Curs 7 AMG MI Pneumo

INFECȚIILE PULMONARE LA ADULT

 Agenda:
• PNEUMONIA ACUTĂ COMUNITARĂ
• PNEUMOPATII INTERSTIȚIALE DIFUZE
• BRONHOPNEUMONIA
• PNEUMONIA NOZOCOMIALĂ
• SUPURAȚIA BRONHOPULMONARĂ DIFUZĂ
– BRONȘIECTAZIA
• SUPURAȚIA BRONHOPULMONARĂ DIFUZĂ
– (ABCESUL BRONHOPULMONAR)
 PATOGENIE
• Mediul în care survine infecţia pulmonară:
– în spital – pneumonia nosocomială;
– în comunitate – pneumonia comunitară.

• Tipul de agent infecţios:

– virală,
– bacteriană,
– parazitară etc.
– iar uneori chiar specia:
• pneumococică,
• stafilococică, gripală ş.a.m.d.

• Mecanismul prin care se realizează infecţia:

– de aspiraţie,
– inhalatorie,
– prin diseminare hematogenă,
– contiguitate,
– inoculare directă prin traumatism deschis al toracelui.
 ETIOLOGIE - GERMENI INCRIMINAŢI
• 20-25% din cazuri nu sunt confirmate prin examene
bacteriologice.

• Cei mai frecvenţi 5 agenţi patogeni, responsabili de 80-90%

din pneumoniile comunitare :
– Streptococcus pneumoniae
– Haemophilus influenzae
– Legionella pneumophila
– Mycoplasma pneumoniae
– Myxovirus influenzae (virus gripal).

- Bacilii gram negativi (enterobacterii si pseudomonas)  sub

8% din cazurile de pneumonii comunitare.
• Structura anatomică predominant afectată:
– interstiţială
– alveolară
– bronhiolo-alveolară
• Terenul pe care survine îmbolnăvirea:
– subiecţi anterior sănătoşi
– cu stări morbide preexistente.
• Statusul imunitar:
– imuno-competenţă
– imuno-incompetenţă
• Alura clinică:
– acută
– subacută
– cronică
• Tipul de sindrom clinic:
– tipică
– atipică.
 1.Pneumonia acută comunitară
• inflamaţia parenchimului pulmonar (bronhiole
respiratorii, spaţii alveolare şi interstiţiu), care survine
ca urmare a invaziei acestor structuri anatomice de
către un agent infecţios bacterii,
– mycoplasme,
– chlamydii,
– ricketsii,
– virusuri,
– fungi,
– paraziţi.

• PNEUMONIA COMUNITARĂ = pneumonia contractată

în mediul extraspitalicesc.
 Epidemiologie
• Incidenţa anuală a cazurilor este greu de apreciat, diferită
pentru diverse teritorii:

– în Franţa reprezintă aproximativ 1% din totalul infecţiilor

respiratorii;
– 2-5 cazuri la 1.000 adulţi- aprox. 120.000 cazuri anual;
– 1 caz din 6 spitalizat (16%) pentru forme severe,
– cu mortalitate între 6,5 şi 21%

– în SUA se raportează anual aprox. 4.000.000 cazuri,

– din care 600.000 spitalizate,
– mortalitate aproximativ 10%
 ETIOLOGIA PNEUMONIEI COMUNITARE
ORGANISME CAUZATOARE DE BOALĂ
FACTORUL DE RISC PENTRU EXPUNERE
(BOALA AFERENTĂ)
Boală pulmonară obstructivă cronică Streptococcus pneumoniae,Haemophilus influenzae,Moraxella
catarrhalis,Legionella,bacterii Gram-negative
Vârsta > 60 ani Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Fumător H.pneumoniae,M. catarrhalis

Alcoolism S.pneumoniae, Klebsiella pneumoniae ,anaerobi ,

Mycobacterium tuberculosis (tuberculoza)
Status post-gripal S.pneumoniae,Staphylococcus aureus,H.influenzae,virusuri de
gripa
Igienă dentară necorespunzătoare ,pierderea Anaerobi
conştienţei, atac apoplexie , boală esofagiană
Păsări Chlamydia psittaci
Vârsta < 25 de ani Mycoplasma , Chlamydia pneumoniae , Hantavirus
Excremente de rozătoare Hantavirus
Excremente de păsări Histoplasma capsulatum (histoplasmoza)
Utilizare intravenoasă de medicamente S.aureus ,anaerobi, M. tuberculosis(tuberculoza), Pneumocystis
carinii (pneumocistoza)
Animale domestice Coxiella burnetti (febra Q)
Prezentare nedureroasă M.tuberculosis(tuberculoza), anaerobi
Muşcături de animale Bacillus anthracis(antrax), Francisella tularensis (tularemie)
Călătorie în Sud-Vestul SUA Coccidioides immitis (coccidioidomicoza)
Călătorie în Sud-Estul Asiei Paragonimus westermani (paragonimiaza)
 AGENŢII PATOGENI ÎNTÂLNIŢI ÎN
PNEUMONIILE COMUNITARE
Date din Societatea Toracică
Britanică
Agent microbian 15 studii din (453 adulţi din 25 Metaanaliza (%)
Nordul Americii spitale britanice)
(%) (%)
S.pneumoniae 20-60 60-75 65
Haemophilus influenzae 3-10 4-5 12
S.aureus 3-5 1-5 2
Bacili Gram negativ 3-10 Rar 1
Diversi agenti
(moraxella 3-5 Nu sunt inclusi 3
catarrhalis,streptococcus grup
A)
Agenţi atipici Legionella 10-20 - 12
2-8 2-5 4
Mycoplasma pn. 1-6 5-18 7
Chlamydia pn. 4-6 Nu sunt inclusi -
Virusuri 2-15 8-16 3
Pneumonii de aspiraţie 6-10 Nu sunt incluse -
Nediagnosticate 30-60 - -
• PNEUMONIA TIPICĂ (francă, lobară):
– Debut acut, brutal
– Febră (38-400 C), frison
– Dureri toracice cu caracter de junghi
– Tuse iniţial seacă, ulterior productivă
– Transpiraţii profuze
– Semne accesorii:
• herpes nazo-labial
• hiperemia pomeţilor
– Clinic:
• sindrom de condensare
– Radiologic:
• opacitate omogenă
• sistematizată
• cu bronhogramă aerică prezentă
• neretractilă
• +/- revărsat lichidian
– Bioumoral:
• sindrom inflamator:
– leucocitoză cu neutrofilie;
– VSH
– fibrinogen
– CRP
 2. Pneumopatia interstițială
• PNEUMONIA ATIPICĂ (interstiţială):
– Determinată frecvent de virusuri sau alte microorganisme (genul
Mycoplasma, Chlamydia)
– Debut progresiv
• frecvent precedată de semne de infecţie de căi respiratorii superioare
• cefalee
• mialgii
– Tuse seacă
– Subfebrilitate
– Dureri toracice difuze
– Semne fizice puţine, eventual rare raluri bronşice
– Radiologic
• opacităţi de tip interstiţial, hilifuge, hiliobazale
• opacităţi micronodulare, difuze în ambele câmpuri pulmonare
– Bioumoral:
• mai frecvent leucopenie
• sindrom inflamator moderat
 3. Bronhopneumonia
• Survin pe un teren fragil:
– copii
– vârstnici
– adulţi cu afecţiuni severe asociate
• Germenii frecvent întâlniţi:
– Bacili Gram negativ
– Staphylococcus aureus
– Legionella pneumophila
– Haemophilus influenzae
– rar pneumococ
• Sunt forme severe cu mortalitate crescută fără tratament adecvat
• Atingere plurifocală, bilaterală - cu afectare atât a epiteliului bronşic cât şi
a spaţiilor alveolare
• Radiologic:
– leziuni de tip exudativ
– nodulare
– neomogene
– diseminate sau confluate
 DIAGNOSTIC
Infiltrate noi pe radiografia toracică şi simptome ale infecţiei.
Evaluarea diagnostică:
– s-a sugerat o mare varietate de metode de diagnosticare şi terapie în evaluarea
pacienţilor cu pneumonie:
– pacientii neinternati:
radiografie toracică ± frotiuri
cultura din spută este facultativă
– candidaţii pentru internare:
radiografie toracică
frotiu
puls-oximetrie sau gaze sanguine
teste biochimice
– pacienţii spitalizaţi:
radiografie toracică
examen spută, un frotiu Gram şi cultură
hemoculturi (minim două)
frotiu pentru BAAR şi culturi bK dacă tusea persistă mai mult de o lună si mai putin
de un an
teste pentru Legionella (culturi, antigen urinar, metoda directă prin
imunofluorescentă) dacă starea pacientului este foarte alterată, mai ales în
contextul endemic sau epidemic, sau gazdă imunocompromisă
hemoleucogramă completă;
teste biochimice pentru funcţia renală şi hepatică, electroliţi;
gaze sanguine arteriale.
 DIAGNOSTICUL BACTERIOLOGIC AL SPUTEI

