INFECTIILE

= totalitatea reactiilor organismului locale si generale, anatomo-clinice si umorale produse prin patrunderea,
dezvoltarea si actiunea microorganismelor patogene sau a toxinelor acestora.
Infectiile sunt : - infectiile medicale = tratate prin metode medicamentoase (ex. TBC, viroza)
- infectiile chirurgicale

Caracteristicile infectiilor chirurgicale:

- etiologia este plurimicrobiana
- focar infectios (care este local) are mari posibilitati de generalizare
- descoperire usoara prin examen clinic si paraclinic
- tratament chirurgical

Etiopatogenie (notiuni)- cine produce boala:

a) germeni implicati: bacterii, fungi, virusuri
b) reactie de aparare
c) mediu-teren
d) conditii tehnice, gesturi chirurgicale

A) Germeni implicati: bacterii, fungi, vurusuri

Bacterii: aerobe (stafilicoc, streptococ), anaerobe (traiesc in absenta O2): frecvent generatoare de infectii
chirurgicale (IC)
Fungi: rar IC, doar daca pacientul are un teren fragil, e imunodeprimat
Virusuri: rar IC, idem

Factori conditionati ai IC:

1) gemenul patogen (microorganismul)
2) poarta de intrare (teren local)
3) macroorganism (teren sistemic)

1. Germenul Patogen (microorganismul):

Generator de virulenta (toxine, agresiune) - microorganismul are rezistenta la digestie, elaborarea de toxine
distructive, endotoxine, multiplicare, nr de pasaje pe medii vii care limiteaza ulterior posibilitatea de vitalitate
- patogenitate = caracteristica fiecarui microb care se apara si ataca, se divide, se inmulteste sau nu in functie
de niste mecanisme pe care el le poseda = armamentul lui personal si strategiile pe care le are in lupta
- asocieri microbiene – asocierea bacilului tetanic + cu alti germeni piogeni
- nivel + timp contaminare
2. Teren local (poarta de intrare)
Leziunea tisulara + reactii locale de aparare (raspuns la agresiune).
!!!Nivelul care decide evolutia infectiei! (tesut vascularizat bine sau slab).
Daca in acest tesut avem o aparare f buna → infectia ramane in acest tesut si nu se generalizeaza.
 Vascularizatie buna → la poarta de intrare conditiile de dezvoltare sunt mult micsorate.
 Slab vascularizat: datorita anatomiei speciei, pe baza terenului, zone care erau bine vascularizate dar in
urma traumatismului vor fi slab vascularizate => aparare slaba

1
3. Teren sistemic (macroorganismul) :
Prin suma reactiilor generale poate sa ajute zona locala pt a se lupta mai bine.
Teren = puterea si eficienta mecanismelor imune ale macroorganismului in functie de sex, varsta, boli cronice,
imunosupresie, diabet.

(!! Bacilul tetanic asociat cu bact piogena –stafiococ, streptococ- se dezv mai letal decat daca ar fi singur)

B) REACTIA DE APARARE:
1. Locala:
a) epiteliile de protectie (lezat → posibila aparitia unei infectii)
b) generata de mecnaisme chimice → pH digestiv:
- depinde de existenta solutiei de continuitate
- vascularizatie (slabita): flux circulator
- delabrare tisulara: microcirculatie → sigilare → limfangita
(a delabra= a deteriora, a strica, a ruina)
c) imunitate locala
d) aparare celulara:
- chemotaxie – posibilitatea unor celule de a fi atrase de niste conditii de mediu in cazul prezentei microbilor)
- interventia polimorfonuclearelor (PMN)
- interventia macrofagelor
2. Generala:
- sistem: fagocitar, imun, complement, coagulare, kininic

((( Prima reactie de aparare: (locala, la poarta de intrare) - leucocite + macrofage:

