TEMATICA:

1. Enumerati si definiti tulburarile de diureza, tulburarile de mictiune, de culoare

prezente in afectiunile renale
Tulburari de mictiune:
- Polakiurie: defineste cresterea frecventei mictiunilor de la 3-4 mictiuni /24 h cat e normal la
mai multe. Poate fi fiziologica si apare in special dupa ingtestia crescuta de lichide, dupa
diuretice si in mod patologic apare in Dz, in D insipid, in cancer de prostata, in insuficienta
renala, in cistite tuberculoase, in adenoame de prostata, tumori uterine, etc.
- Disuria: defineste dificultatea actului mictional, care poate fi o disurie la inceputul procesului
(disurie initiala – adenom si carcinom de prostata, urinare cu jet scazut) si poate fi o disurie
terminala in afectiuni ale uretrei, in cistite sau in afectiuni ale maduvei spinarii.
- Retentia urinara defineste incapacitatea vezicii urinare de a-si goli continutul. Aceasta
retentie poate fi completa, cu aparitia globului vezical sau incompleta frecvent in adenomul de
prostata atunci cand in vezica ramane un volum de urina care reprezinta reziduul vezical si
care favorizeaza aparitia infectiei.
- Nicturia: defineste necesitatea de a urina noaptea, atunci cand cantitatea de urina eliminata
este egala sau mai mare decat cantitatea diurna (1/4 din cantitatea de urina de peste zi)
- Incontinenta urinara: defineste emisia involuntara de urina si care la adult este frecventa in
epilepsie, toxiinfectii grave, afectiuni ale maduvei spinarii. Are drept echivalent la copii
enurezisul.
Tulburari de diureza sau tulburari ale volumului urinar. In mod normal, diureza se
coifreaza intre 800-2000 ml/24 h. Tulburarile de diureza constau din poliuri care defineste
cresterea cantitatii de urina peste 2l/24h. Poliuria poate fi fiziologica la expunerea la frig,
emoii, umezeala, stres, dar poate fi si patologica de cauze renale in cazul colicii renalii al
glomerulonefritelor acute sau in insuficienta renala. Poate fi si extrarenala de cauze
medicamentoase, la administrarea de diuretice, in crizele dureroase de angina pectorala, in Dz
si insipid sau insuficienta cardiaca.
Oliguria defineste un volum de urina intre 500 si 800 ml/24h. Poate fi fiziologica prin
reducerea severa a aportului de apa, dupa transpiratii abundente, dupa febra sau pierderi mari
de lichide prin diaree si varsaturi, De asemenea, poate fi patologica in insuficienta cardiaca, in
colicile renale.
Anuria defineste o tulburare de diureza intotdeauna patologica si consta in
reducerea volumului urinar sub 300 ml/24h. Apare in hipotensiue, in glomerulonefrite acute si
poate fi o anurie reversibila in insuficienta renala acuta si o anurie ireversibila in insuficienta
renala cronica in stadiul final.
O alta tulburare este opsiuria care reprezinta eliminarea intarziata de urina fata de
momentul ingestiei lichidului. In mod normal dupa ingestia de lichide, acestea se elimina in
urmatoarele 4 ore.
Este frceventa in boli endocrine, atunci cand se produce o hipersecretie a hormonului
antidiuretic.
In bolile renale apar si modificari de culoare si aspect ale urinei si constau din:
- Hematurie: prezenta sangelui in urina. Poate fi macroscopica cand se observa cu ochiul liber
sau microscopica. Cauze: bolile hematologice ca leucemiile. Administrarea de citostatice si
anticoagulante, boli renale (glomerulonefrite acute si cronice, TBC renala, litiaza renala,
traumatisme si infectii renale, adenomul si cancerul de prostat, tumorile renale), bolile
infectioase (scarlatina, rujeola, etc)
- Piurie: prezenta de puroi in urina. Se considera atunci cand leucocitele depasesc 100.000 la
litrul de urina. Cauze: TBc renala, neoplasm, litiaza suprafinfectata, cistita, prostatite
- Proteinuria: eliminarea de proteine in urina
- Lipuria: defineste eliminarea de grasimi in urina, grasimi care pot avea ca sursa fie sangele,
fie rezultate ale afectiunilor hepatice, pancreatite, etc.
- Edemul renal: crestere a lichidului din spatiile intercelulalre care coexista cu o boala renala.
Debuteaza de regula la pleoape, in special in nefrite, apare dimineata si ulterior se extinde la
fata, maleole, coapse, etc. Este un edem moale, alb, lasa godeu la compresiune, pielea este
palida, lucioasa si subtiata. In stadiile avansate de boala, edemul se generalizeaza producand
anasarca, care afecteaza si viscerele cum ar fi laringele, plamnul, retina, etc.
In bolile renale se inscriu si HTA gratie eliminarii de secretie de renina care produsa in
exces determina vasoconstrictie arteriolara si drept consecinta cresterea TA.

