Z Tot Med Int

CURSUL 1
PNEUMONII
Dfiniție: boli pulmonare inflamatorii acute de
etiologie foarte diversă, infecțioasă și neinfecțioasă,
caracterizate prin alveolită exsudativă și/sau
infiltrat inflamator interstițial, ce realizează cel mai
frecvent un tablou clinico-radiologic de condensare
pulmonară
Infecţia – la nivelul alveolelor, cailor respiratorii

terminale, interstiţiului pulmonar cu înlocuirea
structurii spongioase a plamânului cu o arie
“consolidată” în care se găsesc leucocite, fluid
exudativ, fibrină, hematii
Pneumonii comunitare : apar în
comunitate; pac nespitalizati de 14 zile.
 cu indicaţie de tratatament în spital
 pot fi tratate ambulator
 Pneumonii nosocomiale: aparute în spital
la mai mult de 48-72 de ore de la
internare.
 “asociate ventilatorului ”
 “neasociate ventilatorului”
 Pneumonii la persoane instituţionalizate
(persoane cu facilităţi de îngrijire) =
Epidemiologie
Incidenta
 12-15 cazuri la 1000 de adulti anual
 15% din PC sunt spitalizate
 Mortalitate -locul 6 cauze deces
 nespitalizati 1%
 spitalizati 11% (6,5-21%)
 Etiologie se raporteaza la varsta pacient.
PNEUMONII COMUNITARE
ADULT
Streptococcus pneumoniae 40%
Haemophylus influenzae 60%
Mycoplasma pneumoniae 90%
Legionella pnumophila
Chlamydia pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Staphyloccocus aureus 10%
Virusul influaenza
PNEUMONII COMUNITARE
COPII Haemophylus influenzae tip B
<6ani Streptococcus pneumoniae, pyogenes
Staphylococcus aureus
COPII Streptococcus pneumoniae
>6ani
Mycoplasma pneumoniae
Adolescent
Chlamydia pneumoniae
ADULT
Streptococcus pneumoniae
> 40 ani
VÂRSTNIC Haemophylus influenzae

Streptococcus pneumoniae
(forme grave)
Bacili Gram negativi
 Factori patogenici –
Patogenul infectant
 cantitatea
 tipul de patogen şi virulenţa
- Chlamidia pneumoniae – factor cilostatic

- Micoplasma pneumoniae – retează cilii
- S. pneumoniae – proteaze IgA, hialuronidaze, factori
ce inhibă fagocitoza
- Virus influenza - reduce sinteza de mucus
- Micobacterii, Legionella, Nocardia - rezistente la
fagocitoză
 Mecanisme de protecţie ale gazdei –
Apararea mecanica
 pasajul nazal, perii nazali,epiglota, laringele, bronsiile
 clearance-ul mucociliar, tusea, strănutul
Apararea umorala
 imunoglobuline secretorii -Ig A, serice -Ig G
(opsonine)
 complementul (calea alterna)
 substante biochimice :lizozim, antioxidanti,
transferina, fibronectina, surfactant, antiproteaze
Apararea celulara: Macrofage alveolare, neutrofile,
monocite; răspuns imun specific (umoral, celular- LT,
citochine)
 Apărarea gazdei – protecţia pulmonară
 apărare înnăscută
 apărare dobândită
 70 m22 suprafaţă alveolară expusă mediului
exterior

 Reducerea capacitatii de aparare a
gazdei
1. Anomalii sistemice de apărare
 Defecte de fagocitoză
 Hipogamaglobulinemie
 Neutropenia
 Asplenia chirurgicală, funcţională – reducerea
CD4 LT
 Polimorfism TNFα
2. Anomalii locale
 BPOC
 bronşiectazii
 Factori patogenici –
Calea de intrare
 Aerosoli: Micobacterium tuberculosis, Legionella
 Aspiratie:
 mare aspiraţie : comatosi, alcoolici
 mica aspiraţie
oo cea mai frecventa cale de inoculare
o flora ce colonizează CRS: Streptococcus
pneumoniae, Klebsiella, gram negativi
 Hematogen
 Endocardita
 Septicemii - intrare tract urinar( E.coli)
 catetere venoase
 Anatomie patologica
1. Congestie
 congestie vasculară, exudat alveolar,
2. Hepatizaţie roşie
 plămân ferm, roşu
 exudat fibrinos, hematii, celule epiteliale, PMN
3. Hepatizaţie cenuşie
 plamân friabil
 puroi, cu puţine PMN, germeni
4. Rezoluţie
 “debridat” celular

1. Pneumonie lobară
2. Bronhopneumonie
3. Pneumonie interstitială
 virusuri, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia
pneumoniae,
 virusurile pot determina necroză epitelială
4. Miliara pneumonică leziuni alveolare 2-4mm
 “tuberculoza hematogenă”
 Coccidioidomicoza
 Citomegalovirus, herpesvirus, virus varicelo-
zosterian
 Stabilirea etiologiei
1. identificarea germenului:
 Sputa
 Hemocultura
 Lichidul pleural
 secreţii bronşice recoltate:
 periaj
 lavaj bronho-alveolar
2. *antigene, *ADN, ARN bacterian detectate

secreţii nasofaringiene, secreţii bronşice, urină, sânge
3. anticorpi monoclonali (ELISA)
Pneumocistis carinii, L pneumophila
creşterea x 4 ori a IgM faţă de antig bacteriene
Identificarea germenilor
- Examen spută, secreţii bronşice

- produs>25PMN si <10 cel.
epiteliale/câmp
1. frotiu colorat Gram - coci gram pozitivi diplo
- coci gram pozitivi în grămezi
- bacili gram negativi
- colorat Giemsa (P. carinii)
- colorat Gomori (L. pneumophila)
- colorat Ziehl Nielsen (M. tuberculosis)
2. culturi - geloză simplă, agar,
3. anticorpi monoclonali anti Pneumocystis carinii
Culturi spută
- rezultate negative
- nu se cultiva pe medii uzuale
- anaerobi,
- mycoplasme, chlamydiae, legionellae,
- Pneumocystis, mycobacterii, fungi,
Diagnostic etiologic
- Hemoculturile (1-2)
- indicaţie
- pacienţii cu antibioterapie ambulatorie cu:
- febră > 38,50, hipotermie, frison
- toţi cei internaţi în spital (“fără casă”
alcoolicii) înainte de antibioterapie
- rata de pozitivitate – 6 - 20%

- cel mai frecvent izolaţi:
- S pneumoniae – 60%
- S aureus
- E Coli
- Serologia
- detecţia IgM sau creşterea de 4 ori a titrului IgM faţă
de un anumit antigen
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamidia pneumoniae
- Legionella pneumophila
- Coxiella burnetti
– adenovirus, v. parainfluenza, influenza,
Indicaţii:
- nu de rutină
- diagnostic epidemiologic în epidemii, cînd
culturile rămân negative
MANIFESTĂRI CLINICE
Pneumonia “lobară” (“tipică)”
1. Simptome
- febra, frison, durere toracică,
- tuse, expectoraţie mucopurulentă, cărămizie

2. Examen fizic
- tahipnee, cianoză
- matitate
- vibraţii vocale
accentuate
- suflu tubar, raluri crepitante
- tahicardie, normo sau hTA
Pneumonia “atipică”
1. Simptome
- febra, frisoane, rinoree, catar nazal,

congestie conjunctivală, tuse,
expectoraţie uscată, seroasă -
manifestări extrarespiratorii:
cutanate, neurologice, hepatice
2. Examen fizic
- tahipnee, tahicardie,
- fără modificări sonoritate şi murmur respirator

Examene paraclinice
Pneumonia “tipică”
1. Rx. grafia pulmonară
- opacitate segmentară,
- opacitate lobară, delimitare
scizurală structură relativ
omogenă
- opacităţi macronodulare bronhopneumonice,
pneumatocele
- evoluţia: rezoluţie, abcedare
- pleurezia parapneumonică
Rx. grafia pulmonară – fals negativă
- 30% pneumonia P
carinii -
pneumonia “hematogena”
Rx. grafia pulmonară –

- cavitaţia în lobii superiori –
tuberculoza - pneumatocelele – S
aureus, P carinii
- abcesul – flora polimorfă
- “ forma de semilună” - aspergiloza
CT – mai sensibila in diagnostic pentru

- pneumonia retrocardiaca,
- pneumonia “ascunsa” coaste,
diafragm - microabcese
-”cauze subiacenta”
- neoplazii
- adenopatii mediastinale
- CT indicat – dacă la 24 - 48 ore Rx grafia nu este

diagnostică şi manifestările clinice sunt înalt sugestive
pentru pneumonie
1. Rx. grafia pulmonară
- desen interstiţial accentuat hilobazal
- evoluţia: rezoluţie - luni
- pleurezia parapneumonică, cantitate mică
1. Dificultăţi de diagnostic
- insuficienţa cardiacă
- fibroza pulmonară
2. Hemoleucograma -
leucocitoză - neutrofilie
- VSH crescut
2. Hemoleucograma -
NL normal- limfocitoză
- VSH normal
Evoluţia, prognosticul
- etiologie, vârstă, comorbiditate
Identificarea agentului etiologic

- ramane necunoscută în 70% cazuri
- 50% cazuri S. Pneumoniae
- > 100 patogeni posibili:
bacterii, virusuri, paraziţi
Riscul de deces
2,4 - 83% mortalitate functie de gravitate
Cauzele de deces
- ½ secundare pneumoniilor -
½ bolilor comorbide
Riscul de evoluţie severă
Pacient:- > 65 ani, incapacitatea de a se îngriji singur

Boli existente: BPOC, Insuficiență cardiacă, insuficiență hepatică sau renală, abuz de alcool,
neoplazii, DZ
Date fizice:
- polipnee (>30 respirații/min)
- febră > 38ͦ
- TA sistolică < 90 mmHg, TA diastolică < 60 mmHg și nevoia de medicație vasopresoare
- alterarea stării de conștiență
- determinări extrapulmonare (meningită, artrită)
Parametri de laborator
- bacteriemie
- leucocite < 4.000/mm3 sau > 30.000/mm3
- anemie
- PaO2 < 60 mmHg sau PaCO2 > 50 mmHg
- Rx pulm: infiltrat bilateral sau multilobar sau în progresie rapidă
Complicaţiile pneumoniilor
- insuficienţa respiratorie -
insuficienţa cardiacă - şocul
septic
- insuficienţa renală
- hemoragia digestivă
- aritmii cardiace
- infarctul de miocard
- pleurezia
- abcesul pulmonar
Abordarea pacientului cu pneumonie
1. testează severitatea (frecvenţa respiraţiilor, SO2,

sureveghează funcţiile vitale)
2. stabileşte: tratamentul acasă sau spital ?
3. nu uita tuberculoza, infecţia cu Pneumocystis !
4. caută etiologia
5. asigură oxigenarea şi suportul circulator
6. monitorizează stabilitatea parametrilor biologici
7. supravegheaza evolutia radiologică
8. monitorizează şi tratează comorbiditatea
9. supraveghează starea mentală, capacitatea de
mobilizare
10. asigură rezoluţia pneumoniei
Evoluţia, prognosticul
- etiologie, vârstă, comorbiditate
Riscul de evoluţie severă
(PORT-Pneumonia Outpatient Research Team)
- vârsta
- bărbaţi …………………………… ani
- femei……………………………… ani - 10
- rezidenţa în cămine …………… ani + 10
- boli coexistente
- neoplazii……………………………… 30
- boli hepatice…………………………. 20
- insuficienţa cardiacă………………. 10
- boli cerebrovasculare……………… 10
- insuf renală…………………………… 10
- modificări clinice
- alterarea stării mentale .................20
- frecvenţă respiratorie > 30/min …20
- TAs<90mmHg ……………………….. 20
- temperatura < 35o sau >40o C …… 15
- puls > 120/min ………………………. 10
Riscul de evoluţie severă (PORT)
- modificări radiologice şi de laborator

- pH arterial < 7,35 ............................... 30
- uree > 30mg/dL.................................. 20
- Na < 130mmol/L ................................ 20
- Glucoză >
250mg/dL.......................... 10
- hematocrit < 30%.............................. 10
-presiunea parţială O2 < 60mmHg........ 10
- efuziunea pleurală............................... 10
Rata de mortalitate la 30 zile- Scor de risc (PORT)
Clasa Criteriu % Mortalitate

de risc ambulator
internat
I - Vîrsta < 50 ani 0 0,5
- fără comorbidităţi
- fără modificări ale
semnelor vitale
II 70 puncte 0,4 0,9
III 71 - 90 puncte 0 1,25
IV 91 - 130 puncte 12,5 9
V 131 puncte NA 27,1
Media 0,6 8
Tratament
Decizia de internare
PORT-Pneumonia Outpatient Research Team
- Criterii pentru internare

- frecvenţa respiratorie > 28/min
- TAs<90mmHg sau cu 30 mmHg sub valorile
anterioare
- confuzie
- SO2 < 90%, PO2 < 60 mmHg
- pneumonie multilobară
- pleurezie
Atenţie :
dinamica stării clinice în pneumonii
Scorul CURB-65 -
Criteriu clinic Puncte

C Confuzie 1
U Uree sanguina 1
R Frecventa respiratorie >30 1
B TA s <90, TA d < 60 mmHg 1
65 Varsta > 65 de ani 1
Scor 0-1: - tratat in ambulator

2 - supraveghere scurta
3,4 - posibil spitalizare
4 - necesita internare in spital
Tratament
Pacientul tratat ambulator

- informaţii scrise ale agravării:
- Criterii de agravare
- febră > 3805 la 3 zile de antibioterapie
- confuzie
- durere toracică
Tratament ambulator
Pacient fără Macrolide :

- BCV - clarytromicin 500mgx2 po 10 zile;
- risc de infecţie -azitromycin 500mgx1po 4zile)
SPRP Doxiciclină : 100mgx1po
Durata terapiei ~ 10 -14 zile
Quinolone active pe S pneumoniae .-’

Pacient cu ,.:;---Levofloxacin 500mg/zi po sau
-Moxyfloxacin 400mg/zi po sau
- BCV, sau
-Gatifloxacin 400mg/zi po, sau
- risc de infecţie cu Beta-lactam (cefuroxime axetil 750mg tid, sau
SPRP amoxicilina 1000mg x2ori/zi ; amoxicilina/acid
clavulanic 875/175mg x2ori/zi ) plus macrolide
Durata terapiei ~ 10-14zile
SPRP = S pneumoniae rezistent la penicilină

risc de infecţie cu SPRP = factori de risc pentru infecţie SPRP;
mare prevalenţă în comuniate de SPRP
Tratamentul pneumoniilor în spital
Sputa col Gram

Empiric
sugerează
etiologia
Cel puţin două Parenteral

hemoculturi Durata 7-21 zile
S. Pneumoniae
C. Pneumoniae
H. influenzae
Legionella
Bacili Gram
negativi
S. aureus
Aminopenicilină/Inhibitor
de betalactamază
Cefalosporină generaţia
a II-a sau a III-a
Betalactamin
ăplus
Macrolidă
Legionella)
(Chlamydia sau
Chinolone
antipneumococice
Tratament spital
Secţie de spital - Cefalosporine sau
- Ampicilina /sulbactam 1,5/3g/zi iv
plus
- azitromycin 1g/zi iv urmata de 500 mg/zi iv sau
quinolone active pe S pneumoniae
Terapie -Cefalosporine, sau

intensivă fără - Quinolone po sau iv
risc de infecţie plus
- Azitromicina 1g/zi iv, apoi 500mg/zi
cu
Pseudomonas
aeruginosa
Tratament spital
Terapie intensivă Imipenem (sau meropenem) 500mg la 6 ore iv /zi ,
cu sau
risc de infecţie piperacillin/tazobactam 375g la 6 ore iv
Pseudomonas plus
aeruginosa ciprofloxacin 750mg la 8 ore iv
Persoane amoxicilina/ac clavulanic 875/125 mg tid po
instituţionalizate plus
macrolide po, sau
quinolone active pe SP,
SAU
ceftriaxone 500-1000 mg/zi, sau
cefotaxime 500mg im/zi la 12 ore
plus
macrolide
Durata optima de tratament pentru PC
- In general 10-14 zile, dar nu este precizata, cu exceptia celei
cu macrolide (10 zile)
- Infectiile cu: Legionella, enterobacteriacee, P aeruginosa
necesită de obicei tratament prelungit (21 zile)
Trecerea de la administrarea antibioticelor iv la po

în tratamentul PC
- febra <3705 pentru cel putin 16 ore

- ameliorare tuse, frecventa respiratorie
- scaderea numarului de leucocite
Externarea din spital pentru PC
- temperatura < 3705

- AV< 100/min
- frecventa respiratorie < 24/min
- TA > 90mmHg
- saturatia in oxigen (respira atmosfera normala) >90%
- stare stabila clinic
- comorbiditati tratate si echilibrate
- complicatiile aparute tratate
Reinternarea unui pacient pentru agravare dupa externare
incorecta asociaza mortalitate crescuta !!!
Nonraspunsul la tratament in pneumonii comunitare
1. Alta boala febrila, (colagenoza, neoplasm) sau alta

infectie (abces subfrenic, endocardita, abces splenic)
2. Tratament necorespunzator pentru patogenul incriminat
(M tuberculosis, P carinii)
3. Flora rezistenta la antibiotice (Ex. : S aureus rezistent la
meticilina tratat cu oxacilina, nafcilina,
4. Cauze mecanice ce reduc drenajul (neoplasme, aspirat
endobronsic, bronsiectazie)
5. Complicatii infectioase nedrenate (abcesul pulmonar,
empiemul)
6. Febra asociata antibioterapiei ?
PC de aspiratie
Localizare
- segmentele superioare ale lobilor inferiori
- segmentele posterioare ale lobilor superiori
Etiologie
- enterobacteriacee
- S aureus
- S pneumoniae
- H influenzae
Epidemiologie
- pneumonita de aspiratie a sucului gastric
(acid si steril) la ph <2,5, aspirat > 3ml/kg
(20-25 ml la adult) - pneumonia – flora
bacteriana orofaringe
Mortalitate - 23%
PC de aspiratie
Clinic
- debut acut:
- unori dupa voma, deplasarea tubului de
hranire
- tuse, dispnee, polipnee, bronhospasm,
cianoza
- segmetele posterioare ale lobilor superiori
Prognostic
- dependent de
- cantitatea si calitatea aspiratului
- gradul de obstructie prin aspirat
- factori de aparare ai gazdei
- evolutia spre abces nu este rara
Antibioterapia
- vezi PC
PC gazdelor imunocompromise
- Pacientii cu transplant de organe
- internare in spital
- efort pentru diagnostic etiologic
- debut acut:
precoce transplant pulmonar,
etiologia bacteriana (50%)
- debut subacut:
Pneumocistis, Mycoplasma
- debut la >1 sapt:
fungi, nocardia, tuberculoza
Pneumonia nosocomiala
Definitie
- pneumonia ce apare la >48 ore de la internare
Epidemiologie
- 5 - 10 cazuri la 1000 spitalizari - Legionella
- mai frecventa: sectii medicale si chirurgicale
- a doua cauză de infecţie nosocomiala (30% din

infectiile nosocomiale)
- risc de mortalitate
- prelungeşte spitalizarea
- creşte costurile de ingrijire
Pneumonia nosocomiala
Risc
- unitati de terapie intensiva:
- 20% la pacientul ventilat
- 10% la pacientul postoperator
- 70% din cei cu SDRA
1. Pneumonia de ventilator
( 6-10 ori mai frecventa decat pentru alti pacienti
spitalizati)
- la 48 ore de la intubatie
- rata creste cu prelungirea perioadei de ventilatie:
- 3% la 1 zi
- 5,2% la 6 – 10 zile
- creste cu 1% pe zi din ziua 11 -15
2. Pneumonia fara ventilate mecanica
- 3,2% la 1000 cazuri
Tratamentul pneumoniilor în TI
Manevre invazive
Maximal
Endoscopie bronşică
S. Pneumoniae
H. influenzae
Legionella
Bacili Gram
negativi
Pseudomonas
Aminopenicilină/Inhibitor
de betalactamază
Cefalosporină generaţia
a II-a sau a III-a
Betalactamin
ăplus
Macrolidă
Legionella)
(Chlamydia sau
Chinolone
antipneumococice
CURSUL 2
Astmul bronsic
DEFINIŢIE
• afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene, în care
intervin numeroase celule, în special mastocite, eozinofile,
limfocite T, macrofagele, PMN și celulele epiteliale
• este asociată unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice la

stimuli variaţi, producînd episoade recidivante de dispnee
expiratorie + tuse + wheezing + sibilante survenind în
special noaptea sau dimineaţa devreme
• aceste episoade acute sunt de obicei asociate cu tulburări

ventilatorii obstructive de intensitate variabilă, reversibile
parţial sau total, spontan sau sub tratament
(Global Initiative of Asthma - GINA 2017).
Definiție
Criteriul clinic
• Episoade recurente de
• wheezing
• Dispnee
• Tuse
În special noaptea și/sau matinal

Definiție
Criteriul funcțional
• Obstrucție variabilă
• Stare de hiperreactivitate bronșică
Definiție
Criteriul anatomo-patologic
• Inflamație cronică
• Prezența de mastocite și eozinofile

DIMENSIUNEA PROBLEMEI
• Prevalență între 1 și 18% din populaţia generală în funcție de

țară
• mortalitate 2-4% (1500-2500 de decese/an în Franţa, 250.000
decese/an în lume);
• cheltuieli de 4 miliarde $/an în SUA
• anual 7 milioane de zile de incapacitate temporară de muncă în
Marea Britanie.
Etiologie
•Factori predispozanți- conferă

susceptibilitatea la boală
•Factori declanșatori- în prezența lor
boala poate deveni manifestă
•Triggeri ai exacerbărilor
Factori predispozanți
ATOPIA
• reprezintă o caracteristică moştenită genetic
• se manifestă printr-o tendinţă crescută de a dezvolta afecţiuni

cu substrat alergic:
• astm bronşic
• rinită alergică
• urticarie
• dermatită atopică.
• aceste afecţiuni pot să apară singure sau în asociere
• nu toate persoanele atopice dezvoltă AB

Factori declanșatori
• Alergenii
• De interior – acarienii (Dermatophagoides), animale de
companie (pisici), mucegaiuri, fungi- fără ritmare
sezonieră
• De exterior – polen, fungi
• profesionali
• Medicamentele și aditivii alimentari
• Aspirina, AINS, beta-blocante
• Fumatul
• Poluarea atmosferică
• Dioxid de sulf, ozon, oxid nitric
• Infecții respiratorii virale
• Alte condiții: efort fizic, aer rece
Inflamație bronșică
hiperreactivitate bronșică
obstrucție bronșică
HIPERREACTIVITATEA BRONŞICĂ
• constituie un fond fiziopatologic comun tuturor formelor de astm
• reprezintă o sensibilitate endogenă crescută a căilor aeriene faţă de

o multitudine de stimuli (histamină, acetilcolină) care în căi aeriene
normale nu provoacă nici un răspuns bronhomotor
• se accentuează prin expuneri repetate la stimuli incitatori
• poate fi tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau

permanentă (accentuată cu ocazia acutizărilor bronsitice)
• poate apărea şi la persoane atopice non-asmatice care sunt fie

asimptomatice (uneori rude ale astmaticilor) sau cu rinită alergică
CLASIFICARE
• Astmul alergic exogen (extrinsec), care are la bază o

reacţie alergică bine caracterizată imunologic faţă de un
antigen faţă de care bolnavul este sensibilizat specific şi
care este prezent în mediul său ambiant (exogen)
• Astmul nealergic, care cuprinde:
• - astmul endogen sau infecţios (intrinsec): această formă este
atribuită unui factor cauzal din organism (endogen)
• - astmul iritativ fizic sau chimic
• - astmul provocat de efort
• - alte forme de astm cu geneză neprecizată
CLASIFICARE
• Astm intermitent, care ar fi echivalentul astmului alergic = pacientul are

simptome numai în criză, între crize fiind perfect normal
• Astm persistent, echivalentul astmului intrinsec = pacientul are simptome

bronhospatice permanent, de diverse grade de severitate.
OBSTRUCTIA IN ASTM
- bronhoconstrictie
- edem
- mucus
- remodelare bronsica initial reversibila spontan sau sub terapie
Diagnosticul astmului bronşic
Manifestări clinice
Semne şi simptome care ar trebui să ridice suspiciunea de astm:
• wheezing recurent, în special la copii
• tuse, care se înrăutăţeşte noaptea
• episoade intermitente de dispnee expiratorie
• senzaţie de compresiune toracică

Situaţii sugestive pentru astm:
• variabilitatea (în cursul aceleiaşi zile sau de la o zi la alta sau

de la un sezon la altul) şi/sau intermitenţa (normal între
manifestări)
• agravarea nocturnă sau dimineaţa devreme

• apariţia după factori declanşatori specifici (alergeni,

antiinflamatoare nesteroidiene)
• sau nespecifici (fum, mirosuri puternice, aer rece, efort fizic,

beta-blocante sistemice sau locale)
• ameliorare sau dispariţie după tratament antiastmatic
• istoric personal sau familial de astm bronşic sau alte boli

atopice (rinită alergică, dermatită atopică)
Întrebări utile pentru diagnosticul de astm
• A avut pacientul un atac sau atacuri recurente de wheezing?
• Pacientul are sau simte o tuse supărătoare pe timpul nopţii?
• Pacientul prezintă tuse şi wheezing după efort fizic?

• Pacientul prezintă wheezing, senzaţie de constricţie toracică

şi/sau tuse după expunerea la alergeni sau poluanţi din aer?
• Pacientul a avut “viroze” care se vindecă în mai mult de 10 zile ?
• Simptomele sunt ameliorate de un tratament antiastmatic?

Clasificarea astmului in
functie de severitate
Caracteristici inainte de tratament
Simptome Simptome VEMS sau PEF
diurne nocturne
STEP 4
continuu
Persistent  60% prezis
limitare fizica a frecvente
sever variabilitate > 30%
activitatii
STEP 3 zilnice 60 - 80% prezis
Persistent crizele afecteaza > 1 data / sapt. variabilitate > 30%
moderat activitatea
STEP 2  80% prezis
> 1 data / sapt. dar > 2 ori / luna
Persistent variabilitate 20-30%
< 1 / zi
usor
< 1 data / sapt.
STEP 1 asimptomatic si cu  80% prezis
 2 ori / luna
intermitent VEMS ( PEF ) variabilitate < 20%
normal intre crize
Prezenta unei caracteristici de severitate este suficienta pentru a plasa bolnavul in treapta respectiva
Clasificarea astmului bronşic
Caracteristici Controlat Parţial controlat Necontrolat
(Toate de mai jos) (Oricare de mai jos)
Fără
Simptome diurne > 2 / săptămână
(≤ 2 / săptămână)
Limitari ale activităţii Fără prezente 3 sau mai multe

caracteristici
din “parţial
Simptome nocturne Fără prezente controlat”
prezente in
Fără oricare
Medicaţie reliever > 2 / săptămână săptămână
(≤ 2 / săptămână)
Funcţie pulmonară < 80% prezis sau

(PEF sau VEMS) Normală “personal best”
1 in oricare
Exacerbări Fără ≥ 1 / an săptămână
Monitorizare la domiciliu peak-flowmetru
Diagnosticul diferenţial
• BPOC – la adult, principala afecţiune cu care se face
diagnosticul diferenţial
• Refluxul gastroesofagian
• Obstrucţia de căi aeriene superioare şi inhalarea de corpi

străini
• Disfuncţia de corzi vocale

Diagnosticul diferenţial
• Boli pulmonare non-obstructive (pneumopatie interstiţială difuză)
• Insuficienţa ventriculară stângă, mai ales la vârstnici
• Trombembolismul pulmonar
• Sindromul de hiperventilaţie şi atacul de panică

Asadar
• Crize/Exacerbari
• Perioada dintre crize
Criza de astm bronsic
Diagnostic
-dispnee paroxistica expiratorie,wheezing
-polipnee,cianoza
-agitatie,transpiratii,tahicardie,HTA,puls paradoxal
-semne de oboseala musculara,respiratie paradoxala
-LINISTE RESPIRATORIE
Starea de rău astmatic
Criza severă şi prelungită de astm
• rezistentă la medicaţia
antiastmatică uzuală
• însoţită de insuficienţă
respiratorie cu normo- sau
hipercapnie
Exacerbarea astmatică
Substrat = inflamaţia cronică
• agravarea simptomelor de astm pe o

perioadă de câteva zile/săptămâni
Probe funcţionale respiratorii
• diagnostic pozitiv / de severitate/

evaluarea eficienţei tratamentului
Tratament- obiective
• Controlul manifestărilor acute

• Prevenirea exacerbărilor
• Prevenirea dezvoltarii unei obstructii aeriene ireversibile
• Menținerea funcției pulmonare căt mai aproape de nivelul normal
• Menținerea unui grad optim de activitate profesională și socială
Tratament
• Informarea și educarea bolnavului

• Caracterul cronic al bolii
• Observarea condițiilor individuale de exacerbare
a bolii și evitarea expunerii la factori declanșatori,
semnele clinice de gravitate
• Folosirea la domiciliu a unor aparate de măsurare
a PEF-ului
• Controlul mediului
• Tratamentul farmacologic
• Imunoterapia
Tratamentul farmacologic
medicația de control
medicația folosită în criză
Tratamentul astmului
Medicaţia de control
1. Corticosteroizii inhalatori (CSI). Reprezintă cea mai
eficientă medicaţie de control în astmul bronşic.
2. β2-agoniştii cu durată lungă de acţiune – (B2ADLA)
3. Antagoniştii de leukotriene – montelukast (Singulair)

Tratamentul astmului - Medicaţia de
control
4. Metilxantinele cu eliberare prelungită: aminofilina, teofilina
• Rol în terapie: bronhodilatator, antiinflamator modest.
• Metilxantinele cu eliberare prelungită trebuie utilizate

• în doze de 600-800 mg/zi
• ca terapie de asociere la CSI sau CSI+B2ADLA
• Se recomandă prudență în utilizarea acestora, întrucât

pragul de eficacitate este apropiat de cel toxic.
Tratamentul astmului
Medicaţia de control
5. Corticosteroizii sistemici
6. Anti-imunoglobulinele E (Anti IgE)

