EPILEPSIA SI ACCIDENTUL

VASCULAR CEREBRAL
EPILEPSIA
 Epilepsia este o manifestare convulsivă paroxistică,
cu debut şi sfârşit brusc, caracterizat (în cazul
crizelor majore) de pierderea conştienței, însoţită
de convulsii tonico-clonice. Afecţiune cronică,
caracterizată prin recurenţa crizelor.
 Este a doua afecţiune cronică neurologică care
aduce pacientul la specialist (după cefalee)
 Crizele epileptice sunt fenomene clinice rezultate
din hiperexcitabilitatea neuronilor corticali.
 Epilepsia presupune recurenţa crizelor. O singură
criză epileptică nu constituie epilepsie.
EPILEPSIA
 Etiologie:
 60% din epilepsii sunt idiopatice(etiologie
necunoscută, cu determinism genetic) si
criptogenice(leziuni ale creierului dobândite),
 40% simptomatice, care pot fi:

 -vasculare

 -etilice

 -post-traumatice

 -tumorale

 -alte cazuri - degenerative Alzheimer, metabolice,

infectioase
EPILEPSIA

Tipuri de epilepsie cu pierderea stării de

conştientă:
 1. Criza majoră generalizată (criza grand mal)

 2. Criza minoră (criza petit mal)

 3. Starea de rău epileptic (statusul epileptic major)

EPILEPSIA
CRIZA MAJORĂ (GRAND MAL)
 -Se caracterizează prin crize convulsive cu
pierderea conştienței.
 -Criza majoră cuprinde următoarele faze:

 1) faza prodromală poate apărea cu câteva ore sau

cu câteva zile înaintea crizei, cu următoarele
manifestări:
 -migrenă, nevralgii, parestezii, stare de rău
nedefinit, tulburări de comportament (depresie,
furie, irascibilitate, agresivitate sau din contră,
euforie)
EPILEPSIA
 2) criza propriu-zisă, care cuprinde:
 -aura epileptică - semne care preced criza cu
câteva zeci de secunde-
 -mioclonii la nivelul unui segment, furnicături, arsuri,
halucinaţii vizuale, (zgomote), anxietate.
 Aura avertizează pacientul despre iminenţa unei
crize, permiţându-i acestuia să adopte poziţii de
protecţie (să se aşeze sau să se culce pentru a nu
cădea), nu apare însă întotdeauna.
 Debutul este în general brutal cu paloare bruscă,
pierderea conştienței şi prăbuşirea pacientului.
EPILEPSIA
 3) pierderea conştientei - urmată, imediat, de:
 -convulsie tonică - contracţie bilaterală tonică a
tuturor muşchilor;
 -picioarele întinse;

 -braţele flectate;

 -maxilarul încleştat;

 - ochii se dau peste cap;

 -pupilele se dilată şi devin fixe;

 -tulburari de respiraţie;

 -cianoză.
EPILEPSIA
 Fază tonică durează 15-20 secunde, după care
apar convulsiile clonice- durează 1-2 minute,
 -mişcări violente anarhice ale membrelor, capului,
muşcarea limbii, spumă abundentă la nivelul gurii
(uneori sanguinolentă), incontinenţă de urină şi
fecale.
 După faza clonică - individul pare ameţit, confuz,
are dureri de cap, dureri musculare, respiraţie
zgomotoasă, uneori criza este urmată de stare
comatoasă sau de un somn profund, cu reflexe
abolite, midriază.
 După revenire - amnezia crizei este totală.
CRIZA MINORA DE EPILEPSIE
 Mai frecventa la copii
 Absente si contractii musculare partiale,dureaza
cateva zeci de secunde
 Absenta-suprimare a functiilor psihice,scurta
(bolnavul isi intrerupe orice activitate);persista
automatismele simple(mersul,deglutitia,mestecatul)
 Bolnavi palizi,scapa obiectele din mana,isi revin
fara sa stie ce s-a intamplat
EPILEPSIA LOCALIZATA
 Crize jacksoniene
 Miscari clonice ce incep intotdeauna in acelasi
loc(mana,picior,fata)
 Se propaga la segmentele vecine

 Pacientul nu-si pierde cunostinta si asista la

desfasurarea crizei
EPILEPSIA
 Diagnostic:
 Clinic

 Analize de laborator

 EEG

 CT,IRM
ECHIVALENTELE EPILEPTICE
 Stare crepusculara-bolnavul merge fara scop sau
indeplineste gesturi de care nu este constient.
 Tratament:

