guini sau concremente de puroi.

La palpaţia transrectală a rinichiului stâng (explorabil la bovine) este

sensibil cu suprafaţa neregulată, sau se poate palpa un sac veritabil de puroi, de dimensiuni
impresionante.

Urina eliminată are un miros dezagreabil, este tulbure iar sedimentul este bogat
(albuminurie morfologică), în leucocite (piurie), hematii, numeroşi germeni microbieni şi rare celule
epiteliale. La examenul sângelui se constată neutrofilie moderată, hiperuremie iar creatininemia este
crescută doar tardiv. Cronicizarea afecțiunii presupune înrăutățirea stării generale dublată de
instalarea stării de insuficienţă renală cronică.

Diagnosticul. Se va efectua examenul urinei (fizic, chimic şi bacteriologic) şi se ţine cont de

evoluţia clinică consecutivă modificărilor renale.

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă nefrita purulentă, hematuria, hemoglobinuria,

cistitele, urolitiaza şi colicile de diverse naturi.

Evaluţia formei acute este de 7-10 zile, cea cronică putând dura săptămâni şi luni de zile.

Prognosticul este grav.

Tratamentul este costisitor adesea ineficace, urmat de recidive; din acest considerent este
necesar să se facă un tratament antiinfecţios susţinut, timp de 10-14 zile, după antibiogramă iar cura
de antibiotice nu se va întrerupe sub nici o formă, existând pericolul antibiorezistenţei, la pacienţii
care au prezentat uşoare ameliorări ale bolii. Foarte recomandat este jocul medicamentos al
alternării succesive (acidifiere/alcalinizare) a urinei care poate concura la diminuarea rezistenţei
germenilor; în acest scop pe cale orală se pot administra cure alternative de 3-4 zile de preparate
alcaline(bicarbonat de sodiu) şi acidifiante (clorură de amoniu sau fosfat monosodic). Concomitent
se recomandă tratamentul de stimulare generală (hemoterapie), se administrează cardiotonice şi
cardiodiuretice (cofeina), antihemoragice, etc.

Pentru animalele destinate consumului, boala odată diagnosticată impune valorificarea

acestora prin abataj.

În cazul pielonefritei unilaterale este salutară operaţia de nefrectomie.

5.5.5. Glomerulonefrita

Glomerulonefrita este o boală provocată exclusiv de fondul reacţiilor imune ce conduce

nemijlocit la sindromul de insuficiență renală ireversibilă sau la sindromul nefrotic. Unii autori
precizează că la animale glomerulonefritele sunt bolile renale cele mai frecvente. Dintre animale, la
câini sunt cele mai frecvente, apreciindu-se că la câini, până la 90 % din cei vârstnici au leziuni
glomerulare.

Etiopatogeneza. Cu multe lucruri neclare încă în etiologia bolii, astăzi, unanim se consideră
că glomerulonefrita este o boală mediată imun.

Unul din mecanismele patogenetice explică faptul că anumiţi antigeni (virusuri, bacterii,
paraziți etc.) stimulează formarea complexelor antigen-anticorp ce ajung pe cale circulatorie în
glomerul unde declanşează reacţia inflamatorie primară. Astfel de complexe iau naştere şi în alte boli
autoimune de la animale, cum ar fi leucoza felină, anemia infecțioasă a calului, boala aleutină a
nurcilor, leucoza enzootică a bovinelor, boala mucoaselor, dirofilarioza câinelui etc.

Complexele imune (Ag-Ac) astfel formate activează complementul care stimulează

granulocitele neutrofile, iar enzimele lisozomale ale acestora sunt cele care declanşează reacţia
inflamatorie.

Un al-doilea mecanism imun se explică prin prezenţa tromboxanului, care este un metabolit
al acidului arahidonic produs în urma activării tromboxan-sintetazei asupra Pg H2 (produs mai ales
de trombocite).

Se cunosc două tipuri de tromboxan: Tromboxanul A2 (TxA2) cunoscut ca având importanţă

patogenetică în unele boli renale şi Tromboxanul B2 (TxB2), cu rol major în creşterea reactivităţii
trombocitelor la acţiunea diverşilor agenţi agreganţi, fiind unul din cei mai importanţi factori
chemotactici.

Se mai discută şi un a treilea mecanism patogenetic, nefrotoxic implicat în producerea

glomerulonefritei, bazat pe reacţia mediată a anticorpilor antimembrană bazală. Acest tip de
glomerulonefrită rezultat, a putut fi reprodus pe unele animale de laboratorm dar boala „naturală,
se pare a fi o raritate în lumea animală.

Clinic boala are de regulă o lungă perioadă de evoluţie asimptomatică, dar există cazuri când
evoluează rapid prin semne de insuficienţă renală gravă sau de sindrom nefrotic : ascită şi edeme
periferice, filtrare crescută de proteină şi pierderea acesteia pe cale urinară concomitent cu semne
de slăbire exagerată până la: cahexie, uremia putând coexista, în limite aproape normale o lungă
perioadă de timp, fiind crescută doar în stadiul final al bolii.

Diagnosticul clinic se stabileşte cu mare dificultate. Se poate conta pe semnele clinice doar
în stadiile avansate, de aceea se poate recomanda biopsia renală pentru efectuarea examenului
histopatologic, care poate preciza tipul morfologic de glomerulonefrită.

