Supuraiile chirurgicale endocraniene

Supuraiile chirurgicale endocraniene care se manifest ca procese expansive intracranine se clasific dup sediul lor n trei grupe: abcesele cerebrale (AC) - colecii purulente situate n interiorul parenchimului cerebral; abcesele extradurale (AED) -colecii purulente situate ntre craniu i dura mater; empiemele subdurale (ESD) colecii purulente situate n spaiul subdural.

Prezentare schematic a supuraiilor intracraniene: AC abces cerebral; ESD empiem subdural, AED abces extradural, l capsula abcesului; 2 -calea de propagare venoas, 3 sinus aeric frontal; 4 -dura mater.

Posibilitile de ptrundere a infeciei intracraniene (schem): l focarul infecios adiacent; 2 dura mater; 3 spaiul subarahnoidian; 4 pia mater; 5 encefalul; A infecia cantonat extradural; B infecia cantonat subdural (empiem); C infecia cantonat subarahnoidian; D infecia cantonat intracerebral.

Abcesele cerebrale
AbC - supuraii colectate n parenchimul cerebral, cu efect compresiv. Scderea incidenei ntre anii 1950 i 1970 coincide cu aplicarea pe scar larg a tratamentului cu antibiotice, dublat de o mare sensibilitate a florei microbiene la aceast terapie. Recrudescena acestor afeciuni denot creterea rezistenei florei bacteriene i insuficiena antibioterapiei moderne.

Etiopatogenie Din punct de vedere etiopatogenic, AbC se mpart n: Abcese adiacente. Sunt secundare unui focar infecios de vecintate, determinarea cerebral fcnduse prin continuitate . Se mai numeste aceast grup de abcese propagate" sau prin propagare. Din aceast grup fac parte: a abcesele rinogene; b abcesele otogene; c abcesele secundare altor focare infecioase de vecintate.

Abcese metastatice. Sunt secundare unui focar infecios situat la distani de extremitatea cefalic, nsmnarea cerebral fiind posibil doar pe cale sanguin. Din aceast categorie fac parte: a) - AbC de cauz pleuropulmanar; b) - AbC cianogene (n cadrul cardiopatiilor congenitale cu unt dreapta-stnga); Aceste abcese au fost denumite si AbC paradoxale c) - AbC cu alt punct de plecare cunoscut, la distan

Abcesele posttraumatice. Sunt determinate de cele mai multe ori de infectarea direct a parenchimului cerebral. Din aceast grup fac parte AbC posttraumatice acute sau tardive. Abcesele de origine necunoscut. Aceste abcese sunt cele a cror surs infecioas nu poate fi decelat clinic sau cu mijloacele de investigaie uzuale. Prezena lor exprim de cele mai multe ori dificultile de diagnostic, ele fiind n majoritate abcese adiacente sau metastatice.

Morfopatologie Sediul AbC este n strns dependen de etiopatogenia lor. Abcesele adiacente sunt localizate lng focarul infecios, adic n lobul temporal i n cerebel pentru cele otogene i n lobul frontal pentru cele rinogene. Abcesele metastatice i cele de origine nedeterminat afecteaz mai ales lobii frontali sau parietali. Abcesele metastatice pot fi deseori profunde, paraventriculare, mai frecvent n emisfera stng. Abcesele traumatice suint localizate n zona de impact a traumatismului craniocerebral deschis.

Forma i numrul AbC. n concepia clasic se consider c exist trei tipuri de AbC: unice, multitoculare i multiple. AbC unice, cu form regulat i mrime variabil, sunt cele mai frecvente; de obicei e vorba de abcese adiacente. AbC multiloculare au contur neregulat, cu desprituri multiple intracavitare i tendina la recidiv, n cazul cnd nu sunt extirpate n totalitte. Ele apar ndeosebi n cadrul abceselor metastatice. AbC multiple, perfect izolate i la distan unele de altele, pot exista n numr mare, invers proporional cu volumul. Ele se includ n grupul de abcese metastatice.

