GLOMERULONEFRITA

LA COPII

prezentator: conf.univ. Angela Ciuntu

Departamentul Pediatrie
USMF “N.Testemiţanu”
 Glomerulonefritele primare (GN)

Prezintă o grupă eterogenă de afecţiuni

patologice declanşate, în principal, de
dereglări imunologice cu semne
clinico–morfologice inflamatorii a
glomerulilor.
 Epidemiologie
 GN poststreptococică la copii constituie aproximativ
32,4 la 100000 populaţiei infantile. Frecvenţa reală a
maladiei nu e determinată, deoarece prevalează forme
atipice asupra celor tipice în raport de 4:1.
 În ultimul deceniu se atestă o micşorare a frecvenţei
GNA până la 10-15% în structura glomerulonefritei în
SUA, Marea Bretanie, Europa Centrală, ceea ce este,
posibil determinat de îmbunătăţirea condiţiilor socio-
economice în aceste ţări.
 În ţările în curs de dezvoltare GN poststreptococică
constituie 40-70% din numărul total al
glomerulonefritei. Morbiditatea cea mai înaltă se
atestă la vârsta preşcolară şi şcolară mică (5-9 ani) 5%
copii suportă GN până la vârsta de 2 ani.
 Epidemiologie
 În nefrologie pediatrică glomerulonefrita
cronică (GNC) ocupă locul doi în structura
insuficienţei renale cronice (IRC) după
maladiile nefrourinare eritrocitare şi
congenitale.
 Frecvenţa GNC în populaţia infantilă constituie
33:10000, mai frecvent se atestă la copii de 5-16
ani. Se constată o dependenţă a frecvenţei
variantelor morfologice a GN de sex: nefropatie
membranoasă şi GN membranoproliferativă mai
frecvent se atestă la sexul masculin.
 Etiologia glomerulonefritelor
(după D.Ş.Vladuţiu, 1999)

Factorul etiologic este constatat în 80-90% pacienţi cu GNA

şi numai 5-10% cazuri în GNC.
În legătură cu infecţii Bacteriene
Streptococi, stafilococi, enterococi,
pneumococi, Salmonela Thyphi, Treponema
Pallidum, Yersinia enterocolitica
Virale
Hepatită B sau C, HIV, rujeolă, varicelă,
parotidita infecţioasă, Epstein–Barr, ARBO-,
ECHO - , Coxsackie – viruşi
Rickettsiene
Parazitare
Malarie, toxoplazmoză, trichineloză, filarioză,
schistostomiază, tripanosomiază
 Etiologia glomerulonefritelor
(după D.Ş.Vladuţiu, 1999)
În boli metabolice Diabet zaharat, amiloidoză, boala Fabry

În colagenoze şi vasculite LES, poliartrită reumatoidă, vasculite

În afecţiuni tumorale Tumori solide (ex.Colon), limfoame,

leucemii
În afecţiuni ereditare Sindrom Alport, sindrom nefrotic
congenital, osteo-onicho-distrofie, etc.
În legătură cu medicamente Probenicid, penicilamină,
anticonvulsivante, săruri de metale grele
(Au, Bi, Hg, etc.)
În afecţiuni circulatorii Tromboză de venă renală, pericardită
constrictivă
Alergia alimentară Ciocolată, căpşune, citruşi, muşcătură
de insecte
Complicaţii postvaccinale DTP
 Patogenie
 Leziunile glomerulare pot apărea prin
mecanisme:
 Imune (cele mai frecvente, la aproximativ
75% glomerulopatii);
 Neimune – metabolice, hemodinamice, toxice,
infecţioase (ex. în diabetul zaharat, amiloidază,
nefrite ereditare, HTA, acţiunea unor
medicamente).
 Patogenie
 Leziunile imunologice sunt declanşate de depunerea în
glomeruli de:
 autoanticorpi îndreptaţi împotriva unor antigeni glomerulari
strructurali, intrinseci (ex.anticorpi antimembrană bazală
glomerulară);
 complexe imune circulante;
 complexe imune formate „în situ”, local, intraglomerular, sau
de reacţii imune de tip celular.
 Prezenţa materialelor imune în corpusculii renali declanşează
o reacţie inflamatorie, prin atragerea celulelor proinflamatorii
şi prin diversele sisteme de mediatori ai inflamaţiei,
antrenând adesea proliferare celulară, acumularea de matricee
extracelulară şi scleroză glomerulară.
 Clasificarea GN primare la copii
(Vinniţa, 1976)

Formele GN Activitatea Funcţii renale

1.GN acută:  Perioada manifestărilor  Fără dereglarea funcţiilor
 sindromul nefritic iniţiale renale
 sindromul urinar izolat  Perioada de reversibilitate  Cu dereglarea funcţiilor

 sindromul nefrotic  Trecerea în formă cronică renale

 IRA
 sindromul nefrotic, hematurie

şi/sau hipertensiune

2. GN cronică:  Perioada acutizării  Fără dereglarea funcţiilor

 forma nefrotică  Perioada remisiunii parţiale renale
 forma mixtă  Perioada remisiunii clinico-  Cu dereglarea funcţiilor

paraclinice complete renale


forma hematurică  IRC

3. GN subacută  IRC
(malignă)
 Clasificarea sindroamelor nefrologice
(M.Ignatov, I.Veltişcev, 2000)

Sindroamele nefrotice congenitale

(cu mutaţii genice dovedite)

 Tipul finlandez cu afecţiuni a membranei bazale

glomerulare şi microchistoză tubulară. Patologia este
determinată de mutaţii a genei NPHS1 cu localizarea
cromozomială 19 q 13.1.
 Tipul familial cu mutaţia genei localizate 1q25-1q31.
 Sindroamele nefrotice primare

 Morfologic – schimbări minimale,

glomeruloscleroza focal-segmentară.
Clinic – glomerulonefrită forma nefrotică, hormonal sensibilă:
dependentă sau rezistentă. S.nefrotic cu atopie.

