MEDICINĂ INTERNĂ

Partea 2 (modulul 21)

Autori:

❖ Dr. Mihaela Vasile, cadru didactic al Școlii postliceale sanitare

“Sf. Vasile cel Mare” București

❖ Dr. Mariana Simion, cadru didactic al Școlii postliceale sanitare

“Christiana” Târgoviște

2020

1
CUPRINS
1. Afecțiunile aparatului digestiv

2. Afecțiunile endocrine

3. Afecțiunile metabolice și de nutriție

4. Afecțiunile aparatului excretor

AFECȚIUNILE APARATULUI DIGESTIV:

Afecțiunile esofagiene:

- Achalazia cardiei

- Esofagita

- Stenozele cicatriceale ale esofagului

- Ulcerul peptic esofagian

- Varicele esofagiene

Afecțiunile stomacului, intestinului subțire și intestinului gros:

- Hernia hiatală

- Gastrita acută

- Gastrita cronică

- Ulcerul gastro-duodenal

- Boala inflamatorie a intestinului

- Colonul iritabil

- Rectocolita ulcero-necrotică

2
 - Parazitozele intestinale

Afecțiunile glandelor anexe:

- Hepatita cronică

- Sindromul dispeptic biliar

- Colecistita acut

- Colecistita cronică

- Ciroza hepatica

- Sindroamele pancreatice

AFECȚIUNILE ESOFAGIENE

- Achalazia cardiei

- Esofagita

- Hernia hiatală

- Stenozele cicatriceale ale esofagului

- Ulcerul peptic esofagian

- Varicele esofagiene

NOȚIUNI DE ANATOMIE ȘI FIZIOLOGIE A ESOFAGULUI

Esofagul este un organ cavitar, musculo-membranos, de formă tubulară, care face

legătura între faringe și stomac.

Caracteristici:

- lungime: 25 cm

- diametru: 2 – 3 cm

- prezintă pe traseul său 3 stricturi fiziologice:

• strictura superioară lângă trahee

3
 • strictura aortică la încrucișarea cu cârja aortică

• strictura diafragmatică

- la cele 2 capete prezintă 2 sfinctere:

• superior: sfincterul faringo-esofagian

• inferior: sfincterul eso-gastric (cardia)

- peretele esofagian este format din 4 straturi:

• stratul seros

• stratul conjunctiv

• stratul muscular: format dintr-un substrat longitudinal și un substrat

circular intern

• stratul mucos

ACALAZIA CARDIEI

Se mai numește: cardiospasm, megaesofag sau dilatația idiopatică a esofagului

Definiție:

Acalazia cardiei este o afecțiune a esofagului caracterizată prin insuficiența neuro-

musculară a corpului esofagian, manifestată prin pierderea tonusului și lipsa
transmiterii undei peristaltice.

Prima undă peristaltică se formează în timpul deglutiției prin dilatarea primei

porțiuni a esofagului.

4
Anatomie patologică: leziunea de bază este lipsa inervației corpului esofagian
produsă de cauze cunoscute ce determină dilatarea esofagului toracic și îngroșarea
stratului muscular circular

Etiologie-necunoscută

Fiziopatogenie:

Modificarea esențială este degenerescența plexului nervos motor Auerbach.

Tablou clinic:

Boala apare, cel mai frecvent la adulți (40 – 6- ani), dar poate apărea și la copii și la
vârstnici.

Debutul este progresiv sau brusc, cu alternanță de atacuri de disfagie asociată cu

durere și perioade cu deglutiție normală.

Perioada de stare:

- disfagia și durerea devin permanente

Simptomatologia din acalazie alcătuiește sindromul esofagian:

- durere retrosternală

- disfagie

- regurgitații

Durerea:

- localizare: retrosternal inferior

- cauze: spasmul și distensia esofagului

- intensitate: de la jenă până la durere intense

- retrocedare: diminuă și dispare în fazele avansate ale bolii

Disfagia:

- cauză: trecerea alimentelor prin strictura esogastrică

5
 - aspect: uneori este paradoxală apărând la ingestia de lichide; alimentele calde
sunt mai bine tolerate decât cele reci

Regurgitațiile:

- frecventă: mai frecvente în faza de dilatație mică a esofagului

- conținut: alimente proaspete, nedigerate și mucus

În formele avansate ale bolii apar:

- dispnee

- tuse

- scădere în greutate prin malnutriție

Tablou paraclinic

- tranzit baritat: absența undelor peristaltice, insuficienta relaxare sfincterului

eso-gastric, dilatație esofagiană

- radiografia toracică: lărgirea mediastinului, nivel hidro – aeric în 1/3 medie a

esofagului, absenţa camerei cu aer a stomacului

- esofagoscopia: lumen permeabil dar dilatat

- -manometria esofagiană: evaluează motilitatea esofagiană

- testul cu colecistokinină: colecistokinina produce contracţia sfincterului eso-

gastric (răspuns paradoxal deşi, în mod normal, colecistokinina produce o
scăderea presiunii sfincteriene)

- scintigrafia esofagiană: evidenţiază întârzierea transportului bolusului

alimentar până în stomac sau chiar absenţa trecerii acestuia în stomac

Complicații:

6
 - pneumonii și supurații pulmonare ca urmare a aspirării în căile respiratorii de
alimente în timpul regurgitației

- tulburări de ritm cardiac prin compresia cordului de către esofagul dilatat

- esofagită prin stază alimentară;

- ulcer peptic esofagian

- cancer esofagian

- fistulă eso – cardială sau eso – bronșică

- pericardită supurativă

- corpi străini esofagieni

- varicele esofagiene

- infecții respiratorii recidivante

Diagnosticul pozitiv:

- se pune pe sindromul esofagian asociat cu semnele radiologice

Diagnosticul diferențial

- spasmul esofagian (nu are dilatație)

Evoluție

- cronică și îndelungată

Tratament:

Obiectiv: deschiderea sfincterului eso-gastric.

Tratament igieno – dietetic:

- mese mici cantitativ, fără alimente iritante;

- aplicarea de manevre pentru ameliorarea trecerii imentelor prin cardia:

manevra Valsalva, tracţionarea umerilor către spate

7
Tratamentul medicamentos:

- cu preparate care scad presiunea sfincterului eso-gastric

- blocante ale canalelor de calciu și nitrați: Nifedipin, Olicard, Diltiazem,

Miofilin, Nitropector, Nitroglicerină;

- tranchilizante

- sedative

- sol. de procaină 1% administrată local

Tratamentul endoscopic:

- dilatarea pneumatică cu o sondă cu balonaș

- injectarea de toxină botulinică la nivelul sfincterului esofagian inferior

Tratamentul chirurgical:

- cardiomiotomie extramucoasă Heller

- intervenție antireflux: fundoplicatură anterioară Dorr cu închiderea unghiului

Hiss

- cardioplastie

- rezecția segmentului terminal

8
ESOFAGITA

Definiție

Esofagita este o afecțiune inflamatorie nespecifică a mucoasei și submucoasei

esofagului, de etiologie infecțioasă, chimică sau mecanică, caracterizată clinic prin
sindrom esofagian și evolutiv prin evoluție acută sau cronică, ce poate determina
complicații hemoragice sau stenoze cicatriceale.

Clasificare

Din punct de vedere evolutiv:

- esofagită acută

- esofagită cronică

Din punct de vedere etiologic:

- esofagită infecțioasă

- esofagită chimică:

- esofagita cronică peptică prin reflux gastro-esofagian

- esofagita acută postcaustică

- esofagită traumatică

ESOFAGITA ACUTĂ

9
Etiologie:

- factori infecțioși

- toxine bacteriene

- agenți corozivi

Tablou clinic:

- semnele bolii de bază (infecția)

- sindrom esofagian

Evoluție:

- rapid spre complicații

Complicații:

- ulcer esofagian

- perforație esofagiană

- stenoză esofagiană

ESOFAGITA CRONICĂ

Etiologie

- alimentație neigienică

- reflux gastro-esofagian

Tablou clinic:

- adesea este asimptomatică

- sindrom esofagian moderat

ESOFAGITA INFECȚIOASĂ

Definiție:

10
Esofagita infecțioasă reprezintă o afecțiune inflamatorie a esofagului de etiologie
bacteriană, virală sau fungică asociată cu un sistem imunitar deficitar, caracterizată
anatomo-patologic prin leziuni ale mucoasei, clinic prin sindrom esofagian marcat
de disfagie și dureri retrosternale.

Etiologie:

Cauze determinante:

- bacterii

- virusuri

- fungii: Candida albicans

- paraziți

Cauze favorizante:

- sistem imunitar deficitar

- unelboli cronice: neoplasm, diabet zaharat

- corticoterapia

- antibioterapia

- endoscopia, tranzitul baritat, biopsia de țesut

Tablou clinic:

- disfagie

- odinofagie (durere la înghițire)

- regurgitații alimentare

- dureri retrosternale

- pirozis

Tratament:

- medicamente antivirale, antifungice, antibiotice, antiparazitice

11
ESOFAGITA TRAUMATICA

Definiție

Esofagita traumatică este o afecțiune traumatică a esofagului produsă de diverse

agresiuni asupra esofagului și caracterizată anatomo-patologic prin soluții de
continuitate la nivelului peretelui esofagian iar clinic prin existența sindromului
esofagian.

Etiologie:

- corpi străini intraesofagieni

- accidente rutiere sau penetrante

- manevre intempestive de explorare esofagiană

- substanțe caustic

- ruptura spontană de esofag (sindromul Boerhaave)

Anatomie patologică:

- leziunea esențială este întreruperea continuității peretelui esofagian →

scurgerea conținutului intraluminal în mediastin → proces inflamator local și
apoi sistemic → sepsis.

- leziunile esofagiene pot fi:

- iatrogene

- traumatice.

ESOFAGITA CHIMICĂ

a) Esofagita acută postcaustică

Definiție:

Esofagita acută post caustic reprezintă o afecțiune inflamatorie a mucoasei și

submucoasei esofagiene produsă de agenți fizici, chimici și mecanici, manifestată

12
clinic prin sindrom esofagian, cu evoluție acută ce se complică cu ulcerație,
hemoragie și stenoză cicatriceală.

Etiologie:

- ingestie accidentală sau voluntară de substanțe caustice

Tablou clinic:

- disfagie: se instalează imediat după ingestie, este permanentă și foarte

chinuitoare, face aproape imposibilă deglutiția

- salivație abundentă (hipersialoree), uneori sanghinolentă, ce se scurge din

cavitatea bucală continuu

- durere retrosternală puternică, ce mimează durerea anginoasă

- leziuni ulceronecrotice pe mucoasa bucală

- halenă fetidă

- eliminare de membrane necrotice, începând din ziua a 2-a – a 4-a

- edem laringian ce se manifestă prin dispnee și senzație de sufocare

- semne de șoc

- febră ce apare în ziua a 2-a după ingestie

Evoluție:

- După 3 – 7 zile: stare de acalmie înșelătoare

- După 2 – 3 săptămâni: stenoză cicatriceală postcaustică

Tratament:

Imediat după ingestie:

Inactivarea agentului coroziv:

- Soluție alcalină pentru acizi

- Soluție acidă pentru baze

13
Combaterea șocului:

- Morfină

- Soluții macromoleculare

- Antibioterapie de protecție cu antibiotice cu spectru larg: Tetraciclină: 1 g/zi

în perfuzie

- Calmarea durerii:

• Instilarea prin cateter faringian, picătură cu picătură, din 2 în 2 ore, a

unei soluții de anestezină 2%

• Analgezice

În faza următoare, când începe proliferarea conjunctivă:

Prevenirea stricturilor:

- Corticosteroizi

Combaterea infecției:

- Antibiotice

Dilatații esofagiene:

- Încep din ziua a 10-a – a 14-a

- Se fac progresiv

- Se fac cu prudență pentru a evita perforațiile

- Se fac zilnic în prima lună și la 2 zile în luna a 2-a

În faza ultimă, când s-au instalat stricturile cicatriceale strânse:

Tratament chirurgical:

- Esofagoplastie

14
 b) Esofagita cronică peptică prin reflux gastro-esofagian

Definiții:

Esofagita cronică peptică de reflux reprezintă o afecțiune inflamatorie cronică a

esofagului inferior produsă de acțiunea peptică a sucului gastric refluat din stomac
în esofag, manifestată clinic prin sindrom esofagian, cu evoluție cronică ce se
complică cu ulcerație, hemoragie și stenoză cicatriceală.

Boala de reflux gastroesofagian este o afecțiune digestivă cronică, determinată de

incompetența sfincterului esofagian inferior, în care conținutul gastric (acidul
clorhidric, suc gastric, bila, resturi alimentare) refluează în esofag, iritând mucoasa
esofagiană și cauzând simptome precum pirozis, eructații, regurgitații, durere
retrosternală, ce afectează viața de zi cu zi.

Regurgitația conținutului gastric în esofag fără complicații reprezintă calazia, iar

regurgitarea cu complicații reprezintă refluxul gastro – esofagian.

Refluxul gastroesofagian prelungit duce la esofagită, strictură și rareori metaplazie.

Etiologie:

Factor determinant:

- incompetența sfincterului esofagian inferior care permite refluarea sucului gastric

în esofag

Factori predispozanți:

- Factori interni (congenitali):

• factori genetici ce determină scăderea sau pierderea stratului protector de

mucus

- Factori externi:

• creșterea presiunii abdominale: obezitate, sarcina

• factori iritativi alimentari: grăsimi, alimente picante, condimentate, dulciuri

concentrate, anumite medicamente, fumatul, consumul de alcool

• hernia hiatală

15
 • staza gastrică

Factori agravanți:

- fumatul

- mesele abundente

- mâncatul la ore târzii

- anumite băuturi, precum alcoolul și cafeaua

Tablou clinic:

- durere retrosternală, cu iradiere în torace, spre gât, umeri și spate, ce se

accentuează în situații ce duc la creșterea presiunii abdominale

- deglutiție dureroasă, mai ales după băuturi acide, prea calde sau prea reci,
cupă alcool

- vărsături recurente

- pirozis

- ruminație

- lipsa creșterii în greutate

- hematemeză

- semne de pneumonie recurentă

- semne de astm bronșic: tuse nocturnă cu wheezing

- semne de anemie feriprivă

- crize de apnee mergând până la moarte subită

- regurgitații acre

- senzația de „nod în gât”

- gust acid sau amar în gură

16
 - somn întrerupt

Tablou paraclinic

- tranzitul baritat: vizualizează refluxul

- manometria esofagiană: studiază motilitatea esofagului și măsoară presiunile

la nivelul sfincterului eso-gastric

- proba de pH intraesofagian continuu: evaluează curățirea substanței acide;

este pozitivă când pH < 4, persistă mai mult de 4 min. în 18 – 24 ore

- esofagoendoscopia: evidențiază leziunile mucoasei esofagului inferior

- biopsia mucoasei esofagiene: arată hiperplazie a zonei bazale, infiltrare cu

neutrofile și eozinofile intraepitelial

- scintigrafia cu tehnețiu Th99M: evaluează evacuarea gastrică și apreciază

regurgitarea conținutului în plămâni

Diagnosticul pozitiv:

- se pune pe semnele clinice și paraclinice descrise

Evoluție:

- Evoluția este cronică.

Complicații:

- stenoză esofagiană

- ulcer esofagian

- cancer esofagian

Tratament:

Obiective:

- diminuarea refluxului gastro-esofagian

- reducerea hipeclorhidriei gasice

17
 - scăderea greutății corporale

Regimul igieno-dietetic:

- tratament postural

- mese mici și frecvente cu alimente cât mai solide

- renunțarea și evitarea fumatului, consumului de cafea, ciocolată, alimente

bogate în grăsimi, prăjeli

- evitarea poziției orizontale în primele 2-3 ore după masa

- evitarea efortului fizic care crește presiunea intraabdominală

- regim alimentar pentru scăderea greutății

- somn de noapte pe 2 perne

Tratament medicamentos:

Antiacide:

- Se administrează la 1- 3 ore după masă și seara la culcare

- Scop: scăderea pH sucului gastric

- Preparate: Almagel, Dicarbocalm, Gaviscon etc.

Parasimpatomimetice:

- Acționează asupra presiunii crescute a sfincterului esofagian inferior

- Se folosesc β necoli: miocolin, motrin: 2,9 mg/m2/doză, p.o.

- Metoclopramid: În doză de 0,25 – 0,5 mg/kg corp/zi, p.o. Acționează pe

presiunea sfincterului esofagian inferior:Crește tonusul sfincterului
cardiei.Crește evacuarea gastrică prin pilor

- Cimetidină:Scade producția de acid clorhidric (nocturn):5 – 10 mg/kg

corp/doză, la 6 sau 8 ore interval.La culcare se administrează doza de
întreținere. Preparate utilizate: tagamet sau diomet

18
Intervenție chirurgicală:

- Anestezie general

- Intervenție clasică sau laparascopică (5 mini-incizii și o mini-videocameră)

- Procedeu: fundo – plicatura Nisseu (calibrarea hiatusului esofagian și

realizarea unei valve antireflux prin înfășurarea esofagului terminal cu
porțiunea fundică a stomacului)

HERNIA HIATALĂ

Definiții:

Hernia este o afecțiune caracterizată prin ieșirea totală sau parțială a unui organ din
cavitatea sa naturală printr-un orificiu natural sau artificial.

Hernia diafragmatică este o afecțiune caracterizată prin ieșirea unei porțiuni a

tubului digestiv din cavitatea abdominală în cavitatea toracică printr-un orificiu
natural al diafragmului.

19
Hernia hiatală este afecțiunea caracterizată prin ieșirea unei porțiuni a stomacului
din cavitatea abdominală în cavitatea toracică prin hiatusul esofagian.

Hernia hiatală este mai frecventă la vârste de peste 50 de ani.