• De rutină la toţi pacienţii cu pneumonii comunitare, spitalizaţi.

• Şcoala medicală americană:

• examen direct al sputei (coloraţie Gram) la toţi pacienţii cu PC
trataţi în ambulatoriu.

• Şcoala medicală franceză, ERS, nu recomandă efectuarea de

rutină a examenului bacteriologic la pacienţii cu PC nespitalizaţi:
– 10-30% din bolnavii cu PC nu expectorează
– alţi 15-30% au fost trataţi în prealabil cu antibiotice
– rezultate fals-pozitive prin contaminarea sputei cu bacterii din flora buco-
faringiană
– unii agenţi implicaţi în PC nu pot fi evidenţiaţi prin frotiuri sau medii de
cultură uzuale (Mycoplasma pneumoniae, Chalmydia pneumoniae,
virusuri).
• Alte elemente importante ale investigaţiei bacteriologice:

– Culturi pe medii uzuale pentru bacterii aerobe şi anaerobe.

– Când se suspectează implicarea Legionellei, fungilor, Chlamydiei pn sau bK

se utilizează medii speciale adecvate.

– Cuantificarea bacteriilor în cultură (culturi cantitative) creşte acurateţea

diagnosticului etiologic.

– Efectuarea antibiogramei este obligatorie pentru bacteria predominantă

în cultură.

– Studierea concordanţei dintre rezultatele frotiurilor şi culturilor.

 - continuare -

• Recoltarea produsului patologic prin mijloace invazive:

• aspirat bronşic sau lichid de lavaj bronhioloalveolar
(preferabil bronhoscop cu lumen protejat)
• brosaj bronsic
• aspiratie transtraheala
• puncţie aspirativă transtoracică

• Analiza lichidului pleural (unde este cazul)

• Hemoculturi
• Examenul cito-bacteriologic al sputei este recomandat în
ambulator în următoarele situaţii:

– prezenţa semnelor de gravitate;

– evoluţie nefavorabilă sub antibiotico-terapie de primă intenţie;
– suspiciunea unui agent etiologic mai rar întâlnit
– pacienţii imunodeprimaţi
– antecedente recente de infecţie bronhopulmonară
– spitalizări şi/sau antibioterapie repetate.
 Investigații serologice/ genetice

– evidenţierea acizilor nucleici bacterieni sau virali în secreţiile

respiratorii prin PCR se poate efectua numai în laboratoare
specializate pentru:

Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Legionella
BK
Mycobaterii atipice
Adenovirusuri
Hantavirusuri
 Serologie
Evidenţierea în urină a antigenelor de Legionella pneumophila serogrup 1 este
accesibilă unui număr limitat de laboratoare. Ea are o sensibilitate (50-60%) şi o
specificitate (95%) similare culturii.

Evidenţierea antigenelor bacteriene sau virale în secreţiile respiratorii prin:

• imunofluorescenţă (anticorpi imunofluorescenţi) pentru:
– antigene de Legionella
– Pneumocystis carinii
– virusuri gripale, paragripale, sinciţial respirator şi adenovirusuri.
Aceasta este o metodă de diagnostic rapid care nu este accesibilă tuturor
laboratoarelor.

• Reacţii imunoenzimatice pentru: virusuri gripale, paragripale tip 1 şi 2 sau 3,

virus sinciţial respirator şi adenovirusuri.
• Sensibilitatea acestor teste este peste 80%.

• Aglutinarea latex contraimunoelectroforeză pentru antigene de pneumococ

(Quellung test) este acceptată numai în Europa.
• Ea nu este utilizată în SUA din cauza sensibilităţii şi specificităţii reduse, a
costului şi rezultatelor tardive.
 - continuare -

– Un rezultat negativ la o cultură efectuată dintr-o spută care îndeplineşte

criteriile citologice poate exclude etiologia stafilococică şi BGN a
pneumoniei, dar nu poate înlătura etiologia pneumococică şi
Haemophilus influenzae.