Criza de astm bronsic
Medicatie reliever
-aerosoli cu bronhodilalatoare cu durata scurta de actiune-
salbutamol,
- Corticoizi inhalator -flixotide.
-corticosteroizi sistemici (oral,i.m./i.v.)-Metilprednisolon.
-oxigenoterapie,hidratare p.o./sistemic
-antagonisti de leukotriene-Montelukast(Singulair) i.v.
-aminofiline i.v.-Miofilin/Teofilina i.v.
-in exacerbari infectioase-antibioterapie.
CURS 3
Bronhopneumopatia
obstructivă cronică
Definiție BPOC
Asociere între bronșita cronică obstructivă și emfizemul pulmonar cu următoarele elemente definitorii:
- Clinic se caracterizează prin sdr bronșitic cronic și dispnee progresivă cu debut după 40 ani
- Fiziopatologic: sdr obstructiv de căi aeriene intrapulmonare, evolutiv și puțin reversibil
- Anatomic: leziuni de bronșită cronică, emfizem pulmonar centrolobular (lobi sup) și leziuni
obstructive cronice, ireversibile în căile aeriene mici
- Leziuni de tip obstructiv și inflamator
- BPOC este un dg de excludere etiologică a
- Astmului bronșic (variații mari ale VEMS > 20%)
- Gena fibrozei chistice (boală genetică caracterizată prin deficit de absorbție a Cl la niv gl
sudoripare  hiperconcentrarea NaCl în sudoare)
- Fenotipurile anormale caracterizate prin deficit homozigot de proteazo-inhibitori
- Emfizemul panacinar
Afecţiune plurifactorială caracterizată prin obstrucţie
difuză a căilor respiratorii medii şi mici
*parţial reversibilă-minim
*progresivă
*asociată cu răspuns inflamator
pulmonar anormal la variate
noxe
*Obstrucţie difuză a căilor respiratorii cauzată de
inflamaţia cronică a căilor aeriene şi emfizem
• Valori anormale VEMS ce nu se

normalizează complet spontan sau la
bronhodilatatoare
• Alterarea schimburilor gazoase la nivelul

membranei alveolo-capilare
Etiologie -
multifactoriala
Factori de risc ai BPCO

Ai gazdei De mediu
• genetici (deficitul de alfa 1 • fumat

antitripsină) • substanţe chimice,
pulberi
• HRB • infecţii respiratorii
• status socio-economic
Mecanisme patogenice ale BPCO
• inflamaţia
• stressul oxidativ
• dezechilibrul proteaze - antiproteaze
• hipersecreţia de mucus/mucostaza
Hipersecreţia de mucus
• hiperplazia celulelor caliciforme în CR mici
• hiperplazia, hipertrofia glandelor submucoase în CR
mari
Interferarea clearance-ului muco-ciliar
• fumat/poluare - inhibă activitatea ciliară
• lezarea epiteliului cu pierderea celulelor

ciliate, scurtarea şi disfuncţia cililor
Fiziopatologie
Obstrucţia CR
ireversibilă reversibilă
• fibroza şi • acumularea de
îngustarea CR celule inflamatorii,
mucus şi exudat în
• pierderea CR
reculului elastic • bronhoconstricţia
• hiperinflaţia
dinamică la efort
1. Insuficienţa respiratorie cronică
• iniţial hipoxemie, în stadii avansate
hipercapnie polipnee
hipercapnia cronică
în stadii avansate hipoxemia este

singurul stimul al polipneei
2. Hipertensiunea pulmonară
• vasospasm arteriolar secundar hipoxemiei
• reducerea lezională a patului vascular
• poliglobulie cu hipervâscozitate
• creşte postsarcina VD cu HVD

iniţial apoi IVD - cord pulmonar
cronic
Tablou clinic
Simptome principale
• dispneea
• tusea cu expectoraţie vâscoasă,
aderentă de vasul de recoltare
Alte simptome
• infecţii respiratorii frecvente
• wheezing ocazional
• scădere ponderală
Examen obiectiv
• în forma uşoară este normal
• în forma moderată sau în prezenţa
simptomelor respiratorii poate fi normal sau
poate decela:
• elemente de hiperinflaţie
• expir prelungit
• raluri ronflante şi sibilante diseminate pe
ambele câmpuri pulmonare
Examen obiectiv
în forma severă:
• scădere ponderală corelată cu funcţia
pulmonară
• semne de hiperinflaţie cronică
• cianoză, semne de hipercapnie
• hipertensiune pulmonară, cord
pulmonar cronic
Examen obiectiv
în stadii avansate cu semne de IR:
• cefalee
• somnolenţă
• iritabilitate
• confuzie
• semne de hipertensiune
intracraniană
Exacerbările BPCO
• se accentuează tusea şi dispneea
• sputa devine purulentă
•  febră
• accentuarea IR
• decompensarea CPC
Exacerbările BPCO - etiologia
bacteriană
• 34% Haemophilus influenzae
• 31% Moraxella catarrhalis
• 7% Streptococcus pneumoniae
• 17% asocierea între cei trei germeni
• 11 % bacili Gram negativi (Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa)
Explorări
paraclinice
• documentează caracterul
ireversibil al obstrucţiei bronşice
• diagnostic pozitiv şi de severitate

• VEMS/CV < 70%
• scăderea capacităţii de difuziune

(DLCO) sub 70% din valoarea ideală.
• volumul rezidual şi raportul volum
rezidual/capacitate pulmonară totală
sunt crescute
• reversibilitate VEMS < 12%
Radiografia pulmonară
în stadiile incipiente - normală
în formele avansate:
• hipertransparenţă pulmonară
• diafragme coborâte cu excursii reduse
• bule de emfizem
• spaţiul hipertransparent retrosternal 3 cm
lărgime pe radiografia în poziţie laterală.
• semne de hipertensiune pulmonară, dilatarea
ventriculului drept
Volume pulmonare
Probe funcționale respiratorii
SPIROMETRIE
Spirometria trebuie efectuată după administrarea unei doze adecvate din cel puţin un bronhodilatator inhalator cu durată scurtă de
acţiune în vederea minimizării variabilităţii.
Volume pulmonare
– CV n/↘, CPT n, CRF n/↗
Debite maximale respiratorii scăzute:

- VEMS
- Indicele Tiffneau = VEMS/CV x 100
- Debite expiratorii maxime instantanee- măsurate în momentul
eliminării a 25%, 50 % sau 75% din CV
CT
• detectarea precoce a anomaliilor bronşice

şi parenchimatoase
• cuantifică severitatea emfizemului
• poate evidenţia asocierea bronşiectaziilor
EKG
• normală în stadiile precoce

• microvoltaj în emfizemul avansat
• P pulmonar, HVD, deviere axială
dreaptă
Alte explorări
• examen de spută - citologic şi

bacteriologic
• Astrup
• polisomnografia
• proba de mers 6 minute
Diagnostic
EXPUNERE LA FACTORI
SIMPTOME DE RISC
fumat
tuse
expectoraţie profesie
poluare interior/exterior
dispnee
SPIROMETRIE
IMAGISTICĂ
Clasificarea severităţii
• Spirometrie
• Scorul mMRC ,CAT pentru dispnee
• BMI
• Numarul de exacerbari pe an
Stadiu 0: La risc
- spirometrie normală
- simptome cronice (tuse,expectoraţie)
I: Usor
VEMS/CV < 70%;
VEMS > 80% din prezis
II: Moderat
VEMS/CV < 70%;
50% > VEMS < 80% din prezis
III: Moderat/Sever
VEMS/CV < 70%;
35% >VEMS < 50% din prezis
IV: Sever
VEMS/CV < 70%;
VEMS < 35% din prezis
Evaluarea
simptomelor
Istoricul de
exacerbări:
Evaluarea
Dg: FEV1/CV<0,7 obstrucției ≥2 exacerbări, ≥ 1 ex.
După
bronșice: care necesită C D
spitalizare
bronhodilatator GOLD 1-4
0-1 exacerbari care
necesită spitalizare A B
CAT<10 CAT ≥ 10
mMRC 0-1 mMRC ≥ 2
Clasificarea GOLD
la pacienți cu VEMS/CV < 70%
Diagnostic
diferenţial
• astmul bronșic
• insuficienţa ventriculară stângă

cronică
• bronşiectaziile
• sindromul cililor diskinetici
• tuberculoza
• vasculitele sistemice cu afectare pulmonară

Tratament
1. Reducerea factorilor de risc
• abandonul fumatului este cea

mai eficientă şi ieftină
intervenţie de a reduce riscul
apariţiei BPCO şi de a-i opri
progresia
• reducerea noxelor profesionale

2. Profilaxia complicaţiilor
infecţioase
• vaccinarea anuală antigripală
• amantadină pt. contraindicaţii

imunizare sau dacă RI nu are
timp să se dezvolte
• vaccinarea antipneumococică 
repetare la 6 ani pt. RI inadecvat
Tratamentul
1. bronhodilatatoare - clase
• cu timp de înjumătăţire scurt/lung

• beta 2 simpaticomimetice
• teofiline
• anticolinergice
Tratamentul bronhodilatator
• prima linie de tratament
• efect benefic pe
simptome/toleranta la efort
• nu influenţează progresia bolii
• bolnavii cu reversibilitate parţială a

obstrucţiei la bronhodilatatoare sau
corticosteroizi inh. evoluează cu
supravieţuire prelungită
1. beta 2 simpaticomimetice
• Albuterol (Salbutamol, Ventolin) – inh/tablete

• Fenoterol (Berotec) - inh
• Metaproterenol, orciprenalină, terbutalină - inh
2. Anticolinergice
• T1/2 scurt: bromura de

ipratropiu, bromura de
oxitropiu - inh
• T1/2 lung : bromura de
tiotropium (SPIRIVA) - inh
3. derivații de teofilină
- iv.: miofilin (0,240 g/fiolă)

- Po.: preparate cu absorbție rapidă (miofilin, eufilin) sau
lentă (teofilină retard)
Tratamentul bronhodilatator
superioritatea asocierilor între clase:

• beta 2 simpaticomimetic + anticolinergic
• beta 2 simpaticomimetic + teofilină
• anticolinergic + teofilină
Mucolitice/mucokinetice
• carbocisteina, acetilcisteina
• administrarea prelungită de
acetilcisteină po scade frecvenţa
exacerbărilor
• fizioterapie, drenaj postural, hidratare

Corticoterapia
Indicații
- Răspuns parțial sau nesatisfăcător la trat bronhodilatator
- VEMS < 1 l/sec sau IT < 60 %
- Insuficiență respiratorie severă
Mod de administrare
- iv.: în insuficiența respiratorie cu hipoxemie severă și hipercapnie
- Po
- inhalator
Oxigenoterapia
• intermitent pentru suplimentarea O2 la
efort/activităţi zilnice
• ameliorează toleranţa la efort
• termen lung - maxim 15 ore/zi
• VEMS<1.5 l şi CVF<2.0 l
Oxigenoterapia pe termen lung -
efecte
• creşte supravieţuirea pe termen lung
• ameliorează toleranţa la efort
• contracarează policitemia secundară
• previne progresia hipertensiunii pulmonare

Reabilitarea pulmonară
• Educaţia pacientului
• Suport psiho-social
• Gimnastica respiratorie
• Antrenament fizic supravegheat
• Amelioreaza dispneea
• Creşte toleranţa la efort
Criterii de începere tratament
antibiotic
Cel puţin două din:

• creşterea volumului şi purulenţei sputei,
• temperatură > 38 0C,
• accentuarea dispneei,
• infiltrate pulmonare pe radiografia
cardio-pulmonară
BRONSECTAZIILE
Dilatatii bronsice -
prin modificari
structurale ale peretelui
bronsic si tesutului de
sustinere
Boli sistemice Boli pulmonare

BRONSECTAZIILE
Boli sistemice Boli pulmonare
- Sindr. cililor imobili - BPOC: fumat,bioxid azot,
amoniu
- Sindr. Kartagemer: cili imobili, - infectii: tusea convulsiva,
sinuzita, situs inversus tuberculoza,parotidota epidemica,
v influenzae, adenovirusuri
- Aspergiloza bronhopulmonara
- Fibroza chistica, deficitul de - distrofia cartilagiu:

1antitripsina S Williams- Campbell
- Boli tesut conjunctiv (PR, LES,

- traheobromhomegalia
S Sogren, sarcoidoza)
- S. Marfan, amiloidoza
- Sindromul unghilor galbene:

lifedem, efuziune pleurala
Morfopatologie
1. Localizate
- bazale - apicale
Fibroza chistica
2. Sistemice
- Sacciforme
- Moniliforme
- Ampulare
- Cilindrice
Morfopatologie
- secretie mucoasa, vascoasa,

purulenta
- epiteliul: denudat, metaplazie
malpighiana
- infiltrat inflamator cronic
- vase de neoformatie
- inflamatie
peribronsiolara,
fibroza,
atelectazii
Fiziopatologie
- Remodelare bronsica
obstructiva
- Disfunctie ventilatorie
obstructiva
prin hiperreactivitate
bronsica
INSUFICIENTA
RESPIRATORIE CRONICA
Fiziopatologie
- - restrictie pat
Remodelarea vascular
interstitiului pulmonar
pulmonar Hipertensiune
pulmonara
sunt
- Neovascularizatie
“stanga- stanga”
CORD PULMONAR CRONIC

Manifestari clinice
- Evolutie asimptomatica
- tuse
- expectoratie : 50-200ml/zi
mucoasa, purulenta, hemoptoica
- hemoptizie
- raluri subcrepitante localizate
- degete hipocratice
- cianoza
- semne cord pulmonar cronic
Examene paraclinice
Rx. grafia pulmunara
- desen areolar - “fagure de miere”
- localizare: hilo-bazala,
perihilara, apicala
- pneumonii peribronsectatice
- imagini hidro-aerice
- artera pulmonara dr. > 15 mm

Examene paraclinice
CT
- metoda diagnostica de electie
- dilatatii bronsice
- localizare: hilo-bazala,
perihilara, apicala
difuze, localizate
Examene paraclinice
Bronhoscopia
- recoltare de secretii
- examen bacteriologic(Haemophilus
influaenze, S. aureus, BGN)
- sindromul cililor imobili
CT
Forme clinice
- Evolutie asimptomatica
- acutizare infectioasa
bronsiectatica
- pneumonie recurenta
- hemoptizie
Complicatii
- suprainfectie ( P aeruginosa, S
aureus, Klebsiella)
- pneumonie evolutie trenanta,
sindrom supurativ bronhopulmonar
cronic
- IRC, Cord pulmonar cronic
- hemoptizie importanta
- septicemia - f.rara
- Amiloidoza
Tratament
- oprire fumat, expunere la noxe
- tratamentul bolii de reflux gastro-

esofagian
- tratamentul infectiei suraadaugate:

- culturi+antibiograma
- betalactamine/inhib betalactamaze
cefalosporine II, III
P aeruginosa: chinolone, aminoglicozide,

cefalosporine III
Tratament chirurgical
- bronsectazii localizate
- segmentectomii, lobectomii
- sindromul supurativ cronic necontrolat de antibioerapie
- hemoptizii masive
- bronsectazii difuze
- transplantul pulmonar
CURS 4
PLEUREZIILE
Mecanismele de producere ale revărsatelor pleurale
REVARSATE
PLEURALE: În mod normal, la nivelul cavităţii pleurale există
doar o cantitate foarte mică de lichid (0,1-0,2 ml/kg),
care îndeplineşte două funcţii importante:
asigură alunecarea uşoară a foiţelor pleurale în
cursul mişcărilor respiratorii, scăzând semnificativ
forţa de frecare;
permite păstrarea plămânilor „lipiţi” de peretele
toracic, realizând o expansiune optimă a ţesutului
pulmonar.
DEFINITIE:
inflamatie
pleurala cu
producere de
exudat in
cavitate
Poate fi
-libera sau
-inchistata

 Infectioasa: virala, microbiana: ex para sau

metapneumonica, TBC
 Patologie imunologica: ex colagenoze, RAA,
sindrom Dressler
ETIOLOGIE  Patologie maligna: cancere bronhopulmonare,
cancere diseminate de la alte viscere, limfoame
sau mezoteliom pleural
 Tromboembolism pulmonar
 Reactie secundara afectarii viscerale
subdiafragmatice: in pancreatita acuta
 cauzele inflamatorii determina vasodilatatie
PATOGENIE: intensa a zonei pleurale afectate, cu
exudare plasmatica si depasirea capacitatii
de drenaj limfatic.
CLINIC: sindromul de revarsat pleural(inflamator)
 tuse seaca, iritativa

 dispnee
DIAGNOSTICUL  durere toracica
PLEUREZIILOR  bombarea hemitoracelui
 matitate
 abolire de murmur vezicular ± frecatura
pleurala sau suflu pleuretic
 trebuie analizat contextul etiopatogenic al
instalarii pleureziei
ANALIZA LICHIDULUI PLEURAL = punctie pleurala
aspect lichid:
 serocitrin
 opalescent
DIAGNOSTICUL  purulent
 hemoragic
PLEUREZIILOR
compozitie lichid - diferentiaza inflamatia de staza cu
transudare prin:
 - proteine pleurale peste 3g%0
 - LDH peste 200 u
 - densitate peste 1016
 - celularitate cu NG peste 50%
Parametru Transudat Exudat
Proteine  30 g/l > 30 g/l

DEFINITIE:
TRANSUDAT Raport proteine  0,5 > 0,5

pleurale/proteine
serice
EXUDAT LDH pleural > 200 u
 200 u
Raportul LDH pleural/  0,6 > 0,6

LDH seric
 Alte elemente de diagnostic:
 dozare glucoza si cloruri: scazute in colagenoze si in tuberculoze
 dozare amilaze = cresc in pancreatita acuta
 determinari imunologice: colagenoze
Examinare citologica lichid:

DIAGNOSTICUL  celule sanguine: de apreciat proportia diferitelor componente:
PLEUREZIILOR 

PMN crescute = purulenta
L crescute: patologie imună,malignitati, TBC, virusi
 E crescute: sindroame hipereozinofilice, tromboembolism
 GR crescute = pleurezii hemoragice: TBC, neoplazii,
tromboembolism (DG dif.: iatrogenie tehnica sau terapeutica)
 celularitate anormala = malignitati
Examinare microbiologica: BK, germeni
RADIOGRAFI  diagnosticul de revarsat lichidian pleural, diagnostic de localizare,
de cantitate si de posibile boli cauzatoare
A
ALTE TEHNICI  bronhoscopia
 biopsia pleurala transtoracica
DE  pleuroscopie
DIAGNOSTIC:  computer tomografia
 insuficienta respiratorie acuta: pl. masive
COMPLICATII  fistulizari: la perete sau bronsii
 cronicizare: inchistare, fibroze
 Tratamentul etiologic
 Tratamente locale:
TRATAMENT 1. Evacuarea lichidelor abundente
2. Spalaturi intrapleurale
3. Simfizari pleurale
Reprezintă acumularea de aer în cavitatea
pleurală, unde în mod obişnut el este absent.
PNEUMOTORAX
Poate constitui o urgenţă majoră
Pneumotorax spontan
▪pneumotorax spontan primitiv, în care examenele de rutină
(anamneză, examen fizic şi radiografia) nu identifică nici o
Clasificare patologie care ar putea explica apariţia pneumotoraxului
•pneumotorax spontan secundar, în care putem identifica o
după etiologie patologie subiacentă
Pneumotorax traumatic în care se încadrează şi varianta de
pneumotorax iatrogen
Pneumotorax mic (<10%)
Clasificare
după volumul Pneumotorax mediu (10-50%)
toracic ocupat
de aerul din Pneumotorax masiv (>50%)
pleură
Pneumotorax simplu (fără modificarea poziţiei
mediastinului)
Pneumotorax sub tensiune (mediastin deplasat în
Clasificare după
partea opusă)
poziţia
mediastinului Pneumotoraxul este de obicei unilateral.
Pneumotoraxul bilateral este foarte rar.
ASPECT
RADIOLOGIC
În mod normal cavitatea pleurală nu conţine aer. Apariţia aerului în
cavitatea pleurală se produce prin apariţia unei comunicări libere
între cavitatea pleurală şi aerul atmosferic. Această comunicare se
poate realiza prin:
leziuni ale peretelui toracic şi pleurei parietale
Fiziopatologie ruptură alveolară
ambele mecanisme
Atunci când cavitatea pleurală comunică liber cu aerul
atmosferic (de ex. printr-o fistulă bronşică), presiunea aerului
din pleură este egală cu presiunea atmosferică şi în acest caz
aerul intră în inspir şi iese în expir ( pneumotorax deschis)
Dacă există un mecanism de supapă (pneumotorax cu
supapă) este obstrucţionată ieşirea aerului în expir şi astfel
Fiziopatologie creşte presiunea intrapleurală peste nivelul celei atmosferice,
realizându-se pneumotoraxul sub tensiune.
Prin închiderea orificiului de pătrundere a aerului apare
pneumotoraxul închis.
asimetrie toracică cu reducerea amplitudinii mişcărilor toracice de partea afectată
în formele severe, traheea, laringele şi cordul pot fi deplasate de partea opusă
în pneumotoraxul sub tensiune apar în plus
•tahicardie
Examenul •dispnee intensă cu sete de aer
clinic •tiraj inter şi subcostal important

•turgescenţa jugularelor
• hipoTA
La percuţie :hipersonoritate în hemitoracele afectat
La ascultaţie: diminuarea sau abolirea murmurului vezicular
OBIECTIVE:
TRATAMENT asigurarea reexpansionării plămânului
evitarea recidivelor
Observaţia simplă
OPŢIUNI Aspiraţia simplă
TERAPEUTICE Drenajul pleural aspirativ
DISPONIBILE
Tratament chirurgical
CURS 5
TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR
TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR
Definitie:
• Reprezinta ocluzia produsa de catre un tromb in patul
arterial pulmonar, ce poate determina in cazuri severe
insuficienta ventriculara dreapta acuta, uneori
amenintatoare de viata, dar potential reversibila.
• problema de sanatate majora
• mortalitate - in functie de severitate de la < 1% la >15%
• In randul pacientilor spitalizati, incidenta emboliilor
pulmonare diagnosticate necroptic este de 12-15%.
Etiologie
•Proveniența trombilor:
– Sist venos profund al MI – cel mai frecvent
– VCI
– Vv abdomino-pelvine
– Sist venos din ½ sup a corpului
– Cordul drept
– Extremități superioare (dispozitive implantabile, catetere venoase- chimioterapie)
•Tromboza in situ
– HTP
– BPOC
– Astm bronșic
•Cauze rare de embolie

– Embolia grăsoasă
– Embolia gazoasă
– Lichid amniotic
– Embolii septice
– Embolii tumorale
RISCUL DE BOALĂ TROMBOEMBOLICĂ
FACTORI PREDISPOZANȚI
Superpozabili cu cei ai TVP

(triada Virchow)
stază venoasă
hipercoagulabilitate sg
injuria peretelui venos
TEV se produce în urma interacțiunii

factorilor dr risc permanenți (legați de
pacient) cu factorii de risc temporari
(conjuncturali)
TEV
- PROVOCAT- în context tranzitor (6 săpt –
3 luni)
- NEPROVOCAT
CONTEXT CLINIC SUGESTIV PT TROMBOEMBOLISM PULMONAR
EVALUAREA PROBABILITĂȚII CLINICE

SCORURILE WELLS, GENEVA
Probabilitate clinică
3 grade
Joasă: 0-1
Intermediară: 2-6
Înaltă: ≥ 7
2 grade
TEP improbabil: 0-4/0-1
TEP probabil: ≥5/≥2
Probabilitate clinică
3 grade
Joasă: 0-3/0-1
Intermediară: 4-10/2-4
Înaltă: ≥ 11/ ≥5
2 grade
TEP improbabil: 0-5/0-2
TEP probabil: ≥6/≥3
Stratificarea riscului în TEP confirmat
Risc de mortalitate precoce Markeri de risc

Șoc/hTA Scor PESI≥1 Disfuncție de Biomarkeri
VD TnT, BNP
(≥600 pg/ml)
înalt + (+) + (+)
intermediar Intermediar-înalt - + + +
Intermediar- scăzut - + 1 sau nici un marker de risc
pozitiv
scăzut - - Ambii negativi
(determinare opțională)
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Etiologie:
• Factorul etiologic principal il constituie tromboza venoasa

profunda.
• In 70-90% din cazuri, punctual de plecare al trombilor il
constituie teritoriul venei cave inferioare, in 10-20 %
teritoriul cavei superioare, iar in restul cazurilor ramane
neidentificat.
Etiologie:
Factorii predispozanti ai trombozei venoase:
Factori primari:
• Stari de hipercoagulabilitate secundare : (deficit de

proteina C, S, antitrombina III, rezistenta la proteina C
activata),
• anomalii ale procesului fibrinolitic: anomalii ale
plasminogenului, hiperhomocisteinemia, prezenta
anticorpilor antifosfolipidici.
Etiologie:
• Factori secundari:
– Traumatisme, fracturi – in special sold, mb. inferior)
– Interventii chirurgicale: ortopedice (protezare sold,
genunchi), alte interventii chirurgicale majore
– Afectiuni ce presupun imobilizare prelungita (AVC)
– Malignitatea, chimioterapia
– Insuficienta cardiaca, insuficienta respiratorie
Etiologie:
• Factori secundari:
– Tromboza venoasa profunda in antecedente

– Sarcina (ante, post-partum), terapia substitutiva
hormonala, medicatia contraceptiva orala
– Alte: imobilizare prelungita in pozitie sezanda, vene
varicoase, varsta avansata
Factori predispozanţi ce ţin de ce ţin de o
pacient anumită situaţie
Factori pred. importanţi
(OR > 10)
- fracturi (şold/picior) V
- protezare de şold/genunchi V
- chirurgie generală majoră V
- traumă majoră V
- traumă medulară v
Factori pred. moderaţi
(OR 2 - 9)
- intervenţii artroscopice de genunchi V
- linie venoasă centrală V
- chimioterapie v
- IC cr./Iresp. cr. V
- terapie de substituţie hormonală v
- neoplazie V
- anticoncepţionale orale V
- AVC sechelar V
-TEV în antecedente v
- Trombofilie v
Factori pred. slabi
(OR < 2)
- repuas la pat > 3 zile V
- stat în şezut prelungit (zbor lung) V
- vârsta ↑ V
- intervenţie laparoscopică v
(ex.: colecistectomie)
- obezitate V
- sarcină/antepartum V
- vene varicoase v
Fiziopatologie:
Consecintele hemodinamice ale TEP depind de:
1. marimea si numarul embolilor
2. statusul cardiovascular si respirator preexistent.
Conform clasificarii americane
• Embolia pulmonara masiva – tromboze ce intereseaza > 50
% din sistemul arterial pulmonar avand drept consecinta
cresterea brusca a PAP cu IVD consecutiva brusc instalata,
scaderea consecutiva a DC, hipotensiune arteriala si soc
cardiogen
Fiziopatologie:
• Embolia pulmonara moderata

Presupune tromboze unice sau multiple ce afecteaza intre
30-50% din sistemul arterial pulmonar, cu aparitia
disfunctiei de VD dar fara deteriorare hemodinamica
• Embolia pumonara mica

scaderea perfuziei pulmonare cu <30%, evolueaza de
obicei fara disfunctie de VD si fara deteriorare
hemodinamica.
Fiziopatologie:
Examen clinic: suspiciunea clinica!!!!
• Dispneea,
Este simptomul cardinal
Prezenta la 70-90% dintre pacienti si care
Poate fi unicul simptom.
Se poate instala brusc (mai ales in cazul emboliilor masive),
fiind insotita de polipnee, cianoza si deteriorare
hemodinamica, sau
Poate avea un caracter progresiv si simptomele de insotire
pot lipsi.
Examen clinic:
Durerea toracica
Apare in cca 60% din cazuri.

In majoritatea cazurilor - caracter pleural
In cca 10% din cazuri, durerea poate avea sediul
retrosternal, mimand criza de angina pectorala, fiind
datorata ischemiei VD.
Examen clinic:
• Tusea apare la cca 1/5 dintre pacienti

• Sincopa
Poate reprezenta simptomul inaugural.
Exprima o alterare hemodinamica severa, cu scaderea
importanta a debitului cardiac secundar unei embolii
pulmonare massive.
• Hemoptizii – in cca 10% din cazuri.
Examenul clinic:
• Dispnee cu tahipnee (>20 respiratii/min), intensitatea

dispneei fiind cu atat mai mare ca cat embolia pulmonara
este mai mare.
• Cianoza buzelor si extremitatilor - manifestarea clinica a
hipoxemiei, iar tegumentele pot fi palide (vasoconstrictie
periferica), transpirate si reci.
• Edemul unilateral al unui membru inferior – expresia
trombozei venoase profunde.
Examenul clinic:
• Ex. aparatului respirator- de obicei este normal.

• Ex. aparatului cardiovascular: tahicardie (>100 b/min)/
tahiaritmii (de regula aritmii supraventriculare), zg II
intarit/dedublat, prezenta unui al 3-lea zgomot, suflu
sistolic focar pulmonar si tricuspidian, jugulare
turgescente.
• Uneori hepatomegalie si reflux hepato-jugular ca expresie
a insuficientei cardiace drepte.
Investigatii paraclinice:
• Parametri de laborator
– Markeri ai disfunctiei VD: BNP (>70-100 pg/ml), NT-
proBNP (>500-1000 pg/ml)
– Markeri ai ischemiei/necrozei miocardice: CK-MB, ,
Trop T, Trop I, hSTnT
– D-dimeri plasmatici > 500 mg/dl.
• Electrocardiografia
• Aspectul caracteristic - cel de supraincarcare VD.
• Ritmul poate fi sinusal, tahicardic, sau pot fi prezente
tulburari de ritm, in special aritmii supraventriculare.
• Este caracteristic aspectul SI, QIII, TIII, asociat cu BRD
minor/major si unde T negative in V1-V3
Radiografia cardiopulmonara:
• Este utila in excluderea altor cauze de dispnee cu punct de
plecare pulmonar,
• Mai mult de 1/2 dintre pacientii cu embolie pulmonara au
aspect radiologic normal.
• Modificarile cel mai frecvent intalnite sunt: atelectazii
regionale, efuziuni pleurale mici/medii, ascensionarea
unui hemidiafragm.
Radiografia cardiopulmonara:
• Au fost descrise si aspecte particulare: olighemia focala

(absenta vascularizatiei pulmonare pe o anumita zona) si
amputarea brusca a trunchiului arterei pulmonare.
• Decelarea unor opacitati triunghiulare situate la periferia
campurilor pulmonare, cu varful orientat catre hil,
constituie modificarea radiologica clasica in infarctul
pulmonar.
• Ecocardiografia:
• Utila la pacientii cu dispnee, durere toracica si

hipotensiune arteriala/colaps.
• Confirma dg de TEP prin evidentierea dilatarii VD,
evidentierea tulburarilor de cinetica parietala (hipokinezie
a peretelui lateral liber al VD, fara interesarea apexului)si
prin cuantificarea severitatii hipertensiunii pulmonare.
• Uneori este posibila vizualizarea trombilor cantonati in
portiunea superioara a arterelor pulmonare principale.
Ultrasonografia Doppler cu compresie la nivelul membrelor
inferioare.
• Permite vizualizarea directa a venelor femurale si

poplitee, permitand diagnosticarea trombozei venoase
profunde
prin vizualizarea directa a trombului in interiorul
lumenului venos
prin demonstrarea noncompresibilitatii venei,
• Un examen normal nu exclude insa prezenta TEP!
Tomografia computerizata
• Valoarea angiografiei pulmonare CT in algoritmul de dg al

TEP s-a modificat odata cu introducerea CT spiral cu
multidetectie.
• Aceasta metoda prezinta o excelenta rezolutie spatiala si
temporala, permitand un grad adecvat de opacifiere a
patului vascular pulmonar.
• Metoda permite evidentierea trombilor pana la nivelul
arterelor segmentare pulmonare.
Scintigrafia pulmonara de ventilatie-perfuzie.
• Metoda neinvaziva extrem de valoroasa in dg TEP.

• Presupune efectuarea unei scintigrame pulmonare de
perfuzie cu Tc 99 m legat de albumina, substanta care se
va distribui in tot teritoriul perfuzat, urmata de
scintigrama de ventilatie cu aerosoli de Krypton 81m sau
de acid99-m Tc-dietilen triamin pentaacetic.
Angiografia pulmonara:
• A fost standardul de aur in dg TEP pana la aparitia CT cu
multidetectie.
• Dg este sustinut de vizualizarea semnelor agiografice
directe: obstructie completa a unui vas pulmonar sau
vizualizarea unui defect de umplere.
• Semnele indirecte constau in evidentierea unui flux lent al
substantei de contrast, hipoperfuzie regionala, flux venos
pulmonar intarziat sau diminuat.
Tratament:
Obiectivele tratamentului in TEP
• Prevenirea decesului, tratamentul fazei acute
• Reducerea incidenţei recurenţelor

Tratament:
Suportul hemodinamic si respirator
• La pacientii hemodinamic instabili

• Perfuzii cu dextran,
• Administrare de oxigen,
• Agenti cu efect inotrop pozitiv (dopamine, dobutamina,
adrenalina)
Tratament:
Tromboliza
• Indicata la pacientii cu TEP si hipotensiune/soc cardiogen
• Se poate efectua in primele 14 zile de la debutul EP, cu cat

mai repede, cu atat mai bine
TROMBOLIZA TROMBOLIZA
Indicații Contraindicații
ABSOLUTE
•Pacienții cu criterii clinice de risc înalt sau •AVC hemoragic sau de etiologie incertă oricând în
la pac cu risc intermediar-înalt dar cu antecedente
semne clinice de instabilitate hemodinamică
•AVC ischemic în ultimele 6 luni
(IA) •Tumoră de SNC
•Traumă majoră/ intervenție chirurgicală/
traumatism cranian în ultimele 3 săptămâni
•Pacienții cu deteriorare hemodinamică sub •Hemoragie digestivă în ultima lună
trat anticoagulant (IA) •Hemoragie activă, risc hemoragic cunoscut
•Administrarea recurentă de SK
•Poate fi administrat trat trombolitic “de RELATIVE
salvare” la pacienții cu deteriorare •AIT în ultimele 6 luni
hemodinamică aflați sub tratament ACO •Tratament anticoagulant oral
(IA) •Sarcină sau prima săpt postpartum
•Puncție vasculară în loc necompresibil
•Nu este recomandată tromboliza sistemică •Resuscitare cardio-pulmonară traumatică
de rutină la pacienții cu risc intermediar- •HTA refractară (TAs>180 mmHg)
scăzut •Boală hepatică în stadiu avansat
•Endocardită infecțioasă
•Ulcer peptic activ
•Tromboliza poate fi utilă până la 6-14 zile
de la debutul simptomelor
Instabilitate hemodinamică
Critii clinice de risc crescut Regimuri trombolitice
În vederea administrării de trat trombolitic
Stop Șoc obstructiv hTA persistentă medicament Regim de administrare
cardiac
Nevoia de TAs<90 mmHg sau TAs< 90 mmHg rtPA 100 în 2 h
resuscitare necesar de medicație sau scăderea
cardio- vasopresoare pentru tensiunii arteriale 0.6 mg/kg în 15 min (maximum 50 mg)
pulmonară menținerea unei sistolice
TAs≥90 mmHg în ≥ 40 mmHg, care streptochinază Doză de încărcare de
pofida unei încărcări durează mai mult 250 000 UI administrată în 30 min,
volemice adecvate de 15 min și nu urmată de
este cauzată de 100 000 UI/h pt 12–24 h
Și aritmie,
Semne de hipoperfuzie hipovolemie 1.5 millioane UI în 2 h
de organ (stare
mentală alterată; piele urokinază Doză de încărcare de
umedă, rece; 4400 UI/kg administrată în 10 min,
oligurie/anurie; urmată de
creșterea lactatului 4400 UI/kg/h pt 12–24 h
seric)
Lactatul plasm ≥2 mmol/L- val 3 milioane de UI în 2 h
prognostică pt complicații chiar și la pac
inițial normotensivi
Eșec al trombolizei/ contraindicații
Embolectomia pulmonară chirurgicală

Tratamentul intervențional
Fragmentarea trombului
Trombectomie reolitică
Tromboliza directă pe cateter/ tromboliza farmacomecanică (dacă pac nu
prezintă contraindicații absolute pt tromboliză)
Tratamentul TEP cu risc înalt
Embolectomia chirurgicală
Numai în centre specializate.
 Reprezintă o procedură chirurgicală relativ simplă.