-regim de somn-8 ore/zi

-interzis alcool,restrictie de sare,dulciuri si excitante
-evita profesiile ce impun activitate la inaltime,in apa,masini
in mers
-medicamentos:fenobarbital 10-40 cg/zi;diazepam;fenitoin;
Depakine;Topiramat
Medicamentul de elecție este diazepamul!!!
-in criza bolnavul trebuie mentinut culcat,cu cravata ,gulerul
si centura desfacute si eventual imobilizat pentru evitarea
loviturilor datorita convulsiilor
EPILEPSIA
ACCIDENTUL VASCULAR

 AVC este una din leziunile primitive ale creierului,

cel mai adesea apare brusc (adica nu este
precedată de o alterare progresivă a stării de
constiență), frecvent se constată existența unui
deficit motor (hemiplegie a membrelor drepte sau
stângi, hemiplegie facio-brahială dreaptă sau
stângă);
 anamneza descoperă antecedente cardiovasculare
(HTA, infarct miocardic sechelar, cardiopatie
ischemică, arteroscleroza).
EPIDEMIOLOGIE
 15 milioane persoane/an sufera un AVC in intreaga
lume
 6 milioane persoane cu AVC decedeaza

 5 milioane persoane cu AVC raman cu un deficit sever

 AVC: a 2-a mare cauza de dizabilitate dupa dementa

 AVC: a 2-a cauza de deces la persoanele >60 ani
dupa cancer

World Heart Association,

2016
AVC
 Urgenta medicala

 Poate genera complicatii grave si deces

 Poate afecta orice varsta

 Necesita o abordare multidisciplinara (neurolog,

cardiolog, diabetolog, nutritionist, logoped,
kinetoterapeut, ergoterapeut, etc)
SUBSTRAT ANATOMO-FUNCTIONAL IN
AVC
TERITORII VASCULARE
CARACTERIZARE AVC
 Afectare a circulaţiei ce deserveşte un anumit
teritoriu cerebral şi care determină o perturbare
majoră a funcţiilor acestuia.

 Leziuni ischemice, hemoragice sau mixte ale

parenchimului, datorate afectării primare sau
secundare a unuia sau mai multor vase cerebrale

 Pot fi :
 -ischemice

 -hemoragice
AVC
ACCIDENTUL VASCULAR
 ETIOLOGIE
 În etiologia AVC intervin trei categorii de factori:

 A. Factori de risc

 a) Vârsta – 40-45 de ani – AVC hemoragic

peste 60-65 de ani – AVC ischemic

 b) Sexul

 AVC are incidența aproximativ egală la cele doua sexe, totusi hemoragia cerebrală, ca și
infarctul cerebral, apar mai des la barbati.
 c) Factorul nervos

 Stările de încordare psihică și emoțională au o netă actiune nefavorabilă asupra

organismului în ansamblu. Ele induc descarcări repetate și masive de catecolamine cu
efecte hiperglicemiante, hipertensive si eterogene; cauzează o serie de disfuncții pe plan
metabolic.
 De obicei factorul nervos acționează cu alti factori de risc: cofeina, alcool, nicotina,
toxice.
 Cofeina – consumul excesiv de cafea poate fi considerata un factor de risc; tutunul
reprezintă un factor nociv prin faptul ca nicotina are un efect vasoconstrictor si
tahicardizant; alcoolul reprezintă un factor de risc prin următoarele mecanisme: crește
grăsimile circulante în sânge, intensifica unele tulburari de coagulare sanguină, mareste
concentrația de acid uric în sânge, crește secreția de catecolamine și insulină.
ACCIDENTUL VASCULAR
 B. Factori determinanți
 a) HTA – fiind un factor care modifică structura peretelui

 b) vascular, avand rol major in provocarea hemoragiei cerebrale.

