Sunteți pe pagina 1din 8

DEFINIIA BOLII I NOIUNI GENERALE

Insuficienta renal cronic se definete ca incapacitatea rinichilor de a-i satisface


multiplele funcii datorit distrugerii lent progresive a populaiei de nefroni.

Simptomologia clinic i modificrile biologice ntlnite n Insuficienei Renale Cronice


sunt rezultatul insuficienei acestor funcii:

1. Functia excretorie :
Alterarea capacitii maximale de concentrare a urinii
Alterarea capacitatii maximale de diliare a urinii
Modificri ale echilibrului hidro-electrolitici
Modificari acido-bazice
Alterarea capacittii de epurare a rinichilor privind toxinele exogene i
endogene: retenia azotat, retenia toxinelor urenice-autointoxicarea
organismului cu rsunet asupra metabolismelor i sistemelor
2. Funciile de sintez:
Insuficiena sintezei de eritropoetin anemia renal
Insuficient de sintez a 1,25(OH)2D3 modificri ale metabolismului fosfo-
calcic Totalitatea acestor fenomene definesc sindromul uremic.

Insuficiena Renal Cronic poate fi generat de orice boal renal cronic care distruge
populaia de nefroni Primele boli renale cronice generatoare de Insuficien Renal Cronic
sunt: glomerunefritele, nefropatiile tubulointerstiiale, bolile chistice ale rinichiului, nefropatia
diabetic.

ETIOPATOGENIE I CLASIFICARE

Studiile privind adaptarea rinichiului la reducerea populatiei de nefroni au fost efectuate pe


animale de experient. Modelele experimentale elaborate sunt similare cu fenomenele care au
loc n cursul IRC la om. Aceste studii au evideniat c reducerea populaiei de nefroni este
nsoit de:

La nivel glomerular creterea n dimensiune a glomerulului prin dilatare capilar i


hipertrofie hiperplazie a constituenilor celulari ai glomerulului.

Funcional: reducerea populaiei de nefroni este nsoit de creterea ratei filtrrii glomerulare
(RFG) pe nefronii restani i a fluxului plasmatic (FP). Creterea FP i a RFG are loc prin
reducerea rezistenelor n arteriola aferent (A.AF) i arteriola eferent (A.EF). Reducerea
rezistenei n A.AF este mai mare fa de A.EF, astefel nct presiunea hidrostatic
transcapilar s creasc.

Nu se cunoate mecanismul prin care aceast adaptare are loc, dar studiile experimentale
sugereaz un mecanism complex n care intervin: hipersecreia de AII, hipersecreia de factor
natriuretic atrial, alterarea activitii prostanoizilor intrarenali.
La nivel tubular: Funcional: pe msura creterii RFG procesele tubulare de secreie i
reabsorie se amplific cu meninerea echilibrului glomerulo-tubular.

Morfologic creterea n dimensiune a tuturor segmentelor tubulare (TCP crete n


diametru intern i extern cu 10% i n lungime cu 35%. TCD crete n siametru intern i
extern cu 10% i n lungime cu 17%).

Factorii care genereaz hipertrofia compensatorie sunt incomplet cunoscui dar se pare c ei
au origine hormonal, ntruct hipertrofia se instaleaz i dac rinichiul restant este denervat.
Studiile experimentale au implicat n procesul de hipertrofie tubular factorul de cretere
insulin-like (IGF-I), factorul de cretere epidermal (EGF), factoride cretere derivai din
trombocite, etc. (Wstenberg Meyer).

Reacia de hipertrofie compensatorie poate fi influenat de diveri factori :

- Varsta rspunsul de hipertrofie compensatorie este mult mai important la tineri dect la
btrni

- Hormoni hipertrofia compensatorie este favorizat de hormonul de cretere, hormoni


tiroidieni, etc., dei ablatia acestor glande la animale uninetrectomizate nu mpiedic
hipertrofia rinichiului restant .

-Aportul oral de proteine regimul hipoproteic reduce raspunsul de hipertrofie compensatorie


a rinichiului restant dup nefrectomia unilateral la animalul de experien.

Clasificare

Scderea lent a populaiei de nefroni datorat bolii generatoare a insuficienei renale cronice
dar i fenomenelor de suprancrcare adaptiv duce la alterarea treptat a funciei renale astfel
nct mecanismele compensatoare sunt depite. Acest fenomen va duce la apariia treptat a
unor modificri clinico-biologice din ce n ce mai importante care ntre anumite limite permit
o clasificare stadial a insuficienei renale cronice.

