Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicină şi

Farmacie „Nicolae Testemiţanu”
Facultatea Medicină Generală

TEZĂ
Pancreatita acută - algoritmul de
diagnostic şi managementul contemporan.
 Actualitatea temei
 De la forma uşoară până la MSOF, sepsis şi deces,
pancreatita acută este o afecţiune cu numeroase cauze,
patogeneză obscură, fiziopatologie complexă, av înd uneori
o evoluţie imprevizibilă.

 Pancreatita acută severă are o incidenţă crescută în ultimii

20 de ani, fapt relevat de studii europene, ating înd cifre de
30-50 cazuri/100.000 locuitori/an, incluz înd toate formele.

 Tot atât de disputată rămîne şi alegerea corectă a tacticii de

diagnostic și tratament conservativ și chirurgical.

 La fel rămîne controversată alegerea momentului optim al

tratamentului chirurgical, existând argumente pro şi contra.
 Scurt istoric
 În 1889 Reginald Fitz întocmeste prima clasificare a
pancreatitelor acute, clasificare care își pastrează
valabilitatea pînă astăzi. Fitz împărțea pancreatita
acută in trei categorii a căror gravitate crește progresiv:
PA edematoasă, PA hemorgică, PA necrotico-hemorargică.
Reginald Fitz
 Noţiunea de pancreatită acută a fost conturată de asemenea
prin studiile clinice ale lui Dieulafoy în 1906 şi prin evidenţierea
hiperamilazemiei în crizele de PA de către Elman în 1927.

 Un rol important în elucidarea patogeniei PA îl are apariția teoriei canaliculare

bazată pe observaţiile experimentale ale lui Claude Bernard (1898), care
a reprodus PA prin ligaturarea canalului pancreatic şi pe observaţiile clinice
ale lui Opie (1901), care stabileşte la om stabileşte la om corelaţia dintre canalul
comun şi PA.
 Scurt istoric
 In 1963 Altemainer si Alexander publică o sinteză a literaturii de
pînă atunci, sinteza în care se remarca predominanța etiologiei
biliare a pancreatitei acute (56% din cazuri), urmată de cea etilică
(22% din cazuri).
 În 1974 este elaborat și adoptat scorul Ranson pentru evaluarea
severitatății în pancreatita acută, comod de utilizat, care a servit ca
un adevărat stimul în apariția ulterioară a altor scoruri prognostice.
 În 1981 are loc elaborarea scorului APACHE, mai relevant, însă și
mai greu de evaluat din cauza multitudinilor de investigații (34
variabile), apoi apare și scorul APACHE II (12 variabile).
 În 1985 este elaborat și adoptat scorul Glasgow-Imrie pentru
evaluarea severitatății în pancreatita acută.
 În fine, în 1990 este elaborat scorul Balthazar pentru evaluarea
severitatății în pancreatita acută, bazat pe examenul CT, evaluîndu-
se 2 indici: indexul de inflamație și de necroză.
 Anatomia pancreasului
Glanda digestivă cu secreţie
 internă(endocrina)
 externă (digestivă)

 Situat retropritoneal,
înaintea coloanei vertebrale,
inapoia stomacului și
micului epiploon

 Dimensiuni: L – 15-20 cm
H – 4-5 cm
G – 2 cm;
greutate: 80 g
 Porțiuni: cap, corp și coadă
 Vascularizarea și inervația pancreasului

Irigaţia arterială a capului pancreatic este asigurată de artera gastroduodenală

(ramură a arterei hepatice) şi de ramuri din artera mezenterică superioară. Corpul şi coada sunt
irigate de ramuri multiple ale arterei splenice. Venele, satelite arterelor, drenează sângele în
vena portă. Vasele limfatice merg în limfonodulii peripancreatici şi, în special, retropancreatici.
Inervaţia senzitivă (spinală, Th5-Th9 şi bulbară - nervul vag) este vegetativă: simpatică
şi parasimpatică e dată de plexurile celiac, mezenteric superior şi lienal, precum şi de trunchiul
posterior a nervului vag.
 Aparatul excretor