 Morfologic – schimbări membrano-proliferative,

mesangio-proliferative, fibroplastice.
Clinic – glomerulonefrita formă mixtă, frecvent hormonal
rezistentă.
 Sindroamele nefrotice secundare

 În infecţii intrauterine (toxoplasmoza, citomegalovirus, sifilis

congenital).
 În alte infecţii (TBC, malaria, hepatita B, C, sifilis, SIDA).
 În boli sistemice a ţesutului conjunctiv, vasculite.
 În disembriogeneza structurală renală, inclusiv displazia
hipoplastică.
 În boli dismetabolice (dereglări a metabolismului triptofanului,
glicogenoze, diabet şi altele).
 În amiloidoză.
 În tromboze a venelor renale.
 În intoxicaţii sau hipersensibilizare medicamentoasă.
 În boli şi sindroame eriditare (S.Alport, s.Trenone, febra
mediterană etc.).
 În boli cromosomiale (s.Down, s.Orbeli)
 În sindroame rare (sarcoidoza, drepanocitoza etc.).
 Tabloul clinic GNA poststreptococică
 Vârsta predilectă: 6-12 ani, raport băieţi/ fete: 2/1.
 1. Debutul bolii este acut şi se manifestă:
 fie tipic: manifestări urinare (hematurie, oligurie),
însoţite adesea de edeme şi, eventual, de febră;
 fie mai puţin tipic, cu predominanţa (uneori brutală) a
unuia dintre sindroamele majore ale bolii: insuficienţă
cardiacă (edem pulmonar acut), HTA brutală, cu
manifestări neurologice sau I.R.A.;
 debutul poate fi şi complet atipic: febră (chiar debut
pseudo-infecţios), cefalee, vărsături, anorexie, dureri
abdominale (chiar pseudocolicative) sau în flancuri,
stare de rău (letargie).
 2. Perioada de stare este dominată de cele
patru sindroame
„cardinale", prezente de obicei de la debutul
bolii şi care au o severitate
foarte variată:
 Se descriu clasic următoarele sindroame:
 sindromul urinar;
 sindromul hipertensiv;
 sindromul edematos;
 sindromul de retenţie azotată.
 a. Sindromul urinar.
 hematurie (macroscopică sau microscopică)
comparată divers („spălătură de carne", ceai
concentrat, pepsi-cola, bere, cafea etc),
 oligurie (sub 300 ml/m2 s.c/zi).
 b. Sindromul edematos prezent în majoritatea
cazurilor, variabil ca intensitate, cu toate
caracterele edemelor renale (albe, moi,
pufoase, localizare în ţesut subcutanat lax
bogat), moderate sau discrete (excepţional-
severe până la anasarcâ).
 c. Sindromul hipertensiv (de
supraîncărcare vasculară), prezent la
50-90% din cazuri, cu valori crescute
atât sistolice, cât şi diastolice
 d. Sindromul de retenţie azotată (al

IRA) are expresie preponderent

biochimică.
 Clinic GN acută se manifestă prin următoarele
perioade:

 perioada manifestărilor iniţiale sau de debut (3-4 săptămâni);

 involuţia simptoamelor (6-18 luni);
 remisiune clinică şi paraclinică complectă.

Simptoamele de GNA se împart convenţional în:

 Renale (sindromul urinar)

 Extrarenale (hipertensiune arterială, edeme, etc.).
Frecvenţa simptoamelor din perioada de debut a
glomerulonefritei
 Hematuria microscopică 92-100%

 Hematuria macroscopică 25-50%

 Hipertensiunea arterială 50-83%

 Convulsii 2-3%

 Insuficienţa renală acută 1-5%

 În 10% din cazuri simptomatologia clinică se reduce
numai la existenţa sindromului urinar;

 Există şi cazuri foarte rare, în care afectarea urinară

este minimă (glomerulonefrita cu afectare urinară
minimă);

 Sindromul urinar se caracterizează prin oligurie,

hematurie macroscopică sau microscopică, cilindrurie
şi proteinurie, reprezentând în 10% din cazuri singura
manifestare a bolii.
 Investigaţii paraclinice
 1. Sindromul urinar.
 - hematurie macroscopică sau microscopică, de
origine glomerulară (hematii cu aspect modificat,
asociere cu cilindrurie şi proteinurie).
 Gradaţiile hematuriei
 Microhematurie – până la 10-15 mii/l ml urină
după Niciporenco;
 Hematurie moderată - 10-45 mii/l ml;
 Hematurie pronunţată - 45-100 mii/l ml;
 Macrohematurie mai sus de 100 mii/l ml.
 - proteinurie constantă, 0,5-2 g/24 h ore (rareori mai
mare),
necorelată cu severitatea bolii, iniţial neselectivă (de
tip glom-
erular), devine selectivă către convalescenţă.

Gradaţiile proteninuriei
 Proteinurie minimală (până la 1,0 g/l);

 Proteinurie moderată (1-2,5 g/l);

 Proteinurie pronunţată sua nefrotică ( mai sus de

3,5g/l);
În majoritatea cazurilor proteinnuria este selectivă (prin
pierderea proteinelor din clasa albuminelor) şi rareori
neselectivă, unde se pierd atât proteinele cu masa
moleculară
mică, cât şi mare (globulinele).

Proteinuria neselectivă demonstrează

evoluţia
nefavorabilă a maladiei.
 cilindrurie
 leucociturie
 densitate urinară normală sau uşor crescută
 Sindromul hipertensiv se asociază relativ rar cu
modificarea fundului de ochi (examen obligatoriu în
toate cazurile cu HTA sau cu simptome neurologice):
edem papilar şi stază în venele retiniene

 Sindromul de retenţie azotată. Creşte azotul neproteic

sanguin datorită reducerii filtrării glomerulare
(dovadă: clearance-ul creatininei endogene scăzut, ca
şi fracţia de filtrare), dar cu flux plasmatic renal
normal

 Complementul seric (CS.) scade apreciabil: C.S. total

şi, mai ales, fracţiunea C3 (ocazional şi C4).
 Alte investigaţii:
 - hemograma: anemie normocromă
moderată, uşoară leucocitoză cu
neutrofilie (tranzitorie), serie
trombocitară normală.
 - VSH accelerat şi reactanţi de fază
acută (probe inflamatorii nespecifice) de
obicei pozitivi: fibrinogen, proteina C
reactivă, (cresc alfa-2 şi mai puţin
gammaglobulinele),
 - ionograma serică —
hiponatriemie de diluţie (în formele
cu oligoanurie); în prezenţa IRA:
cresc valorile serice ale fosforului
anorganic (se poate asocia
hipocalcemia), sulfaţilor,magneziului
şi potasiului.
 ECG confirmă hiperpotasemia (unda P
este turtită până la dispariţie, PR alungit,
complexe QRS lărgite şi deformate, T
înalt, ascuţit, simetric, ST deprimat, iar la
peste 9-10 mEq/l, aritmii severe sau
oprirea cordului), eventual
suprasolicitarea VS sau semne de
hipokaliemie.
 Radiografia toracică poate
confirma congestia în circulaţia
pulmonară, eventual moderată
cardiomegalie, cu normalizare pe
măsura reluării diurezei.
 factorii coagulării confirmă

coagularea intravasculară
localizată
 natura imună a bolii este susţinută şi de
valorile scăzute ale properdinei
serice, creşterea IgG a complexelor imune
circulante ş.a.
 Demonstrarea etiologiei streptococice a
bolii se realizează:
 fie prin demonstrarea directă a prezenţei
streptococ β hemolitic de grup A în culturi
faringiene sau cutanate ;
 fie prin demonstrarea indirectă a infecţiei
streptococice recente:
 titrul ASLO, antihialoronidază crescut.
 În 2% din cazuri sindromul urinar lipseşte foarte rar;

