Cursul 6

I. Afecțiunile bronchopulmonare obstructive și alergiile

respiratorii la adult (rinita, astmul bronsic). Astmul bronsic
nonalergic. Tratament. Chestionarul ACT
II. Bronhopneumopatia cronica obstructivă (BPOC). Definiție.
Patogenie. Diagnostic. Fenotipurile BPOC (bronșitic,
emfizematos, bronșiectatic, genetic- deficit alpha1
antitripsină). Exacerbări. Ghidul GOLD- Tratament.
Profilaxie.
III. Insuficienta respiratorie acută (Sindromul de detresă
respiratorie acută) și insuficiența respiratorie cronică.

I. Alergiile respiratorii la adult

Clasificarea rinitelor.
In mod clasic,se considera ca rinita alergica sezoniere era datorata mai ales polenului si
ca rinita alergica peranuala era datorata alergenilor domestici. Din 2001, o noua
clasificare ia in considerare mai mult simptomele decat tipul de sensibilizare: de atunci se
face distinctia intre rinite intermitente si rinite persistente( in functie de numarul de zile
simptomatice). De altfel, rinitele pot fi usoare sau moderate spre severe in functie de
influenta pe care o au asupra activitatilor vietii cotidiene. Nu este necesara o asociere
intre caracterul intermitent sau persistent al rinitei si severitatea ei.
Rinitele alergice sezoniere: afecteaza 5-6% din copii,11-18% din adolescenti, “alergiile
nazale” afecteaza aproximativ 25% dintre tinerii adulti.
Factorii de risc=genetici si de mediu
Rinita alergica se dezvolta in general inspre 10-15ani.
Nu exista ordine cronologica intre rinita si astm: uneori astmul precede rinita, alteori este
invers, sau cele doua apar simultan.
Diagnosticul alergiei respiratorii la adult

1
Principiu general: determinarea originii alergice a simptomelor, apoi identificarea
alergenului/alergenilor responsabili.
Etape succesive:
-anamneza: precizeaza conditiile de mediu,modul de viata obisnuit (incluzand pe cel
profesional) si ocazional al pacientului, circumstantele de aparitie a simptomelor,
caracterul sezonier eventual si antecedentele personale sau familiale ale atopiei.
Riscul alergic este evaluat la 20-40% daca unul din parinti este alergic, 40-60% daca cei
2 parinti sunt alergici, 50-80% daca cei 2 parinti au aceeasi simptomatologie alergica.
Ancheta asupra mediului inconjurator domestic trebuie sa precizeze existenta
tabagismului, a tipului de lenjerie de pat, prezenta mochetelor din lână, sau a animalelor
domestice.
-hemoleucograma: cautarea unei hipereozinofilii sanguine nespecifice
-dozarea IgE serice totale: la adult, procent pozitiv daca >150UI/ml. Nivelul de IgE total
este normal la 20-30% dintre pacienti avand o etiologie documentata, invers, poate fi
crescut in alte circumstante nelegate de atopie (parazitoza,tabagism...).
-teste multialergenice de depistaj ( Fadiatop...): tehnici de dozare a IgE serice indreptate
impotriva diferitilor alergeni fixati pe acelasi suport. Raspunsul acestor teste este global,
calitativ (pozitiv sau negativ), dar nu permit identificarea alergenilor din amestec care
sunt responsabili de semnalul pozitiv. Aceste teste permit confirmarea etiologiei alergice
evidentiate prin anamneza.
-teste cutanate: cauta prezenta anticorpilor specifici ai unui alergen la nivelul mastocitelor
cutanate.
Tehnica cea mai utilizata este prick-testul, care consta in inteparea epidermei cu o
picatura dintr-un extract alergenic depus prealabil pe piele utilizand ace special concepute
pentru a penetra cativa milimetri in stratul superficial al epidermei. Aceste teste sunt
nedureroase, se realizeaza rapid,sunt sensibile si specifice. Sunt practicate pe fata
anterioara a antebratului sau a spatelui, respectand o distanta de 3cm intre teste.
Testul este pozitiv atunci cand diametrul papulei citit la 15minute este mai mare de 3mm
si mai mare cu 50% decat martorul pozitiv. Exista o reactie tardiva la sase ore,
caracterizata printr-un eritem, induratie, edem si disestezii la locul punctiei.

2
Pozitivitatea prick-testelor cutanate traduce o sensibilizare si defineste existenta unui
teren atopic, dar trebuie intotdeauna confruntata cu istoricul clinic (10-20% dintre
subiectii cu teste cutanate pozitive nu au simptome clinice).
-dozarea IgE serice specifice: niciodata in prima intentie si in general limitata la 5
pneumalergeni. Nu este utila decat atunci cand exista discordante intre istoricul clinic si
testele cutanate sau cand testele cutanate sunt irealizabile sau cand este indicata o
desensibilizare specifica. Ea este inutila daca testele cutanate sunt negative si examenul
clinic putin evocator.
-teste de provocare specifice (nazal, bronsic sau conjunctival): declansarea unei reactii
alergice la nivelul mucoasei prin expunerea acesteia la alergenul suspectat. Aceste teste
sunt realizate dupa oprirea oricarei terapii antialergice, oprirea bronhodilatatoarelor
pentru testele de provocare bronsica, la distanta de episoadele infectioase respiratorii, in
apropierea serviciului de reanimare si sub supravegherea medicala prelungita pe mai
multe ore. Ele sunt rar necesare pentru diagnosticul alergologic in practica curenta, dar
pot fi indicate in situatii clinice complexe sau in situatii particulare, mai ales in caz de
suspiciune de alergie profesionala.
Terminologie. Termenul de “astm” provine din limba greaca si inseamna ” nevoie
imperioasa de aer”. Copii sunt cei mai afectati de aceasta boala, ce are ca simptom
senzatia de sete de oxigen. Criza de astm apare ca un atac.
Factorii declansatori ai atacului astmatic fiind contactul cu alergene ( par si scuame de
animale, fulgi, fructe, polen), dar si stresul, agentii patogeni infectiosi si extenuarea
fizica.
Astmul este o boala inflamatorie cronica a cailor respiratorii.
Clasificarea astmului bronsic:
1. astm alergic, atopic si neinfectios si un alt tip ,
2. astmul non-alergic, neatopic si infectios.
Astmul bronsic alergic isi are debutul de obicei in copilarie sau la varste tinere pe
cand astmul non-alergic are de obicei debutul la o vârsta adulta, cu antecedente familiale
de diateză atopică, declansat de obicei de infectii repetate, si cu imunoglobuline Ig E la
nivel normal, cu teste cutanate de obicei negative la alergeni.

3
Stimulul declanseaza o reactie inflmatorie la nivelul mucoasei bronsice, care se manifesta
prin edem (retentie patologica de lichid in tesuturile organismului, in particular in tesutul
conjuctiv) si secretie bronsica mucoasa. Bronhiile se ingusteaza si intra in spasme
constrictive. In urma ingustarii bronhiilor, apar dificultati in inspiratie si mai ales in
expiratie.
Factorii declansatori ai unei crize de astm sunt in mare parte alergeni: polen, particule de
praf, spori de mucegai sau alti fungi, par si scuame de animale, alimente, aditivi
alimentari, fum de tigara ( mai ales la fumatorii pasivi) sau diverse chimicale.
Astmul nu are doar o cauza alergica. O raceala sau o gripa, pot determina senzatia de
“sete de oxigen” la persoane cu predispozitie la astm. Un efort fizic mare, care survine
brusc, frecventa respiratorie ( hiperventilatia), practicarea de sporturi in aer rece sau
stresul pot fi, de asemenea, factori declansatori ai unei crize de astm. Atacurile pot fi
usoare, moderate sau severe.Aceasta stare poate dura intre cateva minute pana la 2 h,
dupa care pacientul in cauza incepe sa expectoreze o sputa vascoasa, abundenta, cu
aspect perlat; aparitia expectoratiei anunta sfarsitul crizei de astm. Daca accesele se
repeta, fara o perioada de liniste, este vorba de o stare de rau astmatic.
Astmul bronsic non-alergic: debutul sau este la varsta adulta (30-40 ani) aparand la
indivizi care nu sunt cunoscuti cu antecedente de tip alergice, insa frecvent prezinta
infectii ale cailor respiratorii: sinuzite, rinite, bronsite, polipi, raceli frecvente etc.
In afara acestor doua tipuri de astm bronsic mai exista si alte categorii de astm care se
manifesta pe fondul unor tulburari neuro-psihice, la unii indivizi cu predominenta
nervoasa parasimpatica etc.
Simptomatologia:
Dispneea
-de obicei dominanta, rareori absenta
->/< paroxistica
- expiratorie
Wheezing (= respiratie suieratoare audibila la gura, in expir  inspir)
-insoteste inconstant dispneea
-relativ tipic
Tusea -rareori dominanta, de obicei insoteste dispneea

4
-neproductiva / slab productiva (uneori aparent purulenta - eozinofile!!)
-chinuitoare (“spastica”)
Senzatia de constrictie toracica-insoteste dispneea, inconstanta
Caracterele Simptomelor Astmatice sunt variabile:
-aparitie / agravare cu/fara factori declansatori evidenti
-ameliorare spontana sau sub tratament
predominant nocturne sau in prezenta unui factor declansator (ex. Efort)
Criza Astmatica
-debut relativ brusc (paroxistic) cu un factor declansator evident sau nu
-durata minute - ore
-reversibila spontan / sub tratament bronhodilatator
-tipic: dispnee paroxistica  wheezing si senzatie de constrictie toracica, cu tuse
neproductiva urmata de expectoratie in cantitate mica si galbuie (purulenta) la sfarsitul
crizei
Exacerbarea Astmatica
-debut mai progresiv, de exemplu dupa o infectie de cai respiratorii
-durata ore - zile
-rareori si greu reversibila spontan, de obicei sub tratament antiinflamator
-tipic: dispnee cu debut si agravare progresiva  wheezing si senzatie de constrictie
toracica, cu tuse neproductiva, intermitent slab productiva, cu agravari si ameliorari
temporare (crize bronhospastice
Sindrom Obstructiv variabil atestat de explorare functionala respiratorie - spirometrie:
-VEMS (volum expirator maxim in prima secunda), CV (capacitatea vitala), calcularea
VEMS/CV% (indicele de permeabilitate bronsica) și peakflow-metrie: PEF (debitul
expirator de varf).
Masurarea PEF (peakflow-metrie) e ideală pentru masurarea functiei pulmonare la
cabinet de medicul de familie sau la domiciliu de catre pacient, e simpla, ieftina si
disponibila, are acuratete relativ buna, depinde de:
-efortul depus de pacient (ideal maxim)
-corectitudinea tehnicii de masurare
-crescuta de repetarea masuratorii

