Pelesca Raluca Maria Grupa 3205

-2009-

CUPRINS

I.Eritronul.Oligocitemia.Sindromul anemic II.Anemia posthemoragica III.Anemiile hemolitice IV.Anemiile carentiale V.Anemii nutritionale VI.Anemii hipoplastice si aplastice VII.Diagnosticul si combaterea anemiilor in general VIII.Anexe IX.Bibliografie

I. ERITRONUL Reprezinta totalitatea eritrocitelor din sfera productiei (maduva osoasa hematogena),din sfera circulatiei (arteriale,venoase,microcirculatie) si din sfera distrugerii (in SRH-ul splenic). Modificarile sangelui la nivelul circulatiei vasculare sunt de ordin cantitativ si calitativ. Oligocitemia(anemia,hipoglobulia) se caracterizeaza prin insuficienta functionala a elementelor sanguine rosii,care,prin hipovolemie,oligocitemie,oligocromemie sau blocare functionala a hemoglobinei ,determina hipoxia anemica. Clasificarea starilor de anemie se face la animale neunitar,dupa criterii morfologice,eritrochinetice ,clinice,etiologice si patogenice(tab1.1),in clinica se apreciaza de preferinta la imbinarea clasificarii etiopatogenetice cu cea morfologica,clinica.Principala consecinta a anemiei o constituie scaderea concentratiei de oxigen in sange. Sindromul anemic Sangele este alcatuit din pasma si lementele figurate:eritrocite,granulorite,limfocite,plasmocite,monocite si trombocite.Elementele figurate sunt elaborate de organele hematopoetice,notiunea de hematopoeza referindu-se la procesele biologice care duc,in final,la formarea celulelor sanguine mature. Sistemul hematipoetic cuprinde sangele circulant,maduva osoasa,splina,ganglionii limfatici si sistemul reticuloendotelial.Celulele sanguine de la stadiul embrionar nediferentiat(hemohistoblast)la cel matur periferic(eritrocit,leucocit,trombocit)trec prin mai multe forme intermediare.Bolile sangelui si organelor hematopotice realizeaza urmatoarele sindroame: anemic,mieloproliferativ,limfoprolativ si hmoragic.sindroamele anemic si hemoragic sunt unitare,in schimb sindroamele mieloprofilerativ si limfoproliferativ grupeaza afectiuni hematologice heterogene. Anemia din punct de vedere patogenic se clasifica in: -posthemoragica -hemolitica -anemie prin hematopoeza insuficienta :carentiala(in oligoelemnte,Fe,Cu,Co,in vitamine B12,acid folic,acid ascorbic,in protenine,aminoacizi esntiali)in stari de hipoplazie si aplazie medulara.

II. ANEMIA POSTHEMORAGICA

Se produce prin pierderi exagerate de sange la exterior sau in urma unor hemoragi interne cu instalare rapida(anemie posthemoragica acuta) sau lenta(anemia poshemoragica cronica) a manifestarilor de anemie. Etiopatogeneza.Declansarea hemoragiilor are loc prin traumatisme diverse ,interventii chirurgicale ,sangerari repetate,terapeutice sau de productie prin organopatii diverse(ruptura splinei si a ficatului ,cistita hemoragica a taurinelor ,hemotoraz,hemoperitoneu,hemopericard.enteroragie,etc),prin stari hemofilice ,intoxicatii,infectii in colaps vascular,etc.

Pierderilede sange determina reactii concomitente de refacere a masei lichide si a elementelorcitologice sanguine.Refacerea eritrocitara duce la eliberarea in sangele periferic de forme tinere:reticulorite,eritroblasti,eritrocte cu resturi nucleare.Aspectul reactiei eritrocitare depinde si de specia animala.Astfel ca la cal si rumegatoare ,sangele periferic prezinta numai rare si discrete semne de regenerare eritrocitara,care sunt mai evidente la carnivore si mai fregvente la pasari.

