GLOMERULONEFRITE (NEFROPATII GLOMERULARE)

DEFINIŢIE. Nefropatiile glomerulare (NG) sunt afecţiuni renale

bilaterale şi simetrice care interesează predominant structura şi funcţia diverselor
elemente ale glomerulului. Ele se caracterizează prin modificări ale sedimentului
urinar (hematurie, cilindrii eritrocitari, lipidurie şi proteinurie) şi prin modificări
clinice (HTA şi edem). Majoritatea NG pot evolua spre IRC a cărei apariţie este
legată de transformarea fibroasă a glomerulului. Progresiunea spre IRC se poate
întinde pe o perioadă variabilă între 2–20 ani.
ETIOLOGIE. CLASIFICARE. Din punct de vedere etiologic, NG sunt
primitive şi secundare.
Cele primitive reprezintă aproximativ 75% din totalul nefropatiilor
glomerulare. Ele sunt de cauză necunoscută şi se caracterizează prin absenţa
semnelor extrarenale.
În NG secundare ancheta etiologică permite identificarea cauzei, iar
afectarea renală reprezintă o localizare viscerală alături de alte determinări ce apar
în cursul unei boli generale. NG secundare se împart în două mari categorii:
infecţioase şi neinfecţioase.
 NG infectioase pot fi streptococice (streptococul hemolitic grup A, în
special tipurile 12 şi 4) şi nestreptococice: boli bacteriene nestreptococice
(endocardita bacteriană subacută, lepra, sifilisul, osteomielita, şunturile
ventriculo–atriale infectate, etc), boli parazitare (malarie, toxoplasmoză),
boli virale (HAV tip B, mononucleoza infecţioasă, rubeola, rujeola).
 NG neinfecţioase pot fi determinate de medicamente (penicilina, sărurile
de aur, captoprilul, antiinflamatorii nesteroidiene etc), droguri (heroina),
toxice nemedicamentoase (sărurile de mercur), afecţiuni maligne
(carcinomul bronhopulmonar, cancerul de sân, colon, stomac, rinichi,
leucemiile, limfoamele, mielomul, melanomul), boli metabolice (diabetul
zaharat, amiloidoza), boli imunologice (LES, angeitele necrozante, purpura
 reumotoidă etc), boli familiale ereditare (sindromul Alport, lipodistrofia),
alte boli (HTA malignă, nefropatia gravidică etc).
PATOGENIE. Din punct de vedere patogenic există tot mai multe dovezi
că toate NG care apar la om sunt rezultatul unui conflict imun focalizat la nivelul
glomerului. Agentul patogen care determină apariţia GN rămâne necunoscut cu
excepţia agentilor infecţioşi cum ar fi streptococul beta hemolitic în GN post
streptococică sau virusul hepatic C în glomerulonefrita membranoproliferativă
din crioglobulinenia mixtă. În celelalte cazuri sunt implicaţi factori trigger
(infecţii, medicamente,etc) care amorsează un răspuns imun mediat humoral sau
celular pe un teren de predispoziţie genetică. Raspunsul imun humoral constă în
formarea complexelor imune (imunoglobuline şi componente ale
complementului) care se vor depune la nivelul microcirculaţiei renale, în timp ce
răspunsul imun celular este responsabil de infiltrarea glomerulului cu celule
circulante de tip inflamator (macrofage, neutrofile). Rezultatul este alterarea
funcţională şi histologică a glomerulului. Mecanismul imunologic al injuriei
glomerulare are mai multe trepte: iniţierea, medierea şi exprimarea. Iniţierea
procesului imun constă în producerea de anticorpi faţă de un antigen recunoscut
străin de către gazdă. Antigenele pot fi endogene (structural renale sau non renale)
şi exogene (bacterii, virusuri, protozoare, medicamente etc). Producerea de
anticorpi este urmată de depozitarea lor în rinichi. Aceste depozitări sunt realizate
prin două mecanisme: fixarea ,,in situ” pe un antigen prezent în glomerul a unui
anticorp liber în circulaţie sau depozitarea în glomerul de complexe imune
(antigen–anticorp), preexistente în circulaţie. Medierea injuriei glomerulare se
realizează prin mecanisme inflamatorii imune, umorale şi celulare (activarea
complementului, eliberarea de amine vasoactive şi kinine, fenomene de coagulare
intravasculară, eliberarea de citokine). Exprimarea injuriei glomerulare este
hematuria şi proteinuria, care sunt rezultatul modificărilor peretelui glomerular
reprezentate de creşterea permeabilităţii glomerulului (în special pentru proteine).
 MORFOPATOLOGIE. Leziunile glomerulare pot fi localizate la nivelul
epiteliului visceral (celulele podocitare) sau parietal (celulele epiteliale), la nivelul
membranei bazale glomerulare, a endoteliului capilar sau a mezangiului.
Repartiţia leziunilor este diferită. Dacă se consideră ansamblul glomerulilor,
leziunile pot fi difuze (dacă interesează cel puţin 80% din totalul glomerulilor)
sau focale (dacă sunt afectaţi mai puţin de 50% din glomeruli). Leziunile
glomerulare sunt globale dacă ating glomerulul în întregime sau segmentare dacă
afectează numai o parte din ansele capilare. În majoritatea cazurilor, leziunile
difuze sunt globale, iar cele focale sunt segmentare.
Leziunile histologice esenţiale au putut fi precizate graţie confruntării
datelor oferite de microscopia optică (M.O), imunofluorescenţa (I.F) şi
microscopia electronică (M.E.). Ele interesează în măsură izolată sau asociată
celulele (celulele epiteliale viscerale sau parietale, celulele endoteliale),
membrana bazală glomerulară, mezangiul glomerular. Modificările celulare pot fi
proliferative şi non proliferative. Proliferarea (hipercelularitatea), sinonimă cu
înmulţirea numărului de celule, poate fi endocapilară şi extracapilară.
