Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DEFINIŢIE
Este un proces inflamator acut al pancreasului, caracterizat prin durere
abdominală insotita de creşterea enzimelor pancreatice în sânge si urină, datorat
autodigestiei glandei prin activarea intracanaliculara a enzimelor proprii.In cazuri rare
enzimele pancreatice au valori normale sau sunt crescute numai in urina sau numai in
sange.
EPIDEMIOLOGIE
Incidenta pancreatitei acute are o mare variabilitate in functie de etiologie, varsta, sex
si distributie geografica.Incidenţa in Romania este de 20 / 100,000 cazuri/an (valoare
apropiata de cea din intreaga Europa).
Etiologia biliara a PA (litiaza biliara) este intalnita obisnuit la femei intre 50 si 60 de
ani, iar cea alcoolica la barbati intre 30 si 40 de ani.Raportul bărbaţi: femei este de 1 : 3 la
cele de cauză biliară şi 6 : 1 la cele de cauză etanolică.
Mortalitatea a ramas constant crescuta in ultimii 40 de ani: 1- 1,6/100000cazuri.
ETIOLOGIE (tabel I)
Spectrul etiologic al PA este foarte larg, fiind dominat de litiaza biliara (peste 90%
din cauze) si de consumul excesiv de alcool.
PATOGENIE
In mod normal, enzimele pancreatice sunt eliminate in duoden sub forma
inactiva( zimogeni inactivi, proenzime).La acest nivel, sub actiunea unei enzime din
mucoasa intestinala (enterochinaza) tripsinogenul este transformat in tripsina,care la
randul ei activeaza restul enzimelor pancreatice: tripsina, fosfolipaza, elastaza.Orice
mecanism care va permite prezenta tripsinei active in interiorul pancreasului va conduce
la activarea intraglandulara a celorlalte proenzime cu autodigestia consecutiva a acesteia.
Trei mecanisme pot iniţia acest proces:
a. Lezarea celulelor acinare. Virusurile, endotoxinele, medicamentele, ischemia şi
traumatismele provoacă lezarea directă a celulelor acinare, însoţită de activarea şi
eliberarea intrapancreatică a enzimelor.
b. Obstrucţia ductului pancreatic prin calculi, spasm papilar, tumori etc. asociată cu
secreţia pancreatică continuă în ductul obliterat duce la creşterea presiunii
intraductale, lezarea ductului şi trecerea enzimelor prin spaţiile intercelulare în
interstiţiul pancreatic.
O variantă a acestei ipoteze este refluxul duodenal ce ar apare în procese ce cresc
presiunea în interiorul duodenului (stenoze duodenale, boala Crohn duodenală)
sau datorită lezării sfincterului Oddi în afecţiunile cronice biliare, permiţând
refluarea conţinutului duodenal în pancreas.
c. Perturbarea transportului intracelular al proenzimelor digestive şi activarea lor de
către hidrolazele lizozomale prin fuziunea granulelor de zimogen cu lizozomii.
Indiferent de mecanismul iniţiator, urmează o secvenţă de modificări patologice:
iniţial se constituie un edem interstiţial pancreatic (PA interstiţială); apoi, dacă boala
progresează, are loc proteoliza (prin tripsină, chimotripsină şi alte proteaze),
hemoragia (prin elastaza care lezează peretele vascular şi ţesutul conjunctiv) şi
necroza grasă a pancreasului (prin lipază şi fosfolipază) (PA necrotizantă).
Tripsina joacă un rol cheie în patogenia PA prin capacitatea ei de a activa celelalte
proenzime pancreatice, dar şi sistemul kininelor în mod direct, iar indirect coagularea
sângelui şi sistemul complement. Aceşti mediatori contribuie la producerea
inflamaţiei, a trombozelor şi hemoragiei locale, precum şi la manifestările sistemice
ale bolii .
Pancreatita acută litiazică.
Mecanismul ei de apariţie este neclar. Teoriile sunt:
1. Obstrucţia ampulei lui Vater prin calcul, ceea ce permite bilei să reflueze în ductul
pancreatic lezând parenchimul.
2. Obstrucţia tranzitorie a ductului pancreatic fără reflux biliar.
Pancreatita acută etanolică.
Ingestia de alcool > 100 g/zi timp de câţiva ani poate provoca precipitarea proteinelor
din secreţia pancreatică în interiorul ductulilor pancreatici; în timp, se produce şi
degenerarea celulelor acinare. Primul episod clinic de PA apare după 3-5 ani,
probabil prin activarea precoce a enzimelor pancreatice.
FIZIOPATOLOGIE
enzime pancreatice
substante vasoactive eliberate de pancreas
alte substante toxice
extravazeaza in:
- spatiul retroperitoneal
- cavitatea peritoneala
ANATOMO-PATOLOGIE
Leziunile fundamentale din PA sunt inflamatia interstitiala, hemoragia si
necroza.Se disting 2 forme:
TABLOU CLINIC
Tabloul clasic al pancreatitei acut este reprezentat de durerea puternică epigastrică cu
iradiere posterioară sau în bară ce apare adesea după un exces etanolic sau după o masă
bogată in grasimi şi se însoţeşte de greaţă şi vomă.
