SINDROAME ÎN BOLILE RENALE

DOINA GEORGESCU
SINDROAMELE RENALE

Sindromul nefropatiilor glomerulare

 Nefritic acut
 Nefritic cronic
 Nefritic rapid progresiv
 SN
Sindromul nefropatiilor interstiţiale
 acut
 cronic
 Sindromul nefropatiilor tubulare
 Sindromul nefropatiilor vasculare
 IRA
 IRC
 Sindromul HTA din bolile renale
Nefropatii glomerulare - Circumstanţe de diagnostic

Proteinuria glomerulară
 este cel mai frecvent semn, de aceea se
poate exclude o afectare glomerulară dacă
lipsesc simultan proteinuria şi hematuria
 compoziţia prot-urei: albumină predomină
(izolată sau asociată în dif % cu globuline)
 selectivă (>80% alb), absenţa albuminei din
proteinurie – excluderea originii glomerulare
Circumstanţe de diagnostic

Hematuria
 frecventă, acompaniată de leucociturie,
care întotdeauna este inferioară hematuriei
 prezenţa cilindrilor hematici şi a dismorfiei
eritrocitare – originea glomerulară
Circumstanţe de diagnostic

sindrom nefrItic acut (Cameron) -apariţia

brutală a unui ansamblu de simptome şi
semne:
 edeme,
 oligurie cu urini concentrate,
 proteinurie,
 hematurie,
 HTA, ± IR
Circumstanţe de diagnostic

SN-sindrom clinico-biologic caracterizat prin:

 edeme,
 proteinurie > 3,5 g/24h,
 hipoalbuminemie <3 g/24h,
 hipercolesterolemie
Circumstanţe de diagnostic

HTA ( bilant)
 apare în cadrul sindromului nefritic acut sau
cronic
IR
 are caracter organic (scăderea FG,
creşterea retenţiei azotate) uneori cu
caracter tranzitor(GNA)
NG acute

 caracterizate prin apariţia rapidă a semnelor de

suferinţă renală, cel mai adesea cu o expresie clinică
zgomotoasă – sindrom nefritic acut:
 tipic: edeme, oligurie, hematurie, proteinurie, HTA
 atipic: IRA,
 forme pauci, oligosimptomatice (proteinurie,
hematurie izolală, HTA ), rapid instalate
GNA difuză poststreptococică

 Proces expansiv proliferativ de natură

inflamatorie localizat la nivelul capilarelor gl
-sindrom GN proliferativă endocapilară
pură-, ce survine după o infecţie
streptococică.
 Apare mai frecvent la bărbaţi (2/1) în
adolescenţă.
Etiologie

 factori determinanţi: strepto β hemolitic gr A. Din cele 12 gr cele mai

nefritegene sunt tipurile A: 4, 12
-infecţiile inelului rino-faringian, scarlatina, infecţiile cutanate (impetigo,
ectima, erizipel, scabia infectată), infecţii dentare
 factori favorizanţi:
-vârsta (15-20 de ani, incidenţa maximă),
-sexul bărbătesc
-CVM
– frig, umezeală, aglomeraţie
-denutriţie
-efort fizic excesiv
Tablou clinic

 secvenţă :infecţie strepto cu diferite localizări

→ latenţă clinică de 1-4 săptămâni → debut
 Debut
1.- brusc cu febră, lombalgii, stare generală
influenţată,
2.-insidios :subfebrilitate, jenă lombară
3.- printr-o complicaţie (EPA)
Tablou clinic
Perioada de stare– sindrom nefritic acut:
1.sindrom edematos hidropigen-edeme renale cu tendinţă la anasarcă
2.sindrom urinar
 oliguria (400-600 ml, densitate >)
 hematurie
 leucociturie
 proteinurie (1-3 g/24h) cu predominanţa albuminelor
 cilindrurie (hematici, granulari, hialini)
3.sindrom IR (scăderea FG) – tranzitoriu
4.sindrom cardio-vascular
– HTA – moderată; ex FO – N, complicaţii cardiace, cerebrale
-pulsul – bradicardie,
-apariţia tahicardiei – instalarea ICC
Explorări paraclinice

 sindrom inflamator: VSH, leucocitoză,

 anemie normocromă
 PCR crescut, C3 scăzut, CIC crescut
 Elfo: hiper α2 şi γglob
 Teste specifice infecţiei strepto – ASLO crescut
 Explorarea funcţiei renale: FG scade – retenţie
azotată tranzitorie
Evoluţie

 vindecare: completă, sau cu defect

 cronicizare (40-60%)
NG rapid progresivă (malignă)