2. Diagnosticul bolilor renale macroscopic, microscopic, si in sange

Examenul urinei: cea mai simpla si veche metoda de explorare a rinichiului si care
incepe cu examenul macroscopic al urinei apreciindu-se:
 Culoarea urinei care trebuie sa fie galben – pai, devine rosie in hematurie.
 Mirosul urinei – poate fi amoniacal in infectii; miros mere acre in Dz
 Reactia urinei – normal are reactive acida, pH-ul se inscribe intre 5.8 – 8
 Densitatea urinei se apreciaza cu urodensiometrul. Densitate normal 1012-1022, poate fi
scazuta in hipostenurie si crescuta in hiperstenurie.
 Dozarea proteinelor (normal sunt absente); glucoza, pigmenti; saruri biliare. Se efectueaza cu
hartiile test impregnate cu indicatori.
Examenul macroscopic este urmat de examinare microscopica, care defineste
sedimentul urinar.
Acest examen se efectueaza pe urina proaspat recoltata, de preferinta urina de
dimineata, iar studiul se efectueaza pe sedimentul rezultat prin centrifugarea urinei, cu
examen intre lama si lamella (fara colorare).
Studiul sedimentului urinar arata eliminarewa de origine celulara precum hematiile,
leucocitele, epiteliile dar si cristalele, cilindrii si microbii prezenti.
In al treilea rand, functia renala se apreciaza si prin determinarea concentratiei din
sange a principalelor produse azotate: acid uric, uree, creatinina.
Acidul uric: normal in plasma 3.5-8 mg%. Valori crescute: sunt prezente in afectiune
renala si in afectiuni extrarenale precum guta, pneumonia, leucemiile, etc.
Uree (20-40 mg%): valoarea variaza in raport cu ingestia de proteine si cu diureza.
Ureea creste ca valoarea in oligurie si in regimurile bogate in proteine.
Creatinina (concentratia serica normala 0.6-1.8 mg%). Valorile nu sunt influentate de
aportul alimentar/diureza.

3. Glomerulonefritele: definitie, aspect clinic, etiologie, forme clinice (in focar si difuza)
GLOMERULONEFRITA IN FOCAR

Defineste o afectiune glomerulara determinate de infectiile acute, predominant

streptococice.
Poate aparea dupa scarlatina, angine acute, sinuzite, otite, bronsite sau granuloame
dentare.
Agentul etiologic cel mai frecvent este streptococul hemolitic, dar poate fi determinat
si de stafilococ, pneumococ sau virus.
Simptomatologie
- Debutul: cel mai frecvent acutm cu febra 38-39, frisoane, dureri lombare, cefalee, greturi,
varsaturi, oboseala, inapetenta
- Simptom dominant: hematuria
 Urinile sunt reduse cantitativ de culoare rosie sau brun inchis – hematuria
macroscopica. Urina poate prezenta si mici cantitati de albumina si leucocite.
Examenul bacteriologic al urinei evidentiaza prin urocultura germenul incriminant si
producerea afectiunii.
Ceea ce caracterizeaza aspectul clinic: absenta edemelor; absenta HTA, absenta
semnelor de insuficienta renala.
Evolutia
In doua stadii: acuta – frecventa la copii si tineri. Din momentul in care debuteaza, in
aproximativ 1 an, boala se considera in stadiul cronic.
Prognostic: in general favorabil. Depinde de promptitudinea indepartarii infectiei sau
tratamentul adecvat.
Tratament:
- Profilactic – consta in tratarea corecta a infectiei acute sau cronice cu antibiotic
- Curative: vizeaza in special hematuria, prin administrarea vitaminei C 1-2 fiole im/zi, vit. K
1-3 fiole/zi, hemosistan 1-2 fiole/zi associate cu repaus la par si cu regim hipoproteic si
hiposodat.