 Urina are volum redus (sub 300 ml/m2/zi) şi de obicei

este de culoare brun-închisă (comparată cu „pepsi-
cola”);

 Hematuria nu se însoţeşte cu durere se asociază cu o

densitate crescută (peste 1020), hiperosmolaritatea
urinei (peste 500 mOsm/l) fiind caracteristică
perioadei de debut a bolii.
 Sindromul hipertensiv este întâlnit la numai 50% din
bolnavi;

 Creşterile tensionale fiind de obicei moderate (120-

180 mmHg pentru tensiunea sistolică şi de 80-120
mmHg pentru tensiunea diastolică);

 Frecvent, în forma clinică comună, hipertensiunea

este asimptomatică.
 Perioada de stare a bolii durează 4-7-10 zile;
 Gradul de exprimare clinică a simptomelor
cardinale ale bolii este foarte variat, existând
forme clinice de gravitate diferită, dintre care
formele oligosimptomatice (sau
monosimptomatice) nu sunt excepţionale;
 În cea de a doua etapă de evoluţie a bolii se
constată ca semn major reluarea diurezei,
oliguria fiind înlocuită iniţial prin volum urinar
normal, apoi poliurie;
 Acestei perioade îi este caracteristică
regresiunea simptomelor de la debut:
 reducerea edemelor;
 scăderea în greutate,
 normalizarea valorilor tensiunii arteriale,
 dispariţia hematuriei macrosocpice,
 normalizarea valorilor ureei sanguine.
 Boala intră în perioada de convalescenţă şi în
această etapă nu mai este previzibilă apariţia
complicaţiilor dacă se reuşeşte menţinerea
echilibrului hidroelectrolitic.
 În diagnosticul clinic al GN se folosesc
trei sindroame principale.
1. Sindromul nefritic acut, care se caracterizează prin
hematurie
de diferit grad, proteinurile, scăderea filtraţiei
glomerulare, edeme, hipervolemie, hipertensiune.
2. Sindromul nefrotic (SN).
Pentru stabilirea diagnosticului SN sunt necesare 4
criterii:
 Edeme pronunţate, răspândite până la anasarcă;
 Proteinurie mai sus de 3,5 g/24 ore;
 Hipo-, şi disproteinemie (α2 – şi γ – globulinele sunt
majorate);
 Hiperlipidemie ( hipercolesterinemie,
hiperlipoproteinemie ş.a.).
Sindrom nefrotic:
 complet
 incomplet
Sindrom nefrotic incomplet se stabileşte atunci când
lipseşte unul din componenţii principali. În 2-4% din
cazuri, sindromul nefrotic poate să decurgă fără
proteinurie pronunţată.
3. Sindromul urinar izolat, sau asimptomatic se
caracterizează prin proteinurie mai puţin de 2,5 g/24
ore şi hematurie de diferit grad, fără simptome
extrarenale ( fără edeme, hipertensiune şi schimbări
în analizele biochimice ale sângelui).
 La evoluţia GNA în GNC (de obicei după 6 luni
de la debutul bolii) se stabilesc manifestările clinice şi
paraclinice ale sindroamelor specifice formelor
trenantă şi cronică ale GN.

 Asocierea dereglărilor funcţiilor glomerulilor şi

celor tubulare în decurs de 3 luni şi mai mult de la
debutul bolii determină într-o mare măsură trecerea
GNA în forma cronică.
Forma nefrotică a glomerulonefritei cronice (GNC)
 Se caracterizează prin edeme, proteinurie mai sus de
3,5 g/24 ore, hipo- şi disproteinemie;

 La mulţi copii sindromul nefrotic este determinat de

proteinurie selectivă şi ridicarea proteinei C reactive
în 94% din cazuri;

 Hipertensiunea arterială lipseşte, funcţiile renale sunt

păstrate, sedimentul urinar, în limitele normei;

 Pentru această formă, spre deosebire de forma

hematurică şi mixtă, se observă mărirea considerabilă
a dimensiunilor rinichilor, comprimarea echilibrată a
sistemului colector renal.
 Forma mixtă a GNC
 Se caracterizează prin asocierea sindromului nefrotic
cu hematurie şi hipertensiune;

 La aceşti bolnavi se observă des proteinuria

neselectivă, mai rar se determină leucociturie
mononucleară sau mixtă;

 Pe parcursul a 1-2 ani se produce reducerea funcţiilor

tubulare fără insuficienţă renală.

 Această formă a GNC este rezistentă la metodele

contemporane de tratament şi are un prognostic
nefavorabil.
Forma hematurică a glomerulonefritei cronice (GNC)

 Se caracterizează prin hematurie de diferit grad fără

sau cu proteinurie nepronunţată (până la 1,0 g/24
ore);

 Edemele şi hipertensiunea arterială de obicei lipsesc;

 Funcţiile renale mult timp sunt păstrate;

Diagnosticul diferenţial al maladiilor care se manifestă

cu sindrom hematuric este foarte dificil.
 GN subacută
 Se caracterizează prin evoluţia rapid progresantă;

 Debutul bolii este acut şi în multe cazuri se aseamănă

cu GNA, însă, spre deosebire de ea, la majoritatea
bolnavilor vreme îndelungată se păstrează oligoanuria;

 În sedimentul urinar sunt eritrocite şi cilindri

eritrocitari;

 Poate să se determine proteinurie masivă, rare ori se

manifestă sindromul nefrotic;
 GN subacută

 Din primele zile ale bolii se atestă scăderea filtraţiei

glomerulare care progresează şi micşorarea parţială a
funcţiilor tubilor renali;

 Pentru această formă este caracteristică apariţia de

semilunii şi proliferarea extracapilară pronunţată în
majoritatea tubilor renali;

 În cazul GN subacute gradul de activitate a bolii

lipseşte deoarece se determină trecerea rapidă (în
decurs de 1-3 luni) în insuficienţa renală cronică
(IRC).
În funcţie de gradul de activitate a simptoamelor pentru fiecare
formă GNC, în evoluţia bolii există 3 stadii:

1. Faza activă sau de recădere a bolii care este caracteristic gradul

maxim al evoluţiei simptomelor ce determină forma bolii.
2. Faza remisiunii clinico-paraclinice parţiale, care se manifestă
prin reducerea simptomatologiei caracteristice pentru faza
activă.
3. Perioada remisiunii clinico-paraclinice complete, pentru care
este caracteristică lipsa simptomelor bolii, inclusiv a dereglării
funcţiilor renale.