- fagocitoza ca aparare nespecifica => digestia intracitoplasmatica a microbului → contribuie la formarea a
puroiului ca urmare a mortii leucocitelor
A 2-a linie de aparare: - sistemul reticulo-histiocitar (SRH).
Macrofagele prin alte formule decat fagocitoza = opsonine - citokine - factorul de necroza tisulara - interferon
ajung din sange in tesuturi, in conditii de modificari vasomotorii datorita eliberarii de kinine (vasodilatatie
locala si arteriolocapilara: semne celsiene, staza, diapedeza).
Ggl limfatici: filtru regional
A 3-a linie de aparare: = raspunsul imun general care cuprinde:
- imunitatea celulara
- imunitatea umorala
Influentat de:
- mediu-teren
- soc (exista sau nu)
- varsta
- nutritie
- tip de traumatism
- vascularizatie: patologia arterelor, anemie, existenta de diabet, TBC
- existenta neoplasmelor
- imunodeficienta
- imunosupresie - secundar unor tratamente medicamentoase
Neoplasmele sunt ca niste gauri intr-un butoi in energia organismului, energia contracarandu-se pt
formarea acestor tesuturi moi. )))

2
C) MEDIU-TEREN:
Terenul:
- genetic o imunitate mai buna sau mai slaba
- modul de alimentatie
- boli prezente etc.
D) Conditiile tenice, gesturi chirurgicale:
Cond tehnice in care actul medical este executat, lipsa de asepsie antisepsie → permite aparitia de infectiei.
Daca sunt:
☼ fine=> nu se traumatiz tesuturile in timpul interventiei chirurgicale => nu apar tesuturi care se ischemiaza,
necrozeaza etc.
☼ f brutal => apar probleme si automat gestul chir poate sa genereze infectie.

EVOLUTIA CLINICA:
Etape:
1) Contaminare microbiana: se produce la poarta de intrare
2) Incubatia = timpul scurs de la contaminare pana la declansarea infectiei (microbul gaseste conditiile de
dezvoltare, se incubeaza si incepe sa isi faca actiunea → se dezvolta si divide).
3) Faza bacteriologica (paraclinica): se evid prin prezenta de endotoxine circulante
↓
!!! Primele 3 sunt faze preclinice!!! (inaintea aparitiei semnelor clinice)
4) Faza de debut (prima faza clinica): caracterizata de semne clinice manifeste, dar fara sa genereze un
tablou clinic clasic sau specific
5) Faza de infectie manifesta, cu tablou clinic, cuprinzand semne clinice locale si generale care pot sa fie
specifice unor anumite infectii

Semne locale: = semne celsiene (f importante)

Dolor, rubor, calor, tumor, functioleza / functiolaesa.

Durere (dolor): generata de faptul ca in tesuturile care sunt deja infectate avem hipoxie sau anoxie si
tulburari de circulatie extracelulara si extravasculara care produce edemul. In aceasta faza terminatiile
nervoase sunt iritate.
La durere e imp sa decelam caracteristicile acesteia, pozitia ei si evolutia.

(((Durerea poate fi descrisă diferit: acută, poate să apară noaptea sau ziua, când membrul e în poziție elevată,
la cald la rece. Durerea poate să evolueze de la mic la acut. (pulsatilă, tensiune, arsură, usturime).
Are caracter progresiv până la formarea colecției și scade în intensitate până la dispariție odată cu evacuarea
acesteia. Adesea este accentuată prin compresie sau prin menținere în poziție declivă. )))

Roseata (rubor): generata de vasodilatatia capilara sau aparitia limfangitei (inflamatie la nivelul vaselor
limfatice si a tesuturilor care genereaza niste travee de culoare rosiatica).

Caldura (temperatura locala crescuta): inflamatia concomitenta infectiei produce un metabolism si

vasodilatatie crescuta => acolo se pierde f multa caldura.

Tumefactia (tumor): in tesutul infectat apare exudat (lichid interstitial), tesuturile se maresc prin
vasodilatatie, plasma trece in tesuturi si genereaza edemul.