5
Tehnica masurarii PEF
(atasati piesa bucala sterila / de unica folosinta)
1. Stati in picioare cu capul drept, si tineti PEFmetru orizontal, astfel incat sa nu
impiedicati miscarea cursorului; cursorul trebuie sa fie adus la 0.
2. Inspirati adanc, puneti piesa bucala in gura, strangeti buzele in jurul ei si expirati
cat mai puternic si mai repede puteti; NU introduceti limba in piesa bucala !!!
3. Cititi rezultatul si readuceti cursorul la 0
4. Refaceti masuratoarea (pasii 1-3) inca de doua ori; alegeti (si notati) valoarea
CEA MAI MARE din cele trei masuratori.
Măsurarea PEF –Cresterea PEF cu peste 15% la 15-20 (max. 30) minute dupa
administrarea inhalatorie a unui 2mimetic cu durata scurta de actiune. Variatia PEF cu
peste 20% intre masuratoarea de dimineata la trezire si cea de seara la culcare la cei care
iau un bronhodilatator (sau peste 10% la cei care nu iau un bronhodilatator). Scaderea PEF
cu peste 15% la 5-10 minute dupa un efort (alergare) de 6 minute.
Tehnica de masurare a PEF se amelioreaza iar efortul depus de pacient creste la
determinari succesive, astfel incat poate apare o falsa reversibilitate, in special la primul
consult!
Acuratetea masuratorii este mai mica la valori mici ale PEF:
- reversibilitate de 15% la un PEF de pornire de 100-150 L/min este doar de 15-25 L/min
- variabilitatea de 10% (sau chiar 20%) la un pacient cu PEF in jur de 100-150 L/min este
doar de 10-30 L/min
Spirometria necesita personal instruit, e relativ scumpa si putin disponibila,
 recomandabila pentru diagnostic si in momentele de evolutie dificil
-VEMS, CV si VEMS/CV = cel mai bine validat set de masuratori pentru functia
pulmonara
Sindrom obstructiv: VEMS < 80% din valoarea de referinta + VEMS/CVF < 70%
Reversibilitate dupa 2mimetic cu durata scurta de actiune :
Cresterea VEMS cu peste 15% fata de valoarea initiala sau cu mai mult =200mL
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL ASTMULUI
1. HRB postinfectii virale respiratorii
2. HRB postiritativ

6
3. BPOC
4. Insuficienta ventriculara stanga
5. Sindromul de apnee in somn (SAS)
6. Tumori benigne traheale
7. Diskinezia corzilor vocale
8. Tahipnee anxiogena
9. Pseudodispnee (oftat)
Ceea ce individualizeazǎ criza de astm bronșic sau starea de rǎu astmatic, încǎ din etapa
clinicǎ a diagnosticului, este caracterul expirator al dispneei (cu expir prelungit și
wheezing), în prezența semnelor clinice și radiologice de emfizem obstructiv, fǎrǎ semne
pulmonare de condensare sau sindrom pleuretic.
Cel mai frecvent se pune problema diferențierii de bronșita cronicǎ a unui astm de
obicei intrinsec, cu componența infecțioasǎ evidentǎ, întrucât în bronșita cronicǎ se
întâlnesc pânǎ la 20% reacții alergice care nu conduc la un astm alergic.
Elementul de diferențiere al acestor douǎ bronhopneumopatii obstructive este caracterul
obstrucției bronșice, funcționalǎ și reversibilǎ spontan sau dupǎ bronhodilatatoare în astm
și ireversibilǎ în bronșitǎ datoritǎ componentelor lezionale ale obstrucției (atrofia
peretelui bronșic, reducerea țesutului elastic, fibroze), mai puțin reprezentate în astm.
O hiperreactivitate bronșicǎ (HRB) pusǎ în evidențǎ prin testul de provocare bronșicǎ cu
acetilcolinǎ, pledeazǎ pentru astm.
De o importanțǎ deosebitǎ este diferențierea insuficienței ventriculare stângi cu astm
cardiac (de exemplu: într-un infarct miocardic sau într-o hipertensiune arterialǎ). La
precizarea diagnosticului ajutǎ asocierea simptomelor cu poziția orizontalǎ,
cardiomegalia, un galop ventricular, sufluri cardiace, raluri subcrepitante la baze,
prezența unei hipertensiuni arteriale. Radiografia toracicǎ, electrocardiograma,
determinǎrile enzimatice sunt obligatorii în asemenea situații.
Sindromul astmatiform posttuberculos e considerat de unii ca astm tuberculinic și
poate apare relativ frecvent dupǎ vindecarea unui proces tuberculos. Prezența în istoric a
unei tuberculoze pulmonare este importantǎ pentru diagnostic.
Pneumotoraxul spontan, embolia pulmonarǎ pot fi confundate, la instalare, cu un
acces de astm. Examenul clinic și radiografic pulmonar în pneumotorax, identificarea

7
cauzelor (flebotromboze gambiere sau tromboze ale venelor din pelvis sau ale flexului
prostatic) și scintigrafia pulmonarǎ izotopicǎ în embolia pulmonarǎ, lǎmuresc situația.
Obstrucția laringianǎ (cancer, edem al glotei) sau trahealǎ (compresiuni
mediastinale) poate produce dispnee și wheezing, dar stridorul inspirator este
caracteristic. Alǎturi de caracterul inspirator al dispneei, se mai pot nota din punct de
vedere clinic cornajul, tirajul suprasternal, coborârea inspiratorie a laringelui, tusea
“lǎtrǎtoare”, disfonia. Demonstrarea obstacolului laringian se face prin laringoscopie
(directǎ sau indirectǎ), radiografie de pǎrți moi cervicale, în timp ce diagnosticul etiologic
face appel la investigații virusologice, bacteriologice, etc.
Sindromul carcinoid este o cauzǎ neobișnuitǎ de wheezing, episodic, dar asociația
acestuia cu “flushing”-ul cutanat, diareea și eliminarea urinarǎ crescutǎ de 5-
hidroxindolacetic sunt caracteristice.
Pneumoniile bacteriene sunt afecțiuni dispneizante, în care nu domin nici unul din cei
doi timpi respiratori.
Bronhopneumonia cea mai frecventa la sugar și copilul mic se caracterizeazǎ din punct
de vedere funcțional prin expir scurt însoțit de geamǎn (spre deosebire de astm în care
expirul este prelungit, însoțit de wheezing).
Pneumonia de iradiere ce poate sǎ aparǎ la bolnavi iradiați terapeutic se poate manifesta
cu o dispnee astmatiformǎ.
Rareori o hiperventilație intensǎ, așa cum se întâlnește în acidoza metabolicǎ de diverse
cauze: acidoza lacticǎ, intoxicații, diabet, diaree, insuficiențǎ renalǎ (astm uremic), etc.,
sau în sindromul de hiperventilație de cauzǎ anxioasǎ cu alcalozǎ respiratorie și uneori
tetanie poate simula o dispnee astmatica mai puțin tipicǎ.
Evoluția și prognosticul astmului bronșic
Evoluția astmului este variabilǎ în funcție de vârsta de debut și de tipul astmului. Se
apreciazǎ cǎ circa 25% din bolnavi se pot aștepta sǎ devinǎ asimptomatici dupǎ 2 ani de
evoluție. Rackemann și Edwards au constatat dupǎ vârsta de 20 de ani o vindecare la 50%
din copiii care au avut un astm infecțios (cu teste cutanate negative) și la 18% din copiii
cu un astm alergic. La adulți, 20% din bolnavii cu astm intrinsec erau vindecați dupǎ 15
ani de evoluție, iar 34% au rǎmas neameliorați.

8
Astmul care debuteazǎ în adolescențǎ sau la vârste adulte regreseazǎ mai puțin ușor ca
astmul copilului.
Astmul tardiv, cu apariție în jur de 50 de ani și care ar reprezenta 20% din toate cazurile
de astm, este rar de naturǎ alergicǎ, evolueazǎ cu episoade bronșitice repetate și cu o
dispnee de efort persistentǎ între accese pentru ca dupǎ o perioadǎ variabilǎ de timp sǎ
devinǎ un astm cu dispnee continuǎ. În cursul evoluției astmului, spectrul factorilor
declanșanți devine tot mai larg datoritǎ faptului cǎ pragul de excitabilitate bronșicǎ scade.
Agravarea astmului se realizeazǎ fie prin repetiția frecventǎ a acceselor, cu remisiuni
incomplete a dispneei între episoadele paroxistice, fie prin suprapunerea unor episoade
repetate de infecție bronșicǎ care-i dau un aspect clinic de bronșitǎ cronicǎ obstructivǎ și
cu timpul duc la constituirea unui cord pulmonar cronic.
Pe plan funcțional, sindromul obstructiv tinde sǎ devinǎ permanent, volumul rezidual
crește, hipoxia moderatǎ este frecventǎ, iar examenele de mecanicǎ ventilatorie aratǎ
uneori o creștere a complianței și o scǎdere a presiunii de retracție elasticǎ, corectabilǎ
dupǎ un aerosol bronhodilatator. Cu timpul se constituie o insuficiențǎ respiratorie
cronicǎ, la a cǎrei instalare pot contribui diverși factori: reacții alergice severe, infecții
repetate bronhopulmonare, nerespectarea tratamentului.
Evoluția progresivǎ a astmului poate conduce la o stare de invaliditate a bolnavului,
caracterizatǎ prin urmǎtoarele criterii:
clinice: dispnee zilnicǎ, refractarǎ la tratamentele obișnuite, incapacitate de muncǎ de mai
multe luni în cursul unui an, spitalizǎri repetate și prelungite, stǎri de rǎu astmatic
repetate, corticoterapie de lungǎ duratǎ cu doza de menținere de peste 10 mg/zi,
necesitatea de injecții frecvente, predominanța factorilor declanșatori endogeni,
ubicuitari, nespecifici și psihici a cǎror eliminare nu este posibilǎ, ameliorare redusǎ dupǎ
un tratament intensiv și recidivǎ rapidǎ dupǎ externarea din spital și reintrarea în mediul
domestic sau familial, inexistența unui loc de muncǎ adecvat, complicații severe (cord
pulmonar, decompensǎri cardiace, nevrozǎ gravǎ), complicații funcționale: obstrucție
bronșicǎ pronunțatǎ permanentǎ, cvasiireversibilǎ dupǎ bronhodilatatoare, cu o creștere a
volumului rezidual peste 45% din capacitatea totalǎ și semne de insuficiențǎ respiratorie
în repaus, sau dupǎ o ușoarǎ solicitare cu un echivalent de 33 W.

