari eritroblasti,
- absenţa reticulocitelor sau numărul redus al acestora-
expresie a anemiei aregenerative.
- leucocitele şi trombocitele sunt de obicei normale. Reducerea
acestora la nivelul sângelui circulant orientează diagnosticul spre o pancitopenie.
 Medulograma prezintă semne de eritropoeză perturbată, care se pot asocia cu scăderea
granulocitopoeziei şi trombocitopoezei.
65
 Diagnosticul se stabileşte pe baza:
- manifestărilor clinice,
- aspectul hemogramei (anemie aregenerativă) şi
- medulogramei.
 Evoluţia
- este trenantă, animalul putând muri prin hemoragie sau infecţie suprapusă.
- revenirea la normal este deseori dificilă, prin instalarea hipotrepsiei.
 Prognosticul
- este rezervat sau grav.

66
67
  Diagnosticul anemiilor
 Indiferent de forma acestora, se bazează pe:
- semnele clinice
- hematologice,
- pe anamneză,
- ancheta nutriţională,
- examene parazitologice şi
- micobiologice etc.
 Determinarea tipului de anemie şi încadrarea
etiopatogenetică a acesteia necesită examene mai complexe
hematologice şi paraclinice de altă natură, reprezentând o
altă etapă în diagnosticul anemiilor, care va orienta
tratamentul acestora.
68
Diagnosticul
anemiilor la
animale:
criterii clinice
şi paraclinice

69
 Diagnosticul anemiilor la animale:
semnificaţia criteriilor clinice
Criteriul clinic Semnificația diagnostica
A. posthemoragică,
Mucoasele aparente, pielea
A. prin deficit in eritropoeza
-palide, sidefii;
(carenţiale)
-subicterice, icterice
A. hemolitice
Urina roşie, bruna sau neagra A. hemolitice
Hepatomegalie, sensibilitate
A. hemolitice
crescută
Splenomegalie A. hemolitice

Şoc cardiac puternic, tahicardie,

nespecifica
sulfuri cardiace “anemice”

Puls frecvent mare nespecifica

Polipnee sau dispnee in repaus sau
nespecifica
la efort mic
70
 Reducerea:
- numărului de eritrocite,
- a cantităţii de hemoglobina şi
- a valorii hematocritului
 reprezintă parametrii principali în stabilirea existenţei anemiei, confirmând sau
infirmând suspiciunea clinică.
- valorile eritrocitare derivate (HEM, CHEM, VEM) şi
- tabloul citomorfologic eritrocitar
 pot indica etiologia tulburărilor de eritropoeză: carenţă de fier, în cobalamină şi acid
folic, carenţe complexe, eritroliza etc.
 Reacţia reticulocitară periferică este importantă pentru indicaţia care o
furnizează, în coroborare cu medulograma sau singură, cu privire la capacitatea
eritropoetică medulară.
 În diagnosticul anemiilor este importantă şi stabilirea intensităţii acestora:
- anemii uşoare,
- mijlocii şi
- grave
 gradul anemiei fiind unul dintre criteriile care condiţionează prognosticul.
 Evoluţia anemiilor poate fi:
- supraacută sau acută, în anemiile posthemoragice şi hemolitice sau
- subacută sau cronică, în formele de anemie carenţiale.

71
 Profilaxia se bazează, în anemii, pe:
- alimentaţia corespunzatoare a animalelor ( proteine,
microminerale, vitamine, furaje de calitate),

- evitarea toxinelor vegetale, minerale sau micotice,

- prevenirea şi combaterea infecţiilor,
- prevenirea şi combaterea parazitismului,
- hemoragiilor diverse etc.

 În tehnologia intensivă, prevenirea anemiei feriprive este obligatorie la suine,

prin inocularea la vârsta de 3 - 5 zile a dozei unice de circa 150 mg fier-dextran, în
funcţie de greutatea corporală.
 Depăşirea dozei la subponderali duce la intoxicaţie şi infecţii condiţionate de
blocarea SRH.