3
Impotenta functionala (functioleza): apare atunci cand infectia afecteaza niste tesuturi care au o anumita
functie ce nu se mai poate realiza => apare o imobilizare reflexa /voluntara a acelui segment prin adoptarea
unei pozitii antalgice (poz in care luptam impotriva unei dureri).
± fluctuenta → semn in care tes pline cu puroi (tes necrozat) au o rezistenta elastica minimala

SEMNE GENERALE:
- febra (generata de substante pirogene - substante generate de leucocite)
→ la 38o C microorganismele nu se mai divid = un semn ca org incepe sa lupte impotriva infectiei
- frison (generat de o reactie neuro-endocrino-vegetativa) care poate sa fie:
- prim semn al infectiei = frison solemn
- poate sa apara concomitent cu febra= mecanism de a produce caldura
- pulsul (normal pana la tahicardie)
- semne nervoase: astenia, cefalee, tulburarile dispeptice (inapetenta, greata, varsatura), tulburari
neuropsihice, coma
- semne biochimice (semne paraclinice):
- cresterea leucocitelor, tablou sanguin modificat, VSH crescut
- sindrom MSOP (multiple system organic failure): ficat, rinichi

DIAGNOSTIC:
- clinic: semne generale si locale
- paraclinic specific (bacteriologic):
- frotiu Gram
- cultura ulterioara examenului bacteriologic
- antibiograma (rezistenta microbiana)
- folosirea de leucocite marcate - marcam leucocitul, il injectam in sange, circula in org si se duce unde
e infectia. Putem sa stim unde e infectia

EVOLUTIE:
Progresiunea este regula (ff rar regresiune):
- locala
- locoregionala
- regionala
- septicemie cand ea devine generalizata

TRATAMENTUL INFECTIILOR CHIRURGICALE:

a) Profilactic (impiedicand-o sa se produca):
- met de asepsie-antisepsie in cadrul oricaror manopere / tehnici chirurgicale
- nivel educativ si economic al populatiei sau individului
- realizarea unui tratament primar corect chirurgical
- tehnica operatorie corespunzatoare
- folosirea de antibiotice profilactice - terapie de tip MONODOZA. Se face perioperator sau intraoperator.

b) Curativ: este de 3 tipuri: local, general si simptomatic.

Local:
In faza de debut putem avea 2 modalitati de actiune:
→ resorbtie - toate elementele rezultate in urma infectiei → folosim comprese revulsive (antiinfamatoare) de
tip pansament cu cloramina pt a ajuta organismul sa resoarba
→ sa favorizam colectarea puroiului folosind comprese calde.
In faza de colectare - tratamentul local consta in evacuarea colectiei.
4
General (pe intreg macroorg):
 indicat în formele de infecție în care acțiunea locală este insuficientă pentru a asigura vindecarea = aplicarea
unor măsuri cu caracter etiologic (administrare de antibiotice si chimioterapeutice)
- antisoc
- antianemic
- umoral - cand e vorba de diabet zaharat (DZ)
- antibiotic (etiologic, patogenic)
- imunologic
Simptomatic:
- tratamentul durerii, tulburarilor generale

ANTIBIOTERAPIA EFICIENTA, DECI CORECTA! 7 PACATE!

Ca sa fie corecta trebuie sa fie eficienta! Antibioticul tre folosit numai ca resursa de ultima factura!!!
1) Se face in lipsa diagnosticului clinic de infectie (febra NU INSEAMNA INFECTIE! CI ESTE UN
MECANISM DE APARARE).
2) Nefolosirea sau interpretarea gresita a datelor de laborator (obligatoriu ca inainte de a incepe antibioterapia
sa avem un examen bacteriologic anterior bioterapiei).
3) Indicatii nejustificate ale antibioticelor (ineficienta in boala respectiva).
4) Alegerea sau asocierea gresita a unor antibiotice.
5) Conducerea gresita a tratamentului cu antibiotice (doze, durata).
6) Utilizarea abuziva in scopuri profilactice.
7) Greseli in tehnica de administrare.

CLASIFICAREA INFECTIILOR

1) In functie de evolutia clinica:

ACUTE: localizate sau generalizate
- Debut brusc, tablou clinic nespecific, manifestari locale si generale evolutive.
CRONICE:
- mai ales medicale (TBC, sifilis, infectie urinara)
- infectiile chirurgicale acute defectuos tratate
((Infecțiile cronice se caracterizează prin:
-debut insidios
-evoluție trenantă de tip medical
-caracter specific - sunt produse întotdeauna de catre același agent microbian (ex. TBC osteoarticular,visceral)
-numai diferite localizări ale acestora se supun unui tratament chirurgical (ex. abcesul rece tuberculos, gomele
ulceroase sifilitice in faza a III-a a bolii)
- există posibilitatea transformării caracterului acut al unei infecții către infecția cronică în cazul lipsei unui
tratament antibiotic și/sau chirurgical corect aplicat la bolnavii cu echipament de apărare insuficient))