Se va efectua un atent examen clinic şi histopatologic pentru a exclude amiloidoza.

Evoluţia este progresivă.

Prognosticul este grav din momentul instituirii insuficienţei renale sau a sindromului
nefrotic. pe apa

Tratamentul. Cu cât diagnosticul este mai rapid, cu atât tratamentul poate oferi unele
rezultate parţiale. În astfel de situaţii este recomandată terapia cu corticosteroizi (prednison,
dexamethasone)m sau, mai bine, cu antiinflamatoare nesteroidiene asociate cu un imunomodulator,
de ex. cu Levamisol şi cu terapie antibiotică de protecţie.

„Atenţie, trebuie folosite doar antibiotice care nu au efect toxic pentru rinichi”

În măsura în care este posibil (prin diagnosticul patogenetic sau etiologic stabilit) se va aplica
şi o terapie etiotropă.
 5.6. Vezica urinară

Vezica urinară este un rezervor musculo-membranos de urină, prevăzută cu trei orificii:

cranial, două ureterale (prevăzute cu valve ce se închid prin presiunea exercitată de urină) şi caudal,
cu orificiu uretral. Cele trei orificii delimitează între ele un spaţiu triunghiular, cu baza cranial,
denumit trigon vezical sau "trigonul lui Lientaru z

Vezica are în componenţa sa mucoasă, musculoasă şi seroasă; uretra reprezintă porţiunea

terminală a căilor urinare, oferind aspecte diferite, după cum este vorba de femelă sau mascul.

Vezica urinară se examinează prin inspecţie, când se constată deformarea abdomenului,

cifoză lombară, hematurie terminală, polakiurie, urină tulbure etc. Palpaţia se realizează
transabdominal la animalele mici şi transrectal la animalele mari; prin palpaţie se constată
sensibilitatea, forma şi poziţia vezicii şi se poate declanşa micţiunea (dar cu mare atenţie!).
Ingroşarea pereţilor vezicii se întâlneşte în cazul tumorilor sau în cistita cronică.

Uretra se examinează prin palpaţie.

Alte examene: cateterismul, endoscopia vezicală (citoscopia), laparatomia exploratoare,

examinarea radiologică (urografia cu substanţe de contrast) şi ecografică.

5.6.1. Cistitele

Sunt inflamații ale vezicii urinare întâlnite la toate speciile, dar mai frecvent la rumegătoare
şi carnivore. Din punct de vedere evolutiv, cistitele pot fi acute sau cronice.

Cistita acută

Presupune inflamaţia mucoasei vezicale, mai rar a straturilor profunde a musculoasei sau
seroasei. .

Etiopatogeneza. Factorii determinanţi pot fi diverşi microbi (streptococi, stafilococi,

colibacili, corinebacterii, pseudomonas), unele infecţii generale sau de tip metastatic (tuberculoza).

Cauzele. favorizante. sau. determinante. ale cistitelor mai pot fi considerate şi iritaţiile
mecanice produse prin calculi sau paraziți (capilaria şi bilhertzia), cateterismul vezical greşit
executat, retenţia urinară, tumorile, stările congestive din cursul intoxicaţiilor exo- şi endogene,
toxiinfecţiile, unele traume (distocii), pielonefrite, frigul, etc.

Infecția se produce.direct (după sondaje), descendent pe cale hematogenă prin metastaze

de la alte organe şi ascendent de la focare vaginale, uterine, prostatice, etc.

Leziuni. Se întâlnesc leziuni vezicale diverse: catarale, hemoragice, purulente (flegmonoase),

pseudomembranoase, ulceroase şi gangrenoase. Indiferent de forma lezională pereţii vezicii sunt
îngroşaţi şi retractaţi.

Clinic. În cistita catarală nu se observă semne clinice evidente: semnele funcţionale constau
din polachiurie şi urină tulbure cu miros amoniacal. În cistitele profunde se înregistrează febră şi
modificări în starea generală: inapetenţă, febră, tahicardie, polipnee, sensibilitate exagerată a
sfincterului vezical (animalele iau frecvent poziţia de urinare cu tenesme şi colici); consecutiv
distensiei vezicale (retenţie urinară) se agravează colica (la carnivore vezica nu se poate palpa).

Urina cu pH alcalin este tulbure conţinând mucus, sânge, false membrane sau puroi şi are
miros respingător. Hematuria este terminală (la sfârşitul micţiunii). Sedimentul urinar este abundent
şi conţine hematii, leucocite, săruri, bacterii şi celule epiteliale (caracteristic pentru cistite este
prezenta celulelor sub forma de racheta din stratul doi al mucoasei vezicale).

Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi pe examenul urinei (hematurie

terminală, celule vezicale specifice, etc.).

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă pielonefrita, nefrita purulentă, metritele şi

endomaetritele, hematuria esenţială, urolitiaza, etc.

Evoluţia bolii nu depăşeşte 7-12 zile, durata mai mare reflectă cronicizarea procesului.

Prognosticul este favorabil în cistita catarală şi pes în cistita hemoragico-purulentă.

Tratamentul trebuie institui precoce. Se are în vedere un tratament dietetic bazat pe

alimentaţie corespunzătoare şi lichide la discreţie.