Constituirea abcesului are loc n mai multe stadii, i anume: Stadiul I - encefalita presupurativ este produs printr-un ramolisment septic. Stadiul II - encefalita supurativ sau stadiul de abces necolectat se caracterizeaz prin apariia, n centrul focarului de necroz septic, a unor zone purulente, neregulate, neconfluente, nconjurate de zone de ramolisment cu sufuziune sanguin.

Stadiul III abcesul colectat sau abcesul confluent apare ca o confluare de zone purulente, care formeaz o colecie supurat, mai mult sau mai puin regulat, nconjurat de o zon de reacie inflamatorie, expresie a reaciei locale de aprare a esutului cerebral. Stadiul IV abcesul ncapsulat ; n aicest stadiu se constat organizarea esutului inflamator ntr-o capsul care nconjur colecia purulent. Capsula astfel constituit delimiteaz abcesul de esutul cerebral nvecinat. Durata de formare a capsulei depinde de virulena germenilor i de modul de utilizare a antibioticelor (3-4 sptmni) .

Capsula reprezint o reacie de aprare contra infeciei, dar este n acelai timp o barier n calea ptrunderii antibioticelor. Capsula poart rspunderea recidivei abcesului, n cazul cnd ablaia ei a fost incomplet. Pericapsular se constat o zon difuz de edem cu proliferare glial astrocitar si leziuni inflamatorii, zon care depete mult marginile exerezei chirurgicale. Aceast zon de proliferare astrocitar evolueaz pe cont propriu i dup exereza chirurgical a abcesului, ei datornduise accidentele comiiale ulterioare.

Tablou clinic
Polimorfismul clinic al AbC se explic, pe de o parte, prin localizarea lor diferit i, pe de alt parte, prin modul diferit de evoluie, dependent, la rndul su. de calea de propagare a infeciei, de terenul gazdei, de virulena germenului cauzal, de antibioterapia utilizat anterior etc. Debutul afeciunii este extrem de variat. Modul de debut depinde n fond de o multitudine de factori, i anume: sediul, numrul abceselor, etiopatogenia, forma evolutiv, vrsta pacientului, virulenta microbilor, tratamentele anterioare cu antibiotice etc.

Majoritatea AbC debuteaz prin fenomene de hipertensiune intracranian (cefalee i vrsturi), de multe ori asociate cu sindrom meningian. Debutul cu febr se ntlnete n special la copii. Abcesele supratentoriale pot debuta uneori zgomotos, cu crize comiiale generalizate sau, mai ales, cu crize focale (motorii, temporale, senzitivo-motorii) nsoite de deficit motor postcriz. La abcesele subtentoriale snt prezente, la debut, tulburri de echilibru i coordonare.

Uneori debutul este insidios, manifestnduse fie prin cefalee cu deficit motor lent progresiv, fie prin cefalee cu alterarea treptat a contientei i deficit motor minim. Durata intervalului de la primul semn de debut pn la instalarea perioadei de stare (de fapt internarea n clinic) este n medie de 21 de zile. Aprecierea duratei pn la instalarea perioadei de stare este deosebit de dificil n prezent, din cauza asocierii frecvente a tratamentelor cu antibiotice (uneori se folosesc chiar dou antibiotice) i/sau medicamente antiinflamatorii (corticoterapie).

Perioada de stare se caracterizeaz prin trei sindroame clasice, cunoscute n literatura de specialitate sub numele de triada Bergman": 1.sindrom infecios; 2. sindrom de hipertensiune intracranian; 3.sindrom neurologic de localizare. Rareori prezent la internare n forma sa complet, triada clasic se ntlnete de obicei n faza avansat a evoluiei AbC. Sindromul meningian i tulburrile psihice completeaz triada simptomatologic a abcesului.

Sindromul infecios se rnanifest cu semne clinice locale si generale. Sindromul infecios local este prezent la abcesele adiacente rinogene (sj const din edem frontal). La abcesele posttraumatice, edemul inflamator este situat la locul traumatismului. Sindromul infecios general este manifestat n primul rnd de hipertermie i de semnele biologice caracteristice infeciilor (hiperleueocltoz cu neutrofilie, creterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor).