Impreuna cu HTA intervin si factorii de risc care favorizeaza aparitia
accidentelor vasculocerebrale cum ar fi: diverse cardiopatii, ateroscleroza,
arteriopatii de cauze variate, toxice, boli sanguine, etc. Oricat de crescuta
ar fi HTA niciodata nu rupe un vas sanatos, adica cu o structura normala.
Este necesar ca vasul sa fie modificat structural ca sa fie rupt.
 c) Ateroscleroza cerebrala este frecventa si importanta in etiologia
hemoragiei cerebrale. Ea este implicata in producerea structurii
vasculare, cauzatoare de revarsate hemoragice ale creierului. Poate sta
la originea unor anevrisme la nivel cerebral.
 C. Factori declansatori

 - traume psiho-afective, starile de incordare, starile conflictuale, starile

de tensiune emotionala, oboseala fizica., excesele alimentare si/sau
alcoolice, insolatia, variatiile bruste de temperatura si de presiune,
prezenta unor dureri viscerale.
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC

 Accidentul vascular cerebral este termenul clinic

folosit în cazul pierderii acute a perfuziei într-un
teritoriu vascular al creierului, rezultând consecutiv
ischemie și implicit pierderea funcției neurologice
corespunzătoare ariei neperfuzate.
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
 Un accident vascular cerebral (AVC)- sinonim stroke,-
atac cerebral- reprezintă o diminuare acută a circulației
cerebrale în unul sau mai multe vase sangvine.
 Un AVC întrerupe sau diminuă aportul de oxigen și
determină adesea leziuni grave sau necroza în
țesuturile cerebrale.
 Cu cât circulația se normalizează mai rapid după un
AVC, cu atât șansele de recuperare completă sunt mai
mari.
 Totuși, aproape jumătate din pacienții care
supraviețuiesc unui AVC rămân cu dizabilități
permanente și prezintă o recurență după săptămâni,
luni sau ani.
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
 Etiopatogenie:
 Ischemic: trombotic

 Cea mai frecventă cauza de AVC

 Frecvent rezultatul aterosclerozei; de asemenea asociat cu

HTA, fumat, diabet.
 trombii din vasele extra sau intracraniene blochează fluxul
sangvin spre cortexul cerebral.
 artera carotidă este cel mai frecvent afectat vas extracranian.

 localizările intracraniene mai frecvente includ bifurcatiile

arterelor carotide, portiunea intracraniană distală a arterelor
vertebrale și arterele bazilare proximale .
 poate apare în timpul somnului sau imediat după trezire; în
timpul intervențiilor chirurgicale; dupa un IMA
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
 Etiopatogenie:
 Ischemic: embolic

 a doua cauză de AVC ca frecvență.

 un embol de la nivelul cordului sau vaselor

extracraniene ajunge în fluxul sangvin cerebral și se
fixează în artera cerebrală medie sau ramurile sale.
 Fibrilația atrială este o cauză frecventă de embolie.

 AVC-ul de acest tip apare tipic în perioada activă a

pacientului.
 se dezvolta rapid.
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC

 Etiopatogenie:
 Ischemic: lacunar

 subtip al AVC trombotic

 hipertensiunea creează cavitati profunde în

substanta albă cerebrală, afectând capsula internă,
ganglionii bazali, talamusul și puntea.
 acumularea de lipide în peretele arterelor mici
penetrante îngroașă și slăbește peretele, cauzând
microanevrisme și disecții.
 Hipoperfuzia ischemica (scade aportul de sange)-
soc cardiogen
ATEROSCLEROZA
 Boală a pereţilor arterelor cu
diametru mai mare de 1 mm
 Declanşată şi potenşată de
factorii de risc
 Cauza principală a AVC
ischemice
 Debutează după 40 ani
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
 Simptomatologia-variază în funcție de artera
afectată și de regiunea cerebrală irigată, de
severitatea leziunii și de gradul de circulație
colaterală dezvoltată.
 Un AVC emisferic determină semne și simptome de
partea opusă a corpului;
 Hemipareza unilaterală a membrelor ,dificultăți de
vorbire ,amorțeala unilaterală ,cefalee ,tulburări de
vedere (diplopie, hemianopsie, ptoză)
 Amețeala ,anxietate
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
 Clinic:

alterarea statusului mental

Semnele și simptomele asociate cu afectarea arterei
cerebrale medii includ:afazie ,disfazie ,deficite de câmp vizual
hemipareză pe partea afectată (mai severă la fata și membru
superior decât la membrul inferior)
Simptome de implicare a arterei carotide includ:
slabiciune
paralizie
amorțeala
modificări senzoriale
tulburări vizuale,alterarea constienței ,cefalee ,afazie ,ptoză
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
 Accidentul ischemic tranzitor
 Un atac ischemic tranzitor (AIT) este un episod de deficit neurologic
având drept cauză ischemia cerebrală.
 Atacurile recurente durează între câteva secunde și câteva ore și dispar
între 12-24 de ore.
 AIT este considerat un semn de avertizare asupra dezvoltării unui AVC.

