SINDROAME

N BOLI RENALE

SINDROAMELE RENALE
Sindromul nefropatiilor glomerulare
nefritic acut
nefritic cronic
nefritic rapid progresiv
SN
Sindromul nefropatiilor interstiiale
acut
cronic
sindromul nefropatiilor tubulare
sindromul nefropatiilor vasculare
IRA
IRC
sindromul HTA din bolile renale

SEMIOLOGIA NEFROPATIILOR GLOMERULARE

FP: imune i nonimune
cele imune:
CIC
Ac anti MB gl (sindrom Goodpasture,GNRP)

Circumstane de diagnostic varieti clinice

Proteinuria glomerular
este cel mai frecvent semn, de aceea se poate exclude o
afectare glomerular dac lipsesc simultan proteinuria i
hematuria
compoziia proteinuriei: albumin predomin (izolat sau
asociat n dif % cu globuline)
selectiv (>80% alb), absena albuminei din proteinurie
excluderea originii glomerulare

Hematuria

frecvent, acompaniat de leucociturie, care ntotdeauna este

inferioar hematuriei

prezena cilindrilor hematici i a dismorfiei eritrocitare originea

glomerular

Sindrom nefritic acut (Cameron) - apariia brutal a unui ansamblu de

simptome i semne:

edeme
oligurie cu urini concentrate
proteinurie
hematurie
HTA, IR

SN - sindrom clinico-biologic caracterizat prin:

HTA

edeme,
proteinurie > 3,5 g/24h,
hipoalbuminemie <3 g/24h,
hipercolesterolemie

apare n cadrul sindromului nefritic acut sau cronic

IR

are caracter organic (scderea FG, creterea reteniei

azotate) uneori cu caracter tranzitor(GNA)

NG acute

caracterizate prin apariia rapid a semnelor de suferin

renal, cel mai adesea cu o expresie clinic zgomotoas
sindrom nefritic acut:

tipic:

edeme, oligurie, hematurie, proteinurie, HTA

atipic:

IRA

forme pauci, oligosimptomatice (proteinurie, hematurie izolat, HTA),

rapid instalate

Etiologia GN acute
Boli infecioase:
- GNA streptococic
- GNA nestreptococic

bacteriene: E.I., pneumonii, leptospiroz, febr tifoid

virale:

hepatita B, mononucleoza inmfecioas., echo, coxacki

parazii:

toxoplasma, malaria

ricketsii, fungi

Boli de sistem alur acut

- LES, PR, Sclerodermie
- vasculite sindrom Goodpasture, purpura Henoch-Schonlein,
crioglobulinemie mixt (HCV)

GNA difuz poststreptococic

Proces expansiv proliferativ de natur inflamatorie localizat la
nivelul capilarelor gl - sindrom GN proliferativ endocapilar
pur -, ce survine dup o infecie streptococic
Apare mai frecvent la brbai (2/1) n adolescen
Etiologie

factori determinani: strepto hemolitic gr A. Din cele 12 gr cele mai

nefritegene sunt tipurile A: 4, 12
- infeciile inelului rino-faringian, scarlatina, infeciile cutanate
(impetigo, ectima, erizipel, scabia infectat), infecii dentare
factori favorizani:
- vrsta (15-20 de ani, incidena maxim)
- sexul brbtesc
- CVM
- frig, umezeal, aglomeraie
- denutriie
- efort fizic excesiv

GNA difuz poststreptococic

FP:
MP:

CIC depozite pe versantul extern al MB gl

glomerulopatie endoteliomezangial acut

Tablou clinic

secven: infecie strepto cu diferite localizri

laten clinic de 1-4 sptmni debut

Debut
1. brusc cu febr, lombalgii, stare general influenat
2. insidios:
subfebrilitate, jen lombar
3. printr-o complicaie (EPA)

Perioada de stare sindrom nefritic acut:

1.

sindrom edematos hidropigen-edeme renale cu tendin la

anasarc

2. sindrom urinar

oliguria (400-600 ml, densitate >)

hematurie

leucociturie

proteinurie (1-3 g/24h) cu predominana albuminelor

cilindrurie (hematici, granulari, hialini)

3. sindrom IR (scderea FG) tranzitoriu
4. sindrom cardio-vascular
HTA
moderat; ex FO N, complicaii cardiace, cerebrale
pulsul
bradicardie,
apariia tahicardiei instalarea ICC

Explorri paraclinice

sindrom inflamator: VSH, leucocitoz

anemie normocrom
PCR crescut, C3 sczut, CIC crescut
Elfo:
hiper 2 i glob
Teste specifice infeciei strepto ASLO crescut
Explorarea funciei renale: FG scade retenie azotat tranzitorie

Evoluie

vindecare:
cronicizare

complet, sau cu defect

(40-60%)

NG rapid progresiv (malign)

Definit printr-un criteriu histopatologic: proliferare intens a celulelor

epiteliale la mai mult de 60% din glomeruli (GN extracapilar, cu
semilune epiteliale,GN crescens)cu blocarea spaiului de filtrare
Form clinic grav de GND Ac
oligo-anurie asociat sau nu cu infecie streptococic
Mecanism imun (Ac anti MBGV sau CIC)
Evoluie ntre 6 luni-2 ani ctre IR grav i exitus

NG cronice

sunt afeciuni renale cronice

avnd drept substrat histologic leziuni glomerulare diverse
evoluie lent-progresiv spre IRC
55% din decesele prin IRC au la baz o GNC
Etiologia

I. cauz necunoscut primitive (>70%)

II. cauz cunoscut: nefropatii glomerulare secundare
1. GNG poststreptococic (GNA nevindecat)
2. GNG infecioase nestreptococice (microbi,alergeni, virusuri,
toxine diferite, nevindecate)
3. GNC asociate unor boli generale:
- boli metabolice: diabet zaharat, amiloidoza renal
- boli colagen: LES, PR, SCL, PAN
- boli sistem:
MM, macroglogulinemia Waldenstrm,
neoplasme viscerale, limfoame
4. alte cauze: sindrom Goodpasture (vasculit autoimun), NG de
sarcin, NG ereditare (sindrom Alport)

NGC primitive

absena antecedentelor de GNDAc. de diferite etiologii

debut insidios, greu de precizat n timp
clinic:
- sindrom nefritic cronic
- sindrom nefrotic
Sindromul nefritic cronic se caracterizeaz prin:
anomalii urinare persistente (proteinurie, hematurie)
edeme
HTA
afectarea lent progresiv a funciei renale

Evoluie stadial (latent clinic manifest IRC)

Sindromul nefritic cronic se caracterizeaz prin:
anomalii urinare persistente (proteinurie, hematurie),
edeme,
HTA
afectarea lent progresiv a funciei renale.

