Sunteți pe pagina 1din 106

SINDROAME IN BOLILE RENALE -2DOINA GEORGESCU

PIELONEFRITA CRONIC (PNC)


nefropatie

tubulo-interstiial cronic n care procesul lezional ca i evoluia bolii au loc n mod inegal, cu distrucie neregulat a esutului rinichiului

PIELONEFRITA CRONIC (PNC)


boal

cu caracter asimetric, cu evoluie neregulat, simptome atipice i modificri brute ale datelor de laborator prezena sau absena semnelor clinicobiologice este n funcie de faza n care se gsete boala (activ sau latent-inactiv) este cea mai frecvent boal renal, a doua cauz de IRC, la femei

Tablou clinic
nu

are ntotdeauna elemente caracteristice pentru o suferin renal manifestri polimorfe sau absente 70% din cazuri scap diagnosticul clinic diagnostic tardiv n faza de IRC

Anamneza
App dureri lombare, episoade febrile, puseu de PNA, cistit, hematurie, piurie, litiaz RU Intervenie chirurgical, cateterism vezical 1/3 din pacieni istoric negativ Debut insiduos

Simptome

simptome generale frecvent pe primul plan: -astenie, -fatigabilitate, - dispnee de efort, - pusee febrile manifestri dispeptice, lombalgii (), HTA, (IRC) simptome urinare n puseele de acutizare poliurie cu nicturie

Obiectiv
denutriie,

paloare,

(rar ) asociate cu GN Giordano pozitiv n puseele de acutizare rinichii nu se palpeaz (mici)


edeme

Examenul urinii
urini

palide sau tulburi (piurice) densitate i osm sczute (alterarea probei de concentraia urinii < 1025) leucociturie, hematurie intermitente proteinurie tubular urocultur pozitiv n pusee de activitate

Examenul sngelui
sindrom

inflamator, VSH, hiper glob sindrom de retenie azotat cu caracter lent progresiv tulburri HE i AB (afeciune tubular: pierdere de ap, sare, electrolii: K+, Ca, etc.)

Explorarea funciei renale


capacitate

de concentrare deficitar din stadiul precoce acidoz hipercloremic (capacitate de acidifiere scade pH-ul urinar nu scade < 6,5 prin afectarea funciei de excreie a H+ capacitate de alcalinizare a urinii scade

Explorri paraclinice
echografie: -rinichi micorai, asimetrici, cu IP diminuat, - contur extern boselat, - staz pielocalicial, - Eventauli factori obstructivi: calculi Ex radiologice - renal simpl: umbre renale micorate, asimetrie evident -urografie (cnd cl. creat > 30 ml/min) - ntrzierea secreiei subst contrast (scderea funciei renale) - modificri morfologice (rinichi micorai, asimetrici, calice deformate:aplatizate iniial,ulterior bombate, basinet hipoton/ hidronefroz)

Chronic Interstitial Nephritis


Hereditary diseases Autosomal dominant polycystic kidney disease Medullary cystic disease-juvenile nephronophthisis

Chronic Interstitial Nephritis


Metabolic disturbances Hypercalcemia/nephrocalcinosis Hyperoxaluria Hypokalemia Hyperuricemia Cystinosis Methylmalonic acidemia

Chronic Interstitial Nephritis


Drugs and toxins Analgesics Cadmium Lead Nitrosoureas Herbs Germanium lactate citrate Lithium Cyclosporin Cisplatin Slimming regimens with Chinese herbs

Chronic Interstitial Nephritis


Immune-mediated Renal allograft rejection Wegener granulomatosis Sjgren syndrome Systemic lupus erythematosus Vasculitis Sarcoidosis

Chronic Interstitial Nephritis


Hematologic disturbances Multiple myeloma Light chain deposition disease Sickle cell disease Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Lymphoma

Chronic Interstitial Nephritis


Infection Direct infection Malacoplakia Xanthogranulomatous pyelonephritis

Chronic Interstitial Nephritis


Obstructive and mechanical disorders Tumors Stones Outlet obstruction Vesicoureteral reflux