 De fapt, s-a arătat că peste jumătate din pacienții cu AVC au avut un

AIT in antecedente, de obicei cu 2-5 ani inainte de instalarea acestuia.
 În AIT, microembolii descărcați dintr-un trombus pot întrerupe temporar
fluxul sangvin, în special în ramurile distale mici ale arborelui arterial
cerebral.
 Frecvent, pacientul prezintă :

 slăbiciune a regiunii inferioare a feței și la nivelul brațului, mâinii,

degetelor și piciorului de partea opusă leziunii.
 Alte manifestări includ disfagie tranzitorie, amorțeala sau înțepături ale
feței și buzelor, vedere dublă, limbaj neclar și amețeala.
ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR
 Deficite neurologice spontan şi total rezolutive în mai
puţin de 1h (AIT)
 Atentie! Pot anunta AVC sever ulterior

 Este o urgenta medicala

“TIMP PIERDUT = CREIER PIERDUT”
ETAPE IN EVOLUTIA UNUI AVC

 Acuta : zilele 1-7

 Subacuta: 1 saptamana- 1luna

 Cronica: > 1 luna

DEFICIT MOTOR IN AVC
CARACTERISTICI-AIT
 Instalare mai frecvent în cursul nopţii

 Pacient in general: cu factori de risc cerebro-

vasculari (apneea de somn este un factor de risc)
ETAPELE DIAGNOSTICULUI AVC
 Recunoaşterea accidentului vascular

 Recunoaşterea caracterului ischemic sau hemoragic

 Aprecierea profilului evolutiv

 Stabilirea unei strategii de investigaţii complementare

pentru precizarea diagnosticului etiologic

 Stabilirea schemei terapeutice şi de prevenţie

RECUNOAŞTEREA UNUI AVC

 Instalare BRUSCA a unui deficit neurologic focal:

 Deficit motor (ex. Hemipareza, hemiplegie)

 Vertij puternic, tulburari de vedere

 Amorteli (parestezii) localizate pe jumatate de corp

(de exemplu)
 Tulburari de vorbire (intelegere, expresie, mutism)

 Cefalee!

 Confuzie!
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
 Complicații
Complicațiile variază cu severitatea și tipul de AVC si pot
include:
 TA instabilă (datorită pierderii controlului vasomotor)

 edem cerebral

 tulburări hidro-electrolitice

 alterare senzorială

 Infecții- pneumonii

 alterarea nivelului de constiență

 contracturi

 embolism pulmonar

 deces
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
Diagnostic:
CT identifică AVC ischemic în primele 72 de ore de la debutul
simptomatologiei
 IRM ajută la identificarea zonelor de ischemie sau infarct
Angiografia cerebrala relevă modificări ale circulației cerebrale

datorate ocluziei, cum ar fi stenoza sau tromboza acută.

Angiografia cu substracție digitală (angio-CT) evidențiază ocluzia
vaselor cerebrale, leziuni sau anormalități vasculare.
Tomografia computerizată cu emisie de pozitroni (PET-CT) identifică
zonele de metabolism alterat din jurul leziunilor, care nu pot fi
detectate încă prin alte teste diagnostice.
Puncția lombară arată lichid hemoragic daca AVC este hemoragic.
Oftalmoscopia poate identifica semne de HTA și modificări

aterosclerotice în arterele retiniene.

EEG ajută la identificarea ariilor lezate ale creierului.
IRM-AVC
INFARCTUL CEREBRAL
 Creşterea extracţiei de oxigen - perfuzie cerebrala mult
diminuata,absenta

 Necroza celulară - prăbuşirea extracţiei de oxigen,

vasodilataţie paralitică prin acidoză

 Zonă de penumbră

 Debit la nivel critic, cu abolirea activităţii sinaptice, dar cu

menţinerea integrităţii celulare şi echilibrului
transmembranar

 Recuperabilă dacă debitul creşte peste 20 ml/100g/min

PENUMBRA

Neuroplasticitate: permite recupererarea (partiala) a functiei pierdute

(penumbra joaca un rol)
Importanta recuperarii (kinetoterapie, logopedie, reluare deglutitie precoce)
INVESTIGATII AVC IN URGENTA