2) In functie de rasunetul asupra organismului:

- autolimitante: ele se vindeca fara un tratament special → arata o imunitate buna
- evolutive: necesita tratament pt vindecare
- grave, fulminante: in ciuda tratamentului pacientul a decedat

5
3) (f) aparitia in raport cu momentul operator:
- preoperator: fara legatura cu actul operator
- intraoperator:
- diseminare din focare sau zone infectate
- nerespectarea metodelor de asepsie si antisepsie
- postoperator: complicatii ale:
- interventiei chirurgicale ca atare
- tratamentului postoperator
! CELE 3 CRITERII SE POT INTREPATRUNDE!

INFECTIILE CHIRURGICALE ACUTE

a) localizate (IAL)
b) generalizate (IAG)

Infectii acute localizate (IAL):

1. Forme clinice:
1) piodermitele (la epiderm si derm) - Erizipel, Foliculită, Furuncul, Hidrosadenită
2) piocelulite (se refera la infectii mai profunde pana in tesutul celular subcutanat- grasime)
3) infectii ale degetelor +mana

2. Etiologie:
Stafilococ: germeni nepatogeni
- tendinta la localizare
- puroi cremos
- are la origine leziuni ce apar la niv glande sebacee sau sudoripare.
Streptococ:
- tendinta de extindere regionala si sistemica
- caracter necrozant > supurativ
- nu se transforma in puroi
- agresivitate prin echipament enzimatic si rezistenta la antibiotice si la reactiile imunitare ale macroorg

1. PIODERMITE:
= supuratii ale tegumentului si anexelor lui
Forme clinice:
- erizipel
- foliculita - infectia din jurul foliculului pilos
- furuncul
- hidrosadenita - infectia glandei apocrine sudoripare

 Erizipel:
Agentul infectios: streptococul beta hemolitic.
Etiologie: plaga, teren vascular patologic (vasc periferica slaba generata fie de sindromul posttrombotic, fie
de diabet zaharat).

6
Clinica:
a) Faza de prodrom: febra, frison, durere pruriginoasa intr-o anuita zona a teg.
b) Faza de placard: (afectare a epidermului si dermului care se edematiaza si devine mai gros si mai dur) →
poate fi:
- eritematos (mai rosiatic la culoare)
- flictenular-bronzat (e cu flictene pe el iar tegumentul poate sa fie mai inchis la culoare)
- flegmonos (acele flictene sunt pline de puroi)
- necrotic (cand tegumentul este afectat in mod aproape definitiv
Tratament: antibiotic!! - penicilina. Uneori sensibil doar la oxacilina.

 Foliculita
Agent infectios: stafilococul, rareori fungi (apar la imunodeprimati)
Etiologie: infectia radacinii firului de par (infectia epiteliului radacinii, nu trece de radacina).
Foliculul pilos poate constitui sediul dezvoltarii unor germeni, iar consecinta va fi aparitia unei inflamatii la
niv radacinii firului de par.
Favorizata de leziuni ale pielii sau leziuni la niv foliculului pilos (epilatul sau hainele care irita pielea pot
produce leziuni la niv foliculilor pilosi, dar si transpiratia, uleiurile sau machiajul).
Clinica: La inceput apare o roseata la radacina uneia sau mai multor fibre de par invecinate, insotita de durere
si prurit.
Ulterior zonele rosii, inflamate, se transforma in pustule sau umflaturi ce contin puroi si sunt insotite
de o senzatie de usturime. Acestea se rup la un moment dat si din ele se scurge sange si puroi.
Unele pustule se dezvolta in foliculi mai profunzi, sunt mai mari si mai dureroase (terminatii nervoase
mai multe). Ele se pot transforma in furuncule si pot fi insotite de febra si alterare a starii generale.
Tratament:
- nu e necesar, vindecare spontana
- dermatologic, unguente cu antibiotic, antiseptice, laser HLLT (high level laser teraphy)
- profilactic