9
Prognosticul variazǎ în funcție de diverse condiții : vârstǎ, formǎ clinicǎ, factori de
agravare (infecțioși, cardiovasculari), boli asociate, reactivitatea bolnavului, rǎspunsul la
tratament. Prognosticul este bun la copiii la care începutul astmului a fost în primii 5 ani
de viațǎ. Factorii care întunecǎ prognosticul sunt reprezentați de:
 complicații infecțioase cronice (bronșiectazii) asociate cu alte boli (panarteritǎ
nodoasǎ, absența sau deficitul de IgA, dermatitǎ atopicǎ),
 limitarea progresivǎ a funcțiilor respiratorii și cardiace,
 astmul cu dispnee continuǎ și episoade repetate de stare de rǎu astmatic,
 astmul sever cortico-dependent.
Prognosticul poate fi în unele cazuri incert (astmul labil).
Complicațiile astmului bronșic
Complicațiile care apar în cursul evoluției sunt reprezentate de: infecții bacteriene,
bronșite acute, bronșiectazii, pneumonii care cu timpul pot duce la instalarea unei
insuficiențe respiratorii cronice, cu evoluție spre cordul pulmonar cronic. Mai rar întâlnite
sunt: pneumotoraxul spontan, emfizemul mediastinal și subcutanat, fracturi de coaste, în
cursul unor accese violente de tuse.
Starea de rǎu astmatic este cea mai frecventǎ dintre complicații și cea mai frecventǎ
cauzǎ de moarte în astmul bronșic.
Complicațiile mecanice sunt destul de rare, însǎ pot sǎ aparǎ în cursul unei crize sau
stǎri de rǎu astmatic, sub forma unui pneumotorax sau pneumomediastin.
Complicații terapeutice. Mortalitatea datoritǎ astmului este redusǎ. Cauzele de deces
sunt variate, printre factorii implicați fiind: folosirea insuficientǎ a corticoizilor, abuzul
de sedative. O creștere cu caracter epidemic a mortalitǎții între anii 1959 - 1966 în unele
țǎri a fost atribuitǎ abuzului de beta-adrenergice în aerosoli, fǎrǎ însǎ sǎ se aducǎ dovezi
convingǎtoare în acest sens.
Fiind vorba de substanțe β-stimulatoare, toxicitatea este cardiacǎ (tulburǎri de ritm).
Abuzul de bronhodilatatoare poate accentua sindromul de insuficiențǎ respiratorie, printr-
un fenomen de inversare a efectului (bronhoplegie). În plus, dau obișnuințǎ.
Miofilinul, atât de larg utilizat la noi, are o toxicitate binecunoscutǎ (grețuri, vǎrsǎturi,
hemoragie digestivǎ, agitație, convulsii, comǎ, moarte).

10
În astmul infecțios sau intrinsec, moartea se poate produce prin asfixie consecutivǎ
obstruǎrii bronșiolelor și bronșiilor mici prin mucus vâscos și edem al mucoasei.
În astmul alergic sau atopic, cazuri letale prin șoc anafilactic (medicamentos, înțepǎturi
de insecte) sunt foarte rare.
Decese au fost observate și în sindromul “astm-analgetice”, unde chiar o dozǎ micǎ de
analgetic poate declanșa accese astmatice extrem de grave, în care uneori numai o
reanimare promptǎ și intensivǎ poate salva viața. Este de remarcat cǎ decesele neașteptate
prin astm survin în majoritatea cazurilor în timpul nopții. Un risc crescut de deces îl au
bolnavii cu obstrucție progresivǎ a cǎilor aeriene, cei cu un astm labil, cu variații mari
diurne a VEMS la care evoluția este uneori imprevizibilǎ și îndeosebi bolnavii cu astm
sever care necesitǎ sǎ fie intubați.
Tratament
Principiul de bazǎ este ca tratamentul sǎ fie individualizat, medicul ținând seama de
constituția biologicǎ a bolnavului, de mediul sǎu ambiant fizico-chimic și de condițiile
sale personale și familiale.
Astmul alergic poate fi influențat terapeutic prin urmǎtoarele modalitǎți:
Tratament etiologic preventiv, vizând reacția alergen-anticorp, prin mǎsuri specifice
antialergice
Tratament protector, vizând inhibiția apariției sau acțiunii mediatorilor intermediari
bronhoconstrictori, prin mǎsuri antialergice nespecifice
Tratament simptomatic, vizând oprirea sau ameliorarea “reacției inflamator alergice
tisulare” (bronhospasm, edem al mucoasei, discrinie).
Influențarea factorilor psihoneurovegetativi e importantă în astmul labil.
Tratament al urmǎrilor și complicațiilor.
Prevenirea expunerii la alergenul cauzal reprezintǎ o mǎsurǎ terapeuticǎ idealǎ, posibilǎ
numai pentru unii alergeni profesionali (fǎinǎ, peri de animale, etc.), animale domestice,
medicamente, alimente, așternut. Alergia la praf de casǎ și Dermatophagoides poate fi
redusǎ prin: curǎțirea cu aspiratorul și aerisirea repetatǎ a locuinței, ștergerea prafului cu
cârpe umede, curǎțirea covoarelor, perdelelor, saltelelor și pernelor, spǎlarea regulatǎ a
rufǎriei de pat, înlocuirea pernelor de pene cu perne de plastic, îmbrǎcarea saltelelor în
plastic, îndepǎrtarea igrasiei, locuința orientatǎ spre sud sau sud-est,cu mobilǎ puținǎ.

11
Utilizarea de instalații de aer condiționat sau utilizarea unor filtre electrostatice care
fixeazǎ pulberile existente în aer. În cazuri extreme profilaxia cauzalǎ poate merge pânǎ
la schimbarea locuinței, a localitǎții (alergie la polen) sau a profesiunii.
Profilaxia cauzalǎ este practic imposibilǎ pentru alergenii ubicuitari și la bolnavii atopici,
la care alergenii capabili de a provoca accesul sunt numeroși și variați.
În astmul polemic, este utilǎ o curǎ heliomarinǎ în perioada iulie-august, contactul cu
polenul fiind redus în climatul marin. În astmul prin fungi, locuința va trebui sǎ fie
uscatǎ, luminoasǎ, bine aeratǎ.
O mǎsurǎ preventivǎ care vizeazǎ hiperreactivitatea bronșicǎ a astmului este evitarea
expunerii la diverși factori care o pot influența negativ: fumul, fumul de tutun (fumatul
este interzis), ceața, iritanții mucoasei nazale, schimbǎrile bruște de temperaturǎ.
În astmul profesional, pe lângǎ mǎsuri diverse de reducere a alergenelor la locul de
muncǎ sunt obligatorii examenul medical la angajare (pentru a îndepǎrta pe subiecții cu
boli bronhopulmonare preexistente și pe cei cu rǎspuns crescut la praf) și examenul
medical periodic al muncitorilor în vederea depistǎrii celor sensibilizați și cu boala în
stadiu cât mai precoce, pentru tratarea, urmǎrirea și eventual schimbarea lor de la locul
respectiv de muncǎ.
Hiposensibilizarea specificǎ denumitǎ și imunoterapie constǎ în administrarea, de obicei,
pe cale subcutanatǎ, a unor doze subclinice progresiv crescânde din alergenul provocator
al astmului, care poate realiza o scǎdere sau o dispariție a sensibilitǎții la acest alergen.
Este indicatǎ numai în cazul când alergenul cauzal face parte din alergenii imposibil de
înlǎturat (polenuri, praf de casǎ și de Dermatophagoides, fungi, unii alergeni profesionali:
fǎinǎ și praf de cereale, peri de animale, praf de textile sau de lemn).
Contraindicațiile sunt reprezentate de unele bronhopneumopatii, în special bronșiectazii,
tuberculozǎ, emfizem și de boli generale grave care au la bazǎ un mecanism autoimun.
Durata medie de tratament este de 2 – 3 ani, hiposensibilizarea putând fi practicatǎ
presezonier sau cosezonier în astmul polenic, sau perenial. Practicatǎ cu respectarea
tuturor regulilor, hiposensibilizarea dǎ rezultate bune în circa 80% din astmul polenic și
în 55 – 70% în alergia la praf de casǎ, Dermatophagoides sau fungi.
În cazurile de astm sever în care mecanisme infecțioase joacǎ un rol, se recomandă
administrarea de anti IgE.

12
Tratamentul simptomatic de bazǎ al oricǎrei forme de astm, indiferent de gravitatea sa,
constǎ în administrarea de antileucotriene, bronhodilatatoare de lungă durată, care sunt
reprezentate de beta-adrenergice, anticolinergice și metilxantine (derivați ai teofilinei); la
acestea se adaugǎ obligatoriu corticosteroizii inhalatori și în caz de exacerbări și pe cale
sistemică.
Acțiunea beta-adrenergicelor este multiplǎ:
o stimularea sistemului adenilciclazǎ-AMPc, cu creșterea AMPc din celula
muscularǎ bronșicǎ, contribuind prin aceasta și la inhibarea eliberǎrii de histamine
dupǎ expunerea la allergen;
o relaxarea directǎ a musculaturii netede bronhiolare, opunându-se efectelor
mediatorilor bronhospasmogeni;
o stimulare a mecanismului de epurare mucociliar bronșic,
o acțiune antihistaminicǎ, prin inhibiție competitivǎ a histaminei la nivelul
receptorilor musculaturii netede,
o inhibiția degranulǎrii mastocitelor.
Reacții adverse posibile dupǎ supradozajul de inhalații sau dupǎ administrare oralǎ sau
parenteralǎ sunt reprezentate de: nervozitate, neliniște, tremurǎturi digitale, palpitații,
tahicardie, aritmii atriale sau ventriculare, creșterea debitului cardiac, a tensiunii arteriale
și a consumului de O2, crampe musculare, excitație de tuse dupǎ inhalare. Ele dispar
adesea spontan dupǎ câteva zile sau prin reducerea dozei ori schimbarea cǎii de
administrare. Uneori se observǎ o agravare a dispneei prin creșterea vâscozitǎții
mucusului bronșic pentru care este util a folosi dupǎ spray, alți inhalanți fluidifianți ai
sputei (inclusiv aerosoli salini). Trebuie ținut seama și de creșterea fluxului sanguin la
nivelul suprafețelor pulmonare rǎu aerate, cu accentuarea posibilǎ a hipoxemiei și mai
ales de apariția unei toleranțe sau rezistențe la medicament, cu rǎspuns diminuat la dozele
uzuale și care dispar dupǎ încetarea tratamentului.
În prezența unui tratament asociat cu antibiotice macrolide (Eritromicina), doza de beta-
adrenergice se reduce la jumǎtate.
Anticolinergicele. Atropina produce o bronhodilatare prin micșorarea GMPc intracelular
datoritǎ inhibǎrii competitive a acțiunii acetilcolinei pe receptorii acetilcolinici de pe
mastocite și celulele musculare bronșice. Administratǎ i.v. (0,5 mg) provoacǎ uscǎciunea

13
gurii, tahicardie, îngroșarea secrețiilor bronșice și inhibarea mișcǎrii cililor vibratili cu
dificultate de expectorație și predispoziție la infecții bronșice.
Metilxantinele. Teofilina și derivații sǎi au pe lângǎ efectul bronhodilatator atribuit
inhibǎrii fosfodiesterazei AMPc și alte acțiuni: inotropǎ și cronotropǎ miocardicǎ,
analepticǎ respiratorie, diureticǎ. Ele scad rezistența vascularǎ pulmonarǎ și pot accentua
neomogenitǎți ale ventilației și perfuziei cu hipoxemie. Pe cale oralǎ produc iritații
gastrice și au acțiune mai slabǎ și de scurtǎ duratǎ, dezavantaje reduse în preparatele cu
acțiune prelungitǎ. Metilxantinele se folosesc abuziv pe cale intravenoasǎ, mai ales în
accesele mai severe și în starea de rǎu astmatic. Doza toxicǎ și cea terapeuticǎ sunt
apropiate și existǎ diferențe mari individuale de eliminare. Reacții adverse posibile sunt
reprezentate de greațǎ, vǎrsǎturi, tahicardie și tulburǎri nervoase centrale (anxietate, stǎri
de excitație, amețeli, neliniște, cefalee, insomnie). Contraindicații relative ale
metilxantinelor sunt hipertiroidismul și tireotoxicoza, infarctul miocardic, epilepsia,
tahicardii.
Corticosteroizii sunt indicați în astm datorită acțiunii antiinflamatorie.
Influențarea componentei psihice varieazǎ de la caz la caz și se face în funcție de
ponderea ei fie printr-o psihoterapie obișnuitǎ (în care relația pacient-medic și instruirea
pacientului cu privire la cauzele bolii sale, mǎsurile de prevenire, folosirea raționalǎ a
medicamentului și efectele lor adverse au o importanțǎ majorǎ), fie în unele cazuri și prin
asocierea unei mediații psihotrope (sedative sau tranchilizante de tip Diazepam,
Napoton).
Alte medicații sau mǎsuri terapeutice:
Antihistaminicele nu au un rol important. Uneori, ele pot agrava bronhospasmul, prin
creșterea uscǎciunii mucoaselor și a vâscozitǎții sputei.
Fluidificante ale secreției bronșice sunt folosite pentru combaterea discriniei.
Hidratarea adecvatǎ parenteral și per os este o condiție de bazǎ în astmul sever.
Umidificarea aerului (pânǎ la 70%) din încǎperi și a oxigenului sunt deosebit de utile.
Antitusivele vor fi folosite numai în tusele neproductive; altfel ele exagereazǎ discrinia.
Mǎsurile fizice: drenajul de posturǎ, percuțiile toracice, gimnastica respiratorie și
însușirea unei tehnici de tuse pentru a obține o expectorare eficientǎ a secrețiilor