Clasificare:

În funcție de etiologie:

- hernii hiatale congenitale

- hernii hiatale dobândite (spontane sau postraumatice)

În funcție de mecanismul de producere:

- hernie hiatală prin alunecare

- hernie hiatală paraesofagiană

- hernie hiatală mixtă

În funcție localizare:

- hernii hiatale axiale

- hernii hiatale paraesofagiene

- hernii hiatale mixte

În funcție de volum:

- hernii hiatale mici

- hernii hiatale medii

- hernii hiatale mari

- hernii hiatale voluminoase

Etiologie:

În general necunoscută.

În hernia hiatală congenitală:

20
 - anomalii de dezvoltare a hiatusului esofagian

- anomalii de dezvoltare a esofagului: brahiesofag sau esofag scurt

- displazie generalizată a țesutului conjunctiv

În hernia hiatală dobândită:

- vârsta înaintată

- obezitatea

- supraefortul fizic

- sarcina și nașterea

- traumatismele toraco-abdominale

- intervențiile chirurgicale abdominale

Patogenie:

Mecanismul de producere a herniei hiatale este întinderea joncțiunilor fasciale dintre

esofag și diafragm la nivelul hiatusului.

Tablou clinic:

Hernia hiatală prin alunecare:

- cel mai adesea, asimptomatică

- durere toracică

- simptome de reflux gastro-esofagian

Hernia hiatală paraesofagiană:

- în general asimptomatică

- se poate încarcera și ștrangula, situație în care apare simptomatologia

Toate tipurile de hernii hiatale pot prezenta:

- hemoragie digestivă superioară masivă sau ocultă

21
 - pirozis

- eructații

- disfagie esofagiană

- durere retrosternală

- dureri abdominale

- senzație de preaplin după masa

- vărsături

- tuse

- disfonie etc.

Tablou paraclinic:

- Examen radiologic toracic: evidențiază herniile hiatale voluminoase

- Tranzitul baritat: evidențiază hernia: conturul, poziția și contracțiile

esofagului, stomacului si duodenului

- Endoscopia esogastrică: vizualizează hernia, mucoasa eso-gastrică,

modificările de calibru, de peristaltică a esofagului și stomacului

- Tomografia toracică și/sau abdominală: evidențiază hernia, mucoasa eso-

gastrică, modificările de calibru, de peristaltică a esofagului și stomacului

- Rezonanța magnetică nucleară: evidențiază hernia, modificările calibrului și

peristalticii tubului digestive

Complicații:

- esofagită de reflux

- stenoza esofagului

- ulcer esofagian

- hemoragii din ulcere sau eroziuni esofagiene

22
 - cancer esofagian

- strangulare

- volvulus gastric

Tratament:

- Hernia hiatală asimptomatică nu necesită tratament.

- Hernia hiatală simptomatică necesită tratament simptomatic.

- Hernia paraesofagiană, din cauza riscului de strangulare necesită intervenție

chirurgicală.

Tratament igieno-dietetic:

- mese mici și dese: 5-6 mese/zi, reduse cantitativ

- masticație corectă și îndelungată

- evitarea cinelor copioase

- somn după1-2 ore de la ultima masă

- dormit în poziție ridicată, cu 1 - 2 perne mari, sau cu patul ridicat cu 15º față
de planul orizontal

- evitarea dormitului pe burtă

- scădere în greutate sau evitare îngrășării

- evitarea constipației - evitarea fumatul

- evitarea bolilor respiratorii (tusea agravând hernia)

- evitarea constipație - evitarea alcoolului

- excluderea din alimentație a alimentelor iritante: condimente, ciocolată,

citrice, prăjeli și băuturile carbogazoase

- evitarea hainelor prea strânse pe corp

23
 - evitare tratamentelor cu antiinflamatoare nesteroidiene și steroidiene:
aspirină, salicilații, fenilbutazonă, cortizon, alte antireumatice, antitermice și
antalgice

- monitorizarea regulată a hemoglobinei și sideremiei

Tratamentul medicamentos:

- antiacide gastrice pentru a neutraliza temporar aciditatea gastrică: gaviscon,

dicarbocalm, malox etc.

- antisecretorii gastrice pentru a inhiba aciditatea sucului gastric pe termen mai

lung: esopremazol, controloc, ranitdină, famotidină, nizatidină

- prokinetice pentru a stimula contracția și evacuarea stomacului:

metoclopramida, domperidona, cisaprida

Tratament chirurgical:

Indicații:

- lipsa de răspuns la tratamentul medicamentos

- herniile hiatale mari, voluminoase

- herniile paraesofagiene

- herniile complicate prin volvulus sau ștrangulare

Intervenții:

- clasic: fundoplicatura de tip Nissen sau Toupet

- laparoscopic: se confecționează o valvă antireflux

Tratament endoscopic: nu este încă disponibil în țara noastră

24
STENOZELE CICATRICEALE ALE ESOFAGULUI

Etiologie

- ingestia de substanțe caustice: cea mai frecventă cauză

- unele infecții: difteria, febra tifoidă

- proces inflamator specific: tbc, sifilis

Tablou clinic:

- disfagie: reapare la 10-14 zile de la ingestia substanței caustice, este

progresivă, inițial pentru alimentele solide apoi și pentru lichide

25
 - regurgitări: apar precoce și devin cu timpul abundente

- scădere în greutate progresivă până la cașexie

- tegumente uscate - abdomen retractat

- hipotensiune arterială secundară hipovolemiei: apare tardive

- edeme: apar tardiv

Diagnostic pozitiv:

- se pune pe anamneză (precizează ingestia) + disfagia progresivă + cașexie

Tratament:

- alimentare i.v. cu hidrolizate de proteine și vitamin

- tratament profilactic cu antifungicpentru a preveni septicemiile cu candida, ce

pot apărea datorită perfuziilor cu hidrolizate de protein

- antibioterapie pentru prevenirea suprainfecțiilor bacteriene

- corticoterapie pentru a preveni scleroza retractile

- dilatații esofagiene

- esofagoplastie

ULCERUL PEPTIC ESOFAGIAN

Definiție

26
Ulcerul peptic esofagian este o afecțiune ulcerativă a esofagului caracterizată printr-
o pierdere de substanță adâncă din peretele esofagian, ce interesează stratul mucos,
stratul submucos și stratul muscular, determinată de agresiunea clorhidropeptică a
sucului gastric asupra esofagului inferior și manifestată prin durere retrosternală și
disfagie.

Etiologie:

- acidul clorhidric din sucul gastric

Epidemiologie

- predomină la bărbați

- apare între 30 – 70 ani

Tablou clinic:

- Durere:

• localizare: retrosternală în 1/3 inferioară sau xifoidiană

• iradiere: interscapular sau în zona mamelonară

• condiții declanșatoare: alimente solide

• moment de apariție: imediat postalimentare

• aspect: de arsură

- Disfagia: foarte intense

- Scădere în greutate

- Vărsături alimentare

- Regurgitații

Tablou paraclinic

- tranzit baritat

Evoluție:

27
 - cronică cu perioade de acutizare alternând cu perioade de acalmie

- în perioadele de acalmie poate persista sindromul esofagian

Complicații:

- hemateză

- perforația esofagului (imită simptomatologia IMA)

- mediastinită

- stenoză esofagiană

Tratament:

- identic cu tratamentul ulcerului gastro-intestinal

VARICELE ESOFAGIENE

Definiție:

Varicele esofagiene sunt dilatații venoase ale esofagului ce apar la joncțiunea

esogastrică, la nivelul anastomozei sistemului venos portal cu vena cavă inferioaă ca
rezultat al hipertensiunii portale.

Tablou clinic:

- inițial sunt asimptomatice

- hemoragie la nivelul venelor esofagiene, manifestată prin hematemeză brusc

instalată și, mai rar, melenă abundentă

- circulație venoasă colaterală

- semne de suferință hepato-splenică

Tablou paraclinic:

- examen baritat

- esofagoscopie

- examen splenoportografic al esofagului

28
Tratament:

- tratamentul profilactic al hemoragiei prin:

• tratamentul bolii de bază

• instituirea șuntului endo-venos

- tratamentul hemoragiei:

• montarea în esofag a unei sonde compressive

• transfuzii sanguine pentru combaterea șocului

- tratament posthemoragie:

• sclerozarea varicelor prin esofagoscop

• ligatura inelului varicos periesofagian

• șunt portocav

• splenectomie

29
AFECȚIUNILE STOMACULUI, INTESTINULUI SUBȚIRE ȘI
INTESTINULUI GROS

- Gastrita acută

- Gastrita cronică

- Ulcer gastroduodenal

- Boala inflamatorie a intestinului

- Colonul iritabil

- Rectocolita ulcero-hemoragică

- Parazitozele intestinale

GASTRITA ACUTĂ

Definiție

Gastrita acută este o afecțiune gastrică acută, caracterizată prin leziuni inflamatorii
ale mucoasei și submucoasei gastrice, produse de factori etiopatogenici multipli,
care, din punct de vedere clinic pot fi asimptomatice sau însoțite de simptome clini
ce digestive nespecifice.

Etiologie:

Iritarea mucoasei gastrice poate fi produsă de:

- Factori endogeni:

30
→ boli infecto-contagioase

→ stări septice

→ uremie

→ hipoproteinemie

→ pellagra

→ scorbut

→ anemii biermeniene

→ refluxul bilei din duoden in stomac

- Factori exogeni:

→ factori mecanici: masticație insuficientă, tahifagia, mese copioase, alimentele

voluminoase

→ factori termici: alimente sau băuturi prea reci sau prea fierbinți

→ factori chimici: prăjeli, unele conserve, alimente condimentate, alcool, abuz de

cafea sau tutun, unele medicamente (ex: salicilați, acid acetilsalicilic,
aminofenazonă, antinevralgice, corticosteroizi etc.), substanțe caustice (acid
sulfuric, clorhidric, acetic)

→ factori alergici

→ factori infecțioși: Helycobacter pillory

→ factori psihici: stresul

Patogenie:

Mecanismul de producere principal este iritarea mucoasei gastrice prin acțiunea

directă sau indirectă a factorilor etiologici descriși, care determină un proces
inflamator, prin scăderea nivelului prostaglandinelor sau prin ischemia mucoasei.

Anatomie patologică:

31
 - Macroscopic: mucoasa este congestionată, îngroșată, cu zone de eroziune şi
cu mici hemoragii, acoperită cu mucus

- Microscopic: vasodilataţie şi descuamări ale epiteliului superficial.

Clasificare:

După criterii clinico – evolutive:

1. Gastrite acute

2. Gastrite cornice

După criterii endoscopice:

1. Gastrita eritematos – exsudativă

2. Gastrita maculo – erozivă

3. Gastrita papulo-erozivă

4. Gastrita atrofică

5. Gastrita hipertrofică

6. Gastrita hemoragică

După localizare:

1. Gastrita antrală (gas trita B Strickland)

2. Gastrita fundică (oxintică sau gastrita de tip A)

3. Gastrita multifocală (gastrita AB)

4. Pangastrita (gastrita totală)

După criterii etiologice:

1. Gastrite infecțioase

2.Gastrite autoimune

3. Gastrite medicamentoase

32
După criterii histopatologice:

1. Gastrită atrofică

2. Gastrită hipertrofică

După chimismul gastric:

1. Gastrită cu hiperaciditate

2. Gastrită cu hipoaciditate

Tablou clinic:

- durere în epigastru

- gust amar

- greață

- sialoree

- vărsături alimentare la început, apoi mucoase sau bilioase

- tranzit intestinal: normal, diaree sau constipaţie

- cefalee

- astenie

- indispoziţie

- inapetenţă sau repulsie pentru mâncare

Examenul obiectiv arată:

- bolnav slăbit

- tegumente uscate

- paloare

- limbă saburală

- abdomen dureros la palpare în epigastru

33
 - uneori herpes labial

Tablou paraclinic

- Tubaj gastric: examenul sucului gastric arată o cantitate mare de mucus și un

grad de aciditate variabil.

- Trazitul baritat constată: hipersecreţie gastrică, peristaltism exagerat sau

hipotonie gastrică, spasm piloric, întârziere în evacuarea bariului

Evoluţie

- vindecare în 2-5 zile sub tratament

- fără tratament corespunzător evoluție spre cronicizare

Tratament:

Regim dietetic:

- în primele zile: regim hidric cu ceaiuri de mentă, muşeţel, tei şi supe de

zarzavat strecurate.

- după 2 zile: se introduc piureuri de legume, griş, orez, paste făinoase, lichide
nu prea dulci, mere rase.

- apoi, în funcţie de evoluţie, se vor introduce: lactate, ouă fierte, carne slabă
fiartă, perişoare în aburi, budinci.

Tratament medicamentos:

- se începe cu provocarea unei vărsături pentru evacuarea stomacului

- comprese umede alcoolizate la nivelul epigastrului pentru calmarea durerilor

- administrare de Papaverină sau Atropină, injectabil pentru calmarea durerilor

și cedarea spasmului

- administrare de soluții clorurate și/sau glucozate în perfuzii intravenoase

pentru combaterea deshidratării

- administrare de analeptice în cazurile grave cu hipotensiune arterială

34
 - administrare de pansamente gastrice: gaviscon, dicarbocalm, malox

Tratament profilactic:

- evitarea cauzelor care provoacă boala

Forme clinice:

Gastrita acută forma comună:

- cea descrisă mai sus.

Gastrita acută corozivă:

Caracteristici:

- manifestări clinice: durere epigastrică şi retrosternală extrem de intensă,

disfagie, vărsături incoercibile, hematemeză, stare generală profund alterată,
semne de cu şoc

- după vindecare rămân sechele cicatriceale deformante, mutilante la nivelul

stomacului şi al esofagului.

- se complică frecvent cu perforaţie gastrică și gastrită flegmonoasă

- este o mare urgență medical

- se contraindică spălătura gastrică din cauza riscului de perforaţie

- tratament:

• se întrerupe alimentaţia orală

• se alimentează prin clismă sau parenteral

• în cazurile uşoare sau când stadiul bolii permite se prescriu: lapte, supe de
zarzavat, ouă moi

• treptat se introduc: biscuiţi, pişcoturi, smântână, frişcă, piureuri, făinoase,

brânză proaspătă de vacă, perişoare în aburi

• după câteva săptămâni se va ajunge la alimentaţia obişnuită

35
 • se administrează soluţii neutralizante per os: bicarbonat de sodiu, soluţie
de magnezie calcinată, lapte, apă boricată

• se administrează antispastice şi analgezice injectabil sau supozitoare

pentru calmarea durerii

• se administrează de soluţii cloruro-sodice sau glucozate în perfuzie pentru

combaterea stării de şoc şi deshidratarii

• se tratează şocul

Gastrita acută hemoragică sau erozivă:

Caracteristici:

- leziuni ale mucoa sei gastrice ce produc hemo ragii digestive superioare

- sunt produse de AINS și steroidiene, consum de alcool, stres etc.

- manifestări clinice ca în forma comună + HDS

- tratament:

• profilactic: administrare de Misoprostol 200 ug x 4/zi sau inhibitori de

pompă de protoni (Omeprazol 20 mg/zi) în timpul tratamentelor cu
antiinflamatoare

• curativ: internarea în serviciul de terapie intensivă, în caz de HDS severă,

monitorizarea funcțiilor vitale, administrarea de sânge izo-grup, izo-Rh,
administrarea de soluții perfuzabile, hemostază endoscopică prin injectare
locală de alcool absolut sau adrenalina 1/10 000 sau laseroterapie locală
sau infuzie selec tivă de vasopresină sau intervenție chirurgicală; în forme
de HDS ușoară se administrează Omeprazol 40 mg/zi

• vindecare la 95% din cazuri.

Gastrita acută Helycobacter pylori pozitivă:

Caracteristici:

- incidență redusă.

36
 - factorul determinant esteHP

- manifestări clinice ca în forma comună a gastritei

- se poate croniciza

- tratament pentru eradicarea infecției cu HP:

• Omeprazol 20mg x 2/zi + Amoxicilina 500mg x 2/zi + Claritromicina

500mg x 2/zi;

• Omeprazol 20mg x 2/zi + Amoxicilina 500mg x 3/zi + Metronidazol

400mg x 3/zi;

• Omeprazol 20mg x 2/zi + Metronidazol 400mg x 2/zi + Claritromicina

250mg x 2/zi

37
GASTRITA CRONICĂ

Definiție

Gastrita cronică este afecțiunea gastrică caracterizată prin proces inflamator cronic
al mucoasei gastrice, produsă prin cronicizarea gastritei acute și caracterizată clinic
prin simptomatologie gastrică specifică.

Etiologie:

- infecții cronice cu: Helicobacter pylori, citomegalovirus, virus herpetic,

mycobacterii, fungi, paraziți

- factori chimici ce agresează mucoasa (prin reflux biliar cronic)

- tratament cronic cu antiinflamatoare nesteroidiene și steroidiene - mecanism

autoimun

- diverși alergeni - anemia pernicioasă

- degenerarea epiteliului gastric corelată cu vârsta înaintată

Patogenie:

Mecanismele de producere variază în funcție de forma clinică:

- în gastrita cronică Helicobacter pylori pozitivă: germenele se cantonează

adânc în mucoasa gastrică unde determină un proces inflamator intens,
producând o cantitate foarte mare de urează, care degradează ureea la dioxid
de carbon și amoniac, care neutralizează acidul clorhidric.

Anatomie patologică

Macroscopic:

- inițial hipertrofie, apoi atrofie a mucoasei gastrice

38
 - în gastrita cronică din anemia Biermer, glandele gastrice dispar, păstrându-se
numai epiteliul mucoasei.

Forme clinic:

- Gastrita cronică Helicobacter pylori pozitivă

- Etiologie: factor determinant – Helicobacter pylori.