Evoluie stadial (latent clinic manifest IRC)

Circumstane de diagnostic

descoperire ntmpltoare a:
- unei anomalii urinare
- scderea funciei renale
- hipertensiune arterial la un pacient asimptomatic

pacient simptomatic cu debut insidios, prezentnd adesea anemie i

hipertensiune arterial

dup o exacerbare a NG (puseu de acutizare) frecvent n context infecios

NG proliferative
(MB gl. subire proliferare endo-extracap, difuz sau segmental)
clinic:
sindrom nefritic cronic sau SN:
proliferare endocapilar (mezangial) sau extracapilar leziuni difuze
proliferare segmental i focal leziuni segmentale ale unor
glomeruli alturi glomeruli optici normali
clinic: hematurie macroscopic recurent
NGC primitive
NG membranoas (neproliferative)
depuneri de CIC pe versantul extern MBG
ngroare difuz a MBgl.
Clinic: proteinurie SN pur sau impur
NG mb-proliferative
depozite la nivelul MB i proliferare (formele cele mai grave)
Clinic SN impur, evoluie rapid spre IRC

NG cu depozite mezangiale de IgA (boala Berger)

clinic episoade recidivante hematurice declanate de afeciuni
rinofaringiene, titrul IgA crete
NG cu hialinoz i scleroz segmental i focal (frecvent), rar leziuni
difuze clinic clinic: SN impur (HTA, IRC), pg sever
NG neclasificabile
- Diagnosticul pozitiv:

criterii clinice (edeme, HTA, astenie)

sindrom urinar

expl funciei renale (FG alterare progresiv cu meninerea

funciei tubulare iniial, ulterior afeciune global)

Rx, echografie

PBR

NGC secundare
Poststreptococic

10-20% se cronicizeaz (tratament incorect, insufficient,

repetarea unor pusee de GNA vindicate incomplet,
terenul:
factori locali

Tablou clinic
1. Forma vascular-hipertensiv (tip Ellis I sau A Longcope)

80% din cazuri evoluie stadial

- latent
- clinic manifest compensat HTA, IR compensat, anemie i ulterior
decompensat cu IRC
- terminal (IRC stadiu uremic, HTA, sindromul urinar srac)
2. Forma cu SN (tip Ellis II sau B) frecvent impur (hematurie, IR)

SINDROMUL NEFROTIC
Definiie:

entitate clinico-biologic ce se caracterizeaz prin:

- proteinurie masiv > 3,5 g/24 h,
- hipoproteinemie < 6 g %,
- hipoalbuminemie < 3,5 g %,
- hipercolesterolemie > 300 mg %
- clinic prin prezena edemelor renale

Tabloul histologic prezint o varietate de leziuni glomerulare,

elementul caracteristic fiind permeabilitatea exagerat a
capilarelor glomerulare.
- Din punct de vedere practic SN se poate observa n toate NG
primitive sau secundare.

Clasificare (etiologic)
I.

SN primare (2/3) cauz necunoscut, avnd drept substrat histologic:

NG cu leziuni minime (copil, nefroza lipoidic pur)

clinic: SN pur (proteinurie selectiv)

NG cu hialinoz segmental i focal (sclerozant)

clinic: SN impur (HTA, IR)

NG membranoase (mprocare regulat i dif a pereilor

capilarelor, depozite de VE al MBG)
clinic: SN pur, SN impur cu hematurie moderat

NG proliferative (NG poststreptococice) proliferare mezangiat

clinic: SN impur

NG mb. prolif (proliferare celular i imgroare perei)

clinic: SN impur cu evoluie prelungit, pg grav

SN pur - leziuni minime

Clasificare (etiologic)
II.

SN secundare (<1/3) SN a cror etilogie poate fi evideniat

boli generale: diabet zaharat, amilordoz (primar, secundar),

MM, paraproteinemii, LES, PR, cancere viscerale, limfoame
boli circulatorii: tromboz de ven renal, stenoz de arter
renal, pericardit constrictiv, IT, ICC
infecii: GN poststreptococic (acut, cronic), sifilis, malaria,
EI, SIDA
vasculite: purpura H-Sch, PAN
intoxicaii cronice: penicilnamina, probenecid, fenilbutazon
reacii alergice: vaccinoterapie, seroterapie, administrare glob
alergeni diferii
anomalii genetice: SN familiale (sindrom Alport)
tumori renale

Patogenie
imun
- CIC (GN poststreptococic, colagenoze (LES)
- Ac anti MGgl. (GNRP sindrom Goodpasture)
unele SN mecanismul imun nu poate fi dovedit (tromboza venei
renale, ICC, amiloidoza, intoxicaii cronice)

Tablou clinic
apare la orice vrst, frecvent la copil (nefroza lipoidic pur)
la tineri i aduli SN poate fi att primar, ct i secundar
Debut (variat):
frecvent insidios cu oboseal, cefalee, anorexie, anemie normocrom
moderat
alteori dup un episod infecios (febr, lombalgii)
rareori debut brutal cu sindrom edematos rapid instalat
alteori apare n cursul evoluiei unor boli cunoscute (amiloidoza, LES,
diabet zaharat)
Simptomul de debut cel mai frecvent citat este edemul, care se
instaleaz lent, pregresiv

Tabloul clinic complet se ntlnete n SN n puseu evolutiv:

1. Sindrom edematos - hidropigen

edem cu caracter renal generalizare anasarc
severitatea edemelor depinde de nivelul albuminemiei
serinemie < 1,5 g % - edeme generalizate
serinemie > 3 g % - edem absent
la copii n general realizeaz tablou de anasarc
exist i SN fr edem (sau cu edeme discrete mai ales n SN
secundare)
2. Sindrom vascular hipertensiv
SN pur, TA normal sau uor crescut
apare n SN impur sau secundar
3. Sindrom urinar
oligurie cu densitate i osm crescut
poliurie cu densitate sczut apare la topirea edemelor
proteinuria > 3,5 g/24h (selectiv > 80 % albumine, neselectiv
toate fraciile)
lipuria (N = 10-12 mg lipide/24h; pn la 1g/24 h); toate fraciile
lipidice sunt crescute (colesterol, fosfolipide, AGL)
hematurie n SN impur,
leucociturie (IU sau poate aprea n LED),
cilindrii granuloi, hialini, grsoi