14
mucoase, sunt indicate în cazurile cu infecție bronșicǎ, cu mucus vâscos și tenace, dar
necesitǎ obligatoriu participarea activǎ și corectǎ a bolnavului.
Exercițiile de relaxare care pregǎtesc bolnavul sǎ suporte mai ușor un acces de dispnee
sau chiar sǎ-și stǎpâneascǎ un acces ușor, sunt și ele utile.
Tratamentul imunomodulator și prevenția intercurențelor rtespiratorii cu vaccinuri
antigripale și antimicrobiene (antipneumococice) pare a fi util în aproximativ 50% din
cazurile de astm intrinsec.
Speleoterapia este practicatǎ mai mult în saline și exercitǎ efecte favorabile datoritǎ
atmosferei locale: saturare în vapori de apǎ, sǎrǎcie de particule în suspensie (de o mie de
ori mai puține ca în atmosfera unui mare oraș), concentrația mai mare de ioni de calciu
care ar acționa spasmolitic și expectorant, tensiune mai ridicatǎ a CO2 care crește
volumul respirator în medie cu 1,5 l. Rezultatele favorabile obținute în România (Târgu
Ocna, Slǎnic-Prahova, Praid) și în alte țǎri aratǎ o ameliorare la mai mult de 2/3 din
bolnavii astmatici.
Climatoterapia, la munte sau la mare, are efecte favorabile datoritǎ numǎrului redus de
alergeni din atmosferǎ. La altitudini mai mari, gazele sanguine scad și prin diminuarea
CO2 și eliminarea sa mai ușoarǎ apare o ameliorare subiectivǎ.
În accesul simplu de astm, aerosolul dozat cu un beta-adrenergic este suficient în dozǎ
de 1 - 2 aspirații, repetat dacǎ este nevoie de 3 - 4 ori pe zi. Dacǎ accesele se repetǎ sau se
prelungesc, administrarea de antiinflamatoare pe cale inhalatorie (cortizonic inhalator
și/sau antileucotrienă) este utilǎ.
În astmul de duratǎ este necesarǎ asocierea de beta2-adrenergice de lungă durată pentru
înlǎturarea obstrucției, cu corticoizi topici și sau antileucotriene.
Tratamentul stǎrii de rǎu astmatic trebuie efectuat numai în spital și dacǎ este posibil
în condiții de terapie intensivǎ. Înaintea instaurǎrii tratamentului este obligatoriu un
examen clinic pulmonar, cardio-vascular, neuro-psihic (dezorientare, stare confuzǎ),
turgorul cutanat și paraclinic: radiologic toracic (excluderea unui pneumotorax,
modificǎri infiltrative), ECG, VEMS, gazele sanguine, starea electroliților, hematocritul
și leucograma (leucocitozǎ, eozinofilie). Tratamentul în linii generale, constǎ în:
o Oxigen, 2 – 4 l/min, pe sonda nazalǎ, intermitent sub controlul gazelor sanguine
o Miofilin în injectie i.v. lentǎ.

15
Determinarea concentrației sanguine de teofilinǎ este deosebit de utilǎ pentru a menține
concentrația utilǎ și a evita efectele adverse
o Corticoizi: inițial, în funcție de gravitatea stǎrii, hidrocortizon hemisuccinat 250
mg sau metilprednison 250 mg și continuând cu pânǎ la 1 - 3 g/zi (250 – 500 mg
la 4 ore). Se asociazǎ din prima zi și Prednison per os care va fi continuat circa o
sǎptǎmânǎ (cu reducerea descrescândǎ a dozei). O protecție a mucoasei gastrice
cu un antiacid este utilǎ.
o Beta2-adrenergice: salbutamol, terbutalin sau formoterol.
o Substituție de lichide: 2 – 3 litri/24 ore sub controlul presiunii venoase
o Corecția echilibrului acido-bazic
o Antibiotice: tetracicline sau ampicilinǎ
o Fluidifiante ale secrețiilor bronșice: Bromhexin
o Sedare cu fenotiazine, tranchilizante, barbiturice cu atenție și sub controlul
funcției respiratorii
o Tonicardiace când sunt indicate
Dacǎ mǎsurile de mai sus nu s-au dovedit eficace, se recurge la
o intubație trahealǎ cu aspirația secrețiilor bronșice și dacǎ este cazul,
o spǎlǎturi bronșice și în ultimǎ instanțǎ,
o respirație asistatǎ sau controlatǎ.
Criteriile pentru ventilație mecanică sunt:
o creșterea frecvenței și profunzimii respirației cu epuizare progresivǎ,
o semne de insuficiențǎ cardicǎ dreaptǎ acutǎ,
o tahicardie și faze de aritmie,
o creșterea TA cu cǎdere ulterioarǎ,
o PaO2 sub 50 mmHg cu toatǎ administrarea de O2,
o creșterea PaCO2 peste 50 mmHg și scǎderea pH sanguin (acidozǎ respiratorie).
Scopul respirației artificiale este de a câștiga timp, uneori numai câteva ore pânǎ când
terapia medicamentoasǎ amelioreazǎ mecanica respiratorie și mușchii inspiratori pot
asigura o ventilație alveolarǎ satisfǎcǎtoare. În cursul ei, este necesarǎ o sedare de scurtǎ
duratǎ (de exemplu cu Diazepam sau Atosil).
Recuperarea astmaticului este posibilǎ în anumite condiții:

16
Bolnavii trebuie selecționați de cǎtre un grup de specialiști (pneumolog cu cunoștinte de
alergologie, internist, psiholog, specialist în balneofizioterapie și recuperare medicalǎ,
pediatru). Coplianța bolnavului, care “trebuie sǎ vrea” sǎ ajungǎ la recuperare, agerea
localitǎții, a ocupației, a metodelor cele mai adecvate de relaxare și gimnasticǎ
respiratorie, a școlarizǎrii chiar pentru copii sunt importante de analizat.
Evitarea dependenței bolnavului de grupul de lucru
Experiențele din țara noastrǎ prin cura de la Govora și Slǎnic dar și cele din alte țǎri sunt
încurajatoare în sensul cǎ se poate obține la o parte din bolnavi o ameliorare evidentǎ, nu
doar a crizelor de dispnee, dar și a hiperreactivitǎții bronșice.
Chestionarul ACT
În ultimele 4 săptămâni, de câte ori ți-a creat probleme astmul la serviciu, la școală sau
acasă?

Tot timpul Foarte des Uneori Rareori Deloc

În decursul ultimelor 4 săptămâni cât de des aţi avut/întâmpinat dificultăţi în respiraţie?

Mai mult de o dată pe zi O dată pe zi De 3-6 ori pe săptămână O dată sau

de 2 ori pe săptămână Deloc

În ultimele 4 săptămâni, de câte ori te-ai trezit noaptea, sau mai devreme dimineața, din
cauza simptomelor astmului (respiraţie şuierătoare, tuse, dificultăţi în respiraţie, senzaţie
de apăsare sau durere în piept)

4 sau mai multe nopți pe săptămână 2-3 nopți pe săptămână O dată pe

săptămână O dată sau de 2 ori Deloc

În decursul ultimelor 4 săptămâni, ai folosit spray-ul inhalator sau medicamentele pentru

criza de astm (cum ar fi salbutamol)?

De 3 ori sau mai multe ori pe zi 1-2 ori pe zi 2-3 ori pe săptămână O dată

pe săptămână sau mai puțin Deloc

17
Cum evaluezi controlul astmului bronşic în ultimele 4 săptămâni?

Total necontrolat Slab controlat Relativ controlat Bine controlat Total

controlat
Asistența astmului bronșic presupune 3 elemente esenţiale:
a. evaluarea nivelului de control,
b. stabilirea unui tratament adecvat pentru controlul manifestărilor clinice
c. urmărirea (monitorizarea) evoluţiei sub tratament pentru a surprinde orice eveniment
favorabil sau nefavorabil care să determine schimbarea atitudinii terapeutice.
a. Evaluarea nivelului de control: Ce elemente se iau în considerare?
o relatările pacientului (familiei)
o observaţiile medicului; rezultatul examenului clinic
o rezultatele explorărilor funcţionale ventilatorii
În practică, se obţin uşor relatările pacientului/ familiei și rezultatul examenului clinic.
Examenul funcţional este util când este efectuat corect dar acest lucru nu este realizabil în
majoritatea cazurilor.
Măsurarea individuală la domiciliul a PEF-ului de către pacient ar putea fi o soluţie dar în
această perioadă în România acest lucru nu este posibil datorită nivelului redus al
educării majorităţii pacienţilor și a lipsei PEF-meterelor.
Se apreciază că folosirea unor chestionare simple, validate de tipul Asthma Control Test
(ACT)1, Astma Control Questionnary (ACQ) 2,3,4,5, Asthma Terapy Assessment
Questionnary (ATAQ)5, Asthma Control Scoring System (ACSS)6 , ar permite o
evaluare satisfăcătoare a nivelului de control al astmului atât de către medic cât și de
către pacient.
Chestionarul a fost conceput în două variante: pentru adulţi și pentru copii.
Este simplu de completat de către pacienţi si oferă datele necesare evaluării controlului
astmului la un grad de confidență remarcabil fără a utiliza testele funcţionale ventilatorii
Chestionarul ACT pentru adulţi cuprinde 5 întrebări cu câte 5 variante de răspuns
pentru fiecare întrebare. Întrebările se referă la următoarele aspecte înregistrate pe o
perioadă de 4 săptămâni premergătoare vizitei la medic după cum urmează:
1. Cum influenţează astmul activitatea la serviciu, la şcoală sau acasă