Aparatul excretor al pancreasului este prezentat de canalicule

intercalare, canale intralobulare, canale interlobulare și canale colectoare
care varsă sucul pancreatic în duoden prin conductul principal Wirsung și
conductul accesoriu Santorini.
 Fiziologia
 Functia exocrină:
- proteolitică, lipolitică si amilolitică catalizînd
transformarea proteinelor în peptide, grasimilor în
glicerină și acizi grași și a glucidelor în zaharide și
dextrine;
- secretă enzime in forma activă (amilaza, fosfataza) si
inactivă (tripsina, chimotripsina, carbopeptidaze)
- de asemenea contine elastaza, fosfolipaza, ribonucleaza.
- fosfolipaza A inactivă este o proenzimă care e activată
de tripsină; catalizează transformarea lecitinei în
izolecitină.
 Fiziologia
 Există trei mecanisme care previn
autodigestia

1. Enzimele sunt depozitate in acinii glandulari

sub formă de granule de zimogen

2. Sunt secretate sub formă inactivă

3. Inhibitori ai enzimelor proteolitice se g ăsesc în

sucul pancreatic și tesutul pancreatic
 Definiţia

Pancreatită acută este definită ca o inflamaţie

acută a țesutului pancreatic, cu debut rapid al
durerii, frecvent însoţită de vărsături, răspunsuri
inflamatorii sistemice şi concentraţii crescute de
enzime pancreatice în sânge şi urină.
 Epidemiologie

Incidenţa PA în Republica Moldova este

estimată la 10-80 cazuri la 100 000 locuitori şi se
corelează cu epidemiologia alcoolismului şi a
litiazei biliare ca factori etiologici prezenţi în 80-
90% din cazuri. Pe studii necroptice variază între
0,14-1,3% (datele CNŞP Management sanitar).

Mortalitatea constituie 1-1,6 la 100 mii locuitori.

 Etiologia PA
Cauzele frecvente ale PA
 Idiopatică (hipertonus sfincterian sau microlitiază)
 Litiaza biliară (45%).
 Alcoolul (35%)
 Trauma
 Steroide
 Parotita infecţioasă (paramyxovirus), Epstein-Barr virus,
Cytomegalovirus;
 Boli autoimună (Poliarteriita nodoasă, lupus eritematos
sistemic, boală Crohn);
 Veninul- de şarpe, scorpion etc;
 Hipercalcemia, hiperlipidemia,hipertrigliceridemia;
 CPGRE
 Medicamentoasă (excesul de steroizi, sulfanilamide,
azathioprine, nesteroizi, diuretice, estrogeni, H2-blocatori,
antibiotice, salicilate etc.)
 Cauze rare

 Pancreas divisum
 Ductul comun lung
 Carcinomul cefalului pancreasului, cancerul
de altă localizare
 Ascaridele, ce blochează fluxul pancreatic
 Ischemia ca rezultat al by-pasului chirurgical
 Sarcina
 Alte infecţii
 Teoriile etiopatogenetice ale PA
1. Teoria fluxului dereglat

2. Teoria canalului comun (Opie, 1901)

3. Teoria refluxului duodenal

4. Teoria obstructiei combinate a cailor

biliare şi a ductului pancreatic
 Patogenia PA
Agresiune alergică
Agresiune vasculară Agresiune nervoasă
Agresiune canaliculară Agresiune traumatică