Diagnosticul de remisiune parţială sau completă se stabileşte

când aceasta durează nu mai puţin de 1-2 luni.
 Forme clinice cu debut atipic

 Insuficienţa cardiacă;

 Hipertensiunea arterială brutală;

 Insuficienţa renală acută;

 Glomerulonefrita cu sindom urinar minim.

 Evaluarea clearance-ului creatininei
(după Schwatz şi coaut. 1987)
Viteza filtraţiei glomerulare

KX lungimea (sm)
(VFG) (ml/min/1,73m2) = Creatinina serică (m2/gr)

Vârsta K (valoarea medie) K (diapazonul mediu)

<1 an (prematuri) 0,33 0,20-0,50

<1 an 0,45 0,30-0,70

2-12 ani 0,55 0,40-0,70
fete 13-20 ani 0,55 0,40-0,70
băieţi 13-20 ani 0,70 0,50-0,90

Pentru a transforma creatinina serică din mcmol/l în

mg/gr coeficientul mcmol/l se înmulţeşte cu 0,0113.
Indicii vitezei de filtraţie glomerulară după vârstă

Vârsta VFG (ml/min/1,73 m2)

1 an 90-110

2-12 ani 89-165

fete > 13 ani 84-156

băieţi > 13 ani 72-176

 Monitorizarea pacientului cu glomerulonefrită

 Examenul fizic: greutatea corporală, înălţimea.

 Diureza;
 Tensiunea arterială;
 Factori etiologici:
 frotiu din nasofaringe pentru depistarea streptococului
hemolitic;
 ASL-O, ASG;
 HbsAg în cazul sindromului nefrotic.
 Monitorizarea pacientului cu glomerulonefrită

 Component inflamativ:
 analiza generală a sângelui;

 analiza biochimică a sângelui: (proteina

generală, fracţiile proteice, holesterina,

β-lipoproteide, lipide generale,
bilirubina, ALT, AST, fibrinogen,
protrombin).
 Monitorizarea pacientului cu glomerulonefrită
 Examen imunologic: imunoglobuline (IgA, M,
G), complement, fracţiile complementului (C3,
C4), CYC, anticorpi antinucleari.
 Funcţia rinichilor:
 Examenul urinei: analiza generală de urină, proba
Neciporenco, urina la proteina în 24 ore, proba
Zimniţchii, urocultura;
 Analiza biochimică a sângelui: ureea, creatinina,
clearance-ul creatininei endogene, ionograma (K, Na,
Ca, P), starea acido-bazică, glucoza sângelui.
 Monitorizarea pacientului cu glomerulonefrită

 Consultaţii specialiştilor de alt profil: ORL,

stomatologului, cardiologului (şi ECG),
oftalmologului (fundul ochiului),
ginecologului.
 Ecografia organelor interne şi rinichilor;
 Examen radiologic;
 Coprograma;
 Diastaza urinei;
 Fibrogastroscopia.
 Diagnosticul diferenţial
 IgA nefropatie (maladia Berje) – se
caracterizează prin hematurie recidivantă de
diferit grad, care este însoţită de proteinurie
moderată, ce apare pe fon, sau peste 2-4 zile de la
suportarea infecţiei respiratorii acute.
Diagnosticul diferenţial se efectuează numai
efectuând biopsia renală.
Pentru IgA nefropatie este caracteristic fixarea
depozutelor IgA în mezangiu pe fonul proliferării
mezangiocitelor.
 Diagnosticul diferenţial
 Glomerulonefrita membranoproliferativă
(GNMP) – deseori decurge cu sindrom nefrotic, dar
prin manifestarea mai exprimată a edemelor,
tensiunei arteriale, protenuriei, deseori cu creşterea
nivelului creatininei serice.
În GNMP se menţine timp îndelungat > 6 luni
comparativ cu hipocomplimentemie tranzitorie
pentru GNA.
Confirmarea diagnosticului de GNMP se
efectuează prin biopsie renală.
 Boala membranelor bazale subţiri (BMS) este
caracteristic tipul autosomal-dominant în baza
hematuriei familiare şi schimbărilor tipice a bioptatului
renal cu subţierea membranei bazale glomerulare (mai
mult de 200-500 mm în 50% capilare glomerulare).
 Nefrita eriditară (sindrom Alport) – este caracterizat
prin:
 Caracter familiar al hematuriei
 Prezenţa bolnavilor cu insuficienţă renală cronică (IRC) în
familie
 Subţierea şi/sau modificări structurale a membranei bazale
glomerulare la microscopia electronică a bioptatului renal
 Surditate neirosenzorială bilaterală, apreciată prin audiometrie
 Patologie congenitală a vederii sub aspect de lenticonus.
 Vasculită hemoragică – pentru confirmarea
diagnosticului este necesar de efectuat
determinarea celulelor-LE, factorul
antinuclear, anti-DNK, nivelul γ-globulinelor,
anticorpilor antinucleari, crioprecipitinelor,
antifosfolipidici şi anticardiolipidici.
 Evoluţia
 Peste 1-2 săptămâni de la debutul bolii are loc
dispariţia treptată a macrohematuriei şi
sindromului edematos;
 Peste 2-4 săptămâni se normalizează tensiunea
arterială şi se restabileşte funcţia renală;
 Cel mai persistent simptom rămâne
microhematuria care neînsoţită de proteinurie
poate să se prelungească câteva luni;
 Proteinuria şi hematuria persistente nu sunt
semne de cronizare;
 Evoluţia
 Formele clinice cu edeme mici şi valori mari ale
tensiunii areteriale, asociate cu microhematurie şi
protenurie, au tendinţa de a evalua prelungit;
 Peste 3-6 luni de la debutul maladiei în 100% se
normalizează nivelul C3 în sânge;
 La 97% pacienţi dispare proteinuria, în 93% dispare
hematuria;
 Peste 1 an de la debut în 2% cazuri se menţine
hematurie, în 1% cazuri persistă proteinuria.
 Prognosticul
 În 90-95% cazuri copii cu GNA poststreptococică, ce
decurge cu sindrom nefritic, se determină micşorarea
treptată a manifestărilor clinico-paraclinice cu dispariţia
edemelor în 5-6 zile, normalizarea tensiunii arteriale,
dispariţia macrohematuriei şi restabilirea funcţiei renale
în decurs de 2-4 săptămâni de la debutul bolii.
 Decesul precoce (1-5 % cazuri) se produce prin
insuficienţa renală acută, insuficienţă cardiacă sau edem
pulmonar acut.
 La copii cu GNC prognosticul depinde de varianta
clinico-morfologică şi efectuarea tratamentului adecvat.
 Prognosticul
 În cazul GNC ce decurge cu hematurie izolată sau cu
SN hormonal-sensibil fără dereglarea funcţiei renale
şi fără hipertensiune arterială, prognosticul este de
obicei satisfăcător.
 Formele rezistente a GNC au tendinţă spre
progresarea maladiei şi instalarea IRC.
 În dependenţă de varianta morfologică a GNC
aproape la 1/3 copii cu SN hormonal rezistent se
constată formarea IRC în primii 10 ani de evidenţă.
 Semne de gravitate a maladiei