- Incidență: peste 90% din totalitatea gastritelor cronice.

- Tablou clinic: sindrom dispeptic non-ulceros.

- Tablou paraclinic: endoscopie gastrică – leziuni ale mucoasei necaracteristice.

- Evoluție: în aproximativ 1% din cazuri spre cancer gastric difuz.

- Tratament:

• eradicarea HP prin scheme terapeutice simple, bine tolerate: se recomandă

tripla terapie cu durata de 7 zile, utilizându-se inhibitor de pompă de
protoni + 2 din următoarele: Claritromicină, Metronidazol și Amoxicilină.

• în caz de eșec se recomandă cvadrupla terapie: la tripla terapie se asociază

preparate de bismut și/sau Tetraciclină.

Gastrita atrofică:

Anatomie patologică: mucoasă gastrică este atrofiată

Gastrita atrofică autoimună:

- afecțiune ereditară

- mai frecventă la populația nord – europeană și la femei (3/1)

- tablou clinic: inițial este asimptomatică, apoi apar

- sindrom anemic (paloare accentuată, amețeli, pierderi de echilibru)

- sindrom digestiv (glosodinie, disfagie, glosită, atrofie gastrică cu aclorhidrie)

- fenomene neurologice degenerative (parestezii și dificultate la mers)

39
 - tratament: vitamina B12 toată viața

ULCER GASTRODUODENAL

Definiţie

Ulcerul gastroduodenal este o boală a întregului organism, caracterizată

anatomopatologic prin apariţia unei ulceraţii, mai rar a mai multora, la nivelul
mucoasei gastrice sau duodenale, iar clinic prin sindrom ulceros.

Pentru că interesează întregul organism se mai numește boală ulceroasă.

Etiologie:

Factorii determinanți:

• nu sunt pe deplin cunoscuți:

• tromboze vasculare în peretele stomacului sau duodenului

• spasme arteriale prelungite la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale -

microtraumatisme ale mucoasei gastrice sau duodenale

• procese inflamatorii din cadrul gastritelor sau duodenitelor

• hiperaciditatea gastrică care autodigeră mucoasa

40
 • tulburări neurovegetative (vagotonie)

• modificarea tonusului neurovegetativ, cu spasme ale peretele gastroduodenal

şi cu irigarea deficitară a unor porţiuni ale stomacului şi ale duodenului

Factori favorizanți:

- alimentația necorespunzătoare

- unele substanțe toxice

- unele medicamente

- stress-ul

- ereditatea

- factori neuropsihici

- factori endocrine

- fumatul excesiv

- consumul excesiv de alcool

Incidență:

- ulcerul gastric este mai frecvent la 30 - 50 de ani, iar cel duodenal la 20 - 40

de ani

- se poate întâlni şi sub vârsta de 20 de ani şi peste 50 de ani

- este mai frecvent la bărbaţi decât la femei, raportul fiind de 3/1

Anatomie patologică:

Leziunea anatomică este ulcerația, de formă rotundă sau ovalară, cu diametrul de 0,3
- 4 cm sau mai mult, localizată la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale.

Patogenie:

Mecanismul de produce este reprezentat de ruperea echilibrului dintre: factorii de

agresiune și factorii de apărare.

41
Factorii de agresiune sunt:

- hipersecreția de acid clorhidric;

- hipersecreția de pepsină

- Helicobacter pylori

- acizii biliari

Factorii de apărare sunt:

- secreția de mucus

- integritatea mucoasei

- circulația vasculară locală

Tablou clinic

Durerea:

- sediul: epigastric

- iradiere: spre coloana vertebrală, în hipocondrul stâng sau drept, spre regiunea
precordială

- caracter: arsură, torsiune, senzație de rosătură sau apăsare dureroasă

- intensitate: de la suportabilă până la crampe dureroase violente

- cedează: după evacuarea conținutului gastric

- fenomene asociate: pirozis, foame dureroasă

- prezintă periodicitate sezonieră: durerile apar în perioade de 1 - 3 săptămâni,

separate prin perioade de linişte, toamna și/sau primăvara; pe măsură ce boala
se cronicizează, perioadele dureroase devin mai lungi şi mai dese

- prezintă ritmicitate orară: durerea apare în funcție de orele de masă (uneori,

imediat după masă - durere precoce, alteori la 2-4 ore după masă - durere
tardivă; uneori apare nocturn, către miezul nopţii sau către orele 3-4
dimineaţa) durată: ½ - 2 ore

42
Pirozis:

- retrosternal, epigastric și/sau esofagian

- uneori înlocuieşte durerea

- are caracter ritmic şi periodic

Eructații:

- acide

- diminuează durerea

Gust acru sau amar în gură

Pofta de mâncare:

- normală sau crescută

Vărsături:

- apar postprandial, precoce sau tardiv, după mese copioase, abateri de la dietă,
consum de alcool

- sunt alimentare

- sunt abundente

- au miros acid

- caracteristic: vărsăturile atenuează durerea

Examenul clinic obiectivarată:

- stare generală bună

- uneori bolnavul este slăbit, neliniştit

- TA este normală sau scăzută

- examenul abdomenului: palparea: durere epigastrică; uneori hiperestezie

cutanată

43
Tablou paraclinic

- Tubajul gastro-duodenal: hiperaciditate şi hipersecreţie în ulcerul duodenal şi

normoaciditate în ulcerul gastric.

- Tranzitul baritat: evidențiază semne directe de ulcer (nişa = o umbră în plus

pe conturul stomacului) sau semne indirecte (pliuri ale mucoasei convergente
către nişă, spasm al musculaturii gastrice, modificări cicatriceale, aderenţe,
modificarea bulbului în "treflă", "ciocan", "stea", "diverticul" etc.)

- Endoscopia gastrică: arată ulceraţia şi permite biopsia şi examenul citologic.

- Cercetarea hemoragiilor oculte în materiile fecale (proba Adler, Weber): după

un regim strict lactat (regim alb) timp de 3 zile; examenul poate fi pozitiv în
perioada evolutivă, însă rezultatul negativ nu infirmă diagnosticul.

- Depistarea Helicobacter pylori în sânge (evidențiază anticorpii

antihelicobacter) și în materiile fecale (evidențiază antigenele)

Forme clinic:

- ulcer acut

- boală ulceroasă fără ulcer

- boală ulceroasă atipică

- ulcer la tineri

- ulcer la bătrâni

- ulcerul din sindromul Zollinger –Ellison

Diagnostic pozitiv:

Se pune pe examenul clinic, anamneză și pe vizualizarea radiologică sau

endoscopică a nişei

Diagnosticul diferenţial:

- Gastrita cronică: durerea nu are periodicitate şi ritmicitate, radiologic lipsesc

nişa şi semnele indirecte.

44
 - Cancerul gastric: apetitul este scăzut până la inapetenţă, bolnavul slăbeşte,
durerile au un caracter continuu, bolnavul este palid, slăbit, iar laboratorul
arată anemie, VSH crescută iar radiologic semne caracteristice.

- Colecistita cronică: mai frecventă la femei, dureri fără periodicitate,

declanşate de alimente grase, prăjeli, ouă şi care nu sunt calmate de alcaline,
ce predomină în hipocondrul drept şi iradiază spre epigastru şi mai ales spre
spate şi umărul drept.

- Duodenită: prezintă hipersecreţie acidă şi inflamaţia mucoasei duodenale dar

cu tabloul clinic foarte asemănător.

- Sindromul Zollinger-Elison, care este o tumoră pancreatică a insulelor

Langerhans, ce secretă un hormon de tip gastrină, care stimulează secreţia
gastrică acidă și care se caracterizează prin ulcer gastric şi mai ales duodenal,
secreţie hiperacidă şi diaree, cu durere epigastrică, mai intensă ca în ulcer și
cu durată mai mare.

Evoluţie și prognostic:

- lentă și îndelungată, în 2 faze (preulceroasă și ulceroasă manifestă), cu perioade

dureroase cealternează cu perioade de acalmie.

Complicaţii:

- Hemoragie digestivă superioară: sub formă de hematemeză și melenă.

- Perforaţie gastrică: se manifestă brutal cu durere violentă în epigastru, durere

asemănătoare cu o "împunsătură de cuţit" sau "lovitură de pumnal„; bolnavul
se încovoaie, îşi ţine pumnii în epigastru, îşi ridică coapsele pe abdomen;
durerile iradiază în umeri, apoi se extind în tot abdomenul; pacientul are facies
anxios, cu ochi încercănaţi, paloare, transpiraţii reci, extremităţi reci, puls
rapid şi slab, până la puls imperceptibil și tensiunea arterială scăzută; la
examenul clinic, pacientul prezintă apărare musculară,contractură "de lemn"
și hiperestezie cutanată; apar semne de pneumoperitoneu superior iar tactul
rectal evidenţiază durere intensă în fundul de sac Douglas.

- Stenoză gastrică: prin vindecare cu cicatrici.

45
Malignizare: doar în ulcerul gastric.

Complicațiile stomacului operat:

- Sindrom postprandial precoce, numit și "dumping-sindrom" sau sindrom

jejunal; la 10-20 minute după mese apar dureri, greaţă, vărsături, borborisme,
diaree, ameţeli, transpiraţii, tahicardie, tahipnee, migrenă, extremităţi reci,
lipotimii

- Sindrom postprandial tardiv, numit și sindrom hipoglicemic; apar la 3-4 ore

după mese cefalee, astenie, transpiraţii, paloare, tremurături, extremităţi reci,
palpitaţii, balonări, senzaţie de foame exagerată, putând merge până la comă
hipoglicemică.

- Sindrom de ansă aferentă: se manifestă prin greaţă, gust amar, senzaţie de

presiune epigastrică, apoi, dureri mari în hipocondrul drept sau paraombilical
drept, vărsături bilioase abundente, ce pot apărea şi a jeun, abdomen dureros
la palpare în epigastru şi în hipocondrul drept.

- Ulcer postanastomotic sau anastomotic sau ulcer gastrojejunal sau ulcer

peptic: se manifestă prin durere paraombilicală stângă sau epigastrică ce apare
nocturn, la 4-6 ore după mese.

- Gastrită,ulcer sau cancer ale bontului gastric.

- Jejunită.

- Sindrom de denutriţie

- Enteropatia stomacului operat, manifestată prin tranzit intestinal accelerat,

deficit de fermenţi, jejunită, deficienţe în digestie şi absorbţie, pierderi de
proteine, pierdere ponderală, denutriţie, hipoproteinemie, edem, pierderi de
potasiu, de vitamine, fier, calciu, anemie feriprivă, şi foarte rar
megaloblastică, osteoporoză, osteomalacie.

Tratament:

Tratamentul profilactic:

- măsuri de protejare a mucoasei gastrice

46
 - respectarea ritmului de muncă şi de repaus evitarea suprasolicitărilor

- evitarea stărilor emoţionale

- crearea condiţiilor de relaxare

- respectarea orarului meselor, cu mese în condiţii de linişte, într-un anturaj

plăcut

- evitarea abuzului de condimente, de băuturi iritante şi de tutun

- evitarea antiinflamatoarelor pe cale orală

- masticație corectă

- îngrijirea danturii

Tratamentul curativ este medical şi chirurgical:

Tratamentul medical se efectuează atât în perioadele dureroase cât și în cele de

acalmie, este îndelungat, putând dura și câțiva ani.

Măsurile igienice:

- repaus la pat: obligatoriu în perioadele dureroase; după ameliorare se vor

permite mici plimbări şi se va păstra repausul la pat de 12 - 14 ore/zi,
respectându-se neapărat repausul după mese.

- în cazuri grave (cu dureri rezistente şi/sau complicaţii) se recomandă

îndepărtarea bolnavului din mediul obişnuit de viaţă şi de muncă, prin
internare în spital.

- în perioadele de linişte se vor evita eforturile fizice şi intelectuale prea mari,

respectându-se circa 10 ore de repaus la pat, zilnic, repausul postprandial de
30 - 60 de minute; la nevoie se recomandă schimbarea locului de muncă.

Dieta:

- dietă de protecție a mucoasei gastrice: protecţie mecanică (alimente bine

mestecate, bine fărâmiţate, în pireuri, rase, tocate), protecţie termică
(alimentele nu prea fierbinţi sau nu prea reci), protecţie chimică (alimente

47
 neiritante, neexcitante a secreţiei clorhidropeptice și care să nu staţioneze mult
în stomac).

- în perioadele dureroase, regimul alimentar va fi sever, în 5 - 7 mese în 24de

ore, la nevoie și noaptea; alimentul de bază va fi laptele integral, repartizat la
intervale de 3 - 4 ore; se va bea lapte şi la culcare şi se va pregăti un pahar cu
lapte pentru noapte; de asemenea se mai pot da ouă fierte moi, smântână,
frişcă puţin unt proaspăt, brânză de vaci, caş dulce, fulgi de ovăz.

- pe măsură ce simptomatologia se ameliorează se adaugă biscuiţi, pişcoturi,

supe mucilaginoase, supe - creme de cartofi, pireuri moi, făinoase fierte în apă
sau în lapte, lapte de pasăre nu prea îndulcit.

- ulterior se vor adăuga pâine albă prăjită sau uscată, carne slabă de vacă (dar
nu supe de carne), viţel, pasăre preparată fiartă, peşte slab (şalău, ştiucă,
păstrăv), preparat rasol, perişoare în aburi, papanaşi fierţi, zarzavaturi fierte
(morcovi, spanac, dovlecei), mere şi pere coapte, mere rase, creme de lapte şi
ou, creme cu frişcă.

- în perioadele de acalmie se continuă regimul de protecție a mucoasei gastrice

vor fi excluse din alimentaţie extractele de carne (supe de carne), slănina,
mezelurile, borşul, grăsimile prăjite, sosurile cu rântaş, ceapa, condimentele,
conservele, usturoiul, leguminoasele uscate, ciupercile, alimente cu celuloză
grosolană (gulii, ridichi, bame), brânzeturi fermentate, sărăturile, murăturile,
ceaiul chinezesc, cafeaua, ciocolata, dulciurile concentrate (sirop, miere,
marmeladă), băuturile alcoolice, sifonul, Pepsi-Cola, limonada, îngheţată;
fumatul este interzis; se pot folosi şi condimente neiritante (de exemplu
cimbru, tarhon, chimen, vanilie).

Tratamentul medicamentos:

Obiective:

- protecția mucoasei gastrice

- stimularea secreţiei de mucus protector

- tamponarea pepsinei

48
 - combaterea acidității

- combaterea hipersecreției

- combaterea spasmului

- atenuarea motilității antropilorice

Droguri utilizate:

1. Antiacide: neutralizează acidul clorhidric, ameliorează evoluţia ulcerului

şi grăbesc cicatrizarea nişei; sunt 2 grupe de antiacide:

- antiacide sistemice (absorbabile): bicarbonatul de sodiu

- antiacide nesistemice (care nu se absorb): carbonatul de calciu, sărurile de

magneziu şi de aluminiu.

- Antiacidele sunt pansamentele gastrice; cele mai folosite sunt sărurile de

bismut (subnitrat, carbonat, silicat, aluminocarbonat etc.)

- Preparate farmaceutice de antiacide:

• carbonat de calciu + hidroxid de aluminiu coloidal = Alucol

• oxid de magnezie = magnezie usta în formule magistrale: Rp/ Carbonat de

calciu 60 g, Alucol 40 g,Magnezie usta 50 g, o linguriţă rasă de 5 - 6 ori după
mese; se administrează şi la culcare

• Ulcerotrat, echivalentul preparatului Roter, (3 x 2 comprimate după mesele

principale)

• Ulcomplex, 3 x 1 comprimat după mese

• Trisilicalm (Trisilicat de magneziu) 3x2 tablete după mese

• Dicarbocalm 3x1-2 tablete după mese

• Calmogastrin 3 x 1 tablete după mese

49
 • Muthesa: amestec de gel de hidroxid de aluminiu, şi hidroxid de magneziu cu
un anestezic; 2 linguriţe de 4 ori/zi, înaintea meselor principale şi la culcare;
este sinonimul Galogelului. Gelusilul

• Phosphalugel: este un fosfat de aluminiu

• Alma-gel

• Gastrobent

• Gaviscon

• Colgast

2. Anticolinergice: se administrează cu ½ oră înainte de mese

- Preparate farmaceutice:

• Atropina (Lizadonul conţine şi Atropină)

• Derivaţii de Belladona (Foladon, Fobenal)

• Scobutilul, echivalent al Buscopanului (Bromură de butil

scopolamină) Probantin (Bromură de propantelină)

• Helcamon (echivalent al Antrenylului) etc.

3. Antagoniştii receptorilor histaminici H: acţionează prin competiţie cu

histamina, împiedicând secreţia de HCl.

• Preparate farmaceutice:

• Cimetidina: Tagamet, Altramet

• Ranitidina:Zantac, Gertocalm, Ranisan

• Metoclopramida: Reglan, Primperan

50
 4. Inhibitori ai anhidrazei carbonice (Acetazolamida):, diminuă secreţia de
HCl.

- Preparat farmaceutic:

• Ederen, 3x2 comprimate/zi, de 250 mg fiecare.

5. Alte medicamente:

- sulpirida (Dogmatil), un psihotrop care controlează motilitatea şi fluxul

sanghin gastric. (3 x 1 comprimat de 50 mg).

- prostaglandinele asigură citoprotecţia gastroduodenală, inhibând secreţia

gastrică.

- carbenoxolona, este utilă în ulcerul gastric. Se administrează sub formă de

Duogastrone, 4 x 1 capsulă înainte de mese, 6 săptămâni.

- bismutul coloidal (Bismut subcitric - De Noll), administrat înainte de

mese, formează o peliculă la nivelul ulcerului şi fixează pepsina şi clorul
la acest nivel.