Clasificri stadiale:

1. Dup Brener i Colab


IRC form usoar: clearance creatinin 80-50 ml/min
IRC form medie: clearance creatinin 50-10 ml/min
IRC form sever: clearance creatinin <10 ml/min
2. Dup Heinze, Ursea, Zosin
Stadiul compensat nu exist retenie azotat deoarece creatinin sub 80
ml/min
Stadiul de retenie azotat compensat exist retenie azotat creatinin
seric ntre 1,5-8 mg%
Stadiul de retenie azotat decompensat (stadiul preuremic) creatinin
seric ntre 8-16 mg%
Stadiul uremic (stadiul terminal) creatinin seric peste 16 mg%.
Supravieuirea este posibil doar prin mijloace de epurare renal sau transplant de rinichi.

Simptome

- n stadiul compensat, starea generala este relativ buna. Diagnosticul se precizeaza prin
explorarea functiilor renale, care arata scaderea capacitatii de concentrare si reducerea filtrarii
glomerulare. Pot aparea unele semne clinice ca:

astenie;

cefalee;

scaderea poftei de mncare.

Cel mai important semn este poliuria, care se nsoteste la nceput de hipostenurie, iar mai
trziu de izostenurie.

In stadiul de insuficienta renala decompensata, starea generala se altereaza progresiv, aparnd


numeroase simptome clinice si biologice. Tulburarile digestive se accentueaza, aparnd
inapetenta, greturi, varsaturi, diaree. Bolnavul prezinta prurit si o paloare caracteristica
[galben-murdar] a tegumentelor si mucoaselor.

Apar semne nervoase ca: cefalee, ameteli, somnolenta sau criza convulsiva, bolnavul este
dispneic. Analiza sngelui pune n evidenta anuria si unele tulburari hemoragice. Urinile sunt
palide, iar mai trziu apare oliguria terminala.

Oliguria: diureza scazuta, respectiv sub 800 ml/zi.

Poliuria: bolnavul prezinta mictiuni frecvente n cantitati mari. diureza fiind 2500 ml/zi.

Uremia: stadiul terminal al insuficientei cronice.

Simptomele pot fi grupate n:

a) stare generala profund alterata, oboseala fizica si psihica, tegumente palide, prurit,
hipotermie, senzatii de frig;

b) respirator - miros amoniacal al aerului expirat;

c) digestiv - repulsie totala fata de alimente, greata si varsaturi pna la intoleranta


gastrica, uneori melena;

d) Cardio-vascular - insuficienta cardiaca, HTA [raport cu afectiunea cauzala],


pericardita;

e) Neurologica - cefalee precoce, continua si chinuitoare, contractii musculare,


somnolenta stari cofuzionale, delir si coma.

Simptome functionale:

Cele mai frecvente sunt: durerea,tulburari de mictiune, piuria, hematuria.


1. Durerea n regiunea lombara, apare spontan cu sediul
unilateral sau bilateral.

Durearea lombara bilaterala, de o intensitate redusa [surda] apare n glomerulonefrita acuta


sau cronica, scleroza renala.

Durerea de intensitate mare, unilaterala, aparuta sub forma de criza paroxistica cu debut n
regiunea lombara si iradieri pe traiectul ureterului spre fosa iliaea, regiunea inghinala,
organele genitale si fata interna a coapsei respective si n colica renala.

Durerea este atroce, permanenta si are caracter de sfsiere, ntepatura sau greutate.

Bolnavul este agitat, cauta o pozitie antalgica, are senzatia de mictiune. De obicei apare brutal
si dureaza ore sau zile. Apare litiaza renala [calculul care patrunde pe ureter].

2. Tulburari de mictiune:

. polakiuria - mictiuni frecvente n cantitati mici, uneori


chiar cteva picaturi:-cistite;

. iskiuria -retentia de urina; incapacitatea vezicii urinare de


a-si evacua urina;

. disuria -eliminarea urinei cu dificultate si durere;

. nicturia -inversarea raportului numarului de mictiuni si a cantitatii de urina emisa n


timpul zilei si noptii;

. incontinenta de urina - emisiuni urinare involuntare si


inconstiente.