18
2. Frecvența episoadelor de dispnee
3. Dacă a prezentat manifestări nocturne (treziri din somn din cauza astmului)
4. Dacă a folosit medicamente de uşurare (de criză)
5. Care este percepţia bolnavului privind controlul astmului
În decursul ultimelor 4 saptamâni de câte ori v-a creat probleme astmul dumneavoastra
bronsic la serviciu, sau acasa?
În decursul ultimelor 4 saptamâni cât de des ati avut/întâmpinat difcultati în respiratie?
În decursul ultimelor 4 saptamâni de câte ori simptomele astmului dumneavoastra bron-ic
(respiratie suieratoare/wheezing, tuse, dificultati în respiratie. senzatie de apasare sau
durere în piept) v-au trezit noaptea sau mai devreme decât de obicei, dimineața?
În decursul ultimelor 4 saptamâni ati folosit spray-ul inhalator sau medicamentatia
corespunzatoare pentru criza de astm (cum ar fi Salbutamol®, Ventolin®, Brycanil®,
Atrovent®, Berotec®, Astmopent®)?
Cum ati evalua propriul control al astmului dumneavoastra în decursul ultimelor 4
saptamâni?
Tot timpul/Foarte des/Uneori/Rareori/Deloc
Mai mult de o data pe zi/O data pe zi/De 3-6 ori pe saptamâna/O data sau de doua ori pe
saptamâna
PUNCTAJ 1-5 per întrebare. Scorul minim e 5 (astm necontrolat) iar cel maxim 25 (astm
controlat).
Chestionarul pentru copii diferă oarecum de cel pentru adulţi .
• Se adresează copiilor peste 4 ani
• Cuprinde 7 întrebări, 4 se adresează copilului si 3 părintelui
• Este inclusă și o întrebare referitoare la astmul declanşat de efort.
• Întrebările pentru copil au 4 variante de răspuns de la 0 la 3 iar cele pentru
părinţi 6 (de la 0 la 5)
• Scorul cel mai mare posibil obţinut este 27
• Scorul peste 19 semnifică astm controlat, scorul sub 19 astm necontrolat

19
 II. Bronhopneumopatia cronica obstructivă (BPOC). Definiție.
Patogenie.Diagnostic. Fenotipurile BPOC (bronșitic, emfizematos,
bronșiectatic, genetic- deficit alpha1 antitripsină). Exacerbări.
Ghidul GOLD- Tratament. Profilaxie.

Definiție.Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este o boala caracterizată

prin limitarea fluxului aerian care este incomplet reversibilă. Limitarea fluxului aerian
este de obicei progresivă şi asociată cu un răspuns inflamator anormal al plămânilor la
particule şi gaze nocive.
Definitii mai vechi utilizau termeni ca bronsita cronica si emfizem pulmonar pentru
descrierea BPOC.
Acesti termeni nu se mai regasesc in definitia actuala, recomandata de ghidurile
internationale, pentru ca nu explica limitarea fluxului aerian si implicatiile acestei limitari
in morbiditatea si mortalitatea pacientilor cu BPOC.
Bronşita cronică:
-se manifesta cu tuse si expectoratie:
 -in majoritatea zilelor;
 -mai mult de 3 luni/an, mai mult de 2 ani consecutive
 -fara alta cauza;
Emfizemul pulmonar:
-marirea permanenta a spatiilor aeriene distal de bronsiola terminal, cu distructie a
peretilor;
-se descriu din punct de vedere al localizarii: bronhiolele respiratorii(centroacinar) sau
intregul acin (panacinar)
Factori de risc:
• Din partea gazdei: deficitul de 1-antitripsină

• hiperreactivitatea bronşică

• dezvoltarea plămânului

20
Mediu: fumul de tutun, pulberi şi gaze ocupaţionale, poluare casnică şi de exterior,
infecţii.
Pentru factorii de risc exogeni, dovezi clare ale implicarii lor in patogenia BPOC avem
pentru expunerea la diferite particule din fumul de tigara sau la locul de munca
(expunerea profesionala).
Infectiile respiratorii sau statusul socio – economic pot creste eventual riscul relativ de
expunere la factorii precedenti.
Deficitul de α1 – antitripsina este factorul de risc endogen cel mai bine studiat. La
indivizii homozigoti concentratia serica a acestei antiproteaze este scazuta dramatic,
consecinta fiind dezvoltarea prematura si accelerata a emfizemului panacinar. Fenotipul
clinic este mult influentat de expunerea suplimentara la fumul de tigarete.
Pacientii cu hiperreactivitate bronsica, fumatori sau nefumatori prezinta o scadere mai
accentuata a functiei pulmonare decat populatia generala; legatura intre hiperreactivitate
si riscul dezvoltarii BPOC ramane de investigat.
Expunerea la particule si gaze impreuna cu factori ce tin de gazda vor determina la
nivelul cailor aeriene, parenchimului si circulatiei pulmonare dezvoltarea unei reactii
inflamatorii caracteristice, care se va autointretine si dupa incetarea expunerii la factorii
de risc.
Reactia inflamatorie va activa local si general cai enzimatice ale stresului oxidativ si va
produce dezechilibre in balanta proteaze – antiproteaze.
Stressul oxidativ este definit ca producerea in exces de produsi oxidanti (i.e. radicali
liberi de oxigen)
Mecanismele enuntate vor genera leziunile morfopatologice caracteristice BPOC.
Mecanismele de aparare (antioxidanti, antiproteaze) sunt depasite de continuitatea
proceselor patologice si a actiunii factorilor de risc.
Morfologia BPOC:
• Hiperplazia celulelor in cosulet si a glandelor mucoase

• Bronsiolita cu macrofagelor la nivel subepitelial si a neutrofilelor si celulelor T

CD8+ intraepitelial +/-eozinofile in exacerbari

• Fibroza si remodelarea (ingustarea) cailor aeriene

Emfizem: distructia peretilor alveolari si marirea spatiilor aeriene

21
Ca urmare a mecanismelor patogene enumerate se produc modificari morfopatologice la
nivelul cailor aeriene si parenchimului pulmonar. La nivelul cailor aeriene mari se
produce hiperplazia celulelor in cosulet si a glandelor mucoase.
Atat in cale mari dar si in cele mici exista inflamatie (bronsiolita) cu cresterea numarului
de celule subepitelial (macrofage) si intraepitelial (neutofile si limfocite CD8+, eozinofile
in exacerbari).
Reactia inflamatorie locala este un proces continuu, care va produce in cele din urma
remodelarea cailor aeriene, cu ingustarea si fibrozarea lor.
La nivelul peretelui alveolar se produc distructii , cu largirea spatiilor aeriene distale si
cresterea volumului de aer rezidual restant in plamani la momentul expirului.
Fiziopatologie:
• Hipersecreţie de mucus şi disfuncţie ciliară

• Obstrucţia fluxului de aer şi hiperinflaţie

• Anomalii ale schimbului gazos

• Hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar cronic (+ policitemie secundară)

• Efecte sistemice (inflamaţie sistemică şi disfuncţie musculară scheletică)

Obstructia fluxului de aer:

Dintre factorii care contribuie la obstructia fluxului de aer unii sunt ireversibili
(deocamdata fara reversibilitate terapeutica), altii sunt reversibili. Cauzele ireversibile tin
de procesul de remodelare, cu fibroza şi îngustarea căilor aeriene, scăderea reculului
elastic (distrucţie alveolară) si pierderea suportului alveolar al peretelui bronşiilor mici
(distrucţie alveolară).
Dintre cauzele reversibile de obstructie a fluxului de aer, bronhoconstrictia poate fi
combatuta terapeutic.
Inflamatia bronsica caracteristica BPOC – ului nu raspunde la fel de bine ca cea astmatica
la terapiile actuale.
Hiperinflatia dinamica la efort se refera la faptul ca pacientul cu BPOC datorita
limitarii in principal a expirului, va declansa inspirul urmator la un nivel mai crescut al

22
volumului rezidual, mecanism care va duce in timp la acumulare crescuta de aer, la
inceput doar la efort, apoi si in repaus.
Cauze ireversibile:
– Fibroza şi îngustarea căilor aeriene

– Scăderea reculului elastic (distrucţie alveolară)

– Pierderea suportului alveolar al peretelui bronşiilor mici (distrucţie

alveolară)

Cauze reversibile
– Acumulare de celule inflamatorii, mucus şi exsudat în bronşii

– Bronhoconstricţie

– Hiperinflaţie dinamică la effort

Cauzele hiperinflației pulmonare:

– Scăderea reculului elastic (distrucţie alveolară)

– Colabarea precoce a bronşiilor în expir

– Componentă dinamică (efort inspirator precoce)

– Iniţial la efort apoi în repaus

• Hiperinflatia pulmonara este secundara pierderii elasticitatii tesutului pulmonar,

cu stabilirea unui nou punct de echilibru intre plaman si cutia toracica la un volum
mai mare. Deasemenea se produce colabarea precoce a bronsiilor in expir (tot
secundara reculului elastic) cu impiedicare eliminarii aerului din plamani.

• Aceste modificari apar la inceput la efort, apoi si in repaus, si sunt amplificate la

efort (componenta dinamica).

Anomalii ale gazelor sanguine:

• Hipoxemie

- Inegalitatea raporturilor V/Q:

– spatii emfizematoase (V/Q )

– bronşii obstruate (V/Q )

– anomalii vasculare – raspuns hipoxic vasoconstrictor alterat

23
 • Hipercapnie: hipoventilatia alveolara netă(prin disfuncţia muşchilor inspiratori)

Homeostazia gazelor sanguine este alterata la pacientii cu BPOC, acestia prezentand

grade variate de hipoxemie si/sau hipercapnie.
Principalul mecanism fiziopatologic al hipoxemiei este :
 inegalitatea raporturilor ventilatie/perfuzie, existand spatii emfizematoase in care
ventilatia este in exces dar si spatii in care acesta este scazuta prin obstruarea
bronsiilor.
 La acesta se adauga si anomalii ale patului vascular pulmonar care nu permite
ajustarea perfuziei la ventilatie.
Cu toate acestea, hipercapnia nu apare decat in stadii tardive (coeficientul de solubilitate
este mai mare pentru CO2 decat pentru O2), cand la mecanismele anterioare se adauga si
hipoventilatia alveolara neta avand de obicei cauza principala in disfunctia muschilor
inspiratori.
Mecanismele hipertensiunii pulmonare:
– Vasoconstricţie prin:

• Hipoxie alveolară

• Anomalii ale factorilor locali (NO, endotelină)

– Remodelarea peretelui arterial pulmonar

– Distrucţia patului capilar pulmonar (emfizem)

Hipertensiunea arteriala pulmonara este o complicatie tardiva in evolutia bolii,

decelandu-se la pacientii cu BPOC sever, la care se pune in evidenta si hipoxemie severa.
Factorii care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare sunt :
 vasoconstrictia,
 remodelarea peretelui arterial pulmonar si
 distructia patului arterial pulmonar prin pierderea peretilor alveolari in cadrul
emfizemului.
Vasoconstrictia cunoaste mai multe mecanisme:
 hipoxie alveolara (contractia fibrelor musculare netede vasculare),