– Performanţa examenului bacteriologic al sputei creşte prin efectuarea

culturilor cantitative sau semnicantitative. Sunt semnificative pentru
diagnosticul etiologic rezultate cu peste 107 bacterii/ml pentru
prelevările expuse riscului contaminării cu floră saprofită şi peste 103
bacterii/ml pentru prelevările efectuate prin tehnici speciale.
 EXAMENUL BACTERIOLOGIC AL SECREŢIILOR BRONHOPULMONARE
RECOLTATE PRIN TEHNICI SPECIALE

• Recoltarea secreţiilor bronhopulmonare prin metode invazive, în

scopul evitării contaminării din flora bucofaringiană este
recomandată în următoarele situaţii:
– pneumonii severe
– pneumonii nosocomiale
– pneumonii la imunodeprimaţi
– evoluţie nefavorabilă sub antibioterapie de primă intenţie
– când se suspectează agenţi etiologici ca:
• Pneumocistis carinii
• Toxoplasma gondii
• Criptococcus neoformas
• Legionella
• Virus citomegalic
• BK
 INFECŢIE PULMONARĂ – PRODUSE PATOLOGICE ŞI TESTE PENTRU
DETECTAREA AGENŢILOR PATOGENI DIN TRACTUL RESPIRATOR INFERIOR
-I-
TESTE DE DIAGNOSTIC
ORGANISM PRODUS PATOLOGIC CULTURĂ SEROLOGIE ALTELE
RAPID
Bacterii aerobe si Examen sputa, Coloraţie DA Antigen urinar pentru
facultativ sânge,ATT, lichid Gram S.pneumoniae
anaerobe pleural, biopsie
pulmonarâ
Anaerobi ATT, lichid pleural Coloraţie DA
Gram
Legionella sp. Spută, biopsie A.F. DA IFI, ELISA Antigen urinar,
pulmonară, lichid (L.pneumophyla) PCR (experimental)
pleural, ATT
Nocardia sp. Spută, ATT, spălătură Coloraţie Gram sau DA
bronşică, LBA coloraţie
carbofuxin
Chlamydia sp. Tampon nazofaringian PCR pentru DA RFC pentru C.psittaci,
Spută C.pneumaniae Micro-IF pentru
(experimental) C.pnemoniae
Mycoplasma sp. Tampon nazofaringian PCR (experimental) DA RFC Aglutinină la rece
Spută ELISA (> 1/32) în 30-60% din
RA cazuri

Mycobacterii Examen spută sau Frotiuri colorate cu DA IDR PPD

spută indusă, ATT, fluorochrom sau
spălătură carbofucsin
bronşică, LBA PCR
 INFECŢIE PULMONARĂ – PRODUSE PATOLOGICE ŞI TESTE PENTRU DETECTAREA
AGENŢILOR PATOGENI DIN TRACTUL RESPIRATOR INFERIOR
- II -
TESTE DE
ORGANISM PRODUS PATOLOGIC DIAGNOSTIC CULTURĂ SEROLOGIE ALTELE
RAPID
Fungi
Micoze profunde Examen spută sau spută Frotiuri cu col. KOH, DA RFC, RID ptr. Antigene fungice in LBA, sânge sau
- Blastomyces sp. indusă, spălătură sau sau coloraţii Gomori- Histoplasmă şi urină pentru Histoplasă
- Coccidioides sp. biopsie bronşică, LBA methenamine Coccidioides
- Histoplasma sp.

Micoze oportuniste
- Aspergillus sp Biopsie pulmonară Frotiu coloraţie Gramm DA RID CT pulmonar ptr.Aspecrgillus
- Candida sp. Examen spută, ser, ptr.Candida sau ptr.Aspergillus Antigene de Cryptococ în ser sau
LBA, biopsie coloraţie Gomori- LBA
- Cryptococcus sp transbronşică Grocott-methenamine
ptr.Criptococ şi
Aspergillus
Virusuri Spălături nazale, aspirate Ex.direct cu anticorpi DA RFC, reacţie de Ptr.CMV: cultură din LBA
- Influenzae nazofaringiene, LBA, fluorescenţi hemaglutino- Ptr.V.gripale: cultură din secreţii
- Paraflu biopsie pulmonară ptr.V.gripale, VSR şi inhibare nazale
- VSR CMV ptr.V.gripale,
- CMV Decelare de antigene ELISA şi RIA
virale prin teste ptr.adenovirusuri
enzimatice
ptr.V.gripale şi VSR
Hantavirus Sânge PCR (experimental) - Western Blot pt Hemoconcentrare, trombocitopenie,
IgG şi IgM leucocitoză, imunoblaşti (10%)

Pneumocystis sp. Spută indusă sau brosaj Frotiuri col.: - - -

bronşic, spălătură Giemsa, Albastru
bronşică, lichid de LBA toluidin, Gomori-
Grocott, ex.direct cu
anticorpi fluorescenţi
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR
• TESTE SEROLOGICE:
– pentru multe microorganisme sunt nespecifice datorită unor reacţii antigenice
încrucişate
– timp mare necesar apariţiei unui titru serologic crescut care să confirme
diagnosticul
– pentru Mycoplasma - titrul de aglutinine la rece >1:64, sensibilitate de 30-60%,
necesită o săptămână pentru pozitivare (Ig M)
– pentru Chlamydia - IgM cu pozitivare în 3 săptămâni şi IgG în 2 luni
– pentru Legionella - detectarea antigenului urinar (serogrup 1) cu sensibilitate şi
specificitate bune - detectare în 5 zile; serologic-titru IgM >1:256
– identificarea antigenelor polizaharidice pneumococice prin contra-
imunolectroforeza din sânge, lichid pleural – doar în anumite laboratoare
– serologia virală - cu interes doar epidemiologic şi retrospectiv-necesită mai multe
săptămâni pentru pozitivare (sero-conversie daca titrul Ac se multiplică de 4 ori la
2 determinări la interval de 15 zile).
 CRITERII DE SPITALIZARE A PNEUMONIEI
COMUNITARE
• Vârsta > 65 ani
• Boli asociate:
– cardiace
– hepatice
– renale
– DZ
– neoplasm
– imunosupresaţi.
• Leucopenie neatribuită unei afecţiuni cunoscute (< 5000/mm3)
• Etiologie probabilă: stafilococ, BGN, anaerobi
• Complicaţii supurative: empiem, meningită, endocardită
• Polipnee > 30/min; tahicardie >140/min; TAs < 90 mmHg; PaO2 < 60 mmHg)
• Alterarea stării de constienţă
• Imposibilitatea administrării tratamentului ambulator sau a administrării orale
 IERARHIZAREA PUNCTAJULUI DE RISC
RISC CLASA DE RISC BAZAT PE
SCĂZUT I Algoritm
II < 70 puncte total
III 71-90 puncte total
MODERAT IV 91-130 puncte total
MARE V >130 puncte total
SISTEM DE PUNCTARE
Caracteristicile pacientului Puncte atribuite*
Factori demografici Vârsta (în ani)
Vârsta: bărbaţi Vârsta (în ani)
Vârsta: femei -10
Internat în sanatoriu +10
Boli asociate
Neoplasm +30
Boala hepatică +20
Insuficienţă cardiacă congestivă +10
Boală cerebrovasculară +10
Boală renală +10
•Un punctaj de risc (punctajul total) pentru un pacient dat, este obtinut însumând vârsta pacientului în ani (vârsta minus 10 pentru
femei) si punctele pentru fiecare caracteristica a pacientului
 IERARHIZAREA PUNCTAJULUI DE RISC
-continuare-