Chronic Interstitial Nephritis


Miscellaneous Endemic nephropathy Radiation nephritis Progressive glomerular disease Extracorporeal shock wave lithotripsy Aging Hypertension Ischemia

NEFROPATIA PRIN ANALGEZICE


Nefropatie

TI cronic ca urmare a consumului crescut i prelungit de analgezice-fenacetin Debutul:insidios i evoluie prelungit Istoricul:negativ pt cistite sau IU nalte Anamnestic:abuz de analgezice coninnd fenacetin

NEFROPATIA PRIN ANALGEZICE

Simptomatologia: -semnele generale domin: -astenie,fatigabilitate,inapeten, -scdere ponderal -manifestri dispeptice -ex clinic: paloare, rareori edeme TA normal, n evoluie posibil HTA - Diureza normal, ulterior poliurie - urina steril n general;rareori bacteriurie semnificativ - Uneori se pot elimina fragmente de papile necrozate colic renal i hematurie

NEFROPATIILE TUBULARE

Sindroamele tubulare se caracterizeaz printrun deficit al activitii tubulare privind secreia sau reabsorbia. Sindroamele tubulare sunt frecvent ereditare, observndu-se mai ales n patologia pediatric. Poate privi excusiv una sau mai multe funcii tubulare cele acute sunt: dobndite, au diferite etiologii (infecii, intoxicaii, leziuni ischemice), apar pe fondul unor leziuni organice renale cele cronice: primare (ereditare) sau dobndite

Mecanismele injuriei TI

Antigeni TI derivai din celulele renale sau MB tubulare Haptene induse de droguri ce se comport ca Ag nefritogene Ag bazate pe similitudine molecular Imunitatea bazat pe Ac Imunitatea mediat celular Amplificarea procesului prin citokine Fibrogeneza i atrofia

Pathology

Tubular cell atrophy with flattened epithelial cells and tubule dilation, Interstitial fibrosis, and areas of mononuclear cell infiltration within the interstitial compartment between tubules. Tubular basement membranes are frequently thickened. The cellular infiltrate in chronic interstitial disease is composed of lymphocytes with only occasional neutrophils, plasma cells, or eosinophils. Rare cases may demonstrate interstitial edema, hemorrhage, and a cellular infiltrate with predominant neutrophils. Immunofluorescent evaluation of biopsy specimens from chronic interstitial disease occasionally reveals the presence of C3 or immunoglobulin along the TBM, typically in a linear distribution. In chronic interstitial disease, the glomeruli can remain remarkably normal by light microscopy, even when a lowered glomerular filtration rate demonstrates marked functional impairment. As chronic interstitial injury progresses, glomerular abnormalities are more evident and consist of periglomerular fibrosis, segmental sclerosis, and ultimately global sclerosis..

Sindroame tubulare ereditare Defect tubular unic

TCP Glicozuria renal (diabet renal glicogenic) (scade reabsorbia glucozei, la majoritatea tubilor se observ scderea TmG) TCP Rahitismul rezistent la vitamina D (scade reabsorbia fosfailor); n copilrie rahitism, adult osteomalacie TCP Cistinuria (scade reabsorbia selectiv fa de AA, asociat cu defect jejunal) TCP Sindrom Hartnup (scade reabsorbia AA diferit de cistein, prolin, glicin TCD Diabet insipid nefrogen (scade reabsorbia apei), poliurie rezistent la vasopresin, urin diluat

Sindroame tubulare ereditare Defecte tubulare multiple


1. afectarea TCP Sindrom Fanconi idiopatic (scade reabsorbia glucozei, AA, fosfailor) 2. Acidozele tubulare renale: - afectarea TCP scderea reabsorbiei bicarbonailor - afectarea TCD -scderea excreiei H+, - scderea reabsorbiei apei