Tulburari ale volumului urinei:

. poliuria - diureza peste 2000 ml/zi. Poate apare n perioada de debut a unor boli
infectioase dupa crize de colici renale, n perioada de compensare a insuficientei circulatorii,
n perioada de reabsorbire a edemelor;

. oliguria - diureza sub 1000 ml/zi, are cauze renale si extrarenale. Apare n caz de
afectiuni nsotite de transpiratii abundente, varsaturi, diaree accentuata, hemoragii abundente
n perioada acuta a unor boli infectioase, insuficienta circulatorie, colici renale,
glomerulonefrita acuta;

. anuria - absenta urinei n vezica. Poate surveni n caz deglomerulonefrite acute,


nefropatii gravidice, traumatisme lombare, interventii chirurgicale.

3 .Hematuria - prezenta sngelui n urina, care capata o culoare rosie deschisa sau nchisa.
Numai hematuria macroscopica este un simptom functional urinar, deoarece exista si
hematurii puse n evidenta numai prin metode de laborator. Provenienta hematuriei se
stabileste prin proba celortrei pahare conice. Bolnavul urineaza n cele trei pahare conice:
cteva picaturi n primul pahar, cea mai abundenta n cel de-al doilea pahar si ultimele
picaturi n cel de-al treilea pahar. Daca, hematuria apare numai n primul pahar este de origine
uretrala, daca, apare n ultimul pahar este de origine vezicala, iar n toate trei paharele este de
origine renala.

4. Piuria- reprezinta prezenta puroiului n urina. Se traduce macroscopic printr-un aspect


tulbure al urinelor, dar nu poate fi afirmata dect prin examen microscopic, examen care arata
prezenta unor leucocite polinucleice, mai mult sau mai putin alterate.

Piuria este datorata unor leziuni ale aparatului urinar si n acest caz, ca si n cazul hematuriei
se poate recurge la proba celor trei pahare conice pentru a preciza piuria.

Semne fizice:

Inspectia generala - ofera importanta data de diagnostic. Examplu :

. pozitia "cocos de pusca" este luata de bolnav n colica renala;

. paluarea tegumentelor ntlnite la bolnavii cu insuficienta renala cronica, [uremia];

. edemul - traduce o hiperhidratare, uneori este discret, alteori considerabil, antrennd


infiltrarea tesutului celular subcutanat din ntreg organismul, ori colectii de lichid n toate
seroasele [pleura, pericard, peritoneu, Aceasta este edemul generalizat.

Edemul renal este alb, nedureros, moale [pastreaza amprenta degetului la apasare], cu piele
lucioasa. Debuteaza la pleoape, fata si maleole, la nceput vizibil numai dimineata cu timpul,
cuprinde fata dorsala a labei piciorului, gamba, coapsa , organele genitale, peretele abdominal
si fata dorsala a minilor.

Edemul renal trebuie deosebit de celelalte edeme [cardiac si hepatic], de edemul alergic, de
edemul de tromboflebite si varice, edeme de inflamatii.

Inspectia locala poate constata:

Bombarea regiunii lombare n tumori renale sau bombarea regiunii suprapubiene n caz de
retentie de urina cu glob vezical. Se obtin informatii importante prin palpare.

Manevra importanta n bolile renale este percutarea regiunii lombare cu vrful degetelor sau
cu marginea cubitala a mnii care declanseaza, dureri vii n caz de litiaza renala, pielonefrite,
glomerulonefrita acuta.

Un examen important este tuseul rectal care permite depistarea unui obstacol n micul bazin:
la barbati - prostata, la femei - tumora pelvina.
Examenul cardiovascular este deosebit de pretios, pe de o parte datorita interesarii rinichiului
n numeroase afectiuni cardiovasculare [HTA], pe de alta parte interesarii cordului n unele
boli renale [glomerulonefrite].

DIAGNOSTICUL

Dac unui bolnav i se deceleaz retenie azotat, prima ntrebare la care medicul trebuie s
rspund este dac aceast retenie se datoreaz unei Insuficiene Renale Cronice sau a unei
Insuficiene Renale Acute.

De regul, ecografia abdominal poate oferi rspuns, ntruct evidenierea unor rinichi mici se
ntlnete mai ales n IRC. Aceast regul o constituie IRC datorat amiloidozei renale,
rinichiului polichistic sau tumoral n care rinichii sunt crescui n dimensiuni.