Sindromul de hipertensiune intracranian (HIC) se ntlnete frecvent n AbC, n forma sa complet (cefalee, vrsturi, modificri ale fundului de ochi), mai ales la copii. Simptomatologia incomplet a sindromului de HIC (cu FO normal) alturi de cea a sindromului meningian, este de asemenea frecvent n tabloul clinic al AbC, mai ales la aduli.

Sindromul neurologic de localizare este estompat de fenomemele de HIC. i depinde de sediul, numnul i forma AbC. Simptomul clinic cel mai frecvent este deficitul motor de diferite grade. Dintre celelalte sindroame neurologice, n ordinea incidenei constatate, se ntlnesc n AbC supratentoriale, tulburri de vorbire (n afectarea emisferei dominante), epilepsie, hemianopsie; n AbC subtentoriale se constat sindrom arhi- i neocerebelos, paralizii de nervi oranieni.

Sindromul meningian complet n perioada de stare se ntlnete destul de frecvent. Acest sindrom se manifest clinic n meningitele bacteriene de acompaniament. Privitor la valoarea diagnostic a examenului LCS, remarcm pericolul punciei lombare n AbC, chiar n cazurile n care FO este normal .

Tulburrile psihice Alterarea de diferite grade a strii de contient a bolnavilor cu AbC este remarcat de ctre toi practicienii; care o explica prinaa factori ca : sindromul de HIC; dezvoltarea frecvent a procesului expansiv intracranian n lobul frontal i/sau temporal; edemul marcat care nsoete AbC de tip vasogen; endotoxinemia bacterian; elementul encefalitic infecios etc.

 Predomin tulburrile de contiin (somnolen, confuzie, obnubilare). n timp ce tulburrile strii de contient (coma) sunt mai rare, mai ales n statisticile publicate n ultima decad. Tulburrile de contient influeneaz mult prognosticul.

Investigaii paraclinice AbC comport deseori dificulti n stabilirea diagnosticului, dificulti care cresc cnd trebuie s stabilim forma etiopatogenic a abcesului. Pentru ca diagnosticul i implicit tratamentul s fie corecte, sunt necesare date suplimentare despre sediul, forma i numrul AbC. Dintre investigaiile neurochirurgicale, urmtoarele au valoare diagnostic n

Electroencefalograma (EEG)
Traseele EEG relev modificri n funcie de faza evolutiv n AbC: - n faza de encefalit presupurativ, traseele pot fi cu anomalii bioelectrice bilateral i difuze; - n faza de encefalit suipuativ, anomaliile sunt lente i difuze de partea emisferei afectate; n faza de abces colectat se constat silentium electric sau aplatizarea relativ a traseelor EEG, cnd AbC este situat 'superficial, pe convexitate.

Radiografia cranian simpl este un examen neurochirurgical de rutin. Valoarea informaional a datelor furnizate este deosebit pentru constatarea unei fracturi craniene cu sau fr nfundare osoas; prezena de corpi strini (eschile, schije, alice etc.); evidenierea unui focar de osteit.

Scintigrafia cerebral este capabil s dea informaii cel mai adesea deosebit de concludente despre AbC, datorit captrii predominant la nivelul capsulei hipervascularizate a coleciei respective, precum si prin caracterul relativ hipoactiv" (de tip chistic) al coninutului. Se obine astfel un aspect destul de 'Caracteristic, n cocard", al leziunii. De asemenea, spre deosebire de angiografie, poate decela i localizrile multiple n buchet" ale unor AbC. Aceast investigaie a sczut mult ca valoare informaional dup apariia CT-scan.

Angiografia cerebral Cu toate perfecionrile aduse (serioangiorafia), valoarea arteriografiei a sczut odat cu introducerea metodelor moderne de investigaie (CT-scan) mult mai puin nocive.

CT-scan constituie metoda diagnostic de elecie a AbC, pentru c evideniaz att AbC ct i modificrile structurale cerebroventriculare, care sunt : deplasarea sistemului ventricular, nesemnificativ fa de alte procese expansive; aspectul de leziuni cu densitate sczut central i cu inel hiperdens, demarcat clar periferic.