4. Sindrom umoral
hipoprotidemia tipic n SN (hipoproteinemie cu
hipoalbuminemie, raport alb/glob sub 1 (N = 1,5 )
exist un paralelism ntre hipoproteinemie i intensitatea
proteinuric
hipoproteinemia cea mai accentuat apare la nceputul
puseului evolutiv
* Elfo prot serice: scade albumina, crete 2 glob, glob, scade glob
(IpG) (SN sec: LED i amilordoz = glob crete)
* Fibrinogenul plasmatic crete - tendin la tromboze
* Factorii V, VIII cresc
* VSH-ul crete (100-140 mm/h) independent de vreo cauz infecioas
* Complement seric e normal n SN pur (scade n GN mb.)
* Hiperlipidemia: intereseaz toate fraciile lipidice: colesterol (1 g %),
trigliceride (400-600, uneori > 2 g %) HLP tip IV, AGL = N
* Electroliii pl retenie de Na+, dar Na+ pl = N datorit hemodiluiei;
* n per edemat eliminarea urinar de Na+ scade sau abs;
* Cl- crete n puseu;
* K+ = N sau sczut
* Fe, Cu, I pl concentraie cu 50 % mai sczut ca o consecin a
pierderii urinare a siderofilinei, cerulo

Explorarea funciei renale

SN pur funcie normal (FG = N) uree, creatinin, acid uric = N
posibil ca la debut urea s creasc uor limit N
n SN impur apare frecvent o afectare funcional renal cu
scderea FG

Sindromul nefrotic al adultului

1. SN pur (absena hematuriei, HTA, IR) substrat:
leziuni minime, pg bun
NG membranoas, pg bun, rspuns bun la tratament
(corticoterapie)
2. SN impur asociat (hematurie, HTA, IR)
substratul histologic este n general mai sever, rspunsul la
corticoterapie i medicamente imunosupresoare este mediocre
sau slab

Diagnostic pozitiv

Tabloul clinico-biologic
Explorarea funciei renale
Explorri radiologice, ecografie
PBR (MO,ME,IF)
Explorri speciale: amiloid, AAN

Evoluie, complicaii, pg
pusee succesive cu remisiuni complete sau incomplete de
durat variabil
prezena HTA, IR, hematuriei evoluie mai grav
vrsta de debut (la copil pg bun)
studiul calitativ al proteinuriei (IS)
probele funciei renale
precizarea cauzelor i tipului histologic

Complicaii

1. independent de tipul de leziune:

- complicaii infecioase
- tromboze secundare(TVR)
- tulburri metabolice:
* topirea maselor musculare, tulb trofice cutanate,
anemie, gu
2. complicaii cardio-vasculare:
- HTA, sindrom hidropigen

GNA poststreptococic

GNA poststreptococic

GNA poststreptococic - IF

NG cr LEZIUNI MINIME - MO

NG cr LEZIUNI MINIME - IF

SINDROMUL GOODPASTURE - IF

BOALA BERGER
- NEFROPATIA PRIN DEPOZITE DE IgA

BOALA BERGER
- NEFROPATIA PRIN DEPOZITE DE IgA - IF

NEFROPATIA DIN LES

capilare wire loop GNMP

NEFROPATII EREDITARE - SINDROM ALPORT

- depozite de lipide neutre i MPZ - GN membranoas

GLOMERULONEFROZELE
- leziuni degenerative glomerulare ce pot aprea n:
bolile metabolice (diabet zaharat, amiloidoz, guta)
genetice (sindrom Alport)
n cursul sarcinii (nefropatie gravidic)
Glomerulopatia diabetic
- evolueaz stadial, avnd ca substrat histologic depuneri de glicoproteine
la nivelul membranei bazale glomerulare i mezangial
- apare n ambele tipuri de dz
- complicaie degenerativ: microangiopatie
- evolueaz paralel cu retinopatia diabetic
NDI (incipient) modificrile apar dup 5 ani de evoluie
- iniial apare o hiperfuncie compensatorie renal (FG > 150 ml/min),
creterea presiunii de filtrare favoriznd scleroza renal
- ulterior microalbuminurie (30-300 mg/24h) tranzitorie, apoi permanent
- microproteinurie (300-500 mg/24h)
- funcia renal ncepe s fie afectat (FG = N sau scade)
Clinic asimptomatic
Dg - microalbuminurie i proteinurie subclinic

Glomerulopatia diabetic
ND Clinic manifest:
- proteinurie > 0,5 g/24h
- leziuni histologice - sindrom K-W -1936 (leziuni nodulare,
difuze glomeruloscleroz diabetic)
clinic:
- proteinurie izolat asociat n timp cu FG sczut
- SN
- HTA
- IRC

Amiloidoza renal
depunere de amiloid n pereii capilarelor i mezangial
- poate fi: primar i secundar
Clinic :
- hepato splenomegalie
- cardiomegalie, polineuropatie
- sindrom urinar: proteinurie, SN ce se menine i n stadiul de IRC
Paraclinic:

ecografic - rinichi mrii de volum chiar i n stadiul de IRC

Diagnostic:

PBR sau rectal (gingival) - coloraie rou de Congo

Sindromul vasculo - renal gravidic

- apare n trimestrul al III-lea de sarcin
alur evolutiv grav
risc materno-fetal crescut
- clinic: triada
- Edeme
- Proteinurie
- HTA eclampsia (convulsii tonico-clonice, com)
Sindromul Alport
- nefrita ereditar cronic
transmitere X lincat
apare la brbai
la mai muli membri ai aceleiai familii
asociat cu surditate prin afeciunile urechii interne
tulburri oculare
Caracteristic: afectare glomerular, dar i tubulo-interstiial

NEFROPATIILE INTERSTIIALE
Nefropatia interstiial afeciune renal caracterizat:
- histopatologic prin leziuni interstiiale difuze sau focale
- de cauze diverse (infecioase, toxice, metabolice, imunologice),
leziunile fiind mai exprimate la nivelul medularei renale
(tubulo- interstiial)
Clasificare
criteriul etiologic:
Pielonefrite proces inflamator interstiial, are origine microbiologic
i este asociat cu o infecie urinar
NTI toxice (chimice, biologice, medicamentoase: fenocetina,
fenilbutazona, sulfamide, aminoglicozide, SCI, etc.)
Metabolice (diabet zaharat, guta, nefrocalcinoza, hipopotasemie)
Imunologice, etc.