Medicamentos se combate : durerea prin calmante generale, comprese calde în regiunea

lombară sau împăturiri; se administrează tonice generale, cardio-diuretice, soluţii energoelectrolitice
şi vitaminice; infecția se tratează cu antibiotice care se concentrează în urină, în paralel cu jocul
alcalinizare/acidifiere al urinei necesar sensibilizării germenilor. patogeni; tratamentul trebuie să
dureze 10-14 zile pentru a nu crea suşe antibiorezistente.

Completarea tratamentului se face prin spălături vezicale cu soluţii antiseptice prin

cateterism, folosind medicaţia antihemoragică şi antiparazitară.

5.6.2. Cistita cronică

Reprezintă cel mai frecvent cronicizarea proceselor inflamatorii acute ale vezicii urinare.

Etiopatogeneza. Boala este determinată de unele procese cronice localizate: calculoza

vezicală, tumorile vezicii urinare, unii paraziți vezicali,etc.; la câine şi rumegătoare poate fi
consecinţa tuberculozei.

În general se vorbeşte de cistita cronică hipertrofică în cazul acţiunii de lungă durată a

agenţilor mecanici sau bacterieni care pot complica formele acute pe care le cronicizează.

Leziuni. Vezica urinară are aspect de „pară de cauciuc” este scleroasă şi are consistenţă de
cauciuc, cu pereţii îngroşaţi; mucoasa pare cutată, cu aspect de polipi sau chişti, hemoragică,
ulcerată sau cu depozite muco- sau hemoragico-purulente, mucoasa având aspect „cerebriform”.

Clinic, boala se caracterizează prin discreţie sau absenţă a manifestărilor clinice atâta timp
cât nu intervin complicaţii. Durerea este atenuată iar polachiuria este prezentă alături de
modificările urinei. La palpaţia transrectală se constată îngroşarea pereţilor vezicii care are volum
mic şi sensibilitate absentă; urina are aspect lăptos, filant, tulbure, cu miros de amoniac, reacţie
alcalină şi sedimentează în repaus. Hematuria este mai rar întâlnită şi este tot teminală.
 Diagnosticul va ţine cont de semnele clinice (palpaţie) şi de examenul urinei. Se impune
diagnosticul diferenţial pentru a exclude pielonefrita cronică şi paralizia vezicii urinare.

Evoluţia este lungă, adesea recidivantă, cu reacutizări periodice.

Prognosticul este grav.

Tratamentul este asemănător cu cel din cistitele acute, dar are mai mică eficienţă, motiv
pentru care animalele se recondiţionează şi se orientează spre valorificare. Este importantă terapia
iodurată, cea de stimulare nespecifică şi antiinfecţioasă (de protecţie).

5.6.3. Retenţia urinară

Reprezintă acumularea şi reținerea progresivă de urină în vezică, datorită imposibilității de

eliminare.

Etiopatogeneza. În funcţie de cauze se deosebesc retenţii de urină de natură mecanică,

spastică şi paralitică.

Retenţia mecanică se produce prin obstacole uretrale: calculi, cheaguri de sânge, fibrină,
compresiuni prin prostata hipertrofiată, cicatrici, paraziţi, tumori, etc.

Betenia spastiă apare în urma contracturii gâtului vezicii urinare în urma colicilor, paraliziilor
medulare prelombare şi tetaniilor.

Retenţia paralitică poate fi neurogenă şi miogenă.

Leziunile medulare-şi--nevritele (consecutiv distociilor) sau stările precomatoase duc la

modificarea plexului parasimpatic pelvin responsabil de tonicitatea muşchilor vezicali; o altă cauză o
constituie modificarea anatomică şi funcţională a pereţilor vezicali.

Clinic este caracteristică absenţa totală a urinii. În cazul obstrucţiilor şi a retenţiilor spastice
se pot constata colici, tenesme, pulsaţii perineale ale uretrei la masculi; la palpaţie vezica urinară
este mărită în volum, globuloasă şi elastică, ocupând cea mai mare parte a cavităţii abdominale;
cateterismul uretral îngăduie precizarea sediului obstacolului şi uneori chiar vidarea vezicii, după
cum medicaţia spasmolitică rezolvă sau elucidează natura spastică. În cazul iei uri itice evoluţia este
fără colici, vezica este moale şi moderat destinsă şi se evacuează uşor la presiune sau în mod pasiv
când se atinge o anumită cantitate, imprejurări asemănătoare cu o veritabilă incontinenţă urinară.

Diagnosticul clinic nu comportă dificultate; suplimentar se recurge la cateterism, examen

radiologic şi ecografic.

Evoluţia este acută în formele mecanice. şi spastice şi cronică în retenţia paralitică.

Prognosticuleste rezervat sau grav.

Tratamentul. În formele de retentie mecanică se intervine prin sondaj sau prin respingere
retrogradă (injectare de procaină sau chiar ser fiziologic pe ac bot introdus în uretră). Retenţia
mecanică prelungită poate duce la ruptura vezicii şi la insuficienţă renală acută iar recidivele la
hidronefroză şi cistită. Se poate face puncţia transabdominală a vezicii, chiar repetat pentru
decompresare, până la intervenţia chirurgicală.

În retenţia spastică se recomandă administrarea spasmoliticelor, masaje pe gâtul vezicii,

administrare de diazepam (relaxant muscular), anti-adrenergice, etc. În cazul paraliziei vezicii se va
utiliza medicaţie nevros-tenică (rubefacţii în zona lombară, vitamina B+, stricnină 1/00) şi antibiotică
pentru prevenirea infecțiilor secundare (cistite, pielonefrite).

