HIPOVENTILATIA ALVEOLARA

Mecanismele HA:
 restrictia miscarilor sistemului toraco-

pulmonar (amplitudine si/sau frecventa);

 obstructia cailor aeriene;

 coexistenta mecanismelor restrictive si

obstructive

1
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA
Cauze:
1. Boli ce afecteaza centrul respirator
2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii
3. Boli musculare
4. Alterarea cutiei toracice
5. Alterarea continutului cutiei toracice
6. Alterarea importanta/extensiva a tesutului
pulmonar cu afectarea schimburilor de gaze

2
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

1. Boli ce afecteaza centrul respirator

 supradozaj medicamentos (opioide, droguri

anestezice, CO, barbiturice, benzodiazepine,

antidepresive triciclice, etc.)
 come endogene sau exogene;

 infectii (meningite, encefalite)

 tumori;

 traumatisme craniene si HTIC

 AVC

alterarea drive-ului respirator initiat de centrul respirator

3
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:

 boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)
 leziuni ale nervilor intercostal sau frenic
 alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia
gravis, relaxante neuro-musculare)

alterarea transmiterii stimulului nervos la

musculatura respiratorie

4
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA
3. Boli musculare
 atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare
respiratorii)
 casexie, inanitie
 distrofii, miopatii congenitale sau dobandite
 slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare
de contractie)
 distrofii musculare congenitale sau dobandite
 miopatii, ipoKemie, corticoterapie, IRC
 oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie
datorata cresterii travaliului respirator)
 forma finala a oricarui tip de IR
deces prin IR tip II indiferent de forma
initiala de IR (tip I sau II)

5
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

4.Alterarea cutiei toracice

 traumatism toracic (volet costal)

 deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza)

6
TRAUMATISM TORACIC

7
TRAUMATISM TORACIC

8
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

5. Alterarea continutului cutiei toracice:

 interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie
masiva, tumori)
 tumori intratoracice
 ascensionarea diafragmului (ascita masiva,
ocluzie intestinala, tumori abdominale
voluminoase)

9
PNEUMOTORAX IN TENSIUNE

10
PNEUMOTORAX DREPT

11
HEMOTORAX STANG

12
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

6. Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu

alterarea schimbului de gaze:

 edem pulmonar acut

 pneumonie
 bronho pneumonie

numai bolile parenchimatoase severe sau in stadiu tardiv pot

produce IR

13
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA OBSTRUCTIVA

Cauze:
 obstructia cailor aeriene superioare (nasofaringe,

laringe, trahee)
 caderea limbii (coma, anestezie, TCC)
 corpi straini solizi sau lichizi (sange, aspirare suc gastric, inec)
 traumatism fata/ gat
 tumori laringeale sau traheale
 infectii (laringita, epiglotita)
 obstructie bronsica
 aspirare suc gastric, inec

14
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
OBSTRUCTIVA

Obstructia cailor aeriene distale nu produce

hipoventilatie alveolara ci alterarea
raportului ventilatie perfuzie datorita
obstructiei unui numar mare de cai aeriene
de mici dimensiuni.

15
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA

Principii de tratament a insuficientei ventilatorii:

 oxigenoterapia in lipsa eliberarii cailor aeriene sau

a suportului ventilator este cel mai des ineficienta

(O2 nu poate ajunge la nivel alveolar)
 eliberarea cailor aeriene este obligatorie in

insuficienta ventilatorie obstructiva

 ventilatia mecanica/ terapia de suport

ventilator este utila pana la restabilirea

ventilatiei alveolare normale

16
 ALTERAREA RAPORTULUI
VENTILATIE PERFUZIE

 distributia inegala a aerului inspirat si/sau

a circulatiei pulmonare
 zone de hipo/hiperventilatie sunt inegal
asociate cu zone de hipo/hiperperfuzie
 consecinta acestei imbalante este
alterarea schimburilor gazoase