NTI acute
semne generale: febr, frisoane, lombalgii i alte simptome n funcie
de etiologie (artralgii, erupii, manifestri dispeptice: greuri, vrsturi)
sindrom urinar: oligo-anurie, leucociturie > hematurie, piurie (infecii),
cilindrii leucocitari, proteinurie tubular
funcia renal afeciune tubular, scade concentraia urinar
sindrom umoral retenie azotat, anemie, RA scade, hipopotasemie,
hipoNa+
evoluie, prognostic n funcie de etiologie
NTI cronice
semne generale: astenie, fatigabilitate, paloare
sindrom urinar afeciuni tubulo-interstiiale cronice: poliurie,
izo/hipostenuric, proteinurie tubular, sediment cu leucociturie,
hematurie, cilindrii leucocitari
funcia renal afeciune tubular: scade capacitatea de concentraie,
de transport tubular, de acidifiere urinar retenie azotat, acidoz
metabolic, tub HE, anemie

INFECIA URINAR (IU)

- termen generic prin care se nelege prezena i nmulirea
germenilor n urin, fr a preciza localizarea infeciei care
poate interesa: uretra, vezica, tractul pieloureteral, rinichiul
Poate fi:
- joas tract urinar inferior: uretro-vezical
- nalt tract urinar superior:tractul pieloureteral, rinichi
- acut
- cronic
PIELONEFRITA (PN)
- nefropatie tubulo-interstiial n focare de natur microbian, care
intereseaz iniial esutul interstiial i structurile pielocaliciale i
secundar tubii, vasele i glomerulii
Poate fi:
- primar
- nu se evideniaz o tulburare a eliminrii
urinii, frecvent la femei
- secundar - obstructiv, uropatic, mai frecvent la
brbai
PN este considerat cea mai frecvent boal renal
Poate fi acut i cronic

PNA

Etiopatogenie
1. Infecia (rol determinant)
gram (-): E.Coli, proteus, Klebsiella, enterococ, etc. i mai rar gram (+)
cile de infecie: ascendent, hematogen, limfatic ()
calea ascendent cel mai frecvent n PNAc, ca urmare a stazei
(la femei: uretr scurt, activitate sexual, sarcin) i consecutiv
cateterismului
calea hematogen dovedit n septicemie i EI
calea limfatic (implicat n sindromul enterorenal)
Consecinele invaziei bacteriene:
pentru a se produce infecia parenchimului rinichiului trebuie:
- o infecie masiv i virulent
- mecanism de aprare sczut
Factorii care inhib multiplicarea germenilor n urina normal sunt:
- osmolaritatea crescut
- concentraia mrit de uree
- concentraia crescut de acid organic
- pH-ul urinii sczut

2. Factori favorizani
- pentru ca germenii plecai din CU sau sg s se multiplice la
nivelul rinichiului:
staza urinar
- orice tulburare pe cile secretorii ce mpiedic evacuarea normal a
urinii favoriznd apariia PN
leziuni obstructive:
* intrinseci (anomalii congenitale: stenoza de jonciune pielo-ureteral,
reflux vezico-ureteral, calculi, tumori)
* extrinseci (tumori, fibroz retroperitoneal, anomalii ale a.renale)
tulburri dinamice n evacuarea urinii
- atonie/hipertonie pe cile urinare n special vezica urinar, n special
consecutiv afecteaz sistemul nervos: diabet zaharat, tabes, AVC
RVU apare la copii, anomalii congenitale, hiperdistensie a vezicii urinare
graviditatea staz, RVU, scderea imunitii
diabet zaharat i alte tulburri metabolice (guta, nefrocalcinoza,
hipopotasemie)
agresiuni instrumentale cateterism (a demeure), cistoscopie,
pielografie ascendent
abuzul de medicamente: fenacetina, glucocorticoizii, opiaceele
ageni fizici: postradioterapie

PIELONEFRITA ACUT (PNA)

Debut brusc:
- sindrom infecios:frison, febr (39-40C)
- modificarea strii generale: transpiraii, cefalee, stare general
intens alterat
- manifestri dispeptice uneori severe
Sindrom urinar:
- lombalgii (uni- i bilaterale), surde sau insuportabile cu caracter
colicativ
- sindrom cistitic: disurie, algurie, polakiurie, nicturie, urini
hipercrome, tulburi
Clinic:
- lojele renale extrem de sensibile
- GIORDANO pozitiv, uni- sau bilateral
- palpare: unul sau ambii rinichi mrii n volum, extrem de sensibili
- uneori simptomele generale sunt prezente (frisoane, febr, stare
general alterat), iar semnele urinare sunt absente

Examenul urinii
diurez normal (oligoanuria cnd pacientul e deshidratat sau PNA
se complic cu IRA)
leucociturie masiv i piurie, cilindrii leucocitari
hematurie < leucociturie
proteinurie tubular
sediment Addis: L> H
urocultura: bacteriurie semnificativ > 100 000 germ/ml
leucocituria i bacteriuria pot prezenta un caracter intermitent
(uroculturi repetate)
Examenul sngelui
VSH, leucocitoz cu neutrofilie , granulaii toxice
hiper 2 globulinemie
azotemie n formele grave
Explorarea funciei renale
proba de concentraie alterat, dar se normalizeaz dup
eradicarea infeciei

Explorri paraclinice
- renal simpl nefromegalie uni- sau bilateral
- dup trecerea fazei acute urografie pentru depistarea factorilor
obstructivi
- echografia abdominal cea mai acceptat i mai nenociv
(femei gravide):
* rinichi de dimensiuni crescute
* cu parenchim hipoecogen
* staz pielocalicial-hidronefroz
* calculi sau microlitiaz
Evoluie
- tratat corect

- vindecare (2-4 sptmni), ameliorare clinic i

uroculturi repetate sterile
- 20% evolueaz spre PNC (prin persistena factorilor obstructivi)

PIELONEFRITA CRONIC (PNC)

nefropatie tubulo-interstiial cronic n care procesul lezional ca i
evoluia bolii au loc n mod inegal, cu distrucie neregulat a esutului
rinichiului
boal cu caracter asimetric, cu evoluie neregulat, simptome atipice
i modificri brute ale datelor de laborator
prezena sau absena semnelor clinico-biologice este n funcie de
faza n care se gsete boala (activ sau latent-inactiv)
este cea mai frecvent boal renal, a doua cauz de IRC, la femei
boal cu caracter asimetric, cu evoluie neregulat, simptome atipice
i modificri brute ale datelor de laborator
prezena sau absena semnelor clinico-biologice este n funcie de
faza n care se gsete boala (activ sau latent-inactiv)
este cea mai frecvent boal renal, a doua cauz de IRC, la femei

Tablou clinic
-

nu are ntotdeauna elemente caracteristice pentru o suferin renal

manifestri polimorfe sau absente
70% din cazuri scap diagnosticul clinic
diagnostic tardiv n faza de IRC

Anamneza
App

- dureri lombare
- episoade febrile
- puseu de PNA
- cistit
- hematurie
- piurie
- litiaz RU
- intervenie chirurgical
- cateterism vezical
- 1/3 din pacieni istoric negativ
Debut insiduos

Simptome
simptome generale frecvent pe primul plan:
- astenie
- fatigabilitate
- dispnee de efort
- pusee febrile
manifestri dispeptice,
lombalgii (), HTA, (IRC)
simptome urinare n puseele de acutizare
poliurie cu nicturie
Obiectiv
denutriie
paloare
edeme (rar ) asociate cu GN
Giordano pozitiv n puseele de acutizare
rinichii nu se palpeaz (mici)

Examenul urinii
urini palide sau tulburi (piurice)
densitate i osm sczute
- (alterarea probei de concentraia urinii < 1025)
leucociturie, hematurie intermitente
proteinurie tubular
urocultur pozitiv n pusee de activitate
Examenul sngelui
sindrom inflamator, VSH, hiper glob
sindrom de retenie azotat cu caracter lent progresiv
tulburri HE i AB (afeciune tubular: pierdere de ap, sare,
electrolii: K+, Ca, etc.)