72
  Tratamentul anemiilor
 Trebuie să fie înainte de toate etiotrop, înlăturând cauza sau
combătând boala primară în cursul căreia apare anemia:
-parazitozelor,
- infecţiilor,
- combaterea - enteritelor,
- hepato- şi enteropatiilor,
- corectarea alimentaţiei etc.
 Concomitent, se recurge la terapia patogenetică sau simptomatică,
aplicată variat după:
- forma de anemie,
- gravitatea acesteia şi
- a stării clinice.
 În unele situații, se impune intervenţia de urgenţă pentru salvarea
vieţii animalului ( în anemii posthemoragice sau hemolitice) , urmând ca numai
ulterior sa fie efectuate investigaţii mai ample pentru precizarea
etiologiei 73
 În anemiile posthemoragice
- se intervine chirurgical pentru oprirea hemoragiilor externe, depistabile clinic, sau
- se acţionează cu hemostatice
- vitamina K,
- vitamina C,
- venostat,
- hemosistan,
- săruri de calciu,
- roşu de Congo etc.
 Formele grave necesită:
- hemotransfuzie,
- hemo- sau seroterapie,
- administrarea de soluţii energoelectrolitice
- ionoser,
- electroser,
- rehidravit.
 Hipotensiunea sanguină din anemiile posthemoragice sau hemolitice se combate prin :
- seroterapie,
- plasmă sanguină,
- soluţii energoelectrolitice
- polivinilpirolidina - suspensie 3 - 5%
- ser gelatinat 5%,
- dextran - soluţie 6%,
- soluţie de peptone Whitte 5% clorurată 0,5%,
74
- gluconat de calciu soluţie 10% etc.
 Combaterea hemolizei se adresează în principal bolii primare:
- toxicozelor,
- bolilor infecţioase
- parazitare,
- stărilor imunohemolitice,
 apelându-se la antitoxice generale
- soluţii energoelectrolitice,
- gluconat de calciu 10%,
- glucoza 5% etc.
 sau la antidoturi specifice,
- hepatoprotectoare - glucoza,
- metionina,
- vitamina E,
- complexul vitaminelor B
- antibiotice,
- chimioterapice sau
- antiparazitare.
 În funcţie de caz, se mai acţionează cu:
- glucocorticoizi (în anemiile imunohemolitice),
- hemoterapie (hemotransfuzie, exsanguino-transfuzie, auto- sau heterohemoterapie)
- sau se recurge la splenectomie, în hipersplenism etc.
75
 Stimularea eritropoezei include, înainte de toate, masuri dietetice sub
formă de raţii complexe, ce asigură necesarul în:
- proteine,
- microelemente (fier, cupru şi cobalt)
- vitamine
 La erbivore, se administrează:
- masă verde,
- fân de lucerna,
- concentrate,
- premixuri vitaminominerale;
 La carnivore:
- lapte,
- carne,
- ficat şi
- sânge.
 Pentru tineret se evita alimentaţia unilaterală şi se va asigura
“confortul zooigienic” corespunzator:
- aer curat,
- caldură,
- evitarea supraaglomeraţiei etc.
76
 Medicamentos, se acţionează prin:
- preparate de fier,
- cupru,
- cobalt şi
- arsen (acid arsenos, soluţie Fowler, cacodilat de sodium),
- complexul vitaminelor B (mai ales cobalamină şi acid folic),
- vitaminele C şi E ,
- extract de ficat,
- extract de mucoasă gastrică de porc,
- hemoterapie sau seroterapie etc.