5.6.4. Incontinenţa urinară

Reprezintă urinarea involuntară, fără aportul presei abdominale şi fără luarea poziţiei de
urinare.

Etiopatogeneza. Unele forme de incontinenţă pot fi congenitale datorate unor anomalii

morfofuncţionale ale căilor urinifere; altele, sunt câştigate, datorate intervenţiei unor cauze
mecanice (obstrucţii parţiale ale uretrei), paraliziei medulare-sau. periferi upă lezarea mucoasei de
către calculi sau prin procese. inflamatorii, obstrucţii r rei etc.

La câinii de vânătoare s-a desc! (urinare in timpul somnului), iar la căţele.o i i.

Se mai întâlneşte şi o incontinenţă după castrare consecutivă incompetenţei funcţionale a

sfincterului uretral.

Clinic, se constată tulburări în eliminarea urinii. Astfel, se întâlnesc tenesme, urinare în

picături, incontinenţă continuă şi incompletă.

În cazul paraliziilor de vezică, evacuarea urinii se face fără efort şi fără durere, fiind vorba de
o incontinenţă intermitentă totală.

Se mai constată semnele bolii primare (de paralizie medulară sau a inflamaţiei vezicale). La
nivelul trenului posterior se pot observa semnele dermatitei sau dermatozei, din cauza acţiunii
iritative a urinii.

Diagnosticul. Se ţine cont de prezenţa micţiunii involuntare. Diagnosticul diferenţial are în

vedere retenţia paralitică şi polachiuria.

Evoluţia este acută şi cronică

Prognosticul este rezervat şi grav.

Tratamentul constă în aplicarea rubefacţiei lombare. (vezicători, iodurate, puncte sau linii de
foc), medicaţiei nevrostenice (stricnină, vitamină B.) şi terapie antibiotică (pentru prevenirea
eventualelor infecţii).

Sunt citate şi tratamente reuşite, prin acupunctură.

5.6.5. Hematuria enzootică a bovinelor

Este o boală de regulă cu evoluţie cronică apărută la animalele din zonele „pematurice”
submontane, cu tendinţă de boală vezicală neoplazică.
 Etiopatogeneza. Boala este observată la taurine rareori la bubaline, ovine sau caprine. La
bovinele din zonele submontane boala are evoluţie enzootică, în urma consumului de ferigă
(Pteridium aquilinium, fie verde, sub formă de fân sau însilozat; planta conţine principii oncogene. În
apariţia progresivă a bolii intervin mai multe mecanisme, dar cel mai important este aspectul triadei:
dezechilibrare minerale din sol-plante-animale.

Procesul neoplazic este facilitat de iniţierea proceselor urolitiazice sau de asocierea cu unele
virusuri şi paraziți.

Incidenţa maximă este la vacile în vârstă de 5-10 ani iar debutul primelor cazuri are loc la
vârsta de 2 ani.

Leziunile sunt exclusiv vezicale. Iniţial sunt de tip congestivo-hemoragic, apoi infiltrativ şi mai
ales proliferative, cu prezenţa tumorilor epiteliale şi mai rar mezenchimale.

Histopatologic se înregistrează grade diferite de proliferare a epiteliului vezical începând cu

hiperplazia endoteliului capilar şi sfârşind cu adenocarcinoame localizate în corion; zonele cu
mucoasă normală interferează cu regiuni cu mucoasă având degenerescenţă vacuolară, cu
necrobioză şi infiltraţie limfohistiocitară difuză în corionul mucoasei.

Clinic. Boala odată instalată se traduce printr-o hematurie gravă (cu cheaguri de sânge)
foarte evidentă toamna sau evoluează discret şi recidivant (iarna-primăvara şi la păşune).

Boala se manifestă foarte rar acut, microhematuria se instalează la vârsta de 2-7 ani iar
odată instalată trece rapid în macrohematurie; alte semne sunt slăbirea progresivă, anemia, parezia
de prestomace. La examenul transrectal vezica apare mărită în volum şi indurată; urina se clarifică la
repaus şi prin centrifugare iar sedimentul este considerabil.

Paraclinic se înregistrează anemie macrocitară normocromă, cu leucopenie,

trombocitopenie, limfopenie şi eozinofilie, hipoproteinemie şi hipoglobulinemie.

Diagnosticul este uşor de stabilit prin ancheta epidemiologică şi pe baza semnelor clinice:

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă cistitele hemoragice, metritele, de unele stări de

diateză hemoragipară. Este foarte importantă identificarea precoce a microhematuriei prin folosirea
bandeletelor reactive (teste rapide urinare) de evidenţiere a hemoglobinuriei.

Evoluţia bolii este lungă de luni şi ani de zile.

Prognosticul este grav; achiziţionarea de bovine din zonele cu hematurie şi strămutarea lor
în alte zone nu opreşte boala.

Profilaxia se realizează prin lucrări de ameliorare ale păşunilor şi fâneţelor, măsuri drastice
de stropire ale ferigilor,hrănirea animalelor cu fânuri din zone indemne (fără ferigă), administrarea
suplimentelor minerale in raţie, etc.