 Definită printr-un criteriu histopatologic:

proliferare intensă a celulelor epiteliale la mai
mult de 60% din glomeruli (GN extracapilară,
cu semilune epiteliale,GN crescens)cu
blocarea spaţiului de filtrare
 Formă clinică gravă de GND Ac
 oligo-anurie asociată sau nu cu infecţie
streptococică
NG rapid progresivă (malignă)

 Evoluţie între 6 luni-2 ani către IR gravă şi

exitus in lipsa unui tratament substitutiv
NG cronice

 Sunt afecţiuni renale cronice

 având drept substrat histologic leziuni
glomerulare diverse,
 Etiologie: primirtive sau secundare
 evoluţie lent-progresivă spre IRC;
 55% din decesele prin IRC au la bază o
GNC
Etiologia

I.cauză necunoscută – primitive (>70%)

II.cauză cunoscută:nefropatii glomerulare secundare
1. GNG poststreptococică (GNA nevindecată)
2. GNG infecţioase nestreptococice (microbi,alergeni, virusuri, toxine
diferite, nevindecate)
3. GNC asociate unor boli generale:
 - boli metabolice: diabet zaharat, amiloidoza renală
 - boli colagen: LES, PR, SCL, PAN
 - boli sistem: MM, macroglogulinemia Waldenstrőm, neoplasme
viscerale, limfoame
4. alte cauze: sindrom Goodpasture (vasculită autoimună), NG de
sarcină, NG ereditare (sindrom Alport)
NGC

 debut insidios, greu de precizat în timp

 clinic:
-sindrom nefritic cronic,
- sindrom nefrotic
NGC

 Sindromul nefritic cronic se caracterizează

prin :
 anomalii urinare persistente (proteinurie,
hematurie),
 edeme,
 HTA
 afectarea lent progresivă a funcţiei renale.
 Substrat histopatolgic divers de la GN cu
leziuni minimale pană la forme severe
 Evoluţie stadială (latent – clinic manifest – IRC)
NGC

Tablou clinic
1.Forma vascular-hipertensivă (tip Ellis I sau A Longcope)
 80% din cazuri evoluţie stadială
-latent
-clinic manifest compensat HTA, IR compensată, anemie şi ulterior
decompensat cu IRC
-terminal (IRC stadiu uremic, HTA, sindromul urinar sărac)
2. Forma cu SN (tip Ellis II sau B) – frecvent impur (hematurie, IR)
SINDROMUL NEFROTIC

Definiţie: entitate clinico-biologică ce se

caracterizează prin :
-proteinurie masivă > 3,5 g/24 h,
- hipoproteinemie < 6 g %,
-hipoalbuminemie < 3,5 g %,
-hipercolesterolemie > 300 mg %
-clinic prin prezenţa edemelor renale.
SINDROMUL NEFROTIC

Tabloul histologic prezintă o varietate de

leziuni glomerulare, elementul caracteristic
fiind permeabilitatea exagerată a capilarelor
glomerulare.
 Din punct de vedere practic SN se poate
observa în toate NG primitive sau secundare.
 Poate fi pur sau impur cand se asociaza cu
hematurie, HTA si sau IR.
Tablou clinic

 apare la orice vârstă, frecvent la copil (nefroza lipoidică pură),

 la tineri şi adulţi SN poate fi atât primar, cât şi secundar
Debut (variat):
 frecvent insidios cu oboseală, cefalee, anorexie, anemie
nornocromă moderată
 alteori după un episod infecţios (febră, lombalgii)
 rareori debut brutal cu sindrom edematos rapid instalat
 alteori apare în cursul evoluţiei unor boli cunoscute
(amiloidoza, LES, diabet zaharat)
 Simptomul de debut cel mai frecvent citat este edemul, care se
instalează lent, pregresiv.
Tablou clinic
 Tabloul clinic complet se întâlneşte în SN în puseu
evolutiv:
1.Sindrom edematos-hidropigen
 edem cu caracter renal – generalizare- anasarcă
 severitatea edemelor depinde de nivelul albuminemiei
 serinemie< 1,5 g % - edeme generalizate,
 serinemie > 3 g % - edem absent
 la copii în general realizează tablou de anasarcă
 există şi SN fără edem (sau cu edeme discrete mai
ales în SN secundare)
Tablou clinic