Extravazarea sucului pancreatic

Eliberarea şi activarea TRIPSINEI

Activarea

Sistemul kalicreină Elastazei Fosfolipazei A Lipazei

Kinină
Agresiune Lecitină Lisolecitină
vasculară Necroză grasă

Vasodilataţie Hemoragie Necroză celulară

Edeme
Șoc Liberare enzimatică
Dureri
Autodigestie
 Histopatologie
 Pancreatita acută (pancreonecroza acută
hemoragică) se caracterizează printr-o
inflamaţie acută şi necroză enzimatică a
parenchimului pancreatic, localizată la
nivelul ţesutului lipidic ale pancreasului
şi necroza vasculară – cu apariţia
hemoragiei.
 Activarea lipazei conduce la necroza
ţesutului lipidic în interstiţiul pancreatic
şi spaţiul peripancreatic. Celulele
lipidice necrotizate apar ca umbre, cu
conturile celulare păstrate, dar lipsite de
nucleu.
 Digestia peretelui vascular duce la
tromboză şi hemoragie.
 Infiltratul inflamator este bogat în
neutrofile.
 Clasificarea PA (Atlanta-1992)
1. Pancreatita acută interstiţială (edematoasă)
2. Pancreatita acută necrotică:
- neinfectată
- infectată
3. Complicaţiile pancreatitei acute: -
plastron parapancreatic -
abces pancreatogen -
peritonita -
flegmon retropeitoneal -
hemoragiile erozive - chisturi
pancreatice (infectate şi neinfectate) - fistule
ale tractului digestiv
 Simptome
 Dureri abdominale severe, deseori, cu iradiere în
spate (90-95%)
*debutul este de obicei acut, atingînd intensitatea maximă în 10-30
min.
*localizare: epigastrică sau în etajul abdominal superior; ocazional
retrosternal, hipocondrul drept, în spate, în flancuri, regiunea
scapulară stîngă, fosa supraspinoasă;
*iradiere posterioară “în bară “sau “în centură” ;
*intensitatea poate fi moderată sau severă, atroce, continuă, rezistentă
la antalgicele obisnuite;
*durata > 24 ore și se poate prelungi de la căteva zile pînă la mai mult
de 1 săptămînă pînă dispare treptat;
*exacerbată de: alimentaţiă, alcool, vomă și respirație profundă ;
*ameliorată de: repausul alimentar, flexia trunchiului şi poziţia
genupectorală;
 Simptome
 Greţuri și Vome (75-80%)
 Diaree
 Inapetenţă
 Febră
 Oprirea tranzitului pentru materii fecale
şi gaze;
 Şoc, hemodinamică instabilă
 Semnele clinice in PA
Semnul Mondor – culorarea cianotica în
regiunea feţei;
Semnul Grey-Turner – pe flancuri;
Semnul Cullen – în regiunea
periombelicală;
Semnul Mandel-Razdolskii- dureri la
percuţie în epigastru;
Semnul Bonde- asimetrie abdomenală ca
rezultat al distensiei colonului
transvers;
Semnul Kerven – matitatea la percuţie pe
ambele flancuri; Semnele Culen și Grey-Turner
Semnul Kerte – defans muscular la
palpaţie in epigastru;
Semnul Voskresenskii- lipsa pulsaţiei
aortei abdomenale.
 Evoluția PA (după Filin V.I.)
3 faze:

Faza I-a – fermentativă, toxemie pancreatică (primele 5zile ale bolii):

 formarea pancreonecrozei cu răspândire diferită
 declanşarea endotoxicozei
 apariţia MSOF sau a şocului pancreatogen

Faza II-a – reactivă (a 2-a săptămînă a bolii):

 reacţia organizmului la focarele formate de necroză
 febra rezorbtivă (componentul sistemic al inflamaţiei)
 infiltrat parapancreatic (componentul local al bolii)
 date de laborator pentru SIRS (leucocitoză cu devierea formulei în
stînga, limfopenie, creşterea VSH, mărirea concentraţiei
fibrinogenului, fracţiei C proteice;
 Persistă MSOF
 Faza a III-a (de la a 3-a săptămînă pînă la cîteva luni):