- dizaharidele sulfonate, sucralfat (Ulcogant), sulfat de aluminiu zaharat

acţionează ca precedentele medicamente formând o barieră de protecţie,
care împiedică pătrunderea acidului clorhidric şi pepsidei la nivelul
mucoasei gastrice şi duodenale.

51
BOALA INFLAMATORIE A INTESTINULUI

Definiție

Boala inflamatorie intestinală (BII) cuprinde un grup de afecțiuni intestinale,

caracterizate:

- etiologic prin varietate de factori cauzatori genetici şi de mediu

- -fiziopatogenic prin reactivitate anormală a sistemului imunitar

- anatomopatologic prin proces inflamator cronic la nivelul segmentelor tubului

digestive

- clinic prin simptomatologie episodică sau persistentă care îngreunează

desfășurarea activităților zilnice.

Principalele BII sunt:

- colita ulcerativă: se mai numește și colită hemoragică sau rectocolită ulcero-

necrotică

- boala Crohn care seamănă cu colita ulcerativă, dar diferă prin localizare şi prin
gradul de afectare histopatologică.

Etiologie:

Factori determinanți:

- nu sunt pe deplin cunoscuți; ar fi implicaţi: factori genetici, imunitari și de mediu.

Factorii de risc:

- vârsta: vărsta tânără, de obicei sub 30 ani.

52
 - rasa: incidenţă mai crescută la populaţia albă și la evreii Ashkenazi.

- istoricul familial: risc crescut la cei cu rude apropiate cu BII.

- fumatul: fumătorii au risc mare de boală Crohn; fumatul are un efect protector
în boala ulcerativă.

- unele medicamente: antiinflamatoarele nesteroidiene (ibuprofen, naproxen,

diclofenac etc.), contraceptivele orale sau antibioticele (utilizate mai ales în
primul an de viaţă).

Factorii de mediu:

- zone industrializate cu un grad ridicat de poluare

- zonele nordice, cu expunere deficitară la lumina soarelui

- niveluri scăzute de vitamină D

- dieta bogată în grăsimi sau alimente raffinate

Incidenţă:

Primul caz de colită ulcerativă a fost descris în 1875, numărul pacienţilor crescând
considerabil începând cu primii ani ai secolului XX, în zonele industrializate precum
Europa de Vest, America de Nord, Australia şi Noua Zeelandă.

În zilele noastre, aproximativ 0,5% din populaţia acestor ţări suferă de o formă de
BII.

În ultimii ani s-a observat o creştere a numărului de cazuri de BII în ţările în curs de
dezvoltare, nou industrializate, precum China şi India.

Tablou clinic:

Semne intestinale:

- diaree: apare prin lipsa reabsorbției apei în zonele inflamate

- ulcerații mucoase → hemoragie digestivă inferioară

53
 - dureri abdominale, uneori sub formă de crampe cauzate de obstrucția
intestinală

- meteorism abdominal

- inapetență

- scădere în greutate

- semne de anemie

Semne extraintestinale:

- hiperemie conjunctivală

- uveită

- erupții cutanate

- artralgii

- artrită

Semne generale:

- febră

- oboseală

Tablou paraclinic:

- Hemograma: evidențiază anemie și eventuale infecții

- Depistarea hemoragiilor oculte

- Tranzitul baritat: evidențieză ulcerele

- Colonoscopia vizualizează mucoasa colonului și permite recoltarea de probe

de țesut pentru biopsie

- Sigmoidoscopia examinează colonul sigmoid

- Endoscopia digestivă superioară examinează esofagul, stomacul și duodenul

54
Evoluție:

BII evoluează cu episoade de acutizare,ce alternează cu perioade de remisiu ne.

Forme clinic:

- -Boala Crohn: boală inflamatorie intestinală care poate afecta orice segment
al tractului gastrointestinal, care se manifestă clinic prin durere abdominală,
diaree, febră și scăderea în greutate; nu beneficiază de un tratament care să o
vindece, ci doar de tratamente ce atenuează simptomatologia și prelungesc
perioadele de remisiune.

- Colita ulcerohemoragică: o afecțiune a intestinului gros și a rectului,

caracterizată prin proces inflamator și ulcerații la nivelul mucoasei intestinale;
fără tratament care să o vindece ci doar o ameliorează.

- Alte boli inflamatorii intestinale: există și alte boli intestinale, însă acestea
sunt mult mai rar întâlnite:

• colita de diversiune

• boala Behcet (vasculită sistemică)

• colita indeterminată

• colita microscopică

Complicații:

Complicații intestinale:

- Cancer de colon

- Ocluzie intestinală

- Fistule intestinale care creează legături cu alte organe (în general, în zona
anală)

- Fisuri anale ce determină defecare dureroasă

- Megacolon toxic

55
 - Perforație intestinală

- Fibrozare, cu formarea de stricturi

Complicații extraintestinale:

- Deshidratare severă

- Malnutriție

- Anemie

- Uveită

- Conjunctivită

- Erupții cutanate

- Artrită

- Tromboze

- Colangită sclerozantă primitivă

Tratament:

Obiective:

- reducerea inflamației

- ameliorarea simptomatologiei

- încetinirea activității sistemului imunitar

- prelungirea perioadelor de remisiune

- tratarea infecțiilor intercurente

Tratament medicamentos:

- medicamente antiinflamatoare: corticosteroizi (oral – budesonid, prednison,

prednisolon etc., i.v. – hidrocortizon, metilprednisolon etc., intrarectal –
budesonid, betametazonă, hidrocortizon, prednisolon metasulfobenzoat) și
aminosalicilați (mesalazina: oral şi rectal)

56
 - medicamente imunosupresoare: tiopurine (azatioprina, 6-mercaptopurina),
metotrexat, inhibitori de calcineurină (tacrolimus, ciclosporină)

- antibiotice pentru complicațiile infecțioase: metronidazol (10-20 mg/kg/zi) şi

ciprofloxacină (500 mg x 2/zi) separat sau în asociere

- medicamente antidiareice

- medicamente calmante

- suplimente pe bază de fier

- suplimente pe bază de vitamina D și calciu

Medicamente interzise în bolile inflamatorii intestinale:

- antiinflamatoarele nesteroidiene

Efectele adverse ale medicației pentru bolile inflamatorii intestinale:

- hiperaciditate gastrică

- inflamații cutanate

- infecții

Tratament naturist:

- Probiotice: chefir, varză murată, iaurt

- Aloe vera

- Turmeric (curcuma)

- Acupunctura

Tratament chirurgical:

- proctocolectomie

- rezecția porțiunii afectate a intestinului

- închiderea fistulelor

57
Terapii de ultimă generație:

- tratament biologic cu agenți biologici este mai eficient, cu scopul de a induce

faza de remisiune a bolii, precum și de a o menține:

• anticorpi monoclonali: infliximab, adalimumab

• anticorpi antifactor de necroză tumorală (TNFα))

- Reacții adverse a terapiilor biologice:

• infecții

• reacții anafilactice

• formarea de anticorpi anti-infliximab sau anti-adalimumab

• efecte cancerigene: limfom, leucemie, melanom, cancer cervical, cancer

pulmonar şi cancer de colon

• demielinizarea sistemului nervos central și periferic, cu apariţia sclerozei

multiple, nevritei optice, neuropatiior periferice, sindromului Guillain-
Barré

• insuficiență cardiacă

Tratament preventiv:

- evitarea factorilor declanșatori: modificarea stilului de viață

- dietă echilibrată

- evitarea alimentelor iritante ale tractului digestiv: lactate, alimente bogate în

grăsimi, alimentele prăjite, untul, margarina, sosurile cremoase, fructele și
legumele crude, cereale

- evitarea alimentelor picante, cofeina și alcoolul

Tratament igieno-dietetic:

- mese mici și dese

- hidratare suficientă

58
Tratament adjuvant:

- sprijin psihoterapeutic de specialitate

- suportul familiei și al prietenilor

Tratament preventiv:

- activitate fizică pentru un tranzitl intestinal normal

- combaterea stresului

- renunțarea la fumat

- reducerea consumului de alcool și cofeină

COLONUL IRITABIL

Definiție

Colonul iritabil sau sindromul colonului iritabil este o afecțiune digestivă

caracterizată prin contracții neregulate ale musculaturii netede a colonului, care
determină o scădere a peristalticii colonului ce are ca efect acumularea materiilor
fecale, care perturbă procesul de digestie și defecația și determină la pacient
meteorism, flatulență, dureri abdominale și diaree, simptomatologie ce apare înainte
de defecare sau după anumite mese.

Incidență:

- cea mai frecventă dintre tulburările intestinale

- afectează între 10 și 15% din populația globului

- apare cel mai frecvent sub 50 de ani

- este mai frecventă la femeilor

59
 - se poate întâlni și la copii

Etiologie:

Factori determinanți:

- perturbarea florei bacteriene normale din intestine

- modificarea tipului și cantității de acizi biliari din lumenul intestinal

Factorii de risc:

- alimentația: alimentele bogate în fructoză, lactoză, fructo-oligozaharide,

fructani, xilitol, sorbitol (prunele, caisele, laptele, dulciurile hiperprocesate,
fasolea, varza, conopida, broccoli, băuturi carbogazoase, usturoiul, guma de
mestecat etc.)

- sedentarismul

- stresul

- fluctuațiile hormonale a hormonilor sexuali

- unele medicamente: antibioticele

- factorul ereditar

Patogenie:

Mecanismul de producere a bolii este:

- permeabilitatea mucoasei colonului crește → disfuncționalitatea comunicării

dintre snc și terminațiile nervoase de la nivelul colonului → tulburări ale
contractilității colonului și creșterea sensibilității viscerale → percepția neplăcută a
unor fenomene fiziologice (deplasarea gazelor prin intestin, contracțiile intestinale
etc.).

Tablou clinic:

- crampe și dureri abdominale: localizate în abdomenul inferior, ce durează

minim 6 luni, care dispar după defecație

60
 - diaree sau constipație, sau alternanță diaree – constipație: diaree apoasă cu
mucozități sau constipație cu 3 scaune pe săptămână

- senzația de defecație incomplete

- nevoia imperioasă de defecație

- prezența de mucus în scaun

- meteorism abdominal

- amețeli

- insomnia

- oboseală marcată matinală

- depresie

- anxietate

Criteriile Roma: se consideră că un pacient are colon iritabil dacă acuză durere
abdominală recurentă sau disconfort abdominal recurent cel puțin 3 zile pe lună în
ultimele trei luni.

Tablou paraclinic:

- Colonoscopie

- Teste de laborator

- Ecografie

- Biopsie

- Sigmoidoscopie

Complicații:

- hemoroizi

- fisuri anale

- deshidratare severa și dezechilibre electrolitice

61
 - avitaminoze

- anemie

Tratament:

Tratament igieno-dietetic:

- schimbarea stilului de viață:

• mișcarea: exercițiile fizice ajută digestia

• dietă echilibrată

• alimentația: se vor evita alimentele hiper-procesate, de tip fast-food, prăjelile,

alimentele grele, băuturile carbogazoase, alcoolul, cofeina, zahărul în exces,
mesele foarte bogate se recomandă mese cantitativ reduse și dese, mestecarea
suficientă a alimentelor; se vor evita ceaiurile laxative sau cele antidiareice în
exces.

• hidratarea: 2 litri de apă pe zi

Tratament medicamentos:

- probiotice: refac flora microbiană intestinală

- medicamente antidiareice sau laxative

62
RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGICĂ

Definiție

Rectocolita ulcero-hemoragică (numită și colită ulcerativă) este o boală inflamatorie

cronică, nespecifică, a mucoasei şi submucoasei, cu caracter ulcerativ-purulent,
localizată, de obicei, la nivelul rectului și sigmoidului, dar care poate cuprinde
colonul în întregime, caracterizată anatomopatologic prin proces inflamator
persistent, clinic prin episoade de diaree însoțită de rectoragie și mucus asociate cu
dureri abdominale şi meteorism.

Frecvenţă: mai frecventă ȋntre 15 şi 30 de ani.

Etiologie:

Nu este pe deplin cunoscută. Nu este produsă de stres.

Ipoteze:

- Sistemul imunitar: anumite virusuri sau bacterii pot să dezvolte rectocolita

ulcerohemoragică.

- Ereditatea: factorul genetic

- Istoric de boli inflamatorii intestinale

- Agenţi patogeni externi, precum bacterii, virusuri sau factori igieno-dietetici

ce cresc permeabilitatea mucoasei

- Disfuncţii ale imunoreglării la nivelul peretelui intestinal

Factori protectivi:

- apendicectomia

- fumatul

- aplicarea transdermică a nicotinei

Clasificare

În funcție de localizare:

63
 - Proctită ulcerativă/procto-sigmoidită

- Colita colonului stâng numită și ulcerocolita distală

- Pancolită sau ulcerocolită extensive

Anatomie patologică

- leziuni inflamatorii ale mucoasei + abcese + sângerări + ulcerații cu margini

proeminente ce dau aspect de polipi sau pseudopolipi inflamatori + dilataţii sau
perforaţii ale colonului în formele grave

Tablou clinic

Debutul:

- dureri abdominale

- scaune frecvente, moi, 3–10–30/zi, cu mucus, sânge și puroi

- jenă permanentă, cu senzație de arsură sau usturime în regiunea ano-rectală

Perioada de stare:

- stare generală alterată

- rectoragii

- dureri abdominale cu caracter de crampă

- meteorism abdominal

- tenesme rectale

- uneori incontinenţă pentru materii fecale

- paloare

- astenie fizică

- febră

- tahicardie

64
 - uneori inapetență, alteori apetit păstrat

- semne de deshidratare

- pierdere ponderală până la cașexie

- semne de sepsis (febră, tahicardie, tahipnee) în cazurile severe

- manifestări extradigestive:

• artrită periferică a marilor articulaţii (genunchi, gleznă, cot), cu caracter

tranzitor, de obicei monoarticulară

• colangită sclerozantă primară, manifestată prin dureri în hipocondrul drept,

episoade de icter şi prurit tegumentar, ȋnsoţite de creşterea fosfatazei
alkaline

• complicaţiile oculare: irită, uveită anterioară, episclerită

• leziunile tegumentare de tip eritem nodos, mai ales la nivelul membrelor

inferioare

Evoluție și prognostic:

Boala evoluează în puseuri acute și perioade de remisiune

Primul puseu durează 2 – 3 săptămâni până la 2 – 3 luni, urmat apoi de o perioadă

de liniște relativă.

Puseul următor are o durată mai lungă și o simptomatologie mai gravă, iar perioada
de liniște este mai scurtă.

În timp perioadele de acalmie sunt tot mai rare și mai scurte.

De-a lungul timpului, severitatea bolii rămâne aceeași.

Tratament:

Tratamentul este de lungă durată (ani de zile) și se efectuează atât în spital cât și la
domiciliu.

Obiectiv:

65
- remisia fazei acute și prevenirea recăderilor.

Tratamentul igieno-dietetic:

- repaus la pat și spitalizare, în puseurile acute

- repaus psihic și fizic, în perioadele de remisiune

- regim alimentar: se înlătură din alimentație toate alimentele iritante, laptele,

glutenul, legumele și fructele bogate în celuloză; regim normocaloric,
normoproteic, cu vitamine (supe de zarzavat cu griș, orez, ouă moi, brânză de
vaci, unt proaspăt, carne fiartă sau grătar, pește slab, sucuri de fructe, dulciuri
puțin concentrate, cartofi puțini, piureuri de dovlecei, morcovi, suficientă sare
și, la nevoie, adaos de clorură de potasiu).

Tratamentul medicamentos:

Prima linie terapeutică este reprezentată de:

- aminosalicilaţi: derivați de sulfsalazină (mesalazina)

A doua linie terapeutică este formată din:

- imunomodulatoare (imunodepresoare): corticosteroizi, ciclosporină, metotrexat,

infliximab, tacrolimus

Se asociază:

- tratament local prin clisme medicamentoase cu prednison 10 mg/clismă,

salazopirină 2 g, Dermatol, tanin, vitamine, tinctura de opiu, antispastice.

Uneori: radioterapie antiinflamatorie

Tratamentul chirurgical:

Constă în colectomie totală.

Indicații:

- eșecul tratamentului medicamentos

- apariția complicațiilor sau a efectelor adverse ale medicamentelor

66
 - în risc crescut de apariţie a neoplaziei

- perforația intestinală

- dilatarea colonului

- hemoragii abundente și repetate

- extinderea leziunilor

- extinderea ulcerațiilor în profunzime.

În funcţie de forma bolii se aplică următoarea schemă terapeutică:

Forma uşoară sau moderată:

- aminosalicilaţi: sulfsalazină sau mesalazină, oral, sau intrarectal

Forma ușoară dar cu colită distală:

- corticosteroizi: prednisolon, oral, 40 mg/zi

- repaus la pat

- dietă antidiareică

Formele severe sau fulminante:

- spitalizare

- repaus digestive

- iniţial hidrocortizon parenteral sau prednisolon per os timp de 7-14 zile

- în cazurile care nu răspund la tratament: azatioprina, 6-mercaptopurina sau

agenţii biologici (tacrolimus sau infliximab)

- terapie de support

- antibioterapie cu spectru larg

Este contraindicată utilizarea agenţilor antidiareici din clasa anticolinergicelor sau

opioidelor, care pot precipita apariţia megacolonului.

67
PARAZITOZELE INTESTINALE

OXIURIAZA

Definiție:

Oxiuriaza (numită și oxiuroza sau oxiuraza) este o boală neinflamatorie, cronică,

parazitară, determinată de Enterobius vermicularis, care afectează toate vârstele, dar
în special copiii, favorizată de viața în colectivitate.

