Sunteți pe pagina 1din 2

39.

Echinococcus granulosus - patogenie , diagnostic de laborator

Sinonim : Taenia echinococcus Boala : hidatioză, boala hidatică, echinococoză


Taenia echinococcus : parazitul adult se intalneste la caini; este cel mai mic cestod de importantă
medicală, măsoară de la 2,5 – 9 mmș este format dintr-un scolex, un gat si 3 proglote.

Patogenie :

Chistul hidatic se poate dezvolta in organismul uman in 2 situatii:


-1] – prin ingerare de embriofori eliminati de caine → in această situatie se formează o hidatidă
primară, localizată in diferite organe in functie de migrarea pasivă a parazitului cu torentul sanguin; Cea
mai mare parte a embrioforilor este retinută de reteaua capilară hepatică (60-70% - in special in lobul drept)
apoi in proportie mai mica sunt retinuti in filtrul pulmonar (20-30%) si doar 10 % trec in marea circulatie ,
diseminand in muschi (4%), splină (2%), creier,rinichi, tiroidă, oase -1%, orbită (0,5%). In mod obisnuit se
localizează intr-un singur organ, dar au fost descrise si cazuri cu localizare pluriviscerală –aspect care
depinde de intensitatea contaminării.
-2] – prin ruperea unui chist hidatic primar si eliberarea protoscolecsilor ; protoscolecsii se
transformă in noi hidatide, determinand echinococoza secundară locală sau dacă diseminează la distanta
de focarul primitiv , echinococoza secundară sistemică.

Organul parazitat influentează dezvoltarea hidatidei si determină forma acesteia si perioada de latentă in
care va deveni simptomatic. Ritmul de dezvoltare al chistului este in functie de gazdă, tesutul parazitat si
depinde de fertilitatea chistului si de toleranta organului. Chistul hidatic modifică organul parazitat prin
distrugerea parenchimului, urmată de hipertrofia ariei lezate.
→ in substanta cerebrală chistul hidatic se dezvoltă rapid, pt. ca nu i se opune rezistentă; la acest
nivel nu se formeaza adventicea fibroasă care limitează expansiunea chistului, in consecintă , dezvoltarea
lui intracraniană produce tulburări de compresiune intr-un spatiu inextensibil;
→ la nivel hepatic chistul hidatic se dezvoltă mult mai lent; prin dezvoltatrea in parenchimul hepatic
are tangentă si cu reteaua bilio-vasculară, iar evolutia lui depinde de localizare,dimensiuni si varsta; Un
chist tanăr de dimensiuni mici condensează in jurul său canaliculele si crează o retea perichistică. Lichidul
din interiorul chistului este limpede, prin adventicea transparentă observandu-se relieful canalelor biliare;
presiunea din chist este mult mai mare decat presiunea din canalele biliare , astfel filtrarea este dirijată
dinspre chist spre căile biliare. Compresiunea exercitată de chist asupra peretelui canalicular inglobat in
adventice crează tulburări trofice locale care pot determina aparitia unei solutii de continuitate intre
cavitatea chistică si lumenul canalului biliar, iar presiunea intrachistică fiind mai mare decat cea din canale,
favorizează trecerea lichidului hidatic si astfel se declansează colica biliară. Scăderea temporară a presiunii
intrachistice permite o absorbtie activă a bilei de către chist favorizand astfel un proces infectios la acel
nivel, urmat de moartea parazitului. In timp, extinderea chistului presează parenchimul si compromite
reteaua bilio-vasculară – apar fisuri ale peretilor canalelor biliare, tromboze in sistemul vascular si
degenerescentă fibroasă a parenchimului.
→ la nivel pulmonar tulburările provocate de chist depind de localizarea acestuia, dimensiune si nr.
de chisturi; tesutul pulmonar fiind elastic, colabează in urma presiunii exercitate de cresterea chistului, dar
leziunile sunt reversibile atunci cand actiunea mecanică este suprimată. Arborele bronsic avand o structură
mai rigidă este lezat diferit : mai intai se produce dislocarea, apoi deformarea si in final degenerarea
cartilaginoasă cu formarea de fistule bronsice.