17
 ALTERAREA RAPORTULUI
VENTILATIE PERFUZIE
Consecinte:
 hipoxemie + normocapnie (CO2 are o difuzibilitate

mai mare; ariile cu ventilatie normala compenseaza

eliminarea CO2 din zonele hipoventilate)
 hipoxemie + hipocapnie (hipoxemia determina

hiperventilatie cu cresterea eliminarilor de CO2)

 hipoxemie + hipercapnie (alterarea severa a

raportului ventilatie perfuzie; se poate insoti de

hipoventilatie alveolara)

18
 ALTERAREA RAPORTULUI
VENTILATIE PERFUZIE
Cauze:
 boli pulmonare ce afecteaza caile aeriene cu

producerea unei distributii inegale a aerului

inspirator ex. Bronsita cronica
 boli pulmonare cu afectarea functionala sau

organica a vascularizatiei pulmonare (vasospasm,

tromboza vasculara, distructia patului capilar
pulmonar) ex. Embolie pulmonara, emfizem

In BPOC coexista afectarea bronsica si vasculara

19
EMBOLIE PULMONARA

20
 ALTERAREA RAPORTULUI
VENTILATIE PERFUZIE
Principii de tratament:
 oxigenoterapia este eficienta. Cresterea FiO2 duce le
ameliorarea schimbului gazos in ariile hipoventilate si
corectarea partiala sau totala a hipoxemiei.
In IR cronica O2terapia poate anula stimulul hipoxic al ventilatiei si poate
agrava hipoxemia si hipercapnia.
 eliberarea cailor aeriene poate ameliora distributia fluxului
inspirator (aerosoli, nebulizari, bronhodilatatoare, etc)
 ameliorarea distributiei fluxului sangvin este dificil de
realizat; trat hipertensiunii pulmonare, embolie pulmonara
 suportul ventilator poate fi aplicat in IR tip II

21
 ALTERAREA DIFUZIBILITATII

Mecanism:
 cresterea gradientului alveolo-arterial de O2

Cauze:
 alterarea structurii/grosimii membranei

alveolo-capilare (edem interstitial, EPA,

fibroza pulmonara)
 reducerea timpului de contact al sangelui

arterial cu aerul alveolar (pneumectomie)

22
ALTERAREA DIFUZIBILITATII

Consecinte:
 hipoxemie + hipo/normocapnie (CO2 are o

difuzibilitate de 20 ori mai mare fata de O2

si are o eliminare normala chiar in conditiile
unei alterari severe ale difuziunii O2)
Principii de tratament:
 oxigenoterapia poate ameliora hipoxemia

 important - tratament cauzal (ex. Trat EPA)

23
 SUNT INTRAPULMONAR
In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza sangele
arterial pe cai extrapulmonare (vene Thebesius) sau intrapulmonare
(anastomoze intre circulatia bronsica si pulmonara) - 1% din DC

 cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor

alveolare nonventilate dar perfuzate.
 Fractia de sunt se masoara ca procent din
debitul cardiac
 sunt> 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca
schimburile gazoase sunt normale

24
 SUNT INTRAPULMONAR
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

acute lung injury (ALI)

ARDS

severitatea suntului intrapulmonar:

PaO2/ FiO2: 500 normal
< 300 ALI
< 200 ARDS

25
 SUNT INTRAPULMONAR
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

 Cauze pulmonare:  Cauze sistemice:

 aspirare continut gastric  toate cauzele de soc
 inhalare fum/gaze toxice  transfuzie masiva
 contuzie pulmonara TRALI
 atelectazie  pancreatita acuta
 pneumonie virala sau  politraumatism
bacteriana  circulatie
extracorporeala

26
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
edem pulmonar noncardiogen
edem de permeabilitate
Fiziopatologie:
 cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare
(“pulmonary capillary leak syndrome”)
 cresterea apei pulmonare (interstitial, alveolar) (“wet lung”)
 scaderea volumului alveolar - colaps alveolar (alveole perfuzate
dar nonventilate) - cresterea suntului intrapulmonar
 scaderea volumelor pulmonare (“baby lung”)
 scaderea compliantei pulmonare
 cresterea presiunii vasculare pulmonare
 hipoxemie + hipocapnie (IR tip I) - alveolele ventilate
compenseaza eliminarea CO2