GLOMERULONEFRITA ACUTA DIFUZA

Este o afectiune renala bilaterala, care afecteaza capilarele glomerulare, este de natura
inflamatorie si se caracterizeaza printr-o triada simptomatica constand din:
1. edeme
2. hematurie
3. HTA
Privind etiologia acestei afectiuni exista o pluralitate etiologica, astfel se cunosc:
- factorii etiologici determinanti reprezentati de infectiile acute in special cele streptococice,
secundare amigdalitelor acute, sinuzitelor, bronsitelor
Cercetarile bacterilogice actuale au evidentiat faptul ca in mod constant agentul
etiologic este streptococul hemolitic din grupa A, tipul 12.
In completarea etiologiei se inscriu si infectiile virotice, precum gripa si oreionul, dar
si o serie de factori exogeni (plumb, arsenic, mercur).
In etiologia acestei boli se cunosc si factori favorizanti precum frigul, oboseala,
traumatismele psihice.
Afectiunea este frecventa la copii si adulti tineri, in special la sexul masculin,
frecvemta fiind in lunile de toamna si iarna.
Privind patogenia (mecanismul de producere a bolii) se considera ca mecanismul este
alergic, prin formarea de autoanticorpi antirinichi ceea ce determina leziunile renale
glomerulare, capilarele glomerulare reactionand in primul rand la acesti autoanticorpi.
Simptomatologie
Debutul poate fi brutal, cu febra 38-39, cu dureri lombare, frison, cefalee, greata,
varsaturi, inapetenta.
Debutul poate fi si insidios cu vagi dureri lombare, oboseala, inapententa,
subfebrilitate care sa apara dupa 10-12 zile de la infectia streptococica, dupa o scarlatina sau
poate apare chiar in convalescenta bolii infectioase.
Perioada de stare a bolii se manifesta prin:
1. prezenta sindromului urinar caracterizat prin oligurie (200-500ml/24h), proteinurie
moderata (2-5 gr/1000), hematurie microscopica care reprezinta simptomul principal si
inconstant prezenta de cilindrii, ceea ce defineste cilinduria.
2. prezenta edemului sindromatos: tumefierea pleoapelor observata dimineata si prezenta unui
edem moale, palid, in formele usoare de boala care raman limitat la pleoape sau maleole, dar
care in formele severe ale bolii se poate generaliza determinand anasarca (edem generalizat).
3. sindromul cardiovascular care se instaleaza in primele zile de boala si care consta din
cresterea TA care ajunge la valori de 180-200 mmHg cu modificari severe ale tensiunii
minime care ajunge intre 120-125mmHg. Ca o consecinta a acestui sindrom apar o serie de
modificari precum: hipertrofia ventriculara urmata de insuficienta ventriculara in special pe
partea stanga a inimii si care determina dispneea de efort, de decubit si edemul pulmonar acut.
4. prezenta sindromului azotermic: apare numai in formele severe de boala si constau in
eliminarea de acid uric, uree si creatinina la valori crescute.
Evolutia
Se desfoara in trei stadii:
1. se considera ca pana la a treia luna de la debut este o afectiune acuta
2. intre 3 si 12 luni este o afectiune subacuta
3. peste 12 luni de evolutie se considera forma cronica de boala.
Evolutia depinde de virulenta infectiei, de capacitatea de a reactiona a organismului,
precum si de promptitudinea si corectitudinea tratamentului.
Prognosticul este in general favorabil. Afectiunile care apar la adulti pot merge spre
cronicizare, semnalata de persistenta unei TA mari si de prezenta hematuriei inte 4-6 luni de
boala.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe: prezenta edemului, hematuriei si HTA simptome
care urmeaza unei infectii streptococice ale cailor aeriene superioare.
Tratament
Se aplica in raport cu stadiul evolutiv al bolii.
Exista un tratament profilactic care impune tratarea sustinuta si corecta cu antibiotice a
tuturor infectiilor in special streptococice si urmarirea bolnavilor prin examen obligatoriu de
urina cu suprimarea focarelor de infectie.
Tratamentul curativ care este diferit in raport cu stadiul evolutiv de boala.
In forma acuta primordial este repausul la pat obligatoriu cu respectarea caldurii
patului, a unei camere bine aeriste, bolnavul mobilizandu-se numai dupa disparitia edemelor,
hematuriei si HTA.
Se impune un regim alimentar normocaloric (1500-2000 cal/zi), dar cu scaderea
proteinelor (hipoprotidic).
Daca prezinta edeme se recomanda un regim sarac in sare, daca ureea este >40 gr se
recomanda un regim scazut in proteine, iar daca exista pericolul unei insuficienta cardiace,
timp de 2-3 zile se recomanda cura de sete si de foame.
Tratamentul medicamentos consta in administrarea de Penicilina G 3 mil UI/6 ore x
10-14 zile.
In cazul unei etiologii diferite de streptococ se faced tratament antibiotic in raport cu
antibiograma stabilita de laborator.