Pledeaz, de asemenea, pentru IRC:

retenia azotat decelat anterior episodului prezent;


antecedente de patologie renal (anamnestic i clinic): antecedente heredo-colaterale
sugernd rinichi plochistic; colici renale, calculi eliminai; infecii urinare repetate;
sindrom nefritic, edematos, HTA, hematurie
bolile ce pot afecta rinichiul n sensul distruciei masei de nefroni: HTA sever, diabet
zaharat, boli de sistem, boal gutoas La insuficiena renal cronic apare K crescut i
la EKG modificri.

EVOLUIA

Se datoreaz distruciei lent progresive a populaiei de nefroni, n contextul n care rinichiul


nu poate regenera aceast populatie. De aceea, pierderea funciei rinichiului are loc relativ lent
i constant. Pe acest fond pot apare episoade de acutizare faforizate de complicaii, se
accelereaz cursul evoluiei. Dac episodul de acutizare este oprit, pierderea n continuare a
funciei rinichiului revine la rata iniiala

Complicaiile de Insuficien Renal Cronic sunt frecvente nct unii autori le iau n discuie
n cadrul manifestrilor clinice ale bolii, aa cum le-am expus i noi.

Unele din acestea nu apar curent dar sunt de o gravitate deosebit i de cele mai multe ori
influeneaz negativ evoluia bolii. Le vom meniona pe scurt n cele ce urmeaz:

Edemul pulmonar uremic: cauze hiperhidratarea; insuficien ventricular stng,


creterea permeabilitii capilarelor
Hipertensiunea arterial: frecvena HTA n IRC este crescut i crete cu progresia
IRC dinspre uor spre sever.
Cardiopatia ischemic: incidena cardiopatiei ischemice la bolnavii cu IRC este mare
datorit unui proces accelerat de ateroscleroz
Modificri gastro-intestinale: leziunile bucale i faringiene, leziuni esofagiene, leziuni
gastro-intestinale
Modificri hematologice: anemia apare la toi bolnavii cu IRC la care nivelul
creatininei serice depete 3,5 mg%
Complicaii hemoragice: digestiv, mediastinal spontan, intracraniene, digestive
oculte. Incidena fenomenelor hemoragipare crete pe msura creterii reteniei
azotate.
Alterrile strii de contien (confuzie, stare de letargie, com)

Complicaiile hemodializei pot fi induse de procedur de dializ i sunt imediate, sau


pot fi generate n timp de tratamentul prin hemodializ.

Complicaii n timpul hemodializei

Tulburri cardio-vasculare
Hipertensiune arterial. Colaps
Accident vascular cerebral.
Tulburri de ritm i de conducere
Insuficien cardiac
Tulburri vasculare periferice
Sngerri n timpul dializei
Coagularea sngelui n circuitul extracorporeal
Sindrom de dezechilibru dialitic
Cefalee
Convulsii
Crampe musculare
Pierderi de contien

Tratamentul profilactic vizeaza:

depistarea si tratarea n faza incipienta, afectiunilor renale, n special a celor bilaterale;


evitarea hemoragiilor si deshidratarilor;
tratarea complicatiilor.

Tratamentul curativ vizeaza:

repausul va fi partial n stadiul compensat [12-14 ore/zi] si total n cel decompensat;


dieta nomiocalorica [2000-3000 calorii/zi], moderat hipoproteic, normolipidic si
hiperglucidic n faza compensata. In faza decompensata, proteinele vor fi reduse 20-
30 g/zi, se administreaza glucide n exces si putine grasimi. In faza de uremie, cnd
alimentatia pe cale orala nu este posibila,se recurge la alimentarea pe sonda sau
perfuzie i.v. cantitatea de apa, permisa este de 1500-2000 ml n stadiul decompesat si
600-700 ml n stadiul decompensat, adugndu-se cantitatea de apa pierduta prin
varsaturi, diaree, urina.

Tratamentul medicamentos:
Se combate acidoza administrnd alcaline sub forma de acetat de Na, citrat de Na, se va avea
grija ca Na sa nu fie dat n exces.

Hipokaliemia:

Se corecteaza prin aport alimentar [fructe, legume, sucuri] si saruri de K.

Metodele de epurare extrarenala nu dau rezultate nete.

Trebuie ncercate n faza uremica finala, n care se pot obtine unele ameliorari. Transplantul
de rinichi pare sa dea rezultate bune. O atentie deosebita se acorda toaletei bolnavului: igiena
gurii cu glicerina boraxat sau apa bicarbonatat, igiena generala, deoarece bolnavul pierde
uneori urina si fecale, prevenirea si tratarea escarelor.