III.ANEMIILE HEMOLITICE

Reducere numarului de eritrocite prin hemoliza directa ,intravasculara sau indirecta,de catre sistemul reticulohistocitar,determina anemii cu etiopatogeneza diversa, caracterizate prin distrugerea crescuta a eritrocitelor. Etiopatogeneza.Eritroliza poate fi urmarea prezentei in sangele circulant de eritrocite anormale cu deficit enzimatic sau cu hemoglobine anormale rezultand anemii hemolitice endogene.Alteori hemoloza este cauzata de factori toxici,parazitari,infectiosi,alergici sau anticorpii antieritrocitari,instalandu-se anemii hemolitice exogene sau extraglobulare. Intensitatea hemolizeo ,adica ridmul de eliberare a hemoglobinei,conditioneaza instalarea hemoglobinuriei si exprimarea clinica a hemolizei.Metabolizarea hemoglobinei libere plasmatice de catre sistemul reticulohistocitar(ficat,splina)duce la o supraproductie de bilirubina cu instalarea ihterului hemolitic in decurs de cateva zile.Hemoliza cu reducerea numarului de eritrocite si eliberare prismatica a hemoglobinei diminua capacitatea de fixare a sangelui pentru oxigen si bioxid de carbon.Prin aceasta sufera schimbul gazos tisular.Hemoglobina libera si stroma eritrocitelor distruse actiaoneaza pe de alta parte drept proteine straine organismului determinand reactie febrila .distrofii parenchimoase si obstructii capilare ce se pot suda cu necroze.Disfunctia hepatica privind metabolismul poteic ,glucidic,biliribinic duce la autointozicatis de natura hepatica a animalului. Dependent de etiopatogeneza si conditiile de aparitie sunt descrise la animale numeroase forme de anemii hemolitice dintre care prezinta interes urmatoarele: -anemia din intoxicatie cu cupru -anemia de apa rece -anemia din intoxicatia cu fenotiazina -anemia din intoxicatia cu varza -anemia din intoxicatia cu ceapa -anemii hemolitice parazitare -anemii hemolitice infectioase -anemii imunohemolitice -anemii hemolitice prin defecte eritrocitare

III. 1. Anemia din intoxicatie cu cupru Apare prin aport excesiv de cupru,accidental , prin consum de furaje de pe pasiuni stropite cu saruri de cupru cat si prin folosirea la ovine de premixuri ,nutreturi combinate, inlocuitori din lapte destinate suinelor si viteilor,Alteori intervin cauzal preparate de cupru folosite in scop terapeutic in afectiuni podale la rumegatoare sau antiparazitar(sulfat de cupru,carbonat bazic de cupru,poloarea industriala a pasunilor).