 Incizie bilaterală la nivelul AP - cheagurile pot fi îndepărtate din
ambele artere pulmonare, până la nivelul ramurilor segmentare (sub
vizualizare directă).
 Pot fi necesare perioade post-operatorii prelungite
Tratament:
Anticoagularea
• Constituie principala masura terapeutica la pacientii cu
TEP si trebuie inceputa cat mai precoce posibil
• Se foloseste Heparina nefractionata (pt APTT tinta 2x VN)
sau heparine cu greutate moleculară mica
CURS 6
TRTAMENTUL
ANTICOAGULANT
- controlul progresiei trombozei în faza acută
- controlul recurențelor pe termen intermediar și lung
TRATAMENTUL ANTICOAGULANT
inhibă generarea sau

activitatea trombinei
reduce evenimentele
legate de formarea
cheagului
INHIBITORII COAGULĂRII
 Indirecți (au nevoie de trombină pt activitatea lor deplină)
- trombină
Heparina nefracționată (HNF)
Herarinele cu greutate moleculară mică
(HGMM)
- Factor Xa
HGMM
Fondaparina
 Direcți
- trombină
Bivalirudina
Dabigatran
- Factor Xa
Rivaroxaban
Apixaban
Edoxaban
 AVK – inhibă formarea factorilor V, VII, IX, X
Tratamentul anticoagulant parenteral
HGMM
INDICAȚII Enoxaparina
 1.0 mg/kg la 12 h sau
La pacienții cu probabilitate mare sau  1.5 mg/kg la 24 ore
intermediară pt TEPchiar înainte de confirmare Tinzaparina
dar după ce s-au exclus eventualele afecțiuni ce  175 U/kg la 24 ore
prezintă contraindicații
Dalteparina
 100 UI/kg la 12 h sau
Dacă se inițiază trat parenteral, HGMM sau
 200 UI/kg la 24 ore
Fondaparinux sunt preferate în favoarea HNF la
majoritatea pacienților (IA) Nadroparina
 86 UI/kg la 12 h sau
Pt heparina nefracționată (HNF)  171 UI/kg la 24 ore
 Instabilitate hemodinamică la care se PENTAZAHARIDE (nu se legă de FP4 )
apreciază posibilitatea instituirii terapiei de Fondaparinux
reperfuzie sau trat intervențional/  5 mg (G <50 kg) sau
chirurgical sau filtru de venă vavă
 Afectare renală cu cl creat ≤30 mL/min  7.5 mg (G 50-100 kg) sau
 Obezitate severă  10 mg (G >100 kg) la 24 ore
 Precauție: poate induce trombocitopenie HNF
 bolus 80 UI/Kg 18 UI/Kg/h cu monitorizarea
APTT (1,5-2 x VN)
Durata: 5-10 zile  ACO
Tratamentul anticoagulant oral
Ar trebui început cât mai repede după diagnosticul de TEP cu risc
intermediar/ scăzut
Tratamentul anticoagulant oral - AVK
Warfarina
Acenocumarol
AVK au reprezentat standardul anticoagulant oral timp de 50 ani
Efectul se instituie după cel puțin 3 zile și se monitorizează prin dozarea INR care trebuie fie 2-3
Trebuie inițiate după anticoagulantele parenterale și suprapuse peste acestea până când INR este în
limite terapeutice (2-3) pt 2 zile consecutiv (IA)
Se recomandă cu predilecție la pac cu insuficiență renală (cl creat < 15 ml/min) sau sdr antifosfolipidic
unde NOAC sunt contraindicate
Dezavantaj: - efect enticoagulant fluctuant

- intracțiuni alimentare și medicamentoase
- necesitatea monitorizării INR
Tratamentul anticoagulant oral - NOAC
 Dacă este inițiat tratam anticoagulant oral la un pacient eligibil pt NOAC, acesta este preferat
în favoarea AVK (IA)
 Utilizarea inițială a NOAC (regimurile cu dozel mari de apixaban 7 z și rivaroxaban 3 s) și-au dovedit
non-inferioritatea comparativ cu anticoagulantele parentrale pt tratamentul inițial
 NOAC nu sunt recomandate la pac cu insuficiență renală severă, în timpul gravidității sau
perioadei de lactație sau la pac cu sdr antifosfolipidic (IIIC)
NOAC- doze și regimuri de administrare
APIXABAN 10 mg x 2/zi 7 zile Tratam inițial, ca alternativă la combinația HGMM + AVK
5 mg x 2/zi
2,5 mg x 2/zi Dacă sunt îndeplinite≥ 2 din:
≥ 80 ani
Greutate ≤ 60 kg
Creatinina ≥ 1,5 mg/dl
DABIGATRAN 150 mg x 2/zi
110 mg x 2/zi < 80 ani
Tratament concomitant cu verapamil
EDOXABAN 60 mg/zi
30 mg/zi Cl creat < 50 m/min
RIVAROXABAN 15 mg x2/zi 3 săpt Tratam inițial, ca alternativă la combinația HGMM + AVK
20 mg/zi
15 mg/zi Cl creat 30-49 ml/min
Durata tratamentului anticoagulant
Cel puțin 3 luni la toți pacienții cu un prim episod de TEV provocat de
un factor de risc înalt și reversibil
Extinderea duratei > 3 luni

un episod de TEV fără identificarea unui factor de risc
un prim episod de TEV asociat cu un factor de risc persistent
un prim episod de TEV asociat cu un factor de risc scăzut sau factor de risc
reversibil
Indefinit
TEV recurentă fără legătură cu un factor de risc reversibil
Trombofilii (anticoagulant lupic, deficit de proteina C sau S, factor V Leyden
homozigot, mutația homozigotă a genei protrombinei)
COMPLICAȚII
Trat trombolitic Trat anticoagulant
 Sângerări minore, majore (hemoragia  Sângerări

intracraniană)  Reacții alergice
 Reacții alergice, hTA - SK  Trombocitopenie – HNF, rar HGMM
 șoc anafilactic- SK  hiperK-emie în special la pac cu
insuficiență renală - HNF
 Hematoame la locul administrării –
HGMM
 Necroze cutanate la acenocumarol- rar
TEP recurent având ca sursă TVP
și care au contraindicații absolute pt tratamentul anticoagulant
Filtre de venă cavă

CURSUL 6
HTA
- Cea mai frecventa cauza prevenibila

a morbiditatii si mortalitatii premature cardiovasculare
- stroke, insuficienta cardiaca, insuficienta renala
- responsabila de 10% decese in SUA
- 25% prevalenta in populatia generala

- 50% prevalenta la peste 60 ani
- Sexul : F/B la < 50 ani este 0,6- 0,7
F/B la > 50 ani este 1,1- 1,2
Clasificarea HTA
Category Systolic (mmHg) Diastolic (mmHg)
Optimal <120 and <80
Normal 120–129 and/or 80–84
High normal 130–139 and/or 85–89
Grade 1 hypertension 140–159 and/or 90–99
Grade 2 hypertension 160–179 and/or 100–109
Grade 3 hypertension ≥180 and/or ≥110
Isolated systolic
≥140 and <90
hypertensionb
PREVALENTA FORMELOR DE
HTA IN POPULATIE
HTA esentiala………………………...92-94 %
HTA renala
parenchimatoasa ……………….2-3 %
renovasculara………………. ….1-2 %
HTA endocrina
hiperaldosteronismul primar…….0,3 %
Cushing…………………………<0,1 %
Feocromocitom…………………<0,1 %
Contraceptive……………………0,5-1 %
Variate………………………………….0,2 %
….
Studiu dE Prevalenta a Hipertensiunii
S.E.P.H.A.R.
A rteriale si evaluare a riscului cardiovascular in Romania
17%
60% 23%
 4 adulti din 10 sunt hipertensivi

 Rata de control a tensiunii arteriale = 17%
Revista Romana de Cardiologie, vol XXI, nr 3, 2006
Factori implicati in patogenia HTA
-Sensibilitatea la sare
- rolul reninei
- Aportul clor
- “Nonmodularea”
- Insulinorezistenta
Factori de mediu
- Aport de sare
- Obezitatea
- Ocupatia
- Consum alcool
- Marimea familiei
- Aglomeratia
- Masurarea TA
Conditii: dupa 15 – 30 min de repaus
Cand: dimineata la sculare
timpul zilei
seara
Aparatura:
Sfingomanometru
Tensiometre electronice
MATA (ABPM)
– valori mai mici decat cele la sfingomanometru
- Informatii prin masurarea TA
Sfingomanometru
1. Valoarea TAs, Tad
2. Profilul HTA: diurn, nocturn
ABPM
1. valoarea TA pe 24 ore: TAs, TAd, Tam
2. Profilul “dipper” sau “nondipper” al HTA
- normal: scadere cu 20% a valorilor TA in timpul
noptii
- incarcatura hipertensiva
- Informatii prin masurarea TA
Tipul de HTA
1. HTA de cabinet, de “halat alb”
- 15% cazuri
- majoritatea subiectilor, dezvolta ulterior HTA
2. HTA “mascata
- HTA normala la cabinet si crescuta acasa etc..
- Istorie naturala
Riscul morbiditatii si mortalitatii cardiovasculare

este dependent de:
1. valorile TA
2. asocierea altor factori de risc CV (80%
pacienti)
Riscul de mortalitate CV se dubleaza cu fiecare
20/10 mmHg crestere a TAs/TAd
• Metaanaliza a 61 studii observationale, prospective
• 1 milion adulti, 40–69 ani cu TA > 115/75 mmHg
• 12.7 milion persoana–ani
8X
Crestere a riscului CV
4X
2X
1x
115/75 135/85 155/95 175/105

TAS/TAD (mmHg) CV = cardiovascular
TA = tensiune arteriala
TAS = tensiune arteriala sistolica
TAD = tensiune arteriala diastolica
HTA este cel mai important factor al riscului CV ce poate
fi prevenit
High blood pressure
Tobacco
High cholesterol
Underweight
Unsafe sex
High BMI
Physical inactivity
Alcohol
Smoke from fuels
Iron deficiency
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000
Attributable Mortality (In thousands; total 55,861,000)
Adapted afrer Ezzati et al. Lancet. 2002;360:1347-1360.
Consecintele evolutiei HTA - “leziunile organelor
tinta”
AFECTAREA CARDIACA
- HVS concentrica
- date recente – efectele sunt mediate de aldosteron, mai
mult decat de angiotensina II, valorile HTA
- ECG – HVS – fals negativa frecvent
- eco – HVS concentrica, masa cardiaca crescuta
- Creste riscul de mortalitate, moarte subita
- Boala cardiaca ischemica: angina, IM, BCI silentioasa
- Insuficienta cardiaca
AFECTAREA NEUROLOGICA
- Disfunctie SNC: astenie, cefalee, vertij, tinitus

- AVC ischemice – infarct cerebral: microembolii din
leziuni aterotrombotice
- AVC hemoragice – microanevrisme rupte
- Leucoaraioza - dementa vasculara –
- Encefalopatia hipertensiva
» HTA severa
» tulburari de constienta, convulsii
MODIFICARI RETINIENE:
- functie de severitatea si tipul leziunilor retiniene :

(scotoame, tulburari de vedere, orbire)
- modificari acute: spasm vascular, hemoragii si edem
retinian , edem papilar, macular – se remit prin terapie
antihipertensiva
- modificari cronice –arterioloscleroza:
- proliferare endoteliala si musculara,
- vase groase, rigide, sclerotice, comprima venele
- Clasificarea Keith-Wagener-Barker – modificari retiniene in HTA

• Nefroangioscleroza: acompaniaza evolutia HTA ( HVS,
BCI, retinopatiei). Se manifesta prin:
- Deteriorarea functiei renale – cresterea de creatinina –
(reducerea fluxului renal mai importanta decat scaderea
filtratului glomerular)
- Microalbuminuria (30-300mg/zi),
- macroalbuminurie (>300mg/zi),
- hematurie microscopica
- Insuficienta renala – 10% din decesele din HTA
Leziunile aterosclerotice artere renale
(Stenoza de artera renala)
- HTA cu evolutie severa,
- HTA rezistenta la tratament

Abordarea
pacientului cu HTA
I. Factori care influenteaza evolutia HTA(factori de
risc CV) si evaluarea riscului “CV global”
- varsta (>55 la B si >65ani la F )

- AHC de boala CV: <55ani la B
<65ani la F)
- fumatul
- obezitatea abdominala (circumferinta taliei>88cm la F,>92cm
B)
rezistenta la insulina
- diabetul zaharat, test de toleranta modificata la HC
- dislipidemia:
- LDLc>115mg/dL, HDLc<40mg/dL la B si <50mg/dL la F ,
Tg >150mg/dL
II. Factori care influenteaza evolutia HTA
si riscul “global”
Leziunile de “organ tinta”
- HVS: creste riscul la mortalitate si moarte subita

- leziuni aterosclerotice: indicele glezna- brat
- boala coronara: angina, IM
- AVC ischemic
- boala vasculara periferica
- nefropatia: evolutie spre IRC
- retinopatia
Evaluarea pacientului hipertensiv
- ECG
- HVS (S din V1 + R din V5-V6 >38mm)
- ischemie (BCI asociata), aritmii
- Ecocardiografia 2 D
- HVS: concentrica
- masa VS >110 la F si >125g/m la B
- Glicemia, eventual HbA1C (diabetul zaharat)
- LDLc, HDLc, Trigliceride
- Acid uric
- Ex FO – angiopatia hipertensiva de grad 1,2,3,4
- Creatinina, microalbuminuria,
GFRe (<60ml/min = insuf renala std1)
- Eco Doppler de carotida: ITM [>0.9
(ateromatoza incipienta), placi de atrerom]
Estimarea riscului CV conform Gh. ESC/ESH 2018
TRATAMENTUL HTA
Obiectiv
- reducerea morbiditatii si mortalitatii CV
Mijloace
- tratatament nefarmacologic si farmacologic
Modalitatea de realizare
- atingerea “tintelor de tratament a HTA”
- TA <140/90mmHg,
- tinta de tratament TA < 130/80mmHg
- pacienti sub 65 ani TA < 120-
129mmHg
- pacienti peste 65 ani TA <130-139
- tratamentul factorilor de risc asociati
Tintele de tratament
- TRATAMENTUL nefarmacologic al HTA
prin modificarea “stilului de viata”
- Indepartarea stressului
- Exercitiu fizic (30 min x 2 ori/zi)
- Reducerea greutatii (reducerea 4,4 kg in 6 luni scade TA cu 2,5 mmHg )
- NU fumat !
- Dieta
- hipo Na (alimentatia fara sare are 5gNaCl/zi)
- raspuns inegal la restrictia alimentara a NaCl
- raspuns mai bun: HTA boli/afectare renala,
varstnici, negri si asiatici vs caucazieni
- reducerea consumului excesiv de alcool
- dieta DASH: bogata in fructe mare, peste, vegetale,
nuci (dieta mediteraneeana, saraca in lipide
- indicatii specifice la hipertensivii cu dislipidemie sau diabet
CAND tratam ?
HTA- Iniţiere tratament
Other risk High normal Grade 1 HT Grade 2 HT Grade 3 HT
factors, OD or SBP 130-139 or SBP 140-159 or SBP 160-179 or SBP ≥180 or
disease DBP 85-89 DBP 90-99 DBP 100-109 DBP ≥110
Lifestyle changes
Lifestyle changes Lifestyle
for several weeks
No other risk for several months changes +
No BP intervention then drug
factors then drug treatment immediate
treatment if BP
if BP uncontrolled drug treatment
uncontrolled
Lifestyle changes
Lifestyle changes Lifestyle
for several weeks
for several weeks changes +
1-2 risk factors Lifestyle changes then drug
then drug treatment immediate
treatment if BP
if BP uncontrolled drug treatment
uncontrolled
3 or more risk Lifestyle changes

factors, MS, OD and consider drug Lifestyle
or diabetes treatment Lifestyle changes + Lifestyle changes + changes +
drug treatment drug treatment immediate
Lifestyle changes drug treatment
Diabetes
+ drug treatment
Lifestyle changes +
immediate drug Lifestyle
Lifestyle changes Lifestyle changes +
Established CV treatment changes +
+ immediate drug immediate drug
or renal disease immediate
treatment Nu tratam peste 80 treatment
drug treatment
ani
- Tratament medicamentos
1. Medicatie de la inceput
- TA > 140/90 mmHg cu complicatii cardiace, renale,
cerebrale, diabet
- TA > 180/100mmHg
- TA > 160/100mmHg ce nu a scazut la <140/90 sub dieta
hiposodata
2. Dupa supravegherea eficientei dietei

- medicatie antihipertensiva daca
la TA > 140 – 160/90-95 mmHg dieta nu este eficienta
Alegerea medicamentului
antihipertensiv:
• Intre medicamentele antihipertensive nu exista diferente
considerabile in capacitatea de a scadea TA, diureticele,
BB, IECA, BRA, AtgCa pot fi utilizate opentru initierea
si mentinerea terapiei
– “reducerea TA per se” asociaza reducerea riscului de
evenimente CV
• Pacientii raspund diferentiat la medicatia antiHTA
– alegerea diferentiata a terapiei
• Fiecare clasa de antihipertensive are efecte favorabile in
diversele “subseturi de pacienti hipertensivi”
• Asigurarea compliantei la medicatia antihipertensiva
– medicamente cu administrare unica/zi
– terapia combinata
Journal
Journal of
of Hypertension
Hypertension 2009,
2009, 27:2121–2158
27:2121–2158
HTA la varstnici:
- HTAs se trateaza! 140-150 mmHg
- HTA sistolo-diastolica
Beneficiu in termeni de supravietuire

- diuretice
- Atg Ca
- IEC
,
Sarcina
- HTA gestationala si HTA cronica
- methyldopa (Dopegyt) per os
- hidralazina per os
- Preeclampsie, eclampsie
indicatii
- sulfat de megneziu iv
- nitroprusiat, nitroglicerina iv
- labetalol iv, per os
- NU furosemid, diuretice
- aspirina
contraindicatii
- IEC, ARA
Stenoza artera renala
- Prevalenta:
- 2-5% din HTA
- AP: - placa de aterom – 40% din varstnicii cu
antecedente de IM, boala vasculara periferica
- displazia fibromusculara a mediei – la tineri – femei
Clinic: - HTA la tineri si > 50 ani
- evolutie severa
- suflu sistolic lombar, abdominal
- hipo K-emie prin hiperaldosteronism
secundar
– ECO:
- hipotrofie renala unilaterala cu ecogenicitate
normala corticala; – stenoze
bilaterale absenta hipertrofiei compensatorii
contralaterale
Displazia fibromusculara a arterei renale
- Areteriografia renala
– sensibilitate de 100%
.
Stenoza unilaterala a arterei renale
Areteriografia renala
– leziune unica stenotica
Stenoza artera renala
- Renina in vene renale bilateral – 1,5:1
- nivel mai mare in vena rinichiului cu

stenoza de artera renala
– beneficiul angioplastiei in tratamentul HTA

este de 90%, in special cand nivelul reninei din
vena contralaterala este mai mic sau egal cu cel al
reninei sistemice.
- Tratament
- restabilirea perfuziei chirurgical:

- angioplastie cu balon si stentare
(restenoza 15% la 6 luni)
- 50% succes in displazia musculara (fara

calcificari, leziuni segmentare scurte) -
controleaza HTA in 30%
- ameliorare functionala renala la 70%
pacienti
- HTA exces de mineralcorticoizi
HIPERALDOSTERONISM PRIMAR
- adenom adrenal (aldosteronom)
- hiperplazia suprarenala bilaterala
- carcinom adrenal
- hiperaldosteronism remediabil prin glucocorticoizi
ALDOSTERON crescut- supresie RENINA
EXCES DE GLUCOCORTICOIZI
- S Cushing
- exces sinteza de deoxicorticosteron
- deficit 11 alfa, 17 alfa hidroxilaza: Sindroame adrenogenitale
DEOXICORTICOSTERON – retentie sare si apa
- supresie RENINA
Efecte renale ale aldosteronului
HTA -
hipo - K - emie
Na+hiper - Na - emie
Cl- Aldosteron
alcaloza
K+ metabolica
(efect genomic)
-
HCO2
Aldosteron >
Renina <
Screenig pentru diagnostic prin
Aldosteron/Renina plasmatica
- HTA hipo K-emica

- HTA “rezistenta la tratament”
Diagnostic imagistic
CT si RMN
1. Adenomul
- tumora solitara,
unilaterala,
hipodensa,
frecvent < 6g,
< 1cm diametru
- asociaza frecvent hiperplazie bilaterala

suprarenaliana
Tratament
- ADENOM
- Adenomectomie laparoscopica
- preoperator 3- 5 sapt spironolactona
- HIPERPLAZIA BILATERALA
- spironolactona
- FEOCROMOCITOMUL
- Prevalenta: 0,1% din populatia hipertensiva
- AP: - tumora neuroendocrina

- celulele cromafine medulosuprarenale si gg
simpatici (paraganglioame); neuroni simpatici
postganglionari
Localizare
- adrenale: - 80% unilaterale - predominant drepte
-10% bilaterale
- 10% extraadrenale
- majoritar < 100g si 10 cm diametru
- 10% maligne
- extraadrenale: gg celiaci, mezenterici superiori,inferiori
(10% torace, 1% vezica, <3% gat)
- FEOCROMOCITOMUL
- 10% sunt maligne

- 10% sunt suprarenale bilaterale
- 10% sunt extraadrenale
- 10% sunt intraabdominale
- 10% sunt ereditare (familiare)
- mutaii in gene proto-oncogene
- 10% sunt prezente la subiecti normotensivi
- 10% apar la copii
Pot aparea in sindroame MEN II [(multiple endocrine

neoplasia) - tumori paratiroide si cancer tiroidian]
- Sinteza catecolamine
- Noerepinefrina, epinefrina, dopamina
- Norepinefrina
- Norepinefrina + Epinefrina
- Epinefrina - rar in MEN (multiple endocrine

neoplasia)
- Dopamina si acid homovanillic – forme maligne
- Opioizi, endotelina, adrenomedulina, neuropeptid Y

etc..
CLINIC
- adult de varsta medie, mai frecvent la femei
- Crize hipertensive – la 50% pacienti

- anxietate
- HTA nu raspund la tratamentul obisnuit
- severitatea paroxismului creste in timp
- asociaza: cefalee, transpiratii, flush,
palpitatii – tahicardie
- declansare – miscari, palpare abdominala,
mictiune,etc…
- hipo TA ortostatica, hipo TA, soc la interventii
chirurgicale
(amputarea reactiei simpatice, adrenomodulina)
- HTA sustinuta – 60%pacienti
Ex paraclinice
Catecolamine urinare: - urina/24 ore

- acid vanil mandelic
- metanefrina (> 7mG/l) – creste prin propraolol, IMO
- catecolamine “libere”(100 - 150µG/zi) -
epinefrina (>275µG/zi)
Catecolamine sanguine: - cand cele urinare sunt normale

- crescute cu insuficienta de supresie prin clonidina
(alfa2agonist central ce reduce stimularea simpatica si
descarcarea de catecolamine inclusiv din medulosuprarenala)
Ex paraclinice
Localizarea tumorii
CT, RMN:
- marime, localizarea tumorii
Scintigrafie cu metaiodobenzil guanidina (I131)

Tratament
- fenoxybenzamine
- prazosin - tratament per os
- fentolamina
- betablocante – Nu deoarece lasa liber receptorul alfa

adrenergic, iar HTA devine refractara la tratament
- diuretice si IECA: Nu deoarece in feocromocitom
exista hipovolemie si supresie de renina
- nitroprusiat – criza hipertensiva

COARCTATIA de AORTA
- 7% din afectiunile congenitale

- 2 ori mai frecventa la femei
- asocita frecvent cu disgenezia gonadala
Localizare
- preductala: rara, fluxul aortic distal este dependent

de peristenta ductului arterial (B)
- ductala (A)
- postductala: cea mai frecventa forma
- f frecvent dupa subclavia stg
COARCTATIA de AORTA
Manifestari clinice
- locul obstructiei,
- anomalii asociate
- bicuspidia aortica
- dilatatia anevrismala a poligonului Willis
– moarte subita prin ruptura
Forme clinice
- HTA asimptomatica
- HTA simptomatica
- HTA si claudicatie la membrele inferioare
.
COARCTATIA de AORTA
Manifestari ex fizic
- suflu sistolic fata anterioara si posterioara a
toracelui
- absenta pulsului la pedioase
- pulsatii subcostale
- diferenta de TA intre brate
ECG – HVS
ECO cord:
- HVS
- Aorta – gradient sistolic la nivelul coarctatiei
- Bicuspidie artica - uneori
COARCTATIA de AORTA
RMN toracic:
Evolutie
- HTA severa
- anevrisme cerebrale
- IVS
- endocardita/endarterita
- atreoscleroza coronara, cerebrala
Tratament
- Rezectiea coarctatiei si anastomoza termino-

terminala;
- anastomoza aorta - subclavie – rar
- stentare - rar
- HTA sarcina
- Hemodinamica in sarcina normala

- vasodilatatie prin prostaglandine eliberte de
placenta, descresterea sensibilitati la A II
- filtratul glomerular creste cu 30 – 50%,
creatinina 0,8mg/dl
- TAs scade cu 10 – 15 mmHg, TAd <75mmHg
- HTA cronica - inainte de sarcina – fara proteinurie
- HTA gestationala –
- Preeclampsia, eclampsia
HTA CRONICA
TAs >140 sau TAd>90mmHg la cel putin doua

determinari la 4 ore interval, in cel putin doua ocazii
- cunoscuta inainte de sarcina

- diagnosticata inainte de sapt 20
- persistenta > 6 saptamani postpartum
HTA GESTATIONALA
- HTA tranzitorie: HTA ultimile sapt sarcina
(dupa sapt 20), TA
normalizata in 12 luni -
HTA cronica: HTA > 12 luni dupa nastere
PREECLAMPSIA
Sindrom specific legat de sarcina
HTA si suferinta ischemica a organelor

materne
- “mai mult decat o boala hipertensiva,

prin complicatii nehipertensive
amenintatoare de viata, la valori moderat
crescute ale TA.”
Diagnostic:
• preeclampsia
- HTA > 20 sapt de gestatie

- >140/90 - prin doua masuratori succesive si
reconfirmare la cel mult 7zile
- se remite primele zile postpartum
- proteinurie - 0,3g/24 sau (30mg/dl,+1dipstick)
• suspiciune “inalta” de preeclampsie

- HTA
- leziuni de organ: cefalee, tulburari de vedere,

dureri abdominale, trombocite <, TGP>
Examene paraclinice
Hb, Ht - hemoconcentratie,
poate fi absenta in AH asociata
Trombocitopenia - coreleaza cu severitatea
Creatinina crescuta - in asociere cu oliguria

coreleaza cu severitatea
Acidul uric crescut - supravegherea riscului de

aparitie a preeclampsiei
TGP, TGO - asociate leziunilor hepatice
Albumine - hipoalbuminemia prin

”fenestratia capilara”
LDH, frotiu hematologic - asociate AH, microsferocite

Profil coagulare - pentru
coagulopatie intravasculara
RISCUL IN PREECLAMPSIE
- matern
- deces matern
- dezlipire placenta
- edem pulmonar acut
- coma eclamptica
- fetal
- restrictia cresterii in greutate
- malformatii
- moarte intrauterina
CURS 7
CORDUL
PULMONAR
CRONIC
Definitie
• HVD consecutiva afectiunilor care intereseaza
functia sau/si structura pulmonilor (vasele sau/si
parenchimul),determinand HTAP;
Face excepție HTAP consecutiva:

• Decompensarilor cordului stg
• Malform.card.cong.
• Definitie functionala:
• PAPm > 25mmHg in repaus,
dar PCP si PAS < 15mmHg
Epidemiologie
• 40% din decesele BPOC - CPC
• CPC = cauza de insuf card 10 - 30% in US

30 - 40% in UK
Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afectarea bronho-pulm.cronica
• 1.Reducerea funct. a patului vasc.pulm. prin

arteriolo-constrictie consecutiva :
--> reflex alv-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie alv +
acidoza)
-->reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)
Cu timpul,
HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul) -->
HTAP permanenta (arteriolo-scleroza cu diminuarea calibrului prin
remodelare morfologica = ingrasare intimala, hipertrofie musculara,
infiltrare colagen)
Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afect br.pulm.cr.:
2. Restrictia anatomica a patului vasc. pulm. prin
 reducerea nr. de vase in

 Emfizem
 Rezectii pulm
 Aplazii
 Fibroze
 reducerea calibrului vascular prin

 Fibroza perivasculara constrictiva
Fiziopatologie
Mecanismele HTAP in afect br.pulm.cr.:
3.Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara 

microtromboze (CID intrapulmonara) + deficit de fibrinoliza 
defect activare fibrinogen
4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si

hipercapniei (la PaCO2 > 45mmHg)
5.Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei
NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava

SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR INDEPENDENTA A VS
Corelaţii morfo-funcţionale
Obstrucţia căilor aeriene
Distrugerea parenchimului
Tulburări la nivelul patului vascular
reducerea capacităţii de schimburi gazoase

hipoxemiei si hipercapniei
HTAP
HVD / insuficienţa cardiacă dreaptă

CORD PULMONAR CRONIC
DIAGNOSTIC
Afirmarea diagnosticului = asocierea a 4 elemente:
1. Prezenta afectiunii pulmonare cauzale

2. Semnele insuficientei respiratorii cronice
3. Semnele HTAP
4. Semnele HVD
1.Prezenta afectiunii pulmonare
cauzale
• Boli ale parenchimului pulm si ale cailor aeriene
intratoracice:
– BPOC (70%)
– Fibroze (15%)
– Pneumoconioze
– Supuratii bronsice sau pulm cr
– Pulmon polichistic suprainfectat
• Boli ale cailor resp sup (amigd cr, vegetatii adenoidiene, obstr
trah cr)
• Boli ale custii toracice si pleurei (cifoscolioze, pahipleurite,

obezitate, SLA, miastenia gravis)
• Boli vasc ocluzive pulmonare (schistosomiaza, arterita pulm,

anemie falciforma,trombembolism pulm recidivant, b.veno-
ocluziva pulm)
2. Semnele insuficientei
respiratorii cronice
CLINIC
– Dispnee de efort progresiva --> dispnee de repaus
– Cianoza centrala (calda) a fetei si extremitatilor  CO2
– Hipocratism digital
LABORATOR (absente in IVS)