Sindroame tubulare dobndite Defect tubular unic

diabet insipid nefrogenic dobndit (PNC, NTI cr, nefropatia hipercalcic, kaliopenic): -sindrom poliuro-polidipsic nefrite cu pierdere de sare (PNC, rinichi polichistic, NTI cr prin analgezice) semne de deshidratare, -colaps circulator

Defecte tubulare multiple

sindrom Fanconi dobndit (intoxicaii cu metale grele, MM) acidoz tubular renal secundar (proximal sau distal)

NEFROPATIILE VASCULARE
Primare afectarea vaselor mari: - tromboza i embolia arterei renale, - stenoza arterei renale, - Anevrismul de AR - Fistula a-v - tromboza venei renale

NEFROPATIILE VASCULARE
Secundare afectarea vaselor renale n cursul altor afeciuni nefroangioscleroza (HTA): benign, malign necroza cortical renal bilateral IRA Boli imune:LES,SCL Vasculite:PAN,angeita de hipersensibilizare, granulomatoza Wegener, b.Takayashu afectarea vaselor mici: microangiopatia (diabet zaharat) sindrom Kimmestiel-Wilson,SHUi PTT, nefropatia sickle-cell

SINDROMUL HIPERTENSIV N BOLILE RENALE


HTA secundar bolilor renale este rezultatul fie: afectrii excreiei de Na i ap HTA de volum alterrii secreiei renale a substanelor vasoactive modificarea tonusului muscular (hiper R) creterea rezistenei vasculare periferice

SINDROMUL HIPERTENSIV N BOLILE RENALE


Principala clasificare a HTA renale implic: HTA reno-vascular 1-5% din populaia cu HTA HTA reno-parenchimatoas

HTA reno-vascular
Etiologie: Leziuni care pot produce HTA renovascular: stenoza arterei renale (ATS > 45 ani, congenital dispazie fibromuscular) anevrism de arter renal tromboza (embolia) arterei renale fistul A-V renal arterite diverse: boala Takayashu, PAN tromboza venei renale

HTA reno-vascular
Mecanismul

patogenetic al HTA renovascular identificat experimental n 1934 de GOLDBLAT-prototipul mec ischemic i de activare al sist R-Ag-A.

HTA reno-vascular
Clinic Circumstane de dg: -HTA la tnr - agravare HTA la un vrstnic cunoscut hipertensiv - Deteriorarea rapid i inexplicabil a funciei renale la un pacient cu HTA - apariia frecvent a unor complicaii la un pacient cu HTA:EPA,AVC,IR. - HTA refractar la tripl asociere medicamentoas -agravarea funciei R dup adm de IECA(stenozele bilaterale). caracterul malign al HTA (valori mari, TA diastolic > 120-130 mmHg), vasoconstricie generalizat -paloare alte simptome/semne n funcie de etiologie (crize dureroase lombare, hematurie) Percepeea unui suflu sistolic paraombilical /lombar (stenoza arterei renale)

HTA reno-vascular
Sindrom umoral retentie azotat Sindr de hiperaldosteronism sec(RAA):hipop K, tendina la alcaloz Activitate reninic plasmatic crescut, spre deosebire de sindr Conn n care act R pl e sczut. Val redus deoarece practic act R crescut poate apare i-n HTAE. Dac se recolteaz sg din VR bilateral atunci este relevanta ARP.

HTA reno-vascular
Explorarea funciei renale HTA malign afectarea funciei renale -sau agravarea unei IRA preexistente

HTA reno-vascular
Paraclinic examen FO (mofificri de stadiul III i IV: hemoragii, exudate, edem papilar) echografia i echo Doppler (rinichi unilateral micorat cu absena semnalului Doppler la nivelul arterei renale) urografie (asimetrie renal, ntrzierea nefrogramei de partea afectat, ntrzierea timpului de opacifiere, cu opacifiere mult mai intens datorat unei creteri a reabsorbiei apei imagine prea frumoas) scintigrama fixarea sczut a TC 99* arteriografia selectiv precizarea diagnosticului, stabilind sediul i ntinderea stenozei CT i angio RMN