Bilant sanguin: glicemie, coagulograma, ionograma,

etc

 Monitorizare parametri vitali

INVESTIGATII AVC IN URGENTA

Imagistica cerebrala
TRATAMENT IN URGENTA
 TROMBOLIZA in AVC ischemic (insa anumite criterii
stricte, factorul timp important)-ex:Actilyse,Alteplase

 Tratament tahiaritmii cu decompensare hemodinamica

 Scadere TA daca >180 mmHg (de la caz la caz)/
combatarea hipotensiunii
 Normalizare glicemie
MONITORIZARE PACIENT SI
CONTINUARE BILANT ETIOLOGIC

Monitorizare permanenta TA, puls, glicemie, scor Glasgow;

Unitate specializata de AVC

BILANT ETIOLOGIC
 Consult cardiologic (ecocardiografie, Holter-ECG,
etc)

 Doppler carotido-vertebral

 Re-evaluare imagistica (IRM cerebral)

 ECHIPA MULTIDISCIPLINARA
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
 Tratamentul este suportiv și are scopul de a minimiza și
preveni afectarea cerebrală ulterioară.
 Presupune urmatoarele măsuri:

 managementul PIC cu monitorizare, hiperventilație (pentru a

scădea paCO2 , pentru a reduce PIC), diuretice osmotice
(manitol, pentru a reduce edemul cerebral) și corticosteroizi
(dexametazona, pentru a reduce inflamația si edemul cerebral)
 laxative pentru prevenirea constipației, care crește PIC.

 anticonvulsivante, pentru prevenția sau tratamentul crizelor

convulsive.
 chirurgie pentru infarctele cerebrale mari pentru îndepartarea
țesutului infarctat și decompresia țesutului viabil restant.
 angioplastie transluminală percutană sau inserția de stent
pentru a deschide vasele ocluzate.
MANIFESTARI DE DEPENDENTA;
 Disfagia (dificultate de a inghiti alimente solide,
lichide sau chiar saliva)

 Frecventa la pacientii cu AVC, mai ales in faza

acuta si subacuta (40% dintre pacienti)

 Necesita SNG/nutritie iv (insa temporara)

 Escare
ACCIDENTUL VASCULAR ISCHEMIC
 Pentru AVC ischemic:
 terapie trombolitică ( alteplase) în primele 3 ore de
la debutul simptomelor pentru liza cheagului,
rezolvarea ocluziei și restaurarea fluxului sangvin,
astfel minimizându-se alterarea cerebrală
(tratamentul AVC ischemic)
 terapie anticoagulantă (heparina, warfarina)
ptr.prevenirea formării ulterioare de trombi.
 Pentru AIT:

 antiagregante plachetare (aspirina, ticlopidina)

pentru a reduce riscul agregării plachetare și
formării ulterioare de trombi (la pacienții cu AIT)
ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC
 Este un accident vascular cerebral care se instalează prin ruperea sau
fisurarea peretelui unei artere intracerebrale sau meningiene.Al treilea
tip de AVC ca frecvență
 Tipic este cauzat de HTA sau ruperea unui anevrism

 diminuarea fluxului sangvin al ariei perfuzate de artera ruptă sau prin

compresie de către sângele acumulat
 initial, vasele cerebrale rupte suferă un proces de vasoconstricție
pentru a limita pierderea de sânge.
 Acest vasospasm continuă sa compromită perfuzia tisulară,
conducând la agravarea ischemiei și la leziuni celulare.
 Dacă se formează un cheag la nivelul vasului, acesta determină de
asemenea ischemie.
 Dacă pătrunde sânge în spatiul subarahnoidian apare iritația
meningeală. Hematiile care trec din vas în tesutul adiacent se
degradează și blochează vilii arahnoidieni, cauzând hidrocefalie.
.
ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC
ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC
 Când hemoragia este cauza, perfuzia cerebrală alterată
cauzează infarct, iar sângele acționează ca o masa
ocupatoare de spațiu, exercitând presiune pe țesuturile
cerebrale.-HTIC
 Mecanismele reglatorii ale creierului încearcă să
restabilească echilibrul prin creșterea presiunii arteriale
pentru a menține presiunea de perfuzie.
 Dacă hemoragia este mică, acest mecanism poate fi
suficient pentru menținerea în viață a pacientului cu deficite
neurologice minime.
 Dacă sângerarea se produce în cantitate mare, PIC crește
rapid și perfuzia se oprește. Chiar dacă presiunea se
normalizează ulterior, multe celule nervoase mor.
 Indiferent de cauză, elementul de bază - deprivarea de oxigen
și nutrienți
ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC
 Incidența AVC este mai crescută la afro-americani
decât la populația albă. De fapt, aceștia au un risc
cu 60% mai ridicat de a dezvolta un AVC decât albii
și hispanicii de aceeași vârstă.
 Se crede ca aceasta se datorează prevalenței
crescute a hipertensiunii la afro-americani.
 De asemenea, AVC-urile la afro-americani rezultă
de obicei prin afectarea vaselor mici cerebrale, în
timp ce AVC-urile la populația albă se datorează
afectarii arterelor carotide.
 Rata mortalității prin AVC la afro-americani este de
2 ori mai mare decât la albi.
ACCIDENTUL VASCULAR HEMORAGIC
 VARSTA.
 Deși AVC –urile pot apare la tineri, cei mai mulți
pacienți au peste 65 de ani.
 De fapt, riscul de AVC se dublează cu fiecare
decadă după vârsta de 55 de ani.

