INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ (IRA)

• Sindrom clinic ce se instalează brutal,

caracterizat prin suspendarea bruscă a
funcţiilor renale, de cele mai multe ori la un
rinichi anterior indemn
 CLASIFICARE
• 1.IRA prerenală-funcţională- 50% din
cazuri,rapid reversibilă cu trat adecvat
• 2.IRA intrinsecă
• 3.IRA postrenală-obstructivă
 IRA FUNCŢIONALĂ
Cauze:
1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,deshidratare,pierderi g-
i,pierderi renale,sechestrarea fluidelor în spaţiul
extravascular
2.DC scăzut:valvulopatii,CI,HTA,aritmii,ICC,
tromboemboism pulmonar
3.Creşterea rezistenţei vasculare renale: vasodilataţie
sistemică sec septicemiei,medicaţia
antihipertensivă,SHR
4.Sindrom de hipervâscozitate:MM. PV,MW.
 IRA FUNCŢIONALĂ
• Domină tulburările hemodinamice, fără
dezvoltarea leziunii de necroză tubulară acută
• Are caracter tranzitor
• Rapid rezolutiv după corecţia factorilor
precipitanţi.
 IRA intrinsecă
• odată declanşată are o evoluţie proprie chiar
şi după îndepărtarea factorului cauzal.
 IRA intrinsecă

1.Obstruscţie vasculară bilaterală sau unilaterală

pe R unic funcţional:
• Obstruscţia AR prin ATS, tromboză,
embolie,anevrism disecant, vasculită
• Obstruscţia VR :compresiune, tromboză
 IRA intrinsecă
2.Boli glomerulare şi ale microcirculaţiei R
• GN şi vasculite
• SHU,PTT,CIVD,toxemia gravidică,HTA
accelerată,befrita de iradiere,SCL,LES.
 IRA intrinsecă
3.Necroza tubulară acută:
• prin mecanism ischemic (rinichi de şoc)
• - colaps, hipovolemie, complicaţii obstetricale,
• prin mecanism toxic:substanţe chimice (tetraclorura
de carbon, metale grele, etilenglicol), medicamente
(acetazolamida, acetaminofen, EDTA, salicilaţi,
chloroform, SCI, ATB), intoxicaţii cu ciuperci, veninuri,
favism(fava bean)
• precipitare intratubulară din: hemoliză ,
rabdomioliză,sindrom de strivire
 IRA intrinsecă
4.Nefrita interstiţială
• Alergică:ATB, diuretice, IECA,
• Infecţioasă: bacterii-PNA,leptospiroza,virală,
fungică.
• Infiltrativă:limfo-leucoze, sarcoidoză
• Idiopatică
 IRA intrinsecă
5.Depozitare intratubulară cu obstrucţie :
paraproteine,acid uric, oxalaţi,
aciclovir,metotrexat, sulfamide
6.Rejet după transplant
 IRA obstructivă (postrenală)

FP: obstrucţia cu duce la creşterea pres

hidrostatice în tractul urinar, şi scăderea
gradientului transcapilar de filtrare :
• leziuni şi obstrucţii ureterale: calculi, tumori,
cheaguri, ligatură ureterală
• leziuni ale căilor urinare inferioare: tumori
vezicale, adenom prostată, strict uretrale
 Tablou clinico-biologic
– evoluţie stadială
Stadiul de debut
• suferinţa renală este mascată de cele mai multe ori de tb şocului sau afectiunile
responsabile de producerea IRA: infecţie gravă, hemoragie masivă, intoxicaţii,
hemoliză acută, traumatisme,arsuri întinse
• pacienţii sunt palizi, cu extremităţi reci, marmorate, vene superficiale colabate,
puls tahicardic filiform,
• dispnee, tensiune arterială scăzută, senzoriu modificat,
• nu prezintă edeme,
• diureză scăzută, apare oligoanuria
• există însă numeroase forme cu diureză conservată, oligoanuria din IRA organică,
densitate scăzută (urină izotonă cu plasma -izostenurică, uree urinară scăzută, Na u
> (Na u > 40 mval/l spre deosebire de IRA funcţională în care Na u < 40 mval/l);
raportul Na/K > 1
• Sediment: - proteinurie minimă, hematurie,leucociturie,cilindrii,
• uree, creatinină plasmatică cresc rapid
 Stadiul anuric (perioada de stare)

• - frecvent anurie, durată variabilă 1-3 săptămâni

• - semne clinice:
• Semne nervoase: delir, halucinaţii, torpoare, fenomene
eclamptice datorate edemului cerebral, obnubilare, comă
• Semne digestive: anorexie, greţuri, vărsături, HDS
• Semne cardio-vasculare: tensiune arterială normală sau
scăzută, EPA poate fi precipitat prin hiperhidratarea
bolnavului (administrare fluide iv)
• Semne respiratorii: complicaţii infecţioase, dispnee
Kussmaul prin acidoza metabolică severă
 Stadiul anuric (perioada de stare)
Semne umorale
• retenţia azotată rapid progresivă este în funcţie de:
• - suspendarea funcţiei renale
• -şi de intensitatea catabolismului proteic (distrucţii tisulare, infecţii)
• tulburări HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-, Cl- scad, SO4-, PO4-
cresc
• creşterea K > 6,5 m*/l – pericol iminent de MS risc de aritmii maligne
• bilanţul hidric din IRA
• – hiperhidratarea celulară prin hipotonie osmotică extracelulară în urma
pierderilor de sare şi supraîncărcării cu apă (presiune osmotică scăzută);
• semnele clinice ale hiperhidratării celulare:
-digestive:– greţuri, anorexie, vărsături,
-nervoase - crampe musculare, cefalee, stări convulsive, comă;
-generale – astenie, tendinţa la hipotermie
• tulburări AB – acidoză metabolică, de obicei comensată prin mecanism
respirator, când RA < 12 mEq/l → dispnee Kussmaul
 Stadiul de reluare a diurezei

• iniţial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile ) ureea

nu scade
• stadiul tardiv fază poliurică 3-5 l/24h – ureea
scade
• densitatea urinară scăzută – perioadă cu
durată variabilă
• risc de hipopotasemie, hipoNa+,
deshidratare
Stadiul de recuperare a funcţiei renale

• - recuperare completă în 6-12 luni

• Explorări paraclinice
• echografie abdominală
• renală simplă, urigrafie NU
• arterio (*** vasculare)
• PBR (fază anurică prelungită)
 INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ (IRA)
Explorări paraclinice
• echografie abdominală(R de dimensiuni
normale, sau factori obstructivi în IRA postR)
• renală simplă,
• urografie NU
• arterio (suspiciune de obstrucţii vasculare)
• PBR (fază anurică prelungită)
 IRA Complicaţii
Complicaţii:
• Sindromul de overload intravascular
• HTA 15%
• Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la pacientul
anuric), hiper PO4.
• Anemia
• hemoragii - CIVD (avort septic, accidente obstetricale –
coagulopatie acută de consum), hemoragii digestive (ulceraţii
acute gastro-digestive, purpură acută)
• Complicaţii infecţioase cauza cea mai frecventă de exitus
• Complicaţii cardio-vasculare în faza oligoanurică EPA şi IC
(hiperhidratare), tulburări de ritm, pericardite
 IRA PROGNOSTIC
• aplicarea dializei a îmbunătăţit prognosticul,
• însă acesta rămâne rezervat fiind generat de
complicaţii