HTA reno-vascular
Proba

cu SARALAZIN se efectueaz numai n condiii de cercetare: inj iv de saralazin-antagonist competitiv al AgII Test pozitiv dac TA scade cu >30 mmHg

SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC


HTA

aprut n timpul sarcinii problem important de patologie datorit riscului de complicaii materno-fetale; toxemie gravidic

SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC


Patogenie - 4 mecanisme concur la apariia HTA de sarcin: 1.placenta malfuncional responsabil de creterea RVP(nivel sczut de Pgl vasodilatatoare placentare) 2.excesul de tromboxan cu accentuarea vasoconstrciei i hiperagregare plachetar 3.activarea unor mecanisme de hemostaz ce duc la apariia trombozelor 4.sindromul de disfunie endotelial

SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC


Criterii

de dg TA >135/75 n trim II TA >135/80 n trim III

SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC


n timpul sarcinii pot apare 4 tipuri de HTA 1.HTA tranzitorie care este : -o form uoar, apare n trim III pe fond hipervolemic -dispare postpartum -dar poate predispune la o HTA stabil la urmtoarele sarcini

SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC


2.HTA cronic: -poate avea diverse grade de severitate -preexist sarcinii

SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC


3.Preeclampsia triada: Edeme Proteinurie HTA

SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC

4 .Eclampsia -se adaug convulsii generalizate tonicoclonice i edemul papilar. Disfuncia hepatic asociat preeclampsiei gravidice a fost de mult vreme recunoscut. n ultimii ani aceast disfuncie a fost inclus n cadrul sindromului HELLP ce apare la 3-10 % dintre pacientele cu preeclampsie Anomaliile de baz ale sindromului HELLP includ hemoliza, citoliz hepatic moderat, trombocitopenie 100.000/ml; coagulare intravascular diseminat cu ficat de oc n 4-38 % Anumite cazuri necesit ntreruperea sarcinii.

DIFERENELE NTRE PREECLAMPSIE I HTA CRONIC


preeclampsia vrsta paritate debut edeme TA sistolic <20ani primipar Dup a 20 sapt brusc <160 mm Hg HTA cr >30 ani multipar naite de a 20 sapt progresiv >160 mmHg

FO
proteinurie Acid uric pl TA postpartum

spasm ,edem papilar


prezent crescut normal

Retinopatie HTA
absent normal crescut

HTA reno-parenchimatoas
Caracteristici: ARP normal DC normal VP crescut

HTA reno-parenchimatoas
PNC

GNA

i GNC Rinichi polichistic

INSUFICIEN RENAL ACUT (IRA)

Sindrom clinic ce se instaleaz brutal, caracterizat prin suspendarea brusc a funciilor renale, de cele mai multe ori la un rinichi anterior indemn

CLASIFICARE
1.IRA

prerenal-funcional- 50% din cazuri,rapid reversibil cu trat adecvat 2.IRA intrinsec 3.IRA postrenal-obstructiv

IRA FUNCIONAL
Cauze: 1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,deshidratare,pierd eri g-i,pierderi renale,sechestrarea fluidelor n spaiul extravascular 2.DC sczut:valvulopatii,CI,HTA,aritmii,ICC, tromboemboism pulmonar 3.Creterea rezistenei vasculare renale: vasodilataie sistemic sec septicemiei,medicaia antihipertensiv,SHR 4.Sindrom de hipervscozitate:MM. PV,MW.

IRA FUNCIONAL
Domin

tulburrile hemodinamice, fr dezvoltarea leziunii de necroz tubular acut Are caracter tranzitor Rapid rezolutiv dup corecia factorilor precipitani.

IRA intrinsec

odat declanat are o evoluie proprie chiar i dup ndeprtarea factorului cauzal.