 Furuncul:
Ag infectios: stafilococul necrozant.
Etiologie: generat dupa traumatismele locale ale foliculului pilos (stoarcere acnee).
Clinica:
- flictena - cu lichid (puroi)
- ulceratie - flictena ulcerata
- necroza foliculara (burbion) Zona necrotica se comporta ca un dop care se desprinde = burbion.
Forme clinice speciale:
1) Furunculul fetei:
- !!!atentie sinus cavernos. Cand la fata se produce un furuncul, trebuie avut la tratament in vedere mai cu
atentie decat unul din zona fesiera. Acest furnucul isi trimite elementele necrozante catre interior si pot sa
apara complicatii ireductabile cu deces - la cativa cm se gaseste sinusul cavernos care poate sa genereze
inclusiv infectii cerebrale cu deces prin tromboflebitele de trunchi cavernos.
2) Carbuncul (forma antracoida) - pete negre pe tegument:
- ceafa, dorsal, sternal
- confluenta de furuncule
Teren: → diabet zaharat, obezitate, igiena necorespunzatoare
Tratament:
- incizie, excizie tesuturi necrozate
- drenajul zonei respective
- daca recidiveaza se face autovaccin (caracter profilactic).
7
  Hidrosadenita:
Ag infectios: stafilococ.
Etiologie: leziuni al eglandelor sudoripare apocrine.
Clinica: leziuni multiple in diferite faze de evolutie!!!
Localizare: axila, sau regiune inghinala.
Este o afectiune recidivanta!!!! datorita asocierii de factori favorianti!!! → cantitatea de sudoratie, obiceiuri
igienice, tipul de haine, perioada de timp la care le schimba).
Tratament:
- profilactic: lenjerie cu material absorbant bumbac, radio terapie (roentgen), autovaccin
- curativ (chirurgical): incizie, drenajul supuratiei

Toate aceste infectii se trateaza initial cu antibioterapie (pt a delimita procesul infectios) si dupa 48-72h se
face tratamentul chirurgical.

2. PIOCELULITE:
=supuratii ale tesuturilor celulare cutanate de la extremitati (abcese si flegmoane)
- supuratii ale seroaselor: empiemul pleural si artrita. (empiem= acumulare de puroi într-o cavitate a org)
- supuratii parenchimatoase: abcese viscerale
- are 4 forme clinice:
- Abcesul cald
- Flegmonul
- Tetanosul
- Infectii acute necrozante

 ABCESUL CALD:
Clinica: evolutie - 3 etape:
Forma presupurativa:
- durere
- impotenta functionala
- roseata (semne celsiene)
Forma supurativa: - fluctuenta
- semnul cojii de portocala dat edemului dermic → se obs in special la abcesele fesiere.
Forma de evacuare ± extensie:
→ fistulizarea abcesului - isi creaza singur o cale de acces spre ext.
Forme clinice:
- abcesul in “buton de camasa” = in general abcesele pot fistuliza si disemina in profunzime.
- abcesul fesier - dupa injectiile intramusculare
- mamar - cand mama alapteaza
- perineal - in urma unor deficiente de igiena
Tratament:
- revulsie (resorbtie)
- incizie
- drenaj
± antibiotice (putem da sau nu antibiotice - se da ulterior)
Abcesul este mai extins decat furunculul!!!

8
CELULITA
= afectarea/inflamarea tesutului celular subcutanat din jurul unei infectii
= reactie a tesutului celular din jurul unei infectie (reactie a unui abces, flegmon,furuncul)
= mod de afectare a tesutului grasos din jurul unei infectii localizate
Nu e nici abces nici o infectie ci o reactie inflamatorie a tes din jurul infectiei.

 FLEGMONUL:
Ag infectios: streptococ, stafilococ.
Evolutie clinica: vizibila in 4 etape clinice pe care le putem observa:
1) Invazie microbiana:
- edem
- limfangita
- adenopatie (microbii migreaza in noduri => adenopatie)
(= nume dat bolilor glandelor sau ale ganglionilor limfatici, care se manifestă prin creșterea în volum și
inflamarea acestora)
2) Inflamatie:
Faza clinica de inflamatie este caracterizata de:
- existenta puroiului difuz
- necroza incipienta
3) Necroza a tesuturilor:
- supuratie (exteriorizare sub forma de puroi a tesuturilor necrozate)
- extensie - faza suplimentare in care supuratia se intinde si necroza se intinde
- sfaceluri - portiuni mai mari de tesuturi necrozate se elimina
4) Reparatie a tesuturilor:
- cicatrici minime
- sechele functionale (pt ca infectia distruge mm, tendoane, vase, nervi)