2.Greaţă şi vomă
Varsaturile sunt un semn constant (80% din cazuri) si precoce. Sunt persistente
(dureaza cel putin 24 de ore), nu sunt niciodata fecaloide, nu calmeaza durerea si nu pot fi
abolite decat prin instalarea sondei nazo-gastrice.Opiaceele folosite ca analgezice
agraveaza si intretin varsaturile.
b. Lipaza
- are o mai mare specificitate şi sensibilitate decât amilazemia.
- începe să crească odată cu amilaza, dar persistă mai mult timp decât aceasta şi
permite diagnosticul de PA după ce amilazemia s-a normalizat.
- confirmă PA la pacienţi cu simptome de PA dar amilaze normale.
d. Teste urinare
- amilazuria
- clearance amilaze / clearance creatinină
(nu sunt la fel de specifice şi sensibile cum este lipaza serică şi aduc puţine
informaţii clinice utile)
Criteriile Ranson
- cele 5 disponibile la internare reflectă în general severitatea procesului
inflamator acut din retroperitoneu.
- cele 6 măsurate la sfârşitul primelor 48 h reflectă efectul mediatorilor
sistemici (insuficienţa respiratorie, insuficienţa renală, sechestarea de fluide).
Dacă sunt prezenţi 3 sau mai mulţi factori de risc din lista Ranson/Glasgow,
pancreatita tinde să.aibe o morbiditate şi o mortalitate mai mare:
- 2 factori de risc mortalitate < 5%
- 3-5 factori de risc mortalitate = 10-20%
- > 6 factori de risc mortalitate = 50%
Parametru Modificare
Scor
Culoarea tegumentului Normala 0
Palida sau rosie 1
Icterica 2
Temperatura Normala 0
37,5-38*C 1
38*C 2
Gradul de constienta Normal 0
Somnolenta 1
Coma 2
Durerea abdominala Absenta 0
Usoara 1
Severa 2
Apararea abdominala Absenta 0
Usoara 1
Severa 2
Zgomote intestinale Normale 0
Reduse 1
Absente 2
Cu cat este mai mare, acest scor clinic exprima gravitatea PA.
EVOLUŢIE
Evoluţia este determinată de severitatea bolii, etiologia ei, numărul atacurilor
anterioare:
- Severitatea – în funcţie de severitatea bolii, mortalitatea variază în limite largi
(vezi mai sus).
- Etiologia – pancreatitele acute etanolice au o mortalitate mai mică (0-7%)
comparativ cu pancreatitele acute idiopatice sau litiazice (20-25%) şi pancreatitele
acute traumatice sau postoperatorii (20-60%).
- Nr. atacuri anterioare – pacienţii aflaţi la primul atac de PA au o mortalitate mai
mare (20%) decât pacienţii cu atacuri recurente de pancreatită (< 5%).Pacientii cu
PA etanolica trebuie sa ramana abstinenti, altfel ei au un risc crescut pentru
recurenta atacurilor.
COMPLICAŢII
La cei mai mulţi pacienţi PA este uşoară necesitând mai puţin de o săptămână de
spitalizare, dar 5-25% din pacienţi au o evoluţie marcată de complicaţii
Complicaţiile PA.
Precoce (1-2 săptămâni de la debut)
1. Sistemice
- Cardiovasculare:instabilitate hemodinamică, şoc, pericardita;
- Tulburări respiratorii - hipoxie, atelectazie, efuziuni pleurale, sindrom de detresă
respiratorie al adultului;
- Insuficienţă renală - necroza tubulară acută;
- CID;
2. Locale
Colecţii lichidiene acute – pseudochist pancreatic;
Necroză pancreatică sterilă / suprainfectată;
Hemoragie pancreatică;
3. Altele
Tulburări metabolice - hiperglicemie, acidoză, hipocalcemie, hipomagneziemie;
Encefalopatiac pancreatica;
Hemoragie digestivă;
Icter;
Obstrucţie şi necroză colonică;
Coagulare intravasculară diseminată;
Diverse - necroză grasă metastatică (piele, os, creier);
- psihoză;
- orbire bruscă prin ocluzia arterei centrale a retinei;
Tardive (> 2 săptămâni de la debut)
Colecţii lichidiene - pseudochist, abces, ascita pancreatică
Multe din complicaţii sunt diagnosticate prin examen CT. Datorită faptului că ele
apar la câteva zile după debutul bolii, acei pacienţi ce vor necesita CT pot fi selectaţi
prin aplicarea criteriilor Ranson sau APACHE II.
COLECŢIA LICHIDIANĂ ACUTĂ.
- rezultă prin extravazarea fluidului pancreatic în afara pancreasului, în spaţiul
pararenal anterior şi uneori şi în alte zone.
- are loc precoce în evoluţia bolii la aproximativ 30-50% din pacienţi (poate
apare atât în PA necrotizante cât şi în cele interstiţiale) şi reprezintă faza
precoce de dezvoltare a unui pseudochist, dar îi lipseşte un perete bine definit
din ţesut granulomatos sau fibros.