68
Etiologie:

Factor determinant:

- oxiurul – Enterobius vermicularis, un parazit cunoscut încă din antichitate, ce

aparține încrengăturii Nematoda, vierme cilindric, mic de circa 1 cm lungime, alb
gălbui, care trăiește în cec.

Factori favorizanți:

- viața în colectivități

- greutatea mică a ouălor

- factorii de mediu (mediul cald, umed)

- vârsta mica

- igiena precară

Patogenie:

Femela matură migrează din cec noaptea și depune ouăle în regiunea perianală și
perineală; ouăle embrionează în circa 6 ore, devenind infecțioase și contaminează
hainele, lenjeria de pe pat, aerul și praful încăperii.

După ingestia ouălor infectante, embrionii eclozează în duoden și devin adulți în 36-
53 zile.

Oxiurii adulți pot migra în tractul genital, cavitatea abdominală, tractul urinat, ficat,
splină, plămâni.

Epidemlogie

- Sursa de oxiuri: omul infestat

- Transmiterea parazitului:

• directă (autoinfecția): prin unghii și mâini contaminate

• indirectă: prin obiecte și alimente contaminate cu ouă

• inhalare: prin ingestia de ouă suspendate în praf

69
 • retroinfecție: prin reîntoarcerea larvelor în mod activ pe cale retrogradă în
rect și apoi în cec unde se transformă în viermi adulți.

• perinatală: un singur caz descris în literatura de specialitate.

Oxiurii nu pot fi transmiși de câini și pisici, deoarece aceste animale nu sunt infestate
de oxiuri. Dar aceste animale pot avea ouă de oxiuri pe blană, putând reprezenta
sursă de infecție pentru oameni care vin în contact cu animalul.

Oxiuriaza apare sub formă de epidemii familiale sau instituționale.

Ciclu de viață a oxiurilor se desfășoară strict intraluminal intestinal.

Frecvență. Prevalență:

- răspândire pe tot globul

- mai frecventă în regiunile reci și temperate

- cea mai frecventă parazitoză în Europa și SUA

- peste un miliard de persoane sunt infectate la nivel mondial

- prevalența la persoanele instituționalizate de 50-100%

- frecvență mare în familii cu niveluri socio-economice scăzute

- ambele sexe sunt egal afectate

- mai puțin frecventă la populația neagră decât la cea albă.

- prevalența mai mare la copii

- prevalență ridicată la bărbații homosexuali

Tablou clinic:

Adesea este asimptomatică (1/3 din cazuri).

Manifestări digestive:

- prurit anal și perianal, determinat de activitatea intensă a femelelor de oxiuri

gravide, de multe ori insuportabil

70
 - prurit vaginal

- leziuni de grataj

- mici hemoragii anale determinate de grataj

- eczemă anală

- leziuni de suprainfecție cu bacterii piogene în regiunea perineală

- hemoragii punctiforme provocate de mușcăturile viermelui femelă

- marginea anală poate fi acoperită de mucus gros

- dureri abdominale

- diaree cu scaune moi, muco-hemoragice determinate de inflamație cronică a

intestinului

- grețuri și vărsături (mai rare)

- inapetență și/sau anorexie

- scădere în greutate

Manifestări neuropsihice:

- iritabilitate

- agitație diurnă și nocturnă

- nervozitate

- scăderea capacității de concentrare

- bruxism nocturn

- insomnie și coșmaruri provocate de pruritul nocturn intens,

- uneori convulsii

Tablou paraclinic:

- examen coproparazitologic: evidențiază ouăle de paraziți

71
 - hemograma: eozinofilie

Complicații

Complicații dermatologice:

- granuloame

- abcese

- celulită recidivantă

- eczema la nivelul regiunii perineale

- foliculită

- dermatita bacteriană a feselor

- leziuni eritemato-papuloase perianale

Complicații genitale și urinare:

- vulvo-vaginită pruriginoasă

- infecții urinare recurente

- granuloame vulvare

- metrită

- salpingită

- endometrită

- anexită

- dismenoree

- hemoragii genitale postmenopauză

- prostatită

- uretrită

Complicații digestive:

72
 - apendicita oxiurică

- peritonită pelviană

- granuloame peritoneale

- ileocolită eozinofilică acută

- ulcerații ileale și colice

- uneori colon iritabil

- perforație ileală

Diagnostic pozitiv

- semne clinice + evidențierea viermelui adult în materiile fecale +/-

evidențierea ouălelor prin examenul coproparazitologic

Diagnostic diferențial

- apendicita acută

- alte parazitoze intestinale

- boala Crohn

- cervicita

- colita ulceativă

- dermatita de contact

- alte cauze a pruritului anal

Tratament

Tratament antihelmintic:

Medicamente oxiuricide:

- Mebendazol (Vermox, Permazole, Thelmox)

- Flubendazol (Fluvermal)

73
 - Albendazol (Zentel): comprimate - 400 mg în doză unică; 0,4 g/10 ml
suspensie orală - 10 ml doză unică (adult și copii peste 2 ani) și 5 ml doză
unică (copii intre 1-2 ani)

- Pamoat de pirantel (Combantrin, Helmintox): 11 mg/kg în priză unică, fără a

depăși 1 g.

- Pamoat de pirviniu (Povanyl, Vermigal): 5 mg/kg în priză unică

- Vermox 100 mg/comp.: adulți și copii cu vârsta peste 2 ani – 1comp. doză
unică

- Permazole 100 mg/5 ml/suspensie orală: adulți și copii cu vârsta peste 2 ani -
5 ml, în priză unică

- Helmintox comprimate filmate 125 mg, 250 mg, suspensie orală 125 mg/2,5
ml: adulți și copii 10-12 mg/kg, în priză unică (copii: 1 linguriță dozatoare sau
1 comprimat filmat de 125 mg pentru o greutate corporală de 10 kg; adulți sub
75 kg: 6 lingurițe dozatoare sau 3 comprimate filmate de 250 mg; adulți peste
75 kg: 8 lingurițe dozatoare sau 4 comprimate filmate de 250 mg).

- Indiferent de preparatul utilizat:

• doza trebuie repetată la 15 zile

• trebuie să fie tratați simultan toți membrii familiei sau colectivității

• trebuie aplicate măsuri de igienă

• la școlarii trebuie repetată doza din 3 în 3 luni

Tratamentul simptomatic:

- antipruriginoase administrate local: Doxiproct plus, Hemorzon, Proctolog,

Ultraproct

- îndepărtarea ouălelor prin spălarea zilnică a regiunii perianale cu apă caldă și

săpun

Tratament preventiv:

- respectarea strictă a regulilor de igienă personală

74
 - măsuri destinate luptei împotriva autoinfecției:

- schimbarea zilnică și în ziua tratamentului a lenjeriei de pat, lenjeriei de corp

și rufelor;

- spălarea mâinilor și perierea unghiilor după fiecare scaun și înainte de mese;

- spălarea regiunii perianale cu săpun;

- tăierea unghiilor cât mai scurt posibil;

- evitarea roaderii unghiilor;

- evitarea contactului mâinilor cu regiunea perianală sau scărpinării regiunii

perianale prin îmbrăcarea unei pijamale închisă pentru a evita contactul direct
între degete și anus în timpul pruritului nocturn;

- educația copiilor, în sensul evitării introducerii degetelor în gură.

- măsuri destinate luptei împotriva diseminării oxiurilor:

• curățarea și dezinfectarea obiectelor uzuale ale copilului (jucării, părul

păpușilor etc.);

• curățarea băncilor școlare și podelelor camerelor;

• menținerea curățeniei generale în casă sau în spațiile în care se află

colectivități (creșe, grădinițe, școli, birouri, spitale);

• evitarea scuturării așternuturilor persoanelor infectate deoarece se pot

disemina ouăle.

ASCARIDIOZA

Definiție

Ascaridioza, sau, popular limbrici este o afecțiune parazitară, cronică determinată de

Ascaris lumbricoides, de obicei asimptomatică sau cu simptomatologie nespecifică:
febră, tuse, wheesing, urmate de crampe abdominale.

Etiologie:

75
Factor determinant:

- Ascaris lumbricoides, vierme cilindric, alb sau gălbui, cu o lungime de 15-35

cm din clasa Nematoda.

Factori favorizanți:

- igienă personală deficitară

- igiena medului deficitară

- contact cu fertilizatori din materii fecale umane sau porcine

- contactul cu porcine

- vârsta: majoritatea infestărilor se produce la copii sub 10 ani

- clima caldă

- lipsa unui instructaj corespunzător cu privire la igienă și salubritate

- utilizarea excrementelor umane în compoziția îngrășămintelor;

- expunerea indivizilor, în special a copiilor în medii unde aceștia ar putea fi

ușor contaminați (locuri de joacă, contact cu animale fără stăpân, mijloace de
transport în comun).

Epidemiologie

Ascarizii trăiesc în intestinul subțire al omului, unde femelele produc aproximativ

240.000 ouă/zi, care se elimină prim materiile fecale.

Perioada de dezvoltare a ouălelor în intestin este de la 18 zile până la câteva

săptămâni.

Infestarea se produce prin ingerarea ouălelor din fecalele persoanelor infectate

ajunse în sol, prin . Ascaridioza apare prin ingerarea ouălelor acestor paraziți, fie
ducerea la gură a mâinii murdare sau prin consumul de legume sau fructe care nu au
fost preparate termic suficient, spălate sau curățate de coajă.

Frecvență și prevalență

76
 - peste 1,4 miliarde de persoane sunt afectate

- este larg răspândită în zonele cu igienă sanitară defectuoasă, zone tropicale și

subtropicale.

Patogenie

Pentru a ajunge la stadiul adult, ouăle fecundate și ingerate vor trece prin următoarele
etape de dezvoltare:

- Etapa 1: ouăle fecundate sunt înghiție

- Etapa 2: după înghițire, ouăle eclozează și eliberează larva de ascaridîn

intestin. Etapa 3: larva traversează apoi peretele intestinal

- Etapa 4: larva pătrunde în vasele limfatice și sanguine, de unde ajunge în

plămâni. Etapa 5: larva continuă să se dezvolte în plămân timp de 10-14 zile

- Etapa 6: larva străbate peretele alveolar, trece în bronhii, apoi în faringe

- Etapa 7: larva este reînghițite și ajunge iar în intestinul subțire.

- Etapa 8: larva se maturizează în intestinul subțire, unde trăiește ca vierme

adulttimp de 10-24 de luni.

- Etapa 9: în 8-12 săptămâni, femela adultă depune ouă.

Tablou clinic

Adesea boala evoluează asimptomatic.

Semne pulmonare:

- tuse persistentă

- respirație sacadată

- tahipnee

- wheezing

- spute hemoptoice

77
 - dureri vagi toracice

Semne intestinale:

- durere abdominală vagă, difuză, nesistematizată, uneori severă

- grețuri și vărsături

- scaune diareice sau scaune cu sânge

- inapetență

- oboseală

- pierdere în greutate → subnutriție - prezența viermilor în vărsătură sau în

scaun

Semne generale:

- febră

- amețeli

- iritabilitate

- urticarie

Tablou paraclinic

- examen coproparazitologic: depistează ouăle

- biopsia hepatică sau pulmonară: depistează larvele

- examenul sputei: depistează larvele

- examenul sucului gastric: depistează larvele

- hemograma: eozinofilie

- anticorpii IgE specifici pentru Ascaris lumbricoides: crescuți

- imunograma: IgE crescut

- CT și ecografia: evidențiază prezența viermilor adulți

78
 - colangiopancreatografia: evidențiază eventualeleobstrucții ale canalelor
biliare

Complicații

- apendicită

- perforație intestinală

- icter mecanic

- pancreatită actută

- deficit staturo-ponderal la copii

- hipovitaminoze diverse

- hipoproteinemie

Tratament

Tratament medicamentos:

Antihelmintice:

- albendazol (Albenza): 1-3 zile; se repetă la 1-2 săptămâni

- ivernectin (Stromectol);

- mebendazole (Vermox).

- piperazină

- nitazoxanidă

Terapia bronhodilatatoare.

Corticoterapie

Vitaminoterapie:

- vitamina A

Terapia medicamentoasă cu antihelmintice afectează doar viermii adulți.

79
Tratament profilactic

- evitarea contactului cu solul și fecalele animale sau umane

- evitarea utilizării îngrășămintelor naturale

- igiena adecvată a mâinilor și alimentelor

Tratament chirurgical:

Indicații:

- rectoragie

- multiple nivele hidro-aerice la radiografia abdominală

- distensie abdominală și sensibilitate la palpare la copii

- răspuns nefavorabil la terapia medicamentoasă

- apendicită și peritonită

- obstrucție biliară

- boală hepatobiliară

- pseudochist pancreatic

GIARDIOZA

Definiție

80
Giardioza este o afecțiune intestinală parazitară, cronică, determinată de Giardia
lamblia și manifestată clinic prin dureri abdominale, balonare, grețuri și episoade de
diaree apoasă.

Etiologie

Factor determinant:

- Giardia lamblia (Giardia intestinalis sau Giardia duodenalis): parazit

microscopic, unicelular

Factori favorizanți:

- vârsta: giardioza este mult mai frecventă la copii decât la adulți.

- lipsa accesului la apa potabilă

- unele practici sexuale: sexul anal neprotejat

- igienă deficitară

- colectivtatea

Patogenie

Paraziții de giardia trăiesc și se multiplică în intestinul uman și animal, sub formă de

chisturi, ceea ce le permite să supraviețuiască timp de câteva luni în afara
intestinelor.

În organismul uman, chisturile se dizolvă, iar paraziții sunt eliberați.

În intestin, parazitul se atașează de mucoasa intestinală, căreia îi modifică funcția

normală și intră în competiție pentru nutrienții importanți.

Tablou clinic:

Există cazuri asimptomatice, persoanele fiind purtătoare și sursă de infestare.

Debut: la 1-3 săptămâni de la infestare

Perioada de stare:

81
 - diaree apoasă, urât mirositoare, ce alternează cu scaune moi, steatoreice din
cauza modificării funcției mucoasei intestinale căreia îi scade capacitatea de
absorbție a nutrienților

- oboseala sau indispoziție

- dureri abdominale

- meteorism abdominal

- flatulență

- greață

- pierdere ponderală

Simptomatologia poate dura 2-6 săptămâni și poate recidiva.

Tablou paraclinic

- examen coproparazitologic

- teste de depistare a antigenului Giardia în scaun

- depistare prin recoltare directă din intestinul subțire

- depistarea parazitului în lichidul duodenal recoltat prin endoscopie

- biopsie intestinală

Complicații

- deshidratare: în caz de diaree severă

- subnutriție prin diaree cronică

- întârziere în dezvoltarea fizică și psihică la copil

- intoleranță la lactoză

Tratament

Tratament profilactic:

82
 - spălare pe mâini înainte de masă, după utilizarea toaltei etc.

- evitarea ingestiei de apă din surse nepotabile: lacuri, râuri etc.

- fierberea apei timp de 10 minute la 70 C, dacă apa provine din surse nepotabile

- evitarea înghițirii apei din piscine, lacuri sau râuri în timpul scăldatului sau
înotului

- utilizarea apei îmbuteliate atât pentru băut cât și pentru spălatul pe dinți în
timpul călătoriilor în zone cu apă nepotabilă

- evitarea utilizării gheței și consumul de fructe și legume crude în timpul

călătoriilor în zone cu apă nepotabilă

- protecție sexuală prin utilizarea prezervativului în cazul sexului anal

Tratament medicamentos:

- Metronidazol: poate cauza reacții adverse precum greață și gust metalic în

gură

- Tinizol: este foarte eficient și tratează giardioza într-o singură doză

- Nitazoxanide: este disponibil și sub formă lichidă, mai ușor de administrat

copiilor mici

Tratament ambulator (la domiciliu)

În caz de diaree: regim alimentar și antidiareice

83
TENIAZA

Definiție

Teniaza este o boală parazitară, cronică a intestinului, determinată de infestarea

organismului uman cu Taenia saginata sau Taenia solium.

Etiologie

Factori determinanți:

- Taenia saginata

- Taenia solium

Factori favorizanți:

Epidemiologie

Sursa de infestare: carne insuficient preparată termic (carnea de vită pentru Taenia
saginata și carnea de porc pentru Taenia solium) și omul infestat

Forma imatură a teniei: cisticercul (larva), care se află în țesutul muscular striat, în
cord, în snc și ochi; în aceste localizări se definitivează maturarea.

84
În organismul gazdă, omul, supraviețuieste o singură tenie, care poate trăi și 20 de
ani ș, care poate ajunge la 3-5 metri lungime.

Corpul teniei este format din mai multe proglote, care produc ouă (60-70000).
Proglotele de Taenia solium se elimină numai cu materiile fecale, iar cele de Taenia
saginata independent.

Tablou clinic:

Teniaza poate fi simptomatică sau, mai rar, complet asimptomatică.

- dureri abdominale difuze: intense, localizate în special în epigastru în cazul

Teniei saginata

- greață

- vărsături

- tulburarea tranzitului intestinal

- inapetență

- scădere ponderală

- cefalee constantă

Tablou paraclinic

- hemograma: eozinofilie

- examen imunologic: creșterea IgE

- examenul coproparazitologic: evidențiază proglotele și, mai rar, ouăle libere

Complicații

- ocluzie intestinală

- crize convulsive

- hipertensiune intracraniană

- hidrocefalie

85
 - tulburări de conștiență

- afectări valvulare

- afectări oculare mergând până la pierderea vederii.

- apendicită

- necroză pancreatică

Prognostic

Sub tratament corect efectuat boala se vindecă.

Dacă tratamentul este incorect, boala revine în maxim 3 luni.

Tratament

Tratament preventiv:

- control sanitar veterinar al cărnii de porc și bovine înainte ca aceasta să fie

consumată

- pregătirea termică corespunzătoare a cărnii

- respectarea măsurilor igienice elementare (spălarea mâinilor după folosirea

toaletei, înainte masă etc.).