Tratament:
- incizie
- drenajul zonei respective (favorizam elib catre exterior a tesuturilor necrozate si a microbilor ca sa nu
permitem in continuare extensia acestei infectii)
- ± antibiotice
Bisturiul = cel mai bun antibiotic.
Flegmoanele NU SE SUTUREAZA, se lasa sa se vindece in cadrul unei vindecari secundare si daca obs ca
evolutia este clinic aseptica - putem trece la o vindecare tertiara printr-o sutura facuta ulterior.

 TETANOS:
Ag infectios: bacilul tetanic , gram + si sporulat - rezista foarte mult in conditii de mediu nefavorabil.
Patogenie:
Bacilul este un germen teluric (se gaseste in praf / pamant). Orice plaga care se produce intr-un mediu cu
contaminare telurica → poate sa existe si acest bacil tetanic sub forma de spori
Bacilul odata inoculat in organism, prolifereaza la sediul inocularii. Produce niste toxine neurotrope cu
fixare stabila

Tetanospasmina:
- neuron motor (blocaje de sinapse inhibitorii)
- se fixeaza pe neuronii motori (gama) din coarnele ant ale MS, => blocajul exagerarii unor miscari (prin
sinapse inhibitorii) → Spasm muscular + hiperreflexie.
9
Tetanolizina:
- cardiotoxica minor
- hemolitica

Clinica:
Debut general:
- spasme
- rahialgii (contractia musc paravertebrale care oboseste in timp)
- convulsii
Semne dependente de poarta de intrare:
- trismus (inclestarea muschilor mimicii si masticatori)
- ortotonus (pacientul sta ca o scandura in pat)
- opistotonus (cand pacientul e si mai spasmat si se sprijina pe occipital si calcaie)
- paralizie a mm. respiratori → laringo-asfixie.

Tratament:
Local: - orice plaga sa fie imediat excizata, dezinfectata, spalata cu cloramina, apa oxigenata etc.
General:
Profilactic:
- nespecific (sa evitam sa ne accidentam in medii etc.)
- specific : complet (de la nastere), incomplet - nesigur (vaccinare)
Curativ : introducem Ig AT (antitetanus) + miorelaxante
Cand avem semne clinice → pacientul este pe moarte.

 INFECTII ACUTE NECROZANTE:

(la limita dintre infectiile acute locale si acute sistematice).
Au caracteristici de infectii locale dar au si tendinte de generalizare.
→ Fasceita necrozanta.
→ Gangrena streptococica.
→ Gangrena gazoasa (clostridium)
→ Gangrena sinergica bacteriana (cand exista o sinergie bacteriana →aerob + anaerob)
→ Mionecroza clostridiala (tip muscular)
→ Gangrena Fournier (apare in zona perineala / perirectala)

Ag infetiosi: anaerobi ± aerobi => O2 scazut.

Factori favorizanti ai aparitiei acestor tipuri de infectii necrozante:
- distructie tisulara la care se adauga si poluarea acestora de tip microbian intensa
- nevoie de hipoxie care la randul ei poate sa produca ischemie a tesuturilor sau strict de ischemia tesuturilor
la care se adauga si poluare
- asocierea cu aerobi (consum O2)
- teren: - imunitar slabit
- zona anorectala (intens poluata microbian)
Clinica:
Semne clinice locale:
- durere: ca si cum pansamentul il strange (zona respectiva se edematiaza rapid)
→ ma doare ghipsul etc.
- edem
- aparitia de secretie fetida (foarte urat mirositoare)
- aparitia de crepitatii (senzatie ca si cum calcam zapada proaspata)
10
- aparitia de necroza cutanata tegumentara
- la radiografie obs semne ca in interior exista bule de aer / gaz
- masa musculara herniaza (iese m. prin plaga)
Semne clinice generale:
- soc (in general toxico-septic)
- MSOF (ficat, rinichi, plamani, inima)
- lipsa de raspuns la tratament