resorbţia focarelor cu
cicatrizarea lor

sechestrarea aseptică
cu formarea chisturilor
pancreatice şi fistulelor

sechestrarea septică de
necroză cu apariţia
complicaţiilor purulente
 Complicațiile PA
 Precoce (1-2 săptămîni de la debut):  Tardive (> 2 săptămâni de la debut):
1. Locale:  Pseudochist
 Colecţii lichidiene acute – pseudochist  Abces
pancreatic;
 Necroză pancreatică sterilă /
 Ascita pancreatică
suprainfectată;
 Hemoragie pancreatică; Altele:
 Tulburări metabolice - hiperglicemie, acidoză
2. Sistemice:  Encefalopatie pancreatică;
 Cardiovasculare: şoc, pericardită;  Hemoragie digestivă;
 Tulburări respiratorii – hipoxie,  Icter;
atelectazie, efuziuni pleurale, sindrom de  Obstrucţie şi necroză colonică;
detresă respiratorie al adultului  Diverse: - necroză grasă metastatică (piele,
 Insuficienţă renală - necroza tubulară os, creier);
acută; - orbire bruscă prin ocluzia arterei
 SCID; centrale a retinei;
 Diagnosticul paraclinic în PA
Investi
Investigg
ați
ații i dd
eelaborator
laborator

Metode instrumentale de
investigare:
 Hemograma  Radiografia abdominală
 Glicemia simplă
 Amilaza serică și amilaza  Radiografia cu masă
urinei baritată
 Lipaza  Ultrasonografia
 Elastaza  Tomografia computerizată
 Ca seric  Laparoscopia
 Teste funcţionale renale  CPGRE
 Teste hepatice  RMN
 Amilaza şi lipaza
 Amilaza serică creşte de la 2 până
la 12 ore de la debutul bolii şi se
normalizează în timp de 5-7 zile

 Lipaza serică creşte de la 4 până la

8 ore de la momentul apariţiei
simptomelor şi se normalizează în
timp de 8-14 zile.

 Se consideră informativă în
diagnosticul PA elevarea serică
enzimatică de 3-5 ori > N

 Patologia glandelor salivare (amilaza salivară crescută) şi macroamilazemia

poate cauza rezultate fals pozitive – nivelul înalt amilazei serice.

 Hiperamilazuria – apare mai tîrziu decît hiperamilazemia și se menține timp

mai îndelungat, deci are o semnificație diagnostică mai mare. Aceasta se
explică prin faptul creșterii clearance-lui renal al amilazei, și nu creșterii serice
a acesteia.
 Radiografia abdominală simplă
 „o ansă santinelă” destinsă de gaze (semnul Levitan)
 Lărgirea cadrului duodenal
 Aerocolia colonului transvers – semnul Gobiet
 Semnul “amputării”
 Pneumoperitoneul
(în caz de perforație gastrică)

Radiografie abdominală simplă:

balonarea colonului transvers în PA - semnul Gobiet
 Radiografie cutiei toracice în PA: pleurezie reactiva pe
stânga (semnul Clairemont)
 USG abdominală

USG se efectuiază în primele 24 ore după internare la toți

pacienții cu PA
Sensibilitatea ecografiei variază între 60-95%, iar
specificitatea este de 90%.
 USG abdominală
Avantaje:
 Stabileşte edemul, dimensiunile pancreasului,
 colecţiile peripancreatice şi în cavitatea
 peritoneală, dilatarea ductului Wirsung
 Evidenţiază litiaza biliară
 Permite aspiraţia cu ac fin pentru diagnosticul
 infecţiei
 Poate fi efectuat în dinamică

Dezavantaje: Pancreatita acută; forma distructivă.

 nu evidenţiază necroza VP — vena porta; VL — vena lienalis.
Focare de destrucţie
 aerocolia împiedică vizualizarea

Din această cauză uneori USG este insuficientă pentru confirmarea

diagnosticului.
 USG abdominală

Acumulare lichidului în bursa omentală mică

 TC abdominală
TC este examenul instrumental de elecție în evidențierea
focarelor de necroză pancreatică.