Tratament antiparazitar:

- Medicament de elecție: Niclosamid: oral, în doză unică, administrat înainte de

masă, mestecat încet pentru a-și face efectul, în doză de 2 grame.

Alte medicamente: praziquantel (în doză de 5-10 mg/kg corp, în doză unică) și
albendazol.

Tratamentul complicațiilor:

- corticosteroizi: prednison sau dexametazonă

- anticonvulsivante

86
TRICHINELOZA

Definiție

Trichineloza (numită și trichinoza) este o boală parazitară, cosmopolită, produsă de

larvele de Trichinella, contractate de om prin consumul de carne crudă sau
insuficient preparată termic.

Etiologie:

87
Factor determinant:

- trichinella din speciile Trichinella spiralis, Trichinella nativa, Trichinella britovi,

Trichinella murrelli, Trichinella nelsoni, Trichinella pseudospiralis și Trichinella
T12; este un nematod vivipar

Factori favorizanți:

- obiceiuri alimentare

Prevalență:

În întreaga lume.

Epidemiologie

Sursa de infestare: porcinele, caii, pisicile, câinii, focile

Contaminarea: prin ingestia de carne infestată, consumată crudă sau insuficient

preparată termic, care conține larve vii închistate de Trichinella.

Ciclul de viață a parazitului presupune o singură gazdă care joacă atât rolul de gazdă
definitivă (găzduiește paraziții adulți în mucoasa intestinală), cât și de gazdă
intermediară (găzduiește larvele infestante care parazitează fibrele musculare
striate). Ciclul de viață este menținut de animalele care hrănesc sau se hrănesc cu
animale ai căror mușchi striați conțin larve infestate închistate (ex. rozătoare).

Larvele eclozează în intestinul subțire, trec prin mucoasa intestinală și devin adulți
în 6-8 zile.

Femelele mature eliberează larve vii în 4-6 săptămâni, apoi mor sau sunt eliminate.

Larvele noi migrează prin fluxul sanguin până la nivelul mușchilor striați, unde, în
1-2 luni se închistează complet, rămânând viabile câțiva ani. Larvele moarte sunt
reabsorbite sau calcificate.

Ciclul continuă doar dacă larvele închistate sunt ingerate de un alt carnivor.

Tablou clinic:

Perioada de incubație este variabilă: între 2 - 28 de zile, cu o medie între 10-14 zile

88
Perioada de stare:

Trichineloza evoluează în 3 faze.

1. Fază intestinală asociată cu faza oculară cu debut la 1-2 zile după ingestia de
carne infestată:

- diaree

- grețuri, vărsături

- dureri abdominale

- hemoragiile și peteșii subconjuctivale

- durerea ocular

- fotofobie

2. Faza de diseminare a larvelor în sânge, cu debut la 2-4 săptămâni după

ingestia de carne infestată:

- febră: 39°C

- mialgii

- dispnee

- edeme faciale și palpebrale bilaterale

- erupții urticariene

3. Fază tisulară de închistare a larvelor în mușchi (cronică): începe în

săptămâna a 3-a:

- febra scade

- mialgiile și manifestările alergice persistă mult timp

Tablou paraclinic:

- hemograma: evidențiază hipereozinofilie între 50% și 80%.

- enzimele musculare (creatinfosfokinaza și LDH) sunt crescute

89
 - biopsia musculară: evidențiază larvele închistate și chisturile

- examenul radiologic: evidențiază focare de calcifiere în masele musculare.

Complicații

1. Complicații neurologice:

- polinevrite

- meningită

- encefalită

- pareze

- delir

- psihoză

2. Complicații cardio-vasculare:

- miocardită

- IC congestivă

- tromboze

3. Complicații pulmonare:

- pneumonie

- pleurezie.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv este sugerat de manifestările clinice și paraclinice (febra,

mialgiile, edemul palpebral, astenia, hipereozinofilia și creșterea enzimelor
musculare) și este confirmat de examenul serologic.

Diagnosticul diferențial se face cu:

- reumatismul articular acut

90
 - artrita acută

- angioedemul

- miozita

- TBC

- febra tifoidă

- septicemia

- febra recurentă

- leucemia cu eozinofil etc.

Evoluție și prognostic

Decesul poate surveni din cauza miocarditei sau encefalitei

Tratament

Tratament preventiv:

- prepararea termică minuțioasă a cărnii la o temperatură de 71°C

- congelarea cărnii la -17 °C timp de 3 săptămâni sau la -30°C timp de 6 zile

- afumarea sau sărarea cărnii nu asigură distrugerea larvelor

- porcii domestici nu trebuie hrăniți cu produse din carne neprelucrată termic.

Tratament antiparazitar:

- albendazol: 400 mg de 2 ori/zi timp de 8-14 zile

- mebendazol: 200-400 mg p.o. de 3 ori/zi timp de 10 zile

Tratament antiinflamator:

- corticoterapie: prednison 20-60 mg, p.o., o dată pe zi timp de 3-4 zile, cu

scădere gradată a dozelor în 10-14 zile.

Tratament simptomatic:

91
 - analgezicele

AFECȚIUNILE GLANDELOR ANEXE ALE TUBULUI DIGESTIV

HEPATITA CRONICĂ

Definiție

Hepatitele cronice sunt afecțiuni hepatice de natură inflamatorie, de etiologie

infecțioasă, toxică sau autoimună, caracterizată prin:

- anatomopatologic: procese inflamatorii, necrotice și fibrotice hepatice, cu

păstrarea arhitecturii lobulare normale

- clinic: manifestări heterogene

- evolutiv: evoluție cronică îndelungată de peste 6 luni

Etiologie

Factori determinanți:

- virusuri: virusul hepatitic B, virusul hepatitic C, virusul hepatitic D, alte

virusuri (v. Ebstein - Barr, adenovirusuri, v. herpetic, v. rubeolic,
paramixovirusuri, parvovirusuri, citomegalovirusul, entrovirusuri, HIV)

- bacterii

- substanțe toxice și medicamente: chimioterapice, Fenilbutazona, barbiturice,

anticoncepționalele orale, izoniazidă, noxe industriale (solvenți organici și
substanțe utilizate în industria maselor plastice), alcoolul

- factori autoimuni: LES, celiakie

92
 - factori metabolici: boala Wilson, deficit de α) 1 anti - tripsina, galactozemia,
fructozemia, tirosinemia, fibroza chistică de pancreas (mucoviscidoza),
hemocromatoza idiopatică sau secundară, boli de tezaurizare,
mucopolizaharidoze.

Factori favorizanți ai cronicizării:

a) factori ce intervin anterior apariţieihepatitei acute:

- boli infecţioase

- parazitoze intestinale

- carențe alimentare

b) factori ce intervin în cursul evoluţiei hepatiteiacute:

- diagnosticare tardivă a hepatitelor acute

- tratament tardiv al hepatitelor acute

- unele infecţii intercurente virale sau bacteriene

- tulburări digestive cronice (colite)

- inflamaţii ale căilor biliare

Semnele de alarmă ce anunță cronicizarea unei hepatite acute:

a) semne clinice:

- persistența îndelungată a icterului sau subicterului

- consistența crescută a ficatului

- astenie persistentă însoţită de somnolenţă postprandială

- meteorism abdominal

- anorexie

b) semne biochimice:

- persistenţa transaminazelor crescute

93
Patogenie

Mecanismul de producere este:

- producere de autoantigeni celulari

- reacția mezenchimală inflamatorie

- modificarea imunității umorale și celulare

Anatomie patologică

Leziunea histologică: necroză parcelară progresivă

Clasificare

După criteriul etiologic:

- HC virale ;

- HC toxice și medicamentoase;

- HC reactive; - HC autoimune.

După criteriul histologic :

- HC persistentă (HCP)

- HC activă (HCA) cu 2 forme:

- moderat activă (HCA 1)

- intens activă (HCA 2)

Tablou clinic

Hepatitele cronice virale:

Debut poate fi asimptomatic sau cu:

- sindrom dyspeptic

- hepatomegalie

- splenomegalie

94
 - icter

- urini hipercrome

- -scaune decolorate

Perioada de stare:

Semne generale:

- astenie

- inapetență, anorexie

- iritabilitate

- tulburări de comportament

Semne digestive:

- dureri abdominale

- hepatalgie de effort

- sindrom dispeptic

- hepatomegalie

- - splenomegalie

Semne extradigestive:

- -semne cutanate: eritem palmo - plantar, eritroză facială, rash, eritem nodos,
vasculite, steluțe vasculare

- semne articulare: artralgii, artrite

- semne musculare: mialgii, hipotonie

Semne renale: asemănătoare cu semnele din glomerulonefrită

Semne hematologice: anemie, trombocitopenie, sindrom hemoragipar

Semne endocrine

95
Semne oculare

Semne cardiace

Semne ale bolii de bază în hepatitele virale de altă etiologie decât virusurile
hepatitice; se adaugă:

- enantem/exantem caracteristic în bolile eruptive

- leziuni cutanate evocatoare (în herpes)

- afectare neurologică (infecția cu citomegalvirusuri)

Hepatitele cronice metabolice

- retard neuropsihic

- manifestări oculare

- manifestări pulmonare

- modificări hematologice

În boala Wilson:

- sindrom extrapiramidal: distonie, coreoatetoză

- inel Kaiser –Fleischer;

În deficitul de α 1 anti-tripsină:

- afectare pulmonară de tip obstructiv, semne de emfizem pulmonar

- sindrom de malabsorbție

În galactozemie, fructozemie, tirosinemie:

- manifestări digestive

- manifestări neurologice

În fibroza chistică de pancreas (mucoviscidoza):

- afectare pulmonară

96
 - sindrom de malabsorbție

În hemocromatoza idiopatică sau secundară, în beta – talasemie, în boli de

tezaurizare (Niemann - Pick, Gaucher):

- manifestari neurologice: convulsii recurente, hipotonie axială, spasticitate,

manifestări digestive, hepato – splenomegalie

În mucopolizaharidoze:

- facies dismorfic

- retard mintal

- sindrom ataxic

- convulsii

- sindrom de canal carpian

- retinită pigmentară, etc.

Hepatitele cronice toxic – medicamentoase:

- semne de colestază

Hepatitele cronice autoimune:

- semne digestive

- semne extradigestive

- hipergamaglobulinemiei

- hiper IgG

- puncție biopsie hepatică cu aspect caracteristic hepatitei cronice persistente

- prezența de autoanticorpi serici.

Hepatitele cronice asociate leziunilor căilor biliare:

- semne de colestază

97
Tablou paraclinic

Investigații paraclinice de suspiciune:

- transaminazele, bilirubina, globulinele serice, albumina serică și timpul Quick

l modificate la peste 6 luni de la debutul unei hepatite acute

- AgHBe persistent peste 3 luni

- AgHBs peste 6 luni

- ecografia: ficat nodular, modificări ale vaselor hepatice.

Investigații paraclinice pentru diagnosticul funcțional:

- teste de citoliză: TGO, TGP, GGT, sideremia

- teste de sinteză: timp de protrombina, albumina, fibrinogenemia, alfa 1

globulinele, colesterolul

- teste de inflamație: electroforeza proteinelor, VSH, teste de disproteinemie

- teste de excreție biliară: bilirubina cu fracțiuni, fosfataza alcalină, colesterolul,

5-nucleotidaza, amonemie

Investigații paraclinice pentru diagnosticul etiologic:

- investigații virusologice: antigenii (HBs, Hbe, HBc), anticorpii (antiHBc,

antiHBe, antiHBs, anti CMV, antiVEB, antiHIVantitoxoplasma, antirubeolici,
rujeolici, RPR, VDRL)

- investigații metabolice: testul sudorii (pentru depistarea fibrozei chistice a

pancreasului), determinarea alfa 1 globulinei și alfa 1 antitripsinei (pentru
depistarea deficitului de alfa 1 antitripsină), determinarea ceruloplasminei
serice și a cupruriei pe 24 ore (pentru depistarea bolii Wilson), examen
oftalmologic ce evidențiază inelul Kayser Fleischer (pentru depistarea bolii
Wilson), MPZ urinare și dozarea enzimelor lizozomale (pentru depistarea
mucopolizaharidozei), medulograma (pentru depistarea tezaurismozelor
Niemann-Pick sau Gaucher);

- investigații toxicologice în cazul suspiciunii de hepatită toxică

98
 - investigații imunologice: electroforeza proteinelor (hipergamaglobulinemia),
imunograma (IgG crescută), complement seric scăzut, crioglobulinele
crescute, Ac. Specifici și nespecifici de organ prezenți

- investigații imagistice:

• ecografie abdominală: evidențiază dimensiunile și ecostructura

hepatică și splenică, dimensiunile venei porte, splenice, existența
hipertensiunii portale

• tranzitul baritat și endoscopia: evidențiază varicele esofagiene

• TC, RMN, scintigrafie hepatică: evidențiază inflamația lobulară,

necroza hepatică, infiltratul portal apreciind astfel stadiului de evoluție
a bolii

Investigații pentru diagnosticul histopatologic și de confirmare:

- puncția biopsie hepatică: confirmă diagnosticul, evidențiind inflamația portală

și periportală, necroza, leziunile distrofice hepatice și fibroza

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv:

- se suspectează pe baza existenței unei hepatite acute în antecedente sau a

prezenței marker-ilor virali

- se confirmă cu ajutorul tabloului clinic (astenie, modificări hepatosplenice) și

al tabloului paraclinic

- se întărește cu puncția biopsie hepatică

Complicații

- Comă hepatică: determinată de necroza acută hepatică, declanșată de o

infecție intercurenta, cu evoluție letală în majoritatea cazurilor

- Hemoragie digestivă superioară (HDS): produsă prin ruperea varicelor

esofagiene sau sangerare gastrică

99
 - Encefalopatie hepatică: produsă prin hiperamoniemie (cu foetor hepaticus,
flapping tremor și manifestări neuropsihice)

- Sindrom hepato – renal: produs prin prăbușirea fluxului sanguin renal

- Cancer hepatic

- Hernii (ombilicale, inghinale): prin creșterea presiunii în cavitatea abdominală

datorită ascitei

- Infecții intercurente: prin scăderea rezistenței la infecții

- Dischinezie biliară hipotonă

- Purpură

- Osteomalacie

Prognostic:

- HC persistente au prognostic bun.

- HC activă are prognostic rezervat.

- Letalitatea este de 2/3 din cazurile de HC intens activă netratată.

- Retrocedarea spontană este semnalată la 1/3 din bolnavii cu HC moderat

activă.

- Prognosticul este agravat de pre- sau coexistența unor infectii cronice,

alcoolism, nerespectarea recomandărilor medicale, vârsta tânără la femei,
întinderea mare a infiltratului inflamator, intensitatea tulburărilor
imunologice.

Tratament

Tratament profilactic:

- cuprinde măsuri de profilaxie a hepatitelor acute și de împiedecare a evoluției

spre cronicizare

Tratament curativ:

100
 - Măsuri igienico-dietetice:

• regim de viaţă apropiat de cel al unui individ normal

• activitatea fizică uşoară (mişcare)

• repaus prelungit în perioadele de activitate a bolii, în rest repaus 8-12 ore/zi

• în formele uşoare şi moderate, bolnavul poate să-şi continue activitatea

profesională, mai ales în meserii fără eforturi fizice deosebite

• se contraindică în mod absolut consumul de alcool

• regim alimentar normocaloric, normoproteic, normoglucidic, lipidele fiind

predominant reprezentate de grăsimi vegetale

• administrarea de medicamente va fi evitată pe cât posibil, din cauza

efectului hepatotoxic al multor medicamente

Tratament medicamentos:

Obiective:

- sistarea replicării sau eliminarea VHB, HC

- reducerea/stoparea procesului necroinflamator

- prevenirea recăderilor

- stoparea evoluţiei către ciroză

- oprirea evoluției către carcinom hepatocellular

a. Medicamentele „hepatotrope”: Essentiale forte, Liv 52, Lagossa,

Endonal etc.

b. Medicaţie antivirală: interferon,analogi nucleozidici (Lamivudină,

Zidovudină)

c. Corticosteroizii: Prednison (terapie de atac zilnic, timp de 2 ani și de

întreținere, discontinuu), în asociere cu Azathioprina, sub protecție cu

101
 antiacide, KCL, calciu și sub monitorizarea glicemiei, TA și control
oftalmologic la 6 luni.

Dispensarizare: Control periodic la 3 luni la medical de familie și la 6 luni la

specialist.

CIROZA HEPATICĂ

Definiţie

Ciroza hepatică reprezintă o afecțiune netransmisibilă, cronică, progresivă a ficatului

caracterizată:

- anatomo-patologic: printr-un proces de necroză progresivă a țesutului hepatic

sănătos, ce este înlocuit cu țesut fibros, lipsit de activitate funcțională și
asociat cu regenerare nodulară și prin dezorganizarea arhitecturii lobulare
hepatice

- biologic prin alterarea severă a metabolismului hepatic

- clinic prin semne de hipertensiunea portală (HP) şi insuficienţă hepatică (IH)

102
 - evolutiv prin evoluție în 2 etape: compensată și decompensată

Ciroza reprezintă stadiu final, cicatricial al tuturor hepatitelor cronice, indiferent de

etiologie.

Etiologie

Factori determinanți:

- factori infecțioși: virusurile hepatitice, virusuri nehepatitice, spirocheta,

bacilul Koch, alte bacterii

- factori nutriționali: carențele de proteine, de vitamin

- factori toxici: alcoolul, compuși organo-fosforici, arseniul, tetraclorura de

carbon, deratizantele, insecticidele, unele medicamente (metotrexat) etc.