Nonproliferarea se referă la fuzionarea pedicelelor celulelor epiteliale viscerale
(leziuni glomerulare minime, care nu se observă la MO) şi la hialinoza segmentară
şi focală (depunerea de material hialin în glomerul). Leziunile peretelui
glomerular sunt reprezentate de modificările membranei bazale glomerulare
(MBG). Aceste modificări apar prin depuneri de material proteic sub formă de
depozite electronodense (imunoglobuline cu sau fără complement) care se pot
localiza pe versantul extern al MBG (subepitelial), pe versantul intern al MBG
(subendotelial) sau intramembranos (la nivelul laminei densa). Leziunile
mezangiului constau în proliferarea celulelor mezangiale, acumularea crescută de
matrice mezangială, depuneri de complexe imune. Leziunile de scleroză şi fibroză
reprezintă stadiul terminal al bolilor glomerulare. Din punct de vedere
anatomopatologic, GN se pot clasifica în:
1. GN cu leziuni minime sau GN cu glomeruli optic normali (la MO rinichiul
apare normal). La ME se observă fuzionarea pedicelelor. Boala reprezintă
principala cauză de sindrom nefrotic la copil şi este caracterizată prin
edeme cu debut brusc, proteinurie selectivă, funcţie renală normală şi
normotensiune.
2. GN membranoasă (MBG este îngroşată difuz prin depunere de depozite pe
versantul ei extern, subepitelial; proliferarea celulară este minima sau
absentă). Această GN survine la orice vârstă, reprezintă o cauză frecventă
de sindrom nefrotic şi are etiologii diverse. Ea poate fi primitivă sau
secundară infectiilor (virusul hepatic B), bolilor autoimune (LES),
administrării de medicamente (penicilamină, aur, AINS), neoplasmelor.
Când survine la vârsta peste 60 de ani, cauza cea mai frecventă este un
cancer visceral, acest tip de nefropatie fiind de multe ori simptomul
revelator.
3. GN proliferativă endocapilară (GNA poststreptococică) şi extracapilară
(GN rapid progresivă) care au ca şi corespondent clinic sindromul nefritic
difuz, respectiv sindromul nefritic difuz rapid progresiv.
4. GN membranoproliferativă (GNMP) : asociază proliferarea celulară cu
leziuni ale MBG (îngroşarea MBG prin depuneri de complexe imune
subendotelial sau intramembranos, la nivelul laminei densa). GNMP poate
fi intâlnită în infecţii (infecţii cu virusul hepatitic B,C, malarie, abcese
viscerale, EBS, etc), boli autoimune (LES), crioglobulinemie. Scăderea
complementului seric este caracteristică pentru acest tip de GN.
5. GN cu scleroză focală şi segmentară reprezintă o cauză importantă de
sindrom nefrotic la adult.
6. GN cu depozite de IgA este o cauză frecventă de nefropatie glomerulară.
Diagnosticul este precizat prin biopsie renală, semnul patognomonic fiind
prezenţa depozitelor de IgA ( de obicei asociate cu IgG şi complement) la
nivelul mezangiului. GN cu depozite de IgA este întalnită în ciroza
 hepatică, infecţiile HIV/SIDA, spondilartritele seronegative, enteropatia
glutenică.
MANIFESTĂRI CLINICE. Sindromul NG în general se caracterizează
prin anomalii urinare şi prin anomalii clinice. Anomaliile urinare sunt reprezentate
de proteinurie şi hematurie. Se consideră o proteinurie patologică proteinuria ce
depăşeşte 0,20g/24 ore. Toate proteinuriile ce sunt mai mari de 2g/zi, sunt
sugestive pentru o NG, iar proteinuriile peste 3,5g/24 ore sunt caracteristice
sindromului nefrotic. Nu există corelaţii între intensitatea proteinuriei şi
severitatea leziunilor glomerulare. De cele mai multe ori, proteinuria are valori
sub 2g/24 ore. Proteina majoră eliminată urinar este albumina. Există două tipuri
de proteinurie: selectivă şi nonselectivă. Proteinuria selectivă conţine peste 85%
albumină. Ea este în general determinată de o creştere izolată a permeabilităţii
MBG fără leziuni aparente la examenul MO. Proteinuria nonselectivă se
caracterizează printr–un conţinut mai scăzut în albumină (sub 80%) şi prin
prezenţa globulinelor cu greutate moleculară mare. Ea este, în general, consecinţa
leziunilor glomerulare evidenţiabile la MO. Tipul de proteinurie se apreciază prin
electroforeza proteinelor urinare. Hematuria este un semn frecvent dar nu
obligatoriu fiind prezentă în 70–80% din cazuri. Poate fi microscopică sau
macroscopică. În acest din urmă caz, originea parenchimatoasă a hematuriei poate
fi suspectată atunci când hematuria este totală, indoloră, nu conţine cheaguri şi nu
este însoţită de tulburări de micţiune. Prezenţa cilindrilor eritrocitari şi a
hematiilor deformate, afirmă originea glomerulară a unei hematurii.
Anomalii clinice sunt reprezentate de edeme şi HTA. Edemele sunt albe,
moi, pufoase, simetrice, cu localizare declivă, dar şi palpebrală. Ele sunt
caracteristice sindromului nefritic acut şi sindromului nefrotic. În celelalte
sindroame glomerulare edemele lipsesc. HTA este un semn frecvent, adeseori
semnul revelator al unei maladii renale. Apariţia HTA în istoria unei NG cronice
este placa turnantă evolutivă care anunţă distrucţia ireversibilă a
rinichiului.Tabloul clinico–biologic al NG poate fi completat prin apariţia
insuficienţei renale care poate face parte din tabloul iniţial al unei boli glomerulare
acute (IRA), sau poate constitui limita evolutivă a unei nefropatii glomerulare
(IRC). Apare prin reducerea suprafeţei de filtrare şi a cantităţii de plasmă filtrată.