 Atacul cerebral hemoragic poate fi :

-intraparenchimatos
-subarahnoidian
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
 Apare un revarsat hemoragic în spațiul
subarahnoidian produs de o ruptură vasculară de
cauză primară sau secundară, hemoragie
meningee.

 Cea mai frecventă cauza se datorează fisurării

unui anevrism cerebral sau malformați.

 Ruperea unui anevrism poate fi spontană sau

precipitată de activități care cresc presiunea
intracraniană: tuse, defecație, sport etc.
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
 Etiologia acestei afectiuni este reprezentata
aproape in totalitate de ruperea unei malformatii
vasculare (anevrism, angiom). Mai poate sa apara
ca o complicatie in evolutia HTA, ASC, luesului,
TBC-ului, endocarditei lente, a bolilor de colagen,
tumori si metastaze cerebrale, in boli de sange
(anemii, leucemii, purpura trombocitopenica), in boli
hepatice si renale, insolatii, administrarea
necontrolata de anticogulante.
 Semnele clinice se grupeaza intr-o triada
caracteristica: cefalee + semne de iritatie
meningeene + LCR hemoragic.
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
 -cefalee intensă, care se accentuează la tuse, strănut
 -fotofobie

 - nu suportă zgomotele

 -varsături în jet, fără greață

 -hiperestezie cutanată

 -poziție de’’ cocoș de pușcă’’

 -LCR hemoragic

 -redoare de ceafă

 -agitație

 - confuzie

 -comă

 -hipertermie

 -aritmii

 -bradicardie

 -HTA
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ

 Factori de agravare
-vasospasm
-ischemie secundară
-hidrocefalie
-tulburări de mers
-demență
-arahnoidite
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
 TRATAMENT
 -neurochirurgia de urgenta este esențială

 -repaus la pat, obligatoriu 3 saptamani

 -tratarea și monitorizarea HTA

 -dieta hipocalorică, hiposodată

 -terapia antifibrinolitică pentru a preveni

resângerarea la pacienții cu risc crescut de
vasospasm, este benefică și poate temporiza
tratamentul chirurgical.
HEMORAGIA
INTRAPARENCHIMATOASĂ
 Sângerarea apare inițial în parenchimul cerebral,
deși sângele poate să apară și în lichidul
cerebrospinal.
 Cele mai comune cauze sunt :

 -vârsta înaintată si afectarea arteriolelor

intracerebrale
 -HTA sistemica de durată,ATS cerebral,obezitatea

 -anticoagularea

 -abuzul de alcool

 -terapia trombolitică

 -neoplasmele
HEMORAGIA
INTRAPARENCHIMATOASĂ
 Simptomatologie:
 -cefalee

 -vărsături

 -convulsii

 -somnolență

 -deficit motor

 -hemiplegie

 -tulburări de sensibilitate

 -afazie

 -crize epileptice
HEMORAGIA
INTRAPARENCHIMATOASĂ

 Factori de agravare
-inundarea ventriculară
-extensia focarului hemoragic
-hidrocefalia obstructivă
HEMORAGIA
INTRAPARENCHIMATOASĂ
HEMORAGIA
INTRAPARENCHIMATOASĂ
 Diagnostic:
 CT identifică AVC hemoragice imediat (leziuni mai mari de 1 cm)

 MRI ajută la identificarea edemului cerebral

 Angiografia cerebrala relevă modificări ale circulației si hemoragii.