IRA intrinsec
1.Obstruscie vascular bilateral sau unilateral pe R unic funcional: Obstruscia AR prin ATS, tromboz, embolie,anevrism disecant, vasculit Obstruscia VR :compresiune, tromboz

IRA intrinsec
2.Boli glomerulare i ale microcirculaiei R GN i vasculite SHU,PTT,CIVD,toxemia gravidic,HTA accelerat,befrita de iradiere,SCL,LES.

IRA intrinsec
3.Necroza tubular acut: prin mecanism ischemic (rinichi de oc) - colaps, hipovolemie, complicaii obstetricale, prin mecanism toxic:substane chimice (tetraclorura de carbon, metale grele, etilenglicol), medicamente (acetazolamida, acetaminofen, EDTA, salicilai, chloroform, SCI, ATB), intoxicaii cu ciuperci, veninuri, favism(fava bean) precipitare intratubular din: hemoliz , rabdomioliz,sindrom de strivire

IRA intrinsec
4.Nefrita interstiial Alergic:ATB, diuretice, IECA, Infecioas: bacteriiPNA,leptospiroza,viral, fungic. Infiltrativ:limfo-leucoze, sarcoidoz Idiopatic

IRA intrinsec
5.Depozitare intratubular cu obstrucie : paraproteine,acid uric, oxalai, aciclovir,metotrexat, sulfamide 6.Rejet dup transplant

IRA obstructiv (postrenal)


FP: obstrucia cu duce la creterea pres hidrostatice n tractul urinar, i scderea gradientului transcapilar de filtrare : leziuni i obstrucii ureterale: calculi, tumori, cheaguri, ligatur ureteral leziuni ale cilor urinare inferioare: tumori vezicale, adenom prostat, strict uretrale

Tablou clinico-biologic
evoluie stadial Stadiul de debut suferina renal este mascat de cele mai multe ori de tb ocului sau afectiunile responsabile de producerea IRA: infecie grav, hemoragie masiv, intoxicaii, hemoliz acut, traumatisme,arsuri ntinse pacienii sunt palizi, cu extremiti reci, marmorate, vene superficiale colabate, puls tahicardic filiform, dispnee, tensiune arterial sczut, senzoriu modificat, nu prezint edeme, diurez sczut, apare oligoanuria exist ns numeroase forme cu diurez conservat, oligoanuria din IRA organic, densitate sczut (urin izoton cu plasma -izostenuric, uree urinar sczut, Na u > (Na u > 40 mval/l spre deosebire de IRA funcional n care Na u < 40 mval/l); raportul Na/K > 1 Sediment: - proteinurie minim, hematurie,leucociturie,cilindrii, uree, creatinin plasmatic cresc rapid

Stadiul anuric (perioada de stare)

- frecvent anurie, durat variabil 1-3 sptmni - semne clinice: Semne nervoase: delir, halucinaii, torpoare, fenomene eclamptice datorate edemului cerebral, obnubilare, com Semne digestive: anorexie, greuri, vrsturi, HDS Semne cardio-vasculare: tensiune arterial normal sau sczut, EPA poate fi precipitat prin hiperhidratarea bolnavului (administrare fluide iv) Semne respiratorii: complicaii infecioase, dispnee Kussmaul prin acidoza metabolic sever

Stadiul anuric (perioada de stare)


Semne umorale retenia azotat rapid progresiv este n funcie de: - suspendarea funciei renale -i de intensitatea catabolismului proteic (distrucii tisulare, infecii) tulburri HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-, Cl- scad, SO4-, PO4- cresc creterea K > 6,5 m*/l pericol iminent de MS risc de aritmii maligne bilanul hidric din IRA hiperhidratarea celular prin hipotonie osmotic extracelular n urma pierderilor de sare i suprancrcrii cu ap (presiune osmotic sczut); semnele clinice ale hiperhidratrii celulare: -digestive: greuri, anorexie, vrsturi, -nervoase - crampe musculare, cefalee, stri convulsive, com; -generale astenie, tendina la hipotermie tulburri AB acidoz metabolic, de obicei comensat prin mecanism respirator, cnd RA < 12 mEq/l dispnee Kussmaul