SINDROMUL NEFROTIC este un complex de semne clinice, umorale şi

urinare, apărut ca urmare a creşterii permeabilităţii glomerulare pentru proteine.
Sunt obligatorii pentru diagnostic albuminuria abundentă peste 3,5g/24 ore,
hipoproteinemie (mai mică de 6g% ), diminuarea albuminei serice sub 3g%.
Aceste anomalii se acompaniază frecvent de edeme şi hiperlipemie cu
hipercolesterolemie.
Etiologie. În linii mari, etiologia SN se suprapune cu cea a
glomerulopatiilor. Orice tip de GN poate evolua cu SN. Din punct de vedere
etiologic există:
 SN primitiv sau idiopatic, care reprezintă aproximativ 90% din totalul
cazurilor la copil şi aproximativ 75% din totalul cazurilor la adult;
 SN secundar de cauză precizată, incidenţa sa fiind de aproximativ 10% la
copil şi aproximativ 25% la adult.
Fiziopatologie. Creşterea permeabilităţii membranei bazale glomerulare şi
proteinuria secundară acesteia reprezintă perturbarea esenţială. Albuminuria
antrenează hipoalbuminemie, deoarece pierderile urinare de albumină sunt
insuficient compensate de creşterea sintezei hepatice. Hipoalbuminemia
determină scăderea presiunii coloid–osmotice, trecerea ultrafiltratului plasmatic
în spaţiul interstiţial şi hipovolemie. Activarea axului renină–angiotensină–
aldosteron secundară hipovolemiei va determina creşterea reabsorbtiei tubulare
de sodiu şi apă cu apariţia edemelor. Hipovolemia va determina şi hipotensiune
arterială (mai ales în ortostatism). Această tendinţă la hipotensiune arterială
(uneori până la colaps) este crescută de tratamentul cu diuretice. În aceste condiţii
este posibilă apariţia unei insuficienţe renale funcţionale.
 Hiperlipidemia şi hipercolesterolemia nu sunt încă perfect explicate. Ele
sunt de obicei corelate cu gradul hipoalbuminemiei şi par a fi date de o creştere a
sintezei hepatice de lipoproteine. Cuplarea lipidelor cu proteine cu molecula mică
realizând LDL, creşte riscul de ateroscleroză în SN. În SN există o stare de
hipercoagulabilitate datorată creşterii fibrinogenului plasmatic, a factorilor de
coagulare (VII, X, VIII) şi prin scăderii antitrombinei III, care se elimină urinar.
Această hipercoagulabilitate explică tendinţa la tromboze venoase, care pot
interesa diverse teritorii (v. mezenterică, renală etc). Scăderea imunoglobulinelor
favorizează infecţia mai ales în condiţiile de tratament corticoid şi/sau
imunodepresor. La un nefrotic la care pierderile urinare sunt peste 10g/24 ore,
bilanţul azotat este negativ. Acesta este un factor de denutriţie care contribuie la
scăderea rezistenţei la infecţii, la tulburările de creştere la copil şi la osteoporoză.
În plus, există un furt urinar de vit.D care motivează în parte hipocalcemia.
Manifestări clinice. Majoritatea SN se relevă prin apariţia edemelor sau
prin descoperirea fortuită a unei albuminurii. Tabloul clinic e dominat de edeme
care de cele mai multe ori debutează insidios, iniţial la nivelul feţei, ulterior cu
extensie la părţile declive. Debutul poate fi însă şi ,,exploziv”, de tip anasarcă.
Edemele localizate periferic sunt albe, moi, simetrice. Ele se pot acompania de
epanşamente în seroase (pleură, pericard, peritoneu), sau/şi de acumulări
lichidiene în alte organe: edem al laringelui (disfonie), edem al SNC (letargie,
convulsii, comă), edem pulmonar prin acumulare de lichid în interstiţiul
pulmonar, edem miocardic (cardiomegalie cu modificări ale inotropismului şi
excitabilităţii), edem al peretelui intestinal (colici abdominale, tulburări de tranzit
şi de absorbţie), edem al peretelui gastric (vărsături). Absenţa edemelor nu infirmă
diagnosticul de SN. Ea se explică prin reducerea severă a consumului de sare, prin
pierderile renale sau extrarenale (diaree) de sodiu, prin agravarea bolii (prin
scăderea de glomeruli filtranţi şi reducerea proteinuriei) sau prin ameliorarea ei
(faza de topire a edemelor). Uneori diagnosticul se pune în prezenţa unei
albuminurii abundente descoperite întâmplător cu ocazia unui examen de urină.
Înainte de afirmarea diagnosticului este necesar să se verifice dacă există
hipoalbuminemie şi dacă proteinuria e constituită în majoritate din albumine (cu
scopul de a elimina o proteinurie determinată de lanţuri uşoare, revelatoare de
mielom).
Tablou biologic. Examenele biologice confirmă prezenţa SN. Electroforeza
proteinelor serice evidenţiază hipoalbuminemie însoţită de obicei de creşterea
alfa2globulinelor şi scăderea gammaglobulinelor (există câteva excepţii în care
gammaglobulinele sunt crescute: SN din LES, amiloidoză, disglobulinemie,
infecţii, GN membranoproliferativă). VSH–ul este mult accelerat (în jur de
100mm/oră), indiferent de etiologia SN. Pierderea urinară a proteinelor
transportatoare pentru hormoni, calciu, iod, cupru, fier, antrenează modificări ale
testelor funcţionale tiroidiene, anemie feriprivă (pierdere urinară de siderofilină),
hipocalcemie (reflectă diminuarea Ca legat de proteine).
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul SN este un diagnostic biologic. Supoziţiile
asupra naturii leziunilor glomerulare sunt legate de aspectul “pur” sau “impur” al
SN. SN pur se caracterizează prin proteinurie selectivă, absenţa hematuriei
macroscopice, absenţa HTA, absenţa insuficienţei renale organice (este posibilă
însă apariţia unei insuficienţe renale funcţionale prin hipovolemie). Dacă unul
dintre aceste criterii lipseşte, SN este impur. Aceasta distincţie are o importantă
valoare semiologică: SN pur este în general consecinţa unei creşteri ,,funcţionale”
a permeabilităţii MBG (nefroza lipoidică sau GN cu glomeruli optic normali). SN
impur este un SN lezional, în care există leziuni veritabile ale membranei bazale
glomerulare. SN secundar se însoţeşte de semne extrarenale care trebuie căutate
prin anamneză, examen clinic, investigaţii imunologice (ASLO, FAN,
complement seric, hipergammaglobulinemie). În vederea precizării
diagnosticului, se practică puncţia–biopsie care la adultul cu SN, se face
sistematic, cu câteva excepţii: amiloidoza (diagnosticul se face prin biopsie rectală
sau gingivală), SN din glomerulopatia diabetică la pacienţii cu DZ vechi şi leziuni
de retinopatie diabetică, HTA cu valori diastolice mari.
 Evoluţie. SN poate evolua diferit: remisiune completă şi vindecare;
remisiune incompletă (persista o proteinurie de 0,5–1g/24 ore); evoluţie lentă spre
IRC; evoluţie rapid–progresivă spre IR; exitus (prin IR, accidente vasculare,
infecţii).
Complicaţii. Complicaţiile infecţioase (infecţii buco–faringiene, cutanate,
urinare, pulmonare, peritonita spontană etc) sunt consecinţa pierderii urinare de
imunoglobuline. Complicaţiile tromboembolice apar datorită tulburărilor de
coagulare şi hipovolemiei ocazionale. Ele pot interesa orice teritoriu venos şi chiar
arterial. Tromboza de venă renală merită o atenţie specială. Ea poate complica
orice SN. Prezintă risc vital numai în măsura în care poate determina o embolie
pulmonară. Trombozele apar mai ales în momentul topirii edemelor. Episoadele
de IRA funcţională pot fi precipitate de hipovolemie, excesul de medicaţie
diuretică, administrarea de AINS. Complicaţii metabolice sunt reprezentate prin
denutriţie, osteoporoză, anemie, guşă, ateroscleroză. IRC se poate instala în cursul
evoluţiei. Ea antrenează o diminuare progresivă a proteinuriei şi SN se
ameliorează sau dispare (prin reducerea suprafeţelor de filtrare).
Tratament. Repausul la pat este indicat în prezenţa edemelor mari şi în
timpul puseelor evolutive. Suprimarea aportului sodat este obligatorie. Aportul
proteic se reduce, în absenţa insuficienţei renale, la 1g/kgcorp/zi, la care se adaugă
o cantitate egală cu proteinele pierdute prin urină. Regimul alimentar va fi sărac
în lipide saturate. Tratamentul diuretic include diureticele de ansă asociate cu
diureticele antialdosteronice. Terapia diuretică intensivă poate antrena apariţia
unei IR funcţionale. În această situaţie se impune oprirea diureticelor şi
administrarea perfuziilor cu albumină. Tratamentul anticoagulant (heparină) şi
antiagregant se instituie sistematic, în situaţiile cu risc crescut pentru apariţia
accidentelor tromboembolice: albumina sub 2,5g% şi faza de topire a edemelor.
Tratament substitutiv constă în administrarea de fier (în anemii feriprive), vit.D3
(în osteoporoză), iod (când apare guşa), anabolizante (în denutriţii severe).
Tratamentul patogenic este reprezentat de corticoizi şi/sau medicaţie citotoxică
(ciclofosfamida, clorambucil). Mecanismul patogen trebuie elucidat prin puncţie
biopsie renală. SN pur prin nefropatie glomerulară cu leziuni minime este aproape
întotdeauna corticosensibil. Se administrează prednison în doze mari (1–1,5mg
/kgcorp/zi).