Schimbările la TC se clasifică în următoarele categorii:

Intrapancreatice – largirea difuză sau segmentară a țesutului pancreatic, edem, bule de aer,
pseudochist pancreatic şi flegmon/abcese (apar în 4-6 săptămâni după debutul bolii)
Peripancreatice/extrapancreatice – contur pancreatic neregulat, ţesutul lipidic peripancreatic
obliterat, edem retroperitoneal, lichid în bursa omentală mică şi în spaţiul pararenal anterior
stâng.
Locoregionale – semnul fasciei Gerota (îngroşarea din cauza inflamaţiei a fasciei Gerota, care
devine vizibilă), ascita pancreatică, pleurezie, ileus paralitic.
Pacienţii cu insuficienţă persistentă de organe,
semne de sepsis, agravare clinică în
timp de 6-10 zile după spitalizare necesită TC
 CPGRE

 CPGRE este o metodă valoroasă in

diagnosticarea şi tratamentul concremenţilor
coledocului, însă rolul ei în managementul PA
este discutabil.
Indicaţii pentru CPGRE precoce sunt:
 Înrăutăţirea clinică sau lipsa ameliorării după
24 ore +
depistarea coledocolitiazei sau dilatarea
ducturilor intra- sau extrahepatice la TC
abdominală.
Dezavantajele CPGRE:
 CPGRE poate provoca infectarea panceatitei Calcul înclavat în sfincterul Oddi
sterile
 Hemoragie
 CPGRE poate cauza pancreatita acută.
• CPGRE urgentă se recomandă în cazurile de
PA severă, când este dovedită etiologia biliară,
în cazurile de colangită, icter, dilatarea CBP.

• CPGRE cu PSTE se recomandă să fie

efectuată în primele 72 ore după debutul bolii.
ERCP terapeutic – Papilosfincterotomie
 SISTEME DE SCOR PROGNOSTIC ÎN PA
R A N S O N (1974)
La internare:
1. Vîrsta  55 ani
2. Leucocitoza  16.000ml
3. Glicemie  11 mmoll
4. LDH  1.5 x N (350 UIL)
5. ASAT  6x N (250 USF)
DUPĂ 48 ORE:
6. Scăderea Ht  10 
7. Creşterea ureei serice  1.8 mmoll
8. Calcemie  2 mmoll
9. PaO2  60 mm Hg
10. Scăderea HCO3  4 mEql
11. Sechesrare lichidiană  6 l
Scor :
 3 - PA benignă cu mortalitatea 2%
 5 PA severă cu risc de complicaţii, cu mortalitatea 40%
 7 PA gravă – mortalitate 100
Scorul Imrie-Glazgow (1985)

La internare
Vârsta  55 ani
Leucocitoză  15.000mm³
Glicemie > 11 mmol/l
Uree serică > 16 mmol/l
PaO2 < 60 mmHg
Calcemie < 2 mmol/l
Albuminemie < 32 g/l
LDH > 600 UI
ASAT – ALAT > 100 UI
 Scorul APACHE
 Sistemul APACHE (Acute Physiology And Chronic Health
Evaluation) a fost elaborat in 1981 ca o clasificare fiziologic
argumentată pentru severitatea unui şir de patologii şi constă dintr-
un scor fiziologic acut şi un scor premorbid. Acest scor fiind
complicat şi dificil de calculat a condus la elaborarea scorului
APACHE II cu numărul de variabile redus de la 34 la 12,
reprezentand şapte sisteme majore ale organismului.
 Scorul Balthazar
INDICE INFLAMAŢIE CT (fără contrast)
 A Pancreas normal 0 pct
 B Lărgire difuză/focală 1pct
 C Inflamaţie peripancreatică uşoară. Complicaţii
 Anormalitate glandulară 2 pct 0–3 8%
 D Colecţie unilocalizată 3 pct 4–6 35%
7–10 92%
 E ≥2 colecţii şi/sau gaz periinflamator 4 pct