- cele mai multe regresează spontan în timpul perioadei de recuperare.
- aproape toate ramân sterile.
PSEUDOCHISTUL PANCREATIC.
- este o colecţie de suc pancreatic înconjurată de un perete neepitelizat ce apare
ca urmare a unei PA, a traumatismului pancreatic sau a pancreatitei cronice.
- de obicei necesită cel puţin 4 săptămâni de la debutul PA pentru a avea un
perete bine definit compus din ţesut de granulaţie sau ţesut fibros.
- se poate suspecta dacă durerea, voma, febra sau hiperamilazemia persistă mai
mult de o săptămână sau dacă este prezentă o formaţiune abdominală. Pentru
diagnostic sunt utile ecografia şi CT abdominală.
- cele mai multe se rezolvă spontan, dar unele pot persista şi se pot complica
prin disecţia ţesuturilor adiacente şi prin compresie sau ruptură.
- apariţia ascitei prin ruptura unui pseudochist în cavitatea peritoneală este
anunţată de durerile abdominale intense, hipotensiunea arterială şi o masă
abdominală în creştere - constelaţie de semne clinice ce pot mima şi o
sângerare din pseudochist.
- 16% din pseudochiste dezvoltă mici scurgeri către cavitatea peritoneală
provocând ascita cronică pancreatică.
- de obicei pseudochistele necomplicate sunt sterile; cand s-a infectat, un
pseudochist pancreatic este numit abces pancreatic.
- tratamentul -medical-daca este asimptomatic nu necesita tratament;
-daca este simptomatic, tratamentul poate fi:
-chirurgical –chisto-gastrostomie;
-chistojejunostomie;
-pancreatectomie caudala+/- splenectomie(cele caudale);
-radiologic: -aspirare percutana;
-drenajul pe cateter( metoda eficace);
-endoscopic: -chistogastrostomie endoscopica;
-chistoduodenostomie endoscopica;
ABCESUL PANCREATIC
- este o colecţie intraabdominală circumscrisă de puroi, de obicei situată în
vecinătatea pancreasului, ce apare după o PA sau un traumatism pancreatic.
- se dezvoltă de obicei după 4-6 săptămâni de la debutul PA.
- etiologie: bacterii gram negativ intestinale—E. coli.(50%);adesea flora mixta.
- diagnosticul se va suspecta la un pacient cu PA a cărui deteriorare clinică se
asociază cu febră, leucocitoză marcată şi o masă abdominală sensibilă.
Ecografia şi CT demostrează arii chistice complexe, multiple.
- abcesele se pot extinde în cavitatea peritoneală sau retroperitoneal, sau pot
fistuliza în cavitatea pleurala, mediastin, viscer adiacent sau piele.
- distincţia dintre un abces şi necroza infectată este importantă deoarece riscul
de moarte al necrozei infectate este mai mare decât al unui abces. Apoi,
necroza infectată necesită de obicei intervenţie chirurgicală în timp ce un
abces poate fi tratat şi prin drenaj percutan.
- tratament medical: pana la sosirea antibiogramei se administreaza un
aminoglicozid+cefalosporina sau clindamicina(alternativ metronidazol) sau
imipenem.
- tratament chirurgical: abcesul se dreneaza obligatoriu, in lipsa drenajului
survenind decesul.
NECROZA PANCREATICĂ
- este o zonă de parenchim pancreatic non-viabil adesea asociat cu necroză
grasă peripancreatică.
- se întâlneşte la 20% din pancreatitele acute (PA necrotizante).
- standardul de aur pentru diagnostic este CT cu contrast în dinamică care va
arăta arii bine delimitate de parenchim non-captant > 3 cm în dimensiune sau
> 1/3 din mărimea pancreasului.
- poate fi sterilă sau infectată (de obicei cu microorganisme enterice), aceasta
din urmă însoţindu-se de un prognostic prost şi o mortalitate ridicată în
absenţa drenajului chirurgical. Diagnosticul necrozei infectate se bazează pe
puncţia aspirativă cu ac fin sub ghidaj CT urmată de examen microbiologic şi
culturi.
- terapia necrozei pancreatice: tendinta actuala este de a se interveni chirurgical
numai in caz de necroza suprainfectata sau abces pancreatic deoarece exereza
chrurgicala de principiu a tesutului necrotic nu scade mortalitatea si
favorizeaza suprainfectarea tesutului necrotic initial steril. Mai exista si alta
parere, aceea de a se interveni chirurgical chiar daca necroza nu pare
suprainfectata, dar PA este clinic foarte severa (scor APACHE II >15, stare de
soc, insuficienta respiratorie, anemie).
- prevenirea infectiei pancreatice: la pacientii cu PA necrotizanta asociata cu
insuficienta de organ este indicata inceperea tratamentului antibiotic cu spectru
larg pe bacterii aerobe si anaerobe.
Termenii: flegmon pancreatic, pancreatită hemoragică şi PA persistentă nu îşi mai găsesc
nici un loc în terminologia stabilită la Atlanta (1992) şi au fost abandonaţi.
TRATAMENTUL MEDICAL
Obiective:
- Măsuri de susţinere.
- Limitarea complicaţiilor sistemice.