27
 Acute respiratory distress syndrome
(ARDS)

Diagnostic:
American European Consesus Conference on ARDS
(1994):
 debut acut

 patologie pulmonara sau sistemica

 PaO2/FiO2<200 indiferent de valoarea PEEP

 infiltrate pulmonare bilaterale pe Rx toracic

 PCWP<18mmHg sau absenta semnelor

clinice/radiologice de crestere a presiunii in

atriul stang
28
Acute respiratory distress syndrome
(ARDS)
Tratament:

 tratamentul bolii de baza

 tratament suportiv
 suport ventilator
 PEEP (positive end expiratory pressure)
 “open lung strategy”
 terapie nonventilatorie

29
 Acute respiratory distress syndrome
(ARDS)
PEEP (positive end expiratory
pressure)
Avantaje Dezavantaje
 risc de barotrauma
 previne colapsul alveolar
la sfarsitul expirului
 instabilitate
hemodinamica cresterea
 deschide caile aeriene
presiunii intratoracice
distale
scade returul venos -
 creste volumele scade debitul cardiac)
pulmonare (in special  creste spatiul mort prin
CRF)
distensia alveolelor
 reduce suntul normale
intrapulmonar
 permite scaderea FiO2 30
 Acute respiratory distress
syndrome (ARDS)
‘Open lung strategy”:
 ventilatie in volum sau presiune

 volum tidal 5-6 ml/kgc

 peak airway pressure <30-35 cmH2O

 frecventa respiratoire 20-22/min

 hipercapnie permisiva

 PEEP pentru corectia hipoxemiei (10-15 cmH2O)

 FiO2 scazut (preferabil <0.6) cu mentinerea

SpO2>90%
31
Acute respiratory distress
syndrome (ARDS)

32
Acute respiratory distress
syndrome (ARDS)

33
ATELECTAZIE PULMONARA STANGA

34
PNEUMONIE - aspect fibrobronhoscopic

35
SEMNE CLINICE DE INSUFICIENTA
RESPIRATORIE
 Semne clinice de hipoxemie si hipoxie
 semne clinice de hipo/hipercapnie

Semnele clinice de hipoxemie si hipoxie

depind de:
 rapiditatea instalarii
 gradul hipoxemiei
 durata hipoxemiei
 asocierea modificarilor PaCO2

36
 SEMNE CLINICE DE HIPOXEMIE SI
HIPOXIE
 Semne respiratorii:
 hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)
 semne cardio-circulatorii:
 raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului
cardiac, extremitati reci, transpiratii profuze
 cianoza
 depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului
cardiac, hTA, oprire cardiaca
 semne SNC:
 oboseala si alterarea capacitatii mentale
 initial agitatie ulterior stupor si coma

37
 SEMNE CLINICE DE HIPERCAPNIE

 Semne respiratorii:
 hipoventilatie - volum/frecventa reduse
 semne cardiocirculatorii:
 raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii
 vasodilatatie periferica
 vasoconstrictie pulmonara
 acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice
 semne SNC:
 alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)
 vasodilatatie cerebrala

38
 DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI
RESPIRATORII

1. Examen clinic
 dificil de efectuat la pacientul critic

 agitat, stupor, coma

 istoric dificil in prezenta dispneei
 examinare dificila datorita monitorizarii, etc
 extrem de important
 se poate realiza la primul contact cu pacientul
 poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea lab.
 Evalueaza alte organe si sisteme
 permite instituirea tratamentului de urgenta

39
 DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI
RESPIRATORII

2. Analiza gazelor sangvine

Permite masurarea PaO2, PaCO2,pH si alti parametrii
utili in interpretarea statusului acidobazic.
 Dovedeste existenta hipoxemiei
 stabileste tipul de IR
 evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei
 stabileste prezenta compensarii metabolice - diferenta
IRA/IRC
 permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele clinice sa
devina diagnostice

40
 DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI
RESPIRATORII

3. Examenul radiologic si de laborator

 examenul radiologic ofera date de morfologice si nu

functionale; util in stabilirea diagnosticului etiologic
dar irelevant in diagnosticul IR

 datele de laborator sunt orientative pentru

diagnosticul etiologic si pentru evaluarea interesarii
organice sau functionale a altor organe

41