CT-scan cu injectarea intravenoas a unui produs iodat de contrast, diagnosticul este aproape cert; se pune astfel n eviden capsula abcesului care, fiind hiperdens, d un. aspect caracteristic. Prin practicarea CT-scan se pot stabili sediul, numrul i chiar forma procesului expansiv intracerebral. De asemenea prin CTscan s-au putut evidenia stadiile de dezvoltare a AbC.

CT-scan a permis de asemenea s se dirijeze actul chirurgical asupra coleciei purulente i s se urmreasc i evoluia postoperatorie, rezolvnd totodat i dificultile investigrii fosei cerebrale posterioare i a regiunilor anatomice greu de explorat (trunichi cerebral, nuclei bazali)

RMN constituie o metod neuroimagistic superioar de investigare a SNC, cu valoare informaional major n evidenierea AbC. Desigur c RMN se recomand a fi efectuat cu precdere n AbC dispuse n structurile liniei mediane (trunchi cerebral, nuclei bazali) sau n fosa cranian posterioar.

Diagnostic diferenial Acesta se face cu toate procesele expansive intracrainiiene, att tumorale ct i inflamatorii (de exemplu, tuberculomul) sau parazitare (chistul hidatic). De asemenea, n primele faze ale AbC se impune diagnosticul cu tromboflebita cortical i cu meningita bacterian.

Evoluie Evoluia AbC este de multe ori imprevizibil. S-au descris dou modaliti principale de evoluie a AbC: 1) Agravarea brusc a simptomatologiei. AbC neoperat se poate agrava oricnd, n orice moment al evoluiei sale, fie prin ruptura, fie prin fenomenul de angajare - complicaie posibil a oricrui proces nlocuitor de spaiu intracranian. intr

Fenomenul de angajare sau herniere temporal i a amigdalelor cerebeloase se ntlnete frecvent n evoluia AbC, fiind favorizat de urmtorii factori: edemul cerebral marcat pericapsular; mrimea AbC; sediul (de exemplu, temporal, cerebelos) i numrul (multiple) AbC; aspectul anatomic multilocular; intensitatea sindromului de HIC existent; n fine, punciile lombare , pentru sindromul meningian.

2) Evoluia progresiv pseudotumoral. Evoluia clinic mbrac trei modaliti: evoluie acut - aspect evolutiv de encefalit supurativ; evoluie subacut - aspect evolutiv de abces colectat; evoluie cronic - aspect evolutiv de abces ncapsulat. Practic, putem considera c abcesele nencapsulate evolueaz acut i subacuit, iar abcesele ncapsulate evolueaz cronic.

Desigur exist i posibilitatea, mai rar, ca encefalita supurativ s evolueze subacut sau chiar lent. Aceasta se explic prin scderea virulenei microbiene i a intensitii reaciei parenchimului cerebral. i abcesele ncapsulate pot evolua acut (ruptura abcesului sau sindromul de angajare). Antibioticele i corticoterapia au schimbat evoluia AbC, aa nct elementele eseniale virulena microbian i reacia parenchimului cerebral au trecut pe al doilea plan.

Bacteriologic Studiul germenilor mierobieni din puroiul recoltat din AbC a dat natere la numeroase contraverse . n prezent, identificarea germenului patogen este dificil, ntruct metodele chirurgicale (puncionare cu aspiraie), modificrile temperaturii, contactul cu aerul, condiiile de transport si nsmnare provoac modificri n culturile microbiene. La acestea se adaug antibioterapia, care a modificat mult coninutul microbian al puroiului din AbC. De asemenea s-au nmulit cazurile de AbC produse de germeni anaerobi, asociaii microbiene si candidoze. Examenul microbian al puroiului. AbC pot fi clasificate n: mono- sau polimicrobiene, cu germene neidentificat i sterile. Mai frecvent grupe arat c pe primul loc se sn abcesele monomicrobiene, urmate de cele cu culturi sterile.