 clearance-ul creatininei sub 60 ml/min;

 ureea sanguină peste 50 mg/100 ml;
 oligurie sub 25 ml/cg/zi;
 encefalopatie hipertenzivă;
 edem pulmonar acut.
Tratamentul simptomatic
al glomerulonefritei
 Regimul şi alimentaţia
 Tratamentul copilului cu glomerulonefrită se va efectua
în condiţii de staţionar.
 În primele 1-2 săptămâni se recomandă regim la pat sau
semi-culcat în caz de hipertensiune sau anasarcă. În
perioada reversibilităţii regimul este lărgit.
 Alimentaţia în perioada acută din primele zile (când sunt
pronunţate edemele, oliguria, azotemia) va fi efectuată
prin excluderea proteinelor şi a sării. Se permit terciuri
cu unt, zahăr, dulceaţă, supă de legume, pireu de
legume, lămâie cu zahăr, fructe proaspete, bucăţele mici
de unt sau zahăr.
 Cantitatea de lichid va constitui diureza zilei
premergătoare + 200 ml de lichid. În lichid sunt incluse
ceaiurile cu lămâi, apă minerală, apă fiartă.
 Ameliorarea stării copilului permite alimentarea după
ziua a 3-4 cu masa 7a: carnea lipseşte, proteinele sunt
limitate (proteine 1,0-1,5 g/kg în zi 40-50 gr, grăsimi
– 65-70 g, glucide 300-400 g. total – 2000-2100
kcal/24 ore). Larg pot fi folosite salate de legume,
fructe, cartofi, pătrunjel, mărar, ceapă verde, clătite
cu unt, dulceaţă. După 4-5 săptămâni de la debut
copilul cu GN poate fi alimentat cu masa 7b + carne,
apoi masa 7c + 1,5-2 g sare. Treptat cantitatea de sare
poate fi mărită până la 3 g la sfârşitul lunii a 5 de la
debutul bolii. Din a 9-10 săptămână copilul este
alimentat cu masa 5 (proteine 50-70 g, grăsimi 55-60
g, glucide 340-350 g, sare 1,5-2 g, 2100-2200 kcal).
 Până la 6 luni de la debut se exclud bulioane
concentrate de carne, peşte, ciuperci, conserve
de peşte şi carne. Pe fondalul dietei se
efectuează controlul strict al TA, prezenţei
edemelor şi dinamicii analizei generale de
sânge şi urină. În cazul apariţiei edemelor,
schimbări în analiza de sânge, urină,
înrăutăţirii stării generale, e necesar de inclus
din nou masa 7.
 Antibioticoterapia
 Antibiotice din grupul penicillinelor, care inhibă sinteza
membranei celulare a streptococului.
 Amoxacillin per os 30 mg/kg/24 ore 2-3 ori/zi, 2 săptămâni, sau
amoxiclav per os 20-40 mg/kg/24 ore de 3 ori/zi – 2 săptămâni.
 A doua cură de tratament se efectuează cu macrolide de
generaţia II – III:
 Djozamicină 30-50 mg/kg/24 ore 3 ori 2 săptămâni;

 Macropen copiilor cu greutatea până la 30 kg 20-40 mg/cg/24

ore 3 ori, cu masa >30 kg 400 mg 3 ori pe zi;

 Rulid 5-8 mg/kg/24 ore 2 ori, per os 10 zile;

 Roxigexal 2 ori per os, la greutatea:

 7-13 cg – 25 mg
 14-16 cg – 50 mg
 27-40 mg – 100 mg
Durata anbioticoterapiei constituie 4-6 săptămâni.
 Antihistaminele

Din primele zile a tratamentului vor fi administrate

antihistamine, schimbând preparatul fiecare 7 – 10
zile cu o durată de 3 – 4 săptămâni.
 Terapia cu diuretice
Tratamentul edemelor cu utilizarea diureticilor
este foarte important în
conduita pacienţilor cu sindrom nefrotic:

 Furosemid (Lazix) per os, parenteral 1 – 2

mg/kg, la necesitate 3 – 5 mg/kg.
 efectul diuretic în cazul administrării parenterale
apare peste 3 – 5 minute, în
comparaţie cu administrarea per os – efectul fiind
peste 30 – 60 minute.
 durata efectului per os până la 8 ore, parenteral i/m,
i/venos 5 – 6 ore.
 Terapia cu diuretice
În cazul edemelor masive pentru a mări perfuzie renală şi diureză
se administrează
Sol. Albumini 20 – 25% în doză 0,5-1g/kg în infuzie i/venoasă, pe
parcurs de
30 – 60 min. La sfârşit i/venos jet Lazix 1 – 2 mg/cg.

 Hipotiazid 1 mg/kg/24 ore (25 – 50 mg/24 ore, începând cu doze

minimale). În cazul micşorării clearance-ului creatininei
endogene <50% de la nivelul normei efectul acestui preparat
lipseşte. Tratamentul se va efectua pe fonul dietei bogate în K
şi preparatelor de K.

 Spironolacton (veroşpiron) în doză 1-3 mg/cg/24 ore 2-3 ori pe

zi. Efectul diuretic apare în a 2 – 5 zi de administrare.
Complicaţiile terapiei cu diuretice

 Dereglări electrolitice
 Alcaloze metabolice
 Calcificate în rinichi
 Ototoxicitate.
 Terapia cu anticoagulante şi antiagregante
 Indicaţii pentru administrarea terapiei cu anticoagulante:
 hipoalbuminemia 20-15 g/l
 hiperfibrinogenemia >5g/l
 scăderea antitrombinei III

 Heparina se administrează în doze 100-150 ut/kg/24 ore

i/venos sau subcutanat, 4-6 ori timp 24 ore cu o durată
de 2-4 săptămâni sub controlul coagulogramei.