24
  mecanisme vasodilatatoare locale alterate (reducerea NO sintetazei) si
 cresterea stimulilor vasoconstrictori (endotelina).
Simptome:
 Tuse cu expectoratie (istoric de bronsita cronica) – uneori absenta.
 Dispneea este expiratorie, variabila interindividual, progrEsiva in ani(efortul mare
-> repaus).
 Pot aparea sputele hemoptice,
 simptome de SAS.
Semne fizice: La examenul fizic, pacientul cu BPOC poate fi supraponderal, chiar obez
dar poate fi si casectic, prin diminuarea importanta a masei musculare striate. Examenul
aparatului respirator pune in evidenta frecventa respiratorie variabila (normala sau
polipnee), expir prelungit (> 6 secunde), torace cu diametre crescute si hipersonor la
percutie (prin hiperinflatie), auscultator se observa diminuarea murmurului vezicular si
prezenta de raluri bronsice sibilante si ronflante.
Adesea pacientii se prezinta la medic in perioadele de exacerbare, cand, pe langa semnele
clinice enumerate anterior, pot fi prezente si altele care sa sugereze gravitate.
Semne clinice de insuficienta respiratorie acuta (hipercapnie) ca flapping tremor si
alterarea constientei, polipnee, folosirea muschilor accesori, cu oboseala musculara sunt
insotite de semne de decompensare hemodinamica: frecventa cardiaca crescuta, semne de
insuficienta cardiaca dreapta.
Radiografia toracica arata semne de hiperinflatie: aplatizarea diafragmelor cu cresterea
spatiului clar retrosternal si retrocardiac, diminuarea vascularizatiei in periferie si
hipertransparenta difuza. Uneori se pot observa bule de emfizem. Deseori se observa doar
un desen pulmoanar “murdar” (prost definit) bazal bilateral.
Tomografia computerizata nu face parte din investigarea standard a pacientilor cu
BPOC, fiind recomandata in cazul pacientilor cu emfizem localizat la care se tenteaza
tratament chirurgical.
Explorarea functionala: Probele functionale respiratorii reprezinta un instrument util
atat in diagnosticul BPOC, cat si in stabilirea gradului de severiate al bolii. Diagnosticul
constă în o disfunctie ventilatorie obstructiva cu scaderea raportului VEMS/CVF sub
valoarea de 70%, cu scaderea VEMS –ului si, in evolutie, cu scaderea CVF.

25
Disfunctia ventilatorie obstructiva este ireversibila, adica variatia VEMS –ului este <12%
(sau 200 ml) dupa administrarea de β2 – agonisti.
Probele functionale respiratorii complexe pun in evidenta hiperinflatia (cresterea
volumului rezidual, a capacitatii pulmonare totale si a capacitatii respiratorii functionale),
cat si scaderea factorului de transfer prin membrana alveolocapilara si a a constantei de
transfer. Aceste ultime modificari sunt diagnostice pentru emfizem.
Gazometria arteriala este un examen util in perioadele de exacerbare ale BPOC.
In afara acestor exacerbari si in cazul unei forme usoare de severitate a bolii, gazometria
arteriala poate fi normala.
In evolutia bolii apare hipoxemia arteriala cu normocapnie, initial la efort, apoi si in
repaus. Hipercapnia usoara, chiar moderata este tolerata de pacientii cu BPOC, deoarece
centrul inspirator se reseteaza la nivele crescute de CO2 si scazute ale O2 (alt nivel de
echilibru acido - bazic). Daca exista un grad de acidoza respiratorie, aceasta este
compensata prin mecanisme renale ( pH ~ normal, cu HCO3 crescut).
Acidoza respiratorie decompensata (pH < 7,3) semnifica o crestere acuta a hipercapniei si
este un semn mai fiabil de gravitate in exacerbarile BPOC decat nivelul capniei, stiut
fiind faptul ca pacientii cu BPOC pot tolera nivele mari ale PaCO 2 pe termen lung.
Electrocardiograma: arata modificari de cord pulmonar cronic in formele severe de
BPOC. Semnele clasice (R dominant in V1 cu ST-T negativ) sunt rareori intalnite
datorita emfizemului ce modifica transmiterea semnalului electric la peretele toracic.
Semnele minore de cord pulmonar cronic sunt:
 P pulmonar (vizibil mai ales in DII si V1),
 ax QRS >110 (prin hipertrofie ventriculara dreapta, prin bloc major de ramura
dreapta, sau ambele),
 S adanc in derivatiile membrelor (DI, DII, DIII),
inversarea raportului R/S in derivatiile precordiale stangi (V5, V6) si aspect rSr’.
In fata unui pacient cu suspiciunea anamnestica si clinica de BPOC suntem datori a
dovedi obiectiv acest diagnostic si de a evalua gradul de severitate al bolii.
Spirometria (cu test bronhodilatator) este absolut necesara pentru diagnosticul BPOC.
Radiografia toracica este deseori utila pentru excluderea altor boli.

26
Tomografia computerizata cu rezolutie inalta si capacitatea de difuziune identifica
precoce emfizemul pulmonar, dar utilitatea lor clinica este discutabila.
Gazometria arteriala, ECG si masurarea hemoglobinei (pentru identificarea
complicatiilor) si masurarea volumelor pulmonare (pentru cuantificarea hiperinflatiei)
sunt necesare in formele severe de BPOC.
Alte investigatii sunt indicate in forme particulare:
dozarea α1 – antitripsinei,
evidentierea variabilitatii PEF –ului sau
test de bronhoconstrictie la cei cu suspiciunea de astm,
studii somnografice la pacientii cu simptomatologie de SAS.
Diagnostic diferential: Principalul diagnostic diferential este cel cu astmul.
Clinica si probele functionale respiratorii vor stabili in majoritatea cazurilor diagnosticul.
In cazurile incerte este recomandata punerea ambelor diagnostice.
Daca este sa luam in considerare simptomele si semnele, in fata unui pacient cu tuse si
expectoratie cronica vom exclude prezenta bronsiectaziilor si tuberculozei inainte de a
stabili diagnosticul de BPOC. Aceasta se va face pe criterii clinice,imagistice
(radiografie, tomografie computerizata) si pe examenul bacteriologic al sputei (pentru
evidentierea BAAR).
In fata unui pacient cu dispnee progresiva de efort vom exclude in primul rand o
afectiune cardiovasculara cronica deja in stadiul de insuficienta cardiaca stanga sau
globala. La pacienti in situatii speciale (colagenoza, expunere cunoscuta la anumite noxe,
medicamente, post transplant de organe solide sau maduva, etc) vom lua in considerare si
diagnosticul diferential cu bronsiolita obliteranta in fata unui sindrom obstructiv
ireversibil.
In cazul hemoptiziei ca semn inaugural avem de exclus prezenta unui neoplasm bronho-
pulmonar, a tuberculozei si a bronsiectaziilor.
Există 5 trepte de severiate a BPOC conform ghidului GOLD. Elementele luate in
considerare sunt prezenta simptomelor si disfunctia ventilatorie obstructiva.
Pacientii aflati la risc de a dezvolta BPOC sunt simptomatici si au functia pulmonara
normala, reprezentand categoria cea mai “atractiva” de diagnosticat deoarece renuntarea
la fumat incetineste mult avansarea in alte trepte de severitate.

27
Pentru celelalte trepte de severitate trebuie sa existe criteriul functional de obstructie
(raport VEMS/CV postbronhodilatator < 70%). Impartirea in diferite clase (I-IV) se face
in functie de nivelul VEMS. Exceptia este in cazul prezentei insuficientei respiratorii
cronice ce include automat pacientul in stadiul IV (foarte sever) chiar la nivele VEMS
mai mari (30-59% din valoarea prezisa.
Tratamentul BPOC:
Tratamentul BPOC presupune urmarirea urmatoarelor directii:
o oprirea fumatului si a expunerii la noxe respiratorii;

o combaterea simptomelor si prevenirea exacerbărilor

o reabilitarea respiratorie in perioadele compensate ale bolii cat si tratamentul

exacerbarilor.

Intreruperea fumatului si mentinerea acestei stari este singura masura terapeutica care
a dovedit ca influenteaza evolutia bolii si creste supravietuirea.
Sevrajul tabagic presupune utilizarea unor metode nefarmacologice (consilierea:
intrevederi de grup sau individuale, discutii cu un psiholog ) si farmacologice
(substituirea nicotinei – substanta adictiva din fumul de tigara – prin utilizarea plasturilor
sau a gumei cu nicotina; administrarea unor medicamente care sa contracareze
simptomele sevrajului – bupropion).
Medicatia bronhodilatatoare trebuie sa contracareze mecanismele bronhoconstrictoare
cunoscute a fi active la nivelul cailor aeriene sau sa potenteze mecanismele
bronhodilatatoare locale.
Sistemul nervos simpatic prin receptorul β2 – adrenergic reprezinta mecanismul
bronhodilatator cel mai important; astfel β2 – mimeticele vor determina bronhodilatatie
prin legarea de receptorul β2 – adrenergic membranar, care la randul lui este cuplat cu
proteinele Gs, crescand cantitea de cAMP intracelular, diminuand rezervele libere de Ca
intracelular necesare fibrelor musculare netede pentru contractie.
Mecanismele bronhoconstrictoare sunt cale care actioneaza prin scaderea cantitatii de
cAMP intracelular prin metabolizarea lui de catre fosfodiesteraza, fie prin mobilizarea Ca
din depozitele intracelulare. Acestea sunt contracarate prin medicamente de tip
metilxantine, respectiv anticolinergice.

28
β2 – agonistii, in functie de durata de actiune, sunt clasificati in β2 – agonisti cu durata
scurta sau lunga de actiune.
BADSA, de tipul salbutamol / terbutalina, se administreaza inhalator, din dispozitive de
tip MDI sau DPI, in primul rand pentru ca ating concentratii terapeutice la nivelul cailor
aeriene, cat si pentru evitarea efectelor adverse sistemice. Se administreaza la nevoie (in
caz de dispnee, tuse la efort) sau regulat de 4 – 6 ori pe zi, cate 2 puff-uri.
In combaterea simptomelor au aceeasi eficienta ca si bronhodilatatoarele anticolinergice
insa folosirea regulata poate duce la tahifilaxie prin fenomenul de down – regulation al
receptorilor β2 – adrenergici.
BADLA de tipul salmeterol / formoterol se administreaza inhalator din dispozitive de tip
MDI sau DPI, in mod regulat, 2 puff-uri la interval de 12 ore, in acest fel eliminand riscul
tahifilaxiei.
In combaterea simptomelor au aceeasi eficienta ca si bronhodilatatoarele anticolinergice.
Medicatia anticolinergica de tipul bromura de ipratropium / oxitropium se administreaza
inhalator din dispozitive de tipul MDI, regulat, cate 2 puff-uri la interval de 6 ore.
Eficienta in combaterea simptomelor este aceeasi cu cea a β2 – agonistilor.
Adiministrarea sub forma inhalatorie este sigura, fiind practic lipsita de efecte secundare
sistemice.
Anticolinergicele cu durata lunga de actiune (bromura de tiotropium) sunt molecule cu
eficacitate clinica similara 2-agonistilor, prezinta cateva avantaje care ar putea creste
complianta la tratament: administrarea intr-o singura doza zilnica si dispozitivul de
inhalare mult mai usor de manuit.
Metilxantinele, teofilina, raman medicamente controversate, atat cu privire la modul lor
de actiune (prin inhibarea fosfodiesterazelor) cat si cu privire la efectul lor
bronhodilatator.
In administtrarea regulata 1 -2 cp/zi, teofilina retard este un bronhodilatator moderat,
avand si efect stimulant al muschilor respiratori si centrilor respiratori.
Modul de administrare, per os, este o alternativa la medicatia inhalatorie, sau
complementara acesteia cand treapta de severitate o cere.