Constatările examinării fizice

Stare mentală alterată +20
Puls > 125 minute +10
Ritmul respirator > 30/min +20
Tensiunea sistolică < 90 mm Hg +20
Temperatura < 350C sau > 400C +15
Constatarile de laborator
Hematocrit < 30% +30
pH < 7,35 +30
Azotul din ureea sanguină > 10,7 mmol/l +20
Sodiu < 130 mg/l +20
Glucoza > 13,9 mmol/l +10
PO2 < 60 mm Hg +10
Epanşament pleural +10
 SCORUL CURB - 65
(British Thoracic Society)

Oricare din următoarele (1 punct):

- Confuzie
- Uree > 42mg/dl
- Frecvenţa Respiratorie  30/min
- TA – Blood pressure
(TAs < 90 mmHg, TAd  60 mmHg)
- Varsta  65 ani

0 sau 1 2 3

INTERNARE
AMBULATOR INTERNARE URGENŢĂ, eventual ATI
 Pacient cu
pneumonie
comunitară
MODEL DE PREDICŢIE PENTRU
EVALUAREA RISCULUI
DA
Pacient > 50 ani

NU

Comorbiditate:
-cancer;
-insuficienţă cardiacă congestivă; DA Încadrare în clasele de risc
-afecţiune cerebrovasculară;
II – V în funcţie de scorul de
-afecţiune renală;
-afecţiune hepatică. risc

NU

Examen fizic: DA
-tulburări de conştienţă;
-puls > 125 / min ;
-frecvenţa respiratorie > 30 / min ;
-TA sistolică < 90 mm Hg;
Temp. < 350 C sau > 400 C.

NU

Clasa de risc I
TRATAMENTUL PNEUMONIILOR COMUNITARE

Pacienţi cu tuse productivă

Examen de spută Lipsa examenului de

spută

Teste rapide de Nu se identifică Tratament empiric

identificare a agentul patogen
agentului patogen

Tratament specific
adecvat
 TRATAMENT (1)
• Tratamentul antibiotic se iniţiază cât mai repede după stabilirea
diagnosticului.
• Iniţial tratament empiric, iar după stabilirea agentului cauzal (după
ex.bacteriologic) se adaptează tratamentul antibiotic conform antibiogramei.

RECOMANDĂRILE TRATAMENTULUI EMPIRIC CONFORM ATS (AM.THORACIC

SOCIETY) ŞI BTS (BRITISH THORACIC SOCIETY)
BTS
1. Pneumonie comunitară fără semne de severitate:
De preferat: Aminopenicilina–Amoxicilina 1,5-2 g/zi-10-14 zile; Ampicilina 2g/zi;
sau benzyl-penicilina 1,2 gX4/zi,i.v.
Alternativă: Macrolide (Eritromicină -2 g/zi-p.o. sau i.v., Claritro sau Azitromicina),
sau cefalosporină de gen. II sau III (Cefuroxim sau Cefotaxim, Cefoperazona,
Ceftriaxona).
2. Pneumonii severe cu agent cauzal neprecizat:
De preferat: Eritromicina-4g/zi i.v.+ o cefalosporină gen. II sau III (Cefuroxim 1,5
gx3/zi sau Cefotaxim 2 gx3/zi).
Alternativă: Amoxicilina 1,2 g x 3/zi + Flucloxacină 2g x 4/zi+ Eritromicină 1 g
x4/zi
 TRATAMENT (2)
• ATS
1.Pneumonii la pacienţi din ambulator, fără patologie asociată, vârstă<60 ani
De preferat: macrolide - Eritromicina;
Alternativă: Claritromicină sau Azitromicină, mai ales la fumători (pentru
Haemophilus inflienzae)
2.Pacienţi cu patologie asociată, sau vârstă > 60 ani:
Cefalosporine de gen.II, Trimetoprim-sulfamethoxazol sau β-lactamine cu inhibitor
de -lactamază +/- Eritromicină sau alt macrolid dacă se suspectează Legionella
3.Pacienţi spitalizaţi:
Cefalosporine gen.II sau III sau β-lactamină cu inhibitor de β-lactamază +/-
Macrolida dacă se suspectează Legionella
4.Pneumonii comunitare severe
Macrolide + cefalosporine gen.III cu acţiune pe Pseudomonas sau alt antibiotic cu
acţiune pe Pseudomonas (Imipenem sau chinolonă + aminoglicozid)
 ALTERNATIVE DE TRATAMENT EMPIRIC

• PACIENŢI DIN AMBULATOR

– De preferat: macrolide (Azitromicină 0,5 g p.o. odată, apoi 0,25 g/zi; sau
Claritromicină 500 mg x2/zi; sau Eritromicină 2 g/zi p.o.) sau chinolone sau
Doxiciclină -7-14 zile
– Alternative: Amoxicilină-clavulanat 675/125 p.o. x2/zi sau cefalosporine gen
II (Cefuroxim, Cefotaxim)
• PACIENŢI SPITALIZAŢI
– De preferat: Cefotaxim +/- macrolide sau Ceftriaxonă+/- macrolide sau
Ampicilină-sulbactam +/- macrolide
– Alternativă: fluorochinolone sau Clindamicină (în suspiciunea de pneumonie
de aspiraţie)
• PACIENŢI CU FORME SEVERE TRATAŢI ÎN SECŢII DE TERAPIE INTENSIVĂ
– De preferat: macrolide sau fluorochinolone plus cefalosporină gen.III sau β-
lactam - inhibitor de β-lactamază
– Alternativă: Vancomicină sau fluorochinolone +/- Clindamicină
 Alternative
• La pacienţii cu forme severe, ameninţătoare de viaţă la care se
presupune o infecţie cu Legionella se recomandă asocierea de la
început a unei cefalosporine gen.II sau III cu macrolid
(Eritromicină sau Claritromicină); sau β-lactamină - inhibitor de
β-lactamază cu macrolid.

• La pacienţii cunoscuţi cu fibroză chistică, bronşiectazii, HIV+,

neutropenici la care se poate suspiciona infecţie cu
Pseudomonas aeruginosa, până la obţinerea diagnosticului
etiologic, se introduc de la început antibiotice active pe aceasta
(Amikacin, Meticilin, Tobramicina, cefalosporina gen.III –
Ceftazidim, Ceftriaxon, Cefoperazon; β-lactam cu inhibitor de β-
lactamază).
 Alternative
• Pneumoniile virale – tratament simptomatic (hidratare,
antipiretice, antitusive):
• Ganciclovir - în pneumonia cu CMV la imunodeprimaţi
• Aciclovir - în pneumonia din varicelă
• Amantadina sau rimantadina - în pneumonia din gripă
• De recomandat: vaccinarea antigripală anuală a
vârstnicilor, copiilor, bolnavilor cu afecţiuni cronice
pulmonare sau cardiace, personalului medical.
 FACTORI DE PROGNOSTIC SEVER
LA PACIENŢII CU PNEUMONII
 Vârsta peste 65 ani
 Boli coexistente: diabet, insuficienţă renală, cardiacă, boli pulmonare cronice, alcoolism
cronic, spitalizare în cursul anului anterior, imunosupresie, neoplazii.
 Semne clinice:
 frecvenţa respiratorie peste 30/min
 TA sistolică sub 90 mm Hg sau TA distolică sub 60 mm Hg
 febră > 38,30C
 tulburări mentale (letargie, stupoare, dezorientare, comă)
 localizări extrapulmonare ale infecţiei: meningite, artrite septice etc.
 Teste de laborator:
 leucocite < 4000/mm3 sau > 30.000 / mm3
 PaO2< 60 mm Hg , fără oxigenoterapie
 insuficienţă renală
 radiografie toracică - opacităţi cu localizări multiple, în lobi diferiţi, cu evoluţie rapidă sau colecţie pleurală
 hematocrit < 30%
 Agenţi patogeni:
 Streptococcus pneumoniae
 Legionella
 DURATA TRATAMENTULUI ANTIBIOTIC
LA PACIENŢII IMUNOCOMPETENŢI