- factori de depozit (substanțe care se inmagazinează în ficat): lipide (steatoza

hepatică), fier (hemocromatoza), cupru (boala Wilson)

- factori biliari: staza biliară, atrezia de căi biliare

- factori dismetabolici: obezitatea, boli metabolice genetice

- factori endocrini: hiperfoliculinemia, hipertiroidia

Factorii de risc, predispozanți:

- consum cronic de alcool

- infecția cu virus hepatitic B, C sau D

- steatohepatita nonalcoolică

- vârsta înaintată

- activitatea profesională în mediu toxic (arsenic)

- exces sever de vitamina A

Clasificare

În funcție de starea funcțională hepatică și de severitate:

103
 - ciroză hepatică compensate

- ciroză hepatică decompensată

Din punct de vedere etiopatogenic:

- ciroză hepatică alcoolică cu cele 2 forme:

• ciroză hepatică atrofică (Laennek)

• ciroză hepatică hipertrofică (Hnot-Gilbert)

- ciroză hepatică post-necrotică (post-hepatitică)

- ciroză hepatică biliară

- ciroză hepatică din hemocromatoză

- ciroză hepatică din boala Wilson

- ciroză hepatică cardiac

- ciroză hepatică carențială

- ciroză hepatică splenogenă

Anatomie patologică

Macroscopic: ficat hipertrofiat inițial apoi atrofic, de culoare galben-ruginie de

obicei, verde-brună în cirozele biliare, roșiatică în ciroza din hemocromatoză

Microscopic: dezorganizarea arhitecturii lobulare

Tablou clinic

Debutul:

Poate fi:

- asymptomatic

- necaracteristic: fatigabilitate, anxietate, somnolență sau insomnie, gust amar

în gură, inapetență, grețuri, meteorism abdominal postprandial, intoleranță la
alcool, epistaxis, gingivoragii, menometroragii, erupții purpurice

104
Perioada de stare:

- Icter

- Steluțe vasculare: în ”decolteu”

- Mucoasa bucă și jugală carminate

- Eritroză palmară

- Purpură

- Hepatomegalie: cu consistență crescută (dură), marginea inferioară ascuțită,

suprafață neregulată; initial

- Scăderea de volum a ficatului: în formele atrofice

- Splenomegalie inițial apoi scădere de volum

- Hipertensiune portală manifestată prin: meteorism abdominal, varice

esofagiene, circulație venoasă superficială

- Edeme: albe, moi,

- Ascită

- Hidrotorax

- Modificări endocrine: scăderea libidoului, impotență sexuală, ginecomastie,

atrofie testiculară, amenoree, infertilitate

- Encefalopatie hepatică: irascibilitate, tremor, somnolență diurnă, bradilalie,

bradipsihie, confuzie, tulburări de concentrare, comă (în cazuri severe)

- Hemoragie digestivă superioară prin ruperea varicelor esofagiene

- Tulburări cardiovasculare: hipervolemie, cianoză

- Tulburări renale: oligurie

Tablou paraclinic

105
 - hemograma: nr. hematii scăzut, Hb scăzută, Ht scăzut, leucopenie,
trombocitopenie - transamizarele serice: crescute

- Gama GT: crescută

- fosfataza alcalină: crescută

- bilirubinemia: crescută

- urobilina: crescută

- proteinele serice: scăzute

- electroforeza proteinelor serice: albumina serică scăzută, ɣ-globilinele

crescute - timpul Quick (INR): modificat

- creatinina serică: crescută

- markerii virali pentru hepatită

- feritina: crescută

- sideremia: crescută

- alfa-1-antitripsina

- anticorpii antimitocondriali

- splenoportografia: furnizează date despre circulația portal

- paracenteză diagnostică și terapeutică: lichidul de ascită

- ecografia abdominală: evidențiază ecostructura hepatică micro și

macronodulară, prezența sau absența unor formațiuni tumorale hepatice,
prezența ascitei, a splenomegaliei și a altor elemente ale sindromului de
hipertensiune portală.

- endoscopia digestivă superioară: evidențiază varicele esofagiene, gastropatiai

portal – hipertensivă

- biopsia hepatică: evidențiază modificarea arhitecturii lobulare

- computer tomograf (CT)

106
 - rezonanța magneto-nucleară (RMN)

Forme clinic

- Ciroza postnecrotică, numită și ciroza postvirală: apare după boli infecțioase

hepatice și se dezvoltă la pacienții cu hepatită de tip C, consumatori de alcool.

- Ciroza alcoolică: apare la alcoolici.

- Ciroza biliară: este de natură autoimună; căile biliare sunt înlocuite cu țesut
cicatricial.

- Cirozacardiacă: apare postinsuficiență ventriculară congestivă dreaptă.

- Ciroza ascitogenă: se caracterizează prin hipertensiune portală, ascită, icter.

- Ciroza hipersplenomegalică: se caracterizează prin prezența sindromului de

hipersplenism.

- Ciroza bantiană: prezintă splenomegalie, hipersplenism și în final ascită

- Ciroza din hemocromatoză: prezintă hepatomegalie cu consistență crescută și

culoare roșie, tegumente brun-cenușii (”bronzate”), splenomegalie, atrofie
testiculară, amenoree

- Ciroza din boala Wilson (degenerescența hepatolenticulară): apre prin

tulburarea metabolismului cuprului, din adolescență și prezintă manifestări
neurologice și psihice.

Diagnostic pozitiv

Se pune pe semnele clinice (icter, eritroza palmară, ascită, edeme, atrofie musculară)
+ investigațiile de laborator + investigațiile imagistice

Diagnostic diferențial

- hepatita cronică agresivă

- hepatita cronică cirogenă

Evoluție și prognostic

107
Evoluția este progresivă spre înlocuirea completă a țesutului hepatic cu țesut fibros.

Ciroza evoluează în 4 stadii:

- Ciroza hepatică stadiu 1: apare procesul inflamator hepatic, se distruge țesutul

hepatic și crește țesutul conjunctiv.

- Ciroza hepatică stadiu 2: apare fibroza hepatică.

- Ciroza hepatică stadiu 3: apare HTA la nivelul ficatului.

- Ciroza hepatică stadiu 4: incapacitate funcțională cu apariția hemoragiilor

digestive, icterului, edemului generalizat sau pruritului.

- Prognostic: sever

Complicații

- Hipertensiune portal

- HDS

- Encefalopatie hepatoportală

- Comă hepatica

- Infecții intercurente

- Boală metabolică osoasă prin dereglarea metabolismului vitaminei D,

calciului, fosforului

- Litiază biliară

- Cancer hepatic

- Insuficiență renală

- Diabet zaharat de tip 2

- Insuficiență cardiacă

Tratament

Obiective:

108
 - suprimarea factorilor determinanți și de risc

- combaterea procesului inflamator

- combaterea reacțiilor imunologice

- stimularea procesului de regenerare hepatica

- prevenirea complicațiilor

Tratament profilactic:

- diagnosticul precoce și tratamentul corect al afecțiunilor hepatice

- dispensarizarea îndelungată a hepatitelor virale acute și hepatitelor cornice

- combaterea factorilor de risc: alimentație dezechilibrată, alcoolismul,

automedicația și abuzul de medicamente, consumul de droguri intravenoase,
sex neprotejat, tatuarea în locuri nesigure, folosirea în comun a acelor etc.

- profilaxia antihepatită B: vaccinare antihepatită B

- depistarea și tratamentul precoce și corect al bolilor ce favorizează

hepatopatiile cronice (litiază biliară, atrezia de căi biliare, sifilisul, tbc,
diabetul zaharat, ulcerul)

- profilaxia complicațiilor

- reducerea expunerii la substanțe toxice: insecticite, fungicide, vopseluri sau

alte substanțe toxice

- menținerea unei greutăți normale pentru a diminua riscul de steatoză hepatica

- practicarea în mod regulat a sportului și exercițiilor fizice

Tratament igieno-dietetic:

Repaus:

- repaus absolut, obligatoriu la pat în cirozele decompensate

- repaus relativ, de 14 ore/zi, cu interzicerea eforturilor fizice și intelectuale și

câte 1 lună/an repaus absolut la pat în cirozele compensate

109
Regim dietetic:

- regim alimentar echilibrat, complet, bogat în vitamine: proteine - 1,5

g/Kilocorp/zi, glucide – 400 g/zi, lipide – 60 – 80 g/zi

- reducerea cantității de proteine în caz de encefalopatie hepatoportală

- se interzic: alcoolul, conservele, afumăturile, mezelurile, brânzeturile

fermentate, prăjelile, sosurile cu rântaș, condimentele iritante

- reducerea aportului de lichide în caz de ascită

- regim hiposodat în caz de ascită

Tratament etiologic:

- rezolvarea chirurgicală a atreziei de căi biliare, litiazei biliare

- antibioterapie în infecțiile biliare

- penicilinoterapie în sifilis

- tratament cu EDTA în degenerescența hepatolenticulară

- emisiuni repetate de sânge în caz de hemocromatoză

Tratament patogenic:

- antiinflamatorii steroidiene

- imunodepresoare

- diuretice

- concentrate de extracte hepatice, bine purificate

- vitamine: B1, B2, B12, C, E, D, A, K - Mecopar, Purinor, Litrison

- factori lipotropi

- colagoge

- splenectomie

110
Tratament chirurgical:

- splenectomie în caz de hipersplenism sever

- anastomoze porto-cave în caz de HP

- ligatură varice esofagiene în caz de HDS

Tratamentul complicațiilor:

Ascita:

- dietă hiposodată, bogată în potasiu: sucuri de fructe, fructe uscate, banana

- restricție moderată lichidiană

- repaus la pat pentru stimularea diurezei

- diuretice: triamteren, etacrin, furosemid, nefrix, diurex, spironolactone

- perfuzii cu soluții hipertonice de glucoză, cu albumină

- transfuzii de masă eritrocitară

- paracenteză

Ciroza hepatică compensată:

- evitarea eforturilor fizice mari

- dietă: 2500-3000 kcal/zi, echilibrată, proteine – 1,5-2 g/Kg corp/zi, aport

normal de glucide și lipide

- vitamine: C, B

- anabolizante: Naposim, Madiol

- corticoterapie: prednison – 0,5-1 mg/kg corp/zi

- imunosupresoare: azathioprină, Imuran – 100-200 mg/zi, clorambucil

Ciroza hepatică decompensată:

111
 - pentru sindromul edematos: repaus la pat, dietă hiposodată, corticoterapie,
diuretice, puncție evacatorie

- pentru insuficiența hepatică: repaus la pat dietă echilibrată, anabolizante,

vitamine (B6, B12, K), acid folic, corticoterapie, splenomegalie, transfuzii de
plasmă, acid epsilon-amino-caproic

- pentru anemie: transfuzii de sânge, acid folic, vitamina B12, fier,

corticoterapie, splenectomie

- pentru HDS: perfuzii cu dextran, transfuzii de sânge, sonde de compresie

esofagiană Segstoken-Blackmore, hemostatice, clismă evacuatoare, ligatura
varicelor

- pentru encefalopatia hepatoportală: regim hipoproteic (sub 1 g/Kg corp/zi),

antibioterapie în caz de infecții, laxative

- pentru coma hepatică: aport echilibrat de lichide, dietă fără proteine, laxative,
neomicină sau tetraciclină, lactuloză, acid glutamic, perfuzii cu arginină,
perfuzii cu glucoză, corticoterapie, androgeni anabolizanți (testoteron),
corticoterapie, clorură de potasiu, clorură de calciu, clisme înalte

SINDROMUL DISPEPTIC BILIAR

Definiție

Sindromul dispeptic biliar este o afecțiune biliară neinflamatorie, nelitiazică, ce

apare mai ales la femeile în jurul vârstei de 40 ani, carcterizată:

- etiologic prin cauze biliare și extrabiliare

- patogenic prin disfuncția secretorie a bilei care se elimină mai mult sau mai
puțin în căile biliare

- clinic prin:

• simptomatologie biliară: durere în hipocondrul drept, gust amar în gură,

icter

112
 • simptomatologie generală: febră, frison, cefalee

• simptomatologie extrabiliară: dispepsie, eructații, astenie, insomnie,

irascibilitate, angină pectorală

Etiologie

Factori determinanți:

Sindromul dispeptic organic are drept cauze:

- malformații ale colecistului

- obezitatea;

- tulburări hormonale și de imunitate;

- alergii alimentare;

- boli infecțioase: hepatita acută A și B, mononucleoza infecțioasă, febra

tifoidă, salmoneloze, malaria, SIDA;

- boli hepatice: steatoza hepatică, hepatita colestatică, tumori ale canalelor

hepatice, traumatisme hepatice

- boli digestive: gastrita, ulcerul gastro - duodenal, tumori gastrice sau

intestinale, litiaza biliară, pancreatitele acute și cornice

- tumori cerebrale - diabetul zaharat

- hipertiroidismul sau hipotiroidismul

Sindromul dispeptic funcțional poate fi determinat de:

- depresie

- anxietate

- stress

- migrenă

- exces alimentar

113
 - alcool

- fumat

Factori favorizanți: ??????????????

Clasificare

In funcție de simptomul dominant:

- Sindrom dispeptic de tipul ulceros: caracterizat prin durere ce se accentuează

înainte de masă, trezește pacientul din somn și se ameliorează prin ingestia de
medicamente antisecretorii.

- Sindrom dispeptic prin tulburări de motilitate: caracterizat prin alterarea

funcției contractile a stomacului ce determină meteorism, senzație de sațietate
precoce, aerofagie, regurgitații alimentare.

- Sindrom dispeptic nespecific: prezintă o asociere a simptomatologiei celor 2

tipuri anterioare.

În funcție de etiologie:

- Sindrom dispeptic biliar organic

- Sindrom dispeptic biliar functional

În funcție de tonicitatea căilor biliare:

- Sindrom dispeptic biliar hiperton („veziculă nervoasă”);

- Sindrom dispeptic biliar hipoton („veziculă leneșă”).

Tablou clinic

Simptomatologia atinge apogeul la 5-7 ore după masă.

- durere:

• localizare: în hipocondrul drept

• iradiere: posterior până în omoplatul drept

114
 • intensitate: variabilă, de obicei moderată, până la colică biliară

• circumstanțe de apariție: de obicei noaptea

• evoluție: constantă, fără exacerbări și diminuări

• durată: minim 30 minute - condiții de retrocedare: nu se ameliorează cu

mișcările corpului, evacuarea intestinului sau cu medicamente antiacide

- eructații

- pirozis

- aerofagie

- senzatia de sațietate precoce - regurgitații

- meteorism abdominal postprandial

- grețuri, uneori vărsături biliare

- gust amar în gură matinal și după mese

- constipație sau diaree

- cefalee

- migrenă biliară

Examenul clinic:

- durere difuză la palparea hipocondrului drept

Tablou paraclinic

- tubaj duodenal

- colecistografie

- hemograma

- VSH

- creatinină serică

115
 - glicemie

- ecografie abdominală

- endoscopie digestivă superioară

Tratament

Tratament chirurgical:

- în caz de sindrom dispeptic biliar de cauze organice

Tratament medicamentos:

- în caz de sindromul dispeptic biliar de tip funcțional

- medicamente antisecretorii

- medicamente prokinetice (stimulează contracțiile veziculare) în sindromul

dispeptic biliar hipoton: Motilium

- medicamenteantispastice în sindromul dispeptic biliar hiperton:Scobutil, No

– Spa

- medicamente coleretice (stimulează secreția bilei de către ficat) și colagoge

(favorizează excreția bilei în duoden): Colebil, Fiobilin, Bilicol

- medicamente antialgice

- enzime pancreatice

- antidepresive sau anxiolitice

- nu se administrează antiinflamatorii

116
COLECISTITA ACUTĂ

Definiție

Colecistita acută este o afecțiune inflamatorie a veziculei biliare de etiologie

infecțioasă și/sau neinfecțioasă, caracterizată clinic prin sindrom dureros abdominal
acut însoțit de febră și leucocitoză.

Incidență:

- Colecistitele acute nelitiazice sunt rare: 5 – 10% din totalul colecistitelor

acute.

- Colecistitele acute litiazice sunt mai frecvente: 90 - 95 %.

- Pot apărea la orice vârstă, dar sunt mai frecvente și grave după vârsta de 60
ani.

Etiologie

Factori determinanți:

117
 - factori neinfecțioși:

• litiaza biliară

• obstrucția canalului cistic

• consumul de alcool

• infecții bacteriene

• anomalii ale căilor biliare

• cancerul veziculei biliare sau al căilor biliare

• intervenții chirurgicale pe abdomen

• arsuri

- Factori infecțioși:

• colibacil

• enterococ

• stafilococ

• streptococ

• germeni anaerobi

Patogenie

Mecanismul de producere este reprezentat de efectul iritant al concentrațiilor

crescute de săruri biliare și suprasaturarea în colesterol a bilei veziculare

Tablou clinic

Semne generale:

- febră, frison

- alterarea stării generale

- greață, vărsături

118
 - paloare

- facies tras

- adinamie

- transpirații

Semne locale:

- Durere:

• localizare: la debut, în epigastru, apoi se extinde și în hipocondrul drept

• iradiere: tipic în umărul drept și în omoplatul drept și atipic în ambii umeri,

în hipocondrul stâng, în regiunea interscapulară stângă și omoplatul stâng

• circumstanțe de evoluție: constantă

• intensitate: moderată, apoi crește gradat și atinge un maxim de intensitate

la care se menține; se intensifică la inspir profund

• condiții de retrocedare: parțial sau temporar la antispastice și analgezice

- Grețuri și vărsături

- Icter: mai rar

- Meteorism abdominal

Examenul clinic

- sensibilitate la palpare în hipocondrul drept și porțiunea superioare a flancului

drept abdominal

- hiperestezie la percuția grilajului costal drept

- contractură musculară, dacă s-a instalat peritonita biliară

Tablou paraclinic

- Hemograma: leucocitoză moderată de 10.000 – 20.000/mm³ în formele

infecțioase, eozinofilie în formele alergice

119
 - VSH: crescută

- Tubaj duodenal, efectuat numai după atenuarea fenomenelor clinice: bila

tulbure, floconoasă, uneori cu puroi.