Explorarea funciei renale

capacitate de concentrare deficitar din stadiul precoce
acidoz hipercloremic (capacitate de acidifiere scade pH-ul
urinar nu scade < 6,5 prin afectarea funciei de excreie a H+
capacitate de alcalinizare a urinii scade
Explorri paraclinice
echografie
- rinichi micorai, asimetrici, cu IP diminuat
- contur extern boselat
- staz pielocalicial
- eventauli factori obstructivi: calculi
ex radiologice
- renal simpl: umbre renale micorate, asimetrie evident
- urografie (cnd cl. creat > 30 ml/min)
- ntrzierea secreiei subst contrast (scderea funciei renale)
- modificri morfologice (rinichi micorai, asimetrici, calice
deformate: aplatizate iniial,ulterior bombate, basinet
hipoton/ hidronefroz)

NEFROPATIA PRIN ANALGEZICE

- Nefropatie TI cronic ca urmare a consumului crescut i

prelungit de analgezice - fenacetin
- Debutul:
insidios i evoluie prelungit
- Istoricul:
negativ pt cistite sau IU nalte
- Anamnestic: abuz de analgezice coninnd fenacetin
Simptomatologia
- semnele generale domin:
* astenie,fatigabilitate,inapeten,
* scdere ponderal
* manifestri dispeptice
- ex clinic:
paloare, rareori edeme
TA normal, n evoluie posibil HTA
- diureza normal, ulterior poliurie
- urina steril n general; rareori bacteriurie semnificativ
- uneori se pot elimina fragmente de papile necrozate colic
renal i hematurie

NEFROPATIILE TUBULARE

Sindroamele tubulare se caracterizeaz printr-un deficit al activitii

tubulare privind secreia sau reabsorbia

Sindroamele tubulare sunt frecvent ereditare, observndu-se mai

ales n patologia pediatric

Poate privi excusiv una sau mai multe funcii tubulare

cele acute sunt: dobndite, au diferite etiologii (infecii, intoxicaii,

leziuni ischemice), apar pe fondul unor leziuni organice renale

cele cronice: primare (ereditare) sau dobndite

Mecanismele injuriei TI

Antigeni TI derivai din celulele renale sau MB tubulare

Haptene induse de droguri ce se comport ca Ag nefritogene

Ag bazate pe similitudine molecular

Imunitatea bazat pe Ac

Imunitatea mediat celular

Amplificarea procesului prin citokine

Fibrogeneza i atrofia

Sindroame tubulare ereditare

Defect tubular unic

TCP

Glicozuria renal (diabet renal glicogenic) (scade

reabsorbia glucozei, la majoritatea tubilor se
observ scderea TmG)

TCP

Rahitismul rezistent la vitamina D (scade reabsorbia

fosfailor); n copilrie rahitism, adult osteomalacie

TCP

Cistinuria (scade reabsorbia selectiv fa de AA,

asociat cu defect jejunal)

TCP

Sindrom Hartnup (scade reabsorbia AA diferit de

cistein, prolin, glicin

TCD Diabet insipid nefrogen (scade reabsorbia apei),

poliurie rezistent la vasopresin, urin diluat

Sindroame tubulare ereditare

Defecte tubulare multiple
1.
2.

afectarea TCP Sindrom Fanconi idiopatic (scade reabsorbia

glucozei, AA, fosfailor)
acidozele tubulare renale:
- afectarea TCP scderea reabsorbiei bicarbonailor
- afectarea TCD
* scderea excreiei H+,
* scderea reabsorbiei apei
sindrom Fanconi dobndit (intoxicaii cu metale grele, MM)
acidoz tubular renal secundar (proximal sau distal)

Sindroame tubulare dobndite

Defect tubular unic

diabet insipid nefrogenic dobndit
(PNC, NTI cr, nefropatia hipercalcic, kaliopenic):
- sindrom poliuro-polidipsic

nefrite cu pierdere de sare

(PNC, rinichi polichistic, NTI cr prin analgezice)
- semne de deshidratare
- colaps circulator

NEFROPATIILE VASCULARE
Primare
afectarea vaselor mari:
- tromboza i embolia arterei renale
- stenoza arterei renale,
- anevrismul de AR
- fistula a-v
- tromboza venei renale
Secundare
afectarea vaselor renale n cursul altor afeciuni
- nefroangioscleroza (HTA): benign, malign
- necroza cortical renal bilateral IRA
- boli imune: LES, SCL
- vasculite: PAN, angeita de hipersensibilizare,
granulomatoza Wegener, b.Takayashu
- afectarea vaselor mici: microangiopatia (diabet zaharat)
- sindrom Kimmestiel-Wilson, SHU i PTT,
nefropatia sickle-cell

SINDROMUL HIPERTENSIV N BOLILE RENALE

HTA secundar bolilor renale este rezultatul fie:
- afectrii excreiei de Na i ap - HTA de volum
- alterrii secreiei renale a substanelor vasoactive - modificarea
tonusului muscular (hiper R) - creterea rezistenei vasculare
periferice
Principala clasificare a HTA renale implic:
- HTA reno-vascular 1-5% din populaia cu HTA
- HTA reno-parenchimatoas

HTA reno-vascular
Etiologie:
Leziuni care pot produce HTA reno-vascular:
- stenoza arterei renale
(ATS > 45 ani, congenital dispazie fibromuscular)
- anevrism de arter renal
- tromboza (embolia) arterei renale
- fistul A-V renal
- arterite diverse: boala Takayashu, PAN
- tromboza venei renale
Mecanismul patogenetic al HTA reno-vascular identificat
experimental n 1934 de GOLDBLAT - prototipul mec
ischemic i de activare al sist R-Ag-A.