Tratamentul nu are eficacitate. Doar În faza incipientă se mai poate recurge la înlăturarea
consumului de ferigă imperială. Medicamentos se pot administra antihemoragice, doze masive de
vitamine (C,K), stimulante generale, suplimente minerale, stimulatoare ale hematopoezei şi
trombocitopoezei.

Local se pot face instilaţii vezicale cu soluţii hemostatice şi astringente.

5.7. Urolitiaza

Se caracterizează prin formarea unor concreţiuni minerale de natură organică sau

anorganică pe căile urinare, de la bazinet la uretră.

Urolitiaza se întâlneşte mai frecvent la masculi, îndeosebi la bovine, berbecuţi (enzootic),

suine, carnivore, animale de blană. Se prezintă sub forma unor granule, începând de la dimensiunea
de “nisip”, până la veritabili calculi.

Problema calculogenezei (litiazogenezei) nu este pe deplin clarificată nici la animale, nici la

om. Se consideră în principiu că formarea acestor veritabile concreţiuni este foarte complexă, la ea
participând modificarea unor componente mucopolizaharidice aflate în structura epiteliului urinar
sub influenţa unor factori diverşi: carenţe în exces mineralo-vitaminice, pro-cese circulatorii şi
inflamatorii locale, unele stări autoimune, stări toxice latente, alergice, modificarea echilibrului
acido-bazic, etc.

Pe matricea organică constituită (mucopolizaharide în exces) se grefează săruri minerale,

care sub influenţa factorilor enumeraţi conduc la precipitarea sărurilor, într-un timp destul de lung şi
la apariţia uroliţilor (de dimensiuni variabile). Totul ar fi simplu dacă nu ar exista la unele specii şi
aspecte asemănătoare dar fără răsunet clinic: de exemplu în urina cabalinelor există în mod normal
mari cantităţi de carbonat de calciu ce dau aspectul tulbure al urinii, fără a avea semnificaţie clinică;
la alte specii prezenţa cristalelor în urină are semnificaţie clinică (dismetabolic).

Denumirea de sedimentoza reflectă prezenţa concreţiunilor sau cristalelor aflate în cantitate

mare; se foloseşte termenul de urolitiază (curent) când aceste elemente se conturează a avea o
formă şi o dimensiune apreciabilă.

La rumegătoare se întâlneşte în sistemul intensiv de ingrasare fiind datorat concentratiile

excesive de fosfor si magneziu ce apar din hrana dezechilibrată în aceste minerale, fiind favorizată şi
de reacţia alcalină a urinei.

Factorul determinant este dezechilibrul mineral al hranei : si anume excesul de fosfor la un

raport Ca/P de 0.18/0.65 (litiazogen) cand apare urolitioza : fosforul dicalcic este mai litiazogen decat
fosforul disodic. Un alt factor important este raportul concentrate / fibroase : la un nivel de
concentrate crescut valoarea urinii se reduce sic reste eliminarea urnara de Ca si P; pe masura
asigurarii fibroaselor in ratie dispare urolitiaza.

Alti factori incriminanti in geneza urolitiazei sunt retentia de apa (reducerea volumului
urinar), concentratie crescuta de Mg, carenta in vitamina A, excesul in vitamina D 3, utilizarea
estrogenilor sintetici.

Patogenetic, excesul de P şi cel de Mg din hrană determină creşterea eliminărilor lor urinare;
concentrarea şi alcalinizarea urinii favorizează formarea cristaluriei iar producerea de
mucopolizaharide în exces favorizează conglomerarea cristalelor pe tot traiectul urinar; la mascul se
conturează la nivelul flexurilor şi sfincterelor fiziologice ale uretrei unde se produce traumatizare mai
intensă a mucoasei, o inflamare şi infiltrare edematoasă care poate obstrua traiectul urinar, apărând
sindromul clinic tradus prin retenţia autogradă de urină corespunzător consecinţelor uremiei locale.

Leziuni. Se poate înregistra ruptura vezicii cu uroperitoneu şi ruptura uretrei cu edem

subabdominal.

Prin deschiderea uretrei se descoperă depozite albicioase şi friabile (la fel şi în vezica urinară
şi/sau rinichi).

Clinic. Semnele sunt consecinţa obstrucţiei uretrale: colică, eforturi de urinare, strangurie,
observarea cristalelor din urină. Prin palpaţia transrectală sau externă se înregistrează o vezică
urinară de dimensiuni impresionante, globuloasă; se pot palpa şi ureterele mult dilatate şi sinuoase.

Consecutiv retenţiei de urină se poate rupe vezica urinară; animalele se liniştesc pe moment,
dar mor prin uremie acută, în 1-2 zile; în unele situaţii se poate rupe şi uretra (apare edem invadant),
animalele devin somnolente şi după câteva zile de la evoluţie devin uremice şi mor în câteva zile.

Diagnosticul este uşor de stabilit atât clinic cât şi lezional. Se face diagnostic diferenţial faţă
de colici şi coprostază.

Evoluţia. este lungă, cronică şi recidivantă.

Prognosticul este favorabil sau rezervat.

Profilaxie. Pentru evitarea recidivelor (calculii fosfaţi) se poate utiliza metionină sau clorură
de amoniu, reducerea proteinei prin raţia prin supliment de acid ascorbic.