DIAGNOSTIC CLINIC DURATA TRATAMENTULUI (ZILE)

3-5 zile după ce a încetat febra, minim

Pneumonia pneumococică
5 zile
Pneumonia cu enterobacterii sau
21 până la 42 zile
Pseudomonas
Pneumonia stafilococică 14-21 zile
Pneumonia cu Legionella,
14-21 zile
Mycoplasma, Chlamydia
28-42 zile; după 4-5 zile de terapie i.v.,
Abcese pulmonare
se aplică p.o.
 Complicaţiile pneumoniei
• Pleurezia parapneumonică (aseptică)
• Pleurezia purulentă (empiemul pleural)
• Abcesul pulmonar
• Atelectazia - produsa prin dopurile de mucus
• Pericardita purulentă sau endocardita
• Meningita;
• Artrita septică
• Turburările psihice - confuzie sau delir, se întâlnesc în
special la bolnavii alcoolici sau taraţi.
• Şocul septic cu insuficienţă multiplă de organ
 ABORDAREA PACIENŢILOR
CU EŞEC TERAPEUTIC
RISC CRESCUT PRIN FACTORI CARE ÎNTÂRZIE REZOLUŢIA:
– VÂRSTĂ
– COMORBIDITATE
– PNEUMONIE SEVERĂ
– VIRULENŢA GERMENILOR

EXISTĂ RASPUNS
TERAPEUTIC FAVORABIL ?

DA NU

CONTINUĂ RELUAREA ANAMNEZEI

TRATAMENTUL PENTRU IDENTIFICAREA
UNOR GERMENI PATOGENI
NEOBIŞNUIŢI SAU A UNOR
CAUZE NEINFECŢIOASE

MODIFICAREA CT TORACIC ŞI TESTE

TRATAMENTULUI DA DE LABORATOR

MODIFICAREA BRONHOSCOPIE
TRATAMENTULUI DA

SE IA ÎN CONSIDERARE
BIOPSIA PULMONARĂ
 4. Pneumonia nosocomială
Definiţie

• Pneumonia cu debut la peste 48 ore de la internare în

secţie (cu condiţia că infecţia nu a fost în perioada de
incubare în momentul internării).

• asociată cu o morbiditate şi o mortalitate înaltă.

• Intubarea oro-traheală reprezintă un factor major de risc

pentru apariţia pneumoniei nosocomiale
(intraspitalicească).
• Un factor important epidemiologic şi de
prognostic este momentul instalării PN:

• PN cu debutul precoce se dezvoltă în primele 4

zile de la internare, de obicei are un prognostic
bun, fiind cauzată de germenii cu sensibilitate
bună la antibiotice;

• PN cu debutul tardiv se dezvoltă după a 5-a zi

de la internare, este asociată cu o mortalitate
mai mare, iar germenii cauzali sunt
multirezistenţi la antibiotice;
• Infecţiile pulmonare nosocomiale pot fi cauzate de un
spectru larg de bacterii, pot fi plurimicrobiene sau rareori
pot fi virale sau fungice in cazul pacienţilor
imunocompromisi.

• Cei mai frecvenţi germeni sunt bacilii gram negativ – P

aeruginosa, E coli, Klebsiella pn, Acinetobacter sp şi
cocii gram pozitivi precum Staphylococcus aureus şi în
special cel meticilino-rezistent, cu un trend crescător al
incidenţei în întreaga lume.

• Incidenţa infecţiilor polimicrobiene cu germeni

multirezistenţi a crescut dramatic la pacienţii spitalizaţi
în special în secţiile de ATI sau la pacienţii cu transplant.
 5. Supurația bronhopulmonară difuză
peri bronșiectatică
• BRONȘIECTAZIA = Afecțiune cronică
– congenitală sau
– dobândită
• caracterizată din punct de vedere anatomic printr-
o dilatare anormală și permanentă a bronhiilor de
calibru mediu datorită distrugerii componentelor
elastice și musculare ale peretelui,
• având ca principale manifestări clinice:
– supurația și/sau
– hemoptizia
 MORFOPATOLOGIE
• Substratul major:

• Inflamația cronică a peretelui bronsic care în timp

determină metaplazia scuamoasă a epiteliului bronșic

• Debutul dilatatiilor este la nivelul bronhiilor de calibru

mediu cu extensie către periferie

• Poate fi uni sau bilaterală;

• Localizare predilectă în lobii inferiori

 Clasificarea REID
• Cilindrice: bronhia are contur liniar, alterarea
structurii peretelui bronsic este redusă

• Varicoase (moniliforme): dilatații neregulate ce

alternează cu zone de stenoză; alterarea structurii
peretelui bronșic este mai intensă decât în tipul
cilindric

• Sacciforme (chistice): dilatație importantă, procesul

inflamator este foarte accentuat și însoțit de
formarea de polipi endobronșici
 MICROSCOPIC
• Grade diferite de severitate a leziunilor

• Mucoasa: poate prezenta ulcerații, zone de metaplazie

scuamoasă

• Submucoasa: dilatație capilară, frecvente anastomoze

între circulația pulmonară și cea sistemică

• Stratul mioelastic intens lezat, leziuni ireversibile,

uneori dispărut complet
 ETIOLOGIE
După localizare
Localizate

Plămâni Obstrucția
anterior normali bronșică

Generalizate

Cu origine Cu origine
pulmonară sistemică
 ETIOLOGIE: Bronșiectazii congenitale
• Traheobronhomegalia

• Sindromul Williams – Campbell: deficitul sau absența

cartilajului bronșic; dilatații bronsice generalizate

– Boala polichistică: chiste centrale de obicei unice și care nu au

comunicare cu arborele bronșic sau chiste periferice, multiple

• Sechestrația pulmonară

• Mucoviscidoza: dilatațiile bronșice apar ca o complicație

secundară perturbării secreției de mucus
 ETIOLOGIE: Bronșiectazii congenitale
• Sindromul Kartagener: asociază situs inversus-
bronsiectazia + sinuzita

