ACCIDENTELE VASCULARE

CEREBRALE

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ Ş I FARMACIE

TÂ RGU-MURES
 Definiţie:
Accidentul vascular cerebral (AVC) este definit ca un deficit
neurologic apărut brusc datorită unei hemoragii sau
ischemii nervoase centrale.
 Consecinţa unei reduceri critice a debitului sanguin
cerebral.
 Suferinţa parenchimului cerebral ca răspuns la o
hipoxie.
 Scăderea debitului sanguin cerebral este datorată unei
ocluzii parţiale sau totale a unei artere cerebrale.
 Poate fi tranzitorie sau constituită.
 Apariţia brutală a unui deficit neurologic.
 Epidemiologie AVC:
 a 3-a cauză de mortalitate după afecţiunile cardiace şi boala
neoplazică şi prima cauză din rândul bolilor neurologice.
 pacienţii care supravieţuiesc rămân uneori cu importante
sechele motorii şi în sfera cognitivă.
 este o suferinţă a vârstei înaintate, însă cu o frecvenţă mai
mică apare şi la tineri.
 este a doua cauză de demenţă, cea mai frecventă cauză de
epilepsie, la vârstnici şi o cauză frecventă de depresie.
 În lume, rata mortalităţii constituie 8% pentru pacienţii care
au beneficiat de tratament în unităţile de „ stroke” şi 27%-
33% pentru cei care nu a fost posibilă internarea în unităţile
specializate.
 Factori de risc:
Nemodificabili: Modificabili:
•Vâ rsta •Hipertensiune arterială
•Rasa •Tabagism
•Sexul •Diabetul zaharat
•Antecedente familiale de AVC sau •Dislipidemia
AIT •Anemia falciformă
•AIT sau AVC anterioare •Fibrilaţia atrială non-valvulară
•Utilizarea de droguri

Potenţial modificabili:
•Obezitatea -Deficitul de proteină S
•Inactivitate fizică -Deficitul de antitrombină III
•Hiperhomocisteinemia
•Stările de hipercoagulabilitate sanguină : •Terapia de substituţie hormonală
- Sindromul anticorpilor antifosfolipidici
- Factorul V Leiden postmenopauză
-Mutaţia G20210A în gena protrormbinei •Tratament cu anticoncepţionale orale
-Deficitul de proteină C •Patologie carotidiană
 Forme clinice de AVC ischemic
 

 Accidentul vascular cerebral ischemic tranzitor , care este considerat un

episod de disfuncţie cerebrală de origine vasculară, manifestat prin semne
neurologice de focar, cu o durată variabilă, de obicei 2-15 minute, fără să
depăşească 24 de ore.
 Accidentul vascular cerebral ischemic în evoluţie, care se referă la cazurile
în care semnele neurologice sunt evolutive, fie în sensul agravării, fie în sensul
ameliorării.
 Accidentul vascular cerebral ischemic regresiv , când semnele durează peste
24 de ore, dar nu mai mult de trei săptămâni.
 Accidentul vascular cerebral ischemic complet propiu-zis, când durata
simptomatologiei depăşeşte 3 săptămâni. Cuprinde cazurile în care semnele
neurologice au un caracter stabil sau aproape stabil.
 Accidentul vascular cerebral ischemic lacunar (I.L.), iniţial se manifestă cu
AIT/minor stroke, cu debut după o criză de HTA acută, uneori are evoluţie
asimptomatică. În caz de IL, dereglarea funcţiilor corticale (agnozia, apraxia,
afazia ) uneori pot lipsi.
  MECANISME PATOLOGICE ALE INFARCTULUI
CEREBRAL
 Mecanismul embolic; care se define;te ca fiind ocluzia unei ramuri arteriale
printr-un embol pornit de la un nivel proximal. Punctul de pornire al
embolului se poate situa la nivel arterial, in amonte, la nivel cardiac, sau
chiar la nivel venos ( în cazul emboliilor paradoxale). Fragmentul embolic
va circula liber până în momentul în care întâlneşte o ramură arterială
suficient de subţire încât să o obstrueze.
 Mecanismul trombotic, include AVC de vase mari sau de vase mici
(lacunar). Acesta corespunde afecţiunii primare aterosclerotice a vaselor
extra şi/sau intracraniane, peste care se suprapune o tromboză care determină
ocluzionarea arterială. Boala ocluzară a vaselor mari intracraniene este însă
mult mai rară decât afectarea aterosclerotică a vaselor extracraniene.
 Mecanismul hemodinamic, are în vedere scăderea presiunii de perfuzie a
unui teritoriu arterial, cu suferinţă ischemică consecutivă.
 Boala vaselor mici (AVC lacunar) este de obicei asociată cu hipertensiunea de
lungă durată şi se datorează modificărilor arterelor intracerebrale mici. Ocluzia
microateromatoasă sau lipohialinozică este cauza principală a infarctului lacunar.
 AVCI tranzitor (AIT)
 