 Angiografia cu substracție digitală (angio-CT) evidențiază ocluzia

vaselor cerebrale, leziuni sau anormalități vasculare.
 Tomografia computerizată cu emisie de pozitroni (PET) identifică
zonele de metabolism alterat din jurul leziunilor, care nu pot fi
detectate încă prin alte teste diagnostice.
 Puncția lombară arată lichid hemoragic daca AVC este
hemoragic.
 Oftalmoscopia poate identifica semne de HTA și modificări
aterosclerotice în arterele retiniene.
 EEG ajută la identificarea ariilor lezate ale creierului.
HEMORAGIA
INTRAPARENCHIMATOASĂ
 TRATAMENT
 -susținerea funcțiilor vitale

 -monitorizarea TA, evitarea scăderii bruste

 -tratamentul edemului cerebral:MANITOL, diuretice

 -internare în ATI

 -montare de SNG

 -montare sonda uro-vezicală

 -antalgice

 -antibiotice

 -anticonvulsivante

 -reechilibrare hidroelectrolitică și acido-bazică

 -Nimodipina pentru vasospasm

 -tratamentul neurochirurgical.
ANEVRISMELE INTRACRANIENE
 malformațiile venoase intracraniene
 Anevrismul este o zonă dilatată a peretelui arterial, ca o ,,umflătura ,,
pe traiectul unei artere cerebrale ce irigă creierul. În marea majoritate a
cazurilor, anevrismul cerebral este asimptomatic și trece neobservat.

 În cazuri rare, acesta se rupe și duce la hemoragii cerebrale

reprezentând cauza unui accident vascular cerebral. Când un
anevrism cerebral se rupe, hemoragia este subarahnoidiană.

 În funcție de severitatea hemoragiei cerebrale, se poate instala o

afectare permanentă a creierului sau decesul.
 Pentru supraviețuirea pacientului , se aplică în functie de localizarea și
tipul anevrismului:
-Neurochirurgie clasică pentru cliparea acestuia.
-Embolizare endovasculară , fără intervenție clasică
ANEVRISMELE INTRACRANIENE
RECUPERAREA AVC
 Recuperare

 Instituție de îngrijire ptr. monitorizare

 Terapie fizică și ocupațional

 Terapie de reabilitare ptr. recăpătarea abilităților-

cât mai rapid aplicată

 Controlul factorilor de risc-prevenire

RECUPERAREA AVC
TULBURARI PSIHICE ASOCIATE AVC
 Locul 2 (după bolile C-V)
 Factori favorizanți

 plecarea copiilor

 părăsirea locuinței proprii

 conflictele între generații

 diminuarea veniturilor

 pensionarea - ,,boală a retragerii”

 - ,,moarte socială”
 teama de moarte
TULBURARI DE MEMORIE
 Îmbătrânirea fizologică=>dificultate de a învăța și
de a reține informații noi.

 Pierderi însemnate de memorie dacă este însoțită

si de boală

 Hipomnezia

- Amnezia
HIPOMNEZIA

 Hipomnezia -scăderea memoriei

 Stări- anxioase

 -depresive
 -de involuție
 -surmenaj fizic și intelectual
AMNEZIA
 Pierderea parțială / totală a memoriei
 Instalare subită/treptată

 Cauze -comoții cerebrale

 -encefalită
 -b. Alzeimer
 -carență de Vit B1 (alcoolici)
 -medicamente-benzodiazepine
AMNEZIA
 1.Amnezia globala tranzitorie-pierderea completă
bruscă,de scurtă durată și trecătoare a memoriei
 2.Amnezia anterogradă (de fixare) incapacitatea
de fixare a evenimentelor recente,în timp ce
amintirile ,,vechi”sunt bine consemnate
 3.Amnezia retrogradă (de conservare)-ștergerea
amintirilor anterioare ale unei traume în timp ce
fixarea amintirilor noi este posibilă.
 4.Amnezia lacunară- (caracteristică stărilor
confuzive) se referă la o perioadă limitată și relativ
scurtă din timpul trecut
TULBURĂRILE AFECTIVITĂȚII

 A) Apatia

 B) Depresia

 C) Stările anxioase
APATIA
 Dezinteres față de mediul înconjurător și față de
propria persoană
DEPRESIA
 Apariția unui sentiment de inutilitate și de eșec