INDEX NECROZĂ CT (cu contrast)

Mortalitatea
 0 absentă 0 pct 0–3 3%
 <1/3 2 pct 4–6 6%
 1/3-1/2 4 pct 7–10 17%
 >1/2 6 pct

INDICE DE SEVERITATE CT = INDICE INFLAMAŢIE+INDEX NECROZĂ

 Clasificarea (Atlanta-1992):

 Forma usoară : Glasgow < 3, Ranson < 3, Apache-II

< 8 ori MOSF < 2

 Forma severă : Glasgow 3, Ranson 3, Apache-II 8

ori MOSF 2

 Insuficienţa multiplă de organe (MSOF) aparută în

prima săptămână şi rezolvată în primele 48 ore nu se
socoate ca PA severă.
 Tratament conservativ
Pacienţii cu PA severă se tratează în secţiile de terapie intensivă

 jugularea sindromului algic şi a spasmului sfincterului Oddi

 inhibarea funcţiei secretorii a pancreasului şi a tractului digestiv (H-

2blocatori, inhibitori ai pompei de protoni, 5-fluoruracil, octreotid, sonda
nazo-gastrică)

 evitarea şocului şi combaterea toxemiei

 restabilirea funcţiei organelor vital importante

 antibioticoterapie, citostatice. Antibioticoterapie se recomandă pentru

profilaxia complicaţiilor în timp de 14 zile.

 Asigurarea nutriției pe cale parenterală sau enteral (pe sondă nazo-

jejunală)
 Tratament chirurgical
Tactica chirurgicală în PA severă este una expectativă, implicîndu-se
chirurgical doar în anumite situații.

1. PA necrotică supurată, confirmată prin CT-contrast (bule de gaz) și/sau

prin puncția CT ghidată și confirmarea bacteriologică a infecției;

2. PA necrotică sterilă, >30% din pancreas, ce nu se remite în pofida

tratamentului intensiv conservativ;

3. Progresarea peritonitei fermentative și alterarea stării pacientului

(sepsis persistent, MSOF) necatînd la tratamentul intensiv aplicat corect;

4. PA biliară confirmată prin examene de laborator ( transaminazelor,

bilirubinei, fosfatazei alcaline) și instrumentale (depistarea
coledocolitiazei sau dilatarea ducturilor intra- sau extrahepatice la TC
abdominală )

5. Instalarea Complicațiilor PA – pseudochist, abces, perforație și/sau

hemoragie a oganelor cavitare vecine, fistule ale tractului digestiv, ascita
pancreatică;
Algoritmul diagnostico-curativ în PA
 Tratament chirurgical
Operaţiile de urgenţă imediată (primele 8 ore)
Au indicaţii restrânse (<5% din PA) la pacienţii cu pancreatită
enzimatică, colangită, colecistită acută perforativă şi
diagnostic incert sau inaparent de PA

 Laparoscopia în urgenţă oferă posibilitatea rezolvării

eficiente a peritonitei enzimatice (lavaj şi drenaj peritoneal).
Astfel ea are efect previzibil de reducere sau eliminare a
laparotomiei diagnostice, căreia i se impută riscul de
agravarea a PA
 Operaţiile de urgenţă amânată
(8 ore-7 zile)
Sunt indicate la pacienţii cu PA confirmată,
care dezvoltă precoce o formă de abdomen
acut chirurgical fie prin afecţiuni
coexistente (ulcer perforat, peritonită
biliară) sau prin complicaţii ale PA
necrotice (peritonită difuză enzimatică,
ocluzii prin stenoze digestive, perforaţii
colice, hemoragii intraabdominale, infarct
enteromezenteric) şi în PA biliare.
 Operaţii de urgenţă întârziată (8-22 zile)
 Debridarea chirurgicală a focarelor necrotice infectate (reduce eliberarea în
circulaţia sistemică a produşilor toxici vasoactivi ce întrecin MSOF şi
previne formare abceselor).
1. drenaj închis aspirativ şi reoperaţie - indicat după debridările complete
2. drenaj închis şi lavaj postoperator
3. drenaj semideschis sau deschis prin celiostomie (marsupializarea bursei
omentale) sau retroperitoneostomia.