77
 Preparatele de fier, mai ales sub formă de fier-dextran
administrat i.m., o data sau repetat la 2 săptămâni :
- Fier-dextran,
- Ursoferran,
- Ferrum-Lek,
- Imposil,
- Ferro-Dex-100
 dau rezultate bune în anemiile feriprive sau policarenţiale
de la tineret şi animalele adulte.
 În funcţie de greutatea corporală, se administrează:
- la purcei 150-200 mg/Fe/animal,
- la viţei şi tineretul bovin 500-1000 mg Fe/animal,
sau
- în general 10-25 mg Fe/kg viu.
78
 Terapia cu fier se poate asocia cu administrarea de cupru, utilă la
rumegătoare şi la porc.
 Preparatele de cupru permit injectarea s.c. sau i.m. a dozei de:
- 10 mg Cu la miel,
- 40-60 mg Cu la ovine adulte şi
- 100-250 mg Cu la bovine adulte,
 sub forma de :
- Cuprosol,
- Ataxil,
- glicinat de cupru,
- metionat de cupru,
- glutamate de cupru sau CuCa EDTA,
- Coprin.
 Aportul suplimentar de cupru se mai poate realiza “per os”, prin
- premix mineral ce realizează:
- la suine 100-250 ppm Cu,
- la bovine 10ppm Cu şi raportat la substanţa uscată a raţiei
- la ovine 5 ppm Cu,

- “brichete furajere” cu 2 - 5% sulfat de cupru, la bovine şi ovine

79
 Valorificarea mai bună a fierului se obţine prin:
- vitamina C, care acţionează concomitent în sinteza hemoglobinei şi asupra
acidului folic
- Dintre vitaminele complexului B, prin stimularea eritropoezei cu:
- cobalamina,
- asociata cu acidul folic,
administrate parenteral.
 În anemiile prin hipoplazie medulară terapia urmăreşte:
- stimularea eritropoezei
- cobalamina şi acid folic,
- proteinoterapie,
- Fe, Cu etc,
- folosirea glucocorticoizilor
- supercortisol,
- hidrocortizon etc.
- a hormonilor androgeni,
- steroizilor anabolizanti sau
- tiroxiniei (in mixedem).
 Suplinirea eritropoezei insuficiente mai beneficiază de:
- hemotransfuzie sau
- alte forme de hemoterapie,
- lizate proteice,
- transplant de măduva osoasa etc.
80
 La animale cu porfirie se evită:
- fotosensibilizarea şi
- intensificarea hemolizei prin neexpunerea la soare,
- combaterea hepatopatiilor toxice etc.
 Se obţin rezultate prin utilizarea:
- lactoflavinei,
- amida acidului nicotic,
- fosfobion (ATP) şi
- asparagina
 În sulfhemoglobinemie şi methemoglobinemie se obţin
rezultate bune cu:
- albastrul de metilen sol. 0,5% , i.v., în doza de 5mg/ kg viu.
 Carboxihemoglobinemia necesită intervenţia urgentă cu :
- oxigen sau
- carb-oxigen.
81
 Leucograma reprezintă, un criteriu important în stabilirea:
- diagnosticului,
- prognosticului şi
- evoluţiei bolii
şi orientează tratamentul stărilor morbide.
Reacţiile leucocitare prezintă adesea o semnificaţie
semiologică, constituind simptome apărute în cursul
diverselor boli de altă natură şi numai în rare cazuri
exprimă o boala a sistemului leucoformator, a sângelui
(leucoza, leucemie, pancitopenie).
82
  LEUCOPENIA
 Este reducerea numărului de leucocite totale din sângele circulant sub
limita fiziologică
 Etiologia
 Intervin cauzal:
 Factori toxici diverşi, cum sunt:
- toxinele vegetale - coada-calului şi alte ferigi, borhoturi, soia supusă extracţiei uleioase
- micotoxinele - Stachybotrius, Aspergillus, Fusarium, Dendrodochium,
- toxinele chimice - fenol, benzol, stibiu, arsen, trinitrofenol,
- unele medicamente - antibiotice, sulfamide, antipirina, aspirina, piramidon,
neosalvarsan, barbiturice, antihistaminice, analgetice, citostatice
- iradiere excesivă cu raze roentgen sau particule radioactive.
 Bolile infecţioase produse de:
- germeni Gram-negativi - Escherichia coli, Salmonella, Clostridium,
- virusuri pantrope (pesta porcina clasica, “influenta” porcului, leucopenia infecţioasa a
pisicii, pest bovina, boala mucoaselor, rinotraseita infecţioasa la bovine etc.)
 care induc leucopenii, septicemiile grave, procesele septice întinse, fracturile,
splenita supurativă etc.
 Solicitarea din sistemul intensiv de creştere
 Alte stări de stres prelungit, mai ales la bovine acţionează inhibitor asupra leucopoezei.
 Factori nutriţionali (hipotrepsia, carenţa proteică, minerală şi vitaminiacă), şi
 Factorii alergici, anafilactici sau imuni.
83
 Patogeneza
 Agenţii cauzali acţionează prin:
- perturbarea repartiţiei sanguine a leucocitelor,
- reduc leucopoeza medulară sau limfoganglionară, sau
- determină liza leucocitelor circulante,
ceea ce determină reducerea subnormală a leucocitelor totale.
 Leucopeniile false (pseudoleucopenia, leucopenia de repartitie) pot fi
urmare a:
- greşelilor de tehnică (leucocitoliza, conglomerare leucocitară) sau
- a afluxului leucocitar spre diverse organe,
la examenul citologic al sângelui fiind redus numărul leucocitelor
sanguine.
 Leucopeniile adevărate sunt, în esenţă, urmarea :
- leucopoezei diminuate sau
- a unui consum leucocitar crescut.
 Prin perturbarea genezei, a maturaţiei şi citodiabazei tuturor elementelor sanguine de
origine medulară, factorii etiologici pot determina apariţia de pancitopenii sau
panmieloftizii, exprimate hematologic prin asocierea leucopeniei cu anemii hipoplastice
şi cu trombocitopenii. 84
 Acţiunea factorilor etiologici care induc leucopenie se
adresează atât:
- leucopoezei, pe care o diminuă, cât şi
- consumului periferic crescut de globule albe.
 Diminuarea sub normal a leucocitelor poate interesa:
- totalitatea tipurilor celulelor albe = panleucopenia,
sau
- este determinată de reducerea excesivă a unui singur
tip leucocitar.