- Prevenirea necrozei pancreatice.
- Prevenirea infecţiei pancreatice după apariţia necrozei.
Pancreatita Acuta
Pancreatita Ameliorare
Necrotizanta
Infectie Debridare
chirurgicala
ALGORITM – discuţie.
Dacă prin CT se stabileşte diagnosticul de Pancreatită Necrotizantă (şi cei mai mulţi
pacienţi cu insuficienţă de organ persistentă au PN), opţiunea terapeutică depinde de
evoluţia clinică:
- PN care se ameliorează: se va continua tratamentul medical (reechilibrare
hidroelectrolitică, tratamentul complicaţiilor sistemice, nutriţia parenterală totală poate fi
necesară).
- PN care nu se ameliorează: daca nu se observă o ameliorare clinică în primele 7-14 zile,
şi mai ales dacă se accentuează insuficienţa de organ, pacientul are Necroză Severă
Sterilă sau Necroză Infectată a pancreasului.
- Leucocitoza > 20,000/mm3 şi febra > 102.5oF se pot întâlni în ambele situaţii.
- Diferenţierea clinică a celor 2 situaţii e imposibilă.
- Când, pe baza persistenţei toxicităţii sistemice şi/sau a insuficienţei de organ, se
suspectează Necroza Infectată, e indicat a se efectua aspirarea percutană ghidata
CT cu colorare Gram şi culturi a materialului prelevat.
- Dacă se diagnostichează Necroza Infectată - tratamentul de elecţie este debridarea
chirurgicală.
- Dacă la puncţia aspiratorie percutană nu se identifică germeni, tratamentul de elecţie
este:
- continuarea terapiei medicale, sau
- debridarea chirurgicală a Necrozei Sterile
(nu există studii comparative randomizate între ele)
- există o tendinţă în creştere ca pacienţii cu Necroză Sterilă sa fie trataţi medical pe
cât posibil în speranţa ca toxicitatea sistemică se va rezolva, evitând intervenţia
chirurgicală.
- dacă e necesară chirurgia după 4-6 săptămâni, debridarea va putea fi efectuată în
condiţii mai sigure, în absenţa toxicităţii.
- Indicaţiile chirurgiei tardive (4-6 săptămâni):
- Insuficienţa respiratorie prelungită necesitând intubaţie.
- Durere persistentă impiedicând alimentaţia orală.
- Compresiune pe stomac producând greată şi saţietate precoce.
PANCREATITA CRONICĂ
DEFINIŢIE
Pancreatita cronica este un proces inflamator progresiv al pancreasului care
produce lezarea ireversibilă a acestuia cu pierderea definitivă a funcţiilor exocrine şi
endocrine si care se manifesta clinic, în principal, prin durere.
EPIDEMIOLOGIE
Prevalenţa este cuprinsa intre 0.04 – 5%, cu variaţii geografice, aflata în creştere
în ultimii ani.
Raportul bărbaţi / femei este în favoarea bărbaţilor, cu o tendinţă de creştere a
prevalenţei pancreatitei cronice la femei.
Vârsta medie la care debutează boala tinde să scadă.
Explicaţia modificărilor în epidemiologia bolii se datorează în principal
modificării consumului de alcool în ţările vestice în ultimii 40 de ani: creşterea cantităţii
consumate în general, în special la femei şi la tineri.
ETIOLOGIE
I.Alcoolismul cronic este cauza majoră a pancreatitei cronice (70-90% din cazuri).
Pancreatita cronică etanolică apare după 10-15 ani de abuz etanolic, este mai frecventă la
bărbaţi iar vârsta medie de debut este 35-40 ani. Tipul băuturilor alcoolice şi modul de
consum (paroxismic sau continuu) nu are nici o influenţa asupra riscului de a dezvolta
boala.
II.Pancreatita cronică secundară litiazei biliare este în curs de dispariţie; alte cauze
reprezintă < 1% din cazuri.
III.Cauze metabolice sunt : -hipercalcemie;
-hiperlipemie(tip I si V);
-insuficienta renala.
IV.Cauze congenitale (pancreas divizum)
V.Factori obstructivi:
--leziuni dupa pancreatita acuta severa(pancreatita postacuta);
--carcinom, chistadenom;
--stenoza ampulara: carcinom,chist eterogen duodenal, polipi duodenali.
VI.În 10-30% din cazuri etiologia este necunoscută.
MORFOPATOLOGIE
Pancreatita cronică se caracterizează printr-o scleroză focală, segmentară sau
difuză cu distrugerea permanentă a parenchimului pancreatic şi care se poate asocia cu
dilatarea în grade variate a sistemului ductular.
Macroscopic: pancreasul este de obicei marit de volum, datorita sclerolipomatozei
peripancreatice ca si dilatarii sistemului canalar.
Microscopic se evidentiaza:
- fibroza predominant peri- dar si intralobulara;
- modificari parenchimatoase-atrofia lobulilor, dezorganizare si inlocuirea cu tesut fibros;
- leziuni ale sistemului canalar;
- infiltrat inflamator perineural si modificari vasculare.