– Poliglobulie secundara
– SaO2 < 90% (N > 95%)
– PaO2 < 90mmHg (N > 95)
– PaCO2 > 50 mmHg (N < 45mmHg)
Semnele HTAP
Clinic :
– pulsatii parst.SIC II stg
– Accent/cliv Z2
Rx
– Desen BV accent central, rarit periferic
– Hiluri marite, arc mj bombat, diamAP > 20mm
ECHO
– AP largita + HTAP
Cateterism drept:
– HTAP (PAP>35mmHg)
– RVP > 250 dyn sec/cm5 (N <150)
4.Semnele HVD
CLINIC
• Pulsatia epigastrica a VD (Hartzer)
• Marirea matitatii card transv
Rx
• Diafragme coborate + hipertranspatenta
• Cord diam transv marit + pensarea sp. retrosternal
+ unghi card-hep obtuz
ECG
• P pulm ,Axa QRS vert  dr, Rs-V1+ rS-V5 sau BRD
ECHO
• DiamVD>25mm, pereteVD>5mm, miscare paradoxala SIV
• Scintigrafie miocardica Ta201 vizualizeaza VD
Diagnostic functional
Cardiac
• 1. CPC compensat
• 2.CPC decompensat
– Accentuarea dispneei
– Cianoza rece a extremitatilor (tip periferic)
– Galop xifoidian + suflu IT funct
– Staza in marea circulatie
Diagnosticul complicatiilor
1.Encefalopatia hipercapnica survine in acutizari

cresc hipoxia + acidoza
 edem
2.Aritmii
3.Manifestări tromboembolice
4.Suprainfectii pulmonare
Tratament
• Tratamentul afectiunii cauzale
• Tratamentul HTAP
– Combaterea policitemiei prin sangerari cand Ht >55%
(350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau – in ambulator- 1 sangerare la
4-6 sapt); precesiune cu heparina50mg iv cu 30min anterior
– Corectarea hipoxemiei prin oxigenoterapie atat in acutizari, cat si

la domiciliu/in ambulator  eficient cand crestem O2 > 60mmHg
– Medicatie anticoagulanta in acutizari (heparinoterapie continua

i.v. 10mg/zi sau heparine fractionate –fraxiparina
0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC trombo-embolic cand
trebuie adm si cronic (anticoagulante orale  INR 1,5-2,5)
Tratament
 Tratamentul HTAP
• Vasodilatatoare
– Se adm doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea RVP
si PAPm prin cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)
– NIFEDIPINA SI NITRENDIPINA sunt unicele medicamente clasice eficiente,dar

limitat (scad si TA sistemica si reduc SaO 2 prin tulb de distributie concomitente)
– ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:

– EPOPROSTENOL (util doar pe durata adm i.v. cu indicatii in HTAP din malform cong
ca trat de asteptare)
– TEPROSTINIL SI ILOPROST au act mai lunga si pot fi adm i.v. intermitent sau s.c.
(ILOPROST si inhalator)
Tratament
Tratamentul HTAP
• Vasodilatatoare
– INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA-5:
– SILDENAFIL SI TADAFIL act prin ihibarea degradarii GMPc intracelular , favorizand
si act altor vasodilatatoare (prostanoizi sau IREndotelinei); vasodilatatia excesiva
poate perturba distributia insa cu hipoxemie consecutiva
– INHIBITORII RECEPTORILOR ENDOTELINEI:

– BOSENTAN
– SITAXENTAN
– AMBRISENTAN
Tratamentul decompensarii cardiace drepte
 DIGITALICELE
Cresc forta de contractie a VD, dar pot da vasoconstr pulm si aritmii;
recomandabile doar in caz de insuf VS concomitenta + FbA
 DIURETICE
• FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x 3-
4 zile = tratament de atac; se vor utiliza doar pana la atingerea
normovolemiei, altfel poate agrava prin
– Cresterea tendintei la aritmii (prin tulb HE – hipoK+)

– Cresterea deficitului functional cardiac (prin reducerea presarcinii si
hipervascozitate)
– Cresterea deficitului functional respirator
• prin jenarea eliminarii expectoratiei  hipervascozitatea mucusului
• prin depresia centrilor respiratori  alcaloza
CURS 8
ELECTROCARDIOGRAMA
Importanță
1. Tehnică diagnostică pentru:
• Aritmiile cardiace
• Tulburări de conducere
2. Fundamentală pentru:
• Diagnosticul și cuantificarea ischemiei
miocardice ( infarctului miocardic acut)
3. Alte utilizări:
• Cardiopatiile ischemice
4. Avantaj: uşor de efectuat, ieftină
Electrofiziologie
Potențialul de acțiune transmembranar este
format din următoarele faze:
Depolarizare (activare, contracție)-intrarea
subită de Ca++ și Na+ în celulă
• Repolarizare (recuperare, relaxare)-ieșirea
K+ și apoi a Na+ și a Ca++ din celulă
(refacerea potențialului transmembranar
de repaus)
Definiție
• EKG-reprezintă
înregistrarea grafică
cu ajutorul
electrozilor a
variațiilor de potențial
electric produse de
activitatea cardiacă
percepute la suprafața
corpului
Anatomie
Sistemul specific de
conducere:
• Nodul SA
• Căi de conducere
inter-atriale
• Nodul AV
• Fascicolul His
• Ramurile stg și dr
• Rețeaua Purkinje
EKG constă din 5 etape:
•Producerea unui stimul la nivelul celulelor
NSA
•Contracția atriilor
•Conducerea stimulului electric prin NAV,
FH si ramurile STG si DR
•Contracția miocardului (depolarizarea)
•Relaxarea miocardului (repolarizarea)
Derivațiile elctrocardiografice
• Electrozii pentru culegerea potențialelor generate de
activitatea inimii sunt plasați în diverse puncte pe
suprafața corpului.
• Un anumit raport între punctele de plasare a
electrozilor definește o derivație
• Derivațiile înregistrează activitatea cordului din
diverse planuri si unghiuri
• Derivațiile pot fi:
Bipolare: standard ale membrelor: D1, D2, D3
Unipolare: - augmentate ale membrelor: aVR,
aVL, aVF
- precordiale: V1-V6
Triunghiul lui Einthoven
Derivațiile precordiale (V1-V6)
• V1-sp IC 4, parasternal
drept
• V2-sp IC 4, parasternal
stâng
• V3-la mijlocul distanței
dintre V2 și V4
• V4-sp IC 5, pe linia
medioclaviculară stg
axilară anterioară stg
axilară mijlocie stg
Înregistrarea EKG
Electrozii membrelor se
așează astfel:
• Roșu-mâna dreaptă
• Galben-mâna stângă
• Verde-piciorul stâng
• Negru-piciorul drept
Precordialele se
așează
după modelul precizat
anterior (V1-V6)
Tehnica de înregistrare
• Pacientul este așezat în
decubit dorsal, relaxat,
într-o cameră cu
temperatură de confort
(18-22 gr C)
• Se fixează electrozii
stabil (în prealabil se
umectează sau se dă cu
gel zona unde se aplică
electrozii)
• Se înregistrează EKG
Morfologia normală a EKG
Unda P
•depolarizarea
atriilor
•Amplitudine 0,5-
2,5 mv
•Durată 0,08-0,11
sec
•Pozitivă ( în afară
de aVR)
Intervalul PR
•De la inceputul undei
P până la începutul
complexului QRS
•Reprezintă timpul
necesar stimulului să
treacă de la NSA la
atrii, NAV și miocard
•Durată 0,12-0,20 sec
Complexul QRS
•Determinat de
depolarizarea
ventriculilor
•Durată 0,06 sec
•0,06-0,10 =hipertrofie
ventriculară
•0,10-0,12=bloc
incomplet de ramură
• Are 3 componente
1. Q-prima deflexiune
negativă
(contracția septului
IV)
2. R-prima deflexiune
pozitivă
3. S- deflexiunea
negativă după R
Segmentul S-T
•Reprezintă perioada de
contracție ventriculară
înainte de repolarizare
•Este izoelectric în mod
normal
Intervalul QT
•De la începutul QRS până
la sfârșitul undei T
•Reprezintă timpul de la
începutul depolarizării
ventriculare până la
sfârșitul repolarizarii
•Durata 0,4 sec
•Crește durata în
bradicardie
•Scade durata în tahicardie
Unda T
•Repolarizarea
ventriculară
•Durata 0,1-0,25 sec
•Negativa fiziologic în
aVR
Unda U
•Nu este constantă
•Reprezintă o parte a
repolarizarii
ventriculare
•Poate crește in,
hipopotasemie,
hipomagnezemie,
hipercalcemie
Interpretarea EKG
1. Stabilirea ritmului
cardiac
•Sinusal (din NSA):
-P pozitiv în D1, D2 și
negativ în aVR
- QRS precedat
întotdeauna de unda P
- interval RR echidistant
- frecvența de 60-100 pe
minut
•Non sinusal
2. Frecvența
• Se calculează după formula:
300, 150, 100, 75, 60, 50, 43, 38
Stabilirea axului electric
• Se folosește diagrama
alăturată
• Se stabilește tipul deflexiunii
(pozitiv sau negativ) în
derivațiile DI și aVF
Modificări ale EKG
Ritmul sinusal normal
•Origine NSA (unda P)
•Frecventa normală (60-
100/min)
•Ritm regulat
Bradicardie sinusală
•Origine în NSA
•Frecvența sub 60/min
•Ritm regulat
•Tonus vagal crescut
(sportivi) sau simpatic
scazut, hipoxie,
hipotermie,
medicamente
Tahicardie sinusală
•Origine NSA
•Frecvența peste
100/min
•Ritm regulat
•Hipoxie, efort fizic,
febră, hipovolemie,
tonus simpatic crescut
Flutter atrial
Aspect de unde F în "dinți
de fierăstrău"
•Origine -circuit de
reintrare localizat în AD
•Frecvența 250-350/min
•Ritm atrial regulat,
conducere ventriculară de
2:1 la 8:1
•BPOC, boli valvulare,
pericardită
•Terapie:conversie
Fibrilație atrială
•Origine în miocardul atrial
(multifocare) fără unda P
•Frecvență atrială peste
350/min (contractii atriale
ineficiente)
•Frecventa ventriculară de
la 60 la peste 150/min
•Hipertiroidie,
hipertensiune, valvulopatii,
vârstnici
•Terapie:conversie
Tahicardia
supraventriculară
•Originea în circuit de
reintrare
•Ritm regulat
•Apare și dispare paroxistic
•Terapie: manevra vagală,
ablație a fasciculului
accesor
Ritm joncțional
•Origine în NAV
•Nu are unde P
•Ritm regulat
•In tonus vagal
excesiv, hipoxemie,
intoxicație cu digitală
Bloc AV de gradul I
•Interval P-R peste
0,20 sec (constant
prelungit)
•Frecvență scăzută
•Ritm regulat
•NAV lezat,
hipoxemie, IM,
digitală
Bloc AV de gradul II
Mobitz 1 (Wenkebach)
•alungire progresivă a
intervalului P-R (la
nivelul NAV) până la
blocare completă
•Ritm neregulat
Bloc AV de gradul II
Mobitz 2
•Conducere AV
normală dar cu
blocare neasteptată
•Una din undele P nu
este urmată de
complex QRS
Blocul AV de gradul III
•Lipsă completă de
conducere prin NAV
•Atriile si ventricolele se
contracta separat
•Ritm P normal, ritm
joncțional prezent (QRS)
•Tratament: pace-maker
artificial
Blocul de
ramură
•Dreaptă
•Stângă
Complexe QRS
largi, cu R-R‘
sau S-S'
Hipertrofia ventriculară
•Ventricolul drept sau stâng
hipertrofiat (mărit)
•Complex QRS mare și
unda T modificate în
derivațiile precordiale
•Unda R din V5,6 +unda S
din V1,2 > 35 mm
Extrasistolă ventriculară (ESV)
•O depolarizare care ia naștere din
miocardul ventricular
•Ritm neregulat, QRS larg în ESV
•Peste 3 ESV determină tahicardie
ventriculară
•Tratament: (doar dacă e
simptomatic) O2, antiaritmice,
NTG, trombolitice (dacă IMA)
Tahicardie ventriculară
•Peste 3 ESV
•Frecvența peste 100/min
•Complexe QRS largi
•Unde P greu vizibile
•Ritm regulat
•Trat cu antiaritmice ,cardioversie
(șocuri electrice), defibrilare (dacă nu e
puls prezent)
Ritm idioventricular
•Ritm propriu din focar miocardic
•Unde P absente, QRS largi
•Apare când nu există conducere a
impulsului prin sistemul
excitoconductor
•Frecvența 40/min
•Ritm regulat
•Terapie – pace-maker artificial
Fibrilație ventriculară
• Focare ventriculare multiple
• Prezent în stopul cardiac din IM
• Frecvența rapida
• Ritm neregulat
• QRS largi, polimorfe,
• P, ST, T absente
• Terapie - defibrilare
Asistolie
•Absența totală a activității electrice
ventriculare = absența contracțiilor
•Frecvența 0
•Ritm 0
•Puls 0
•Terapie – adrenalină și atropină
Ritm cu pace-maker artificial
• Spike-uri preced QRS largi
• Preced unda P daca este pacing atrial
Infarctul miocardic
•Ischemie miocardică – unda T negativă
•Leziune miocardică – segment ST supra
sau subdenivelat (leziune subepicardică
respectiv subendocardică) – peste 1 mm
•Necroză miocardică – unda Q patologică
(peste 1/3 din complex)
Sindroame coronariene acute
CURS 9
= Ischemia miocardica acuta cu
evolutie frecvent progresiva uneori cu
necroza miocardica
1.Angina instabila
2.Infarctul miocardic acut

fara subdenivelare de segment ST
3.Infarctul miocardic acut

cu supradenivelare de segment ST
Substrat morfologic
1. aterotromboza cu obstructie ¾ din lumen
2. spasm cu obstructie ¾ din lumen
3. placa de aterom
4. obstructie prin restenoza PTCA
5. inflamatie arteriala cu tromboza

6. cresterea nevoilor de O2 : tahicardie, febra,
tireotoxicoza, anemie,
1. Angina instabila (AI)
CLASIFICAREA ANGINEI
INSTABILE (Braunwald)
Severitate
Clasa I Angina “de novo” sau accelerata, aparuta in

ultimele 2 luni, severa, cu mai mult de trei accese pe zi,
sau angina cu crize mai frecvente care apar la eforturi
din ce in ce mai mici, fara crize de repaus in ultimele 2
luni.
Clasa II Angina de repaus subacuta, aparuta in

ultimele 4 saptamani, fara crize in ultimele 48 ore.
Clasa III Angina de repaus acuta, prezenta in ultimele 48 ore.

Circumstante clinice
Clasa A Angina instabila secundara unui factor

agravant extracoronarian care accentueaza
ischemia miocardica ( anemie, HTA, tahiaritmie)
Clasa B Angina instabila primara
Clasa C A ngina instabila postinfarct, din primele 2

saptamani de evolutie a unui IM cert.
Intensitatea tratamentului
1.Absenta tratamentului sau un tratament

minim.
2.Terapie standard a AP stabile cronice/ doze

orale conventionale de betablocante, nitrati si
antagonisti ai calciului.
3.Terapie maximala cu NG iv si cu dozele

maxime tolerate
1. Angina instabila
- ECG:
- subdenivelare ST > 1mm – asociaza

obstructie semnificativa in 85% cazuri –
- SCA risc inalt
- supradenivelare ST > 1mm

- angina Printzmetal - SCA risc inalt
- T negativ - SCA risc mic

1. Angina instabila
Teste biologice:
- CK-MB – normal
- troponina T, I - normal
- hsCRP – poate creste

2. IMA fara supradenvelare ST (NSTMI)
Clinic:
-aceleasi manifestari cu AI
Ecg:
-subdenivelare ST >1mm in cel putin 2
derivatii
-tulburari de ritm si conducere

2. IMA fara supradenvelare ST (NSTMI)
Teste biologice:
- CK-MB – creste in < 15% cazuri –

determinare costineficienta
- troponina T, I – cresc constant
- hsCRP – poate creste

- fibrinogen – poate creste
- IL6 , mieloperoxidaza etc– pot
creste
3. Infarctul miocardic acut
fara supradenivelare
de segment ST
(NSTEMI)
Tratamen
t cu risc intermediar
- pacientii
- heparina 3-5 zile cu APTT 2-2,5 ori
valoarea normala, sau
1. -heparina cu greutate moleculra
mica ( Enoxaparina 1mg/kg la 12 ore)
-aspirina 325mg/zi
-nitroglicerina pev 5-50 g/min – pana
2. la incetarea durerii anginoase
-Monitorizare TA - hipotensiune arteriala
-betablocante
- +/- antagonisti de calciu: diltiazem,
verapamil
Tratamen
t cu risc inalt – revascularizare
- pacientii
interventionala pana la care:
1. - antagonisti receptori IIbIIIa iv
- aspirina 325mg/zi
+ clopidogrel (incarcare 300mg/zi) apoi 75mg/zi,

sau Ticagrelor (incarcare 180) mg apoi 90mg
x2/zi
se intrerupe cu 5 zile inainte de bypass)

- LMWH – clexane 1mg/kg la 12 ore 5+/-2 zile
2. - betablocante
- antagonisti de calciu: diltiazem, verapamil

3. Infarctul miocardic acut
cu supradenivelare
de segment ST
( STEMI)
MANIFESTARI CLINICE
Factori predispozanti
- efortul, stress-ul, infectii respiratorii,
- hipoxemia, hipoglicemia
- ergotamina, cocaina, simpatomimetice,
- anticalcice cu actiune scurta?
- periodicitate circadiana - catecolamine, cortizol
Simptome prodromale
- 1/3 pacienti - de 1-3 saptamani
- 1/3 pacienti - de 1 saptamani
- 1/3 pacienti - de 24 ore
MANIFESTARI CLINICE
DURERE
Durata > 20 min (10 min) Localizare: tipica
Retrosternala Precordiala Interscapulara
In umeri, in brate Epigastrica
Torace anterior drept Mandibula
Localizare: “atipica”
- digestiva (+ greata, varsatura - reflex vagal)
- toracica posterioara, gat, pumn,
MANIFESTARI CLINICE
Fara durere
- diabetici, varstnici
- IVS
- aritmii
- sincope
- astenie fizica
- embolizare periferica
Silentos
- 2/3 din IMA nonfatal

EXAMEN FIZIC
Manifestari
- anxietate generale
- semne de soc
Manifestari cardiace
- tahicardie, bradicardie, aritmii
- Zg I diminuat
- galop ventricular
- suflu IM, SA
- frecatura pericardica
- TA - N, hTA (90mmHg), HTA

EXAMEN FIZIC
Manifestari cardiace
- IVS (Killip Cl I - galop, Cl II-raluri 1/2, Cl III-raluri>1/2 hemitorace)

- ICC
- soc cardiogen ( IVS + soc = Cl IV Killip)
Manifestari neuropsihiatrice
- embolism cerebral, debit cardiac redus
Infarct miocardic acut aspect ECG
• Unda Q de necroza
• Supradenivelare de segment
ST – leziune subepicardica
• Unda T negativa – ischemie
subepicardica
ECG normala
ECG normala
IMA anteroseptal
ECG normala
IMA anterior intins

ECG normala
IMA
inferior
ECG normala
IMA infero-
postero-lateral
ECG normala
IM inferior vechi
ECG
- diagnostic si localizarea IMA
IMA VD
IM - VD
- supradenivelare ST - V1, V3R- V6R
IM - atrial
- supradenivelare sau subdenivelare PR
- aritmii atriale
Markeri enzimatici
- CK
- creste la 4-8 ore, descreste la 2-3 zile
- peak - 24 ore la netromboliza,
- mai precoce la tromboliza
- fals pozitiv
- injectii im, miopatii,
- intoxicatii cu alcool
- traumatisme
- TEP
Markeri enzimatici
- izoenzime CK - MM, MB (concentratii minore intestin,
limba, diafragm, prostata)
-cresterea CK MB - IMA, chirurgia organelor

-CK-MB > 1/10 CK – diagnostic IMA
-CK-MB > 2X valori maxime normale -diagnostic
IMA
- CK MB /CK x100>2,5 - diagnostic IMA
- CK MB2 /CK MB1x100 >2,5 -

diagnostic IMA
Markeri enzimatici
- Mioglobina
- crestere 1-4 ore de la debutul IMA

- crestere mai rapida reperfuzie IMA
- cresterea concentratiei coreleaza cu prognostic
grav IMA
- Troponina T si I
- se leaga de actina - inhiba contractia

- se gasesc in miocite si fibre musculare striate
- cresc in plasma in IMA

- se mentin crescute TnI-10 zile, TnT-14 zile
- cresc in plasma in microinfarctizari
- asociaza prognostic grav prin cresterea concentratiei plasmatice

ECO - 2D
- modificari de kinetica in zona infarctata
- hipokinezie, akinezie, diskinezie

- complicatii
- revarsat lichidian pericardic
- IM, ruptura sept interventricular, perete
liber VS, VD
- disfunctia VS
- diam telesistolic VS
- disfunctie sistolica, diastolica VS
ECOCARDIOGRAFIA DOPPLER
• Regurgitare mitrala,
• Regurgitare tricuspidiana
• Ruptura sept interventricular
• Ruptura perete liber ventricular
• Pericardita epistenocardica
APRECIEREA MARIMII INFARCTULUI
- ECG
- IMA anterior
- suma supradenivelarilor ST
- ST supradenivelat - 8-9 derivatii -

mortalitate de 4 ori mai mare
decat ST supradenivelat - 2-3 derivatii
- markeri enzimatici
pretromboliza
- peak CK si CK-MB tromboliza !!!
- modifica peak CK si CK-MB
TRATAMENTUL IMA CU
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
Obiectivele tratamentului:
• Stabilizarea leziunii acute coronariene
• Tratamentul ischemiei reziduale
• Preventia secundara pe termen lung

TRATAMENTUL IMA CU
Internare
1.repaus, sedare
2.Tratamentul factorilor de risc si factorilor
asociati : HTA, diabet, febra, tahicardie,
anemie
3.Monitorizare
- continua ECG
- teste enzimatice
TRATAMENTUL IMA CU
► Terapie de reperfuzie interventionala
- Durere < 12 ore cu ↑ ST sau BRS nou aparut

- In primele 90 min de la debut durere
- La pacientii in soc cardiogen
- Dupa esecul trombolizei la pacientii cu IMA intins -
reperfuzie interventionala de salvare
► Terapie de reperfuzie chirurgicala

TRATAMENTUL IMA CU
Tratament trombolitic
-Streptokinase 1,5 mil unitati/30-60 min
-Alteplase 15 mg iv bolus + 50 mg/30 min pev + 35

mg/60 min pev
-Reteplase 10 U bolus+ 10 U bolus la 30 min interval
-Tenecteplase doza unica iv 30 mg< 60 kg

35 mg 60-70 kg
40 mg 70-80 kg
45 mg 80-90 kg
50 mg > 90 kg
- Beneficiile trombolizei
Reduce
- mortalitatea
- IC
- aritmiile maligne
- socul cardiogen
- ruptura de sept interventricular

TRATAMENTUL IMA CU
Antiagregante plachetare:
►aspirina 325mg/zi
►clopidogrel - incarcare 300mg/zi apoi
75mg/zi,
se intrerupe cu 5 zile inainte de bypass
►antagonisti receptori IIb/IIIa iv
la pacientii cu indicatie de reperfuzie
interventionala
TRATAMENTUL IMA CU
Anticoagulante
5 +/- 2 zile
►Heparina nefractionata cu control
APTT 2-2,5x valoarea normala,
sau
►Heparina cu greutate moleculara mica
Enoxaparin-a 1mg/kg la 12 ore

sau
►Inhibitor selectiv de factor Xa
Fondaparina 2,5 mg/zi
TRATAMENTUL IMA CU
Betablocante
Bisoprolol 2,5-20 mg/zi
Metoprolol succinat 25- 200 mg/zi
Nebivolol, Betaxolol – ICC, HTA
Antagonisti de calciu:
Diltiazem 90-360 mg/zi
Verapamil 120-240 mg/zi
TRATAMENTUL IMA CU
Inhibitori de enzima de conversie

Cresc supravietuirea Reduc
remodelarea de VS
Intarzie evolutia spre insuficienta
cardiaca
-Ramipril 2,5-20 mg
-Perindopril 2,5-10 mg
-Enalapril 2,5-40 mg
TRATAMENTUL IMA CU
Nitrati
-nitroglicerina pev 5-10 g/min – pana la disparitia
durerii anginoase
-nitrati retard: isosorbid dinitrat, mononitrat 20-
180 mg/zi
- nu cresc supravietuirea,
- cresc calitatea vietii,
- nu se administreaza in absenta durerii
anginoase !
Profilaxie secundara
► Modificarea stilului de viata:
- renuntarea la fumat,
- antrenament fizic, nu sedentarism
- dieta mediteraneeana
- suplimentare cu 1g omega 3 acizi grasi
polinesaturati
►Control glicemic optim la pacientii diabetici

► Controlul tensiunii arteriale
Valori tinta recomandate in tratamentul
HTA
TA < 140/90 mm Hgla toţi pacienţii hipertensivi exceptie
TA < 135/85 mm Hg- diabetici

- risc înalt şi foarte înalt
- condiţii clinice asociate
· accident vascular cerebral,
· infarct miocardic,
· disfuncţie renală,
· proteinurie
reducerea riscului CV pe termen lung

tratamentul HTA înaintea afectării de organ
► Controlul lipidic
• LDL c < 100 mg/dl
• HDL c >40 mg/dl, non HDL-c <130mg/dl
• colesterol < 175 mg/dl
• trigliceride < 150 mg/dl
Statine:
+ stabilizare/ reducere volum placa ATS la doze mari
- atorvastatin 10- 80 mg/zi
- simvastatin 20-80 mg/zi
- rosuvastatin 10-20 mg/zi
Fibrati – reducere nivel seric trigliceride
- fenofibrat 160 mg/zi
- BETABLOCANTE
1. IMA FARA TROMBOLIZA

- reduc mortalitatea post IMA cu 13%
- reduc marimea IMA
2. IMA CU TROMBOLIZA
- reduc ischemia reziduala
- reduc reinfarctizarea
- Betablocante iv
• NU!!! in primele 12 ore de la durere
- Betablocante per os
•> 12 ore de la durere
- IEC
2. Reduc progresia disfunctiei VS
3. Reduc reinfarctizarea
4. Reduc nevoia de revascularizare

- Contraindicatii
- stenoza bilaterala de artera renala

- hipotensiunea
- hipersensibilizarea
- sarcina
- Efecte secundare
- hTA
- tusea
- hiper K-emie
- edem angioneurotic
- NITRATI
1. IMA PERIOADA
PRETROMBOLIZA
- reduc mortalitatea post IMA cu 35%
2. IMA CU TROMBOLIZA
- reduc putin mortalitatea post IMA (GISIS3, ISIS4)
- Administrare
- Nitroglicerina iv 5- 20 g/min
- Contraindicatii
- Infarct VD
COMPLICATII
1. COMPLICATII
HEMODINAMICE
- hTA
- IVS
- SOC CARDIOGEN
3. ARITMII si TULB. CONDUCERE
4. PERICARDITE
TULBURARI DE
RITM SI
CONDUCERE
CURS 10
ECG normala
ECG normala
 Unda P depolarizare atrii 80-100 ms

 Segment PQ cunducerea prin nod atrioventricular
 Interval PQ=unda P + Segment PQ 120-210 ms
 Complex QRS depolarizare ventriculara 60-120 ms
 Segment ST repolarizare lenta
 Unda T repolarizare rapida
 Interval QT = Segment ST+ Unda T
 Unda U – repolarizare fibre Purkinje
ECG normala
TULBURARI DE
RITM
ARITMIA EXTRASISTOLICĂ
ATRIALĂ
Definiţie:
Aritmie caracterizată prin prezenţa unor bătăi cardiace
premature ce îşi au originea într-unul sau mai mulţi centri
ectopici de la nivelul atriului.
Etiologie:
afecţiuni cardiace şi administrare de medicamente
proaritmice
cauze non cardiace: hipertiroidia şi afecţiunile pulmonare
ce produc hipoxie.
Simptomatologie, palpitatii,
ex. clinic: batai precoce
ATRIALĂ
Criterii de diagnostic ECG:

unde P' premature cu morfologie modificată
comparativ cu unda P sinusală.
Durata interrvalului P'R este diferită de cea
a intervalul PR.
Pauza postextrasistolică este decalantă sau
compensatorie.
Complexele QRS sunt înguste cu excepţia
situaţiilor când se asociază un bloc de
ramură sau un fascicul accesor.
Tratament: inlaturarea cauzelor favorizante.
ATRIALĂ
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Definiţie:
Aritmie rezultată dintr-o activitate electrică
dezorganizată la nivel atrial,cu apariţia unor
bătăi cardiace neregulate
+/- alterare hemodinamică şi risc
tromboembolic
Prevalenţă:
-Fibrilaţia atrială este cea mai frecventă
aritmie cardiaca
-Aproximativ 10% din persoanele peste 80
ani au istoric de fibrilaţie atrială.
Clasificare:
Fibrilaţia atrială
-paroxistică - cu conversie spontană la ritm
sinusal
-persistentă - necesită intervenţie pentru
conversia la ritm sinusal
-permanentă - rezistentă la tentativele de
conversie şi meţinere a ritmului sinusal
Fibrilaţia atrială izolată (lone)
Simptomatologie:
palpitaţiilor de regulă cu ritm rapid şi neregulat.
Alterare hemodinamică,
apariţia sau agravarea anginei pectorale,
Agravare insuficienta cardiaca
 +/- poliurie.
cea mai comună cauză de accident cerebral
embolic produs prin migrarea trombilor din
atrii/urechiuşe în circulaţia cerebrală.
Examen clinic :
ritm cardiac neregulat - inechidistante
variaţia intensităţii zgomotului I - inechipotente
Este caracteristic deficitul de puls (frecvenţa
pulsului palpat la periferie este mai mică decât
alura ventriculară determinată auscultator)-
inechivalente
Diagnostic ECG:
Ritm neregulat cu frecvenţa ventriculară de
100-180 bătăi/minut
Absenţa undelor P de activare atrială, acestea
fiind înlocuite de unde f de fibrilaţie ce au o
frecvenţă mai mare de 350 bătăi/min.
Complexele QRS sunt înguste, transmiterea
excitaţiei la ventriculi făcîndu-se pe căile
normale. Complexele QRS pot fi largi dacă se
asociază bloc de ramură sau sindrom de
preexcitaţie.
Tratament:
 Conversia la ritm sinusal

- electric,
- farmacologic: amiodarona, propafenona, dronedarona
 Profilaxia recurentei fibrilatiei atriale - amiodarona
 Controlul alurii ventriculare- betablocante, diltiazem,
verapamil, digoxin
 Tratamentul non-farmacologic al fibrilatiei atriale:
interventional ablatie radiofrecventa, crioablatie si
chirurgical.
 Profilaxia accidentelor embolice – evaluarea riscului
emboligen
- anti-vitamine K (AVK)- acenocumarol, walfarina, INR 2-3
- anticoagulante orale non anti-vitamine K(NOAC)
AVK au o fereastră terapeutică îngustă
Raportul probabilităţilor ajustat pentru AVC ischemic
şi hemoragia intracraniană în corelaţie cu intensitatea
20 anticoagulării
Raportul probabilităţilor
15 Datele privind riscul de sângerare şi

pentru eveniment
AVC sprijină recomandarea pentru

ţinta INR limitată între 2,0 şi 3,0
AVC Hemoragie intracraniană
10
ischemic
1,0 2,0 3,0 4,0 5,0 6,0 7,0 8,0

Raportul normalizat internaţional (INR)
Fuster et al, 2006.