INFECTII URINARE

DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE. Infecţia tractului urinar (ITU) reprezintă

colonizarea microbiană a urinii şi inflamaţia căilor urinare/parenchimului renal cu
posibilitate de evoluţie spre supuraţie şi necroză. Infecţiile urinare se pot instala
pe un aparat urinar indemn (ITU necomplicată) sau pot apare pe un aparat urinar
patologic (ITU complicată). Infecţia urinară poate fi limitată la nivelul tractului
urinar inferior (cistita ) sau poate afecta tractul urinar superior (pionefrita).
ETIOPATOGENIE. Aparatul urinar este în mod normal steril (cu
excepţia uretrei distale şi a meatului uretral). Colonizarea bacteriană a tractului
urinar este favorizată de prezenţa unor factori predispozanţi (factori de risc).
Factorii determinanţi ai ITU sunt germenii microbieni, mai cu seamă acele
microorganisme existente în flora normală a mucoaselor. Bacilii Gramnegativi, în
special E.coli, reprezintă cea mai frecventă cauză de infecţie urinară. E. coli este
prezentă în 75-90% din cazurile de ITU necomplicate. Cocii Grampozitivi,
bacteriile anaerobe, chlamydiile, levurile sunt responsabile de mai puţin de un
sfert din ITU. Infecţiile urinare acute sunt determinate de obicei de un singur
germen patogen, în timp ce infecţiile urinare cronice sunt determinate de două sau
mai multe specii patogene. Agenţii microbieni patogeni pătrund în tractul urinar,
în peste 95% din cazuri, pe cale ascendentă, de la vagin şi uretră spre vezica
urinară, ureter, arbore pielocaliceal, interstiţiul renal. În rare cazuri colonizarea
microbiană a tractului urinar se realizează pe cale hematogenă sau limfatică.
Sursele de germeni pot fi reprezentate de infecţiile intestinale, infecţiile de focar
(genitale), infecţiile generale (septicemii) sau pot fi primitiv localizate la nivel
urinar (secundare manevrelor instrumentale locale). Sexul feminin, graviditatea,
anomaliile congenitale sau dobândite ale aparatului urinar, refluxul vezico–
ureteral, bolile metabolice (ex. diabetul zaharat) sau manevrele instrumentale pe
căile urinare (sonde, cistoscopie etc) reprezintă factori predispozanţi ai infecţiilor
urinare. Ei favorizează staza şi/sau multiplicarea germenilor microbieni la nivelul
tractului urinar şi determină frecvent infecţii urinare complicate.
MANIFESTĂRI CLINICE. Manifestările clinice sunt variabile în funcţie
de localizarea ITU. Uretrita, cistita şi prostatita sunt infecţii urinare joase şi împart
un tablou clinic comun caracterizat prin tulburări de micţiune (polakiurie, disurie,
nicturie, micţiuni imperioase, secreţie uretrală etc), dureri suprapubiene (cistalgii)
sau dureri perineale şi hematurie macroscopică terminală. Febra înaltă, frisoanele,
starea septică/septicemică, durerile lombare sugerează o infecţie urinară înaltă
(pielonefrita) chiar în absenţa tulburărilor de micţiune. Uneori ITU este
asimptomatică fiind confirmată doar prin examene biologice.
DIAGNOSTIC. Simptomatologia clinică şi/sau modificările sedimentului
urinar (prezenţa leucocituriei) pot sugera diagnosticul de infecţie urinară.
Confirmarea diagnosticului este posibilă însă numai după evidenţierea
bacteriuriei semnificative prin efectuarea uroculturilor. O urocultură pozitivă este
definită în mod standard prin prezenţa în urină a > 105 germeni/ml. Totuşi această
definiţie nu este valabilă pentru toţi pacienţii. (Tabel 32) Piuria (>
10000leucocite/ml) este virtual prezentă în toate cazurile de ITU, absenţa ei
orientând spre un diagnostic alternativ sau spre contaminarea probelor în caz de
bacteriurie semnificative. Pe de altă parte piuria sterilă sugerează o afecţiune
ginecologică, nefrolitiază, nefrită interstiţială noninfecţioasă (ex. abuzul de
analgetice), tumori ale tractului urinar sau tuberculoza urogenitală.

Tabel 32. Criteriile Johnson pentru definirea bacteriuriei semnificative.

  Bacteriurie >102 germeni E.coli/ml sau >105 germeni
necoliformi/ml la o femeie simptomatică;
 Bacteriurie >103 germeni E.coli/ml la un bărbat simptomatic;
 Bacteriurie >105 germeni la cel puţin 2 uroculturi succesive la
pacienţi asimptomatici;
 Prezenţa coloniilor în orice cantitate la o probă prelevată prin
puncţie suprapubiană;
 Bacteriurie>102 colonii la bolnavii cateterizaţi.