• Sindromul Mounier-Kuhn: bronsiectazia + otito-

etmoidita

• Deficitul de α1-antitripsină

• Hipogamaglobulinemia
ETIOLOGIE: Bronșiectazii dobândite
CAUZE INFECTIOASE
• În cursul proceselor infecțioase bacteriene ca
urmare a secretiei în exces de mucus ce poate
bloca lumenul bronșic
• Tuberculoza ca urmare a dezvoltarii fibrozei
cicatriceale
CAUZE OBSTRUCTIVE
• Tumori benigne endobronșice, corpi străini ce
broduc blocarea secrețiilor bronsice
ETIOLOGIE: Bronșiectazii dobândite
CAUZE LOCALE
• Astmul bronșic

• Pneumoniile bacteriene extinse

• Inhalarea de gaze corozive

• Aspirația recurenta de secreții gastrice

 Secvența fiziopatologică
Agresiune bronșică

Inflamatie

Colonizare bacteriană

Acumularea de endotoxine si enzime proteolitice

Distructia peretelui bronsic și întreținerea inflamației

Prezența bronsiectaziilor determină:

• creșterea spațiului mort respirator
• hipoxie cronică
• reflex alveolo-capilar
• hipertensiune pulmonară
 MANIFESTARI CLINICE
• Debut insidios
• Debut acut de tip:
– bronșită/viroză respiratorie/ hemoptizii mici si repetate

Cele mai frecvente manifestări clinice:

- tuse cronică intermitentă/ persistentă
- expectorație purulentă 100- 300 mL
- bronhoree stratificată/ vomică fracționată
- febră
- astenie
- scădere ponderală
 MANIFESTĂRI CLINICE
• HEMOPTIZIA
- La 50 % dintre cazuri, de amploare variată
- Apare prin necroza bronșică sau prin ruperea
anastomozelor bronho-pulmonare
• DISPNEEA
- Apare rar, in formele extinse sau in episoadele
de suprainfecție
• PNEUMONII RECIDIVANTE
 EXAMENUL OBIECTIV
• Necaracteristic
• Posibil sindrom de condensare
• Raluri subcrepitante sau sibilante cu diverse
localizari
• Hipocratism digital
 EXAMENE PARACLINICE
• Radiografia pulmonara
- Normala
- Aspecte necaracteristice: accentuarea desenului
peribronhovascular la baze, imagini areolare “in plaje”,
opacitati nodulare sau liniare, imagini hidro-aerice

 Bronhografia: nu se mai efectuează (utilitate în precizarea

diagnosticului, formei si sediului) = o metodă perimată

 CT pulmonar: aspecte caracteristice

Rg pulmonara
CT torace
 EXAMENE PARACLINICE
• Bronhoscopie: pentru excluderea altor cauze de
bronhoree

• Probe functionale respiratorii: în afara episoadelor

infectioase

• Biologic: sindrom inflamator

• Examen spută
 DIAGNOSTIC POZITIV
• Anamneza:
• tuse cronică,
• expectorație abundentă +/- hemoptizie

• Paraclinic: CT pulmonar sau bronhoscopie

 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Se face cu toate bolile cu tuse + expectorație cronică
• Bronșita cronică purulentă
• Abcesul pulmonar circumscris
• Tuberculoza pulmonară
• Neoplasmul bronho-pulmonar
• Micozele pulmonare
• Stenoza mitrală
 COMPLICAȚII
• Abcese peribronșiectatice
• Abcese la distanță
• Pleurezie purulentă de vecinătate
• Focare pneumonice și bronhopneumonice
• Amiloidoza
• Hemoptizii grave
• Scleroze retractile, pahipleurite
• Insuficiența respiratorie cronică
• Sinuzita
 FORME CLINICE
1. BRONȘIECTAZIA COMUNA
- acutizări in sezonul rece pe fondul unei stări
generale bune în discordanță cu gravitatea
supurației

2. BRONSIECTAZIA ABCEDATA
- tabloul clinic al unei supurații pulmonare primitive
- Evoluție dificilă, răspuns greu la tratament, evoluție
spre scleroză
 FORME CLINICE
3. BRONȘIECTAZIA USCATĂ
- de cele mai multe ori origine tuberculoasa, leziuni
predominant in lobii superiori astfel incat dreneaza usor
- Manifestarea clinica cea mai frecventă este hemoptizia

4. BRONȘIECTAZIA GRAVĂ
- Evoluție progresivă cu acutizări frecvente, cu evoluție către
insuficiența respiratorie cronică

5. BRONȘIECTAZII FOCALE

6. BRONȘIECTAZII GENERALIZATE
 TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
Obiective:
- combaterea infecției
- ameliorarea drenajului cavităților bronșice
- tratament medical preventiv: tratamentul
corect al infectiilor ORL, vaccinare antigripală,
suprimarea factorilor iritativi (fumat)
 TRATAMENTUL MEDICAL
• Antibioterapia
- alegerea antibioticului pe baza antibiogramei;
- co-trimoxazol, aminopeniciline, cefalosporine ,
fluoroquinolone
- Durata tratamentului: 7-14 zile
- Chimioprofilaxia /terapia de durată: problemă
controversată.
- Inhalatorie macrolide, aminoglicozide, FQ
- P.o. cazurile selectate: biseptol 3 tb/zi 10-15 zile lunar
 TRATAMENTUL MEDICAL
• Corticoterapia
- nu este în general indicată;
- se poate folosi prednison în cure scurte în formele
obstructive
Drenajul secrețiilor bronșice
- Drenaj postural
- Fluidificarea secrețiilor: aport hidric, fluidificante
- Aspirație mecanică
- Reabilitare respiratorie
 TRATAMENTUL MEDICAL
• Oprirea hemoptiziei
- hemostatice: etamsilat, adrenostazin,
vitamina K
- hemostaza bronhoscopică
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Rezectia zonei pulmonare afectate

• Indicații:
– bronsiectazii localizate

– forme severe care nu au răspuns la terapia

medicală corectă și completă

– hemoptizie masivă care pune în pericol viața

 6. Supurația bronhopulmonară
circumscrisă = ABCESUL PULMONAR
DEFINIȚIE: leziune inflamatorie localizată cu
necroza parenchimatoasă realizând o
cavitate cu conținut purulent

Clasificare:
1. Primitiv: survine pe parenchim anterior
indemn
2. Secundar: survine pe parenchim anterior
lezat
 ETIOPATOGENIE
• Germeni anaerobi (90%)
- bacteroides, fusobacterium,
peptostreptococus, veilonela
• Germeni aerobi, frecvent ca flora asociata
- klebsiella, pseudomonas, streptococ,
stafilococ auriu, escherichia coli
• Spori de actinomyces
 FACTORI FAVORIZANTI
- Frigul
- Existența unui focar infecțios ORL sau
pulmonar
- Suprimarea sau deprimarea mecanismelor de
autoapărare locală
- Preexistența stenozelor bronșice
- Obstrucție bronșică mecanică
- Carența mecanismelor de apărare generală
 MORFOPATOLOGIE
• Abcesul acut este o colecție purulentă delimitată de
țesut pulmonar densificat inflamator
• După începerea evacuării, se descriu 3 elemente:
– membrana piogena,
– cavitate neregulată ce conține puroi
– parenchim pulmonar perilezional inflamator