Ghidul ESC 2016 pentru prevenire AVC in FA
FA + valva cardiaca mecanica sau stenoza mitrala moderata sau severa
NU
DA
Estimarea riscului de AVC dupa scorul CHA2DS2-VASc
0 1 ≥2
Anticoagulantul oral Anticoagulant

(se va avea in vedere) oral(ACO)
Contraindicatii
Fără terapie Risc de
antitrombotică sângerare –
(antiagreganta sau Scor HAS-BLED
Anticoagulanta) Preferinţă
pacient
Dispozitiv de inchidere a
urechiusii(apendicelui) Dabigatran(Padaxa)
Antagonist
atriului stang (LAA Rivaroxaban(Xarelto)
vitamina
ocluder) la pacientii cu Apixaban(Eliquis)
K
contraindicatie la Edoxaban
Scorul CHADS2
primul scor de risc AVC la pacientii cu FA
Puncte CHADS2 Rata AVC (95 %CI)*
6 18,2 (10,5–27,4)
ICC 1
5 12,5 (8,2–17,5)
Hipertensiune 1
4 8,5 (6,3–11,1)
Vârsta Adună
≥75 ani 1 punctele 3 5,9 (4,6–7,3)
Diabet 2 4,0 (3,1–5,1)

zaharat 1
1 2,8 (2,0–3,8)
AVC/AIT 2 0 1,9 (1,2–3,0)
*La 100 pacienţi-ani, fără tratament antitrombotic.
Gage BF et al, 2001.
Scorul CHA2DS2-VASc Scorul HAS-BLED
Risc crescut de AVC Risc crescut de sângerare
Riscul de sângerare majoră creşte direct
proporţional cu scorul HAS-BLED (p=0,007)
Cohorta cu FA din
Euro Heart Survey Caracteristica clinică Puncte
14 Hipertensiune (TAS
Sângerări la 100 de pacienţi-ani
1
>160 mmHg)
12
Anomalii ale funcţiei
1+1
renale sau hepatice
10
Stroke (AVC) 1
8 Bleeding (sângerare) 1
INR Labil 1
6
Elderly (vârstnici
1
4 >65 ani)
meDicamente/alcool 1+1
2 Limite
Scor cumulativ
0−9
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Scorul HAS-BLED
Număr de 798 1286 744 187 46 8 2 0 0 0
pacienţi
Număr de
evenimente de 9 13 14 7 4 1 0 0 0 0
sângerare
Pisters R et al. Chest 2010. Camm AJ et al. Eur Heart J 2010.
TRATAMENTUL
ANTICOAGULANT
ORAL
TR ATAMENTUL ANTICOAGULANT
ORAL
Warfarina1,2 Dabigatran3 Rivaroxaban4 Apixaban5 Edoxaban6
Inhibitor de
Inhibitor Inhibitor Inhibitor
Mecanism d e factori dependenț Inhibitor direct
direct de direct de direct de
acțiune ide vitamina K de Factor Xa
trombină Factor Xa Factor Xa
Biodisponibili tate >95% ~6.5% 80–100% ~50% ~62%

orală
Pro- Nu Da No No No
medicament
Da (dozele de
Da (alimente
bogate în 20 mg și
Efectul alimentelor Nu Nu Nu
vitamina K) 15 mg trebuie luate
cu alimente)
Clearance renal 0 85% ~33 %* ~27% 50%
Timp de 5–9 ore (tineri)

înjumătățire mediu 40 ore 12–14 ore† 11–13 ore 12 ore 10–14 ore
(t1/2) (vârstnici)
3–5 zile 0.5–2 ore 2–4 ore 3–4 ore 1–2 ore
Tmax
*excerție renală directă ca substanță activă ; †prelungit la pacienții cuafectare renală; Tmax: timpul până la atingerea vârfului plasmatic
1. Ansell. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2010:221–228; 2. Weitz & Gross. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012; 2012:536–540;3.
Dabigatran RCP. Disponibil la http://www.ema.europa.eu; 4. Rivaroxaban RCP. Disponibil la http://www.ema.europa.eu; 5. Apixaban RCP. Disponibil la
http://www.ema.europa.eu; 6. Edoxaban RCP. Disponibil la http://www.ema.europa.eu.
ANTICOAGULANTELE ORALE
FIBRILATIA ATRIALA NONVALVULARA DESIGN-UL
STUDIILOR RANDOMIZATE
IN
RE-LY1 ROCKET AF2 ARISTOTLE3 AVERROES4 ENGAGE AF-
TIMI 485
n 18,113 14,264 18,201 5,599 21,105
Orb (dabigatran)
Deschis Dublu-orb, dublu- Dublu-orb, dublu- Dublu-orb, dublu- Dublu-orb, dublu-
Design (warfarină) dummy dummy dummy dummy
• Dabigatran 150 • Rivaroxaban • Apixaban 5 mg • Apixaban 5 •Edoxaban 60 mg

mg BD 110 mg 20 mg OD BD mg BD OD 30 mg OD la
BD la pacienți 15 mg OD la 2.5 mg BD la 2.5 mg BD pacienți
selecționați† pacienți pacienți la pacienți selecționați‡
selecționați† selecționați* selecționați*
Tratament •Warfarină (țintă
• Warfarină (țintă • Warfarină INR: 2–3)
INR: 2–3) (țintă INR: 2–3) • ASA (81–324
• Warfarină
mg pe zi)
(țintă INR: 2–3)
Obiective Non- Non- Non- Superioritate Non-

inferioritate inferioritate inferioritate inferioritate
1. Connolly et al. N Engl J Med. 2009;361:1139–1151; 2. Patel et al. N Engl J Med. 2011;365:883–891; 3. Granger et al. N Engl J Med. 2011;365:981–992;
4. Connolly et al. N Engl J Med. 2011;364:806–817; 5. Giugliano et al. N Engl J Med. 2013;369(22):2093–2104.
ANTICOAGULANTELE ORALE
FIBRILATIA ATRIALA NONVALVULARA DESIGN-
UL STUDIILORINRANDOMIZATE
RE-LY1 ROCKET AF2 ARISTOTLE3 AVERROES4 ENGAGE AF-
TIMI 485
•Dabigatran 150 • Rivaroxaban • Apixaban 5 mg • Apixaban 5 mg •Edoxaban 60 mg
mg BD 110 mg 20 mg OD BD BD OD 30 mg OD la
Tratament BD la pacienți 15 mg OD la 2.5 mg BD la 2.5 mg BD la pacienți
selecționați† pacienți pacienți pacienți selecționați‡
selecționați † selecționați* selecționați*
greutate ≤60 kg
sau afectare renală
*pacienți cu ≥2 din moderata sau
următoarele criterii:*pacienți cu ≥2 din severă (CrCl 15–
vârsta ≥80 ani sau vârsta următoarele criterii:
50 ml/min) sau
CrCl între 30– ≥80 ani, greutate vârsta tratament
50 mL/min sau †pacienți cu CrCl ≤60 kg sau ≥80 ani, greutate ≤60
concomitent cu
tratament creatinină serică kg sau creatinină inhibitori de
între 30–
concomitent cu 49 mL/min; ≥1.5 mg/dL (133 serică ≥1.5 mg/dL
(133 μmol/L). P-gp
Verapamil μmol/L). afectare (Ciclosporine,
renală severă (CrCl
dronédarone,
15–
érythromycine,
29 ml/min)
kétoconazole)
1. Connolly et al. N Engl J Med. 2009;361:1139–1151; 2. Patel et al. N Engl J Med. 2011;365:883–891; 3. Granger et al. N Engl J
Med. 2011;365:981–992; 4. Connolly et al. N Engl J Med. 2011;364:806–817; 5. Giugliano et al. N Engl J Med.
2013;369(22):2093–2104.
FLUTTER ATRIAL
Etiologie :
Pe cord indemn: stress, consum de
cafea şi alcool, fumat.
Boli asociate: afecţiuni valvulare
reumatismale, boala cardiacă ischemică,
cardiomiopatii, tireotoxicoză sau
postoperator.
FLUTTER ATRIAL
Simptomatologie :
palpitaţii,
uneori însoţite de durere anginoasă,
dispnee,
lipotimii
sau chiar sincope.
anxietate,
astenie,
agravarea fenomenelor de insuficienţă

cardiacă.
FLUTTER ATRIAL
Examen clinic :
Ritmul ventricular depinde de gradul şi tipul de bloc

atrioventricular.
Dacă blocajul la nivelul joncţiunii atrio-ventriculare
este fix, ritmul va fi regulat
- 150 bătăi/minut daca blocajul este 2 :1,
- 80-100 bătăi/minut dacă blocajul este 3 :1
intensitatea zgomotului I constantă.
FLUTTER ATRIAL
Examen clinic :
În cazul blocajului variabil, ritmul este neregulat cu

variaţii ale intensităţii zgomotului I.
Manevrele vagale
► compresia sinusului carotidian)  scăderea alurii

ventriculare,
► încetarea manevrei  frecvenţa ventriculară
revine la valoarea de dinainte de compresie.
FLUTTER ATRIAL
Diagnostic ECG:
Elementul caracteristic îl reprezintă prezenţa undelor
de flutter ce au aspect tipic de dinţi de fierăstrău şi
frecvenţa cuprinsă între 240-340 bătăi/minut şi aspect
regulat.
În flutterul tipic, undele f sunt negative în derivatiile DII,
DIII şi aVF.
Frecvenţa ventriculară depinde de conducerea
atrioventriculară
Complexele QRS sunt de aspect normal.
Complexele largi semnifică asocierea unui bloc de
ramură sau a unui sindrom de preexcitaţie.
FLUTTER ATRIAL
Tratament :
Conversia la ritm sinusal
- electric,
- farmacologic: amiodarona, dronedarona
Tratamentul farmacologic de mentinere a ritmului
sinusal amiodarona
Tratamentul non-farmacologic – terapia ablativa.
FLUTTER ATRIAL
FLUTTER
ATRIAL
TAHICARDIILE PAROXISTICE
SUPRAVENTRICULARE
Definiţie:
Tahiaritmiicaracterizate printr-o succesiune

rapidă de impulsuri ectopice supraventriculare cu
frecvenţa cuprinsă între150-250 bătăi/minut.
SUPRAVENTRICULARE
Etiologie :
La adulţi cu cord indemn.
precipitate de stări febrile, consum de alcool.
La copii fac parte din tabloul clinic al unor maladii

congenitale, sau pot apare postoperator
La vârstnici pot avea ca substrat patologic anumite
cardiomiopatii, valvulopatii sau pot fi secundare
tratamentului digitalic.
SUPRAVENTRICULARE
Simptomatologie :
 palpitaţii,
 stare de nelinişte,
 anxietate,
 episoade lipotimice,
 sincope,
 crize de angină,
 dispnee
 decompensare cardiacă.
SUPRAVENTRICULARE
Simptomatologie :
debutulşi sfârşitul l brusc (spontan sau după

manevre vagale).
 +/- emisie abundentă de urină la terminarea

episodului de tahicardie:
- la frecvenţe ventriculare >120 bătăi/min
- episoade cu durată peste 30 minute
SUPRAVENTRICULARE
Examenul clinic :
ritm rapid şi regulat cu zgomot I de intensitate
constantă.
hipotensiune arterială însoţită de tegumente
reci şi palide datorită vasoconstricţiei periferice.
Răspunsul la manevre vagale este caracteristic
tot sau nimic, manevra putînd întrerupe aritmia.
La examinarea venelor jugulare se observă
expansiuni rapide şi regulate ale acestora (unde
a) produse de contracţia atrială cu valve
atrioventriculare închise (semnul broaştei).
SUPRAVENTRICULARE
Diagnostic ECG:
Tahiaritmie cu frecvenţa ventriculară
cuprinsă între 150-250 bătăi/minut.
Ritmul este regulat sau uşor neregulat.
Complexul QRS este îngust cu excepţia

asocierii blocului de ramură sau a unui
fascicul accesor.
Undele P’ sunt de regulă mascate de
complexul QRS.
SUPRAVENTRICULARE
Tratament:
 Oprirea episodului de TPSV:
- cardioversia electrica,
- tratamentul farmacologic de urgenta adenozina,
verapamil IV, amiodarona IV
 Profilaxia recurentei aritmiei – amiodarona
 Tratamentul non-farmacologic ablativ.

VENTRICULARĂ
Definiţie:
Aritmie determinată de prezenţa unor potenţiale de
acţiune ventriculare premature.
Prevalenţă :
Este o aritmie comună, prevalenţa fiind de 5%la
persoane normale (creşte la 50% dacă se efectuează
monitorizare Holter)
VENTRICULARĂ
Etiologie :
Pe cord indemn - precipitate de excesul de tutun,
cafea, alcool.
Urmare a unor dezechilibre electrolitice, infecţiilor,
stressului operator.
Pot face parte din tabloul clinic al oricărei boli
cardiovasculare (miocardite, cardiomiopatii), fiind
favorizate de hipoxie.
VENTRICULARĂ
Manifestări clinice:
asimptomatici
palpitaţii sau discomfort la nivelul gâtului sau toracelui

datorită contracţiilor mai puternice ce succed pauza
postextrasistolică.
Pacienţii pot simţi fie bătaia prematură, fie pauza
postextrasistolică - senzaţie de oprire a inimii.
Durere anginoasa
 fenomene de insuficienţă ventriculară stângă la
pacienţii cu afecţiuni cardiace asociate.
VENTRICULARĂ
Examen clinic:
Auscultaţia bătăilor premature urmate de

pauze mai lungi decât în cazul ritmului normal.
Bătaia prematură cu diminuarea intensităţii
zgomotelor cardiace,
 Prima bătaie ce urmează după pauză are
un zgomot I intens, mai accentuat chiar decât
zgomotul II.
VENTRICULARĂ
Diagnostic ECG:
Complexe premature faţa de complexul de bază, cu
morfologie modificată şi durată >0,12 sec.
Segmentul ST şi unda T sunt în opoziţie de fază cu
complexul QRS.
Pauză post-extrasistolica de obicei compensatoare.
Cuplajul cu complexul QRS precedent este de regulă
fix.
Tratament:
diferentiat in functie de prezenta/absenta unei afectiuni
cardiace
tratamentul afectiuni cardiace
VENTRICULARĂ
VENTRICULARĂ
VENTRICULARĂ
TAHICARDIA VENTRICULARĂ
Definiţie:
Tahiaritmie caracterizată printr-o succesiune de 3 sau
mai multe extrasistole ventriculare
Clasificare:
Ritmul idioventricular accelerat- forma particulara de TV
Durata tahicardiei
Tahicardia ventriculară: - nesusţinută < 30 secunde
- susţinuta> 30 secunde
Morfologia complexelor:
Tahicardia ventriculară - monomorfă aceeasi morfologie
- polimorfă morfologie diferita
RITM IDIOVENTRICULAR
ACCELERAT
Frecventa ventriculara: 60-120 b/min

Etiologie:
infarctul miocardic acut, fiind aritmia
considerată caracteristică sindromului de
reperfuzie miocardică.
secundar supradozajului digitalic
Diselectrolitemii -în special hipokaliemie.

ACCELERAT
Manifestări clinice:
asimptomatică.
palpitaţii
 accentuarea afecţiunilor cardiace
preexistente (angină pectorală,
decompensare cardiacă).
Ritmul relativ rar (60-120 bătăi/minut) nu
determină deteriorare hemodinamică.
ACCELERAT
Diagnostic ECG:
Succesiune de complexe QRS largi (cu durată
>/= 120 ms), deformate, generînd un ritm regulat
Disocierea de ritmul sinusal este un fenomen
comun. Pot fi prezente capturi ventriculare ale
ritmului sinusal, bătăi de fuziune şi,rareori,
conduceri ventriculo-atriale.
Prognostic:
aritmie benignă şi autolimitată.
ACCELERAT
Etiologie:
Rar la persoane cu cord normal,
 frecvent la cei cu afecţiuni
cardiovasculare: boală cardiacă ischemică,
cardiomiopatie dilatativă, cardiomiopatie
hipertrofică, boli valvulare şi congenitale.
Simptomatologie:
asimptomatică în special în cazul episoadelor
scurte, nesusţinute.
 palpitaţii, angină, dispnee, uneori edem
pulmonar acut.
deteriorare hemodinamică importantă cu
colaps, şoc sau chiar moarte subita.
Debutul si sfârşitul episoadelor de tahicardie
ventriculară sunt de regulă bruşte.
şi rărire finală treptată în formele produse prin
automatism.
Examen clinic:
ritmtahicardic regulat.
 Prezenţa disociaţiei atrio-ventriculare
determină variaţia intensităţii zgomotului
Diagnostic ECG:
Tahiaritmie cu frecvenţa între 120 şi 250 bătăi/minut,
QRS largi şi segment ST şi undă T în opoziţie de fază
cu complexul QRS.
disociaţie ventriculo-atriala cu evidenţierea capturilor
ventriculare de către depolarizările atriale produse de
nodul sinusal şi a complexelor de fuziune
Manevrele vagale sunt fără răspuns.
Prezenţa extrasistolelor ventriculare înainte şi după
episodul de tahicardie ventriculară reprezintă un indiciu
valoros al originii ventriculare a aritmiei.
Debut şi sfârşitul aritmiei survin brusc, finalul fiind urmat
de pauză compensatorie
FLUTTERUL ŞI FIBRILAŢIA
VENTRICULARĂ
Definiţie:
Sunt aritmii ventriculară severe cu final fatal în 3-5
minute în absenţa tratamentului.
Etiologie:
boala cardiacă ischemică,
cardiomiopatiile,
valvulopatiile
supradozajul digitalic.
Constituie mecanismul a 50% din decesele subite
produse de bolile cardiace.
Fibrilaţia ventriculară poate apare prin degenerarea
altor tahiaritmii atriale sau ventriculare.
VENTRICULARĂ
Clinic:
deteriorare hemodinamică severă cu şoc, sincopă şi
moarte subita.
zgomotele cardiace greu perceptibile şi tensiunea
arterială scade la valori de sub 40-50 mmHg,
stop cardiac în absenţa unei intervenţii prompte.
pierderea conştienţei,
reducerea şi oprirea respiraţiei,
absenţa zgomotelor cardiace şi a pulsului la carotide,
midriază fixă
VENTRICULARĂ
ECG:
Flutterul ventricular apare ca o succesiune de unde
largi sinusoidale, fără a putea distinge QRS de
segmentul ST şi unda T, cu frecvenţa cuprinsă între
150-300bătăi/minut.
Fibrilaţia ventriculară se prezintă sub forma unor unde
cu contur neregulat, cu frecvenţa variabilă 150-400
bătăi/minut. Nu se pot distinge unde P,QRS,T pe
electrocardiogramă.
Tratament: cardioversia electrica.
VENTRICULARĂ
TULBURARI DE CONDUCERE
ATRIO-VENTRICULARA
Definiţie:
 întârzierea şi/sau absenţa conducerii impulsurilor
cardiace la nivelul atriilor, joncţiunii atrio-ventriculare,
fasciculului Hiss şi ramurilor acestuia.
Clasificare:
 În funcţie de modalitatea de instalare şi durată:

intermitente
tranzitorii
În
 funcţie de localizare: suprahissiene,
infrahissiene
ATRIO-VENTRICULARA
Etiologie:
 boala cardiacă ischemică,
 boli congenitale,
 cardiomiopatii,
 boli infecţioase (endocardită bacteriană, miocardite,
reumatism articular acut),
fibroza idiopatică a sistemului de conducere (boala Lev,

Lenegre),
boli degenerative cu calcificări (stenoza aortică), tulburări

 electrolitice (hiperkaliemie, hipermagneziemie),
administrare de medicamente (digitală, -blocante, blocante ale

canalelor de calciu, antiaritmice) sau
funcţionale: hipertonie vagală, sindrom de sinus carotidian.

ATRIO-VENTRICULARA
Simptomatologie:
Depinde de alura ventriculară şi de
afecţiunea subiacentă.
asimptomatica
simptomatică: palpitaţii, senzaţia unor bătăi
lipsă, vertij, lipotimii,
Manifestarea clinică caracteristică este
sincopa Adam - Stokes.
Ritmurile intens bradicardice pot produce
apariţia sau agravarea insuficienţei cardiace
şi/sau anginei.
Blocul atrioventricular de gradul I
Definiţie:
Tulburarea de conducere în care toate
impulsurile atriale care pot fi conduse, sunt
conduse la ventriculi cu întârziere.
Diagnostic ECG:
Prezenţa undei P sinusale şi a unui interval

PR constant.
Durata intervalului PR este alungită peste
0,20 msec
Blocul atrio-ventricular de gradul II
Diagnostic ECG:
BAV gradul II tip I:
 Ritm de bază sinusal cu evidenţierea undelor P şi
alungirea progresivă a intervalului PR cu apariţia
unei unde P blocate.
 Fenomenul are caracter repetitiv. Cea mai mare
creştere a PR se înregistrează la a doua bătaie.
 Durata intervalelor RR scade pe măsura alungirii
intervalului PR.
Blocul atrio-ventricular de gradul II
Diagnostic ECG:
BAV gradul II tip II:
Ritm de bază sinusal cu unde P prezente şi interval
PR constant cu durată normală sau alungită în faţa
bătăilor conduse. Apare blocarea sistematizată sau nu
a undelor P. Intervalul RR care cuprinde unda P
blocată are o durată dublă faţă de cea a unui interval
RR normal.
Complexul QRS poate fi îngust sau larg în funcţie de
localizarea supra- sau subhissiană a blocului.
Blocul atrioventricular de gradul III
Definiţie:
Absenţa conducerii atrio-ventriculare
 Ritmul atrial este de obicei sinusal, dar poate fi şi
ectopic (fibrilaţie, flutter atrial).
Ritmul ventricular este determinat de un pacemaker
localizat sub sediul blocului, cu realizarea unei disociaţii
atrio.ventriculare complete.
Activitatea ventriculară este complet separată de cea
atrială.
Examen clinic:
Ritmul cardiac este de obicei regulat.
Variabilitate a intensităţii zgomotului I
Intermitent, zgomotul I are I intensitate mai mare (zgomot

de tun) în situaţia în care contracţia atrială şi cea
ventriculară survin simultan.
Diagnostic ECG:
Prezenţa unui ritm ventricular regulat cu frecvenţa sub
45 bătăi/minut, dar poate fi mai mare în blocurile
congenitale.
Intervale PR sunt variabile, neexistînd nici o relaţie
între undele P şi complexele QRS.
Complexele QRS pot fi înguste sau largi în funcţie de
localizarea blocului în raport cu fasciculul Hiss.
Tratament:
Tratament farmacologic
Terapia de cardiostimulare
TULBURĂRI DE CONDUCERE
INTRAVENTRICULARE
 Sunt tulburări de conducere fără expresie clinică.

 Diagnosticul electrocardiografic
BLOCUL MAJOR DE RAMURA STINGA

Definiţie:
 Întreruperea conducerii prin ramura stângă a fasciculului Hiss.
Criterii de diagnostic ECG:
 Este caracteristică prezenţa unor complexe QRS lărgite cu
durată peste 0,12 secunde (0,12-0,18 secunde) şi cu aspect RR'
sau RsR' în derivaţiile V5 şi V6
 În derivaţiile V1-V3 este absentă unda R sau creşterea
progresivă a amplitudinii acesteia. Unda S are un aspect crestat
în V1 şi V2.
 Repolarizarea ventriculară este în opoziţie de fază cu complexul
QRS.
BLOCUL MAJOR DE
RAMURA STINGA
TULBURĂRI DE CONDUCERE
INTRAVENTRICULARE
BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ DREAPTĂ

Definiţie:
Întreruperea conducerii prin ramura dreaptă a fasciculului Hiss
Criterii de diagnostic ECG:
Durata complexelor QRS este crescută peste 0,12 secunde,
complexele avînd aspect rR' în derivaţiile V1, V3R şi V4R.
Unda S este crestată şi adâncă în derivaţiile V5, V6, DI şi aVL.
Repolarizarea se realizează în opoziţie de fază cu complexul
QRS numai în derivaţiile V1, V3R şi V4R şi are aspect normal în
V5 şi V6.
Axul complexului QRS este deviat la dreapta (+120 grade) sau
este nedeterminabil.
BLOCUL MAJOR DE
RAMURA
DREAPTA
BOALA DE NOD
SINUSAL
Definitie
Reprezintă un ansamblu de simptome generate de aritmii şi
tulburări de conducere rezultate ca urmare a unei instabilităţi a
activităţii de la nivelul nodului sinusal. Frecvent se asociază şi
tulburări la nivelul joncţiunii atrio-ventriculare.
Etiologie:
frecvent întâlnit la vârstnici,
infarcti miocardic acut inferior
în boli infiltrative, boli de colagen
 secundar administrării anumitor droguri (digitala, blocante,

blocante ale canalelor de calciu).
BOALA DE NOD
SINUSAL
Diagnostic ECG - una sau combinatii ale urmatoarelor aspecte
ECG:
 Bradicardie sinusală severă, persistentă, intermitentă sau
inadecvată
 Oprire sinusală cu sau fără apariţia unui alt pacemaker
 Bloc sinoatrial
 Absenţa instalării ritmului sinusal după conversia spontană sau
terapeutică a unei tahiaritmii supraventriculare
 Fibrilaţie atrială cronică cu alură ventriculară spontan lentă
 Alternanţă de bradicardie cu tahicardie
 Răspuns cronotrop inadecvat la efort
 Ritm joncţional accelerat
 Tahicardie nodală prin reintrare
TRATAMENTUL
ANTIARITMIC
AMIODARONA
AMIODARONA
Indicaţii terapeutice:
tahicardii ventriculare : tratamentul se instituie sub monitorizare

tahicardii supraventriculare documentate care necesită
tratament, in caz de rezistenţă sau contraindicaţie a altor terapii.
Conversia la ritm sinusal sau controlul frecventei fibrilaţiei sau
flutterului atrial.
Tahiaritmii asociate cu sindromul Wolff-Parkinson-White.
Poate fi utilizat in prezenţa bolii coronariene şi/sau in prezenţa
alterării funcţiei ventriculului stang.
AMIODARONA
Contraindicatii:
Hipersensibilitate la iod, la amiodaronă sau la oricare dintre

excipienţii produsului.
Bradicardie sinusală cu bloc sinoatrial.
Disfuncţie de nod sinusal (ce determină bradicardie sinusală
marcată).
Tulburări de conducere de grad inalt (in lipsa unui pacemaker).
Soc cardiogen, hipotensiune arterială marcată.
Disfuncţii tiroidiene (prezente sau in antecedente).
Tratament concomitent cu sotalol, sparfloxacină, dofetilidă, alte
medicamente care determină torsade de varfuri-bepridil,
difemanil, disopiramidă,chinidinice, forme i.v. de eritromicină,
sultopridă, vincamină etc.
Sarcină (trimestrul II şi III) şi alăptare.
AMIODARONA
Precautii
 Electrocardiograma, dozarea TSH,

magneziua funcţiei hepatice potasiu, (transaminaze)
inaintea inceperii tratamentului, in timpul
tratamentului şi cateva luni după intreruperea
tratamentului.
 Sub cu amiodaronă, apar modificări
ECG: prelungirea intervalului QT reprezentat de
tratament
prelungirea repolarizării şi eventual de apariţia
undei U.
AMIODARONA
Precautii
Precautii:
Apariţia sub tratament a unui bloc atrio-ventricular
de gradul II sau III, a unui bloc sinoatrial sau a unui
bloc bifascicular necesită oprirea tratamentului; un
bloc atrio-ventricular de gradul I necesită
supraveghere atentă.
Datorită conţinutului in iod, clorhidratul de
amiodaronă poate da rezultate false la anumite teste
ale funcţiei tiroidiene (fixarea iodului radioactiv, PBI);
Evitarea expunerii la soare sau măsuri de protecţie
hipotensiune arterială
AMIODARONA
Reacţii
adverse
Manifestări oculare
 Microdepozite corneene,
 tulburări de vedere,
 fotofobie,
 ochi uscaţi,
 percepţie de halou colorat.
 Neuropatie optică cu vedere neclară,
 scăderea acuităţii vizuale
 edem papilar.
AMIODARONA
Reacţii
adverse
Manifestări cutanate
 Fotosensibilizare-
 coloraţie albastru-gri a zonelor de piele expuse
 rash,
 dermatită exfoliativă
Manifestări hepatice
 Citoliza hepatica - creşterea transaminazelor serice de 1,5-3

ori
 Insuficienta hepatica acută, cu evoluţie uneori letală
 Hepatită cronică, cu histologie asemănătoare cu cea a hepatitei
AMIODARONA
Reacţii
adverse
Manifestări pulmonare
pneumopatie interstiţială sau alveolară difuză

bronşiolită obliterantă
dispnee de efort singură sau asociată cu o alterare a stării
generale
fibroză pulmonară.
pleurezie (asociată cu pneumopatia interstiţială)
bronhospasm.
detresă respiratorie acută după sau in timpul unei
intervenţii chirurgicale.
AMIODARONA
Reacţii
adverse
Manifestări neurologice
Neuropatie periferică senzitivo-motorie şi/sau

miopatie, in general, reversibile la
intreruperea tratamentului.
tremor extrapiramidal,
ataxie de tip cerebelos,
Excepţional hipertensiune intracraniană
benignă,
coşmaruri.
AMIODARONA
Reacţii
adverse
Manifestări cardiovasculare
Agravarea aritmiei,
insuficienţă cardiacă congestivă,
Bradicardie
tulburări de conducere.
efect scăzut proaritmic, la asocieri
medicamentoase (cu agenţi antiaritmici,
digoxină) sau in caz de tulburări
hidroelectrolitice.
AMIODARONA
Reacţii
adverse
Manifestări tiroidiene
Hipotiroidie
creşterea TSH
creştere in greutate,
apatie,
somnolenţă;
-Intreruperea tratamentului - starea de eutiroidie in 1-3 luni;
-Mentinerea tratamentului: In profilaxia aritmiilor ventriculare
cu risc vital continuarea amiodaronei in asociere cu o terapie
substitutivă pe bază de L-tiroxină, dozele in funcţie de TSH .
AMIODARONA
Reacţii
Manifestări tiroidiene adverse
Hipertiroidie –
Creşterea T3 (triiodotironina) plasmatică,
scăderea TSH,
scăderea răspunsului TSH la TRIH (tireostimulină).
- paucisimptomatică
Scădere ponderală uşoară,
Scaderea efectului medicamentelor antianginoase şi
antiaritmice
- francă
scădere ponderală marcata
aritmii recurente,
angor pectoris,
insuficienţă cardiacă congestivă;
AMIODARONA
Reacţii
adverse
Tulburări gastro-intestinale:
 greaţă,
 vărsături,
 disgeuzie,
 constipaţie,
 anorexie;
SINCOPA
Definţie: pierderea temporară a conştienţei

datorită reducerii fluxului sanguin cerebral, cu
recuperare spontană şi reversibilitate completă
Etiopatogenie
Reducerea fluxului cerebral:
- 60-70% cauze cunoscute,

- 20% cauze necunoscute,
- 20% cauze multiple
Evaluare clinică iniţială
Date de la pacient sau anturaj privind:
prim episod sau recurenţă

AHC de sincopă sau moarte subită
semnele premonitorii ale sincopei
durata sincopei
manifestări în timpul sincopei (cianoză/paloare,TA, AV,

convulsii, incontinenţă urinară etc..)
starea postsincopală (recuperare totală şi rapidă, confuzie, alte
manifestări subiective)
Examen fizic:
 date în favoarea etiologiei sincopei obţinute prin

examen fizic complet
 TA în ortastism
 manevra de compresie a sinusului carotidian
Examene paraclinice
 ECG de repaus
 Ecocardiografia cardiacă
 ECG de efort
 EEG,
 CT cerebral şi CT spiral angiografic toracic
 monitorizare ECG pe 24-48 ore tip Holter
 monitorizare ECG pe 7 zile (external loop
recorder),
 24 – 48 luni (recorder implantabil)
 testul „tilt”
 studiu electrofiziologic
Evoluţie/prognostic
 riscul de deces
 recurenţa sincopei
Stratificarea riscului pacienţilor cu sincopă

Sincopa cu risc înalt de:
 evenimente majore
 deces,
 traumatisme,
 expunerea la risc a subiecţilor ce lucrează cu pacienul
ce sincopează,
 conducerea autovehicolului şi sincopa
 criterii de risc înalt (sincopa cardiacă)
Criterii de internare în spital:
 suspiciunea de TEP, disecţie aortă şi tamponadă

pericardică, insuficienţa cardiacă acută
 aritmii ventriculare grave, tulburări de conducere
AV în antecedente sau la momentul examinării
 boală cardiovasculară cunoscută pentru
precizarea mecanismului sincopei
 sincopa cu risc înalt
Tratament
Sincopa cardiacă
terapie specifică funcţie de cauza generatoare a sincopei
(CMH, ischemia miocardică, embolia pulmonară,
tamponada pericardică etc..
tratamentul în sincopa aritmică
funcţie de tipul de aritmie/tulburare de conducere (TV

catecolaminergică, TV din sindrom QT lung, displazia
aritmogenă de VD, TV cu reintrare nodală, bradicardii
(blocuri AV, sindromul de sinus leneş
implantare de stimulator cardiac
implantare de defibrilator
Tratament
Sincopa mediată nervos
- recomandările de stil de viaţă
-terapia medicamentoasă (midodrine)
-„tilt training”
-pacemacker bicameral
Sincopa prin hipoTA, hiperreactivitatea sinusului

carotidian
-înlăturarea factorilor precipitanţi
-modificări în stilul de viaţă
-tratament specific
MOARTEA
SUBITA
DEFINITIE
 Moartea naturala, rapida si

neasteptata care survine in prima ora
de la debutul simptomelor
ETIOLOGIE
 Boala coronariana ischemica