-nevroze,b.cerebrale,degenerative,
vasculare,endocrine
-psihoze maniaco-depresive
-melancolie de involuție
-forme reactive(traume psihice,stres, neadaptare)
DEPRESIA
 Clinic:
 Bolnavii sunt triști și au o stare de indiferență

 Brațele sunt căzute pasiv pe lângă corp

 Trunchiul este încovoiat

 Colțurile gurii sunt coborâte

 Apar idei depresive,ipohondrice și de negație

 Sentimente-culpabilitate,inutilitate, autoacuzare

 În formele grave-delir,confuzii,halucinații,

idei de persecuție
MEDICAMENTE CARE PRODUC AGRAVAREA
DEPRESIEI

 Tranchilizante
 Rezerpina

 Clonidina

 Propranolol

 Metidopa
STĂRILE ANXIOASE ,,TEAMĂ FĂRĂ SUBIECT”

 Stare de neliniște +
 Simptomatologie neurovegetativă:

-palpitații
-iritabilitate
-transpirații
-variații TA
-scăderea capacității de concentrare
STARI CONFUZIONALE ACUTE
 Tulburări organice acute caracterizate prin stare de
conștiență întunecată,gânduri dezordonate și
percepții senzoriale greșite.

 Procese de gândire fragmentate implicând

orientarea, memoria, atenția.

 Dezorientare în timp,spațiu și fata de propria

persoană

 Capacitate de luare a deciziilor afectată

STĂRI CONFUZIONALE ACUTE
 stimulii sunt interpretați greșit,
 halucinații

 tulburări de somn și a ritmului de activitate

 DEBUT-
 mai mult sau mai puțin brutal

 reacție acută reversibilă-spontan/ terapeutic

STAREA CONFUZIONALA ACUTA

 Fact. declanșatori
 -psihosociali
 -boli C-V
 -AVC
 -tramatisme/tumori cerebrale
 -uremie,hiperglicemie
 -antidepresive,sedative,hipnotice
DIFERENTE:STARE
CONFUZIONALA/DEMENTA
TRATAMENT
 -cauzelor
 agitație-tranchilizat anxiolitic:

 -haloperidol

 -benzodiazepină

 -diazepam
DEMENȚA
 Definiție-afecțiune neorologică cu evoluție cronica
caracterizată prin afectarea permanentă a funcției
intelectuale, ca urmare a procesului de atrofiere
corticală.
DEMENTA
 Afectarea globala a activitatii mentale
 -memoria

 -limbajul

 -orientarea spațială

 -emoțiile

 -personalitatea

 -cogniția
DEMENTA
 Cauze:
 Degenerescența primară a țesutului cerebral (boala
Alzeimer) 80%
 D.Z.

 Hipercolesterolemia

 AIT

 Traumatisme în copilărie
DEMENTA
 Clasificare-etiologie
 1.Degenerative

-Alzeimer-presenile <65 ani

-senile >65 ani

 2.Vasculare (ischemice)

 3.Mixte
DEMENTA
 Debut-diminuarea continuă,progresivă a funcțiilor
cerebrale, în special memoria și orientarea.
 Evoluție-

 schimbarea comportamentului psiho-afectiv

 gândire lentă

 restrângerea cercului preocupărilor

 stereotipie în activități

 tulburari de exprimare ,înțelegere, limbaj,

recunoaștere.
 halucinații
DEMENTA-CLINIC
 episoade frecvente de iritabilitate și furie
 apatie

 comportament social inadecvat

 incapacitate de a e se îmbrăca,mânca, interacționa

 amnezie progresivă,inițial anterogradă

 dezorientare întâi temporală, apoi spațială

 (bolnavii își uită numele, adresa, se rătăcesc pe

stradă, in curte sau în casă)
DEMENTA
DEMENTA

 Monitorizare continuă 24 ore

 Plasarea într-o cameră liniștită cu mobilă adecvată
ptr. a nu se accidenta
 Reechilibrare hidro-electrolitică

 Vitaminoterapie

 Contenționarea în principiu este contraindicata

 Combaterea agitației pihomotorii cu benzo-

diazepine (diazepam)
DEMENTA
 Prognostic
 -declin progresiv pâna în momentul în care

persoana care-l asistă nu mai este capabilă fizic,

emoțional și financiar.
 Ideal

-integrarea familiei în tratamentul bolilor psihice

-serviciu de nursing la domiciliu
-instituționalizare