FIZIOPATOLOGIE
I. Teoria intraductală considera ca:
- există un suc pancreatic anormal, cu vâscozitate mare, cu conţinut bogat în proteine
anormale şi lactoferină şi o concentraţie scăzută de litostatină.
- acesta precipită intraductular formând dopuri proteice care obstruează ductele
pancreatice, provocând leziuni epiteliale secundare şi distrucţii acinare ce duc la
inflamaţie, fibroză şi în final la calcificări intrapancreatice.
II. Teoria leziunii celulare primare
Fenomenele care au loc conform acestei teorii sunt:
- activarea enzimelor lizozomale intracelulare;
- creşterea cantităţii de radicali liberi de oxigen (stress oxidativ);
- activarea prematură a proenzimelor pancreatice cu distrucţie celulară, fibroză şi
în final obstrucţie ductulară secundară fibrozelor focale.
Deşi ambele teorii sunt controversate, teoria leziunii celulare primare are mai mulţi
susţinători în prezent.
Pancreatita ereditară
Pancreatita tropicală
Pancreatita sclerozantă Fibroza chistică (mucoviscidoza)
Atrofia pancreatica Boala celiacă
I.Formele non-calcifiante şi cele calcifiante ale pancreatitei cronice sunt aproape sigur
stadii diferite ale aceleeaşi boli. Pancreatitele cronice calcifiante reprezintă 95% din
cazuri. Oricare ar fi etiologia, leziunile sunt similare:
a. grade variate de leziuni lobulare (de la aproape normal până la complet
distrus);
b. iregularităţi ductulare, cu stricturi focale şi tapetate cu epiteliu atrofic;
intraductal există dopuri proteice calcificate sau nu.
II.Pancreatitele obstructive sunt produse de îngustarea sau ocluzia ductului pancreatic
principal sau a unora dintre ramurile sale prin tumori, fibroze (post-traumatice),
pseudochiste sau anomalii congenitale.
Calculii pancreatici şi precipitatele proteice sunt aproape întotdeauna absenţi în
pancreatita cronică obstructivă.
III. Dintre celelalte forme, pancreatita ereditară şi pancreatita tropicală se aseamănă
histologic cu pancreatita cronică calcifiantă, dar tabloul clinic este oarecum diferit, cu
mai puţine exacerbări acute şi pseudochiste, dar cu apariţia mai frecventă a insuficienţei
pancreatice.
IV. Pancreatita sclerozantă este o formă rară ce apare în fibroza chistică; alteori agentul
etiologic este necunoscut.
V. Atrofia pancreatică fără inflamaţie a fost descrisă în enteropatia glutenică.
DIAGNOSTIC POZITIV
1. MANIFESTARI CLINICE
I. Caracteristică este durerea abdominală superioară recurentă sau persistentă. Totuşi, ea
poate lipsi la 16% din pacienţii cu pancreatită alcoolică şi la 23% din cei cu pancreatită
non-alcoolică.
a. Pot exista episoade ocazionale de exacerbare a durerii ce sugerează sau sunt
compatibile cu o pancreatită acută. Pentru acestea sunt valabile criteriile de
gravitate din pancreatita acută. Atacurile apar de obicei precoce în evoluţia
pancreatitei cronice şi incidenţa lor scade cu timpul, pe măsură ce boala
progresează.
b. Deşi în descrierea clasică a pancreatitei cronice durerea este epigastrică cu
iradiere posterioară, practic ea este adeseori atipică. Durerea poate fi maximă
în hipocondrul drept sau stâng, posterior sau difuză în tot abdomenul superior;
uneori poate fi localizată toracic sau în flancuri.
c. Durerea este accentuată de consumul de alcool şi grăsimi şi este ameliorată de
flexia anterioară a trunchiului. Există o discrepanţă între severitatea durerii
abdominale şi paucitatea semnelor fizice.
d. Mecanismul durerii în pancreatita cronică este puţin înţeles. S-a presupus
existenţa unei relaţii între presiunea intraductală şi intensitatea durerii, dar
ipoteza rămâne controversată.
II. Pot fi prezente semne ale insuficienţei pancreatice: steatoree, diabet. Dacă boala este
mai avansată apar semne ale malabsorbţiei: scădere ponderală, scaune modificate, semne
ale deficienţei de vitamine liposolubile.
2. EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
Pancreatita cronică este o boală severă. Factorii care influenţează evoluţia bolii şi
supravieţuirea nu sunt deplin clarificaţi.
a. Stoparea consumului etanolic poate preveni atacurile recurente dureroase dar nu
opreşte distrucţia progresivă a glandei.
b. Cea mai critică perioadă este perioada primilor 5 ani după debutul clinic al bolii.
Toate complicaţiile mai importante (atacuri de pancreatită acută, pseudochiste,
icter, etc) tind să apară acum iar probabilitatea ca tratamentul chirurgical să fie
necesar este maximă.
c. Între 5-10 ani de la debut, atacurile de pancreatită acută devin mai rare; de
asemenea apariţia pseudochistelor şi a icterului.
d. După 10 ani, complicaţiile ce vor necesita tratament chirurgical sunt neobişnuite.