 Boli valvulare
 Cardiomiopatii si miocardite
 Aritmii ventriculare, Interval QT lung
 Anomalii metabolice: hK, HK, hMg, HCa
 Boli cardiace congenitale
 Medicamente antiaritmice
Profilaxia mortii subite cardiace
 Profilaxia primară pentru pacienţii cu risc major de

MSC dar care nu au prezentat aritmii ameninţătoare de
viaţă sau cu deteriorare hemodinamică
 Profilaxia secundară este adresată subiecţilor având

în antecedente un stop cardiac resuscitat, aritmii
ameninţătoare de viaţă sau episoade sincopale pentru
care aritmiile cu risc vital reprezintă cea mai probabilă
cauză.
Beta-blocantele
Efectul benefic cardioprotectiv, anti-ischemic şi antifibrilator

reducerea factorilor care predispun la instabilitatea electrică,
cum ar fi ischemia miocardică şi tonusul simpatic crescut
reduc mortalitatea totală şi de asemenea MSC şi cea prin
insuficienţă cardiacă la pacienţii cu fracţiei de ejecţie scazuta.
Carvedilolul
Bisoprololul
Metoprololul succinat
Inhibitorii enzimei de conversie
Reducerea susceptibilităţii pentru aritmiile ventriculare ar

putea fi legată de atenuarea procesului de remodelare
miocardică dar şi de reducerea depleţiei de potasiu, scăderea
hipertrofiei miocardice, proprietăţile simpatolitice
inhibitorii enzimei deconversie scad riscul MSC la pacienţii
post-infarct miocardic
Captopril
Trandolapril
Ramipril
Medicamentele antialdosteronice
Aldosteronul favorizează retenţia hidrosalină, depleţia de

potasiu şi magneziu, fibroza miocardică şi vasculară şi de
asemenea creşterea tonusului simpatic, medicamentele
antialdosteronice reduc mortalitatea generala si MSC
Spironolactona
Eplerenona
Acizii graşi omega-3-polinesaturaţi
populaţiile la care există un aport alimentar crescut de acizi

graşi omega-3-polinesturaţi au o prevalenţă relativ redusă a
MSC.
 administrarea precoce post-infarct miocardic a unui compus
conţinând acizi graşi omega-3-polinesaturaţi înalt purificaţi este
capabilă să reducă semnificativ statistic atât mortalitatea
generală, cât mai ales MSC, sugerând prin aceasta că principalul
efect este cel antiaritmic.
OMACOR®
Antiaritmicele din clasa I

medicamentele antiaritmice din clasa I cresc
riscul de MSC atunci când sunt administrate
pacienţilor cu substrat ischemic sau insuficienţă
cardiacă.
Flecainida
Encainida
Propafenona
Antiaritmicele din clasa III

nu par să agraveze simptomele insuficienţei
cardiace
pot trata eficient aritmii supraventriculare asociate
d-sotalol creşte mortalitatea
dofetilide creste incidenta decesului aritmic prin
aritmii ventriculare
Amiodarona
prevenţia MSC prin efecte electrofiziologice şi
nonelectrofiziologice
eficacitate antiaritmică asociată cu un risc proaritmic redus
efecte adverse extracardiace.
prelungire a duratei repolarizării şi implicit a perioadei

refractare
efectul antiadrenergic
Terapia ablativă
aritmii care prezintă risc vital şi apar pe un cord fără leziuni
structurale, putând fi rezolvate curativ prin această tehnică
(sindromul de preexcitaţie ventriculară)
 tahicardie ventriculară pe cord indemn, care însă sunt
excepţional implicate direct în mecanismul morţii subite.
 aritmii supraventriculare sau ventriculare, bine tolerate
hemodinamic în episodul acut, care datorită caracterului lor
persistent sau incesant, pot să genereze tahicardiomiopatie →
insuficienţa cardiace
aritmiile ventriculare care apar pe un cord cu afectare structurală
Defibrilatorul implantabil
(ICD: Implantable Cardioverter Defibrillator)
progresul major al ultimelor două decenii în profilaxia

MSC.
reducerea semnificativa a MSC asociată tahicardiei sau a
fibrilaţiei ventriculare in profilaxia primara si secundara
CURS 11
Stenoza mitrală (SM)
• reprezintă o îngustare a orificiului mitral,

care împiedică trecerea sângelui din
atriul stâng în ventriculul stâng, în
diastolă.
STENOZA MITRALA
Etiologie
- post reumatismala
- 25% SM pura,45% SM+ IM
- 40% femei
- congenitala: DSA+SM ( S Lutembacher)
- carcinoid, LES,PR
- endocardita infectioasa: vegetatii mari
Morfopatologie
- valve
- ingrosate, retractate,
depuneri calcice
- comisuri: fuzionate
- cordaje:
- ingrosate, retractate, fuzionate
- inel: uneori cu depuneri calcice

Fiziopatologie
2
- orificiul mitral 4 cm
2
- SM larga – 1,5 - 2 cm
2
- SM medie – 1 -1,5 cm
2
- SM stransa < 1cm
Fiziopatologie
baraj mitral
presiunea AS
presiunea VP Hipertensiune
venocapilara pulmonara
presiunea CP
Hipertensiune
presiunea AP arteriala pulmonara
HVD Insuficienta
ventriculara dr
- IT functionala, IP functionala
Contractia atriala creste
Baraj mitral cu 30%
fluxul
presiunea AS transmitral
Fibrilatia atriala scade
presiunea VP cu 20%
debitul
cardiac
presiunea CP
presiunea AP
HVD
- IT functionala, IP functionala
Manifestari clinice
- dispnee - efort, emotii, sarcina,

- EPA
- hemoptizie
- mica - sange rosu - efractie
- moderata - sange rosu - HP, EPA
- moderata - sange rosu-maroniu
infarct pulmonar
- masiva - sange rosu –
ruptura varice bronsice
Manifestari clinice
- embolii sistemice
- tromboza AS, urechiusa stg
- embolii cerebrale, periferice,

mezenterice, renale, coronare,etc..
- pot fi prim simptom
- 80% pacienti in FA, AS mare
- 25% recurente, multiple
- trombus clapet – sindrom debit mic,
MS
Manifestari clinice
- endocardita infectioasa
- durere precordiala
- HVD
- BCI asociata
- sindrom Ortner -
- compresia prin AS a n. laringeu
Examen paraclinice
ECG
- RS – P “ mitral” > 0,12”
- FA –
- HVD – R/S >1 V1

- presiunea sistolica VD = 80 – 100 mmHg
0
- axa QRS > 60
2
- SM 1,3 cm
0
- axa QRS 110
- pres pulmonara = pres sistemica
ECG – P “mitral”
Rx grafia pulmonara
- AS >
- VD >
- Calcificari mitrale
Hipertensiune
venocapilara pulmonara
- hiluri mari,
- desen interstitial
accentuat
- linii Kerley B, A
Hipertensiune arteriala pulmonara

AP > amputate
ECO – 2D
ax lung apical
ECO – 2D
ax scurt
sectiune
transversala
Calcularea PHT
Stenoza mitrala
| ECO - criterii de apreciere a gradului SM
SM USOARA SM MEDIE SM SEVERA
Gradient mediu < 5 6 - 12 > 12

(mm Hg)
PHT (msec) 100-150 160-200 >220
Aria (cm2) 1,5-2 1-1,5 <1

Tratament medical
Profilaxia endocarditei infectioase
Profilaxia recurentei RAA
Tratamentul aritmiilor
- FA
Tratamentul insuficientei cardiace

Indicatii
- SM moderat - severa
- SM simptomatica
activitate obisnuita – IC clasa II NYHA
2
suprafata 1,5 - 1,7 cm
- valvuloplastie
- SM leziuni valvulare
aparat subvalvular putin lezat
- fara tromboza AS
- risc 1 –2%, restenoza la 10 ani
Valvuloplastie mitrala
icatie: SM < 1cm2 leziuni valvulare
aparat subvalvular lezat
- protezare
- proteza mecanica
- proteza biologica
Insuficienta (regurgitare) mitrala
• Trecerea anormala a sangelui din VS in

AS in sistola (cand muschiul inimii se
contracta si valva este in mod normal
inchisa)
INSUFICIENTA MITRALA
Anomalii aparat valvular mitral
- cuspe
- cordaje tendinoase
- muschi papilar
- inel
IM acuta
1 . Disfunctii inel mitral
2. Anomalii cuspe
3. Ruptura de cordaje
4. Disfunctia de muschi papilar
Endocardite (perforatii, vegetatii - interfera cu inchiderea valvei)
Traumatisme (chirurgie)
Degenerare mixomatoasa, S. Marfan, S Ehler-Dahnlos
Reumatism articular acut
LES ( vegetatii - Endocardita Libman -Sacks)
Boala coronara - 20% post IMA apare IM ce asociaza efecte adverse
5. Disfunctia de proteza
Disfunctie proteza mecanica, rejet allogrefa
Endocardita - “leak” paraprotetic
IM
endocardita vegetanta
vegetatie
ruptura de cordaj
IM cronica
1 . Boli inflamatorii
postreumatismala
LES, sclerodermie
2. Boli degenerative
Degenerare mixomatoasa, S. Marfan, S Ehler-Dahnlos, Pseudoxantoma elasticum
Calcificari de inel (HTA, DZ, IRC, hiperparatiroidism)
3. Boli infectioase
Post endocardita infectioasa
4. Boli granulomatoase
Sarcoidoza
5. Anomalii structurale cronice

Disfunctie muschi papilar, cordaje tendinoase
Dilatatie de inel mitral (CMD idiopatice, ischemice, amiloidoza
Cardiomiopatia hipertrofica
6. Congenitale
Cleft valva, asociate cu canal atrioventricular comun, transpozitia vase mari
IM acuta
Regurgitatia in AS
Creste presiunea
AS
necompliant
Creste presiunea
veno-capilara pulmonara
EPA
FIZIOPATOLOGIE
IM cronica
50% din regurgitarea

mitrala in AS -
prima
parte a sistolei
Cresc dimensiunile,
complianta AS
Creste presarcina
Incarcare volumica a VS
Incarcare volumica VS
Dilatatie VS Parasternal ax lung

diametrul telediastolic crescut
diametrul telesistolic normal
diametrul telesistolic crescut
Hipertrofie excentrica VS -
( masa VS/volumul telediastolic VS
=normal)
Dilatare inel mitral
Accentuarea IM
IM cronica
Postsarcina VS este nemodificata
FE% crescuta
FE% normala
FE% scazuta
FE 50% deteriorare functionala usoara

FE 40- 50% deteriorare functionala moderata
FE < 40 % deteriorare functionala severa
Manifestari clinice
- functie de caracterul acut/cronic al IM
severitatea si rata de progresie a IM
IM acuta
dispnee - IVS - EPA
IM cronica
perioada lunga asimpomatica - 20 ani
manifestari IVS - dispnee, astenie
endocardita infectioasa
Examen fizic
IMA acuta
- tahicardie, galop protodiastolic
- suflu sistolic mitral - proto, mezo, tele sistolic
- semne IVS
IM cronica
- soc sp V-VI itc stg
- freamat sistolic
Examen fizic
IM cronica
- suflu holosistolic, de regurgitare, ZgI la A2
- iradiere axila, parasternal stang (disfunctie VM posterioara)
- fara accentuare postextrasistolica, variatii de intensitate

in FA)
-intensitatea suflului nu coreleaza cu severitatea IM
- Zg III- IM medie-severa
- scurta uruitura post Zg III - IM severa (SM “functionala)
- Zg I - diminuat (IM reumatismala)
Examen radiologic cord-plaman
IMA acuta
- cord - dimensiuni normale
- semne de HP veno-capilara
IM cronica
- AS -marit,uneori “anevrismal”
- VS - marit
- calcificari inel mitral
- HP veno-capilara
Boala mitrala
IM predominanta: AS - marit, VS - marit
SM predominanta: AS - moderat marit, VS - usor marit,HP
2D ecocardiografia
AS marit
VS marit, diametre
Functia VS
FE%
Etiologia IM
Doppler
pulsat
IM gr I gr IV
IM
IM gr I
IM gr II
IM gr III
IM gr VI
Doppler color
diagnostic IM:
flux regurgitant
AS
severitate IM:
Evolutie
IM acuta- EPA
IM cronica - IVS
Complicatii
IM acuta
- EPA - deces soc cardiogen
IM cronica
- aritmii: FA
- endocardita infectioasa
- IVS cu sindrom de debit cardiac scazut
- mai putin embolizanta, hemoptoizanta decat SM
medical
Tratament
chirurgical
“depinde de severitatea IM”
IM acuta moderata
- vasodilatatoare:
IM acuta severa
- vasodilatatoare: nitroprusiat pev
contrapulsatie intraaortica
- tratament chirurgical
IM post IMA - interventia la 4-6 saptamani
IM cronica
Tratament medical
- profilaxia RAA
- profilaxia endocarditei infectioase
- tratamentul IVS
IEC, hidralazina
- tratamentul FA
anticoagulante
IM cronica
IM - simptomatica -NYHA II-IV
FE > 30%
DTs <55mm
tratament chirurgical
Volum telesistolic >55mm3 prognostic postoperator sever la
>70 ani, prognostic sever - indicatie - numai la simptomatici

IM cronica
IM severa - asimptomatica -NYHA I

grad III/IV, aria jetului, VC
- FE ≥60%
- diametrul telesistolic VS > 45mm
- presiunea artera pulmonara >50mmHg
urmarire ECO la 6-12 luni
deteriorarea parametrilor ECO: FE 60%, diam telesistolic  45mm
tratament chirurgical
IM cronica
Anuloplastie inel rigid

(Carpantier)
1. Reconstructie valvulara Anuloplastie inel flexibil
(Duran)
Rezectii panze valvulare PVM
Sutura cordajelor rupte, etc
Proteza mecanica
2. Protezare valvulara
Proteza biologica
PROLAPSUL VALVA MITRALA
(PVM)
Terminologie
Sindrom Barllow
Sindrom balonizare a valvei mitrale
Sindrom cuspe redundante
Sindrom valvei mixomatoase

PROLAPSUL VALVA MITRALA
(PVM)
Incidenta
10 % populatie
2 ori mai frecvent la femei

IM mai frecventa la barbati varstnici
Morfopatolologie
Normal: valva mitrala

poate “ baloniza”
pana la planul de
insertie a ineluli mitral
PVM: valva mitrala

“ balonizeaza”
peste planul de
insertie a inelului mitral
PVM
Etiologie
PVM primar
- degenerescenta mixomatoasa valvulara
PVM secundar
Asociat cu boli tesut conjunctiv,etc
- Ehler Danlos, Marfan, Pseudoxantoma elasticum
- Periarterita nodoasa
- Distrofia miotonica
- Hipertiroidism
- Malformatii congenitale: Ebstein, DSA ostium secundum
- Cardiomiopatia hipertrofica
Degenerescenta mixomatoasa -
boala autosomal dominanta cu penetratie variabila
PVM - SUA
cea mai comuna cauza de IM
ce necesita tratament chirurgical
Manifestari clinice
- asimtomatic - cel mai frecvent
- forme simptomatice
astenie,
disfunctie palpitatii,
sistem nervos autonom
precordialgii
Sincope
PVM cu IM
IVS
PVM cu IM
Sindrom clik,
suflu
telesistolic
Examen fizic
Auscultatie
- suflu telesistolic, clik mezosistolic

- suflu telesistolic
- clik mezosistolic
- suflu mezo-telesistolic
- suflu holosistolic
Electrocardiografia
- ischemie inferioara
- QT lung
- PR scurt
- aritmii atriale, ventriculare

Ecocardiografia
Diagnostic PVM
Informatii
etiologia, IM asociata, functia VS
complicatii - endocardita infectioasa

ECO
mod M
sectiune
apicala
ECO
2D
sectiune
longitudinala
sectiune
4 camere
Evolutie
PVM - fara IM
- de obicei asimptomatic
- fara complicatii
PVM - cu IM
- mai frecvent la barbati, varstnici
- de obicei simptomatic - IVS 15% la 10-15 ani de evolutie
- complicatii :
endocardita infectioasa (PVM- suflu holosistolic)
- aritmii supraventriculare,
- ventriculare - QT lung
Complicatii
PVM - cu IM
- endocardita infectioasa (PVM- suflu holosistolic)
aritmii - supraventriculare, ventriculare - QT lung
moarte subita
Risc: QT lung, sincope, palpitatii
microembolii cerebrale
Tratament
- profilaxia endocarditei infectioase
PVM cu IM, barbati
PVM cu clik suflu telesistolic
PVM cu suflu holosistolic
- tratament aritmii supraventriculare

- betablocante cardioselective (metoprolol)
- ablatia cu radiofrecventa a caii preexcitatie
- microembolii cerebrale
- aspirina
PVM cu IM
Reconstructie - rezectie panze valvulare

- sutura cordaje rupte
- inlocuire cordaje (tetrafloropoliuretan)
- anuloplastie
mortalitate operatorie -2%

CURS 12
Diabetul
zaharat
Structura insulei
• 1Langerhans
milion insule (2 – 3% din
masa
pancreatică)
• Cel.  - glucagon
• Cel.  - insulina, peptid C, IAPP
• Cel.  - somatostatin
• Cel.G-gastrină
• Cel F-Peptid pancreatic
Diabetul zaharat – problemă epidemică globală1-2
Prevalența (%) estimată a diabetului* (vârsta 20-79 ani, 2035)1a
America de Nord: Europa: 7,1%

9,9% +22,4%
+37,3%
Asia: 11,3%
LEGEND
A 592 de +96,2%
milioane de
pacienți
până în 2035
>90% dintre pacienți au diabet zaharat tip 21
*Toate cazurile de diabet, inclusiv tipul 1 și tipul 2 de diabet, IGT – pacienți cu vârsta 20-79 de ani
aîn funcție de numărul absolut de cazuri și prevalența națională
1Federația Internațională a Diabetului. IDF Diabetes Atlas, Ediția a 6-a, 2013.
1. IDF Diabetes Atlas, Ediția a 6-a, 2013.

Clasificar
• DZ tip 1 e
• mediat imun
• idiopatic
• DZ tip 2
• Alte tipuri
Clasificar
specifice
e
• defecte genetice ale functiei beta – celulare (MODY)
• defecte genetice în acţiunea insulinei
• boli ale pancreasului exocrin
• pancreatite/pancreatectomii/neoplazii/pancreatopatia
fibrocalculoasă
• hemocromatoza/fibroza chistică
• endocrinopatii
• hipertiroidie/sdr.Cushing/feocromocitom/glucagonom
• somatostatinom/aldosteronom/acromegalia
• DZ gestaţional
Clinica DZ
• triada clasică:
• poliurie, polidipsie, scădere ponderală
• polifagie, alterarea acuităţii vizuale
• alterarea creşterii
• susceptibilitate la infecţii
• accidentele metabolice (DKA, HHNS)
• complicaţii cronice
Diagnosticul pozitiv DZ
 glicemie a jeun:
 126 mg/dl/7,0 mmol/L (plasmă venoasă, la peste 8h de la
ultima masă)
 glicemie întâmplătoare:  200 mg/dl la un pacient simptomatic
 TTGO:  200 mg/dl (la 2 h)/>11 mmol/L
◼ Hb A1C  6,5%
Alte stadii de alterare
a toleranţei la glucoză
 Glicemie a jeun modificată (IFG)
 110 dar < 126 mg/dl
◼
 TTGO: < 140 mg/dl (normal)
 Toleranţă alterată la glucoză (IGT)

 glicemie a jeun normală
 TTGO:  140 dar < 200 mg/dl
 IFG + IGT
Screening-ul DZ
 vîrsta  45 ani, în special supraponderali (la 3 ani)
 mai frecvent: vîrsta < 45 ani sau supraponderali, cu
asocierea unor factori de risc:
 rude grad I cu dz
 sedentari
 membri ai unor comunităţi etnice cu risc
 macrosomi sau istoric de DZ gestaţional
 HTA
 HDLc  35 mg/dl şi/sau Tg  250 mg/dl
 sdr. ovar polichistic
 dg. de IGT/IFG
 istoric de boală vasculară
Sdr. Metabolic-criterii
diagnostic
• MAJOR = OBEZITATEA CENTRALA:
→ BMI > 30 kg/mp sau Circumferinta taliei:

- Europeni: B ≥ 94 cm F ≥ 80 cm
- SUA: B ≥ 102 cm; F ≥ 88 cm (criteriile ATP III)
+
• - înca 2 (oricare) dintre urmatoarele
CRITERII MINORE:
Sdr. Metabolic – criterii
ATPIII
• TA ≥130/85
• TG > 150mg/dL
• HDL-c <40mg/dL la barbati si <50mg/dL la femei
• Glicemie >100mg/dL
• 3 criterii pentru diagnostic

Diabetul zaharat tip 1
• cea mai frecventă boală cronică la copiii sub 16
ani
• Factori genetici
• determină 1/3 din susceptibilitatea pentru DZ 1

• HLA – cea mai puternică asociere cu DZ 1
• genele– determinanţii majori HLA (HLA
DQA/DQB
Diabetul zaharat tip
• F. genetici 2
• afectiune poligenica si multifactoriala
• % redusa: mutatii ale unor molecule implicate in
actiunea insulinei (receptor insulina, enzime
implicate in homeostazia glucidica)
Diabetul zaharat tip
• Fiziopatologie: 2
• alterarea secretiei de insulina

• insulino-rezistenta periferica
• productie hepatica de glucoza crescuta
Cetoacidoza
 Carace
ts
c:rit
 hiperglicemie
 acidoză metabolica
 cetoză
 Patogenie:
 insulinopenie
 exces al h. de contrareglare
 deshidratare
Cetoacidoza
• Factori precipitanti:
• infectii (cel mai frecvent)
• adm. inadecvata a insulinei
• infarct (cerebral/mezenteric/coronarian/periferic)
• droguri (cocaina)
• sarcina
Cetoacidoza
• Manifestari clinice:
• greata, varsaturi
• sete, poliurie
• dureri
abdominale
• tahipnee
Cetoacidoza
• Examenul obiectiv:
• tahicardie
• semne de deshidratare
• tahipnee/respiratie Kussmaul
• abdomen dureros ( abdomenul acut chir.)
• alterare a statusului mental
Cetoacidoza
• Dg. pozitiv:
• glicemie > 250 mg/dl
• pH < 7,3
• HCO3 < 18 mEq/l
• ! dezechilibrele
hidroelectrolitice
Cetoacidoza
• Diagnostic diferential:
• Cetoza de infometare
• Cetoacidoza alcoolica
• Alte acidoze metabolice
Cetoacidoza
• Identificarea si tratarea factorului
precipitant
• Rehidratare si reechilibrare electrolitica
• 2-3 l sol. salina 0,9%/1-3 h
• (sol. salina 0,45%: 150 – 300 ml/h)
• la glicemie 250 mg%: glc 5%/sol NaCl 0,45%
• repletie K
• Insulinoterapie – insulina cu actiune rapida:
• iv: 0,1 u/kgc
• im: 0,4 u/kgc
• ! monitorizare
Starea
• Fiziopatologie:
hiperosmolara
• Insulinopenie relativa:
•  productia hepatica de glucoza
•  captarea periferica a glucozei
• induc diureza osmotica prin hiperglicemie
• Aport inadecvat de lichide
• deficit de insulina mai mic fata de cetoacidoza

• deshidratare mai mare fata de cetoacidoza
• nivel mai scazut al h. de contrareglare
Starea
hiperosmolara
• Factori precipitanti:
• infectii
• IMA
• AVC
• Factori favorizanti:
• conditii sociale precare
• comorbiditati
Starea
• Dg. pozitiv: hiperosmolara
• glicemie > 600 mg%

• osmolalitate > 320
mosm/kg
• alterarea statusului mental
• grad variabil de acidoza

Starea
• Clinic:
hiperosmolara
• deshidratare mai pronuntata

• absenta
greturilor/varsaturilor/durerilor
abdominale/resp. Kussmaul
Starea
• Identificareahiperosmolara
si tratarea factorului
precipitant
• Rehidratare si reechilibrare electrolitica
• ! HiperNa
• 1-3 l sol. salina 0,9%/2-3 h
• (sol. salina 0,45%: 150 – 300 ml/h)
• la glicemie 250 mg%: glc 5%/sol NaCl 0,45%
• repletie K
• Insulinoterapie – insulina cu actiune rapida:
• iv: 0,1 u/kgc
• im: 0,4 u/kgc
• ! monitorizare
Complicatiile cronice DZ
• Microvasculare
• Retinopatie
• Neuropatie
• Nefropatie
• Macrovasculare
• Boala vasculara coronariana
• Boala vasculara periferica
• Boala cerebro-vasculara
• Nonvasculare
• Gastrointestinale/genitourinare/dermatologice
• Infectii/cataracta/glaucom
62
3
Retinopatia DZ
• DZ creste riscul de cecitate de 25x, prin:
• evolutia RD proliferative/maculopatie semnificativa
• Clasificare:
• RD neproliferativa (grd )
• hg. punctiforme, anevrisme, exudate
• RD proliferativa
• neovscularizatie secundara hipoxiei: n.
optic/macula
• complicatii: hg. vitreana/detasare retiniana
62
4
Nefropatia DZ
• Patogenie:
• hiperglicemia cronica
• Clasificare:
• nefropatie incipienta:
• album.: 30-300 mg/24 h; TA de regula
normala
• nefropatie clinic manifesta:
• macroalbuminurie:  300 mg/24 h; HTA
• 50% vor evolua la ESRD in 7 – 10 30
ani
Nefropatia DZ
• ! DZ tip 2
• poate fi prezenta chiar la dg. DZ

• ! interpretarea microalbuminuriei
• HTA, ICC, infectii urinare, boli ale prostatei,
etc
• marker de disfuntie endoteliala
62
6
Nefropatia DZ
• Tratament:
• echilibrare metabolica
• control TA (< 130-140/80 mmHg)
• IEC/ARBs
• tratamentul dislipidemiei
• ! pregatirea ptr. hemodializa
62
7
Neuropatia
• 50% dintre pacientii cu DZ 1/2
• polineuropatie:
• distala simetrica – cel mai frecvent
• hiperestezii, disestezii, parestezii, durere
(diferite caractere)
• alterarea sensibilitatilor periferice, diminuare
ROT
• !! piciorul diabetic – risc de ulceratii/amputatii
• mononeuropatii: n. cranieni/periferici 62
8
Neuropatia autonoma
62
9
Factori de risc cardio-
vascular
• DZ- f. de risc major
• b. cardio-vasculara: 1-5x mai frecventa
•  b. arteriala periferica, IC, BCI, IM, MS
• ! ischemie silentioasa
•  risc de b. macrovasculara:
• hiperglicemie, dislipidemie, obezitate
• sedentarism, fumat
• albuminurie, hiperactivitate plachetara,
IRen 63
2
Infectiile
• mai frecvente si mai severe prin:
• alterarea imunitatii celulare si a
macrofagelor
• vascularizatie diminuata
• mai frecvente in DZ:
• mucormicoza rinocerebrala
• colecistita/ITU emfizematoase
• otite externe invazive
63
3
Leziuni cutanate
• papule pigmentate pretibiale

• apar frecvent dupa traume
minore
• necrobioza lipoidica
• acanthosis nigricans
• lipoatrofie/lipohipertrofie
63
4
Obiective terapeutice
 prevenirea simptomelor hiperglicemiei

 prevenirea complicaţiilor metabolice
acute
 prevenirea complicaţiilor cronice
 prevenirea decesului prematur
◼! boala cardio - vasculară

63
5
Tratamentul
nefarmacologic
+ exercitiul fizic
63
6
Tratamentul
 Dieta nefarmacologic
◼ HC (50 – 60%)
 fructe, legume, cereale, lactate degresate
 îndulcitori:
 calorici: sorbitol, xilitol, fructoză
 noncalorici: zaharina, aspartam, acesulfam
◼ lipide (25 – 35%)

 colesterol: < 300 mg/zi
 dislipidemie: < 200 mg/zi
◼ proteine (12 – 15%)

63
7
Antidiabeticele
orale
43
Clase de medicamente
• Biguanide
• Sulfonilureice
• Meglitinide
• Tiazolidindione
• Inhibitori de α-glucozidază
• Incretinmimeticele și agonişti GLP-1 (glucagon-like
peptid receptor), Inhibitori DPP4 (dipeptidil-
peptidaza 4)
Medicaţia antidiabetică non-
insulinică
FICAT
PANCREAS
Terapie:
Terapie:
Tiazolidindione
Biguanide CREŞTEREA
Insulină
SECREŢIEI DE
CREŞTEREA INSULINĂ Sulfonilureice
Meglitinide
PRODUCŢIEI
DE HIPERGLICEMIE
GLUCOZĂ SCĂDEREA
INTESTIN PRELUĂRII
Teerapie: ABSORBŢIA
GLUCOZEI
Inhibitori de GLUCOZEI ADIPOCIT
α-
glucozidază Terapie:
MUŞCHI
Tiazolidindione
Biguanide
Algoritm terapeutic DZ tip
2
1. Modificarea stilului de viaţă:
 dietă, exerciţiu fizic, stoparea fumatului
2. HBA1c > 7% - se adaugă ADO
 Supraponderali/obezi: metformin/metformin +
SU/TZD/meglitinide
 BMI < 26 kg/m2: SU/meglitinide,
SU/meglitinide + metformin/TZD
3. HBA1c > 7% - insulinoterapie ( ADO)
46
Insulinoterapi
a
47
Secreţia de
insulină
• secreţie bazală (24 h)
• secreţie prandială
• scopul tratamentului cu insulină:
• simularea pattern-ului
secretor
64
3
Secreţia de
insulină
64
4
Secreţia de
insulină
64
5
Insulinoterapie: indicaţii
(1)
1. Absolute
• DZ tip 1
• Cetoacidoză
diabetică
• Sarcină
• Insuficienţă renală
• Hepatopatii severe
• Eşecul terapiei orale
Insulinoterapie: indicaţii
2.
Relative (2)
-Lungă durată
-DZ2 cu subpondere sau cu pierdere în greutate
importantă
-Temporar
-DZ2 cu glicemie >300 mg/dl la diagnostic
-infecţii
-IMA
-pancreatită acută
-intervenţii chirurgicale
Tipuri de
insulină
• Structură chimică
• Animală
• Umană
• Analogi
• Durată de acţiune
• Prandială
• Bazală
• Premixate
• Prandial Analogi de
a
• Lispro insulină
• Aspart
• Glulisina
• Bazali
• Glargine
• Detemir
• Premixaţi
• Insulina aspart bifazică (30%-70%)
• Insulina lispro bifazică (25%-75% sau 50%-
50%)
Insulinoterapi
a
• Căi de administrare
• subcutanat
• intramuscular: 10/15 min. – 3/4
h
• intravenos: 10 min – 2 h
• numai insulinele rapide !! 65
0
Insulinoterapia
 Complicaţii
 metabolice
 hipoglicemia
 creşterea ponderală
 edemul insulinic
 tulburări de refracţie
 la locul de injectare
 r. alergice sistemice
65
1
CSII
 Avantaje
 stil de viaţă flexibil
 reducerea necesarului de insulină
 Dezavantaje
 estetice
 patologia de cateter/pompă
 costul
65
2
65
3
65
4
CURS 13
INSUFICIENTA
CARDIACA
Definiție
Sindrom clinic caracterizat prin
simptome tipice (dispnee, edeme şi oboseală), care

pot fi însoţite de
semne (jugulare turgescente, raluri pulmonare şi
edeme periferice)
cauzate de o anomalie cardiacă structurală și/sau
funcțională, și care
are ca rezultat un DC redus și creșterea presiunilor
intracavitare cardiace.
Definiție
Definiția se referă la stadiul în care simptomele

sunt aparente !!!!
Înainte de a deveni simptomatici, pacienții pot

prezenta anomalii cardiace asimptomatice
Detectarea lor – importantă pt.