Clinic
Circumstane de dg:
- HTA la tnr
- agravare HTA la un vrstnic cunoscut hipertensiv
- deteriorarea rapid i inexplicabil a funciei renale la un pacient cu
HTA
- apariia frecvent a unor complicaii la un pacient cu HTA:
EPA, AVC, IR.
- HTA refractar la tripl asociere medicamentoas
- agravarea funciei R dup adm de IECA (stenozele bilaterale)
Caracterul malign al HTA (valori mari, TA diastolic > 120-130 mmHg),
vasoconstricie generalizat paloare
Alte simptome/semne n funcie de etiologie (crize dureroase lombare,
hematurie)
Percepeea unui suflu sistolic paraombilical/lombar (stenoza a. renale)

Sindrom umoral
- retentie azotat
- sindr.de hiperaldosteronism sec (RAA): hipop K, tendina la alcaloz
- activitate reninic plasmatic crescut, spre deosebire de sindr.
Conn n care act R pl e sczut. Val redus deoarece practic act
R crescut poate apare i-n HTAE. Dac se recolteaz sg din VR
bilateral atunci este relevanta ARP
Explorarea funciei renale
- HTA malign
* afectarea funciei renale
* sau agravarea unei IRA preexistente

Paraclinic
- examen FO (mofificri de stadiul III i IV: hemoragii, exudate,
edem papilar)
- echografia i echo Doppler (rinichi unilateral micorat cu
absena
semnalului Doppler la nivelul arterei renale)
- urografie (asimetrie renal, ntrzierea nefrogramei de partea
afectat, ntrzierea timpului de opacifiere, cu opacifiere
mult mai intens datorat unei creteri a reabsorbiei apei
imagine prea frumoas)
- scintigrama fixarea sczut a TC 99*
- arteriografia selectiv precizarea diagnosticului, stabilind
sediul i ntinderea stenozei
- CT i angio RMN
Proba cu SARALAZIN se efectueaz numai n condiii de cercetare:
- inj iv de saralazin - antagonist competitiv al AgII
Test pozitiv dac TA scade cu >30 mmHg

SINDROMUL VASCULO - RENAL GRAVIDIC

Patogenie
- 4 mecanisme concur la apariia HTA de sarcin:
1. placenta malfuncional responsabil de creterea RVP
(nivel sczut de Pgl vasodilatatoare placentare)
2. excesul de tromboxan cu accentuarea vasoconstrciei i
hiperagregare plachetar
3. activarea unor mecanisme de hemostaz ce duc la apariia
trombozelor
4. sindromul de disfunie endotelial
Criterii de dg
TA >135/75 n trim II
TA >135/80 n trim III

n timpul sarcinii pot apare 4 tipuri de HTA

1. HTA tranzitorie care este:
- o form uoar, apare n trim III pe fond hipervolemic
- dispare postpartum
- dar poate predispune la o HTA stabil la urmtoarele sarcini
2. HTA cronic:
- poate avea diverse grade de severitate
- preexist sarcinii
3. Preeclampsia triada:
- edeme
- proteinurie
- HTA
4. Eclampsia - se adaug convulsii generalizate tonico-clonice i
edemul papilar
Disfuncia hepatic asociat preeclampsiei gravidice a fost de
mult vreme recunoscut. n ultimii ani aceast disfuncie a fost
inclus n cadrul sindromului HELLP ce apare la 3-10 % dintre
pacientele cu preeclampsie
Anomaliile de baz ale sindromului HELLP includ hemoliza,
citoliz hepatic moderat, trombocitopenie 100.000/ml;
coagulare intravascular diseminat cu ficat de oc n 4-38 %
Anumite cazuri necesit ntreruperea sarcinii

DIFERENELE NTRE PREECLAMPSIE I HTA CRONIC

Preeclampsia

HTA cr

< 20ani

> 30 ani

primipar

multipar

debut

dup a 20 sapt

naite de a 20 sapt

edeme

brusc

progresiv

< 160 mm Hg

> 160 mmHg

spasm, edem papilar

retinopatie HTA

proteinurie

prezent

absent

acid uric pl

crescut

normal

TA postpartum

normal

crescut

vrsta
paritate

TA sistolic
FO

HTA reno - parenchimatoas

PNC

GNA i GNC
Rinichi polichistic

INSUFICIEN RENAL ACUT (IRA)

Sindrom clinic ce se instaleaz brutal, caracterizat prin
suspendarea brusc a funciilor renale, de cele mai multe
un rinichi anterior indemn

ori la

CLASIFICARE
1. IRA prerenal - funcional - 50% din cazuri, rapid reversibil
cu trat adecvat
2. IRA intrinsec
3. IRA postrenal - obstructiv

IRA FUNCIONAL
Cauze:
1. Hipovolemia:

hemoragii, arsuri, deshidratare, pierderi g-i,

pierderi renale,sechestrarea fluidelor n spaiul
extravascular
2. DC sczut:
valvulopatii, CI, HTA, aritmii, ICC,
tromboembolism pulmonar
3. Creterea rezistenei vasculare renale: vasodilataie sistemic sec
septicemiei, medicaia antihipertensiv, SHR
4. Sindrom de hipervscozitate: MM. PV, MW.
- Domin tulburrile hemodinamice, fr dezvoltarea leziunii de
necroz tubular acut
- Are caracter tranzitor
- Rapid rezolutiv dup corecia factorilor precipitani

IRA intrinsec
odat declanat are o evoluie proprie chiar i dup ndeprtarea
factorului cauzal
1. Obstruscie vascular bilateral sau unilateral pe R unic funcional:
- Obstruscia AR prin ATS, tromboz, embolie, anevrism
disecant, vasculit
- Obstruscia VR: compresiune, tromboz
2. Boli glomerulare i ale microcirculaiei R:
- GN i vasculite
- SHU, PTT, CIVD, toxemia gravidic, HTA accelerat,
befrita de iradiere, SCL, LES

3. Necroza tubular acut:

- prin mecanism ischemic (rinichi de oc)
* colaps, hipovolemie, complicaii obstetricale
- prin mecanism toxic:
* substane chimice (tetraclorura de carbon, metale grele,
etilenglicol), medicamente (acetazolamida, acetaminofen,
EDTA, salicilai, chloroform, SCI, ATB), intoxicaii cu
ciuperci, veninuri, favism (fava bean)
- precipitare intratubular din:
* hemoliz, rabdomioliz, sindrom de strivire
4. Nefrita interstiial:
- alergic:
ATB, diuretice, IECA
- infecioas:
bacterii-PNA, leptospiroza viral, fungic
- infiltrativ:
limfo-leucoze, sarcoidoz
- idiopatic
5. Depozitare intratubular cu obstrucie:
- paraproteine, acid uric, oxalai, aciclovir, metotrexat, sulfamide
6. Rejet dup transplant

IRA obstructiv (postrenal)

FP:

obstrucia cu duce la creterea presiunii hidrostatice n tractul

urinar, i scderea gradientului transcapilar de filtrare:

- leziuni i obstrucii ureterale:

* calculi, tumori, cheaguri, ligatur ureteral
- leziuni ale cilor urinare inferioare:
* tumori vezicale, adenom prostat, strict uretrale