Stadiul de reluare a diurezei

iniial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile ) ureea nu scade stadiul tardiv faz poliuric 3-5 l/24h ureea scade densitatea urinar sczut perioad cu durat variabil risc de hipopotasemie, hipoNa+, deshidratare

Stadiul de recuperare a funciei renale


recuperare complet n 6-12 luni Explorri paraclinice echografie abdominal renal simpl, urigrafie NU arterio (*** vasculare) PBR (faz anuric prelungit)
-

INSUFICIEN RENAL ACUT (IRA)


Explorri paraclinice echografie abdominal(R de dimensiuni normale, sau factori obstructivi n IRA postR) renal simpl, urografie NU arterio (suspiciune de obstrucii vasculare) PBR (faz anuric prelungit)

IRA Complicaii
Complicaii: Sindromul de overload intravascular HTA 15% Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la pacientul anuric), hiper PO4. Anemia hemoragii - CIVD (avort septic, accidente obstetricale coagulopatie acut de consum), hemoragii digestive (ulceraii acute gastro-digestive, purpur acut) Complicaii infecioase cauza cea mai frecvent de exitus Complicaii cardio-vasculare n faza oligoanuric EPA i IC (hiperhidratare), tulburri de ritm, pericardite

IRA PROGNOSTIC
aplicarea

dializei a mbuntit prognosticul, ns acesta rmne rezervat fiind generat de complicaii

INSUFICIEN RENAL CRONIC (IRC)

Incapacitatea rinichilor de a-i asigura funciile n urma distrugerii lent progresive a nefronilor, att n nefropatiile bilaterale ct i n cazul rinichiului unic anatomic, chirurgical sau funcional

INSUFICIEN RENAL CRONIC (IRC)


Cauze distribuia cauzelor care duc la IRC terminal difer n funcie de tipul lezional i sex tip lezional GNC (50%) NTI (PNC 30%, polichistoz renal) nefropatii vasculare nefropatii neclasificabile sex brbai: GNC, nefropatii vasculare femei: NTI i ereditate

Mecanisme patogenetice

Teoria anarhiei nefronice consider c modul de functionare a rinichiului este rezultatul unei alterri difuze, dar incomplete a tuturor nefronilor. Urina definitiv ar reprezenta suma urinilor anormale emise de nefronii lezai (teoria clasic Oliver). Aceast teorie nu poate ns explica adaptarea rinichiului n cursul IRC la necesitile homeostaziei.

Mecanisme patogenetice

Teoria nefronului intact (Bricker) n IRC cu toate alteraiile anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la necesitile homeostaziei organismului. n cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se comport n mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este respectat (scade FG corespunztor unei adaptiviti a funciei tubulare). n IRC nefronii lezai (chiar cnd funcia restant este redus la 10% din VN) se comport ca i cum ar fi normali prin mecanisme adaptative diverse: pentru substane eliminate pur FG (uree, creatinin) crete concentraia plasmatic a acestor substante creterea sarcinii filtrate/nefron pentru ap, Na+, substane intens reabsorbite la nivel tubular, scderea FG este complicat prin scderea reabsorbiei tubulare pentru K+, H+ substane eliminate prin seceie tubular crete secreia acestora

Tablou clinico-biologic
Este strns legat de alterrile funciei renale pe primul plan fiind reducerea cr i progresiv a FG. n acest timp se instaleaz i anumite tulburri ale fenomenului adapt tubulare Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii stadiul compensat sau faza de laten: tulb fc renale nefiind nsoite de manifestri clinice stadiul decompensat sau manifest: n care apar tulburri clinice i alterri biochimice stadiul terminal (uremic) : n care tulburrile clinice i biochimice reflect alterri profunde i ireversibile n homeostazia organismului

IRC
Sarr mparte evoluia stadial a IRC n 4 perioade: stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de concentrare, fr retenie azotat stadiul cu retenie compensat (retenie azotat fix) creat 1,5-5 mg%, uree 50-150 mg% stadiul de retenie decompensat - creat 5-15 mg%, uree:150-300 mg% stadiul uremic ceat > 15 mg%, uree > 300 mg% Atta timp ct FG > 20 ml/min semnele clinice sunt absente sau discrete.