 Curantil se administrează în doză 3-5 mg/cg/24 ore.

 Criteriile hipertensiunii arteriale la copii
în dependenţă de vârstă
TA sistolică Hipertenzie Hipertenzie
Vârsta moderată pronunţată
7 zile >96 mm/Hg >106 mm/Hg
8-30 zile >104 mm/Hg >110 mm/Hg
< 2 ani >112 mm/Hg >118 mm/Hg
3-5 ani >116 mm/Hg >124 mm/Hg
6-9 ani >122 mm/Hg >130 mm/Hg
10-12 ani >126 mm/Hg >134 mm/Hg
13-15 ani >136 mm/Hg >144 mm/Hg
16-18 ani >142 mm/Hg >150 mm/Hg
 Preparate hipotenzive pentru administrarea
parenterală şi sublingvală
Preparatul Doza Frecvenţa Începutul Efect Durata
maximal efectului
Diazoxid 1-3 mg/kg Fiecare 15 1-5 min. < 12 ore
min.
Enalaprilat 0,04-0,86 1 dată/zi 15 min. 1-4 ore Până la 24
mg/kg ore
Ghidralazin 0,15-0,23 Fiecare 6 ore 10-20 min. 10-90 min. 6 ore
mg/kg
Labetolol 0,5ml/kg Fiecare 10 2-5 min. 5-15 min. 2-4 ore
<5mg/kg min.
Natriu 0,5-10 Infuzie încet. 30 sec. Perioada
nitroprusid mkg/kg/min infuziei
Fentolamin 0,05-0,1 30 sec. 2 min. 15-30 min.
mg/kg
Nifedipin 0,25 mg/kg Fiecare 4-6 10-15 min. 60-90 min. 2.4 ore
(sublingval) ore
Sol.Adalat 1-3 ml/oră Infuzie încet. 5-10 min. În timpul
(nifedipin) infuziei
i/v 50 ml
Principalele grupe de preparate hipotenzive pentru administrare per orală

Grupele farmaceutice Preparatul Doza

Beta-adrenoblocatori Propranolol (anaprilin, obzidan) 1-12 mg/kg

Atenolol (tenormin) 1-4mg/kg

Metoprolol (lopressor) 1 mg/kg

Nadolol (corgard) 1 mg/kg

Vazodilatoare Ghidralazin (apresolin, apresin) 1-8 mg/kg

Minoxidil (loniten) 0,1-2 mg/kg

Prazozin (minipres, adverzuten) 0,05-0,4 mg/kg

Ganglioblocatori Metildopa (dopeghit, alidomet) 10 mg/kg

Guanetidin (ismelin) 0,2 mg/kg

Grupele farmaceutice Preparatul Doza
Inhibitori ai enzimei Kaptopril (capoten) 0,3-5 mg/kg
de conversie
Enalapril (Enap, Enam, Renitec) 0,1-0,5 mg/kg
Antagonişti ai Lazartan (cozaar) Până la 50 mg/24 ore
receptorilor
angiotenzin-II Valzartan (diovan) Până la 80 mg/24 ore

Blocatori ai canalelor Nifedipin (corinfar, cordafen, 0,25-2 mg/kg

de calciu procardia)
Verapamil (calan, izoptin, Până la 80 mg/24 ore
finoptin)
Amlodipin (Norvasc) Până la 5 mg/24 ore
Alfa-adrenomimetice Clofelin (clonidin, ghemiton) 0,02-0,05 mg/kg
centrale
Diuretice Ghidrohlorotiazid (ghipotiazid) 1-4 mg/kg
Furosemid (lazix) 0,5-15 mg/kg
Spironolacton (veroşpiron) 1-3 mg/kg
Tratamentul patogenic al
glomerulonefritei
Indicaţii pentru tratament hormonal

 sindrom nefrotic a GNA

 forma nefrotică a GNC
 forma mixtă a GNC.
 Clasificaţia sindromului nefrotic (SN) cu schimbări
minimale a glomerulonefritei primare în dependenţă de
sensibilitate faţă de glucocorticoizi
(International study of Kidney Disease in children, 1981, Brodehl I., 1991)

 Hormonosensibil – (normalizarea analizei de urină în decursul a

4 săptămâni, mai rar 8 săptămâni după administrarea
glucocorticoizilor şi instalarea remisiei complecte).
 Hormonodependent – (apariţia recidivei în timpul micşorării sau
după 2 săptămâni de anulare a prednizolonului).
 Hormonorezistent – (lipsa normalizării analizelor urinei şi
instalării remisiei clinico-laboratorice după administrarea
prednizolonului timp de 4-8 săptămâni).
 Frecvent recidivant – 4 sau mai multe recidive în decurs de 1
an; sau 2 şi mai multe recidive în 6 luni, în cazul respectării
schemelor de tratament.
 Indicaţii pentru biopsia renală în SN

 SN vârsta 6-12 ani

 SN hormonodependent: apariţia hormonodependenţei
sau SN des recidivant după administrarea citostaticelor
 SN hormonorezistent
 Hipertensiune cu revală persistentă, hematurie, scăderea
funcţiei renale
 Suspecţie la GN secundară (amiloidoză, vasculite
sistemice, sau maladii a ţesutului conjunctiv).
Tratamentul GN SN în debut (schimbări minimale)
APN, J.Brodehl (1990-1991)

 Prednizolon:
 60 mg/(m2/24 ore) per os (20 mg/m2 x 3 ori) – 6 săptămâni,
 40 mg/(m2 x 48 ore) (peste o zi) – 6 săptămâni.

 Cura generală de tratament 3 luni (12 săptămâni).

 Tratamentul recidivei SN a glomerulonefritei
(cu schimbări minimale)
(Н.Д.Савенкова, А.В.Папаян)
Recidivă a SN se constată în cazul proteinuriei mai mult de
4 mg/m2/oră) în decurs de 3zile (ISKDS, 1979, Barhatt M.,
1993).

 Prednizolon 2 mg/(kg x 24 ore) zilnic până la 3 analize

negative a urinei la proteină în 24 ore, apoi:
 2 mg/kg peste o zi – 10 zile

 1,5 mg/kg peste o zi – 10 zile

 1,0 mg/kg peste o zi – 10 zile

 0,5 mg/kg peste o zi – 10 zile

 0,25 mg/kg peste o zi – 10 zile

(cura de tratament 2-3 luni).

 Tratamentul GN cu SN des recidivant
(mai mult de 2 recidive pe parcurs de 6 luni şi
SN steroid dependent)
 SN des recidivant – apariţia a 2 sau mai multe recidive în decurs de
6 luni, sau 3 recidive sau mai mult în decurs de 1 an după anularea
terapiei hormonale sau pe fonul ei.