2.Sindrom vascular hipertensiv

 apare în SN impur sau secundar
Tablou clinic

3.Sindrom urinar
 Oligurie cu densitate şi osm crescută
 poliurie cu densitate scăzută apare la topirea edemelor
 proteinuria > 3,5 g/24h (selectivă > 80 % albumine,
neselectivă – toate fracţiile)
 lipuria (N = 10-12 mg lipide/24h; până la 1g/24 h); toate
fracţiile lipidice sunt crescute (colesterol, fosfolipide, AGL)
 hematurie în SN impur,
 leucociturie (IU sau poate apărea în LED),
 cilindrii granuloşi, hialini, grăsoşi
Tablou clinic

4.Sindrom umoral
 hipoprotidemia – tipică în SN
(hipoproteinemie cu hipoalbuminemie,
raport alb/glob sub 1(N = 1,5 )
 există un paralelism între hipoproteinemie
şi intensitatea proteinurică
 hipoproteinemia cea mai accentuată apare
la începutul puseului evolutiv
Tablou clinic

Explorarea funcţiei renale

 SN pur funcţie normală (FG = N) – uree,
creatinină, acid uric = N,
 posibil ca la debut urea să crească uşor →
limită N
 în SN impur apare frecvent o afectare
funcţională renală cu scăderea FG
Diagnostic pozitiv

 Tabloul clinico-biologic
 Explorarea funcţiei renale
 Explorări radiologice,ecografie
 PBR
 Explorări speciale:amiloidoza
Complicaţii

1.independent de tipul de leziune:

-complicaţii infecţioase
-tromboze secundare(TVR)
-tulburări metabolice:topirea maselor musculare,tulb
trofice cutanate,anemie,guşă
2.Complicaţii cardio-vasculare:HTA,sindrom
hidropigen
GLOMERULONEFROZELE

leziuni degenerative glomerulare ce pot apărea

în :
 bolile metabolice (diabet zaharat,
amiloidoză,guta)
 genetice (sindrom Alport),
 în cursul sarcinii (nefropatie gravidică)
Glomerulopatia diabetică
-evoluează stadial, având ca substrat histologic depuneri de
glicoproteine la nivelul membranei bazale glomerulare şi mezangial
-apare în ambele tipuri de dz
-complicaţie degenerativă:microangiopatie
-evoluează paralel cu retinopatia diabetică
NDI (incipientă) – modificările apar după 5 ani de evoluţie
 iniţial apare o hiperfuncţie compensatorie renală (FG > 150 ml/min),
creşterea presiunii de filtrare favorizând scleroza renală
 ulterior microalbuminurie (30-300 mg/24h) tranzitorie , apoi
permanentă
 microproteinurie (300-500 mg/24h);
 funcţia renală începe să fie afectată (FG = N sau scade)
 Clinic –asimptomatic
 Dg-microalbuminurie şi proteinurie subclinică
Glomerulopatia diabetică

ND Clinic manifestă
 proteinurie > 0,5 g/24h
 leziuni histologice - sindrom K-W -1936(leziuni
nodulare, difuze – glomeruloscleroză diabetică)
clinic:
- proteinurie izolată asociată in timp cu FG scăzut
- SN, HTA,IRC
Sindromul vasculo-renal gravidic

– apare în trimestrul al III-lea de sarcină

 alură evolutivă gravă
 risc materno-fetal crescut
-clinic:
- preeclampsie triada -Edeme, -Proteinurie,-HTA
( TA>130/80 mmHg)
– eclampsia (convulsii tonico-clonice, comă)
NEFROPATIILE INTERSTIŢIALE