Determinarea serică şi urinară a produşilor de retenţie azotată, explorările

imagistice sau morfologice sunt necesare pentru a clarifica diagnosticul topografic
(ITU joasă/înaltă) şi/sau diagnosticul evolutiv (ITU acută/cronică, ITU
simplă/complicată) al infecţiilor urinare. Depistarea factorilor favorizanţi
(anamneza, investigaţii imagistice), prezenţa cilindrilor leucocitari în sedimentul
urinar, scăderea densităţii urinare care semnifică afectarea funcţiei tubulare sunt
argumente pentru o ITU cu localizare înaltă chiar în prezenţa unei
simptomatologii clinice mai puţin sugestive.

CISTITA ACUTĂ

DEFINIŢIE. Cistita acută este o infecţie localizată la nivelul vezicii

urinare. Ea este determinată de obicei de germeni coliformi (în special E. coli) şi
ocazional de germeni gram–pozitivi (enterococi) care colonizează tractul urinar
aproape întotdeauna pe cale ascendentă.
MANIFESTĂRI CLINICE. Tulburările de micţiune (polakiurie, disurie,
micţiuni imperioase) şi durerile suprapubiene sunt manifestările clinice
caracteristice ale cistitei acute. Hematuria macroscopică poate fi întâlnită, mai
ales la femei. Examenul fizic este sărac (hipogastrul poate fi sensibil la palpare)
iar semnele sistemice sunt absente.
DIAGNOSTIC. Examenul sedimentului urinar evidenţiază leucociturie
(piurie), bacteriurie, hematurie. Urocultura este pozitivă, dar un număr de germeni
<105/ml nu exclude diagnosticul. Investigaţiile imagistice sunt necesare în cazul
cistitelor repetate la femei sau atunci când cistita apare la un pacient de sex
masculin (cistitele la bărbat sunt rare şi sugerează o litiază infectată, prostatită sau
retenţie urinară cronică).
TRATAMENT. Cistitele necomplicate la femei sunt tratate cu biseptol,
chinolone, nitrofurantoin sau fosfomycin în tratament de scurtă durată (3 zile).
Băile calde şi antiinflamatoriile/analgeticele pot ameliora simptomele dureroase.

PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)

DEFINIŢIE. PNA ascendentă este o inflamaţie a rinichiului determinată

de o infecţie de origine microbiană, cu interesarea căilor urinare şi a
parenchimului renal. Ea este asociată de obicei cu un factor predispozant obstuctiv
iar microorganismele cel mai frecvent implicate sunt E.Coli, Klebsiella, Proteus,
stafilococul saprofit.
MANIFESTĂRI CLINICE. PNA debutează de obicei brutal cu sindrom
infecţios (febră, frison), dureri lombare (uneori cu caracter de colică renală) uni
sau bilaterale, piurie. Pot fi prezente semne de atingere a aparatului urinar inferior
(dureri hipogastrice violente în timpul actului micţional, tulburări de micţiune),
manifestări digestive asociate (vărsături, ileus paralitic etc), manifestări
cardiorespiratorii (hipotensiune arterială, tahicardie). PNA se poate prezenta sub
forme clinice variabile şi înşelătoare: stare febrilă acută nediferenţiată, septicemii
fără simptome subiective urinare, formă digestivă (vărsăturile, durerile
abdominale, eventual ileusul mimează o suferinţă digestivă acută), insuficienţă
renală acută sau macrohematuria intermitentă.
DIAGNOSTIC. Trepiedul clinic reprezentat prin febră 39–400 C cu frison,
durere lombară uni sau bilaterală (în obstacol subvezical), piuria este caracteristic
PNA. Testele serologice evidenţiază leucocitoza, creşterea VSH–ului şi a
proteinelor de fază acută, creşterea ureei şi a creatininei în formele cu importantă
alterare a funcţiei renale. Hemoculturile sunt pozitive în ~10–20% din cazuri.
Examenul de urină se caracterizează prin leucociturie, prezenţa cilindrilor
leucocitari, proteinurie moderată (de regulă sub 1g/zi), hematurie discretă.
Uroculturile vor evidenţia bacteriurie semnificativă. Răsunetul funcţional renal se
traduce prin oligurie discretă, scăderea puterii de concentrare a urinii, clearence–
ul la creatinină scăzut. Ecografia abdominală arată arii renale mărite cu zona
parenchimatoasă lărgită şi hiperecogenă, uneori prezenţa unui calcul. Urografia
i.v se efectuează după dispariţia sindromului infecţios, ea fiind utilă pentru
depistarea unor cauze favorizante (malformaţii, calculi, tumori etc).
PNA trebuie diferenţiată de alte boli febrile (pneumonie, apendicită acută,
colecistită acută etc), colica renală fără infecţie din litiaza renală, tuberculoza
renală sau PN cronică acutizată.
EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, PROGNOSTIC. Evoluţia este în general
favorabilă sub tratament antibiotic bine condus, cu rezoluţie completă după 10–
15 zile de boală. Sunt posibile recăderile (ITU recurentă cu acelaşi microorganism
survenită la un interval scurt de timp de la terminarea tratamentului timp de 14
zile sau mai mult) sau reinfecţiile (ITU recurentă cu alt microorganism decât cel
care a determinat primul puseu). PNA se poate complica cu stare toxico–septică,
IRA de regulă reversibilă, supuraţii (pionefroza, pionefrita) sau necroză papilară.
Prognosticul este în general favorabil, mai rezervat doar în caz de factor
obstructiv, stare septică, teren imunodeprimat.
TRATAMENT. Tratamentul pielonefritei acute este un tratament de
urgenţă care se începe empiric, după recoltarea uroculturilor, şi se adaptează
ulterior după evoluţie şi după rezultatul antibiogramei. Durata tratamentului
antibiotic este de 15 -21 de zile. Repausul la pat şi administrarea abundentă de
fluide se recomandă în perioada febrilă. PNA necomplicată cu simptome
uşoare/medii se tratează cu terapie orală: chinolone (ciprofloxacin, levofloxacin
), Biseptol(2tb2/zi)amoxicilină (500mgla 8h). PNA necomplicată cu simptome
grave se tratează iniţial (doar în perioada de febră) cu terapie antibiotică
parenterală reprezentată de ceftriaxon i.v 1g/zi, aminoglicozide 3-5mg/kg/corp/zi
 ampicilina 1-2 g i.v la 6h, ciprofloxacin 200-400mg i.v la 12h; se continuă
tratamentul cu biseptol până la 15zile sau cu ciprofloxacin timp de 7 zile chiar
dacă semnele de infecţie au dispărut. PNA complicată (cu factor obstructiv) sau
PNA severe care apar la imunodeprimaţi, diabetici au indicaţie majoră de începere
parenterală a tratamentului antibiotic. Se utilizează în mod obişnuit ampicilina 1g
i.v la 4–6h asociat cu un aminoglicozid, de regulă gentamicina 3–5mg/Kgcorp/zi
în 3 prize (dacă o infectie cu enterococ este suspectată), pefloxacin i.v 400mg la
12h, levofloxacin i.v 500mg/zi. Rezultatul tratamentului se verifică prin urmărirea
stării clinice şi prin probe bacteriologice. Dacă tratamentul este eficace
simptomele clinice retrocedează, iar urina se sterilizează în 24–72h. După 24 de
ore de afebrilitate se continuă terapia pe cale orală (biseptol, chinolone) până se
completează 21 de zile de tratament. Supravegherea ulterioară este bacteriologică
şi constă în efectuarea periodică de uroculturi (la 2, 4 săptămâni apoi lunar timp
de 6 luni). Corectarea factorilor predispozanţi trebuie să reprezinte unul din
scopurile tratamentului.