IRC
IRC stadiu compensat nu se nsoete de manifestri clinice funcional: scade capatitatea de concentrare dens u< 1025, scade FG (cl creat) prezena unor semne clinice sau biologice este expresia nefropatiei cornice ce evolueaz spre IRC

IRC stadiu decompensat


Alterri

profunde ale funciei renale Debut insiduos, o parte dintre bolnavi fr anamnez pozitiv, subiectiv: astenie, manifestri dispeptice, poliurie, nicturie,

IRC stadiu decompensat


Obiectiv:

HTA, paloare, edeme apar manifestri clinice i alterarea funciei renale independent de cauza IRC

IRC stadiu decompensat

Se produc alterri n: controlul echilibrului HE, AB, presiune osmotic eliminarea produselor finale ale metabolismului protidic eliminarea produilor de degradare metabolic (inclusive medicamente) activiti endocrine (sistemul R-A-A pentru stabilizarea TA, eritropoiez, transf. vitamina D)

IRC stadiu decompensat


Tulburri clinice tulburri cardio-vasculare anemia i tulburri hemoragipare tulburri metabolice P-Ca i complicaii osoase tulburri neurologice tulburri ale metabolismului lipidic, glucidic tulburri digestive tulburri respiratorii manifestri cutanate afectarea strii generale

IRC stadiu decompensat


Tulburri biochimice retentia substantelor azotate n snge i esuturi tulburri n excreia apei i sodiului tulburri n excreia potasiului acidoza metabolic

IRC stadiu decompensat

retenia substanelor azotate n snge i esuturi

ureea reprezint principalul metbolit azotat reinut n plasm; constituie un test orientativ deoarece nu msoar gradul alterrii renale relaia dintre FG i valorile azotemice are aspectul unei hiperbole (azotemia crete iniial moderat la pacienii la care FG reprezint 50%, pn 1/3 val N, pentru ca la un moment dat fiecare scdere n continuare a FG s determine o cretere rapid a ureei) determinarea creatininei plasmatice indic mai fidel gradul alterrii funciei renale (nu este influenat de aportul exogen de proteine i de catabolismul proteic); excreia de creatinin este dependent numai de masa muscular a subiectului (brbai: 20-26 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h) valorile creatininei sunt normale n stadiile incipiente de IRC, creterea avnd loc cnd FG < 50-60 ml/min acidul uric crete, dar nu se nsoete dect rareori de apariia unei gute secundare

IRC stadiu decompensat


tulburri n excreia apei i sodiului IRC ncepnd din stadiul precoce, cnd FG 60 ml/min, apare tulburarea capacitii de concentrare a urinii poliurie compensatorie, iniial moderat, nsoit de polidipsie i nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet insipid nefrogen alterarea capacitii de concentrare apare i mai precoce n NTI; capacitatea de diluie rmne conservat timp ndelungat n fazele avansate ale IRC, rinichiul nc mai conserv capacitatea de a excreta Na; echilibrul Na+ devine precar n stadiile terminale edeme pierderea de Na+ poate fi mai accentuat n NTI (PNC, rinichi polichistic

IRC stadiu decompensat

tulburri n excreia potasiului

hiperpotasemia apare n stadiile avansate ale IRC faza de pseudonormalurie cnd diureza < 1l i n stadiile de acidoz i hipercatabolism, hemoliz K > 7 mEq/l risc de oprire ventricular ( indicaie de hemodializ)

IRC stadiu decompensat

acidoza metabolic

apare n stadiile avansate cnd FG < 25 ml/min se manifest precoce doar n NTI cr; apare prin: insuficiena funciei tubulare de excreie a amoniacului, tulburri de reabsorbie a bicarbonailor urinari biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH<7,36