Tratament:
Profilactic:
- asepsie antisepsie
- debridare plagilor – pt a indeparta microbii si tesuturile care sunt substrat pt microbi
- SUPRAVEGHERE - pacientul se poate agrava
Curativ:
Se bazeaza pe un examen bacteriologic extrem de precoce - frotiu!!!
- asigurare de ser antigangrenos (terapie imuna tintita)
- debridarea si excizia
- lavaj cu:
- antibiotice specifice
- H2O2
- O2 terapie hiperbara (oxigeno-terapie hiperbara)- atunci cand conc O2 > de 20% decat aerul normal
- O3: numai dupa debridare (ozono-terapie)

((( Fasceita necrozanta: (la gamba, coapsa, brat, abd)

- flictene ghemoragice/ cu puroi = semne de mare suferinta vasc
- e nevoie de tratament chirurgical
Gangrena streptococica:
- streptococul e un germene necrozant mai ales pe tegument
- are avantajul ca genereaza necroze tegumentare, si nu ale tesuturilor profunde
Gangrena gazoasa:
- presupune amputatia, miroase f urat
Gangrena fournier:
- apare la niv zonei ano-rectale
- acest tip de gangrena produce niste defecte f greu de reconstituit → la barbat produce denudarea testuculelor
→ necroza scrotului )))

11
Infectii acute generalizate (IAG)

● SEPTICEMIA:
Patogenie:
1) Poarta de intrare: interna, externa (tegumente, mucoasa ce intra in ctc direct cu med ext)
2) Cale de transmitere a acestei infectii de la poarta de intrare: focare metastatice infectioase.
Tratament
Profilactic:
Profilaxie chirurgicala:
- act operator aseptic - sala, instrumente, campuri, maini
- spitalizare preoperatorie minima (poate genera infectie si trebuie operat cat mai rapid)
- toaleta preoperatorie
→ dus antiseptic
→ raderea zonelor piloase
- combare: malnutritia, anemia → elemente ce slabesc imunitarea
- tehnica chirurgicala - fina sa nu genereze necroza (suturi brutale, striviri etc.)
- antibiotice profilactice
Curativ: tratamentul medical = antibioticele.

● SEMIOLOGIA IN INFECTIILE MANII:

- presupun infectii ale degetelor si ale palmei

Panaritiul (superficial sau profund):

= infectii ale degetelor
Localizare: la degete - in general la FD (falanga distala)
Durere: continua, pulsatila, accentuata de pozitia decliva (cand lasam degetul in jos → este usurata de pozitia
antidecliva). Accentuata noaptea.
Impotenta functionala: este ABSOLUTA. Pozitia degetului este antalgica = la miscare doare ff tare
Panaritiile pot fi:
 tegumentare:
- pulpar
- subunghial
- periunghial (sau paronichie)
- flictenular (ca o flictena)
- antracoid (stafilococ)
 subcutanate
 profunde:
→ osos - avem osteita = urmare a unui panaritiu
→ articular = artrita in urma unui panaritiu
→ tenosinovita = extrem de grava –
→ in buton de camasa care aparent e superficial dar a evoluat si are si o localizare profunda.

Tenosinovita:
= infectie localizata in teaca sinoviala a tendoanelor flexorilor (pe fata palmara)
Durere maxima la fund de sac proximal, exacerbata la mobilizare pasiva (deg 2,3,4)
Durere in 1/3 distala AB (dg 1 sau 5)
Afectarea starii generale este de regula cu febra si uneori frison datorita impregnarii toxica a org.

12
Flegmoanele mainii:
Localizare: spatiile profunde ale mainii.
Mana prezinta durere, edem, roseata, degete in „grifa” (semiflexie ireductibila activ sau pasiv).
Afectarea starii generala e regula, cu febra si uneori frison.

Supuratii dorsale ale manii:

Localizate: loja posterioara a mainii.
Mana prezinta edem, roseata, durere si impotenta functionala relativa (pt ca in aceasta zona dorsala
compresiunea data de edem pe elementele nervoase e f mica pt ca nu prea exista elemente nervoase in afara de
cele senzitive).
Afectarea starii generale, uneori cu febra inalta.

13