Frecvenţa şi severitatea episoadelor dureroase tinde să scadă cu timpul. Incidenţa
calcificărilor pancreatice, a insuficienţei pancreatice exocrine şi a diabetului creşte
progresiv după debutul bolii.
Rata mortalităţii este aproximativ 50% la 20-25 ani după primul diagnostic.
În aproape 4% din cazuri, la 20 de ani de la diagnostic apare cancerul pancreatic.
P a n c r e a t it a c r o n ic a
Agent P rim u l C a lc if ic a r i
e t i o l o g ic e p is o d d e S te a to re e s i
p a n c r e a t it a Eco R x a b d o m in a l s c ad ere
a c u ta sau C T pe gol p o n d e r a la
D ia b e t
T e s tu l c u T e s tu l c u
s e c r e tin a b e n t ir o m i d a T r ip s in a
an orm al s e r ic a
an orm al
Abuz a n o r m a la
ERCP
e t a n o lic
0 5 10 15 20
A n i d e c o n s u m e t a n o lic
E v o lu t i a n a t u r a l ă a p a n c r e a t it e i c r o n ic e .
3. COMPLICAŢII.
I. Colecţiile fluidice apar frecvent în pancreatita cronică.
Pseudochistele sunt de două tipuri:
a. cele conţinând debriuri pancreatice, apărute după atacuri de pancreatită
necrotizantă.
b. cele conţinând suc pancreatic pur apărute, probabil, prin obstrucţie ductulară.
Complicaţiile pseudochistelor:
- cele mai de temut sunt: hemoragia, ruptura şi infecţia.
- alte complicaţii: icter, obstrucţie intestinală sau fistulă.
Multe pseudochiste regresează spontan.
Cele care necesită terapie pot fi tratate prin rezecţie chirurgicală sau drenaj percutan sau
endoscopic.
II. Obstrucţia ductului biliar principal (10-45% din cazuri) asociază colestază sau icter
franc. Obstrucţia biliară cronică poate duce la colangită şi în final la ciroză biliară
secundară. Pacienţii cu obstrucţie biliară cronică semnificativă necesită ERCP şi
protezare endoscopică sau decompresie chirurgicală.
III. Prevalenţa hepatopatiilor asociate cu pancreatita cronică variază în literatură. Ciroza
alcoolică se poate asocia în până la 40% din cazuri.
IV. Hemoragii gastrointestinale datorate unor leziuni precum:
a. ulcer peptic;
b. gastrită;
c. pseudochist ce a erodat duodenul;
d. ruperea varicelor esofagiene (secundare trombozei de venă splenică ce poate
apare datorită inflamaţiei din corpul şi coada pancreasului);
V. Complicaţii mai rare:
a. Necroza grasă subcutanată (noduli roşii dureroşi la extremităţile inferioare)
b. Dureri osoase secundare necrozei grase intramedulare.
c. Necroza pancreatică.
d. Fistulă pleuro-pancreatică şi efuziuni pleurale cu conţinut bogat în amilaze
e. Efuziuni pericardice sau peritoneale cu conţinut bogat în amilaze.
f. Obstrucţionarea evacuarii gastrice datorită inflamaţiei pancreatice.
g. Artrite migratoare ale extremităţilor superioare şi inferioare, adesea asociate
cu febră şi eozinofilie.
4. INVESTIGATII PARACLINICE
Diagnosticul morfologic
I. Radiografia abdominală pe gol:
- semnul radiologic aproape patognomonic al pancreatitei cronice este
reprezentat de calcificările pancreatice (specificitate înaltă = peste 95%,
sensibilitate moderată).
II. Ecografia:
- de obicei este prima metodă imagistică la care se recurge atunci când se
suspectează o afecţiune pancreatică. Pentru afirmarea pancreatitei cronice
trebuie să fie prezente cel puţin 2 anomalii din cele enumerate în fig. 2.
- adesea se poate efectua diagnosticul diferenţial cu cancerul pancreatic.
- aduce date utile despre bolile concomitente hepato-biliare, colecţii fluidice
peripancreatice, mase retroperitoneale. Aproape toate chistele, pseudochistele
şi abcesele sunt uşor detectabile ecografic.
- specificitatea metodei pentru diagnosticul pancreatitei cronice este de 80-90%,
în timp ce sensibilitatea este 60-70%.
III. Tomografia computerizată:
- criteriile de diagnostic ale pancreatitei cronice sunt cele din fig. 2.
- CT este superioară altor tehnici imagistice în detectarea calcificărilor
pancreatice şi a imaginilor chistice.
- aduce date extrem de utile în evaluarea celorlalte organe intraabdominale dar
şi a leziunilor din spaţiul retroperitoneal.
- sensibilitatea metodei = 74-90% iar specificitatea = 84-100%.
IV. Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP):
- aduce elemente în favoarea diagnosticului de pancreatită cronică;
- efectuează diagnosticul diferenţial cu cancerul pancreatic. ERCP este considerată
tehnica cu cea mai mare acurateţe atât pentru diagnosticul pancreatitei cronice cât
şi pentru diferenţierea de cancerul pancreatic.