85
 Dintre tipurile leucocitare, reducerea numerică a granulocitelor
neutrofile se întâlneşte mai frecvent, fiind cunoscută sub denumirea de
granulocitopenie neutrofilă (agranulocitoza, neutropenie, neutrocitopenie sau
neutrofilopenie).
 Neutropenia periferică are repercusiuni grave asupra aparării
antibacteriene, determinând apariţia clinică de sindroame agranulocitare
cu infecţii grave:
- faringiene,
- gastrointestinale,
- manifestări bucofaringiene,
- hepatice etc.
 În afara etiologiei virotice (leucopenia infecţioasa a pisicii etc.), micotoxice
(stahibotriotoxicoza) sau toxice de altă natură, pot să apară
imunogranulocitopenii prin anticorpi antigranulocitari, formaţi sub
influenţa:
- medicamentelor,
- a bacteriilor,
- virusurilor,
- paraproteinelor sau
- după transfuzii de sânge ori hemoterapie .
86
 Instalarea limfocitopeniei (limfopeniei) este legata de
stările de hiporeactivitate sau areactivitate generală ori
imunologică a organismului semnalată în:
- stările de solicitare,
- după corticoidoterapie suprarenală,
- după citostatice,
- hipotrepsie,
- boala de iradiere,
- carcinoame,
- tumori limfadenomatoase etc.