A. Drenaj activ sau pasiv al bursei omentale B. Bursoomentostomie cu drenaj activ

sau pasiv
 Operaţii tardive (la 3-6 săptămâni)
Tratamentul pseudochisturilor pancreatice:
 Drenajul percutanat ghidat imagistic ca o alternativă a
drenajului chirurgical extern
 Drenajul endoscopic (pseudochistogastrostomie sau
pseudochistoduodenostomie)
 Drenajul endoscopic transpapilar (endoproteza
transpapilară)
 Drenajul chirurgical extern
 Derivaţiile pseudochistodigestive
În abcele pancreatice
 Drenaj deschis (prin celio- sau retroperitoneostomie) este
indicat în toate cazurile, care necesită redebridări
ulterioare
 Drenajul închis aspirativ după debridarea completă a
abcesului
 Studiul Clinic

Studiul include protocolul terapeutic elaborat în

baza algoritmului diagnostic şi rezultatele
tratamentului a 392 pacienţi cu PA trataţi pe
parcursul perioadei 1995-2009.

Bărbaţi – 240 (61,2%)

Femei – 152 (38,8%)
Raport B/F=1,58.

Vârsta medie a pacienţilor a constituit 45,7 ani.

 Etiologia PA în clinica
 biliară – 98 (25,0%) cazuri
 alcoolică – 240 (61,2%) cazuri
 remarcări pe fon de malrotaţie
duodenală cu duodenostază
- 31 (7,9%) cazuri,
 post-PSTE – 12 (3,06%) cazuri,
 postraumatică - 4 (1,02%) cazuri,
 dislipidemică – 2 (0,5%) cazuri,
 ideopatică – 5 (1,25%) cazuri,
 Forma usoară : Glasgow < 3, Ranson < 3,
Apache-II < 8 ori MOSF < 2
N= 323 (83.4%)

 Forma severă : Glasgow 3, Ranson 3, Apache-II

8 ori MOSF 2
N=69 (17.6%)
 Metodele instrumentale de investigare:

 Radiografia abdominală simplă n=68

 Radiografia cu masă baritată n=270
 Ultrasonografia n=392
 CPGRE cu PST n=11
 Laparoscopia cu drenarea cavităţii abdominale în cazuri de peritonită
fermentativă – n=10 .
 Tomografia computerizată n=57
 Tratamentul Chirurgical al PA

În 4,08% (n=16) cazuri a fost necesară implicarea

tratamentului chirurgical

1. Lavaj peritoneal endoscopic – 10

2. Omentobursostomie - 2

3. Pancreatonecrectomie – 3

4. Pancreatosechestrectomie - 3

5. Metoda tradiţională - 8
 Concluzii
 În prezent PA prezintă una din cele mai mari probleme chirurgicale
în vederea alegerii unui algoritm optim de diagnostic și tratament.

 În diagnosticul PA se utilizează USG, ca metodă screening, însă

deseori este insuficientă pentru confirmarea diagnosticului, TC
fiind considerată mai informativă.

 Se recomandă folosirea scorurilor, ce permit prognozarea

complicaţiilor în PA.

 Tratamentul conservator agresiv şi suportul de terapie intensivă

sînt esenţiale şi permit amînarea sau renunţarea la intervenţia
chirurgicală.

 Tactica chirurgicală în PA severă este una expectativă, individuală,

implicîndu-se chirurgical doar după anumite indicații stricte.
Mulţumesc pentru atenţie!!!