Tablou clinico-biologic evoluie stadial

Stadiul de debut
- suferina renal este mascat de cele mai multe ori de tb ocului
sau afectiunile responsabile de producerea IRA:
* infecie grav, hemoragie masiv, intoxicaii, hemoliz
acut, traumatisme, arsuri ntinse
- pacienii sunt palizi, cu extremiti reci, marmorate, vene superficiale
colabate, puls tahicardic filiform
- dispnee, tensiune arterial sczut, senzoriu modificat
- nu prezint edeme
- diurez sczut, apare oligoanuria
- exist ns numeroase forme cu diurez conservat, oligoanuria din
IRA organic, densitate sczut (urin izoton cu plasma izostenuric, uree urinar sczut, Na u > (Na u
> 40 mval/l spre
deosebire de IRA funcional n care Na u < 40 mval/l); raportul
Na/K > 1
- sediment:
* proteinurie minim, hematurie, leucociturie, cilindrii, uree,
creatinin plasmatic cresc rapid

Stadiul anuric (perioada de stare)

frecvent anurie, durat variabil 1-3 sptmni

Semne clinice:
Semne nervoase:
Semne digestive:

- delir, halucinaii, torpoare, fenomene eclamptice

datorate edemului cerebral, obnubilare, com
- anorexie, greuri, vrsturi, HDS

Semne cardio-vasculare: - tensiune arterial normal sau sczut,

EPA poate fi precipitat prin hiperhidratarea
bolnavului (administrare fluide iv)
Semne respiratorii:

- complicaii infecioase, dispnee Kussmaul

prin acidoza metabolic sever

Semne umorale
- retenia azotat rapid progresiv este n funcie de:
* suspendarea funciei renale
* i de intensitatea catabolismului proteic (distrucii tisulare, infecii)
- tulburri HE:
* Mg, K , Ca , Na normal, HCO3-, Cl- , SO4-, PO4-
- creterea K > 6,5 m*/l - pericol iminent de MS risc de aritmii maligne
- bilanul hidric din IRA
* hiperhidratarea celular prin hipotonie osmotic extracelular n
urma pierderilor de sare i suprancrcrii cu ap (presiune
osmotic sczut)
- semnele clinice ale hiperhidratrii celulare:
* digestive:
- greuri, anorexie, vrsturi,
* nervoase
- crampe musculare, cefalee, stri convulsive, com;
* generale
- astenie, tendina la hipotermie
- tulburri AB - acidoz metabolic, de obicei comensat prin mecanism
respirator, cnd RA < 12 mEq/l dispnee Kussmaul

Stadiul de reluare a diurezei

- iniial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile) ureea nu scade
- stadiul tardiv faz poliuric 3-5 l/24h ureea scade
- densitatea urinar sczut perioad cu durat variabil
- risc de hipopotasemie, hipoNa+, deshidratare
Stadiul de recuperare a funciei renale
- recuperare complet n 6-12 luni
Explorri paraclinice
- echografie abdominal
- renal simpl, urografie NU
- arterio (*** vasculare)
- PBR (faz anuric prelungit)

INSUFICIEN RENAL ACUT (IRA)

Explorri paraclinice:
- echografie abdominal
(R de dimensiuni normale, sau factori obstructivi n IRA postR)
- renal simpl
- urografie NU
- arterio (suspiciune de obstrucii vasculare)
- PBR (faz anuric prelungit)

Complicaii:
- Sindromul de overload intravascular
- HTA 15%
- Tulb electrolitice:
* hipoNA, hiperK (0,5 mmol/zi la pacientul anuric), hiper PO4
- Anemia
- Hemoragii - CIVD (avort septic, accidente obstetricale - coagulopatie
acut de consum), hemoragii digestive
(ulceraii ac gastro-digestive, purpur acut)
- Complicaii infecioase cauza cea mai frecvent de exitus
- Complicaii cardio-vasc n faza oligoanuric EPA i IC
(hiperhidratare), tulburri de ritm, pericardite
PROGNOSTIC
- aplicarea dializei a mbuntit prognosticul
- ns acesta rmne rezervat fiind generat de complicaii

INSUFICIEN RENAL CRONIC (IRC)

- Incapacitatea rinichilor de a-i asigura funciile n urma distrugerii
lent progresive a nefronilor, att n nefropatiile bilaterale ct i n cazul
rinichiului unic anatomic, chirurgical sau funcional
Cauze
- distribuia cauzelor care duc la IRC terminal difer n funcie
de tipul lezional i sex
* tip lezional
- GNC (50%)
- NTI (PNC 30%, polichistoz renal
- nefropatii vasculare
- nefropatii neclasificabile
* sex - brbai:
GNC, nefropatii vasculare
- femei:
NTI i ereditate

Mecanisme patogenetice
Teoria anarhiei nefronice consider c modul de funcionare a
rinichiului este rezultatul unei alterri difuze, dar incomplete a tuturor
nefronilor. Urina definitiv ar reprezenta suma urinilor anormale emise de
nefronii lezai (teoria clasic Oliver). Aceast teorie nu poate ns explica
adaptarea rinichiului n cursul IRC la necesitile homeostaziei.
Mecanisme patogenetice
Teoria nefronului intact (Bricker) n IRC cu toate alteraiile
anatomice ale nefronilor are loc un proces adaptativ la necesitile
homeostaziei organismului. n cazul acestor procese adaptative masa
nefronilor se comport n mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este
respectat (scade FG corespunztor unei adaptiviti a funciei tubulare). n
IRC nefronii lezai (chiar cnd funcia restant este redus la 10% din VN)
se comport ca i cum ar fi normali prin mecanisme adaptative diverse:
- pentru substane eliminate pur FG (uree, creatinin) crete
concentraia plasmatic a acestor substante creterea sarcinii
filtrate/nefron
- pentru ap, Na+, substane intens reabsorbite la nivel tubular,
scderea FG este complicat prin scderea reabsorbiei tubulare
- pentru K+, H+ substane eliminate prin seceie tubular crete
secreia acestora

Tablou clinico-biologic
Este strns legat de alterrile funciei renale pe primul plan fiind
reducerea cr i progresiv a FG. n acest timp se instaleaz i
anumite tulburri ale fenomenului adapt tubulare
Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii
stadiul compensat sau faza de laten: tulb fc renale nefiind
nsoite de manifestri clinice
stadiul decompensat sau manifest: n care apar tulburri
clinice i alterri biochimice
stadiul terminal (uremic): n care tulburrile clinice i
biochimice reflect alterri profunde i ireversibile n
homeostazia organismului

 Sarr mparte evoluia stadial a IRC n 4 perioade:

stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de
concentrare, fr retenie azotat
stadiul cu retenie compensat (retenie azotat fix) - creat
1,5-5 mg%, uree 50-150 mg%
stadiul de retenie decompensat - creat 5-15 mg%,
uree:150-300 mg%
stadiul uremic - ceat > 15 mg%, uree > 300 mg%
- Atta timp ct FG > 20 ml/min semnele clinice sunt absente sau
discrete
IRC stadiu compensat
nu se nsoete de manifestri clinice
funcional: capatitatea de concentrare dens u< 1025, FG
(cl creat)
prezena unor semne clinice sau biologice este expresia
nefropatiei cornice ce evolueaz spre IRC