Tratament
Obiectivele actuale ale tratamentului n AbC sunt: antibioterapia; tratamentul edemului cerebral; tratamentul general; tratamentul chirurgical; tratamentul focarului primar de infecie. 1. Antibioterapia a avut ca efecte: scderea frecvenei AbC prin tratarea leziunii infecioase iniiale (deci profilaxia abcesului) sau/ i dispariia focarului supurativ cerebral iniial; delimitarea supuratiei cerebrale, ceea ce duce la scderea edemului perilezional i la ncapsulare mai rapid; producerea unei evoluii clinice torpide i apariia frecvent a abceselor subacute i cronice;

Penetraia antibioticelor n LCS i n AbC. Difuziunea antibioticelor n LCS trebuie s realizeze dou deziderate, i anume: a) Antibioticele trebuie s fie active asupra agentului etiologic presupus sau izolat, ntruct de multe ori antibioterapia trebuie nceput nainte de izolarea agentului microbian, se recurge la o asociaie de antibiotice care s realizeze acoperirea bacteriologic a ntregii flore (de exemplu, Cloramfenicol asociat cu Gentamicin i Metronidazol). De mare eficacitate s-au dovedit cefalosporinele .

concentraie

b) Antibioticele trebuie s realizeze o

eficient n LCS.

Deoarece aceast concentraie difer n snge i LCS, n practic se folosesc numai acele antibiotice, a cror difuziune n LCS este satisfctoare (cel puin 15% fa de nivelul sanguin). Din aceast grup menionm Cloramfenicolul, Metronidazolul, Methicilina, Vancomicina i, desigur, cefalosporinele. Menionm c Metronidazolul reprezint un element terapeutic major n AbC cu germeni anaerobi. Actualmente, terapia antimicrobian a cptat o eficien deosebit datorit cefalosporinelor de ultim generaie.

2. Tratamentul edemului cerebral n AbC, tipul de edem cerebral este cel vasogen, factorul patogenic primar ducnd la modificarea peretelui vascular, cu afectarea barierei hematoencefalice. Corticoterapia (de tipul Dexametazonei) diminueaz edemul vasogen, deci poate fi aplicat n prima faz de formare a AbC. n cursul evoluiei AbC pn la ncapsulare, edemul cerebral este att vasogenic ct i citotoxic, astfel c aplicarea terapiei complexe soluii hiperosmolare, diuretice, alturi de corticoterapie are un rol benefic

3. Tratamentul general. Scopul este ntreruperea elementelor care ntrein i agraveaz edemul cerebral, i anume: combaterea insuficienei respiratorii (permeabilitatea cilor respiratorii, aspirarea secreiilor, tratamentul afeciunilor pulmonare asociate, oxigenoterapia, intubarea); stabilirea i reglarea activitaii sistemului cardiovascular- cardiotonice, combaterea insuficienei circulatorii etc.); reechilibrarea hidroelectrolitic, acidobazic i metabolic; tratamentul anticonvulsivant , administrat precoce; tratamentul simptomatic al hipertermiei, cefaleei, vrsturilor etc.

4. Tratamentul chirurgical.
Dintre metodele de tratament folosite menionm: - puncia abcesului (unic sau repetat); - ablaia abcesului (n mas sau fragmentar). a) Puncia AbC. Exist dou metode de efectuare a punciilor n AbC: puncie unic n cavitatea abcesului, cu aspiraie i lsarea unui dren fin, urmat de injectarea de antibiotice n mod repetat; puncia repetat n cavitatea abcesului cu aspirarea coninutului purulent, cu sau fr injectarea de antibiotice, pn la ameliorarea strii clinice a bolnavului.

Avantajele acestei metode n perioada CT-scan: posibilitatea de abordare a abceselor profunde i n zonele elocvente; obinerea de coninut purulent pentru nsmnare, antibiogram; metod chirurgical minimum invaziv, cu posibiliti de repetare; nelezarea parenchimului cerebral ; evitarea multiplelor complicaii operatorii. Dezavantajele punciei n AbC sunt urmtoarele: pericolul de diseminare a infeciei la nivelul meningelor i al encefalului ; eventualitatea ca abcesele incomplet evacuate, crora Ii s-a lsat capsula pe loc, s recidiveze.

b) Ablaia AbC permite: rezolvarea total a focarului supurativ cerebral; identificarea germenului patogen; rezolvarea chirurgical a focarului de encefalit adiacent abcesului; posibilitatea sigur de a se aplica tratamentul chirurgical al abceselor multiloculare i al celor multiple grupate; rezolvarea chirurgical a empiemului subdural sau/i a abcesului extradural eventual asociat;

 practicarea exerezei la vedere", ceea ce face posibil dirijarea i adaptarea actului operator (evitarea vaselor mari, a ventriculilor cerebrali, a zonelor corticale cu imporan major); evitarea introducerii de antibiotice n esutul cerebral.