III.2. Anemia de apa rece Acest tip de anemie apare spontan la bovine si curci experimental la caine,pisica,iepure si sobolan prin ingerarea unor cantitati mari de apa rece.Absorbtia intestinala rapida a apei duce la reducerea presiunii osmotice a plasmei sanguine iar hipotonia sanguina poate determina eritroza intravasculara. III.3. Anemia din intoxicatia cu fenotiazina Folosirea fenotiazinei in tratamentul si profilaxia helmintoxelor poate duce la aparitia anemiei hemolitice toxice prin fenotiazins-sulfoxid,derivaat care rezulta la nivelul ficatului din transformarea fenoltiazinei si care duce la fotosensibilizare si hemoliza.Instalarea anemiei se observa la cal,caine si porc,rareori la ovine si bovine care sunt mai rezistente. III.4. Anemia din intoxicatie cu varza La rumegatoare, consu,ul timp de 1-6 saptamani a unor cantitati mari de frunze si cotoare de varza duce la manifestari toxice care includ aparitia anemiei hemolitice.Principiul toxic hemolitic neidentificat inca se elimina prin lapte putand determina imbolnaviri si la viteii sugari. III.5. Anemia din intoxicatia cu ceapa Boala se intalneste la bovine,ovine,caprine si rareori la cal dupa consumul de ceapa timp de o saptamana.Sunt mai sensibile animalele adulte decat tineretul .Anemia hemolitica toxica ce se instaleaza este generata de fractiunea hemolitica metapropildisulfid din ceapa care reprezinta factorul toxic declansator.La examenul necroscopic cadavrul emana un miros aliaceu,iar tubul digestiv si fecalele contin resturi de ceapa. III.6. Anemii hemolitice parazitare Apar in hemosporidioze,hemobartoneloza si eperitrozoonoza prin parazitism endoglobular cu actiune directa a parazitiilor asupra eritrocitelor sau pron actiunea toxinelor parazitare asupra globulelor rosii. III.7.Anemii hemolitice infectioase Sunt cuprinse acici anemiile hemlitice cu etiologie microbiana in care hemoliza se produce direct printr-un agrnt he,otrop(anemia infectioasa a calului) sau indirect prin sistemulretuculohisticitar (hepatita virotica,leptospiroza,anaerobioze.streptococi,staphilococi).In evolutia acestor boli infectioase,anemia hemolitica apare drept sintom al bolii primare. III.8 Anemii imunohemolitice La animale anemiile imunohemolitice apar ca urmare a izoimunizarii mamei fata de Rh-ul eritrocitar al fatului,primit ereditar de la reproducatorul mascul,imbracand forma de boala hemolitica a nounascutiilor.Poate interveni de asemenea autoimunizarea animalelor gestante prin proteine sau sange homolog administrate parental sub forma de hemoterapie sau vaccinuri tisulare(la bovine,vaccinul contra anaplasmzei).Boala se inalneste la purcei,manji,vitei,pisica,iepure si nurci.Declansarea anemiei hemolitice la nou nascuti este consecinta izoimunizarii mamei prin pasaj transplacentar al antigenelor eritocitar fetal.

III.9 Anemii hemolitice prin defecte eritrocitare Anemii hemolitice globulare apar prin defecte structurare sau enzimele eritrocitare ceeace duce la scurtatrea vietii eritrocitelor,la hemoliza sau anemii.Defectelestructurere eritrocitare pot fii congenitale(prin determinism genetic)sau dobandite in cursul vietii. III.10. Anemii prin eritropoeza insuficienta Sunt cuprinse sub acest termen anemii intalnite fregvent la animale si caracterizate prin tulburari de eritropoeza modulara cu productie insuficienta de eritrocite,determinata de o etiopatogeneza complexa,adesea polifactoriala(fig1.2) Intalnite la toate varstele, incidenta mai mare a cacestor anemii la tineret isi gaseste explicatia sumatia predispozanta a eritrolizei postnatale crescute si a eritropoeza insuficienta urmare a trecerii dupa nastere de la eritopoeza hepatica si splenica fetala la eritopoeza medulara.Receptivitatea mare la factorii ce diminua eritopoeza a raselor de productivitate ridicata se leaga de ridmul de dezvoltare rapid si determinat de acestea , de nevoi nutritionale crescute in elemente plastice si catalitice(proteine,lipide,glucide,vitamine B,C,E,fier,cupru,cobalt) cu repercusiuni asupra eritropoezei.