- ajută la selectarea pacienţilor candidaţi la terapie endoscopică sau chirurgicală
Leziunile caracteristice ce pot fi identificate în pancreatita cronică sunt:
- duct pancreatic principal şi colaterale dilatate, tortuoase, neregulate, cu îngustări
şi dilatări prestenotice;
- calculi intraductali; calcificări intraparenchimatoase;
- pseudochiste.
Sensibilitatea = 71-93%. Specificitatea = 89-100%.
Rata de apariţie a complicaţiilor este de 2-3% din cazuri, iar mortalitatea de
aproximativ 0.15%.
V. Ecoendoscopia:
- metodă promiţătoare în diagnosticul pancreatitei cronice deoarece evită
problemele legate de prezenţa gazelor intestinale şi a ţesutului adipos.
- are o sensibilitate şi o specificitate mai mare chiar şi pentru formele uşoare de
pancreatită cronică (conform clasificării Cambridge)
- poate fi utilă şi la pacienţii cu stenoză localizată a ductului pancreatic pentru
diferenţierea de cancerul pancreatic.
VI. Rezonanţa magnetică nucleară:
- rolul său în investigarea afecţiunilor pancreatice este în creştere.
- are o sensibilitate mai mare decât computer tomografia în detectarea fibrozei ce
precede calcificările în stadiile timpurii ale pancreatitei cronice, precum şi în
diferenţierea acesteia de carcinomul pancreatic.
VII. Examenul citologic:
- puncţia aspirativă cu ac fin efectuată sub ghidaj ecografic, CT sau chiar RMN
poate obţine material histologic pentru examenul microscopic. Rezultatele
negative, însă, trebuie interpretate cu precauţie. La fel şi atunci când se speră în
diferenţierea unei pancreatite focale de un carcinom pancreatic.
Niciuna dintre metodele de mai sus nu aduce suficiente date morfologice pentru a fi
folosită singură. Cele mai multe cazuri pot fi diagnosticate prin ecografie, CT şi ERCP.
În funcţie de rezultatele obţinute prin aceste metode, pancreatita cronică poate fi
clasificată în mai multe grade de severitate (Figura 2).
Echivoc <3 ramuri anormale *1 singură Duct principal dilatat (< 4 mm)
anomalie Pancreas hipertrofiat (<
2x normal)
Uşoară >3 ramuri Cavităţi (< 10 mm)
anormale Iregularităţi ductulare
2 anomalii Reducerea focală a ecogenicităţii
Moderată Duct principal şi Parenchimului
colaterale Focare ecogene în parenchim
anormale
Ecogenicitate crescută sau
neregulată a peretelui ductului
principal
Contur neregulat al glandei, în
special hipertrofii focale
*1 singură anomalie = ductul pancreatic principal 2-4 mm; pancreas 1-2x normal
Când tabloul clinic împreună cu examenul ecografic (cu sau fără test funcţional
indirect) pledează clar pentru diagnostic, toate celelalte investigaţii pot fi omise.
Dacă diagnosticul rămâne echivoc sau dacă sunt necesare mai multe detalii
morfologice, se poate efectua ERCP, CT sau RMN.
- ERCP se va prefera când sunt necesare informaţii detaliate despre sistemul
ductular şi la cei propuşi pentru terapie endoscopică sau chirurgicală.
- CT se va prefera când sunt necesare mai multe informaţii despre colecţiile
lichidiene, chiste, anomalii extrapancreatice.
- RMN este sensibilă în detectarea modificărilor fibrozante precoce care preced
calcificările şi modificările morfologice.
Toate metodele de mai sus sunt utile pentru diferenţierea de cancerul pancreatic.
E c o g r a f i e / R g r . a b d o m in a l ă p e g o l
P o z it i v N e g a tiv
A lt e t e s t e m o r f o l o g ic e ş i f u n c ţ i o n a l e T e s t e f ă r ă in t u b a ţ i e :
N B T -P A B A /T e s tu l c u
p a n c r e o la u ril
C h i m o t r i p s in a f e c a l ă
E R C P /C T N B T - P A B A /T e s tu l c u
p a n c r e o la u ril
T e s tu l L u n d h
D e t e r m in a r e a N e g a tiv P o z it i v
g r ă s im ilo r f e c a le
S u s p ic i u n e S u s p ic i u n e C o n f ir m a r e
c lin ic ă c lin ic ă p rin E R C P /C T
s la b ă p u t e r n ic ă s a u t e s tu l c u
T ra ta m e n t T ra ta m e n t
s e c r e tin ă -C C K
U r m ă r ir e E R C P /C T
e c o g r a f ic ă P o z it i v
S u s p ic i u n e
can c er
N e g a tiv P o z it i v S u s p ic iu n e B io p s i e
canc er e c o /C T
g h id a t ă
U r m ă r ir e T ra ta m e n t
T rata m e n t
5. TRATAMENT.
Tratamentul pancreatitei cronice constă în îndepărtarea factorilor cauzali, tratamentul
simptomelor şi al complicaţiilor.