IRC stadiu decompensat

Alterri profunde ale funciei renale
Debut - insiduos, o parte dintre bolnavi fr anamnez pozitiv
Subiectiv: astenie, manifestri dispeptice, poliurie, nicturie
Obiectiv:
- HTA, paloare, edeme
- apar manifestri clinice i alterarea funciei
renale independent de cauza IRC
Se produc alterri n:
controlul echilibrului HE, AB, presiune osmotic
eliminarea produselor finale ale metabolismului protidic
eliminarea produilor de degradare metabolic (inclusive
medicamente)
activiti endocrine (sistemul R-A-A pentru stabilizarea TA,
eritropoiez, transf. vitamina D)

Tulburri clinice
tulburri cardio-vasculare
anemia i tulburri hemoragipare
tulburri metabolice P-Ca i complicaii osoase
tulburri neurologice
tulburri ale metabolismului lipidic, glucidic
tulburri digestive
tulburri respiratorii
manifestri cutanate
afectarea strii generale
Tulburri biochimice
retentia substantelor azotate n snge i esuturi
tulburri n excreia apei i sodiului
tulburri n excreia potasiului
acidoza metabolic

 retenia substanelor azotate n snge i esuturi

ureea reprezint principalul metbolit azotat reinut n plasm;
constituie un test orientativ deoarece nu msoar gradul
alterrii renale
relaia dintre FG i valorile azotemice are aspectul unei hiperbole
(azotemia crete iniial moderat la pacienii la care FG
reprezint 50%, pn 1/3 val N, pentru ca la un moment dat
fiecare scdere n continuare a FG s determine o cretere
rapid
a ureei)
determinarea creatininei plasmatice indic mai fidel gradul
alterrii funciei renale (nu este influenat de aportul exogen
de proteine i de catabolismul proteic); excreia de creatinin
este dependent numai de masa muscular a subiectului
(brbai: 20-26 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h)
valorile creatininei sunt normale n stadiile incipiente de IRC,
creterea avnd loc cnd FG < 50-60 ml/min
acidul uric crete, dar nu se nsoete dect rareori de apariia
unei gute secundare

 tulburri n excreia apei i sodiului

IRC ncepnd din stadiul precoce, cnd FG 60 ml/min, apare
tulburarea capacitii de concentrare a urinii - poliurie
compensatorie, iniial moderat, nsoit de polidipsie i nicturie; rareori
poliuria are aspectul unui diabet insipid nefrogen
alterarea capacitii de concentrare apare i mai precoce n NTI;
capacitatea de diluie rmne conservat timp ndelungat
n fazele avansate ale IRC, rinichiul nc mai conserv capacitatea
de a excreta Na; echilibrul Na+ devine precar n stadiile
terminale - edeme
pierderea de Na+ poate fi mai accentuat n NTI (PNC, rinichi
polichistic
tulburri n excreia potasiului
hiperpotasemia apare n stadiile avansate ale IRC faza de
pseudonormalurie cnd diureza < 1l
i n stadiile de acidoz i hipercatabolism, hemoliz K > 7 mEq/l
risc de oprire ventricular (indicaie de hemodializ)

 acidoza metabolic
apare n stadiile avansate cnd FG < 25 ml/min
se manifest precoce doar n NTI cr; apare prin:
insuficiena funciei tubulare de excreie a amoniacului
tulburri de reabsorbie a bicarbonailor urinari
biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH < 7,36
tulburri ale strii generale
iniial discrete
ulterior alterre progredient
epuizare fizic i psihic
scderea capacitii de munc
topirea maselor musculare
apatie
somnolen
com

 manifestri cutanate
paloare galben teroas
prurit, papule (uremide), depuneri de cristale ( uremic frost),
eriteme urticariene
Manifestri hemoragipare diverse
tulburri cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni ale
arterelor cerebrale, coronariene, membrelor)
HTA - frecvent preexist instalrii IRC (GNC primar, secundar)
n IRC apare n: volumului lichidelor extrac (dep de volum)
dependent de Renin
ICC - consecutiv tulburrilor funcionale ale miocardului
(cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic
Pericardita - stadiul uremic (incidena 40-50%), prognostic grav
Cardiopatie ischemic - angin pectoral la pacienii cu IRC
peste 45-50 de ani la care HTA reprezint factor de risc
AVC, leziuni arteriale periferice - apar n urma calcificrilor
vasculare i ATS rapid instalat (tulburarea
metabolismului P-Ca, lipidic

 tulburri respiratorii
infecii frecvente (bronite, pneumonii)
dispneea Kussmaul (acidoz avansat)
frecvent pacienii prezint dispnee (radiologic - fluid - lung - pl
uremic cu infiltrate edematoase interstiiale)
tulburri digestive apar precoce!
tulburri dispeptice: inapeten, uscciunea gurii, senzaia de
gust metalic, depozit lingual, halen amoniacal,
greuri, vrsturi (tulburri HE)
sindrom diareic sever n stadiile avansate
hemoragii digestive (superioar, inferioar): hematemez,
melen, rectoragii

 tulburri neuropsihiatrice
neuropatia periferic a membrelor inferioare tulburri
sensitive, motorii
convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburri HE: hipoNa),
crampe musculare
sughi
AVC asociate HTA (cauz major de deces)
tulburri de comportament
Anemia i tulburrile hemoragipare
anemia n prim plan (frecven normocrom, normocitar
apare datorit:
insuficienei medulare (deficit de EPT)
hemoliz (metab toxici)
pierderi de snge (hemoragii digestive frecvente)
tulburri n utilizarea Fe
hiperparatiroidism secundare - fibroz medular
tulburrile hemoragipare - afectarea funciei trombocitare

 Tulburri ale metabolismului P-Ca i complicaii osoase

anomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie, hipocalcemie,
PTH, tulburri metabolice ale vitaminei D i absorbia
defectuoas a Ca
osteodistrofia renal: osteita fibroas, osteomalacie
Tulburri metabolice
metabolism lipidic ( trigliceridele i VLDL) ATS
metabolism glucidic (STG pseudodiabet uremic, sau glicemiei,
hiperinsulinemie, cu rezisten fa de insulin)
necesitatea dozelor de insulin la pacienii diabetici cu IRC
Tulburri hormonale (numeroase tulburri endocrine)
funcia gonadic
femei:
brbai:

amenoree, sterilitate
scderea potenei sexuale, atrofie testicular

 Diagnostic pozitiv:
criterii clinice
criterii biologice, cl creatininei i lent progresiv a
creatininei, ureei, anemie, tulb HE, acidoz metabolic
criterii paraclinice:
echo renal (rinichi mici)
renal simpl: micorarea umbrelor R
urografie (creatinin < 3 mg%)
scintigrama renal (rar folosit)
PBR (contraindicat)

IRC st terminal

IRC st terminal