Tratamentul este simptomatic: in crizele obstructive şi dureroase se recomandă spasmolitice

şi tranchilizante; unii autori folosesc acupunctura. În cazul prezenţei de nisip uretral terminal se
aplică presiuni digitale până la eliminarea acestora; obstrucţia uretrei se rezolvă prin sondaj,
respingere retrogradă sau uretrotomie (subischiatică la berbecuţi şi tauri sau retroscrotală la tauri).
Pentru reducerea azotemiei-şi-recondiţionarea animalelor pentru-abator se recomandă dializă
peritoneală.

Complicaţiile inflamatorii determină administrarea de antibiotice. Se urmăreşte alcalinizarea

urinii (bicarbonat de sodiu) şi administrarea de soluţii diuretice energoelectrolitice.

Spargerea uroliţilor se poate rezolva prin ultrasunete, mecanic sau prin şoc electrohidric.

5.7.2. Urolitiaza la cal

Uroliţii se pot localiza la cal oriunde în căile urinare: renal ureteral, vezical, uretral.

Etopatogeneza. Cele mai frecvente localizări sunt în vezica urinară (sedimentoza) dar se
întâlnesc şi uroliţi de dimensiuni diverse (de la mărimea unei alune până la cea a unei nuci sau mai
mari). Cauzele sunt reprezentate de alimentaţia hiperproteică, apa necorespunzătoare (bogată în
săruri alcalinoteroase) şi predispoziția legată de stabulaţie, reducerea fibroaselor din raţie, alte
procese inflamatorii urinare.
 Dezvoltarea calculilor se face în timp; un calcul de mărimea unui bob de mazăre are timp de
formare circa 1 an.

Sedimentoza se întâlneşte la caii cu paralizie a vezicii urinare fiind de obicei consecinţa

paraliziei „cozii ecvine“ în acest caz cristalele de carbonat de calciu (există în mod normal la cal) se
acumulează alcătuind o masă greu de mişcat generatoare de calculi.

Clinic. Semnele înregistrate constau în hematurie, tulburări de micţiune (polachiurie, disurie,

incontinenţă), tenesme, slăbire, colici. Se mai constată mers rigid de trenul posterior „lumbago”,
evitarea deplasării, protrusia penisului. La palpaţia transrectală se pot sesiza uroliţi în vezica urinară;
în cazul localizării uretrale semnele sunt foarte evidente; în cazul paraliziei „cozii ecvine” semnul
principal este incontinenţa urinară şi alte semne ale acestei paralizii.

Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice (colică, disurie, absenţa febrei) şi datele
exploraţiei rectale. Se face diagnostic diferenţial faţă de nefrite şi pielonefrite.

Evoluţia este cronică, recidivantă.

Prognosticul este rezervat şi grav.

Tratamentul. Se recomandă extragerea calculilor prin uretrotomie perineală (ischiatică), sub

anestezie epidurală; în urma aplicării acestui procedeu, 50% din caii operaţi au prezentat
postoperator urolitiază recurentă (recidivantă).

Diureticele se folosesc cu prudenţă şi numai atunci când rinichiul funcţionează. Complicaţiile

inflamatorii necesită administrarea de antibiotice şi chimoterapice.

Metodele cele mai eficiente pentru rezolvarea obstrucţiilor uretrale sunt cele chirurgicale.

5.7.3. Urolitiaza la carnivore

Dacă la câine urolitiaza se întâlneşte relativ frecvent, manifestată mai evident la masculi,
chiar dacă boala se întâlneşte la ambele sexe, lafeline se discută de un sindrom urologic caracterizat
prin disurie şi hematurie, cu sau fără obstrucţie uretrală, datorat unor cauze multiple, dintre care
urolitiaza este pe primul loc.

Urolitiaza la câine

Există date statistice controversate despre incidenţa urolitiazei de la câine, dar se conchide
că masculii sunt mai predispuşi la litiază decât femelele; predispoziția de rasă este netă atât în
privinţa incidenţei absolute cât şi tipul de uroliţi. Dintre rasele cele mai susceptibile şi predispuse, pe
primul plan se situează Dalmaţianul: la acesta tulburările şi anomaliile metabolismului purinic
determină excreţia a mai multor uraţi decât alantoină prin urină (ca produs final al metabolismului
purinic). Urolitiaza se întâlneşte tot predispozant la Pinscherul pitic, Fox terrier, Pechinez,
Schnautzer, etc.

Adenomul de prostată (la câini adulţi) se asociază cu urolitiaza fiind una din cauzele
favorizante ale calculozei.
 Etiopatogeneza. Cauzele sunt numeroase: infecțioase, dismetabolice, nutriţionale
(granularea alimentelor poate favoriza urolitiaza) etc.

La câine se întâlnesc patru tipuri majore de calculi: de cistină, de fosfaţi, de oxalaţi şi de

uraţi. Mecanismul de formare al calculilor este identic ca la celelalte specii iar dramatismul bolii este
la masculi (datorită particularităţilor anatomice ale traiectului uretrei); la femele boala evoluează
insiduos (cistită, hematurie) sau poate avea şi caracter dramatic (localizarea ureterală sau vezicală).

Clinic se întâlneşte o paletă simptomatică variată determinată de localizarea uroliţilor.

Astfel, când urolitul este localizat în bazinetul renal (unilateral) se atrofiază un rinichi iar celălalt se
hipertrofiază.