• În formele mai vechi cronice apar modificări:

• Subțierea peretelui cu tendință de organizare
fibroasă și apariția de tracțiuni în parenchimul
pericavitar
 TABLOU CLINIC
DEBUT
- subacut cu manifestări de tip pseudogripal
- acut asemănător unei pneumonii bacteriene
- brutal sugerând o pneumonie bacteriană cu
alterare severă a stării generale urmată rapid de
bronhoree purulentă +/- hemoptizii recurente
- de tip insuficiență respiratorie acută atunci
când se asociază pleurezia purulentă (piotorax,
empiem pleural)
 TABLOU CLINIC
PERIOADA DE STARE
a) faza de constituire corespunde clinic unei
pneumonii acute bacteriene cu sindrom de
condensare
- febră cu caracter neregulat,
- expectorația purulentă, în cantitate redusă,
inițial nefetidă
 TABLOUL CLINIC
b).Faza de deschidere în bronhii (fistulizare în bronșia
de drenaj) are loc după 5-15 zile de evolutie
- expectoratia crește cantitativ, devine fetidă.
- Evacuarea se face fie masiv, fie fracționat

c).Faza de drenare a cavității supurate

- Expectorație în continuare fetidă 10-400ml/zi,
hemoptizii frecvente
- persistă febra/subfebra, paloare, astenie fizica
 EXAMENUL OBIECTIV
• Paloare, stare de nutriție deficitară
• Hipocratism digital în formele cronice
• Pulmonar: zona de condensare cu submatitate
și raluri subcrepitante, frecvent ral frecătură
 EXAMENUL PARACLINIC

• RADIOGRAFIA PULMONARA

- în faza de constituire: opacitate intensă,

omogena, slab delimitată de parenchimul din jur

- în faza de evacuare: cavitate cu perete gros, forma

ovoidă, nivel hidro-aeric
Pneumonie abcedată
Sindrom cavitar LSD
Sindrom cavitar
 Investigații
• CT PULMONAR
Permite diferentierea între un abces periferic și
un empiem pleural

• BRONHOSCOPIA - obligatorie la pacientii peste 45

ani

• BIOLOGIC
- sindrom inflamator, anemie, hemoculturi,
examen de spută
Abces cronicizat
Pleurezie închistată
 DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POZITIV
1. Semne de prezumpție
- episod anamnestic compatibil cu aspirația
continutului gastric sau oral
- Prezența unor surse endogene de germeni anaerobi
- leziuni necrotice pulmonare cavitare cu bronhoree
purulentă
2. Semne de certitudine
- spută fetidă
- ex. bacteriologic al sputei sugestiv
- răspuns prompt la antibioterapia nespecifică
 DIAGNOSTIC
• Se va stabili - abces primitiv sau secundar
Circumstanțe ce pot determina abcese secundare:
- stenoze bronsice (neoplasm bronho-pulmonar, corpi
străini endobronșici, stenoze bronșice post
tuberculoase)
- Chisturi pulmonare
- Dilatații bronsice
- Malformații bronșice
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Se face cu afecțiuni care pot genera radiologic
aspect cavitar (sindrom cavitar)
1. Afecțiuni de natură infecțioasă
- Pneumonii abcedate
- Emboli septici, infarct pulmonar infectat
- Leziuni chistice infectate
- Infecții parazitare
2. Tumori pulmonare
3. Anomalii de dezvoltare: chist bronhogen
 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
4. Boli vasculare: infarct pulmonar escavat,
granulomatoza Wegener

5. Pneumoconioze: placard silicozic escavat

6. Sarcoidoza

7. Tuberculoza pulmonară forma cavitară

 EVOLUTIE. COMPLICATII
• Cu tratament medical corect
• vindecare în 80% dintre cazuri.
• După 6-8 săptămâni de evoluție se consideră
cronicizat cu proliferare conjunctivală
perilezională și dezvoltare a piosclerozei

• COMPLICATIILE
- pulmonare
- la distanță
COMPLICATIILE LOCALE
• Hemoptizia persistentă
• Pleurezia purulentă
• Mediastinita supurată
• Supurații subfrenice
• Insuficiența respiratorie cronică
COMPLICATIILE LA DISTANTA
• Metastaze septice
• Amiloidoza
• Tulburări digestive
 TRATAMENTUL MEDICAL
1a. ANTIBIOTERAPIA
antibiotice cu spectru larg, toxicitate redusă
• Penicilina G 20 milioaneU/zi, 6-8 săptămâni
• Gentamicina 160 mg/zi 7-10 zile
• Metronidazol 2 g/zi, i.v. sau p.o. pe perioada
fetidității sputei

• Clindamicina 2-4 g/zi, i.v; bacteriostatic

• Cloramfenicol 3-4 g/zi p.o./i.v, bacteriostatic
1a. ANTIBIOTERAPIA

• Carbenicilina 6-30 g/zi i.v

• Ticarcilina 15 g/zi, i.v.

• Mezocilina 15-18 g/zi, i.v.

• Cefoxitina 3-6 g/zi, i.v

• Tienamicina 1-2 g/zi i.v

• Imipenem 1-2 g/zi i.v

 Răspuns favorabil
- În caz de răspuns favorabil dozele se pot
reduce după 14 zile și se poate trece la
administrarea p.o.
- Criterii de răspuns pozitiv:
- disparitia bronhoreei și a fetidității sputei
- reducerea dimensiunilor cavităților

Durata tratamentului 3-6 săptămâni

 ELEMENTE DE PROGNOSTIC
NEFAVORABIL

• simptomatologie mai veche de 8 săptămâni

• cavitate mai mare de 6 cm
• pneumonie poliabcedată
• vârsta înaintată
• imunodepresie
 TRATAMENTUL MEDICAL
2a. Drenajul focarelor supurative
- drenaj postural
- bronhoaspirație
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
- în abcesele cronicizate, după 3-6 luni de
tratament ineficace: rezecții lobare sau
segmentare
 PROGNOSTIC
• Era preantibiotică

– mortalitate 30 – 40%

• În prezent letalitate :

– 5- 15 % pentru abcesul pulmonar primitiv

 Cazul 1- Femeie 63 ani

• Fumătoare

• BMI 18 kg/m2

• Infarct miocardic inferior în antecedente

 Motivele internării
• Junghi toracic drept;

• Dispnee la eforturi medii;

• Tuse cu expectorație hemoptoică;

• Simptomatologie debutată de 4 zile;

• Examen clinic normal.