Inițierea precoce a tratamentului
Ameliorarea prognosticului
Scăderea mortalității
Clasificare
I. În funcție de performanța sistolică a VS
1. IC cu FE redusă (HFrEF): FEVS < 40%

2. IC cu FE păstrată (HFpEF): FEVS ≥ 50 % +
Nivel crescut de BNP/NT-pro BNP Minim un
criteriu adițional
a)boală structurală cardiacă
relevantă (HVS, DAS)
b)disfuncție diastolică
3. IC cu reducere mid-range a FEVS (HFmEF) :
FEVS 40-49%+
Nivel crescut de BNP/NT-pro BNP Minim un criteriu
adițional
a)boală structurală cardiacă
relevantă (HVS, DAS)
b)disfuncție diastolică
Clasificare
II: În funcție de evoluția

IC
1. IC asimptomatică
2. IC cronică
3. IC decompensată
4. IC acută
IC boală progresivă cu rată mare de mortalitate
• Frecvenţa în creştere a evenimentelor acute însoţite de progresia
bolii conduce la rate mari de internări şi un risc crescut de
mortalitate
• Cu fiecare eveniment acut, leziunile miocardice pot contribui la
disfuncţia progresivă a ventriculului stâng
Declin cronic
Funcţia Mortalitate
cardiacă
şi
calitatea
vieţii (QoL) Episoade acute
Progresia bolii
Gheorghiade et al. Am J Cardiol 2005;96:11G–17G; Gheorghiade & Pang. J Am Coll Cardiol 2009;53:557–73
Etiologie
• IC cu disfunctie sistolica HFrEF:
BCI: IMA, ischemia miocardica
Incarcare cr de presiune: HTA, boli valvulare obstructive
Incarcare cr de volum: boli valv. regurgitante, șunturi CMD
non-ischemica
Tulburari de ritm: bradi/tahiaritmii cronice
• IC cu disfunctie diastolica HFpEF:

HVS patologica: CMH, HTA
CMR: amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza
Boli endomiocardice
• Boli pulmonare:
Cord pulmonar, boli vasculare pulmonare
• Status hiperkinetic: tireotoxicoza, sunturi sistemice arterio-
venoase, anemia cr.
LEZIUNE MIOCARDICĂ
FUNCȚIE CARDIACĂ
ACUT CRONIC
(adaptativ) (hipertrofie
remodelare
apoptoză)
MECANISME COMPENSATORII
ACTIVARE
NEUROHORMONALĂ
CITOKINE /
STRESS OXIDATIV CRESCUT
Mecanisme compensatorii
adaptative/maladaptative
1) mecanismul Frank-
Starling
2) activarea neuro-hormonală
3) remodelarea miocardică –
hipertrofia ventriculară
4) redistributia fluxului
sanguin
Mecanisme compensatorii
adaptative/maladaptative
2) activarea neuro-hormonală
Efecte adverse cardiace
“down reglare”
beta1 receptori
creterea
tonusului “resetare” beta2
simpatic receptori
Creste forta Diminua reseterea DC la

si viteza tonus simpatic >
contracție a
miocitelor Potential aritmogen
Risc aritmii, Moarte subita
Creste rata de
apoptoza
Remodelare miocardica
Cresterea activitatii sistemului RAA
- Angiotensina II
receptori AT1
- hipertrofie miocite
- vasoconstrictie
- hipertrofie fmn
- remodelare vase
- sinteza NE
endoteline
- retentie Na, apa
- fibroza (cord, vase)

- Aldosteron
Cresterea concentratiei endoteline
- mecanism:
stimularea prin ( A II, NE, TGF- , IL-1)
- vasoconstrictie
- hipertrofie miocite
- remodelare vasculara
Peptide natriuretice
- ANP (atrial natriuretic peptide)
- creste la incarcare volumica,

- nu este crescut in IC
- BNP (brain natriuretic peptide)
- Creste la incarcare ventriculara

- Creste de 10 ori in IC (functie
de tensiunea de perete a VS
Peptid atrial natriuretic
- efecte hemodinamice, renale :
- mediaza vasodilatatie,
natriureza (receptori tip A, B)
- efecte neurohormonale hormonale
- supresie NE, SRA
- efecte remodelare
- inhiba - proliferarea miocite,

fmn
- fibroza
BNP – in IC
Cresterea BNP:
- diagnostic IC
- creste la asimptomatici
- prognostic IC
- normalizare post transplant
Cytokine in IC
- CrescTNF-, IL6, IL1-
- TNF- - induce disfunctie miocardica
- TNF-, IL1- induc: - hipertrofie miocite

-
expresia genelor fetale
- TNF- - creste apoptoza miocite
INSUFICIENTA CARDIACA
CONDITIE PROGRESIVA
INSUFICIENTA
CARDIACA
DISFUNCTIE
• VASOCONSTRICTIE
CARDIACA
• REMODELARE VASCULARA
• RETENTIE VOLUMINCA
• REMODELARE CARDIACA
REACTIE
NEUROHORMONALA
Simptome
Dispnee: - efort
- paroxistica nocturna
- depresie nocturna
- centru respirator
- tonus simpatic
- ortopnee
- respiratie Chaine-Stokes
( ateroscleroza cerebrala asociata)
Tuse: - uscata, calmata in ortopnee

Simptome/semne
Edeme : - membre inf - egale, bilaterale, rosii

- presacrate
Hidrotorax
-mai frecvent cand apare cresterea presiunii
in venele pulmnare si sistemice
Ascita :
-prin cresterea presiunii in venele hepatice si
peritoneale (mai frecvent in IT, pericardita
constrictiva)
Astenie fizica, musculara

– reducerea perfuziei musculare
Tulburari digestive:
- durere hipocondrul dr,
- hepatomegalie
- subicter
Tulburari urinare :
-nicturie, oligurie
Casexie :
-↑ TNF α
- metabolism crescut in musc respiratorie
-anorexie, greata, varsaturi
-↓ absorbtiei intestinale
– enteropatie cu pierdere de proteine
Simptome
Sindrom debit cardiac scazut:
- hipoTA
- oligurie
- astenie, cianoza,
- tulburari neuropsihice -
- scaderea memoriei, cefalee,
- confuzie, agitatie, delir
Ex fizic
- Cord: - cardiomegalie
- tahicardie, galop
- suflu IM
- puls alternat
- Jugulare turgescente,
Hepatomegalie de staza, Edeme,
ascita
- Ap respirator: dispnee inspiratorie,
polipnee, raluri subcrepitante
- Sindrom debit cardiac scazut: TA<,

astenie, cianoza, tulburari neuropsihice:
confuzie, agitatie, delir
Diagnostic
Diagnostic
Ponikowski P. et al. European Heart Journal 2016, doi:10.1093/eurheartj/ehv066

Clasa functionala IC
Clasa NYHA (New York Heart

Association)
Clasa I – boala cardiaca asimptomatica
Clasa II – dispnee eforturi moderate -

obisnuite
Clasa III – dispnee eforturi mici
Clasa IV – dispnee de repaus

Factori precipitanti IC
1) nerespectarea dietei si terapiei
2) ischemie, necroza miocardica, HTA
3) endocardita infectioasa
4) RAA, difunctii proteze
5) aritmii
6) embolism pulmonar
7) infectii pulmonare, etc
8) anemie
9) hipertiroidie
Factori precipitanti IC
10) iatrogen :
-exces volumic iv,
-anestezice
-propafenona,
-inotrop negative: verapamil,
diltiazem,betablocante
-AINS,
-corticoizi,
-doxorubicina,
-ciclofosfamida,
Ex paraclinice
Rx grafia cord plaman
Disf VS semnificativa cardiomegalie!!!!
cord
plaman
pleura
Ex paraclinice
cord
plaman
pleura
Ex paraclinice
Edem pulminar – aspect de “aripi de future”
Ex paraclinice
ECG
- Tahicardie/bradicardie sinusala
- Tahicardie/Fl/FiA
- Aritmii ventriculare\
- Ischemie miocardica/infarct
- BRS; BRS cu QRS >120 msec – dissincronism
electric si/sau mecanic
- HVS
Ex paraclinice
Ecocardiografie 2D
Functie sistolica normala FE>40%

- Disfunctie sistolica FE < 40%
Functie diastolica normala 1< E/A < 2

- Disfunctie diastolica
E/A < 1 de tip relaxare alterata
E/A> 2 de tip restrictive
Ex paraclinice
Bioumoral

Diagnostic
European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847

INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ ACUTĂ (ICA)
ICA – se infirma daca: BNP < 100 pg/mL

NT-proBNP < 300 pg/mL MR-proANP ,120
pg/mL
European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847

Prognostic
Progresia Cauze de mortaitate:
100 %
- Moarte subita 50%
Pacienti supravietuitori %
- Agravare IC 35%
- Alte cauze 15%
< 5% 10% 20 -30% 30 -80%
Mortaitate anuala
IC IC IC IC
asimptomatica medie moderata severa
Principii de tratament
1. tratament etiologic
2. tratamentul factorilor precipitanti
3. preventia deteriorarii functiei cardiace
si controlul starii de IC
Tratament igieno- dietetic
1. Regim alimentar hiposodat

- dieta normala: 6-10g NaCl
- IC: 3-5g NaCl se poate obtine fara:
- NaCl “la masa ”
- alimente conservate in sare
- 1g/zi NaCl, daca se mentine retentie volumica cu
terapie diuretica agresiva, fara: lapte, branza,
“adaos concentrate de supa”, spanac, telina,
sfecla
- hiponatremie dilutionala: restrictie de sare si apa
2. Exercitiu fizic conform tolerantei la efort

Tratamentul medicamentos
IC simptomatică

INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE
AI ANGOTENSNEI
Efecte
• previn remodelarea post IMA

• reduc progresiei insuficientei cardiace
• reduc morbiditatea, mortalitatea in
IC
• efecte antiischemiece
• reduc remodelarea vasculara
IECA
1. reduc progresia a IC
( si de la disfunctie la IC simptomtica)
2. reduc mortalitatea
3. reduc respitalizarea pentru IC
4. se indica indefinit in tratamentul IC

• eficienta
IC de orice grad
particular :
- IC disfunctie sistolica post IMA
- IC post HTA
- IC cu regurgitatii valvulare
• efecte secundare
- crestere creatinina
- hiper Kemie
- tuse
- edem angioneurotic
• blocanti de receptori A1
- tusea la IECA
INHIBITORII
ENZIMEI DE
CONVERSIE
• in primele zile post Indicatii
IMA
• se introduc prin titratrea dozei
• tratament continuu din clasaI-IV NYHA
• dozele mari par superioare dozelor mici
Ce IEC in IC
• enalapril
• captopril
• perindopril
Blocanti receptori A1 ai
Angiotensinei II
“sartani”
– contraindicatie IEC
( tuse, reactii alergice)
- nu in asociere cu BB + IEC
- ce sartani: candesartan valsartan
Medicația antialdosteronică
Inhiba receptori aldosteronici tip I – tub contort

distal si colector
•Spironolactona
efecte secundare:
- hiperkaliemie
- ginecomastie
•Eplerenona
EFECTE CARDIACE
ALE ALDOSTERONULUI
Disfunctie de
endoteliu
Anomalii VS
fibroza HVS
disfunctie VS
Aritmogeneza
extrinseca
dezechilibru
autonom,
+ 2+
BETABLOCANTE - EVALUATE IN
   Vaso- Alte

receptori upreglare receptori dilatatorii proprietati
selectivitate selectivitate
metroprolol
79 - - -
bisoprolol
102 - -
carvedilol Antioxidant
7,3 - 3,1 + antiproliferativ
BETABLOCANTE
- asociate la IEC in IC
1.reduc clasa functionala (NYHA) a

IC
2.reduc mortalitate si MS
3.reduc respitalizarea pentru IC
4.amelioreza calitatea vietii
5.reduc nevoia de transplant

cardiac in cardiomiopatia
dilatativa
BETABLOCANTE
- strategie terapie
•IC disfunctie sistolica, clasa I-IV NYHA,

etiologie ischemica si neischemica
•tratament continuu, introdus prin titrare,
in stare euvolemica, pacient echilibrat
hemodinamic prin IEC, diuretice
•nu in IC acuta sau agravata

BETABLOCANTE - contraindicatii
• hTA < 90 mmHg

• AV < 50/min
• blocul atrioventricular grad III
• IC instabila
• IC ce a necesitat recent suport inotrop
• IC cu retentie hidrica severa
• IR severa
• Contraindicatii : astmul bronsic
ENTRESTO - Sacubitril/valsartan
Sacubitril - inhibitor de neprilysina
Valsartan - blocante de receptori A1
ai Angiotensinei II
SNS β-blocanți
Epinefrină
Receptori α1, β1, β2
Norepinefrină
Inhibitorii Vasoconstricţie
neprilizinei Activitatea
SRAA
Sistemul PN SIMPTOME ŞI
Vasopresină
Ritm cardiac
PROGRESIE
ÎN IC Contractilitate
RPN PN
Vasodilatare
Tensiune arterială
Tonus simpatic
RAAS RAAS inhibitori
(ACEI, ARB, MRA)
Natriureză/diureză
Vasopresină
Aldosteron Ang II
FRAGMENTE
Fibroză INACTIVE AT1R
Hipertrofie
Vasoconstricţie
Tensiune
sacubitril/valsartan arterială Tonus
simpatic
Aldosteron
Hipertrofie
Fibroză
ENTRESTO
Sacubitril/valsartan 1
2-4
săptămâni 97/103mg b.i.d.
2-4
săptămâni 49/51mg b.i.d.
24/26mg b.i.d.
Entresto se va administra numai după 36 ore de la întreruperea

tratamentului cu IECA.
55
DIURETICE
- indicatia: restabilirea euvolemiei
- alegerea:
- functie de beneficiul clinic
- profilul anomaliilor electrolitice, metabolice
- se va evita: excesul de diuretice ce poate determina

- hipovolemie, scaderea DC
- reducerea perfuziei renale
- astenie,
DIURETICE DE ANSA
– inhiba cotransportul Na/K/Cl
celule epiteliale ansa Henle
– piedere Na, apa, K, Ca, Mg
- furosemid, torasemid,
bumetanid
20-40mg/zi
TONICARDIACE
Glicozizii digitalici - digoxina

•mecanism de actiune
- inotrop pozitiv – creste contractilitatea

- batmotrop pozitiv – risc aritmogen
- dromotrop negativ – reduce frecventa
cardiaca in Fib atr si Flut atr
- cronotrop negativ - bradicardizant
Toxicitatea digitalica:
- efecte digestive : anorexie, greata,

varsaturi
- efecte cardiace : ritm si conducere
- EV , TV nesustinuta, sustinuta,
bidirectionala, FV
- FA ritm lent, ritm nodal intermitent
- TPA blocata
- efecte neurologice : astenie, cefalee,
delir, convulsii, vedere in galben
Preparate:
- Digoxin
- fiole –0,5mg ; tb – 0,25mg

- doza de incarcare
- doza de intretinere – 0,25mg/zi
- fara pauze in saptamana !

Insuficienta cardiaca acuta
Debut rapid al simptomelor si semnelor secundar

unor anomalii ale functiei cardiace. (DC
redus, hipoperfuzie tisulara+ congestie,
crestere PCWP)
1. Cu/fara boala cardiaca preexistenta.

2. Disfunctia cardiaca in relatie cu
a) disfunctie sistolica/diastolica
b) anomalie a ritmului cardiac
c) mismatch presarcina/postsarcina
3. Frecvent amenintatoare de viata
4. Necesita tratament de urgenta.
“IC retrograda”
Creste PVC,
edem pulmonar
“IC anterograda” (DC scazut):

Reducerea perfuziei cerebrale (confuzie). renale (IRC),
tegumentare (cianoza) etc.
Insuficienta cardiaca acuta
“ Clinical severity classification”
uscat: absenta semnelor de congestie, umed cresterea pres de

umplere, cald: perf sistemica adecvata, rece: perf sistemica inadecvata
Clasificare hemodinamica in ICA
Mortalitate:2.2% Mortaliatate:10.1%
high blood pressure

2.0 NNoromra
Pulmonary
2.2 l
m al
Mortalitate:22.4% edema
normal blood pressure
1.5 Hypovolaemic
shock Cardiogenic
1.0
shock Mortalitate
0.5 55.5%
reduced blood
0 pressure
5 10 15 18 20 25 30 40
35
Pulmonary Wedge Pressure
Forrester Α et al: Am J Cardiol 1977; 39:137
Insuficienta cardiaca acuta: Clasificare
 Acuta de novo (debut nou ICA la fara boala

pacient cardiaca anterior cunoscuta).
sau
 Decompensarea acuta a unei ICC cunoscute
The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology
Etiologie si co-morbiditati in ICA
 Boala coronara
 Boli valvulare
 Tromboza protezelor
 Disectia de aorta
 ICA si hipertensiunea
 Insuficienta renala
 Boli pulmonare si bronhoconstrictie
 Aritmii
 ICA perioperatorie (uzual datorata ischemiei)

Obiectivele tratmentului in ICA
Clinice
 simptomelor (dispneea si/sau oboseala)
 Semnelor clinice
 greutatii
 diurezei
Oxigenarii
Examinari de laborator
 uree si/sau creatinina Normalizarea
electrolitilor serici
 BNP plasmatic
Normalizarea glicemiei
Hemodinamice
 PCP< 18 mm Hg
 DC / VB
Probleme medicale generale in
tratamentul ICA
 Infectii (cresterea PCR singurul semn)
 Diabet (normoglicemia amelioreaza supravietuirea)
 Status catabolic (reducerea asimilarii calorice)
 Insuficienta renala (agravata si influenteaza evolutia)

Tratament
 Morphina si analogi (stadiu precoce, dispnee, 3 mg IV)
 Anticoagulare
 IEC
 Diuretice
 Vasodilatatoare
Beta-blocante
 Agenti inotropi
Tratament farmacologic
Utilizarea diureticelor
• Doze individualizate in functie de conditia clinica
• Titrare in functie de raspuns
• Reducerea dozelor cand congestia este controlata
• Monitorizare serum K+, Na+ si fc renala la

fiecare
1-2 zile
• Substitutia pierderilor de K+ si Mg2+

Vasodilatatoare
Nitrati
Nitroprusiat sodic
Nesiritide
Beta-blocante
1. Pacientii internati cu agravare IC si care aveau

trat cu BB – terapia trebuie continuata cu exc
cazurilor in care necesita inotrop pozitiv
(reduceti doza).
2. Initiati precoce la pts cu IMA dupa stabilizarea

IC
Beta-blocante
3. LA pac cu IC manifesta si raluri pulmonare >

1/3 bazala - utilizare cu prudenta.
4. Daca prezinta ischemiecontinua sau

tahicardie, I.V. metoprolol
5. LA pac cu ICC, BB trebuie initiati dupa

stabilizare (de regula 4 zile)
Lipsa ameliorarii sub nitrati, diuretice
ICA
Vasodilatatoare
Diuretice
Levosimendan
Inotropes
Assist Dopamine/adrenaline if Chirurgie
devices shock with low BP
Agenti inotropi in ICA
• Dobutamina
• Dopamina
• Adrenalina
• Inhibitori de phosphodiesterase (Milrinona)
• Sensibilizatori la calciu
• Glicozide cardiace
Terapia non-farmacologica in IC
decompensata acut
 Oxigenare : ventilatie mecanica
 Balon de contrapulsatie aortica
 Device de asistare ventriculara
 Terapie de resincronizare
 Proceduri interventionale:
- PTCA,
- pericardiocenteza,
- valvuloplastie mitrala
 Chirurgie cardiaca de urgenta:

TERAPIA DE RESINCRONIZARE
CARDIACA
• Impact pe functia si
structura cardiaca CRT
produce reversibilitatea
remodelarii VS Reduce vol
ED si ES
Creste FEVS
Beneficiu semnificativ mai mare la pac

reversibilitatea remodelarii VS
Efectul CRT asupra regurgitarii mitrale
TERAPIA DE RESINCRONIZARE
CARDIACA
• Rata de raspuns: 60-70%
Asincronismul mecanic nu asociaza

asincronism electric
Asincronismul electric nu genereaza

totdeauna asincronism
mecanic
Transplantul cardiac
indicatii
-IC refractara in tratment “end-life care” “
device” mecanic
-pacienti tineri, fara comorbiditati
Transplantul cord plaman

-1-3 ani pentru 83-76%
-“half-life” posttransplant 9,3 ani
-calitatea vietii excelenata - 90% cazuri

CURS 14
ATEROSCLEROZA
Normal Arterial Wall
Tunica adventitia Tunica media Tunica

intima
Endothelium
Subendothelial connective tissue

Internal elastic membrane Smooth muscle
cell Elastic/collagen fibres
External elastic membrane

Ateroscleroza -
evolutie progresiva
Ruptura Angina
Placa placii
aterom
Striu lipidic Placa instabila ACS
Normal fibroasa
IMA }
*
Stroke ischemic
/AIT†
Ischemie critica
membre inferioare
Clinic silentios
Angina stabila
Claudicatie intermitenta Moarte cardiovasculara
Evolutie in timp
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13 (suppl 1): 1–
6 Aronow WS, Ahn C Am J Cardiol 194; 74:
Factori de risc
• modificabili • nemodificabili
Dislipidemia aterogena Varsta
Sexul
HTA
Diabetul zaharat APP - BCI AHC-
Fumatul BCI
Obezitatea, Sindromul
metabolic
Sedentarism
FACTORII DE RISC
CARDIOVASCULAR
LDL colesterol
- este puternic asociat cu ateroscleroza
si evenimentele cardiovasculare
- 10% crestere este asociat cu 20% crestere

in riscul cardiovascular,
- risc crescut de asocierea cu: HDL < ,

fumat, HTA, diabet
-este prima tinta terapeutica
-nivelul interventiei depinde de marimea riscului
• HDL -colesterol
- efect protectiv pentru ateroscleroza !
- scaderea HDL - direct prportionala

cu cresterea riscului
1.“transferul revers” al colesterolului
2.reducerea oxidarii LDLc

• HDL -colesterol
- scaderea HDL este proportionala cu
cresterea trigliceridelor
- HDL scazut: factori genetici (defect gena apoAI-

CIII-AIV, b. Tangier -deficit CERP),
fumat, inactivitate fizica,
obezitate, diabet,
betablocante neselective doza mare
- HDL crescut : reducere greutate,

exercitiu fizic, vin rosu
Trigliceride
Trigliceride < 200 mg/dl (nivel normal)

• Asociate cu cresterea riscului
evenimente cardiovasculare
Relatia cu boala cardoiovasculara
este complexa
• asociate cu HDL scazut ,

LDL molecula mica
Dislipidemia aterogena
LDL > 130 mg/dl - fara leziuni vasculare
LDL > 70 mg/dl - cu leziuni coronare
HDL < 40 mg/dl Colesterol >200
mg/dl
Trigliceride >150 mg/dl Lp a > 25
mg/dl
Diabetul zaharat
Dubleaza riscul de boala coronara
la barbati
Tripleaza riscul de boala coronara
la femei
Riscul de deces la diabetic = riscul
de deces post IM
Diabet zaharat insulino-necesitant
(IDDM) - 1/3 decese coronare, 1/3
decese renale
Diabet zaharat non insulino-necesitant

NIDDM - 1/2 decese vasculare
Diabetul zaharat
Creste riscul pentru ateroscleroza:
- dislipidemia aterogena
LDL mici si dense>, colesterol >
HDL<, trigliceride >
- disfunctia endoteliala
- HTA > 140/85 mmHg
- hiperagregarea plachetara
- hiperglicemie – risc mai mic deca prin HTA

Fumatul
- 25% fumatori, 1mil noi fumatori/an
- 400 000 decese/an secundare fumatului
>20 tigari/zi dubleaza riscul la BCI
> fumatul 1-4 tigari creste riscul BCI,

boala vasculara cerebrala, stroke,
arteriopatie periferica
Fumatul
- creste oxidarea LDL, reduce HDL
- hiperagregarea plachetara
- disfunctia endoteliala - creste ICAM1
- spasm coronar, descreste pragul FV

Hipertensiunea arteriala (HTA)
- cresterea nivelului TA creste riscul de
AVC si IMA
- TAd crescuta cu 7 mmHg creste riscul de BCI

27%, stroke cu 42%
- TAs crescuta creste riscul de IMA
- reducerea TAd cu 5 mmHg reduce riscul de

stroke cu 40%, mortalitatea cardiovasculara
cu 21%
- la varstnici TAs redusa reduce riscul de

stroke
Exercitiul fizic si obezitatea
- exercitiul fizic reduce
morbiditatea cardiovasculara,
mortalitatea de orice cauza
- control greutate, lipemie, DZ ?
-obezitatea creste riscul

cardiovascular
-rezistenta la insulina, HTA, dislipidemie,

Terapia dislipidemiei aterogene
Boala cardiaca ischemica
Etiologie
- boala vaselor subepicardice – artere de conductanta
- ateroscleroza coronara 90% cazuri
- puntea musculara ADA - 4-5%cazuri
- arteriopatii - boli de tesut conjunctiv
- boala Takaiasu
- embolia coronara
- anomalii congenitale – a coronara din a pulmonara
- HVS- stenoza aortica
- boala vaselor mici – artere de rezistenta
- ischemie miocardica – “coronare normale”

angiografic
Boala cardiaca ischemica cronica
Angina pectorala stabila
Manifestari clinice
-angina pectorala de efort, stress, frig
-angina pectorala secundara: anemie,
infectii,etc..
-APP: dislipidemie, diabet, HTA, fumat
-AHC: istoric familial de stroke, IMA la
<45ani la barbati, <55 ani la femei
Boala cardiaca ischemica cronica
Examen fizic
Depuneri de conglomerate de macrofage
incarcate cu lipide:
-Xantelasme - peripalpebral, unghiul intern
-Xantoame - subcutanat
-Gerontoxon - in jurul irisului
- episod ischemic: tahicardie, galop, suflu IM,

-HTA, arteriopatie periferica?
-Sufluri carotidiene? AVC in antecedente
Diagnosticul Anginei Stabile
Recomandări pentru investigaţiile de laborator
- INITIAL
• Clasa I
• 1. Profilul lipidic, incluzând CT, LDL, HDL si trigliceridele
(nivel de evidenţă B)
• 2. Glicemia a jeun (nivel de evidenţă B)
• 3. Hemoleucograma completă, cu hemoglobină si număr de
leucocite (nivel de evidenţă B)
• 4. Creatinină (nivel de evidenţă C)
• 5. Markeri de necroză miocardică dacă sunt dovezi de
instabilitate clinică sau sindrom coronarian acut (nivel de
evidenţă A)
• 6. Determinări hormonale tiroidiene (nivel de evidenţă C)
Diagnosticul Anginei Stabile
Recomandări pentru investigaţiile de laborator
- INITIAL
Clasa a II-a
• Test de toleranţă orală la glucoză (nivel de evidenţă B)
• Clasa IIb
• 1. Proteina C reactivă (nivel de evidenţă B)
• 2. Lipoproteina a, ApoA si ApoB (nivel de evidenţă B)
• 3. Homocisteina (nivel de evidenţă B)
• 4. HBA1C (nivel de evidenţă B)
• 5. NT-BNP (nivel de evidenţă B)
Examene paraclinice
ECG
- ECG de repaus
- modificari
- sub- sau supradenivelare ST
- T negative
- T ascutite simetrice
- tulb de conducere AV,
intreventriculare
pot aparea si in: miocardite, pericardite
HVS,
- ECG repaus:
- normala la 1/2 pacienti
- modificari ST si T
coreleaza cu prognostic mai putin bun
- ECG in criza de angina :

-modificata la 50% din pacienti cu ECG
normala in repaus prin
- modificari ST si T,
- pseudonormalizari T
- ECG efort:
-indicata ECG repaus normala
-informatii - diagnostic
- prognostic, gradul limitarii functionale
-TEST POZITIV-
-subdenivelare orizontala ST>1mm
>0,08sec
-tulburari de conducere
-aritmii ventriculare
-angina de efort
-dispnee accentuata la efort
-hipotensiune arteriala sau TA< cu 10 mmHg fata
de valoarea de de la start a testului de efort
- ECG efort:
- test pozitiv aproape constant:

- tricoronarieni
- obstructie pe ADA
-PROGNOSTIC GRAV
- subdenivelare ST > 1mm treapta II Bruce
- subdenivelare ST > 2mm
- persistenta subdenivelarii ST la 5 min de la
intereuperea efortului
- scaderea TA
- tahicardia ventriculara
- ECG efort:
- valoarea diagnostica predictiva pozitiva
- 70% - ST subdeniv 1mm
- 90% ST subdeniv + angina de efort
- 98% ST subdeniv + angina de efort,
barbati > 50 ani
- rezultate fals pozitive
- femei premenopauza
- barbati < 40 ani
- digitala, chinidina
- HVS
- tulb conducere AV
- anomalii potasiu seric
- ECG efort:
- Contraindicatii
- IMA < 4-5 zile, angor instabila < 48 ore
- SA severa
- insuficienta cardiaca
- miocardite, endocardite
- arterite, tromboflebite
- gonartroze, boli musculare
- ECG efort:
-intrerupere test de efort

- TV nesustinuta si sustinuta
- tulburare de conducere
- IVS
- HTA>200mmHg
- scaderea TA cu 10mmHg
- Ecocardiografia de repaus :
Evaluarea - zonelor de ischemie miocardica
- functiei VS
- leziunilor valvulare asociate
- Ecocardiografia de stress: - efort,

dobutamina
Achizitie buna a imaginii in 85% cazuri
• hipokinezie, diskinezie
• mai sensibila si specifica decat ECG efort
• mai sensibila in diagnosticul BCI cu leziuni
multivasculare decat cu leziuni univasculare
TRATAMENT
FACTORI DE RISC CORONARIAN
• fumat – STOP !
- factor de risc pentru progresia leziunilor

aterosclerotice
- creste tonusul alfa adrenergic, scad eficienta
medicatiei antiischemice
- pacientii fumatori cu BC angiografic au la 5 ani mai

mare risc de IMA si deces decat nefumatorii
TRATAMENT
FACTORI DE RISC CORONARIAN
• fumat – STOP !
- factor de risc pentru progresia leziunilor

aterosclerotice
- creste tonusul alfa adrenergic, scad eficienta
medicatiei antiischemice
- pacientii fumatori cu BC angiografic au la 5 ani mai

mare risc de IMA si deces decat nefumatorii
• HTA -
- TA “tinta” < 140/90 mmHg si
≤135/85 mmHg la diabetici, bola renala,
insuficienta cardiaca
-controlul TA este esential la pacientii
coronarieni
-reducerea TA reduce evenimentele

cardiovasculare, cu efect mai mare la varstnici
decat la tineri
-HVS creste riscul de IMA si MS
• Dislipidemia
- “tinte terapeutice”
- LDL c < 100 mg/dl

- HDL c >40 mg/dl,
- non HDL-c (colesterol total-HDLc) <130mg/dl
- colesterol total < 175 mg/dl
- trigliceride < 150 mg/dl

Medicamente antiagregante
plachetare
• Aspirina 75 – 350 mg/zi
-reduce riscul de IMA , stroke
- indicatie indefinita în angina de efort
• Clopidogrelul
-in angina stabila nu are beneficii versus
aspirina si nici in asociere cu aspirina
- indicat in contraindicatiile aspirinei
Nitrati
Preparate
- nitroglicerina 0,4mg , tablete, spray
- isosorbid dinitrat 10-40mg
- isosorbid 5 mononitrat
- nitroglicerina “topica”
• BETABLOCANTE
- preparate
- beta1 blocante cardioselective

- metoprolol
- atenolol
- bisoprolol
- activitate simpaticomimetica intrinseca
- acebutolol,
pindolol
• betablocante -proprietati
- antiischemice - sotalol, acebutolol
- antiaritmice - sotalol, acebutolol
- potenta - inhiba tahicardia indusa de isoproterenol

- propranolol=1, cei mai potenti -
pindolol, timolol
- solubilitate in lipide - liposolubil - metoprolol,

- hidrosolubil - atenolol
- alfa si beta blocante - labetalol `

• IEC
- indicaţii în angina stabilă cu
- HTA
- diabet
- disfuncţie de VS
- boală vasculară extinsă: AVC, BVP

Revascularizarea coronariana
Bypass
aorto-coronar
Terapia de revascularizare
Revascularizarea percutana :
angioplastia cu balon, aterectomia, stent
-extinsa de la boala univasculara la

trivasculara
-indicatia:
-severitatea leziunii - lungime, localizare, tortuozitate,

calcificare
- riscul de restenoza
- nevoia de revascularizare completa - disfunctia VS