PIELONEFRITA CRONICĂ (PNC)

DEFINIŢIE. PNC reprezintă o boală cronică tubulointerstitială

determinată de infecţii urinare persistente sau recidivante. Ea apare numai la
pacienţii cu anomalii anatomice majore, cum ar fi obstrucţia tractului urinar,
calculii de struvită sau reflux vezico-ureteral.
FIZIOPATOLOGIE. Inflamaţia cronică cu localizare pielocaliceală şi în
interstiţiul renal are răsunet asupra funcţiilor tubulare şi tardiv asupra
glomerulului (glomeruloscleroza şi insuficienţa renală). Leziunile tubulare
explică apariţia precoce a tulburărilor de concentrare (poliurie sau
pseudonormalurie cu densitate urinară scăzută).
MANIFESTĂRI CLINICE ŞI PARACLINICE. Manifestările clinice
sunt necaracteristice pentru o afecţiune renală, iar când sunt prezente manifestările
din partea rinichiului ele sunt deosebit de polimorfe. Deseori datorită evoluţiei
silenţioase diagnosticul se pune tardiv în faza de insuficienţă renală. Anamneza
poate evidenţia dureri lombare (uni– sau bilaterale), episoade febrile
neexplicabile, cistite repetate, litiaza renală, colici renale, episoade de hematurie,
piurie. Mai mult de 1/3 din bolnavi sunt descoperiţi întamplător cu ocazia unui
examen sumar de urină sau a evaluării unei HTA, cu ocazia investigării unei
anemii sau pentru o modificare nespecifică a stării generale (scădere ponderală,
astenie, cefalee, tulburări dispeptice).
Probele de sânge evidenţiază anemie moderată de tip inflamator, creşteri
importante ale VSH–ului şi ale reactanţilor de fază acută,
hipergammaglobulinemie. Ureea şi creatinina cresc atunci când apar manifestările
de insuficienţă renală cronică sau episoadele de uremie reversibilă. Modificările
sedimentului urinar se caracterizează prin leucociturie (mai ales în fazele de
acutizare ale bolii), cilindri leucocitari, albuminurie redusă (1g/24h), hematurie
absentă sau discretă (întotdeauna inferioară leucocituriei). Urocultura este deseori
sterilă.
Probele funcţionale din IRC se caracterizează prin scăderea capacităţii de
concentrare a urinei (poliuria şi polidipsia sunt manifestări incipiente ale bolii),
apariţia acidozei hipercloremice şi prezenţa sindromului de tub distal cu pierdere
urinară marcată de sodiu. Aceste anomalii funcţionale reflectă alterarea precoce a
medularei renale, urmată de alterarea funcţiei glomerulare şi apariţia IRC.
Ecografia evidenţiază rinichi de mărimi inegale, contur neregulat, medulara
neomogenă cu ecodensitate crescută, corticala îngustată şi ecodensitate crescută
neuniform. Se pot evidenţia calculi urinari sau distensii caliceale şi bazinetale
datorate stazei la nivelul tractului urinar. Urografia intravenoasă cu substanţă de
contrast evidenţiază de asemenea inegalitatea morfologică şi funcţională a
rinichilor, anomalii ale cavităţilor excretorii (calice dilatate, atone, stenozate,
bazinet aton etc) şi uneori obstacol urinar, litiază sau reflux vezico–ureteral.
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC. Evoluţia unei PNC este condiţionată de
mai mulţi factori (precocitatea diagnosticului şi eficienţa tratamentului aplicat,
tipul agentului patogen şi repetarea puseelor acute, apariţia HTA, prezenţa unui
obstacol pe căile excretorii urinare etc). De regulă boala evoluează lent (de–a
lungul mai multor ani), cu pusee repetate de acutizare, spre insuficienţă renală.
Apariţia HTA complică PNC şi grăbeşte evoluţia spre insuficienţă renală. În cazul
PNC unilaterale funcţia renală rămâne în limite normale, dar HTA secundară se
poate instala. PNC obstructivă are un prognostic mai bun deoarece îndepartarea
obstacolului poate opri evoluţia spre insuficienţă renală.
TRATAMENT. Nu există o schemă comună de tratament. Tratamentul
trebuie adaptat în funcţie de prezenţa sau absenţa insuficienţei renale. Măsuri
generale : Aportul hidric nu este limitat, reducerea sau eliminarea aportului de
sare se recomandă doar în caz de asociere cu HTA şi/sau edeme iar restricţiile
proteice se impun numai în caz de insuficienţă renală. Se va urmări combaterea
alcalinităţii urinii prin dietă (carne, ouă, brânză, făinoase) sau prin administrare
de metionină. Tratamentul chimioterapic şi antibiotic: Se instituie după
identificarea germenului şi după testarea sensibilităţii lui la
antibiotice/chimioterapice. Dozele vor fi ajustate în funcţie de prezenţa
insuficienţei renale, se vor administra continuu sau intermitent (7–10 zile/lună)
iar durata tratamentului va fi de lungă durată (luni sau ani de zile). În tratamentul
PNC cu funcţie renală modificată sunt de regulă recomandate ampicilina,
cotrimoxazolul, fluorochinolonele. Tratamentul urologic: Se adresează
factorilor obstructivi care vor fi îndepărtaţi prin manevre endoscopice.