a).AIT în teritoriul carotidian
• Tulbură ri de vedere la un ochi, tranzitorii (amaurozis
fugax) hemianopsii tranzitorii,
• Deficit motor (hemipareză sau hemiplegie)
• Tulbură ri de sensibilitate ( parestezii, hipoestezii,
astereognozii )într-un membru sau hemicorp.
• Afazie (tulburare de vorbire şi/sau de înţelegere a
vorbirii, semn important pentru localizarea AIT în
teritoriul silvian din emisfera dominantă .
• Alte semne: cefaleea, stă ri confuzionale, tulbură ri
apraxo-agnozice - sunt mai rar întâ lnite şi sunt asociate
cu alte simptome descrise anterior.
 b). AIT în teritoriul vertebro-bazilar
 Crize de drop attacks, (derobare bruscă a membrelor
inferioare cu că dere, fă ră ca bolnavul să -şi piardă conştienţa).
 Deficit motor ( hemipareze, paraplegie, tetraplegie).
 Tulbură ri de sensibilitate pentru jumă tate din corp (hipo- sau
anestezie, sau dureri cu caracter tranzitoriu localizate la faţă ,
perioral şi lingual.
 Paralizii de nervi cranieni (III-XII), însoţite de deficit motor
sau tulbură ri de sensibilitate în membrele de partea opusă
nervului cranian paralizat (sindrom altern).
 Mutism akinetic (bolnavul imobilizat la pat, nu poate
comunica cu cei din jur prin cuvinte rostite sau gesturi, nu face
nici o mişcare, are numai mişcă rile globilor oculari, cu care
urmă reşte persoanele din jur + se datorează AIT, atunci câ nd
este rapid reversibil <24 ore.
 Vertij , tulbură ri de echilibru şi nistgmus (sindrom vestibular).
 c). AVC ischemic în teritoriul ACM (total)

 Hemiplegie masivă
 Hemihipoestezie
 Hemianopsie omonimă laterală
 Afazie
 Deviaţia GO spre partea leziunii
 Tulbură ri de conştienţă (edem cerebral)
 Evoluţie gravă (hernie temporală )
 d). Ocluzia AB

• Cefalee posterioară
• +vertij, vă rsă turi, dizartrie
• Ataxie cerebeloasă , nistagmus
• + _ suferinţă pontină (paralizia lateralită ţii, VII,
comă )

Forme:
- Gravă (edematoasă )
- Benignă (vertij)
 Diagnostic
Investigaţii neuroimagistice:
 Structurale
Tomografia computerizată (CT) / Imagistica prin rezonantă magnetică (IRM)
 Functionale
Tomografie cu emisie de fotoni (SPECT)/ Tomografie cu emisie de pozitroni (PET)
Spectroscopia prin rezonanţă magnetică (MRS)/ IRM de difuzie şi perfuzie
 Imagistică Vasculară
Noninvazive
- Ultrasonografie B / Doppler continuu si pulsatil (Duplex)
- Doppler transcranian(TCD)
- Angiografia RM (MRA)
Invazive
- Angiografie cu substractie digitala (DSA)
- Angiografie conventionala
 Explorări cardiace
Echocardiografie: transtoracică , transesofhagiană
Monitorizare Holter EKG minim 24 ore
Scintigrafie cardiacă
 Sanguine
Teste de coagulare si a functiei de agregare
Imunologice
 