 Dependenţa steroidă-recidivă a SN în cazul micşorării dozei de

prednizolon sau peste 2 săptămâni de la anularea prednizolonului.

 Tratamentul SN des recidivant, hormonosensibil a GN cu schimbări

minimale se efectuează numai cu glucocorticoizi cu o durată de 2-3
luni ca în cazul recidivei.

 După datele altor autori, SN des recidivant necesită administrarea

citostaticelor Усов И.Н., 1987, Игнатов М.С., 1989, Багдасарова
И.В., 1990).
 Indicaţii pentru terapia cu citostatice
(după APN, J.Brodebl, 1991)
 recidive dese fără semne de dependenţă steroidă şi complicaţii
necesită administrarea glucortiсoizilor până la 2 luni;
 recidive dese fără semne de dependenţă steroidă, dar cu semne de
toxicitate steroidă sunt indicaţii pentru administrarea
cyclofosfamidei 2 mg/kg/24 ore sau leucerani 0,2 mg/kg/24 ore 8
săptămâni în combinaţie cu administrarea prednizolonului prin
metoda alternativă;
 dependenţă steroidă cu semne de toxicitate steroidă în cazul SN
cu schimbări minimale necesită administrarea cyclofosfamidei
2,0-2,5 mg/kg/24 ore pe parcurs de 12 săptămâni în combinaţie
cu administrarea prednizolonului prin metoda alternativă ;
 în caz de recidive dese după cura cu citostatice se administrează
ciclosporin A (100-150 mg/m2/24 ore 6-12 luni (Brodehl, 1991).
 Tratamentul SN steroid rezistent

 SN steroidrezistent – lipsa remisiei în cazul terapiei cu

prednizolon în doza standart 2 mg/kg/24 ore în decurs de
8 săptămâni sau 6 săptămâni în cazul combinaţiei
tratamentului cu prednizolon în doză standart şi
pulsterapie metylprednizolon 30 mg/kg N 3.

 Sindromul nefrotic steroid rezistent progresează în mod

obişnuit spre insuficienţă renală, fiind considerat ca o
indicaţie pentru biopsie renală pentru determinarea
variantei morfologice a GN şi elaborarea tacticii de
tratament adecvat.
 Variantele tratamentului sindroamelor nefrotice
hormonal rezistente

Nr Remedii utilizate Prednizolon per os

1. Ciclofosfan 2,5 mg/kg/zi, per os 14 1-1,5 mg/kg/48 ore 4-16
săptămâni săptămâni cu micşorarea
treptată a dozei
2. Clorbutin 0,2 mg/kg/zi 8 săptămâni, 1-1,5 mg/kg/48 ore, 8-10
săptămâni cu micşorarea
treptată a dozei
3. Ciclosporin A 5-6 mg/kg/zi 3 luni, 1 mg/kg/zi zilnic sau
efectul poate fi obţinut pe parcursul a alternativ pe tot
12 luni parcursul tratamentului
cu ciclosporina A
Puls-terapia sindroamelor nefrotice hormonal rezistente
Remedii utilizate Prednizolon per os
Ciclofosfan 2,5 mg/kg i/v 0,75 - 1mg/kg/zi 6-12 luni
1 dată în lună mondiale alternativă
Metilprednizolon 30 mg/kg i/v
În săpt.1-2 la 2 zile Fără
În săpt.3-10 săptămânal 2 mg/kg la 2 zile

În săpt.11-18 la 2 săpt. micşorarea dozei

În săpt.19-52 o dată în lună scădere lentă

În săpt.53-78 o dată în 2 luni scădere lentă

Plazmofereză în curs alternativ cu 1 mg/kg/zi cu micşorarea

ciclofosfan i/v. Prima săpt. N 3 – treptată a dozei
plazmofereză a 2 zi, ciclofosfan 12
mg/kg i/v. A 2 săpt. – N 1, apoi – o
dată în săpt. (total 250 mg/kg la curs)
Pe parcursul terapiei cu prednisolon şi citostatici
pot apărea multiple complicaţii care necesită o
mare precauţie şi tratament simptomatic imediat
 Efecte adverse a terapiei cu prednisolon

 Hipercorticocizm,
 Reacţii leicimoide (leucocitoză, neutrofilează);
 Reţinerea în dezvoltarea fizică;
 Osteoporoză;
 Hipocalcemie;
 Hipertensiune arterială;
 Creşterea sensibilităţii către infecţii.
 Complicaţii a terapiei cu glucocorticoizi
 Gastroduodenită, boală ulceroasă a stomacului, pancreatită;
 Cataracta;
 Osteoporoza;
 Diabet steroid;
 Psihoze.

 În cazul acutizării gastroduodenitei sau maladiei ulceroase a

stomacului e necesar de administrat prednizolon parenteral.
Pentru profilaxia complicaţiilor tractului gastro-intestinal se
indică almagel, fosfolugel, belifere, lipotrope.
 Pentru tratamentul osteoporozei induse de glucortocoizi şi
hipocalcemiei se indică preparate de calciu, vitamina D3 (calciu
D3 „Nicomed”) 2-3 luni.
 Pentru profilaxia complicaţiilor terapiei cu glucocorticoizi se
indică preparate de kaliu (panangin, asparcam, S.Kalii chloridi
4%).
 Efecte adverse a terapiei cu agenţi alkilanţi
 Suprimarea hemopoezei;
 Micşorarea reactivităţii organismului către infecţii.
Complicaţii:
 Agranulocitoză;

 Efect oncogen;

 Alopeţie;

 Cistită hemoragică;

 Creşterea incidenţei sterilităţii.