29
Sunt medicamente care au indicele terapeutic scazut, de aceea si efectele secundare sunt
mai importante (cardiovasculare, SNC), rareori fiind severe. Se recomanda monitorizarea
tratamentului prin masurarea teofilinemiei (15-20 mg/L).
Metabolismul metilxantinelor este functie de mai multe variabile: varsta, fumat, alcool,
medicatie concomitenta, variabile de care trebuie sa se tina cont in momentul prescrierii.
Bronhodilatatoarele in general sunt medicamente simptomatice, avand ca scop
ameliorarea dispneei si cresterea calitatii vietii.
Se administreaza in toate treptele de severitate ale bolii, la nevoie – BADSA si in mod
regulat BADLA si/sau anticolinergicele, conform treptei de severitate. O alternativa la
medicatia inhalatorie este administrarea per os a teofilinei retard sau asocierea ei pentru
pacientii in treapta III , IV de severitate.
Alegerea unui anumit tip de bronhodilatator trebuie sa tina cont de efectul urmarit,
disponibilitate si cost si nu in ultimul rand de tehnica inhalatorie a pacientului.
Corticosteroizii inhalatori au indicatii in BPOC, fiind recomandati pacientilor in trepta III
si IV de severitate (VEMS < 50% ), care au exacerbari frecvente. Efectele lor constau in
ameliorarea calitatii vietii si reducerea numarului exacerbarilor. Aceste efecte au fost
demonstrate pentru dozele moderate - mari de corticosteroizi inhalatori (ex 500-1000 μg
fluticazona X 2/zi).
Corticosteroizii inhalatori nu influenteaza rata declinului VEMS –ului.
Oxigenoterapia presupune administrarea suplimentara de oxigen la pacientii cu indicatii
clare: PaO2 < 55 mmHg (SaO 2< 88%) sau PaO2 < 60 mmHg cu CPC / policitemie (deci
stadiul IV de severitate). Aceasta masura terapeutica are beneficii la pacientii cu indicatie
corecta: creste supravietuirea si pragul de efort, amelioreaza starea de vigilenta (scade
hipercapnia) si previne agravarea hipertensiunii arteriale pulmonare. Oxigenul se
administreaza la domiciliu, pe termen lung, din concentratoare de oxigen sau, mai rar,
dispozitive cu oxigen lichid. Debitul la care se seteaza aparatul este cuprins intre 1,5 – 2,5
l/min in repaus, maxim 4 l/min la efort. Pentru obtinerea beneficiilor terapeutice este
necesara administrarea a minim 15 ore/zi, de preferat sa cuprinda orele de somn, cand
pacientii severi fac episoade de apnee ce agraveaza hipoxia si hipercapnia.
Reabilitarea respiratorie cuprinde masuri farmacologice si nonfarmacologice care au ca
scop cresterea calitatii vietii, prin ameliorarea simptomelor si cresterea pragului de efort.

30
Pacientilor li se ofera suport psihoterapic si fizioterapie adecvata pentru reantrenarea la
efort.
Ca masura farmacologica se administreaza anabolizante la pacientii cu deconditionare
fizica importanta (scaderea masei musculare).
Tratamentul chirurgical este rezervat fie pacientilor cu BPOC foarte sever,fie pacientilor
cu situatii particulare (bula emfizematoasa mare, unica – bulectomie).
Chirurgia reductionala a volumului pulmonar consta in rezectia unor segmente pulmonare
cu scopul de a reduce hiperinflatia, si de pune muschii respiratori intr-o pozitie mecanica
favorabila.
Transplantul pulmonar ramane o metoda prohibita din cauza lipsei donorilor dar si a
costului ridicat. Pacientii cu BPOC foarte sever, cu insuficienta respiratorie cronica si
hipertensiune arteriala pulmonara reprezinta candidatii pentru aceasta interventie.
Bronhodilatatoarele sunt medicatia recomandata in toate treptele de severitate, in timp ce
corticosteroizii inhalatori sunt recomandati pacientilor cu BPOC sever si exacerbari
frecvente.
Oxigenoterapia si tratamentul chirurgical sunt rezervate pacientilor cu BPOC foarte
sever.
Exacerbarea reprezinta un episod acut in evolutia cronica a BPOC, care poate sa apara
chiar si la un pacient care are controlul simptomelor cu medicatie adecvata, daca se
suprapune un episod infectios sau o comorbiditate (ex. trombembolism pulmonar).
Este in primul rand definita de aparitia si agravarea dispneei la un prag al efortului mult
inferior perioadei stabile, sau chiar in repaus. Se poate insoti si de alte simptome:
wheezing şi constricţie toracică, accentuarea tusei, creşterea cantităţii şi purulenţei
expectoraţiei, subfebrilitate / febră.
La pacientii aflati in stadii avansate de boala, exacerbarea insemna decompensare
respiratorie (insuficienta respiratorie acuta) cat si decompensare cardiaca (insuficienta
ventriculara dreapta sau globala).
In fata unui pacient cu BPOC aflat in exacerbare de prima intentie este stabilirea
gravitatii exacerbarii si stabilirea locului de ingrijire.
Decelarea unei cauze neobisnuite a exacerbarii (ex. pneumonie, insuficienta ventriculara
stanga, pneumotorax), necesita investigatii si tratament suplimentar si deseori se decide

31
internarea pacientului. Dupa aceasta evaluare se va decide tratamentul adecvat si
pacientul va fi supravegheat pana la diminuarea simptomelor.
Severitatea exacerbarii este principalul criteriu de internare a pacientilor cu exacerbari
BPOC. Sunt enumerate criterii clinice si functionale care definesc o exacerbare severa de
BPOC.
Cele mai importante modificari sunt tulburarile de constienta, cu scaderea vigilentei pana
la coma, semne care tradeaza un grad mare al hipercapniei.
Prezenta mai multor semne din cele enumerate definesc de asemenea o exacerbare severa
ce impune spitalizarea bolnavului. Valoarea VEMS în exacerbare are o importanta
relativa, stiut fiind faptul ca acesti bolnavi au o evolutie indelungata la valori foarte mici
ale functiei pulmonare.
Exacerbarea BPOC este un diagnostic clinic, de aceea in cazul unei exacerbari non –
severe nu este recomandata in mod uzual efecturea investigatiilor paraclinice.
Pentru diagnosticarea cauzei unei exacerbari severe se efectueaza radiografie toracica
(pneumonie, pneumotorax), electrocardiograma (semne de trombembolism pulmonar,
semne de necroza miocardica).
Pentru obiectivarea severitatii exacerbarii efectuam gazometrie arteriala si in mai mica
masura spirometrie.
Examenul microbiologic al sputei are o valoare limitata, fiind util in special pentru
identificarea unor patogeni neobisnuiti si/sau rezistenti, in special in esecul tratamentului
initial.
Pentru depasirea situatiei acute avem la indemana mijloace terapeutice utilizate si in
perioada stabila a bolii (bronhodilatatoare, oxigenoterapie controlata) dar si medicatie
specifica cauzei exacerbarii (antibiotic) sau medicatie cu viza patogenica (corticosteroizi
sitemici, ventilatie asistata).
Criterii de externare: Pacientul cu evolutie buna poate fi externat cand:
o poate merge, manca si dormi rezonabil,

o necesita medicatie bronhodilatatoare de salvare la intervale > 4 ore,

o prezinta stabilitate gazometrica >12 ore,

32
 o foloseste corect medicatia si s-au stabilit detaliile de urmarire si ingrijire la
domiciliu.

III. Insuficienta respiratorie acută

(Sindromul de detresă respiratorie acută) și
insuficiența respiratorie cronică.
1. Definiție.
2. Clasificare.
3. Etiopatogenie.
4. Diagnostic
5. Tratament

III.1. INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ

Definiție. Sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) = insuficienta respiratorie

acuta care necesita ventilatie asistata, cu imagini alveolare bilaterale si raport
PaO2/FiO2<200 + presiune arteriala de ocluzie (PAPA=P capilară, masurata prin
cateterism Swan-Ganz) < 18mmHg.
Este vorba aici de un edem pulmonar “lezional” si nu cardiogenic, pentru ca nu exista
crestere a presiunii hidrostatice microvasculare, spre deosebire de ceea ce se intampla in
insuficienta cardiaca stanga.
In SDRA, exista o crestere a permeabilitatii alveolocapilare sub influenta agresiunilor
diverse iar prognosticul e foarte sever (mortalitate= aproximativ 50% din cazuri)
Cauzele sunt foarte variate: orice agresiune susceptibila sa activeze cascadele de
mediatori responsabili de leziunile endoteliale poate determina un SDRA.
Cauze si posibili factori de risc ai SDRA :
1.Infectie
a) Respiratorie
-pneumopatie bacteriana
-pneumopatie virala (gripa maligna, varicela pulmonara)
b) Extrarespiratorie

33
-septicemie
-soc septic sau sepsis sindrom satelit unor infectii localizate (de exemplu digestiva :
peritonita)
2. Agresiune pulmonara toxica
a)Respiratorie
-inecare
-fumuri toxice
-inhalarea de lichid gastric (sindromul Mendelson)
-oxigenoterapie prelungita cu FiO2 crescut
-pneumopatie medicamentoasa imunoalergica
-iradierea pulmonara
b)Generala
-toate starile de soc noncardiogenic (septic,hemoragic, anafilactic)
-pancreatita acuta necrotica
-acidocetoza diabetica
-embolia amniotica
-hemopatii,vascularite, colagenoze
-intoxicatii medicamentoase voluntare sau accidentale (heroina, barbiturice, paraquat)
-diverse proceduri medicale (circulatie extracorporala, transfuzii masive, bleomicina)
3. Traumatisme
a) Toracic (printre care si contuzia pulmonara)
b)Extratoracic
-politraumatism
-traumatism cranian (edem pulmonar neurogenic de mecanism putin evident)
-arsuri intinse
-fracturi ale oaselor lungi (embolie grasoasa +++)
-zdrobire de membre
Principii de diagnostic etiologic:
-indicatie larga a fibroscopiei bronsice pentru lavaj bronhoalveolar (LBA) cu recoltare
distala protejata
-necesita un bilant extrarespirator complet

34
-se va evoca intotdeauna o toxicitate medicamentoasa
-se vor elimina cauzele abdominale (pancreatite peritonite) cel putin prin ecografie
abdominala si radiografie pe gol ( realizabile la patul pacientului)
-CT toracic nu prezinta interes pentru diagnosticul pozitiv si etiologic, chiar daca acest
examen ramane foarte caracteristic. El cuantifica mai bine importanta leziunilor si poate
detecta eventualele complicatii (pneumotorace,pneumomediastin, abces...).
In plan gazometric, perturbarea principala a SDRA este hipoxemia, secundară unui
dezechilibru ventilatie/perfuzie, cu prezenta de teritorii slab perfuzate neventilate (edem,
alterari ale surfactantului...).
Tulburarile de difuzare nu intervin decat in faza de fibroza, in care regenerari
parenchimatoase antreneaza formarea de cavitati aerice ventilate dar slab perfuzate (efect
spatiu mort: hipercapnie).
Anomaliile rapoartelor ventilatie/perfuzie induc o hipertensiune arteriala pulmonara, care
participa la faza precoce a vasoconstrictiei hipoxice.
In plan mecanic, capacitatea reziduala functionala este diminuat si volumul de inchidere
al unor alveole este crescut si uneori chiar superior capacitatii reziduale functionale.
Proprietatile elastice ale plamanului sunt afectate.
Tratament
SDRA este tratata intr-o unitate spitaliceasca, la sectia de terapie intensiva. Abordarile
actuale de tratament se concentreaza aupra imbunatatirii nivelului de oxigen din sange si
acordarea de masuri de ingrijire. Medicii vor incerca sa identifice si sa trateze principala
cauza a bolii.
1) Terapia cu oxigen - Unul dintre principalele obiective ale tratamentului SRDA este de
a furniza oxigen la plamani si alte organe (cum ar fi creier si rinichi). Organele au nevoie
de oxigen pentru a functiona corect. De obicei oxigenul se administreaza fie prin tuburi
nazale sau prin intermediul unei masti care va fi aplicata peste nas si gura.
Cu toate acestea, in cazul in care nivelul oxigenului nu se ridica sau bolnavul respira cu
dificultate, medicul va furniza oxigen prin intermediul unui tub de respiratie, inserand
tubul flexibil in interiorul gurii sau nasului si apoi in trahee.
Inainte de introducerea tubului, medicul va aplica un anestezic local, la nivelul gatului
bolnavului si ii va oferi pe cale intravenoasa un medicament care il va relaxa.