Nefropatia interstiţială – afecţiune renală

caracterizată:
 histopatologic prin leziuni interstiţiale difuze
sau focale,
 de cauze diverse (infecţioase, toxice,
metabolice, imunologice), leziunile fiind mai
exprimate la nivelul medularei renale (tubulo-
interstiţial)
INFECŢIA URINARĂ (IU)

 termen generic prin care se înţelege prezenţa şi

înmulţirea germenilor în urină, fără a preciza
localizarea infecţiei care poate interesa: uretra,
vezica, tractul pieloureteral, rinichiul
 Poate fi:
-joasă tract urinar inferior:uretro-vezicală
-înaltă tract urinar superior:tractul pieloureteral, rinichi
-acută
-cronică
PIELONEFRITA (PN)

 nefropatie tubulo-interstiţială în focare de natură microbiană,

care interesează iniţial ţesutul interstiţial şi structurile
pielocaliciale şi secundar tubii, vasele şi glomerulii
 poate fi:
 primară – nu se evidenţiază o tulburare a eliminării urinii,
frecventă la femei
 secundară – obstructivă, uropatică, mai frecventă la bărbaţi
 PN este considerată cea mai frecventă boală renală
 Poate fi acută şi cronică
Etiopatogenie

1.Infecţia (rol determinant)

 gram (-): E. Coli, proteus, Klebsiella, enterococ, etc. şi mai rar gram (+)
căile de infecţie: ascendentă, hematogenă, limfatică (±)
 calea ascendentă – cel mai frecvent în PNAc, ca urmare a stazei (la femei: uretră
scurtă, activitate sexuală, sarcină) şi consecutiv cateterismului
 calea hematogenă dovedită în septicemie şi EI
 calea limfatică (implicată în sindromul enterorenal)
consecinţele invaziei bacteriene:
 pentru ca să se producă infecţia parenchimului rinichiului trebuie:
 -o infecţie masivă şi virulentă
 - mecanism de apărare scăzut
Factorii care inhibă multiplicarea germenilor în urina normală sunt:
-osmolaritatea crescută,
-concentraţia mărită de uree, c
-oncentraţia crescută de acid organic,
-pH-ul urinii scăzut
 Etiopatogenie

2.Factori favorizanţi
 pentru ca germenii plecaţi din CU sau sg să se multiplice la nivelul rinichiului:
1. staza urinară – orice tulburare pe căile secretorii ce împiedică evacuarea normală a urinii
favorizând apariţia PN
leziuni obstructive:
-intrinseci (anomalii congenitale:stenoza de joncţiune pielo-
ureterală,reflux vezico-ureteral, calculi, tumori),
-extrinseci (tumori, fibroză retroperitoneală, anomalii ale arterei renale)
2. tulburări dinamice în evacuarea urinii
-atonie/hipertonie pe căile urinare în special vezica urinară, în special consecutiv
afectează sistemul nervos: diabet zaharat, tabes, AVC
3. RVU – apare la copii, anomalii congenitale, hiperdistensie a vezicii urinare
4. graviditatea – stază, RVU, scăderea imunităţii
5.diabet zaharat şi alte tulburări metabolice (guta, nefrocalcinoza, hipopotasemie)
6.agresiuni instrumentale – cateterism (a demeure), cistoscopie, pielografie ascendentă
7.Abuzul de medicamente:fenacetina,glucocorticoizii,opiaceele
8.Agenţi fizici:postradioterapie
PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)

 Debut brusc:
-sindrom infecţios:frison, febră (39-40ºC),
-modificarea stării generale :transpiraţii, cefalee, stare
generală intens alterată
- manifestări dispeptice uneori severe
 Sindrom urinar:
-lombalgii (uni- şi bilaterale), surde sau insuportabile cu
caracter colicativ,
-sindrom cistitic: disurie, algurie, polakiurie, nicturie, urini
hipercrome, tulburi
PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)

Clinic:
 lojele renale extrem de sensibile,
 GIORDANO pozitiv, uni- sau bilateral,
 palpare: unul sau ambii rinichi măriţi în volum,
extrem de sensibili
 Uneori simptomele generale sunt prezente
(frisoane, febră, stare generală alterată), iar
semnele urinare sunt absente!
PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)

Examenul urinii
 diureză normală (oligoanuria când pacientul e
deshidratat sau PNA se complică cu IRA)
 leucociturie masivă şi piurie, cilindrii leucocitari
 hematurie < leucociturie,
 proteinurie tubulară( intensitate scazuta)
 Sediment Addis: L> H
 urocultura: bacteriurie semnificativă > 100 000 germ/ml
 Leucocituria şi bacteriuria pot prezenta un caracter
intermitent (uroculturi repetate)
PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)

Examenul sângelui
 VSH, leucocitoză cu neutrofilie , granulaţii toxice
 hiper α2 globulinemie
 azotemie în formele grave