Când se localizează în uretere, apare hematurie (inexplicabilă) şi semne de colică, vomă sau
evoluează asimptomatic. Uroliţii au localizarea cea mai frecventă în vezică; prezenţa lor provoacă fie
hematurie sau poliurie, fie semne de cistită.

Prin palpaţia vezicii prin peretele abdominal se poate uneori sesiza prezenţa unei formaţiuni
dure, care va fi i igată pri men radiologic sau ecografic. Din datele de literatură se constată că
localizările vezicale ale uroliţilor sunt mai frecvente la femele, la toate rasele.

La masculi obstrucţia uretrei ridică cele mai dificile probleme deoarece uroliţii se cantonează
înaintea extremității proximale a osului penian, caz în care semnele sunt atât de evidente încât
permit stabilirea imediată a diagnosticului, fără alte investigaţii; animalele prezintă
strangurie,disurie sau hematurie, semne de suferinţă acută (mucoase injectate, facies modificat),
elimină în picături, adaptarea poziţiei de urinat şi tenesme infructuoase, de eliminare a urinei. La
palparea transabdominală a vezici urinare aceasta are dimensiuni apreciabile, ocupând a cavităţii
abdominale. Se poate instala Sindromul uremic ce perturbă activitea nervoasă (hiperexcitabilitate)
sau cardiacă.

Diagnosticul este dificil în general şi depinde lizare. Alături de semnele a clinice (funcţionale)
este necesară explorarea clinică a căilor urinare prin cateterism, ecografie, radiografie şi examenul
urinei.

Evolutia este lungă.

Prognosticul este rezervat şi grav.

Tratamentul în formele asimptomatice se recomandă măsuri dietetice (accesul liber la apă,

hrană proaspătă) şi tratarea infecțiilor căilor urinare.

Odată boala diagnosticată necesită terapie conservativă realizată urinei, prin administrare de
acidifiante sau alcalinizante, în funcţie de reacţia ei, în mod alternativ, Această terapie este de lungă
durată şi are eficacitate redusă,

Mulţi autori recomandă distrugerea calculilor prin ultrasunete. La caini au fost descrise
situatii cand s-a apelat la aspiratia calculilor prin cateterism urinar (dupa examen radiologic).

Când viaţa pacientului este în pericol, mijloacele conservative sunt ineficiente şi când se ştie
localizarea calculilor, se recurge la intervenţie chirurgicală.
 5.5.8. Sindromul urologic felin

Sindromul urologic felin reprezintă o boală nutriţională, condiţionată de vârstă, rasă,

greutate corporală, anotimp, castrare, alimentaţie şi tipul raţiei. Se caracterizează clinic prin semne
de hematurie şi/sau disurie, fără obstrucţie uretrală consecutivă urolitiazei, cu toate că la 50% din
pisici există cristalurie fără exprimare clinică.

Etiopatogeneza, Sindromul se întâlneşte la ambele sexe mai frecvent după vârsta de 1 an

(între 2-6 ani) şi iarna; castrarea joacă rol predispozant prin obezitate şi lipsă de mişcare; insuficienta
adăpare este un factor primar de risc.

Sindromul are cauze multiple, cea mai frecventă fiind obstrucţia uretrală. Alte cauze pot fi
cistitele, uretritele, tumorile, stenozele cicatriciale.

Cauzele formării calculilor sunt unii factori infecţioşi, virotici: calicivirus, herpesvirusul felin.
Pisica este un animal bine apărat contra infecțiilor urinare bacteriene (prin pH-ul acid al urinei,
duritatea mare şi concentraţia extremă în uree).

Factorii nutriţionali (hrană cu exces de Mg), pH-ul urinar (sub 6,5) au risc minim de
cristalurie.

Clinic. Semnele clinice sunt funcţionale, urinare şi asociate: semnele funcţionale se referă la
disurie, strangurie, hematurie, comportament modificat (de urinare, lingere continuă a zonei
urogenitale, mieunat dureros); la palparea vezicii urinare se constată blocul vezical şi durere.

Semnele urinare sunt hematurie, glicozurie, pH urinar variabil. Se face examenul

sedimentului urinar unde se găsesc aspecte de cristalurie, piurie şi microhematurie. În cazul
cristaluriei (cu evoluţie asimptomatică) s-au descris cele mai multe situaţii cu fosfaţi
amoniomagnezieni şi oxalaţi, şi în mai mică măsura cu oxalat de Ca, acid uric şi fosfaţi.

Semnele asociate. În cazul obstrucţiei se instalează semnele uremiei acute (crize convulsive,
vomă, tremurături musculare) şi a comei uremice, complicate cu semnele. insuficienţei renale
cronice. Paraclinic, se înregistrează hiperazotemie, hiperkalemie, acidoză metabolică.

Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice; se face examenul permeabilităţii

tractusului urinar (sondaj. Rx, uretrografie) şi se stabileşte sediul eventualei obstrucţii (topografic),
prin ecografiere. Se recurge la examenul sedimentului urinar pentru a clarifica natura calculilor.

Se face diagnostic diferenţial pentru a exclude alte boli cu manifestare depresivă (boala
hepatocerebrală) epilepsia, piometrul, turbarea, encefalita şi meningoencefalita, etc.