35
Tubul de respiratie va fi conectat la un aparat (ventilator) care va umple plamanii cu aer
bogat in oxigen. Medicul va ajusta ventilatorul in functie de necesitati pentru a ajuta
plamanii sa obtina cantitatea necesara de oxigen.
Daca bolnavul necesita utilizarea ventilatorului pe termen lung, medicul ii va face
acestuia o traheotomie. Tubul de respiratie va fi introdus direct in trahee si apoi va fi
conectat la ventilator.
2) Tratamentul de sustinere se refera la tratamentul care ar putea ajuta la:

- ameliorarea simptomelor,

- prevenirea complicatiile

- îmbunătățirea calitatea vietii.

Printre abordarile de sustinere utilizate in tratarea SRDA se enumeră:

- medicamentele care ajuta la relaxare, ameliorarea disconfortului si tratamentul durerii

- monitorizarea continua a inimii si a functiei pulmonare

- suplimente nutritive - cei care au SDRA de multe ori sufera de malnutritie. De aceea li
se vor administra suplimente nutritive prin tubul prin care sunt alimentati.
- tratament pentru infectii - cei care manifesta SDRA au un risc crescut de a dezvolta
infectii, cum ar fi pneumonia.
Utilizarea unui ventilator, creste, de asemenea, riscul de infectie nozocomială.
Doctorii folosesc antibiotice atat pentru tratarea pneumoniei cat si a altor infectii
- prevenirea formarii cheagurilor de sange - mentinerea pozitiei intinse a corpului o
perioada indelungata de timp poate determina formarea ce cheaguri in venele profunde
ale corpului. Aceste cheaguri se pot desprinde, pot ajunge la plamani si pot bloca fluxul
sanguin.
Medicamentele anticoagulante si alte tipuri de tratamente cum ar fi aplicarea de ciorapi
cu rol de compresie sunt folosite pentru prevenirea formarii cheagurilor de sange.
- prevenirea sangerarii intestinale - bolnavii care utilizeaza pe termen lung ventilatorul
pentru sustinerea respiratiei au un risc crescut de sangerare intestinala. Tratamentul
medicamentos poate reduce acest risc.

36
- administrarea de fluide - pentru imbunatatirea fluxului sanguin, hidratare si in scop
nutritiv, bolnavului i se vor administra fluide, intravenos.
Conditii de viata cu SDRA

In urma tratamentului, unii oameni se vindeca total de SDRA, dar altii continua sa aiba
probleme de sanatate pe termen lung.
Dupa ce bolnavul va fi externat, la domiciliu poate manifesta una sau mai multe din
urmatoarele probleme:
- dificultati de respiratie - dupa tratament, functia pulmonara se recupereaza in totalitate
dupa 6 luni. Pentru unii, acest lucru poate dura mai mult. In unele cazuri, problemele de
respiratie pot persista toata viata.
- oboseala si slabiciune musculara - utilizarea ventilatorului in timpul spitalizarii, poate
determina slabirea muschilor. Oboseala poate sa ma apara si in urma tratamentului.
- depresie - multi oameni care au suferit de SDRA se simt deprimati o perioada de timp
dupa tratament.
- dificultati de memorie si afectarea claritatii gandirii - anumite medicamente si un nivel
scazut de oxigen din sange pot provoca aceste probleme.
Toate aceste manifestari neplacute pot sa dispara in cateva saptamani sau intr-o perioada
mai lunga de timp.

III.2. INSUFICIENȚA RESPIRATORIE CRONICĂ

Definiție. Insuficienta respiratorie cronica (IRC)= imposibilitatea aparatului respirator de
a mentine normala gazometria.
Clasificarea IRC:
IRC obstructivă = afectarea schimbului pulmonar, diminuarea raportului VEMS/CV;
IRC restrictivă= diminuarea CPT/capacitatii pulmonare totale, afectarea pompei
ventilatorii (si nu a schimbului pulmonar, ca in IRC obstructiva): este vorba aici de o
alterare organica sau functionala a suprafetei de schimb.
Etiologia IRC restrictive:
a) Afectare neurologică sau musculară:
-origine cerebrala sau medulara: poliomielita anterioara acuta, scleroza laterala
amiotrofica,traumatism medular

37
 -afectarea nervului: poliradiculonevrita (sindrom Guillain-Barre)
-afectarea jonctiunii neuromusculare: tetanos,miastenie,botulism,miopatii,miozite
(dermatopolimiozite),disfunctie diafragmatica, porfirie acuta intermitenta,
hipokaliemie,hipofosforemie.
b) Origine mecanică:
-afectare parietala: cifoscolioza sau deformare toracica importanta, spondilartrita
anchilozanta, obezitate, pleurezie, toracoplastie (interventie practicata in anii 1940-
1950 pentru tratamentul tuberculozei,inainte de aparitia medicamentelor
antituberculoase: scopul era “punerea in repaus” a plamanului subiacent).
NB: Exista deformari toracice fara rasunet functional respirator: pectus excavatum
(“torace in palnie”), absenta primei coaste, coasta cervicala accesorie, aplazia marelui
pectoral, defect de osificare a claviculelor.
-afectare parenchimatoasa: pneumopatii interstitiale (fibroza pulmonara idiopatica,
sarcoidoza, histiocitoza langheransiana,localizari pulmonare ale bolilor de sistem,
silicoza, afectare pulmonara postradica sau medicamentoasa), traumatism toracic,
contuzie pulmonara, exereza pulmonara.
Diagnosticul de tulburare ventilatorie restrictiva are la baza PFR:
-diminuarea CPT,cu VEMS/CV normal (pentru ca VEMS scade in aceleasi proportii ca si
CV)
-uneori diminuarea compliantei pulmonare si/sau parietale
-doar in caz de patologie interstitiala, diminuarea raportului DLCO/VA
-atunci cand exista o crestere a raportului VR/CPTm este vorba de distensia spatiilor
aeriene (asociata in special unei compliante parietale diminuate, ca in obezitate,
cifoscolioza, spondilartrita anchilozanta).
Tratamentul IRC
Argumentarea atitudinii terapeutice si planificarea monitorizarii pacientului
+
Masuri igieno-dietetice: Oprirea fumatului, daca subiectul este fumator (risc de IRC
mixta,restrictiva +obstructiva), alimentatie hiperprotidica hipercaloriza, prevenirea
infectiilor respiratorii prin vaccinare antigripala anuala si antipneumococita din 5 in 5 ani.
Ameliorarea oxigenarii

38
 a) kinetoterapie respiratorie
b) oxigenoterapie de lunga durata
c) ventilatie spontana cu presiune pozitiva expiratorie
d) ventilatie asistata
In caz de afectare a schimbului pulmonar (IRCO), markerul biologic cel mai precoce al
IRC este hipoxemia arteriala cronica, al carei tratament logic este oxigenoterapia de
lunga durata la domiciliu.
In schimb in timpul IRC secundare unei afectari predominante a pompei ventilatorii,
parenchimul pulmonar este a priori sanatos, in special in patologiile neuromusculare,
afectarile parietale, anomaliile controlului respirator.
Este vorba asadar de o indicatie logica si preferentiala de ventilatie mecanica pe termen
lung la domiciliu si nu numai de oxigenoterapie.
Ventilatia mecanica pe termen lung la domiciliu permite in general amelioarea in mod
direct a ventilatiei alveolare, al carei marker biologic este nivelul PaCO2.
NB: Singurul caz de IRC restrictiva al carei tratament se bazeaza in principal pe
oxigenoterapie de lunga durata:
- fibrozele interstitiale evoluate, primitive sau secundare datorate, mai ales,unei
pneumoconioze grave (silicoza sau azbestoza), in care hipoxemia este frecvent
severa si dificil de tolerat, necesitand debite crescute de oxigen (4-5l),cu
oxigen lichid.
Celelalte etiologii ale IRC restrictive pot fi supuse unei oxigenoterapii de lunga durata
daca hipercapnia nu este prea importanta si daca predomina hipoxemia, ceea ce se
intampla rar la pacientii la care hipercapnia apare frecvent inaintea hipoxemiei.
Mecanisme de actiune a asistentei ventilatorii mecanice
-cresterea ventilatiei alveolare
-punerea in repaus a muschilor respiratori
-normalizarea comenzii respiratorii secundare corectiei alterarilor nocturne ale
schimburilor gazoase
-cresterea compliantei pulmonare si toracice secundare utilizarii de volume curente
importante in timpul noptii
Metode de ventilatie la domiciliu

39
 - ventilatie in presiune pozitiva intermitenta: aplicata prin intermediul unei
masti nazale sau a unei traheotomii, cu precadere noaptea, cu respiratoare
volumetrice reglate pe un mod controlat sau asistat
- ventilatie la domiciliu prin traheotomie: traheotomia actioneaza reducand
spatiul mort anatomic, facilitand aspiratia endotraheala si drenajul bronsic,
ajutand la ventilatia endotraheala, reducand capacitatea reziduala functionala
(CRF) si rezistentele cailor aeriene (reducerea efortului respirator), inhiband
apneile obstructive prezente la bolnavii cu un sindrom overlap(asocierea
sindrom de apnee a somnului +BPOC)
- ventilatie in presiune pozitiva intermitenta nazala cu masca nazala in timpul
noptii.
Tratament etiologic: uneori posibil:
- chirurgie corectoare a unei scolioze
- decortizare pleurala
- pierdere in greutate semnificativa in caz de obezitate
- stimularea diafragmei prin pacemaker diafragmatic in cursul unor afectiuni
neurologice
Prevenirea episoadelor infectioase si management precoce si atent al oricarui episod
infectios: risc crescut de agravare brutala (intrucat hipoventilatie alveolara de baza
adeseori este marcata de hipercapnie crescuta).
Pacienti cu risc+++ de decompensare respiratorie rapida si severa.

40