-
Concluzii tratament
interventional si chirurgical
• DA Coronarografia - când simptomele nu sunt controlate
• Angioplastia percutana (PCI) în angina pectorală stabilă si este indicata

pacienţilor cu simptome anginoase necontrolate terapeutic şi care au o
anatomie coronariană pretabilă.
• Nu există nici o dovadă că PCI ar reduce riscul de moarte subită la

pacienţii cu angină stabilă comparativ cu terapia medicamentoasă sau
chirurgicală.
• Revascularizrea chirurgicala (CABG) este foarte eficientă în ameliorarea

simptomelor anginei stabile şi reduce riscul de moarte subită lpe termen
lung la pacientii cu stenoza de left main, stenoză proximală de LAD si
boală trivasculară, în special dacă funcţia ventriculară stângă este
afectată.
Medicamente antiagregante
plachetare
• Aspirina 75 – 350 mg/zi
-reduce riscul de IMA , stroke
- indicatie indefinita în angina de efort
• Clopidogrelul
-in angina stabila nu are beneficii versus
aspirina si nici in asociere cu aspirina
- indicat in contraindicatiile aspirinei
Nitrati
Preparate
- nitroglicerina 0,4mg , tablete, spray
- isosorbid dinitrat 10-40mg
- isosorbid 5 mononitrat
- nitroglicerina “topica”
• BETABLOCANTE
- preparate
- beta1 blocante cardioselective

- metoprolol
- atenolol
- bisoprolol
- activitate simpaticomimetica intrinseca
- acebutolol,
pindolol
• betablocante -proprietati
- antiischemice - sotalol, acebutolol
- antiaritmice - sotalol, acebutolol
- potenta - inhiba tahicardia indusa de isoproterenol

- propranolol=1, cei mai potenti -
pindolol, timolol
- solubilitate in lipide - liposolubil - metoprolol,

- hidrosolubil - atenolol
- alfa si beta blocante - labetalol `

• IEC
- indicaţii în angina stabilă cu
- HTA
- diabet
- disfuncţie de VS
- boală vasculară extinsă: AVC, BVP

Revascularizarea coronariana
Bypass
aorto-coronar
Terapia de revascularizare
Revascularizarea percutana :
angioplastia cu balon, aterectomia, stent
-extinsa de la boala univasculara la

trivasculara
-indicatia:
-severitatea leziunii - lungime, localizare, tortuozitate,

calcificare
- riscul de restenoza
- nevoia de revascularizare completa - disfunctia VS

-
Concluzii tratament
interventional si chirurgical
• DA Coronarografia - când simptomele nu sunt controlate
• Angioplastia percutana (PCI) în angina pectorală stabilă si este indicata

pacienţilor cu simptome anginoase necontrolate terapeutic şi care au o
anatomie coronariană pretabilă.
• Nu există nici o dovadă că PCI ar reduce riscul de moarte subită la

pacienţii cu angină stabilă comparativ cu terapia medicamentoasă sau
chirurgicală.
• Revascularizrea chirurgicala (CABG) este foarte eficientă în ameliorarea

simptomelor anginei stabile şi reduce riscul de moarte subită lpe termen
lung la pacientii cu stenoza de left main, stenoză proximală de LAD si
boală trivasculară, în special dacă funcţia ventriculară stângă este
afectată.
REUMATISMUL
ARTICULAR
ACUT
DEFINITIE:
Apartine bolilor de colagen
Procesul reumatic = reactie inflamatorie ce
implica multiple organe si sisteme
Marca anatomica = alterarea structurii fibrelor
de colagen
EPIDEMIOLOGIE:
Incidenta: in scadere - USA de la 100/100000 loc
la 2/100000 loc
Declnul incidentei RAA in tarile industrializate
este in contrast cu incidenta crescuta in tarile
subdezvoltate
PATOGENEZA:
GAZDA
STREPTOCOC BETA-HEMOLITIC DE GRUP A
FARINGO-AMIGDALITE
Predispozitie
genetica: Alloatg
B
TULPINI CARACTERISTICE
Atg cls II HLA
tip M : 1,3,5,6,14,18,19,29
HLA DR 1,2,3,4
incapsulate, rezistente la fagocitoza caract
distincte ale M( domeniu terminal lung,
epitopi asem. struct. tes. uman
PATOGENEZA
Determinantii majori ai riscului de RAA:
1. Magnitudinea raspunsului imun la faringitele

streptococice din antecedente
2. Infectii cu germeni virulenti (incapsulati) capabili sa

induca raspuns imuno-specific ca raspuns la proteina M
PATOLOGIE:
FAZA ACUTA:
Reactie exudativa si inflamatorie proliferativa
Proces difuz afectand cordul, articulatiile, SNC, tesutul
cutanat si subcutanat
Asociaza vasculita generalizata
Modificarea de baza: DEGENERARE FIBRINOIDA
Nodulii Aschoff - PATOGNOMONICI- in miocard

Inflamatia endocardului valvular - VERUCI la marginile
valvelor
MANIFESTARI CLINICE
CARDITA pancardita
valvulita: Vmi, Vao+ cordaje - insuficienta
mitrala= modif. caracteristica
miocardita pericardita
cea mai comuna manif. majora din RAA
ARTRITA asimetrica, migratorie, afectind art. mari
raspuns dramatic la salicilati
la 20% dintre pts
COREEA manifestare tardiva - la 2-3 luni de la debut
se datoreaza inflam. ggl bazali si nc. caudati
manif clinice mai evidente in conditii de
stress
MANIFESTARI CLINICE ERITEMUL MARGINAT
manifestare rara <5% dintre pts leziuni la
nivelul trunchiului, zonele
proximale ale extremitatilor, nu pe fata
NODULI SUBCUTANATI
noduli 0,5-2 cm, FERMI, DUREROSI
la nivelul suprafetelor extensoare ale articulatiilor
occiput, procese spinoase vertebrale
MANIFESTARI MINORE
febra: fara pattern caracteristic artralgii
LABORATOR:
Sindrom inflamator:
Leucocitoza in stadiile acute, dar poate lipsi Anemie
- normocroma, normocitara, usoara-medie
VSH, PRC  - utile in urmarirea evolutiei bolii
Alungirea intervalului PR - nu este specific pt RAA si
este nediagnostic pt cardita
Evidentierea infectiei cu streptococ de grup A
Culturi faringiene + pt str. - doar la 11% pts in
momentul dg. RAA- Culturile negative nu exclud RAA
!!!!
ASLO, ADRN-ase; ASLO  si  mai repede Teste de
aglutinare
CRITERIILE JONES DE DG AL RAA
CRITERII MAJORE
CARDITA: - aparitia de sufluri cardiace noi sau
modificarea unor sufluri preexistente
-cresterea dimensiunilor cordului (RX)
-frecatura/lichid pericardic
-semne de insuficienta cardiaca
POLIARTRITA COREE
ERITEM MARGINAT NODULI SUBCUTANATI
CRITERII MINORE
ARTRALGII FEBRA
VSH ACCELERAT
PROTEINA C REACTIVA POZITIVA ALUNGIREA
INTERVALULUI PR
PLUS DOVEZI ALE INFECTIEI STREPTOCOCICE
PREMERGATOARE
scarlatina in antecedentele apropiate streptococi
β- hemolitic de grup A in exudatul
faringian
titru crescut al ASLO sau alti atc antistreptococici
RAA PROBABIL
2 CRITERII MAJORE SAU
1 CRITERIU MAJOR + 2 CRITERII MINORE
PLUS
DOVADA INFECTIEI STREPTOCOCICE
PREMERGATOARE
EXCEPTIE!!
COREE +/- DOVADA INFECTIEI STREPTOCOCICE
PREMERGATOARE
TRATAMENT:
MASURI GENERALE
•Repaus la pat
•Evitarea eforturilor fizice intense, mai ales daca
pacientul a avut cardita
•Dieta hiposodata daca pacientul are insuficienta
cardiaca
TRATAMENT:
Eradicarea infectiei faringo-amigdaliene
ANTIBIOTERAPIA
Chiar daca SPECIFICA:
nu exista culturi + cu streptococ de grup A - 10 zile de antibioterapie
ca la profilaxia primara la orice pacient cu RAA
PENICILINA
•administrare per os 10 zile Penicilina V 500mg x 2-
3/zi 10 zile
•Benzatin penicilina 1200000 UI > 27 kg doza unica
ERITROMICINA 40 mg/kg/zi 10 zile
AZITROMICINA 500 mg/zi 1 zi, apoi 250 mg/zi 4
zile CEFALOSPORINE 10 zile - neaprobat de FDA
TETRACICLINA NU!!! - TULPINI REZISTENTE
TERAPIA ANTIINFLAMATORIE
Pacientii fara cardita - salicilati; artrita
raspunde in 24 ore
ASIPRINA 100 Mg/Kg/zi in 4 doze -
efecte secundare: tinitus, greata, voma, vertij -
toxicitate la salicilati
•La pacientii cu cardita
-ASIPRINA 100 MG/KG/ZI in 4 doze in forme
usoare timp de 1 luna
-PREDNISON 1-2 MG/KG/ZI 2-3 luni, cu scadere
progresiva a dozelor, apoi Aspirina 75 mg/kg/zi
TRATAMENT:
MASURI ADITIONALE:
Daca exista insuficienta cardiaca: oxigen
diuretic
digitala - cu prudenta! Toxicitatea apare la doze
conventionale
TRATAMENT: PROFILAXIA PRIMARA
Se adreseaza
-Pacientilor cu faringite streptococcice

- strategia de eradicare a infectiei streptococcice
-Tinerilor din colectivitatile in care a fost
diagnosticata faringita streptococcica: gradinite,
scoli, camine, cazarma etc..
- benzantin penicilina G 1,2 mil doza unica
- penicilina V 500 mg la 12 ore
TRATAMENT: PROFILAXIA SECUNDARA
PROFILAXIA ANTIMICROBIANA CONTINUA SE
ADRESEAZA PACIENTILOR CU RISC DE RECURENTA
RAA
•pacienti cu RAA
•pacienti cu valvulopatii postreumatismale la care
RAA nu a fost diagnosticat in puseul inflamator
TRATAMENT: PROFILAXIA SECUNDARA
DURATA PROFILAXIEI SECUNDARE LA PTS CU RAA

•RAA cu cardita + lez valvulare reziduale:
min. 10 ani dupa ultimul episod, sau pana la

25 ani, uneori toata viata
•RAA fara cardita:

5 ani sau pana la atingerea varstei de 21
ani
ENDOCARDITA
INFECŢIOASĂ
DEF:Condiţie ce presupune existenţa
unei infecţii la suprafaţa
endoteliului valvular.
CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE:
•Incidenţa max. la 30 ani→50-60 ani
în era post antibiotică
•Modificarea spectrului condiţiilor
predispozante: RAA( MI-femei, AO -
bărbati)BCG (PCA, DSV,bicuspidie
AO) drug useri - Tri/Mi/Ao; PVM cu
valve groase/regurgitare mitrala
CARACTERISTICI EPIDEMIOLOGICE:
incid. La nou-nasc →EB cord dr.
cu valve N
MODIFICARI IN ETIOLOGIA EI:
-Stafilococ auriu, Pseudomonas A., Gram negativi,
infectii polimicrobiene - drug abuseri - af. Tri - embolii
pulmonare
-Stafilococ coagulazo-negativ, Staf epidermidis, - EB pe

proteze
EPV= precoce daca apar in timp de 60 zile postop. -
prognostic grav
PATOLOGIA EPV:
EB protetica se extinde spre inelul valvular, tesutul
adiacent → abcese de inel, abcese septale, fistule,
dehiscente de proteze
PATOFIZIOLOGIE:
1. Consecinte intracardiace:
-afectare valvulara: minora - catastrofala
-extindere paravalvulara: abcese , fistule, pericardita
purulenta
2. Embolizarea fragmentelor de vegetatii:
-predispozitie pt. vegetatii >10 mm, EB fungice
-embolizari: sistemice; pulmonare
3. Persistenta bacteriemiei:
- Embolizari septice - virtual orice organ -abcese
miliare
4. Modificari umorale si celular mediate: CIC - modif
reumatologice
MANIFESTARI CLINICE:
1. FEBRA - de regula<39 C, remitenta
2. PREZENTA SUFLURILOR VALVULARE - caracteristice
EB;
pot lipsi la pts. cu afectare a valvei tricuspide
3. SPLENOMEGALIE - 15-50% pts; mai frecv. in EB cu
evolutie de lunga durata
4. MANIFESTARI PERIFERICE:
embolii septice: petesii, hemoragii subunghiale, lez.
Janeway,
manif. imunologice: noduli Osler, pete Roth, simptome
musculo-scheletale
5. EMBOLII SISTEMICE:
- pot antedata diagnosticul!!!
- infarct splenic, emboli renali, AVC - preferential ACM,
emboli art coronare, mezenterica, mb inferioare
6.MANIFESTARI NEUROLOGICE - 30-40% pts.
- avc EMBOLIC
- hemoragii intracraniene din anevrisme micotice
rupte
- encefalite
- meningite purulente
6. Insuficienta cardiaca congestiva:

- prin distructie valvulara/ în primul rand IAo
- mortalit
7.Insuficienta renala
- prin GN cu cplx imune+/-
- alterari hemodinamice+/-
- droguri nefrotoxice
DIAGNOSTIC:
BACTERIEMIA - tipic pt. EB - bacteriemia cu < 100
org/ml.
Obtinerea HC: 3 seturi de culturi obtinute in timp de
24 ore prin punctii venoase separate - fiecare set se
cultiva pe mediu pt aerobi si pt anaerobi
LABORATOR
Anemie - normocroma, normocitara,  sideremie, 
CTLF
Le - pot fi normale!!! Tr -  rar
DIAGNOSTIC:
LABORATOR
Sdr inflamator: VSH, PCR 
Imunologie: CIC, FR, Ig, crioglobuline
Sdr retentie azotata + CIC +  Co = GN cu cplx.
Imune
Ex urina: proteinurie, hematurie microscopica
Teste imunologice: atc. Anti acid teicoic -
stafilococi
DIAGNOSTIC:
ECOCARDIOGRAFIA: TTE + TEE
•vegetatii > 5mm; nu poate diferentia veget
proaspata/veche/tromb/noduli /ingrosari ,
calcificari valvulare
•detectarea anomaliilor asociate(abcese,
sunturi)
•afectarea aparatului subvalvular
•cuantifica regurgitarile valvulare si rasunetul
hemodinamic
Risc  embolizare: veg>10mm, mobile
DIAGNOSTIC:
RMN
extensia paravalvulara anevrismele
radacinii aortei fistule
UTILITATE CLINICA LIMITATA !

DIAGNOSTIC- CRITERIILE DUKE
Diagnostic de certitudine:
A. Criterii anatomo-patologice
•microorgnisme demonstrate prin culturi/ ex.
histologic dintr-o vegetatie / vegetatie care a
embolizat/abces intracardiac, sau
•leziuni anatomice vegetatii sau abcese
intracardiace confirmate histologic in care se
demonstreaza endocardita activa
B.Criterii clinice: 2M / 1M+3m / 5m

DIAGNOSTIC- CRITERIILE DUKE CRITERII
MAJORE:
A. Hemoculturi pozitive
a. Izolarea unui microorg. tipic pt. EB
•Str. Viridans, str. Bovis, HACEK
(Haemophilus sp, Aggregatibacter sp,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens,
Kingella sp)
•Stafilococ auriu/ enterococ in conditiile unei inf.
comunitare in absenta unui focar primar
DIAGNOSTIC- CRITERIILE DUKE CRITERII
MAJORE:
A.Hemoculturi pozitive
B.Microorganisme sugestive pt EI in HC + repetate

• cel putin 2 HC + din probe prelevate la > 12 h
diferenta sau
• Toate cele 3 sau min 4 culturi separate (cu 1 h
intre prima si ultima)
• O singura HC + cu Coxiella burnetti sau un
titru de atc IgG de faza I>1800
CRITERII MAJORE:
B. Dovezi de interesare a endocardului:
•a. Ecocardiografia
-formatiuni intramiocardice mobile atasate de
valve, inele valvulare sau cordaje, sau in calea
jeturilor de regurgitare, sau pe materiale
protetice, in absenta altei explicatii anaomice
-abcese, sau
-dezlipirea partiala a unei proteze valvulare
nou ap
•Suflu de regurgitare valvulara nou aparut
CRITERII MINORE:
•Factori predispozanti: lez. cardiace / adm. droguri
iv
•Febra  38 grade C
•Fenomene vasculare: embolie arteriala, infarct
pulmonar septic, anevrism micotic, hemoragii
conjunctivale, leziuni Janeway
•Fenomene imunologice: GN, noduli Osler, pete
Roth, FR
•Dovezi microbiologice: HC + care nu indeplinesc
criteriile majore/ dovezi serologice de inf. cu germen
tipic pt.EB
Endocardita bacteriana posibila

• 1M+1m sau 3m
Endocardita bacteriana este exclusa
• Dg. Alternativ ferm care explica simptomele
• Disparitia sindromului clinic sugestiv de EB
dupa antibioterapie </= 4 zile
• Lipsa dovezilor de EB
intraoperator/necroptic dupa antibioterapie
</= 4 zile
TRATAMENT
OBIECTIVE:
1. Eradicarea germenelui cauzal
2. Corectia chirurgicala a leziunior valvulare

PROFILAXIA EB
Categoria de risc crescut
proteze valvulare - inclusiv cele biologice EB

anterioara
Boli congenitale cianogene complexe (TF, TMV)
Sunturi pulmonare-sistemice chirurgicale
ANTIBIOPROFILAXIA AR TREBUI LUATA IN
CONSIDERARE NUMAI LA ACESTI PACIENTI!!!!
Dar…
St epidemiologice vor evalua daca utilizarea
restransa a ATB profilaxiei se asociaza cu modif in
PROFILAXIA EB
•
• Categoria risc moderat Majoritatea
malformatiilor cardiace Boli valvulare dobandite
CMH; PVM cu valve ingrosate/ regurgitare Mi
Antibioprofilaxia NU MAI este recomandata la

acesti pacienti
PROFILAXIA EB NU ESTE RECOMANDATA
• Categoria de risc neglijabil DSA ostium
secundum izolat
Tartamentul chirurgical DSA, DSV, PCA > 6 luni
By-pass aorto-coronarian
PVM fara regurgitare mitrala Sufluri cardiace
inocente RAA fara afectare valvulara
Pace-maker cardiac/ cardiodefibrilator
implantabil
PROFILAXIA EB ESTE RECOMANDATA
•Tratamente stomatologice (DOAR pt proceduri care

necesita manipulare gingivala sau regiuni
periapicale ale dintelui sau perforatii ale mucoasei
orale)
•Tract respirator (NU mai este recomandata nici pt
bronhoscopie/laringoscopie fara biopsie/IOT)
•Tract digestiv si urogenital (NU mai este
recomandata pt gastroscopie, colonoscopie,
cistoscopie ETE)
•Piele si tesuturi moi – NU este recomandata pt nici
PROFILAXIA IN CAZUL
PROCEDURILOR
STOMATOLOGICE CU RISC
Stenoza aortică-
definiție
• Stenoza aortică este una din cele mai frecvente boli valvulare.
• Ea reprezintă îngustarea valvei aortice, cu obstrucţia fluxului sangvin

în timpul sistolei din ventriculul stâng în aortă, afectând în acest fel
fluxul de sânge oxigenat spre întregul organism
• Când trecerea fluxului de sânge prin valva aortică este îngreunată, VS

inițial se hipertrofiază, ulterior se dilată, cu apariţia frnomenelor de
insuficienţă cardiacă
ETIOLOGIA STENOZEI
AORTICE
- SA valvulara
-SA supravalvulara
- SA diafragmatica
- SA subvalvulara
– cardiomiopatia hipertrofica obstructiva
ETIOLOGIA STENOZEI
< 65 ani
AORTICE > 65 ani
Bicuspidie
Degenerativa Bicuspidie 27%

Degenerativa
18% 27%
48%
20%scleroza
Postreumatismala valvulara,
25% 2% SA)
- mai frecventa la barbati,
la femei asociaza SM,IM Postreumatismala
23%
STENOZA AORTICA
- post reumatismala
calcifica
STENOZA
AORTICA
BICUSPIDIA AORTICA
- deficit
sinteza fibrillina-1
- disruptie formarea
cuspelor Ao
- SA congenitala
- valva unicuspida
- valva bicuspida traumatism hemodinamic
valvular
- valva tricuspida
-
fibroza
calcificare
Orificiu deschidere valvular aortic normal
1,6 - 2 ,6cm2
SA usoara - orificiu valvular 1,5 - 2 cm2
SA moderata - orificiu valvular 1-1,5 cm2
SA critica - orificiu valvular - < 1 cm2

(0,5cm2/m2)
1/3 din suprafata orificiului valvular
Factori asociati cu progresia
leziunilor degenerative
- varsta - dubleaza riscul cu

decada
- HTA - creste riscul cu 20%
- LDL crescut
- Lp (a) crescut
- diabetul
-
- Progresia stenozei
- “lent”
- cresterea gradientului mediu 7 mm/an,
- descresterea ariei cu 0,02 cm2 /an
- “rapid”
- descresterea ariei cu 0,3 cm2 /an
SA degenerativa - 15% cazuri
Manifestari clinice – prin SA
Angina pectorala - efort
- 2/3 pacientii cu
SA critica
- boala coronara asociata?
Sincopa - efort
• vasodilatatie sistemica la efort

debit cardiac nemodificat
• malfunctie baroreceptoare
• Moarte subita
Manifestari clinice – prin complicatii
• IVS - Dispnee - efort, paroxistica nocturna
• Embolii sistemice - microembolii calcare
• Endocardita infectioasa
• Sangerare gastrointestinala -
angiodisplazia colon drept
Examen fizic
• Suflu sistolic focar aortic
- intensitate maxima - focar aortic
- iradiere a.carotide, apex,
intreaga arie precordiala
- caracter de ejectie :
incepe inainte Zg1 - se termina inainte de Zg2
- lungimea suflului - SA critica

- scade in intensitate - in IVS
Examen fizic
• puls periferic, TA
- puls “parvus ef tardus”
- incepe traziu, platou – niciodata

bisferian
- remodelarea arteriala la varstnici

sterge aceste modificari ale pulsului
- TA > 200mmHg – exclud SA stransa

ECG
HVS - “sistolic”
HAS - “P- neg V1”
Fals IM ant-septal
- VS bombeaza usor
- dilatatie post stenotica
aorta ascendenta
- calcificari de buton aortic

in SA critica
- AS mare - asociere
valvulopatie mitrala
ECO - M
- SA
ingrosare valve, calcificari
ECO - 2D
- ingrosare valve, calcificari
- reducerea deschiderii
valvulare
- dimensiuni cavitati
- functie sistolica si diastolica VS
ECO - 2D
- ingrosare valve, calcificari
-reducerea deschiderii
valvulare
-SA severă<0,6 cm2
ECO - 2D
- bicuspidie aortica
Vegetatie valvulara
- Doppler pulsat
( camera de ejectie VS)
peack velocitate 1m/sec P1 - P2 =

V22 - V12 X 4
P=4V2
- gradient presiune
ventriculo-aortic
>50mmHg – SA critica
( ecuatia de continuitate Bernoulli)
SA severa – criterii
ecocardiografice
Velocitatea Gradient Aria valvei
Jetului Aortic mediu(mm aortice (cm2)
(m/s) Hg)
Normal < 2.5 -- 3–4
Medie 2.5 – 2.9 < 25 1.5 – 2
Moderata 3–4 25 – 40 1 – 1.5
Severa >4 > 40 <1

ECO - transesofagian
- calcularea
suprafetei de deschidere
valvulara aortica
Complicatii SA
hipertrofiedilatație VS IVS,EPA,ICC
endocardita infectioasa aritmii
ventriculare - MS
Tratament medical
Conversia la RS a FA
IVS - spironolactona !!!
- diuretice ansa cu atentie ptr
risc hipoTa ortostatica
- digoxin in FA cr
IVS – atentie : digoxina,

vasodilatatoare
(nitroglicerina,
deshidratare) !!!!!!
Indicatii
- SA simptomatica
-SA asimptomatica critica
indiferent de functia VS
Procedee chirurgicale
• Protezarea valvulara
• Valvuloplastia cu balon
Factori ce determina selectia
protezamecanica / biologica
1. Proteza biologica
- varsta > 65 ani
- comorbiditate: BCI, BPCO, etc
- femei in periada fertila 2.
Proteza mecanica
- varsta tanara
- proteze duble
- nevoia de anticoagulare
Adult -
- protezare valvulara +/-

revascularizare
coronara
- angioplastie
- neoplazici,
sarcina
- mici tehnici reparatorii
Adult -
risc operator
- protezare valvulara
risc chirurgical 4% la FE normala
risc chirurgical 20% FE<35% risc
chirurgical 2-5% la < 70 ani

Copii - bicuspidia aortica
- operatia Ross
- valvuloplastie cu balon
- IA, restenoza dupa 10-20 ani
Regurgitar
ea
(insuficienț
a) aortică
• este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au
drept rezultat inchiderea incompleta a valvelor
aortice.
In diastola o parte din fluxul sanguin din aorta revine

in ventriculul stang, producand dilatatia si hipertrofia
cavitatii.
Insuficienta aortica poate fi acuta si cronica.

INSUFICIENTA AORTICA
Etiologie
Anomalii ale
cuspelor inelului
aortei ascendente
IA acuta
cronica
Etiologie
Anomalii ale
• cuspelor
- post reumatismala - cauza cea mai comuna
- post endocardita infectioasa
- degenerescenta mixomatoasa aorta+valve
- anomalii congenitale - bicuspidia, prolaps valva
-
DSV, unicuspidie
- boli tesut conjunctiv: LES, PR, b. Wipple, b.Chron
- traumatism + ablatia prin radiofrecventa
Anomalii ale
• inelului
- post endocardita
• aortei ascendente
- sindrom Marfan, sifilis, spondilita 50%
ankilopoietica, disectia de aorta, dilatatie
degenerativa, necrozamediochistica,
osteogeneza imperfecta,psoriazis,
•deteriorari ale valvelor bioprotetice
Fiziopatologie
Regurgitare diastolica aortica
volum VS debit bataie TAd
Timp TAs Timp

ejectie VS diastolic
masa VS Consum O2 VS
Aport O2 VS
disfunctie VS
IVS Ischemie
Fiziopatologie
Regurgitare diastolica aortica
Flux regurgitant opreste

deschiderea mitralei
Suflu diastolic la mitrala

Manifestari clinice
IA acuta
Endocardita infectioasa
Traumatisme valvulare
Disectie de aorta
Manifestari clinice
IA cronica
Angina de efort
Insuficienta VS
Sincopa de efort
Endocardita
infectioasa
Examen fizic
IA cronica
• soc apexian sp VI ic stg, hiperdinamic
• suflu diastolic parasternal stg, focar Erb

- se reduce in intensitate in IVS
(cresterea presiunii telediastolice VS)
- durata si intensitatea coreleaza cu

severitatea IA
- incepe imediat dupa A2

Examen fizic
• A2 - prezent in IA anomalii aortei
• A2 - absent in IA anomalii sigmoidelor
• suflu de ejectie - SA “functionala”
• suflu diastolic mitral - Austin Flint
• S4
• galop protodiastolic S3
Examen fizic
• semne periferice
1) TA d - scade, TA diferentiala creste

- puls capilar (s.Quincke), hippus, pulsatii
cefalice(s.Musset), pulsatii ale luetei
(s.Muller)
TAs poplitee > +60mmHg TAs brat (s.Hill),
dublu suflu (s.Duroziez), dublu ton
(s.Traube)
Manifestari clinice
IA acuta
IVS , hipo TA
- zgomot de deschidere mitrala
- suflu diastolic de mica intensitat

ZgI intensitate redusa
Examene paraclinice
ECG
HVS in IA severa
QRS larg V5- V6 – modificari miocardice
fibroase – prognostic grav
Ex. radiologic
- VS marit, AS marit, staza pulmonara
-dilatatie aorta ascendenta

IA cronica
ECO - 2D
•morfologia valvei - prolaps, bicuspidie,

sigmoide ingrosate, vegetatii valvulare
“flutter valva mitrala”
•VS, AS marite
•FE%
•morfologia “ aortic root”
IA acuta
ECO - 2D
•morfologia valvei -
•creste excursia sistolica perete

posterior
•VS si AS normale
•inchidere prematura si deschidere

intarziata a mitralei
•- disectia aorta
IA acuta
ECO - 2D
• disectia aorta
ECO - Doppler color
• diagnosticul IA -
• severitatea IA
Diagnosticul IA
diagnosticul IA
severitatea IA
etiologia IA
Sindrom Marfan
Complicatii
Endocardita infectioasa
Aritmii ventriculare - MS
IVS
Tratament medical
IVS
FA, aritmii
profilaxia endocarditei infectioase
IA cronica - indicatii
- FE < 55%
- diametrul telesistolic > 55mm
- risc operator 4,2%
- FE <40%, factor independent
de prognostic grav
postoperator
– mortalitate 5% pe an
postoperator
IA acuta
IA cu IVS
tehnica chirurgicala - anuloplastie

- proteza

Z Tot Med Int

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Z Tot Med Int

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURSUL 1

Infecţia – la nivelul alveolelor, cailor respiratorii

VÂRSTNIC Haemophylus influenzae

- Chlamidia pneumoniae – factor cilostatic

2. *antigene, *ADN, ARN bacterian detectate

- Examen spută, secreţii bronşice

- rata de pozitivitate – 6 - 20%

- tuse, expectoraţie mucopurulentă, cărămizie

- febra, frisoane, rinoree, catar nazal,

- fără modificări sonoritate şi murmur respirator

Rx. grafia pulmonară –

CT – mai sensibila in diagnostic pentru

- CT indicat – dacă la 24 - 48 ore Rx grafia nu este

Identificarea agentului etiologic

2,4 - 83% mortalitate functie de gravitate

Pacient:- > 65 ani, incapacitatea de a se îngriji singur

1. testează severitatea (frecvenţa respiraţiilor, SO2,

- modificări radiologice şi de laborator

Clasa Criteriu % Mortalitate

PORT-Pneumonia Outpatient Research Team

- Criterii pentru internare

Criteriu clinic Puncte

Scor 0-1: - tratat in ambulator

Pacientul tratat ambulator

Pacient fără Macrolide :

Quinolone active pe S pneumoniae .-’

SPRP = S pneumoniae rezistent la penicilină

Sputa col Gram

Cel puţin două Parenteral

Terapie -Cefalosporine, sau

Trecerea de la administrarea antibioticelor iv la po

- febra <3705 pentru cel putin 16 ore

- temperatura < 3705

1. Alta boala febrila, (colagenoza, neoplasm) sau alta

- a doua cauză de infecţie nosocomiala (30% din

• este asociată unei hiperreactivităţi bronşice nespecifice la

• aceste episoade acute sunt de obicei asociate cu tulburări

În special noaptea și/sau matinal

• Prezența de mastocite și eozinofile

• Prevalență între 1 și 18% din populaţia generală în funcție de

•Factori predispozanți- conferă

• se manifestă printr-o tendinţă crescută de a dezvolta afecţiuni

• nu toate persoanele atopice dezvoltă AB

• reprezintă o sensibilitate endogenă crescută a căilor aeriene faţă de

• se accentuează prin expuneri repetate la stimuli incitatori

• poate fi tranzitorie (de ex. după anumite infecţii virale) sau

• poate apărea şi la persoane atopice non-asmatice care sunt fie

• Astmul alergic exogen (extrinsec), care are la bază o

• Astm intermitent, care ar fi echivalentul astmului alergic = pacientul are

• Astm persistent, echivalentul astmului intrinsec = pacientul are simptome

Semne şi simptome care ar trebui să ridice suspiciunea de astm:

• wheezing recurent, în special la copii

• tuse, care se înrăutăţeşte noaptea

• episoade intermitente de dispnee expiratorie

• senzaţie de compresiune toracică

• variabilitatea (în cursul aceleiaşi zile sau de la o zi la alta sau

• agravarea nocturnă sau dimineaţa devreme

• apariţia după factori declanşatori specifici (alergeni,

• sau nespecifici (fum, mirosuri puternice, aer rece, efort fizic,

• ameliorare sau dispariţie după tratament antiastmatic

• istoric personal sau familial de astm bronşic sau alte boli

• A avut pacientul un atac sau atacuri recurente de wheezing?

• Pacientul are sau simte o tuse supărătoare pe timpul nopţii?

2. antigene, ADN, ARN bacterian detectate