IV.ANEMII CARENTIALE Clasificarea anemiilor prin deficit de eritropoeza este neunitara, distingandu-se anemii carentiale,anemii hipoplastice si aplastice. Dintre anemiile carentiale cele mai intalnite sunt anemia feripritiva,anemia cupritiva,anemia cobaltopriva,anemia proteipritiva,anemia prin deficit in acid folic,anemia prin deficit de vitamina C. Dificultatea incadrarii stricte a starilor anemice prin deficit de eritopoeza intalnite la animale, datorita starilor carentiale isi gaseste explicatia in condiitile de productie zootehnica si de boala. IV.1. Anemia feripritiva Aceasta anemie (anemie esentiala anemie de lapte ,anemie hipocroma) reprezinta o anemie carentiala prin deficit de fier intalnita fregventa la varsta tanara mai ales la purcei,dar si la vitei,miei,pisici.Anemia este urmarea aportului insuficient de fier prin laptele matern sau inlocuitori de lapte la tineretul sugar,cu rezerve reduse de fier la nastere si cu un ridm de dezvoltare rapid. Enteropatiile,dispepsiile si toxicozele,prin maldigestie si malabsorbtie duc la tulburari de modificare a fierului,cuprului, cobaltului,acidului folic,cobaltalaminei,vit C,manganului,lisinei si histidinei,elemente ce prezinta relatii cu metabolismul fierului si eritropoeza.Apare astfel ,carenta secundara prin valorificarea insuficienata a fierului de aport.Instalarea acesteia semnifica de asemenea carenta in proteine cu formare insuficienta de apoferitina,perturbarea absorbtiei intestinale a fierului prin carenta de nichel sau prin actiunea antagonista a cadmiului in cantitate crescuta uneori in furaje.Parazitizmul si parazitozele prin pierderi repetate de sange si actiunea toxica p[ot interveni asemanator ca bolile infectioase, in etiologia anemiei feriptive.Carenta in fier

duice prin sinteza insuficienta de hemoglobina, la perturbarea eritropoezei medulare si determina ,astfel,instalarea unei anemii hipocrome microcitare. Manifestarile de anemie feripritiva apar la varsta de 2-6 sapt la purcei,5-7 sapt la vitei si de 2-6 sapt la miei dar si la animalele adulte,indiferent de specie.Se constata mucoasele si tegumentele palide,dezvoltare intarziata,diaree si bronhopneumonie.Necropsic mai apar dilatatie cardiaca ,ficat de staza si osteomieloscleroza(inlocuirea cu tesut fibros a maduvei din oase),la purcei.Anemia instalata prin carenta de fier este microcitara si normocroma,caracterizata prin reducerea pronuntata a a hemoglobinei si mai slaba ,adesea discreta a eritrocitelor.Cantitatea de hemoglobina se reduce la purcei pana la sub 6g /100ml sange,la vitei pana sub 7,2g/100ml sange,in timp ce eritropenia este discreta. Evolutia este subacuta sau cronica cu pierderi importante la tineretul animal peinenteropatii si bronhopneumopatii. IV.2 Anemia cupripriva Cuprul microelemient cu actiune biocatalitica esentiala la animale,intervine in metabolismul hemoglobinei favorizand inglobarea fierului in hemoglobina si prin aceasta,geneza si maturarea eritrocitelor. Carenta in cupru(hipocuproza) intalnita adesea la ovine dar si la bovine,caprine,cabaline si suine poate fii urmarea aportului alimentar insuficient (furaje sarace in cupru,cum sunt paiele sau porumbul insilozat ,nutreturile provenite din zonele sarace in cupru) sau a interventiei antagonistilor cuprului (S,Zn,Pb,Mo,Ca,Cd,Ag,N) care detemina blocarea metabolica a acestui element. Starile de deficit in cupru actioneaza asupra eritropoezei prin reducerea reabsorbtiei intestinale si a mobilizarii tisulare de fier,determinand pe aceasta cale aparitia unei anemii hiopocrome.

IV.3.

Anemia prin acrenta in carenta in cobalt si cobalamina

Microelement esential la animale ,cobaltul prezinta reactii metabolice stranse cu vitamina B12(cobalamina),in a carui compozitie intra in proportie de 4,0-4,5% si prin care cobaltul isi desfasoara principalele actiuni metabolice.Astfel cobalt alamina stimuleaza functia citopoetica a maduvei osoase prin sinteza de acid timonucleic in prezenta cuprului,fierului si acidului folic.de asemenea intervine in hemoglobinogeneza si in sinteza de aminoacizi. La rumegatoare cobaltul alimentar este necesar digestiei influentarea cantitativa si calitativa a florei ruminale si prin intermediul acesteia,a sintezei de cobalamina.Sinteza cobalaminei din cobalt are loc si la nivelul unor tesuturi (splina,suprarenala),dar aceasta biosinteza vitaminica este limitata .Deficitul in cobalt se manifesta,deci,sub forma de hipovitaminoza B12,cu repercursiunile acesteia asupra asupra metabolismului intermediar al eritropoezei. Carenta in vitamina B12 poate sa apara prin alimentatie unilaterala cu cereale fara adaos de proteina alimala,in turburari de sinteza ruminala sau intestinala de cobalamina (prin tulburari digestive,antibioterapie si sulfamidoterapie prelungita),in parazitoze.Consecinta este tulburarea biosintezei unor aminoacizi importanti(metionina,colina,serina,creatina,timina)influentand negativ eritropoeza si metabolismul proteic al organismului.Evolutia este cronica.