Alegerea tratamentului neurochirurgical corespunztor ntre ablaia abcesului n totalitate, cu tot cu capsul sau puncionarea acestuia se efectueaz n funcie de starea i de vrsta bolnavului. alturi de investigaiile paraclinice, n primul rnd CT-scan

n AbC multiple se efectueaz iniial puncia AbC pentru obinerea de culturi microbiene i antibiogram. Ulterior, dac antibioterapia cu megadoze nu a fost eficient, se recurge la ablaie chirurgical. La vrstele extreme, n AbC profunde, multiple, n zone elocvente i mai ales la pacienii n stare grav, critic, se pledeaz pentru puncia abcesului sub control CT-scan.

Prognostic Prognosticul vital i funcional n AbC constituie o problem greu de apreciat de ctre neurochirurgi, deoarece depinde de factori foarte numeroi: vrsta pacientului, forma, numrul i sediul AbC, etiologia i virulena microbian, aplicarea corect a antibioterapiei, starea general i neurologic a pacientului, diagnosticarea corect i la timp, aplicarea metodei terapeutice eficiente etc. De asemenea, prognosticul n AbC este foarte grav n formele multiple, cu alterarea strii de contient.

Abcesele extradurale Abcesul extradural (epidural) (AbE) este o colecie purulent, localizat ntre tabla intern a calotei i dura mater. Afeciunea (este cunoscut de foarte mult timp, dar lucrrile consacrate exclusiv AbE sunt destul de rare. Patogenia AbE este asemntoare cu cea a abceselor adiacente sursa infecioas se afl n apropierea zonei de formare a AbE, iar modul de propagare este fie prin continuitate, fie pe cale venoas, adic prin tromboflebit retrograd (vezi AbC).

Focarul infecios poate fi, n ordinea incidenei: otogen, posttraumatic, rinogen, osteomielitic, i, mai rar, focarul septic la distan, cu propagare metastatic. De obicei aceste colecii purulente extradurale sunt cantonate n apropierea focarului infecios primar. Etiologia AbE este dominat de flora grampozitiv (tip stafilococ/streptococ). De multe ori, datorit antibioterapiei aplicate n mod susinut, examenul bacteriologic rmne negativ.

Morfopatologie AbE sunt n general unice, independente sau asociate cu AbC, n apropierea focarului infecios primar. AbE sunt diagnosticate i operate nainte de a se organiza la periferia lor o capsul perfect delimitat. Oricum, n toate situaiile clinice operate, s-a constatat un nceput de delimitare cu esut conjunctiv i numeroase false membrane pe suprafaa durei mater.

Diagnostic Debutul acestei afeciuni, mai puin evident, este marcat de: sindrom infecios local i general, sindrom meningian i fenomene de hipertensiune intracranian (cefalee, vrsturi). Tabloul clinic, n perioada de stare, const din sindrom infecios local cu semne inflamatorii la nivelul scalpului (n cazurile de osteomielit), sindrom infecios general ( hipertermie, VSH crescut, hiperleucocitoz), sindrom marcat de HIC, cu modificri ale fundului de ochi, sindrom meningian (clinic si biologic) , sindrom neurologic de localizare. Semnele neurologice de localizare sunt minime i n raport direct cu intensitatea compresiunii cerebrale.

Investigaii paraclinice
Radiografia cranian standard poate releva osteomielit craniului sau fractura cranian. Examenul EEG este neconcludent. An-giografia cerebral evideniaz aspectul de arie avascular n zona abcesului, ca n orice revrsat lichidiain extradural. Valoarea CT- scan este major, deoarece relev AbE i compresia asupra parenchimului cerebral. De asemenea, CTscan pune n eviden i AbC coexistente.