 Care este diagnosticul probabil?
1. Tuberculoză pulmonară
2. Stenoza mitrală
3. Trombembolism pulmonar
4. Epistaxis posterior
5. Neoplasm pulmonar
6. Bronșiectazii
 Laborator
• Leucocitoza cu granulocitoza (9300/mmc
leucocite cu 72% neutrofile);

• Fibrinogen= 480mg/dl;

• VSH=32mm/h;

• D-dimeri= 0,530 mcg/mL

 ECG
• Ritm sinusal;
• R amputat în V1-V3;
• Fără modificări de fază
terminală;
• Ax QRS la 70 grade.
EKG
tahicardie sinusala- in TEP mic
sau mediu
TEP masiv-suprasolicitare de
presiune VD
ax QRS deviat la dreapta
BRD tranzitoriu-complet
- incomplet
T negative V1-V3
P pulmonar
S1Q3T3-reduse cazuri
R/S>1in V1 ; QR in V1
Supradenivelare ST in D3
BAV gr I
Pot simula IMA inf., de VD
sau antero-septal - Q si T
neg D3, nu in D2
- T neg- V1-V4)
T neg in precordiale
Q r in V1-dat. dilat. VD
Radiografie pulmonară
 Care este diagnosticul probabil?
1. Tuberculoza pulmonara
2. Stenoza mitrală
3. Trombembolism pulmonar
4. Epistaxis posterior
5. Neoplasm pulmonar
6. Bronșiectazii
Care este urmatoarea investigatie pe care o
efectuati?
1. Ecografie cardică

2. Examen ORL

3. Angiografie de artere pulmonare

4. Tomografie pulmonară

5. Bronhoscopie
 Diagnostic final
• Bronhoscopia nu a fost disponibilă;
• S-a efectuat CT pulmonar care confirmă
diagnosticul

• Bronsiectazii sacciforme retrohilare stangi

CT pulmonar
 Cazul 2 - Bărbat 69 ani
• Fără antecedente personale sau heredocolaterale
semnificative

• Mare fumător (1 pachet/zi 30 ani)

• Motivele internării:
– Tuse seacă, frecventă
– Astenie
– Junghi toracic drept
– Scădere ponderală importantă (8 kg/ 3 sapt)

• Debutul simptomatologiei – 2 săptămâni;

• N.B. – fără istoric de febră +/- tuse productivă.

 Examen clinic

• Supraponderal,
• Rinofima
• Afebril
• Masă ganglionară axilară dreaptă 0,5 cm, cu
consistență elastică, mobilă, nedureroasă
• Submatitate + raluri crepitante in ½ superior
hemitorace drept;
• TA 130/80 mmHg, AV 80 bpm
 PARACLINIC
• Sindrom inflamator nespecific

• VSH 50 mm/h,

• Fibrinogen 1283 mg/dl

• Leucocitoză = 21300/mmc + Neutrofilie

15100/mmc)
 Radiografie pulmonara

Opacitate în lobul superior drept, diametru 10 cm, bine

delimitată, cu nivel hidro-aeric.
 Terapie inițiată
• Augmentin 2.2g x 3/zi i.v.
• Ciprofloxacin 400mg x 2/zi i.v.
• Metronidazol 500mg x 2/zi oral

• Fără evoluție favorabilă

 Tomografie
• Opacitate 10/7 cm cu nivel
hidro-aeric, lob superior
drept, cu perete gros, cu
captare iodofilă moderată.

• + Adenopatii mediastinale;

• Fără imagini sugestive de

determinări secundare.
 PARALINIC
• Bronhoscopie:
– Candidoză orofaringiană;
– Fără secreții purulente;
– Edem al mucoasei bronșice.

• Aspirat toracic sub ghidaj CT:

– Nu se evidențiază celule maligne;
– Culturi – negative;
Evoluție radiologică relativ favorabilă
 Toracotomie exploratorie
• Datorita esuării stabilirii unei etiologii se
efectuează toracotomie exploratorie:
– Masă tumorală (8cm diametru) LSD
– Multipli noduli pleurali <1cm, în apropierea
masei tumorale

• Examen histopatologic:
– Carcinom scuamos slab diferentiat, non-keratinizat, cu
zone de necroză.
 Evolutie la 30 de zile - CT
– Masă tumorală regresivă, 7/6 cm diametru, cu
excavație centrală

– Adenopatii mediastinale

– Multiplii noduli pulmonari <1cm

– Determinare secundară hepatică – 2cm diametru.

 Diagnostic

1. Neoplasm pulmonar T4N2M1

2. Carcinom scuamos escavat cu supurație versus

Abces pulmonar secundar
 Descriere radiologică abces
bronhopulmonar circumscris

• Aspectul radiologic de
leziune mixtă hidroaerică
cu nivel orizontal de lichid,
pereți groși și muguri
endocavitari orientează
spre alte etiologii.
Cauzele abcesului bronhopulmonar
• Neoplazice

• Imunologice

• Tromboembolice

• Infecțioase
 Caz 3 Bărbat 43 ani
• Caz social,

• Fumător 10 PA,

• Fără comorbidități,

• Fără expunere certă la TB

 Anamneza
• Debut insidios

• Sindrom de impregnare bacilară la pacient caz

social, fără ocupație,

• Depistat pasiv tardiv cu imagine mixtă

hidroaerică cu muguri endocavitari și perete
gros, d=8 cm, localizare în LSD.
 Diagnostic
• Diagnosticul TBP prin metode fenotipice:
– Clasice colorație Ziehl Nielsen sputa spontană
Microscopie pozitivă cu BAAR MTo 3+/2+
– Rapide culturi pozitive evidențiere MTB

• Evoluție rapid favorabilă după 1 lună

tratament.
 Discuții
• Sunt citate în literatură formele de abces
bronhopulmonar circumscris care se dezvoltă
pe leziune tuberculoasă.

• Debutul supurativ al tuberculozei este o

realitate a practicii medicale curente și
facilitează diagnosticul bolii tuberculoase.
Caz 4 B Adult 56 ani, mare fumător 90PA, diabetic,
M(+) LPA (+) Bactec (-) LY (-), FBS normală, markeri
tumorali CEA, NSE, Cyfra 21-1 normali

Abces bronhopulmonar 12 cm Debut hemoptizie

 Particularitățile cazului
• Apariția unui carcinom scuamos pe leziuni nodulare
sechelare tuberculoase poate antrena eliminarea de
cadavre bacilare, conducând la microscopii BK fals
pozitive.

• Diagnosticul TBP prin metodele genotipice nu a fost

confirmat și de metodele fenotipice, astfel încât cazul a
fost infirmat după 2 luni de tratament antituberculos.

• Diagnosticul NPB nu a fost confirmat (investigatie

chirurgicală refuzată).
 Sindromul cavitar unic TB
• Screeningul bacteriologic al Mycobacterium
tuberculosis (MTB) permite diagnosticul
pozitiv al bolii tuberculoase.

• Testul genotipic este inferior celui fenotipic în

confirmarea TBP

• Metoda culturii este esențială în stabilirea dgs

cert al TB
Caverne TB
Sindrom policavitar = TB ?