IV.4

Anemia prin carenta de acid folic

Grupa acidului olic(vit B12)cuprinde derivati ai acidului folic,compusi cu activiate vitaminica ce influenteaza cresterea,eritropoeza si leucopoeza.Carenta in acid folic prin turburarea sintezei ruminale si intestinale,in parazitoze,afectiuni intestinale,etc.Determina turburarea biosintezei de acizi nucluici si aminoacizi si duce la stagnarea in crestere,diminuarea productiei,reducerea eritropoezei,leucopoezei si trombocitopoezei. La animalele carentiate manifestarile nutritionale nespecifice(subdezvoltare,modificari cutanate,diaree) sunt insotite de anemie macrocitara de tip hipercrom.Modificarile eritrocitare sunt insotite de leucopenie ,cu agranulocitoza si trombocitopenie.Medulograma este dominata de eritroblasti bazofili sau policromatici de talie mare,prezentand nucleii perlati . Diagnosticul se bazeaza pe existenta turburarilor nutritionale ,insotite de o anemie megaloblastica hipercroma,care cedeaza la terapia cu acid folic. IV.5Anemia proteipriva Carenta in proteine apare prin aport alimentar insuficient cantitativ si mai ales calitativ(ratii dezechilibrate,exces de fibroase sau radacinoase) in turburari de absorbtie intestinala(diaree,enteropatii,boli pancreatice), in tulburari de sinteza ruminala sau hepatica(indigestii ruminale,hepatopatii,antibiotice,citostatice)in pierderi masive de proteine(diaree,albuminurie,hemoragii masive). Deficitul proteic specific ,interesand metionina histidina,lizina triptofanul determina printe altele,perturbarea eritropoezei,a leucopoezei si anticorpogenezei.Anemia proteinpriva care se instaleaza prezinta aspectul de anemie macrocitara ,hipercroma,cu antizocitoza,poichilocitoza si policromazie.Eritropenia ,reducerea cantitatii hemoglobinei si hematocritului ,accelerarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor,etc. se intalnesc ca urmare a carentei proteice mai fregvent la tineretul animal si la speciile cu ritm de crestere mai intens cum sunt pasarile,suinele.

V.ANEMII NUTRITIONALE

Este vorba de anemii diverse,cu etiopatogeneza complexa,greu de incadrat in una din anemiile carentiale. La taurine,se intalnesc ,in afara anemiei feriprive a viteilor determinata de alimentatia excesiva sau exclusiva cul apte sau incuitori de lapte,anemii de nutritie legate de varsta cu etiopatogeneza carentiala sau toxicarentiala,prin parazitizmul intestinal sau hepatic sau prin hemoragii mici repetate. La ovine anemia de nutritie este deseori urmarea asocierii alimentatiei deficitare energetic si calitativ(in stabulatia de iarna s-au dat fibroase de de cantitate necorespunzatoare ,fara supliment de concentrate sau premix vitaminomineral) cu parazitizmul intestinal bronhopulmonar sau hepatic.Sunt mai fregvent afectate ovinele de un an la care parazitizmul mai intens se asociaza cu nevoi nutritionale mai mari.