Explorarea funcţiei renale

 proba de concentraţie alterată, dar se
normalizează după eradicarea infecţiei
PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)

Explorări paraclinice
 renală simplă – nefromegalie uni- sau bilaterală
 după trecerea fazei acute – urografie pentru
depistarea factorilor obstructivi
 echografia abdominală – cea mai acceptată şi mai
nenocivă (femei gravide):
-rinichi de dimensiuni crescute,
-cu parenchim hipoecogen,
- stază pielocalicială-hidronefroză
-calculi sau microlitiază
PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)

Evoluţie
 tratată corect - vindecare (2-4 săptămăni),
ameliorare clinică şi uroculturi repetate sterile
 20% evoluează spre PNC (prin persistenţa
factorilor obstructivi)
PNC

 NTI cronica de diverse etiologii( frecvent infectioasa sau

toxica)
 Tb clinic sarac: paloare, astenie, fatigabilitate, HTA in
stadiul de IRC
 In pusee : dureri lombare, sd cistitic, probe inflamatorii
prezente, uroculturi pozitive
 Examenul sumar de urina poate decela o scadere a
capacitatii de comcentrare cu densitate urinara scazuta
spontan sau la proba de concentratie, posibil tulb HE si
AB asociate
 Ecografia abd: rinichi mici , asimetrici
INSUFICIENŢĂ RENALĂ
ACUTĂ (IRA)

 Sindrom clinic ce se instalează brutal,

caracterizat prin suspendarea bruscă a
funcţiilor renale, de cele mai multe ori la un
rinichi anterior indemn
CLASIFICARE

 1.IRA prerenală-funcţională în 50% din

cazuri,rapid reversibilă cu trat adecvat
 2.IRA intrinsecă
 3.IRA postrenală-obstructivă
IRA FUNCŢIONALĂ

Cauze:
1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,deshidratare,pierderi g-
i,pierderi renale,sechestrarea fluidelor în spaţiul
extravascular
2.DC scăzut:valvulopatii,CI,HTA,aritmii,ICC,
tromboemboism pulmonar
3.Creşterea rezistenţei vasculare renale: vasodilataţie
sistemică sec septicemiei,medicaţia
antihipertensivă,SHR
4.Sindrom de hipervâscozitate:MM. PV,MW.
IRA FUNCŢIONALĂ

 Domină tulburările hemodinamice, fără

dezvoltarea leziunii de necroză tubulară
acută
 Are caracter tranzitor
 Rapid rezolutiv după corecţia factorilor
precipitanţi.
IRA intrinsecă

 odată declanşată are o evoluţie proprie chiar

şi după îndepărtarea factorului cauzal.
IRA intrinsecă - cauze

Necroza tubulară acută reprezintă principala cauza

 prin mecanism ischemic (rinichi de şoc)
 colaps, hipovolemie, complicaţii obstetricale,
 prin mecanism toxic:substanţe chimice
(tetraclorura de carbon, metale grele, etilenglicol),
medicamente (acetazolamida, acetaminofen,
EDTA, salicilaţi, chloroform, SCI, ATB), intoxicaţii
cu ciuperci, veninuri, favism(fava bean)
 precipitare intratubulară din: hemoliză ,
rabdomioliză,sindrom de strivire
IRA obstructivă (postrenală)