LITIAZA URINARA

DEFINIŢIE. Litiaza urinară reprezintă formarea de calculi în papilele

renale şi/sau sistemul colector (calicele renale şi pelvisul renal) apărută mai
frecvent la subiecţii cu anumită predispoziţie genetică. Calculii renali sau
„pietrele” apar prin precipitarea sau calcificarea în urină a corpilor cristalini
organizaţi, alcătuiţi din săruri de calciu, acid uric, cistină sau struvită.
EPIDEMIOLOGIE. Litiaza urinară este o boală cunoscută din antichitate
(de la grecescul „lithos” care înseamnă piatră). Incidenţa ei s–a modificat
considerabil în timpul ultimului secol înregistrând creşteri care au fost corelate cu
ridicarea standardului de viaţă. În ţările dezvoltate aproximativ 1‰ din adulţi sunt
spitalizaţi pentru litiază urinară, dar incidenţa bolii pe statisticile de necropsie se
ridică la ~1% ceea ce arată că mulţi pacienţi rămân probabil necunoscuţi. Litiaza
urinară apare la orice vârstă (riscul de nefrolitiază creşte odată cu varsta), este mai
des întâlnită la bărbaţi decât la femei şi reprezintă a 3–a cauză de boală reno–
urinară, după infecţiile urinare şi adenomul de prostată. Se estimează că 12% din
barbaţi şi 5% dintre femei vor dezvolta o litiază renală simptomatică până la vârsta
de 70 de ani.
ETIOPATOGENIE. Majoritatea cazurilor de litiază renală se datorează
unor boli ce pot fi identificate şi tratate. Se asociază prezenţa unor factori de risc
individuali nemodificabili (sexul şi vârsta) sau de mediu (meteoclimat, obiceiuri
alimentare). Cauzele majore de litiază renală sunt reprezentate de:
 anomaliile biochimice condiţionate genetic sau apărute în cadrul unor
afecţiuni: hipercalciuria idiopatică, hiperoxaluria ereditară, acidoza
 tubulară renală distală, guta, hiperparatiroidismul primar, hipertiroidismul,
bolile intestinului subţire, sarcoidoza, mielomul multiplu, cancerele
metastatice etc;
 anomaliile anatomice condiţionate genetic sau dobândite: rinchiul în
potcoavă, rinichiul cu medulară spongioasă, orice modificări ale tractului
urinar care modifică drenajul urinii etc;
 alimentaţia bogată în oxalaţi (spanac, cacao, nuci, piper,etc), alimentaţia
bogată în purine (carne de porc, vită, pui şi peşte), aportul hidric insuficient,
dietă hipersodată ;
 climatul cald şi uscat, mediul profesional cu temperaturi înalte;
 medicamentele (sărurile de magneziu şi aluminiu, acetazolamida) şi abuzul
de vitamine (vitamina C, A şi D)
Există patru categorii de factori implicaţi în patogenia litiazei urinare care
cresc probabilitatea formării de calculi:
1. hipersaturarea urinii ce poate rezulta din creşterea excreţiei urinare
de săruri, din scăderea volumului urinar sau din modificarea ph–ului
urinar;
2. nucleaţia (retenţia urinară de particule cristaline);
3. scăderea nivelului urinar al inhibitorilor cristalizării (pirofosfat,
citrat de magneziu, mucoproteine, etc);
4. infecţia urinară (favorizează nucleaţia, modifică ph–ul urinar şi
scade concentraţia citraţilor urinari).
Compoziţia calculilor. Calculii conţin cristale anorganice (oxalat de
calciu, fosfat de calciu sau magneziu), cristale organice (acid uric, urat, cistină),
apă şi o matrice organică, în special mucoproteine. Aproximativ 90% din calculii
anorganici conţin calciu sub formă de oxalat de calciu, fosfat de calciu şi mai rar
carbonat de calciu. Calculii fosfatici conţin subgrupele reprezentate de fosfatul de
calciu şi fosfatul amoniaco–magnezian (struvita). Acesta din urmă se întâlneşte
mai frecvent la femei şi indică prezenţa unei infecţii de tract urinar cu germeni
producători de urează (de obicei specii de proteus). În majoritatea cazurilor litiaza
calcică are o componentă mixtă: oxalo–fosfo–calcică. Calculii organici sunt
reprezentaţi prin calculii urici şi uratici (4% din litiaze), calculii cistinici (1%) şi
calculii xantinici. Corespunzător compoziţiei chimice calculii se deosebesc între
ei prin aspect, culoare, densitate. Calculii oxalici sunt de culoare brun–
negricioasă, au suprafaţă neregulată (muriformă), sunt duri şi au forme geometrice
cu colţuri ascuţite, motiv pentru care la eliminarea lor apar colici renale violente.
Calculii urici sunt de culoare brun–roşcată, sunt rotunzi, netezi şi duri. Calculii
fosfatici sunt de culoare alb–cenuşie, sunt sfărâmicioşi, cu suprafaţă netedă, de
forme şi dimensiuni variabile, de obicei mari şi deseori coraliformi. Calculii
cistinici sunt mici, de culoare gălbuie şi cu suprafaţă ceroasă, lucioasă.
CLASIFICAREA LITIAZEI. Din punct de vedere clinic litiaza poate fi
metabolic activă sau inactivă. Boala se consideră metabolic activă atunci când
condiţiile fizico–chimice ale mediului urinar sunt propice nucleaţiei şi creşterii
calculului. Se admite că litiaza este metabolic activă dacă într–un interval de
supraveghere de 1–2 ani pacientul elimină nisip sau un nou calcul, radiografiile
obiectivează formarea unui calcul nou sau arată creşterea de volum a unui calcul
preexistent. Dacă survin complicaţii urologice (colici repetate, frecvente,
hematurie, anurie sau infecţie prin obstrucţie) boala se află în fază de activitate
chirurgicală. Boala se consideră metabolic inactivă atunci când semnele de
activitate şi complicaţii urologice lipsesc pe o perioadă de 3 ani.
TABLOUL CLINIC. Simptomatologia clinică este dominată de colica
nefretică, hematurie, obstrucţie, infecţie secundară. Totuşi mulţi calculi rămân
asimptomatici sau determină simptome moderate care cedează spontan. Colica
nefretică traduce o creştere brutală a presiunii în căile excretorii (calice, bazinet,
ureter) în amonte de un obstacol. Acest obstacol este reprezentat cel mai frecvent
de un calcul, dar un cheag de sânge, o tumoare sau o compresie extrinsecă pot fi
luate în discuţie. Colica nefretică este o durere cu apariţie brutală, cu localizare
lombară sau în flanc (de cele mai multe ori unilaterală), cu iradiere descendentă