Starea de nutritie slaba a animalelor care prezinta lana partial cazuta ,mucoase palide,tahipnee,tahicardie este insotita de reducerea eritrocitelor si a cantitatii de hemoglobina . Carnivorele furajate cu preparate fainoase si lactate prelucrate chimic,cu distrugerea vitaminelor din complexul B fac adesea anemii.La animalele de blana anemia se intalneste fregvent la nurii si iepurii tineri,dar si la animale gestante si lactate.Etiopatogeneza include deficiente de alimentatie ,parazitizm extern si intern,infectii,intoxicatii cronice,etc. La pasari anemia nutritionala este urmarea alimentatiei dezechilibrate in proteine,microelemente,vitamine, la care se adauga diverse solicitari de tehnologie(cresterea in baterii) de temperatura,boli infectioase,diverse intoxicatii. Pasarile anemice sunt somnolente ,abatute,prezinta cresta,barbite,piele palida,stagneaza in crester iar productia de oua scade.La examenul hematologic se constata reducerea eritrocitelor si hematoglobinei.

VI.ANEMII HIPOPLASTICE SI APLASTICE

Intalnite fregvent la animale ,acest tip de anemii sunt urmarea unor factori variati nutritionali,de solicitare,toxici,infectiosi,parazitari,etc. care actioneaza deseori in asociere,uneori etiologia acestora nu poate fii precizata. Anemiile hipoplastice sau aplastice primare pot fii intalnite la cabaline,vitei,purcei si pui de gaina.Fara manifestari sesizabile,animalele nu se mai dezvolta si se imbolnavesc de diverse boli de crestere si adaptare. Formele secundare apar mai fregvent la animale prin actiunea toxica a diverselor chimicale cum sunt plumbul,mercurul,aspirina,antidiabetice,antireumatice,etc.Toxinele vegetale continute de feriga coada-calului,apoi reziduurile industriale,faina si sroturile de soia,micotoxinele,pot duce la anemiihipoplastice sau aplastice.

VII.DIAGNOSTICUL SI COMBATEREA ANEMIILOR IN GENERAL

Diagnosticul anemiilor indifferent de forma acestora se bazeaza pe semnele clinice si hematologice,ancheta nutritionala,examene parazitologice si microbiologice,etc. Nu intotdeauna acest este stabilit cu usurinta,avand in vedere ca anemiile sunt adesea urmarea unor boli,reprezentand pentru boala primara unul dintre simptoame.Pe de alta parte manifestarile clinice generale ale anemiilor(reducerea productiilor,paliditatea mucoaselor si a pielii,dispneea si tahicardia,mai ales efortul mic)nu sunt caracteristice,accentuand importanta examenului hematologic pentru confirmarea diagnosticului (fig 1.3 ;1.4) Reducerea numarului de eritrocite a cantitatii de hemoglobina si a valorii hematocritului reprezinta parametii principali in stabilirea existentei anemiei,confirmand sau infirmand suspiciunea clinica.Determinarea tipului de anemie si incadrarea etiopatogenetica a acesteia

necesita examene mai complexe,hematologice si paraclinice de alta natura reprezentand o alta etapa adiagnosticului anemiilor care va orienta tratamentul acestora (tab1.5 si 1.6)In acest sens,valorile eritrocitare derivate(CHEM,VEM) Si tabloul citomorfologic eritrocitar pot indica etiologia turburarilor de eritropoeza :carenta de fier,in cobalamina si acid folic,carente complete. In diagnosticul anemiilor mai prezinta importanta stabilirea intensitatii acestora (anemii usoare,mijlocii,grave),dupa numarul eritrocitelor cantitatea de hemoglobina si hematocrit,dar si dupa semnele clinice (aspectul mucoaselor si al pielii,cordul si respiratia).

IX.BIBLIOGRAFIE

1.Fiziopatologie.Lucrari practice si protocoale experimentale.Editia a III-a Dumitru C.Curca. Editura PRINTECH 2008 2.Patologie Clinica Medicala Veterinara H.Barza ;I May ;S Gherariu ;N.Hahiu Editura Didactica si petagogica 1992 3.www.sfatul_medicului.ro