 Tratamentul AVC ischemic
I. Profilaxia primară
Scopul profilaxiei primare – prevenirea primului eveniment
vascular:
 Toate persoanele trebuie evaluate în vederea prezenţei factorilor de
risc
 Toţi factorii de risc modificabili trebuie trataţi agresiv
 Persoanele cu factori de risc nemodificabili trebuie examinate
minuţios pentru depistarea şi corectarea lor
II. Profilaxia secundară
Definiţie: Tratament cu scopul de prevenire a AVC recurent şi a
altor evenimente cardiovasculare şi reducerea mortalită ţii
cardiovasculare la pacienţii cu AVC ischemic sau AIT în antecedente.
Scopul profilaxiei secundare – prevenirea evenimentelor
vasculare repetate
 Tratamentul medicamentos:
I. Tromboliza
 Întrebaţi ora câ nd a survenit (pacient, familie, persoane prezente)
 Dacă AVC –ul a survenit în mai puţin de trei ore se pune în
aplicare protocolul de tromboliză în centrele mari, spitale
regionale, judeţene.
 Tromboliza efectuată după primele trei ore de la debut, dar pâ nă
la 4,5 ore are un efect de ameliorare a simptomatologiei
neurologice.
 Tromboliza realizată la 4,5 – 6 ore de la debut nu este benefică .
 Preparatul de elecţie: r-tPA (Alteplaza) i.v(0,9 mg/ kg, maxim 90
mg, primele 10% din doză i.v în bolus, restul perfuziei – timp de
60 minute.
 

II. Antiagregantele plachetare

- Aspirină 50-325 mg/zi
- Clopidogrel 75 mg/zi
- Ticlopidina (250 mg/zi repartizate in două prize)
- Dipiridamol cu acţiune prelungită (250 mg/zi
repartizate in două prize)
III. Anticoagulantele
- Heparina intravenos urmată de anticoagulare orală
este recomandată pacienţiloe cu fibrilaţie atrială nonvalvulară
(INR 2.0-3.0) sau altă condiţie emboligenă
- Proteză valvulară mecanică : anticoagulare pe termen
lung INR 3,0-4,0
IV. Corticoizii – nu sunt recomandaţi în faza acută a AVC
ischemic
 
Tratament chirurgical
I. Endarterectomia carotidiană (EAC):
- Stenoză carotidiană simptomatică > 70% fă ră deficit sever.
- Stenoză carotidiană 50-69% la pacienţii selecţionaţi (ischemie recentă cu
semne emisferice, vâ rstnici, bă rbaţi nediabetici).
- Nu se recomandă pacienţilor cu AVC ischemic sever.
II.Stentul carotidian
- La pacienţii cu contraindicaţii pentru ECA sau stenoze inaccesibile chirurgical
III. Craniotomia decompresivă
- Se utilizează , în special, în AVC malign asociat cu hipertensiunea majoră
intracraniană
- Îndepă rtarea chirurgicală a unei porţiuni din bolta osoasă a craniului în scop de
majorare a spaţiului pentru creierul edemaţial.
 Masuri generale
 Menţinerea că ilor aeriene libere / Aport hidroelectrolitic şi mineral
adecvat
 Repaus strict la pat cu capul ridicat la 100 - 200
 Monitorizarea TA cu menţinerea valorilor optime
 Tratamentul febrei > 37,5°C , antibiotice la nevoie
 Evitarea hiperglicemia şi tratamentul cu Insulină > 180 mg/dl
 Tratamentul hipoglicemiei < 50 mg/dl cu glucoză 10% i.v.
 Igiena tegumentelor, prevenţia escarelor
 Mobilizarea precoce a membrelor paralizate
 Prevenţia complicaţiilor tromboembolice
 Menţinerea unei funcţii cardiace eficiente / Reeducare precoce
 TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR ACUTE
 

I. Tratamentul edemului cerebral

- Manitol: sol. 20%, 100-200 ml la 4-6 ore, 48 ore
- Glicerol: 2 g/kg/24 ore în 4 prize, 10-15 zile
- Diuretice de ansă : Furosemid 80-120 mg/zi
- Corticoizii nu sunt recomandaţi în AVC
II. Tratamentul comiţialită ţii vasculare
III. Tratamentul infecţiilor bacteriene
IV: Tratamentul recuperator – iniţiat din prima zi
 PROGNOSTIC
 Mortalitate imediată (10-21%)
 Mortalitatea tardivă  recidive/complicaţii
cardiace
 Risc recidive: 20-75%
 SECHELE
 FUNCŢ IONAL INDEPENDENŢ I:
50% - 70%
 PREZINTĂ DIVERSE GRADE DE
DIZABILITATE:
15 – 30%