I. Îndepărtarea factorilor etiologici:
a. abstinenţa completă de la ingestia de alcool, cauză cea mai importantă a
deteriorărilor viitoare;
b. dezobstrucţia (endoscopică sau chirurgicală) în cazul pancreatitelor
obstructive;
c. tratarea hiperlipidemei, a hiperparatiroidismului.
II. Tratamentul durerii:
a. pacienţii cu atacuri dureroase intermitente vor fi trataţi la fel ca cei cu
pancreatită acută;
b. cei cu durere severă şi persistentă trebuie să evite complet alcoolul şi mesele
bogate, cu conţinut mare în grăsimi. În plus, sunt necesare antialgice potente
c. uneori terapia cu enzime pancreatice poate scădea durerea, probabil printr-un
mecanism de feedback inhibitor asupra secreţiei pancreatice;
d. blocarea eco/CT ghidată a plexului celiac poate scădea temporar durerea
cronică. Deoarece metoda nu este lipsită de complicaţii şi reacţii adverse, ea
se foloseşte numai la pacienţii la care alte metode (incluzând terapia
endoscopică şi litotripsia extracorporeală) s-au dovedit ineficiente.
* Morfina trebuie evitată datorită acţiunii sale spasmogene asupra sfincterului Oddi.
P r e p a r a te c u e n z im e
p a n c r e a t ic e î n d o z e m a r i
D is p a r iţ i a s i m p t o m e l o r P e r s is t e n ţ a s i m p t o m e l o r
C o n t in u ă t r a t a m e n t u l S c ă d e r e a a p o r t u lu i
lip id ic l a 5 0 - 7 5 g / z i
D is p a r iţ i a s i m p t o m e l o r P e r s is t e n ţ a s i m p t o m e l o r
C o n t in u ă t r a t a m e n t u l S e a d a u g ă a n t a g o n iş t i d e
H 2 - R s a u b ic a r b o n a t
D is p a r iţ i a s i m p t o m e l o r P e r s is t e n ţ a s i m p t o m e l o r
C o n t in u ă t r a t a m e n t u l S e ad au g ă om epraz ol
Dieta
1. Alcoolul în orice formă şi orice cantitate va fi prohibit.
2. Se vor evita mesele cu conţinut bogat în grăsimi, fără a se indica o
restricţie lipidică severă datorită posibilelor tulburări prin lipsă de aport
energetic (caloric), de vitamine liposolubile şi de acizi graşi esenţiali.
Aportul acizilor graşi polinesaturaţi poate fi menţinut deoarece aceştia
sunt degradaţi prin oxidare bacteriană şi nu contribuie la agravarea
steatoreei.
3. Deoarece lipaza este susceptibilă la inactivare prin enzime proteolitice,
activitatea sa poate fi menţinută printr-o dietă bogată în proteine, moderată
în grăsimi şi scăzută în carbohidrate (40% din totalul de calorii).
Terapia cu Vitamine şi Minerale
1. În prezenţa malabsorbţiei lipidelor există şi o malabsorbţie a vitaminelor
liposolubile (în special A si E). Malabsorbţia vitaminei K este rară şi apare
mai ales în asociere cu o boală hepatică colestatică. Alteori poate apare
demineralizarea oaselor, hipocalcemie şi tetanie prin malabsorbţia
vitaminei D şi a calciului. Vitaminoterapia enterală sau parenterală este
întotdeauna indicată în prezenţa steatoreei.
2. Retinopatia nondiabetică se va trata prin administrare de vitamina A şi
sulfat de zinc.
3. Malabsorbţia vitaminei B12 (40% din pacienţi), rareori clinic manifestă,
trebuie tratată prin suplimentare parenterală.
b. Insuficienţa endocrină
Funcţia endocrină a pancreasului scade constant în timp, astfel că alterarea
toleranţei la glucoză şi diabetul manifest sunt manifestări obişnuite în stadiile
tardive ale bolii (80% din pacienţi după 15 ani de la primul simptom de
pancreatită).
Diabetul zaharat secundar pancreatitei cronice se tratează cu dietă şi insulină.
Riscul hipoglicemiei poate fi serios, mai ales la pacienţii alcoolici care nu
respectă schema terapeutică, în condiţiile existenţei unui deficit concomitent
de glucagon şi a variabilităţii în absorbţia intestinală.
d. Intervenţii chirurgicale
Există mai multe indicaţii ale terapiei chirurgicale la pacienţii cu pancreatită
cronică.
1. Cea mai frecventă este prezenţa durerii refractare la tratamentul medical.
Modalităţi terapeutice: rezecţia pancreatică (pancreatectomie, pancreato-
duodenectomie), decompresia ductală (pancreatojejuno-stomie).
Mortalitate: 3% în cazul pancreatojejunostomiei, 10% în pancreatectomiei
totale.
2. A doua este dezvoltarea unei complicaţii: obstrucţia ductului biliar ce nu
poate fi rezolvată endoscopic sau pseudochistul pancreatic. Modalităţi
terapeutice: rezecţia, drenajul intern (mortalitate 5%) sau extern
(mortalitate 10%). Complicaţii: hemoragie, infecţii, fistule (15-30%).
3. Incertitudinea diagnosticului de pancreatită cronică, pentru excluderea
cancerului pancreatic.