FP: obstrucţia cu duce la creşterea pres

hidrostatice în tractul urinar, şi scăderea
gradientului transcapilar de filtrare
Cauze:
 leziuni şi obstrucţii ureterale: calculi, tumori,
cheaguri, ligatură ureterală
 leziuni ale căilor urinare inferioare: tumori
vezicale, adenom prostată, stricturi uretrale
Tablou clinico-biologic
– evoluţie stadială
Stadiul de debut
 suferinţa renală este mascată de cele mai multe ori de tb şocului sau
afectiunile responsabile de producerea IRA: infecţie gravă, hemoragie masivă,
intoxicaţii, hemoliză acută, traumatisme,arsuri întinse
 pacienţii sunt palizi, cu extremităţi reci, marmorate, vene superficiale colabate,
puls tahicardic filiform,
 dispnee, tensiune arterială scăzută, senzoriu modificat,
 nu prezintă edeme,
 diureză scăzută, apare oligoanuria
 există însă numeroase forme cu diureză conservată, oligoanuria din IRA
organică, densitate scăzută (urină izotonă cu plasma -izostenurică, uree
urinară scăzută, Na u > (Na u > 40 mval/l spre deosebire de IRA funcţională în
care Na u < 40 mval/l); raportul Na/K > 1
 Sediment: - proteinurie minimă, hematurie,leucociturie,cilindrii,
 uree, creatinină plasmatică cresc rapid
Stadiul anuric (perioada de
stare)
 semne clinice:
- tulb de diureză : anurie cu durată variabilă 1-3 săptămâni
 Semne nervoase: delir, halucinaţii, torpoare, fenomene
eclamptice datorate edemului cerebral, obnubilare, comă
 Semne digestive: anorexie, greţuri, vărsături, HDS
 Semne cardio-vasculare: tensiune arterială normală sau
scăzută, EPA poate fi precipitat prin hiperhidratarea
bolnavului (administrare fluide iv)
 Semne respiratorii: complicaţii infecţioase, dispnee
Kussmaul prin acidoza metabolică severă
Stadiul anuric (perioada de
stare)
Semne umorale
 retenţia azotată rapid progresivă este în funcţie de:
 - suspendarea funcţiei renale
 -şi de intensitatea catabolismului proteic (distrucţii tisulare, infecţii)
 tulburări HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-, Cl- scad, SO4-, PO4-
cresc
 creşterea K > 6,5 m*/l – pericol iminent de MS risc de aritmii maligne
 bilanţul hidric din IRA
 – hiperhidratarea celulară prin hipotonie osmotică extracelulară în urma
pierderilor de sare şi supraîncărcării cu apă (presiune osmotică scăzută);
 semnele clinice ale hiperhidratării celulare:
-digestive:– greţuri, anorexie, vărsături,
-nervoase - crampe musculare, cefalee, stări convulsive, comă;
-generale – astenie, tendinţa la hipotermie
 tulburări AB – acidoză metabolică, de obicei comensată prin mecanism
respirator, când RA < 12 mEq/l → dispnee Kussmaul
Stadiul de reluare a diurezei

 iniţial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile ) ureea

nu scade
 stadiul tardiv fază poliurică 3-5 l/24h – ureea
scade
 densitatea urinară scăzută – perioadă cu
durată variabilă
 risc de hipopotasemie, hipoNa+, deshidratare
Stadiul de recuperare a funcţiei
renale

Recuperare completă în 6-12 luni

IRA Complicaţii

Complicaţii:
 Sindromul de overload intravascular
 HTA 15%
 Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la pacientul
anuric), hiper PO4.
 Anemia
 hemoragii - CIVD (avort septic, accidente obstetricale –
coagulopatie acută de consum), hemoragii digestive
(ulceraţii acute gastro-digestive, purpură acută)
 Complicaţii infecţioase cauza cea mai frecventă de exitus
 Complicaţii cardio-vasculare în faza oligoanurică EPA şi IC
(hiperhidratare), tulburări de ritm, pericardite
IRA PROGNOSTIC

 aplicarea dializei a îmbunătăţit prognosticul,

 însă acesta rămâne rezervat fiind grevat de
complicaţii
INSUFICIENŢĂ RENALĂ
CRONICĂ (IRC)

 Incapacitatea rinichilor de a-şi asigura

funcţiile în urma distrugerii lent progresive a
nefronilor, atât în nefropatiile bilaterale cât şi
în cazul rinichiului unic anatomic, chirurgical
sau funcţional
INSUFICIENŢĂ RENALĂ
CRONICĂ (IRC)
Cauze
 distribuţia cauzelor care duc la IRC terminală diferă în funcţie
de tipul lezional şi sex
tip lezional
 GNC (50%)
 NTI (PNC ≈ 30%, polichistoză renală)
 nefropatii vasculare
 nefropatii neclasificabile
sex
 bărbaţi: GNC, nefropatii vasculare
 femei: NTI şi ereditare
Tablou clinico-biologic
 Este strâns legat de alterările funcţiei renale pe primul plan
fiind reducerea cr şi progresivă a RFG. În acest timp se
instalează şi anumite tulburări ale fenomenului adapt
tubulare
Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii
 stadiul compensat sau faza de latenţă in care RFG scade
sub 60 mL/min/1,73 m². dar creatinina este normală, tulb
fcţ renale nefiind însoţite de manifestări clinice
 stadiul decompensat sau manifest: în care apar tulburări
clinice şi alterări biochimice
 stadiul terminal (uremic) : în care tulburările clinice şi
biochimice reflectă alterări profunde şi ireversibile în
homeostazia organismului
Clasificarea modernă a bolii
cronice de rinichi : 5 stadii
Stade DFG Définition