Evoluţia. Sindromul poate sfârşi rapid în câteva zile sau dacă se repermeabilizează tractusul
şi apoi recidivează se instalează insuficienţa renală cronică, O veritabilă complicaţie este atonia
vezicală, care este considerată iremediabilă dacă nu este rezolvată după o terapie de circa 10 zile.

Prognosticul este grav putând fi modulat în timp după cunoaşterea modificărilor biochimice.

Tratamentul este diferit după cum obstruarea este recentă sau veche.
 In cazul obstrucţiei recente (sub 24 ore) se recomandă permeabilizarea tractusului
(anestezie, masaj, sondaj sau intervenţie chirurgicală).

Obstrucţia mai veche de 24 de ore (este o urgenţă) şi trebuie tratată ca atare pentru
reducerea intoxicației uremice: evacuarea vezicii prin cistocenteză, administrarea soluţiilor
energohidroelectrolitice, acidobazice, control aritmiilor prin ECG. Corectarea hiperkalemiei se
realizează prin administrare de insulină, gluconat de calciu sau glucoză. Se va pune mare accent pe
tratamentul complicaţiilor tardive renale şi pe atonia de vezică.

Tratamentul dietetic constă în hrănirea cu alimente ce au un raport corespunzător Ca/Mg,

alimentaţie şi adăpare la discreţie, cu supliment de NaCl (pentru diureză normală sau crescută); se
acidifiează urina cu adaus de clorură de amoniu sau metionină în raţie.

5.9. Prostata

Prostata este o glandă unipară, dispusă pe faţa dorsală a originei uretrei intrapelvine; prin
faţa sa superioară vine în raport cu rectumul iar prin faţa inferioară se mulează pe uretră, acoperind
în acelaşi timp porțiunea terminală a canalelor deferente, gâtul glandei seminale şi canalul
ejaculator. La tauri şi vieri glanda prezintă o porţiune diseminată, insinuată între mucoasă şi
sfincterul roşu uretral, având un sistem de excreţie propriu. Prostata se dezvoltă complet numai la
pubertate şi suferă, de altfel ca şi veziculele seminale, o regresiune pronunţată după castrare; ea
cuprinde în componenţa sa o stromă densă, care îmbracă țesutul propriu glandular.

Mijloace de investigare clinică. inspecția organelor genitale, palparea transabdominală,

tuşeul rectal, examinarea urinării, examinarea ejaculatului, spălătura prostatei, ultrasonografiere,
examen citologic şi biopsie.

Bolile prostatei se înscriu in cadrul sindromului prostatic (prostatismul).

5.9.1. Sindromul prostatic

Este un sindrom complex întâlnit doar la câine, datorat în special hipertrofiei de prostată.

Sunt incriminate boli uro-genitale, netratate sau complicate şi cronicizate. Afecţiunile

prostatei (inflamatorii, chistice, hipertrofice, tumorale, etc.) sunt apanajul vârstei adulte şi a
rezistenţei individuale.

Clinic. Deşi inconstant, în funcţie de evoluţia morfoclinică, se descriu semne generale (febră,
inapetenţă, slăbire, polidipsie), semne urinare (disurie sau incontinenţă, hematurie în toţi timpii
urinării, tenesme, piurie), locomotorii (şchiopături) şi coprostază.

Principalele tipuri morfologice sunt:

-Prostatitele acute sau cronice datorate grefării germenilor pe cale ascendentă. S-au făcut
încercări terapeutice utilizând antibiotice, pe bază de antibiogramă: Ciproflaxacina ar putea fi utilă ca
antibiotic alternativ când alte antibiotice se dovedesc ineficace.

-Hipertrofie benignă (impropriu denumită adenom), se instituie la câini bătrâni, rar

evoluează simptomatic şi este dependentă de dezechilibrulandrogenic.
 Cedează după castrare sau după administrarea de androgeni sintetici (Clormadinonacetat, 3-
4 săptămâni, 2mg/Kg/zi de 2 ori/zi). După tratament, scade volumul prostatei şi dispar manifestările
clinice la scurt timp, dar apar recidive după 6 luni, odată cu inhibarea funcţiei testiculare (la om se
aplică antiandrogeni nesteroidieni). Medicația androgenică reduce hipertrofia glandei (acetat de
medroxiprogesteron plus Flumetazon injectat în țesutul prostatic, sub anestezie generală, sau o
singură injeciie s.c. (70% recuperări), asociat tot cu castrarea şi antibioterapie orală.

-Chiști prostatici pot fi de retenţie (tumori, prostatite cronice) sau de natură infecțioasă (s-
au identificat micoplasme, colibacili hemolitici, streptococcus viridans şi stafilococi coagulazo-
pozitivi.

-Tumori prostatice: adenocarcinom, carcinom, fibrom, limfom, leiomiom, sarcom, cancere

de tip II. Acestea se manifestă târziu după metastazare limfonodală, în pulmon, vezică, rect, rinichi,
ficat, mezenter, cord, splină, uretere, os, etc.

Pentru depistarea lor se recurge la tuşeu rectal (volum, simetrie, poziţie), ecografie
(structură, focare, talie), aspirație cu ac fin sau prin biopsie transabdominală, periaj uretral (sondaj).

Complementar se execută examenul serologic şi dozarea Kallicreinei (o glicoproteină

specifică țesutului prostatic).

Tratamentul medicamentos este ineficient; s-au obţinut rezultate slabe în urma

administrării de Ketoconazole şi radioterapie.