87
 Reducerea granulocitelor eozinofile (granulocitopenie eozinofilă, eozinopenie, hipoeozinofilie), întâlnită în
boli grave, uneori în asociere cu agranulocitoza neutrofilă, are valoarea de prognostic
defavorabil.
 Astfel eozinopenia apare în formele grave de:
- pesta porcină,
- salmoneloză,
- anaerobioză,
- fracturi,
- omfalofeblită,
- pododermatită,
- bronhopneumonie acută etc.
Alteori eozinopenia trecătoare exprimă antrenarea corticosuprarenalei –
- în stările de solicitare consecutive:
- deficienţelor de tehnologie,
- transportului,
- relotizării,
- contenţiei etc.,
- sau este consecinţa administrarii unor medicamente sau hormoni,
- ACTH,
- hidrocortizon,
- supercortisol,
- insulină,
- pilocarpină,
- antibiotice etc. 88
 Manifestări clinice.
 Leucopenia şi pancitopenia sunt întâlnite ca simptome într-o
serie de:
- boli grave infecţioase, cu tendinţa la diateza hemoragică,
- în intoxicaţii diverse (mai ales micotoxicoze),
exprimate prin:
- bucofaringite,
- angină,
- gastroenterită sau
- hepatoza-hepatită.
 Examenul sângelui, efectuat adesea în scop de diagnostic,
pune în evidenţă existenţa unei:
- leucopenii şi
- neutropenii,
permiţând încadrarea în sindromul agranulocitar.
 Prezenţa în sângele circulant de neutrofile degenerate, cu
vacuole citoplasmatice şi granule toxice, întâlnite uneori într-o proporţie
ridicată, confirmă agranulocitoza şi prin caracterul hipofuncţional al acestor
granulocite neutrofile.
89
 În pancitopenii, manifestările clinice de:
- sindrom agranulocitar,
- cu predispoziţie la infecţii bacteriene diverse
- stomatite ulceroase,
- faringite grave,
- hepatită,
- gastroenterită etc.
- se + cu semne de anemie
- mucoase palide, sidefii,
- eritropenie
- cu alte modificări de anemie hipocromă şi
- diateza hemoragică
- hemoragii pe mucoase, piele,
- melenă,
- trombocitopenie 90
 Diagnosticul,
 în leucopenii sau pancitopenii, se stabileşte pe baza:
- manifestărilor clinice (boala gravă, cu infecţie bucală, faringiană,
gastrointestinală, la care se poate adauga anemia şi diateza hemoragică) şi pe

- datele examenului hematologic (panleucopenie cu raportul

procentual dintre tipurile leucocitare păstrat, sau leucopenie prin reducerea unui anumit tip de
globule albe; uneori, concomitant cu anemie hipoplastică şi trombocitopenie).

 Leucopeniile false sunt recunoscute prin:

- dispariţia lor după efort, sau
- la examenul sanguin repetat la interval scurt.

 Examenele toxicologice, micologice, microbiologice sau

morfopatologice furnizează adesea elemente suplimentare de
diagnostic etiologic, stabilind boala primară care a dus la leucopenie.
91
 Evoluţia
 este în general acută în bolile leucopenice, datorită reducerii
forţelor de apărare antimicrobiană ale organismului.

 Ameliorarea clinică şi vindecarea animalelor este legată de

revenirea la normal a leucocitelor sanguine, adesea cu
apariţia în număr crescut de leucocite imature (mielocite,
metamielocite) sau de neutrofile tinere (bastonaşe, cu deviaţie nucleară).

 Prognosticul
 este rezervat sau grav, mai ales în leucopenii puternice şi
prelungite ce însoţesc o stare generală grav modificată a organismului.

92
 Profilaxia se adresează:
- alimentaţiei şi
-“confortului zootehnic”, necesare animalelor, cât şi
- combaterii diverselor stări de boală.
 Tratamentul.
 În leucopenii se acţionează înainte de toate etiotrop, în sensul:
- îndepărtării toxicului,
- combaterea infecţiei
- schimbarea raţiei,
- antitoxice generale sau
- antidot specific,
- antiinfecţioase etc.
 Stimularea leucopoezei se incearcă prin:
- cortisol sau ACTH (active mai ales în imunoleucopenii),
- prin stimulare nespecifică sub formă de proteinoterapie (hemoterapie, galactoterapie,
polidin, omnadin),
- iodisept sau iodurante,
- vitaminoterapie etc.
 Suplinirea terapeutică se face prin :
- hemotransfuzie,
- leucotransfuzie (leucocite special preparate),
- transplant sau transfuzie de măduva osoasă.
 Prevenirea şi combaterea infecţiilor se realizează prin antibiotice şi chimioterapie
nemedulotoxice, administrate rational. 93
94