către vezică şi organele genitale externe, intensă, cu paroxisme intolerabile,
antrenând agitaţie şi anxietate. Durerea dispare în câteva minute sau în câteva ore,
spontan sau sub influenţa tratamentului medical. Ea poate recidiva după intervale
de timp variabile. Se întâlnesc frecvent semne digestive (greaţă, vărsături,
meteorism, ileus) care pot masca originea urinară a suferinţei. Tulburările de
micţiune (polachiurie, disurie) fac parte în mod obişnuit din tabloul colicii
nefretice. Febra şi frisoanele sugerează o retenţie de urină infectată în amonte de
obstacol ce poate determina bacteriemie sau septicemie. Îndepărtarea obstacolului
este imperativă şi urgentă. Hematuria poate fi micro/macroscopică, totală,
recidivantă, de cele mai multe ori concomitentă cu colica nefretică. Calculii
vezicali pot determina durere suprapubiană. Rinichiul afectat poate deveni
tranzitor nefuncţional în timpul colicii şi chiar după eliminarea calculului din
ureter. Dacă există litiază renală bilaterală şi calculii migrează concomitent la
nivelul celor două uretere, sau dacă unul din rinichi este exclus anatomic sau
funcţional se poate instala insuficienţa renală acută obstructivă.
DIAGNOSTIC. Anamneza poate evidenţia istoric de colici nefretice,
eliminare de calculi urinari sau prezenţa agregării familiale a cazurilor, consumul
de medicamente cu potenţial litogen sau abuzul de vitamine. La examenul fizic
semnul Giordano poate fi orientativ pentru originea renală a durerii lombare, dar
valoarea sa diagnostică este limitată.
Analiza urinii relevă hematurie micro/macroscopică. Ea poate lipsi în
obstrucţia completă a căii urinare afectate. Leucocituria de obicei moderată poate
fi prezentă în colică chiar în absenţa infecţiei. Un sediment urinar normal nu
exclude diagnosticul de litiază urinară. Valoarea ph–ului urinar se corelează cu
tipul litiazei: ph–ul acid este prezent in litiază urică, iar ph–ul alcalin este întâlnit
în litiaza calcică şi în struvită. Este necesară efectuarea ionogramei urinare,
creatininei urinare, a calciului, fosfatului, acidului uric, oxalaţilor şi a citraţilor
urinari. Determinarea cristaluriei poate furniza informaţii utile privind compoziţia
calculului dar nu poate înlocui analiza cristalografică a pietrei. Testele serice vor
determina ureea, creatinina, electroliţii (sodiul şi potasiu), calciul, acidul uric,
fosforul.
Ecografia abdominală sau tomografia computerizată demonstrează cu
fidelitate prezenţa calculilor şi a modificărilor datorate hidronefrozei secundare.
Radiografia renală simplă poate evidenţia calculul sau obstrucţia căilor urinare.
Gradul de opacitate depinde de compoziţia chimică şi de volumul calculului.
Calculii urici sunt radiotransparenţi, calculii calcici sunt radioopaci. Calculii
fosfo–amoniaco–magnezieni şi calculii cistinici au opacitate redusă. Urografia
intravenoasă (UIV) sau pielografia ascendentă efectuate în afara crizei
localizează calculii vizibili pe radiografia simplă, relevă calculii radiotransparenţi
din acid uric, evidenţiază consecinţele calculului asupra aparatului urinar,
apreciind în particular caracterul obstructiv al calculului. De asemenea pot releva
o malformaţie de căi urinare care favorizează apariţia litiazei.
EVOLUŢIE, COMPLICAŢII. Cele mai multe cazuri au o evoluţie bună.
Reprezintă factori de prognostic favorabil dimensiunile reduse ale pietrei (calculii
cu diametrul între 4 şi 7mm se pot elimina spontan), unilateralitatea litiazei, lipsa
obstrucţiei şi a infecţiei. Litiaza renală netratată este de regulă o boală recurenţială.
Recurenţele apar intre 1,5–8 ani de la diagnosticul iniţial. Totuşi în litiazele renale
active colicile nefretice frecvente pot conduce la o veritabilă infirmitate.
Complicaţiile apar în cazul litiazelor voluminoase, bilaterale, obstructive
sau infectate. Cele mai importante sunt anuria calculoasă, IRA obstructivă,
infecţiile urinare înalte (pielonefrita, pionefroza, abces perinefretic), uropatia
obstructivă şi insuficienţa renală cronică.
TRATAMENT. Tratamentul profilactic. Profilaxia începe cu analiza
cristalografică a pietrei, urmată de stabilirea anomaliilor metabolice responsabile
de apariţia litiazei (doar 3% din pacienţi nu prezintă astfel de anomalii). Indiferent
de natura disfuncţiilor metabolice găsite toţi pacienţii trebuie educaţi să evite
deshidratarea şi să bea apă suficientă astfel încât să elimine cel puţin 2l de urină
pe zi. Terapia medicamentoasă este o terapie profilactică, de durată, recomandată
in cazurile de litiază severă sau în cazurile de boală activă. Calculii mici, solitari,
necomplicaţi de infecţie sau obstrucţie nu necesită terapie specifică. Ea este
individualizată în funcţie de natura calculului care trebuie obligatoriu stabilită
înainte de începerea terapiei.
Tratamentul curativ. Tratamentul colicii nefretice. Pentru uşurarea
simptomelor se pot utiliza analgetice majore (morfina, meperidina), AINS
(ketoprofen, ketorolac, indometacin) şi mai puţin medicaţia antispastică ale cărei
rezultate sunt nesatisfăcătoare.
Tratamentul intervenţional. Obstrucţia severă, infecţia, durerea care nu
cedează la tratament conservator şi hematuriile abundente constituie indicaţii
pentru eliminarea pietrei. Chirurgia deschisă este folosită în mod excepţional
numai atunci când metodele moderne de tratament se dovedesc ineficiente. Există
acum trei metode moderne care constituie alternative la chirurgia clasică:
litotripsia ultrasonică pe cale percutanată (introducerea unui litotripsor rigid în
pelvisul renal printr–o mică incizie practicată în flanc), litotripsia extracorporeală
prin undă de şoc (metodă neinvazivă de fragmentare in situ a calculilor aflaţi în
rinichi, pelvisul renal sau ureterul proximal), ureteroscopia cu extragerea
calculului sau ureteroscopia cu litotripsia lui intracorporeală prin laser,
pneumatică sau electrohidraulică .