 În caz de leucopenie <2,5x109, trombocitopenie, limfopenie

sau infecţii intercurente, agentul alkilant este anulat temporar
şi se indică preparate ce stimulează hemopoeză (metiluracil,
pentoxil ş.a.).
 Medicamentul poate fi apoi reluat la normalizarea leucocitelor,
trombocitelor în sânge.
Dispensarizarea copiilor cu
glomerulonefrite acute
1. Frecvenţa consultaţiilor de medicul familiei:
 O dată în două săptămâni – primele două luni, o dată în lună –
următoarele 6 luni, apoi o dată în trei luni până la scoaterea de la
evidenţă.
2. Atenţie deosebită se va atrage la:
 Starea generală, edeme, curba ponderală (în deosebi în tratament cu
corticosteroizi), tensiunea arterială, focare cronice de infecţie,
 Rezultatele investigărilor sângelui periferic (Hb, eritrocite, VSH) şi a
urinei (proteinele, eritrocite, leucocite, probe de concentraţie).
 La necesitate proba Adis, Niciporenco, USG, realizarea tratamentului
substituire.
3. Investigări în CMT a medicilor de familie şi spitalul raional.
 Analiza sângelui periferic, analiza urinei, inclusiv probele Adis,
Niciporenco, proba concentraţiei, ureea, creatinina.
4. Frecvenţa consultaţiilor specialiştilor la locul de trai:
 Pediatrul – o dată în lună primele trei luni, apoi o dată în trei luni până
la scoaterea de la evidenţă.
 Cardiolog, Urolog, Oftalmolog – o dată în şase luni.
 Nefrolog – o dată în trei luni.
5. Frecvenţa consultaţiilor în PRdeC a IMSP ICŞDOSMşiC
 O dată – în primele trei luni, apoi o dată în şase luni la urolog,
cardiolog, oftalmolog, nefrolog, pediatru.
6. Investigaţii în PRdeC:
 Analiza generală a sângelui, analiza urinei, probele Adis,
Niciporenco, Zimniţchii, proba depurativă prin creatinină endogenă,
USG, la necesitate alte investigări.
7. Măsuri de reabilitare.
 Excluderea din alimentaţie a bulioanelor, cărnii prăjite, sare nu mai
mult de 0,5-1 g în zi pe termen de şase luni.
 Sanarea focarelor cronice de infecţie (tonzilectomia după patru
săptămâni de la dispariţia semnelor clinice),
 limitarea efortului fizic (eliberare de la educaţie fizică).
8. Scoaterea de la evidenţă
 După 3 ani de evoluţie satisfăcătoare a manifestărilor clinice şi indici
normali al investigărilor urinei şi sângelui periferic.
Dispensarizarea copiilor cu
glomerulonefrită cronică
1. Frecvenţa consultaţiilor de medicul familiei
 În perioada remisiei – o dată în 2 luni, mai frecvent după indicaţii.
2. Atenţie deosebită se va atrage la:
 Starea generală, curba ponderală, edeme, tensiunea arterială, focare
cronice de infecţie, infecţii recurente,
 rezultatele investigărilor sângelui periferic (VSH, eritrocite, Hb) şi
urinei (proteine, eritoricite, leucocite, cilindri, săruri), rezultatele
probelor Adis, Niciporenco, USG,
 efectuarea tratamentului de reabilitare.
3. Investigări în ATM a medicilor de familie şi spitalul raional
 Analiza sângelui periferic, analiza urinei, proba Adis, Niciporenco,
proba concentraţională, ureea, creatinina.
4. Frecvenţa consultaţiilor specialiştilor la locul de trai:
 Pediatrul – o dată în trei luni, apoi o dată în şase luni până la scoaterea
de la evidenţă.
 Cardiolog – o dată în şase luni.
 Urolog – o dată în şase luni.
 Oftalmolog - o dată în şase luni.
 Nefrolog - o dată în trei luni.
5. Frecvenţa consultaţiilor în PRdeC a IMSP ICŞDOSMşiC
 O dată în şase luni, la pediatru, nefrolog, urolog, cardiolog,
oftalmolog.
6. Investigaţii în PRdeC:
 La necesitate sunt repetate investigările premărgătoare.
 Adăugător puncţia biopsie renală, USG abdomenală.
7. Măsuri de reabilitare.
 Din alimentaţie vor fi mărginite proteinele, sarea, carnea prăjită.
 Sanarea focarelor de infecţie, mărginirea efortului fizic.
 Tratament de substituire cu hormoni sau alte remedii administrate în
centrul nefrologic.
8. Scoaterea de la evidneţă
 Nu se scot de la evidenţă.
BIBLIOGRAFIE
1. El Nahan A. Progression of chronic renal failure. In Comprenheensive
Nephrology, eds: Johson R., Feehally J. New York: Mosby Harcoutrt,
2000, 67:1-10
2. Zoja C., Morigi M., Remussi g. Proteinuria and phenotypic change of
proximal tubular cells. J.Am Soc nephrol, 2003, 14:S36-41
3. Stoyer W. Nephrotic syndrome and zhe Podocyte. Pediatr Nephrol, The
12 th Congress of IPNA, 1-5 sept. 2001. Seattle, USA, Abstracts. C31, S
7.1.
4. Coppo R., Amore A. New perspectives in treatment of
glomerulonephritis. Pediatr Nephrol.2004, 19:256-265
5. Artkins R. Гломерулонефриты. //Нефролюи диализю – 2002. т.2,
№4, с.225.229
6. Brenner B. The history ant future renoprotection Kid. In.2003 v.64,
p.1163-1168
7. Bargman J.M. Новое о гломерулонефрите. Нефрология и диализ
2002, т.3. № 4, стр.400-402
8. Brumăriu O. Indreptare in diagnosticul nefropatiilor glomerulare la copil
9. Brodehl J. Conventional therapy for idiopathic syndrome in
children//Clin.Nephrol. – 1991 – vol.35 - N1, - P.S. 8-15
10. Cameron J.S. Membranous nephropathy in childhood and its
treatment //Pediatr. Nephrol. – 1990- vol.4.-N2-p.193-198
11. Cameron J.S. The enigma of focal segmental glomerulosclerosis
//Kidney Int. – 1996-vol.50-suppl. 57-P.S. 119-131
12. Glassok R. Management of intractable edema in nephrotic
syndrome//Kidney int. – 1997-vol-51-suppl-58-P.S.75-S79
13. Mendoza s.A., Reznik V.M., griswold W.R. et.al. Treatment of steroid-
resistant focal segmental glomerulosclerosis with pulse
methylprednisolone and alkulating agents //Pediatr.Nephrol.-1990-vol-
4-N4-p.303-307
14. Niaudet P., Habib R. Cylosporine in the treatment of idiopatic
nephrosis//J.Am.Soc.Nephrol.-1994-N5-p-1049-1056
15. Ponticelli C., Altieri P., Scolari F. Et.al. A randomized study comparing
methylprednisone plus chlorambucil versus methylprednisolone plus
cycloshophamide in idiopatic membranous
nephropathy//J.Am.Soc.Nephrol.-1998-vol.9-N.3-p.444-450
16. Ueda N., Chihara M., Kowaguchi S. Et.al. Intermittent versus long-term
tapering prednisolone for initial therapy in children with idiopathic
nephrotic syndrome//J.Pediatr.1988-vol.112-N1-p.122-126
17. WaldoF.B., Benfield M.R., Kotaut E.C. Therapy of focal and segmental
glomerulosclerosis with methylprednisolone, cyclosporine A, and
prednisolone//Pediatr.Nephrol.-1998-vol.12.-N5-p.397-400