Din momentul in care s-a constituit, chistul hidatic poate urma 3 căi de evolutie :
1. – involutie spontană - initial chistul e uni-vezicular, dar după cateva luni vezicula devine fertilă, avand
vezicule proligere cu protoscolecsi; in timp se adaugă noi structuri lamelare, cuticula se ingroasă si creste
cantitatea de lichid. După un nr. variabil de ani, compresiunea exercitată de chist asupra tesuturilor
invecinate, compromite irigarea sanguina si functiile nutritive. Astfel, cuticula se desprinde de adventice,
membrana germinativă degenerează si se fragmentează, portiunile exfoliate căzand in interiorul chistului.
Lichidul hidatic se tulbură, devine gelatinos iar hidatida poate sa moară, cavitatea acesteia fiind inconjurată
de o capsulă fibroasă incărcată cu săruri de Ca.
2. – ruptură – ruperea chistului hidatic poate fi provocată de un traumatism sau de cresterea presiunii
toracale – in localizările pulmonare;
3.- infectie – in urma modificărilor morfologice ale peretelui chistului, pot apărea tulburări ale permeabilitătii
selective a membranei , acestea favorizind pătrunderea germenilor in interiorul chistului; lichidul hidatic fiind
un bun mediu de cultură hidatida se va infecta si se va transforma intr-un abces (in ficat si plaman).

► Diagnosticul hidatiozei - se bazează pe date clinico-epidemiologice, metode imagistice (Rx, TC, RMN,
ecografie), teste serologice si examen parazitologic

→ dg. clinico-epidemiologic : - se bazează pe prez. unei formatiuni chistice cu crestere lentă, intalnită la
o persoană dintr-o zonă endemică si care a venit in contact cu caini;
- hidatioza se descoperă de obicei la un ex. radiologic de rutină, unde in plamani apare ca o opacitate netă,
omogenă, rotundă, cu contur net, in plin parenchim iar leziunile nu se calcifică, in schimb la nivel hepatic
chistul prezintă o margine subtire de calcifiere (peste 50%)
- TC – in unele cazuri de hidatioză chisturile simple pline cu lichid nu se pot diferentia de chisturile hepatice
de altă natură, alteori insă prezenta veziculelor fiice si a nisipului hidatic sugerează dg. de hidatioză;
- ecografia – chistul apare ca o masă transonică lichidiană, cu margini bine delimitate, amplificand posterior
ecoul; veziculele fiice apar ca niste mase solide intrachistice, care reflectă ultrasunetele, iar membrana
proligeră decolată, care pluteste in chist apare ca o ecostructură lineară solidă,aspectul este patognomonic.
- arteriografia – e utilă numai in faza preoperatorie, furnizand imagini cu sistemul vascular al zonei afectate
- punctia exploratorie – este contraindicată , deoarece există risc de insămantare secundară
-Foarte rar pot fi intalniti protoscolecsi , carlige sau fragmente de membrană in scaun sau spută ; vomica
hidatică este evocatoare, după deschiderea unui chist hidatic in bronhii – se elimină un lichid clar care
contine fragmente de membrană.

→ dg. imunologic : - este foarte important in stabilirea etiologiei parazitare, dacă se cunosc factorii care
influentează rezultatele;un rezultat negativ nu exclude dg. , pt. ca există si purtători care nu au Ac decelabili
– un răspuns imun detectabil depinde localizarea, integritatea si vitalitatea chistului, astfel chisturile
localizate in ficat stimulează producerea de Ac in proportie mai mare decat cele din plămani , in schimb
chisturile cu membrana intactă provoacă o slabă stimulare antigenică (50%din purtători = serologic neg.)
- fisurarea sau ruperea chistului determină o stimulare bruscă si formare de Ac ; chisturile imbătranite sau
moarte nu mai stimulează antigenic gazda, purtătorii lor fiind seronegativi

Dg. imunologic , constă in detectarea Ac anti Echinococcus granulosus in sangele bolnavilor prin mai multe
reactii : - hemaglutinare indirectă
- imunoelectroforeză
- ELISA
- cel mai inalt grad de specificitate il au testele care detectează Ac fată de Ag 5 – specific de Echinococcus
- uneori Ac fată de Ag 5 pot fi absenti in sangele purtătorilor de chist hidatic(care au Ac reactivi cu alte Ag
din lichidul hidatic), de aceea probele de ser trebuie triate cu una sau mai multe metode cu sensibilitate
crescută si apoi testate pt. Ac specifici fată de Ag5
- Ac fată de Ag 5 sunt evidentiati prin dubla difuziune sau contra – imunoelectroforeză, prin demonstrarea
arcului 5;
Reactiile serologice contribuie la urmărirea evolutiei bolnavului după interventia chirurgicală. Astfel,
initial se produce o crestere tranzitorie a titrului de Ac , urmată de o diminuare progresivă a acestora intr-un
interval de 1 an . O nouă ascensiune a titrului Ac poate ridica suspiciunea unei recidive.

S-ar putea să vă placă și