RFG (ml min/1,73m²) OBSERVAŢII

1 > 90 RFG normal sau crescută
2 60 < > 89 RFG uşor diminuată
3 30 < > 59 IRC moderată
4 15 < > 29 IRC severă
5 < 15 IRC terminală
IRC stadiu compensat

 nu se însoţeşte de manifestări clinice

specifice
 prezenţa unor semne clinice sau biologice
este expresia nefropatiei cronice de substrat
ce evoluează spre IRC
 funcţional: scade capatitatea de concentrare
dens u< 1025, scade FG (cl creat)
IRC stadiu decompensat

 Alterări profunde ale funcţiei renale

 Debut insidios, o parte dintre bolnavi fără anamneză pozitivă,
 subiectiv: astenie, manifestări dispeptice,
poliurie, nicturie, manifestări clinice independente de cauza
IRC
 Obiectiv: HTA, paloare, edeme
IRC stadiu decompensat

Se produc alterări în:

 controlul echilibrului HE, AB, presiune osmotică
 eliminarea produselor finale ale metabolismului
protidic
 eliminarea produşilor de degradare metabolică
(inclusive medicamente)
 activităţi endocrine (sistemul R-A-A pentru
stabilizarea TA, eritropoieză, transf. vitamina D)
IRC stadiu decompensat

Tulburări clinice
 tulburări cardio-vasculare
 anemia şi tulburări hemoragipare
 tulburări metabolice P-Ca şi complicaţii osoase
 tulburări neurologice
 tulburări ale metabolismului lipidic, glucidic
 tulburări digestive
 tulburări respiratorii
 manifestări cutanate
 afectarea stării generale
IRC stadiu decompensat

Tulburări biochimice
 retentia substantelor azotate în sânge şi
ţesuturi
 tulburări în excreţia apei şi sodiului
 tulburări în excreţia potasiului
 acidoza metabolică
IRC evolutie, prognostic

 Evoluţia grevată de complicaţii diverse:

cardio-vasculare, infectioase,
 Prognostic sever şi deces dacă nu se
realizează supleerea fct renale prin dializă si
transplant
GLOMERUL ASPECT NORMAL ME
GLOMERUL
GLOMERUL
GLOMERUL NORMAL-MO
GNA poststreptococica
GNA poststreptococica
GNA poststreptococica-IF
GNA poststreptococica-ME -humps
NG cr LEZIUNI MINIME -SCHEMA
NG cr LEZIUNI MINIME-MO
NG cr LEZIUNI MINIME-IF
NG cr LEZIUNI MINIME-ME
NG cr LEZIUNI MINIME-ME
NG cr membranoase
NG cr membranoase-schema
NG cr membranoase-MO
NG cr membranoase-MO
NG cr membranoase-MO: impregnare
argentica
NG cr membranoase-ME
NG cr membranoase-ME
NG cr membranoase-IF
GN cr segm si focale
GN cr segm si focale
GN cr segm si focale-MO
GN cr MEMBRANO-PROLIFERATIVE
GN cr MEMBRANO-PROLIFERATIVE
tip I –impregnare argentica-tram
tracking sign
GN cr MEMBRANO-PROLIFERATIVE
tip I-ME
GN cr MEMBRANO-PROLIFERATIVE
tip II-ME, cu depozite dense ribbon-like
GN cr MEMBRANO-PROLIFERATIVE
tip II-IF
GNRP-GN CRESCENS
GNRP-GN CRESCENS
GNRP-GN CRESCENS-IF
SINDROMUL GOODPASTURE-IF
BOALA BERGER-NEFROPATIA PRIN
DEPOZITE DE IgA
BOALA BERGER-NEFROPATIA PRIN
DEPOZITE DE IgA -IF
NEFROPATIA DIN LES –capilare wire
loop-GNMP
NEFROPATII EREDITARE- SINDROM
ALPORT-depozite de lipide neutre si MPZ-
GN membranoasa
NG cr stadiu avansat-aspect macro
PNA
PNA –cilindrii leucocitari
PNA cu candida albicans
Necroza papilara acuta