Evoluie, complicaii, prognostic

Evoluia este spre agravare treptat, datorit coleciei septice i comprimrii parenchimului cerebral. Nu exist o resorbie spontan a AbE. Dintre complicaii, local apar complicaii septice, n principal meningoencefalit. Prognosticul depinde att de starea organismului anterioar AbE ct i de o serie de ali factori ca: virulena microbian, vrsta pacientului, precocitatea i corectitudinea diagnosticului, eficiena terapeutic.

Tratament Acesta este n principal chirurgical i const n evacuarea larg a AbE, chiuretarea esutului inflamator epidural i, eventual, ablaia focarului septic (osteomielit etc.). De asemenea trebuie efectuat ct mai repede asanarea focarului septic primar.

Empiemul subdural. Empiemul subdural (ESD) este o colecie purulent, situat n spaiul subdural: afeciunea este considerat cea mai important urgen operatorie dintre coleciile purulente intracraniene.. Etiopatogenie Formele etiopatogenice de ESD de tip adiacent domin, datorit focarelor infecioase frontosinuzale i otomastoidiene. Etiologia ESD este dominat de formele monomicrobiene (stafilococ, B. proteus, streptococ, B. coli etc.), urmate de asociaiile polimicrobiene i de culturile complet sterile (urmare a antibioterapiei aplicate).

ESD se clasific n trei grupe: 1. ESD prin inoculare direct. Dintre acestea fac parte: ESD post-operatorii (defect de tehnic chirurgical, cu supuraie n spaiul subdural); ESD dup AbC drenate spontan n spaiul subarahnoidian; 2. ESD adiacente. Din aceast grup fac parte: ESD secundare sinuzitelor frontale, sfenoidiale, maxilare, etmoidale; ESD secundare otomastoiditelor; ESD secundare infeciilor orbitare; ESD secundare infeciilor dentare; ESD secundare supuraiilor amigdaliene, tromboflebitei sinusului longitudinal superior, celulitelor scalpului, osteomielitelor craniene.

3. ESD metastatice. Din aceast grup fac parte: ESD aprute dup abcesele pulmonare, bronhopneumonii supurate cronice, empieme pleurale, furunculoz. Tot n aceast grup se includ ESD aprute n septicemii. Propagarea infeciei n ESD adiacente se face prin continuitate sau pe cale venoas. Calea de continuitate presupune o etapa osoas (osteita) i o alta meningian. Calea venoas presupune propagarea infeciei de la o trombeflebit retrograd sau prin venele emisare.

Diagnostic diferenial se face cu meningoencefalitele purulente sau cu lichid, AbC cu tromboflebit cortical sau/i a sinusurilor durale, procesele initracraniene nlocuitoare de spaiu. Investigaii iparaclinice Dintre investigaiile paraclinice efectuate n ESD, CT-scan are importan deosebit pentru diagnostic. Un rol important l au CTscan i RMN n diagnosticarea formelor rare de ESD situate la nivelul bazei, n fosa cranian posterioar sau interemisferic i a formelor multiple sau asociate cu AbC .

Tratament Tratamentul acestei afeciuni este numai chirurgical i constituie o important urgen operatorie. Odat pus diagnosticul de ESD, intervenia chirurgical trebuie practicat imediat. Abordarea direct a coleciei purulente const n evacuarea ei complet i n ndeprtarea falselor membrane de pe suprafaa enlcefalului i a durei mater. Tratamentul cu antibiotice trebuie efectuat susinut, n funcie de rezultatul antibioticogramei, cu megadoze de antibiotice.

Tratamentul focarului primar constituie unul dintre obieiativele importante ale tratamentului chirurgical, dup rezolvarea ESD. Asanarea focarului supurativ primar trebuie efectuat ct mai rapid, dac se poate concomitent sau imediat dup abordul chirurgical al ESD, evitnduse o nou nsmnare septic intra-sau extracerebral.

Abcese