IRC stadiu decompensat


Tulburri ale strii generale iniial discrete ulterior alterre progredient epuizare fizic i psihic, scderea capacitii de munc, topirea maselor musculare apatie, somnolen com

IRC stadiu decompensat


Manifestri cutanate paloare galben teroas prurit, papule (uremide), depuneri de cristale (uremic frost), eriteme urticariene Manifestri hemoragipare diverse

IRC stadiu decompensat


Tulburri cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni ale arterelor cerebrale, coronariene, membrelor ) HTA - frecvent preexist instalrii IRC (GNC primar, secundar); -n IRC apare n: creterea volumului lichidelor extrac (dep de volum), -dependent de Renin ICC - consecutiv tulburrilor funcionale ale miocardului (cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic Pericardita stadiul uremic (incidena 40-50%), prognostic grav Cardiopatie ischemic angin pectoral la pacienii cu IRC peste 45-50 de ani la care HTA reprezint factor de risc AVC, leziuni arteriale periferice apar n urma calcificrilor vasculare i ATS rapid instalat (tulburarea metabolismului P-Ca, lipidic

IRC stadiu decompensat


Tulburri respiratorii infecii frecvente (bronite, pneumonii) dispneea Kussmaul (acidoz avansat) Frecvent pacienii prezint dispnee (radiologic fluid -lung - pl uremic cu infiltrate edematoase interstiiale)

IRC stadiu decompensat


Tulburri digestive apar precoce! tulburri dispeptice: inapeten, uscciunea gurii, senzaia de gust metalic, depozit lingual, halen amoniacal, greuri, vrsturi (tulburri HE) sindrom diareic sever n stadiile avansate hemoragii digestive (superioar, inferioar): hematemez, melen,rectoragii

IRC stadiu decompensat


Tulburri neuropsihiatrice neuropatia periferic a membrelor inferioare tulburri sensitive, motorii convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburri HE: hipoNa), crampe musculare sughi AVC asociate HTA (cauz major de deces) tulburri de comportament

IRC stadiu decompensat


Anemia i tulburrile hemoragipare anemia n prim plan (frecven normocrom, normocitar apare datorit: insuficienei medulare (deficit de EPT), hemoliz (metab toxici), pierderi de snge (hemoragii digestive frecvente), tulburri n utilizarea Fe, hiperparatiroidism secundare - fibroz medular tulburrile hemoragipare afectarea funciei trombocitare

IRC stadiu decompensat


Tulburri ale metabolismului P-Ca i complicaii osoase anomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie, hipocalcemie, creterea PTH, tulburri metabolice ale vitaminei D i absorbia defectuoas a Ca osteodistrofia renal: osteita fibroas, osteomalacie

IRC stadiu decompensat


Tulburri

metabolice metabolism lipidic (cresc trigliceridele i VLDL) ATS metabolism glucidic (STG pseudodiabet uremic, sau scderea glicemiei, hiperinsulinemie, cu rezistena fa de insulin); necesitatea scderii dozelor de insulin la pacienii diabetici cu IRC

IRC stadiu decompensat


Tulburri hormonale (numeroase tulburri endocrine) funcia gonadic femei: amenoree, sterilitate; brbai; scderea potenei sexuale, atrofie testicular

IRC stadiu decompensat


Diagnostic pozitiv: criterii clinice criterii biologice, scderea cl creatininei i creterea lent progresiv a creatininei , ureei; anemie, tulb HE, acidoz metabolic criterii paraclinice: echo renal (rinichi mici), renal simpl : micorarea umbrelor R, urografie (creatinin < 3 mg%), scintigrama renal (rar folosit), PBR (contraindicat)

NTA ischemic

NTA intox cu etilen glicol

NI ac dup adm de meticilin

PAN

PTT

SHU

IRC st terminal

IRC st terminal

REJET ACUT

REJET ACUT

REJET CRONIC