- Radiografia abdominală simplă: evidențiază calculii biliari radiopaci,

calcifierea peretelui veziculei biliare, prezența de calculi în intestin sau gaze
în căile biliare - Colecistografia per orală: CI datorită vărsăturilor

- Colecistocolangiografia i.v.: C.I. în caz de icter și în starea generală alterată

- TC și RMN: nu sunt explorări de rutină.

- ECK: utilă la pacienții cu insuficiență coronariană preexistentă, deoarece

colecistita acută accentuează fenomenele de ischemie coronariană

- Ecografia abdominală: permite depistarea calculilor cu diametru mai mare de

3 - 5 mm, vizualizează modificările de formă, de volum și poziție a veziculei
biliare, vizualizează modificările structurale ale pereților veziculei

Diagnostic pozitiv:

Diagnosticul pozitiv se pune pe dureri în hipocondrul drept prelungite și intense,

neinfluențate de tratamentul antispastic și antialgic, însoțite de apărare musculară și
febră, la o persoană cunoscută cu trecut litiazic biliar.

Forme clinic

- Colecistita acută simplă

- Colecistita acută catarală

- Colecistita acută flegmonoasă

- Colecistita acută gangrenoasă

Evoluție

- Colecistita acută simplă: se vindecă în 65 - 75% cazuri, după 7 - 10 zile de la

debut sub tratament medical

- Colecistita acută catarală: se vindecă în 2 – 3 luni

120
 - Colecistita acută flegmonoasă:evoluează către flegmon

- Colecistita acută gangrenoasă: conținutul veziculei este purulent (piocolecist

gangrenos) și poate evolua spre plastron subhepatic

Complicații

- gangrenă: rară, la cei cu DZ - abces pericolecistic: gravă, apare în colecistite

acute purulente și flegmonoase

- perforație → peritonita biliară

- abces subdiafragmatic sau subhepatic

- pancreatită acută

- fistule veziculare

- colangita

- coleperitoneu

- hemoperitoneu

- hidrops vezicular: colecție purulentă în vezicula biliară

- ileusul biliar

Prognostic:

Mortalitate: 1 - 5 % din cazuri; la persoanele peste 70 de ani ajunge la 15% datorită

complicațiilor

Riscul letal crește în caz de complicații.

Tratament:

Tratament medical:

Obiective:

- combaterea durerii;

- combaterea hipersecreției gastrice;

121
 - combaterea spasmului căilor biliare;

- asigurarea aportului caloric și hidro – electrolitic;

- prevenirea și tratamentul infecțiilor secundare;

- revulsia locală;

- monitorizarea pacientului.

Combaterea durerii și a spasmului căilor biliare:

- Atropină i.m. 1 - 2 mg/zi

- Papaverină i.m. 6 - 8 fiole/zi

- Scobutil simplu 2 - 3 fiole/zi sau Scobutil compus 2-3 fiole/zi

- No-Spa

- Algocalmin 3 - 4 fiole/zi

- Piafen

- Mialgin și Fortral

- Pungă cu gheață pe regiunea colecistică

Combaterea hipersecreției gastrice:

- aspirație gastrică prin sonda nazogastrică

- suprimarea alimentației și hidratării orale

- administrarea de anticolinergice: sulfat de atropină și scobutil

Asigurarea aportului caloric și hidroelectrolitic:

a. în formele medii și grave:

- PEV în primele 3 - 5 zile cu glucoză 5 - 10 % tamponate cu insulină (o unitate de

insulină ordinară pentru 5 g de glucoză) + vitamina B1, C + soluții de electroliți (K,
Na, Ca) în raport cu ionograma serică

122
b. în formele ușoare cu o bună toleranță gastrică:

- inițial în prima etapă se administrează un regim hidro – zaharat

- din a 2 și a 3 zi, se adăugă pâine prăjită, supe mucilaginoase de orez sau ovăz
și sucuri de fructe.

- apoi regim de cruțare: proteine și lipide ușor digerabile, neiritante, cu valoare

calorică ridicată (supe de zarzavat cu fidea, cremă de legume, cartofi copți,
rasol carne de vită, compot, peltea, miere de albine).

Prevenirea și tratamentul infecțiilor secundare:

- Antibioterapie:

• de elecție: Ampicilina, care se elimina prin bilă realizând concentrații

considerabile în căile biliare; se administrează 4 g i.v./zi în 4 prize

• Clindamicina 1,2 g /zi + Gentamicina 160-240 mg/zi i.m. +/- Metronidazol 2

g i.v/zi în perfuzie

• Cefoxitin 3-6 g/zi, Cefamandol 2-6 g/zi, Ceftriaxon 2 g/zi, Ceftazidim 3-4 g/zi
parenteral.

Monitorizarea pacientului:

- temperatura, pulsul și frecvența respirațiilor se măsoară și notează din 2 în 2

ore

- examenul clinic se repetă la intervale variabile pentru surprinderea semnelor

de iritație peritoneală și ale complicațiilor

- numărul de leucocite se determină la fiecare 6 ore

- celelalte teste de laborator cel puțin o dată pe zi

- Dacă în 6 - 8 ore procesul inflamator se liniștește, bolnavul rămâne sub

tratament medical conservator.

- Dacă în primele 24 - 36 ore evoluția este nefavorabilă, bolnavul trebuie operat.

Tratamentul chirurgical

123
- Colecistectomie:

• Colecistectomia deschisă (clasică): incizia se efectuează în partea dreaptă a

abdomenului superior și se îndepărtează vezicula biliară

• Colecistectomia laparoscopică: laparoscopul are în capăt o sursă luminoasă și

o cameră video conectată la un ecran, pe care medicul chirurg vizualiza
cavitatea abdominală; preorator se administrează i.v. antiobiotice pentru
reducerea riscului de infecţii; se va utiliza anestezia generală, se practică 3 - 4
incizii mici; se introduce în abdomen un ac special prin care se introduce CO2
pentru distensia abdomenului, astfel încât să se creeze un spaţiu suficient
pentru introducerea instrumentelor

COLECISTITA CRONICĂ

Definiție

Colecistita cronică este o afecțiune inflamatorie cronică a colecistului, de etiologie

litiazică sau nelitiazică.

Clasificare:

În funcție de etiologie și simptomatologia clinică se împarte în:

- colecistită cronică nelitiazică

- colecistită cronică litiazică

COLECISTITA CRONICĂ NELITIAZICĂ

124
Colecistita cronică nelitiazică reprezintă un grup de afecţiuni cronice ale veziculei
biliare cu etiologie variată și simptomatologie, necaracteristică, dominată de
suferinţă clinică îndelungată, absenţa calculilor, leziuni de hiperplazie și inflamaţie
cronică.

Se mai numește: colecistopatie cronică, dischinezie biliară, dischinezie veziculară,

colecistoză, cisticită.

Etiologie:

Factori determinanți direcți:

- tulburări de motilitate a veziculei biliare (atonie sau hipotonie)

- malformaţii congenitale ale veziculei biliare

- hipercolestorolemie cu depunere de colesterol la nivelul mucoasei veziculare

- colecistita acută recidivantă

- reflux pancreatic

- refluxul duodeno-pancreatic

- cauze genetice.

Factori determinanți indirecți:

- reflux gastro-esofagian

- hepatita cronică evolutivă

- ulcer gastro-duodenal

- apendicita cronică

- anexita

- chisturi ovariene

- fibrom uterin

Clasificare

125
 - colesteroloze: produse prin depuneri de colesterol în mucoasa vezicală; pot
fi:

• difuze (vezicula fragă)

• localizate

• segmentare (infundibulare)

• vezicula calcară (de porţelan): prin calcificarea mucoasei vezicale

- polipozele vezicale:

• papilom

• adenoma

- diverticulozele:

• congenitale

• dobândite

Tablou clinic

- durere:

• localizare: hipocondrul drept

• iradiere: epigastru, umărul și omoplatul drept

• intensitate: de la jenă până la colică biliară

- fenomene asociate: cefalee, greţuri, meteorism abdominal

- gust amar matinal

- intoleranţă la alimente bogate în lipide

- constipaţie alternând cu diaree

- scăderea în greutate

- icter pasager;

126
 - iritabilitate

- anxietate

- alergii cutanate

- pusee febrile de scurtă durată

Examenul clinic obiectiv identifică:

La palpare:

- durere în hipocondrul drept și epigastru

- manevra Murphy pozitivă

- împăstare a zonei colecisto-pancreatice

- semn Blumberg pozitiv

- uneori vezicula biliară este palpabilă

Tablou paraclinic

- hemograma: leucocitoză

- VSH: crescută

- colesterolemie: crescută

- trigliceridemie: crescută

- bilirubinemie: crescută

- amilazemie: crescută

- tubajul duodenal: identifică tulburări de dinamică a veziculei şi depuneri de

cristale de cholesterol

- echografia abdominală: identifica modificările structurale ale veziculei biliare

cu stază şi hipertonie

- Radiografia abdominală simplă: identifică vezicula de porţelan

127
 - Hepatocolangiografia cu Tc99:identifică tulburările de kinetică veziculară.

- Colecistocolangiografia: identifică modificările anatomice şi tulburările

funcţionale

- RMN şi CT se utilizează rar, în anumite situaţii.

Forme clinic

- Forma dureroasă: se caracterizează prin durerii la nivelul hipocondrului drept,

de obicei postprandial tardiv, ce nu cedează la tratamentul medicamentos.

- Forma migrenoasă: se caracterizează prin migrenă; apare de obicei la femeile

tinere cu dezechilibre hormonale.

- Forma icterică: se caracterizează prin icter ce apare datorită apariţiei

spasmelor la nivelul sfincterului Oddi.

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se pune pe: sex (este frecventă la femei), vârstă (apare la vârstă
medie), simptomatologie, evoluţia îndelungată și anamneză.

Diagnostic diferenţial

- Colecistita cronică litiazică

- Litiaza coledociană

- Cancerul de cap de pancreas

- Chistul hidatic hepatic

- Cancerul veziculei biliare

- Gastro-duodenite

- Reflux gastro-esofagian

- Pancreatite cornice

- Apendicite

128
 - Colite

- Litiază renală dreaptă

Evoluţie şi prognostic

Evoluţia este cronică, cu perioade de acutizare repetate şi perioade de acalmie.

Prognosticul este bun.

Complicaţii:

- Hidrops vezicular (veziculă biliară dilatată cu conţinut mucoid sau clar

- Pancreatită acută

- Malignizare

- Piocolecistite

Tratament

Tratament medical:

- Tratament igieno-dietetic:

• evitarea alimentelor ce determină contracția veziculei biliare: grăsimile,

sosuri, mirodenii, semipreparate, afumături

• respectarea celor 3 mese principale şi a celor 2 gustări

• mese în cantitate mica

- Tratament simptomatic:

• analgetice

• antispastice

• colecistokinetice dimineaţa şi după fiecare masă principală

• Metoclopramid + analgetice

• procaine

129
 - Tratament chirurgical:

• colecistectomie

COLECISTITA CRONICĂ LITIAZICĂ

Este mai frecventă la sexul feminin, după vârsta de 40 de ani.

Etiologie:

Factorul determinant:

- calculi biliari de etiologie mixtă

Factori favorizanți:

130
 - staza biliară

- infecţia biliară

Patogenie:

Mecanismul de produce este un deficit metabolic ce permite precipitarea unor

compuşi din bilă.

Tablou clinic

- Faza tulburărilor dispeptice:

• grețuri

• disconfort postprandial

• meteorism abdominal

• flatulenţă

• cefalee

• astenie

• constipaţie

- Faza durerilor paroxistice sau colica biliară:

• colică biliară: durere severă, cu exagerbări, cu localizare în hipocondrul

drept, cu iradiere în epigastru şi umărul drept

• greţuri şi vărsături

• agitaţie psiho-motorie

- Faza complicaţiilor

Tablou paraclinic

- echografia abdominală: vizualizeazăcalculii

- colecistocolangiografia: vizualizează calcululii

131
 - scintigrama hepato-biliară

- computer tomografia

Complicaţii

- suprainfecție veziculară

- migrarea unui calcul

- fistulizare şi perforare

- degenerare neoplazică

Diagnostic pozitiv:

De pune pe colica biliară și pe vizualizarea calculilor

Diagnostic diferenţial:

Diagnosticul diferențial al durerii din hipocondrul drept:

- pneumonia bazală dreaptă

- colica renală dreaptă

Diagnosticul diferențial al durerii de la nivelul omoplatului drept:

- periatrita scapulo-humerală

- Cardiopatia ischemică.

Diagnosticul diferențial al durerii în bară:

- pancreatita

Tratament

- chirurgical: colecistectomie

132
SINDROAMELE PANCREATICE

PANCREATITA ACUTĂ

Definiție

Pancreatita acută este o afecțiune inflamatorie, infecțioasă sau non-infecțioasă a

pancreasului, caracterizată:

- fiziopatogenic prin activarea și difuziunea interstițială a enzimelor pancreatice

urmată de autodigestia parenchimului pancreatic

- etiologic prin cauze infecțioase și cauze neinfecioase

- clinic prin sindrom dureros abdominal characteristic

Frecvență

- 0,5-1%.

- mai frecventă în jurul vârstei de 50 ani

- ușoară preponderență la femei

Etiologie:

Factori determinanți:

- factori infecțioși:

• infecții bacteriene: mycoplasma, leptospiroza

• infecții virale: v. urlian, v. Coxackie, echovirusuri

• infestări parazitare: ascarizii

- factori neinfecțioși:

• factori toxici: alcool (cea mai frecventă cauză), medicamente (diuretice,

hipotensoare, imunosupresoare, antibiotice, estrogeni, anticoncepționale)

133
 • factori obstructivi: litiaza biliară, stricturi ductale, calculi pancreatici,
neoplazii, stenoza duodenală, diverticuloza duodenală, duplicația
duodenală, ;

• factori biliari: diskinezii biliare,

• factori metabolici: dislipidemia, diabetul zaharat, denutriția

• factori endocrini: hiperparatiroidismul

• factori vasculari: ateromatoza, tromboza, embolia, vasculitele din lupusul

eritematos sistemic, angeita sistemică, boli de colagen, purpura
trombocitopenică

• factori traumatici: plăgi abdominale penetrante, contuzii abdominale,

intervenții chirurgicale pe pancreas, pe duoden, pe stomac și căi biliare,
explorari pre, intra și postoperatorii (colangio - pancreatografia retrograda
endoscopică și angiografie)

Fiziopatogenie:

Mecanismul de producere este activarea și eliberarea enzimelor pancreatice ce

determină:

- local: distrugerea evolutivă a parenchimului pancreatic

- general: răspuns inflamator sistemic

Tablou clinic

- Durere

• localizare: în etajul abdominal superior cu sediul maxim în epigastru sau

paraumbilical

• iradiere: spre lombe, în special cea stângă, coloana vertebrală, torace,

flancuri (dând aspect de durere în ”bară”)

• intensitate: variabilă de la disconfort tolerabil la durere la durere

transfixiantă, greu de suportat

• condiții de retrocedare: nu răspunde la antalgicele majore

134
 • evoluție: se constituie rapid în câteva minute, atinge maximum într-un
interval de 30 minute până la 6 ore, apoi se menține constantă ore sau zile

- Grețuri și vărsături:

• se datorează distensiei abdominale prin hipomotilitate gastrică și

intestinală;

• vărsăturile sunt precoce, constante, inițial alimentare, apoi biloase

• se însoțesc de hematemeză ce reprezintă semn de gravitate

- Dispnee cu polipnee:

- determinate de durere, distensia abdominală și eventual revărsatul pleural care

limitează mișcările diafragmatice

• Tulburări psihice:

- anxietate, agitație psihomotorie cu confuzie sau adinamie

• Transpirații reci

- Cianoză:

• la nivelul buzelor și obrajilor

- Tendință la hipotensiune:

• determinată de insuficiența circulatorie acută

Examen clinic

Examenul clinic general:

- facies congestionat, vultuos: prin vasodilatație tegumentară

- subicter: din cauza compresiunii exercitate de edemul capului pancreasului

asupra coledocului

- agitație psihomotorie: din cauza durerii și encefalopatiei enzimatice

- tahicardie: din cauza șocului

135
 - scăderea amplitudini pulsului: din cauza șocului

- tahipnee: din cauza șocului - febră moderată: 37,5 – 38,3ºC, din cauza
șocului enzymatic

- hipotermie: în cazurile extrem de grave.

Examenul clinic local:

- la inspecție: abdomen destins, participă la mișcările respiratorii, fără unde

peristaltice, uneori cu tegumente marmorate în epigastru și periombilical

- la palpare: abdomen difuz dureros, mai ales în hipocondrul stâng și epigastru,

cu contractură sau apărare musculară

- la percuție: hipersonoritate abdominală

- ascultație: silențium abdominal

Puncția abdominală arată:

- revărsat peritoneal

Tablou paraclinic

Investigații de laborator:

- amilaza serică și urinară: crescute

- lipaza serică: crescută

- transaminazele: uneori crescute

- hemograma: anemie, leucocitoză (12.000 – 20.000/mm³)

- proteina C reactivă: crescută

- ionograma sanguină: Na și Cl scăzute, K scăzut initial, apoi K crescut

- ureea serică: crescută

- -glicemia: crescută

- VSH: crescută

136
 - bilirubina: crescută

Explorări imagistice:

- radiografia abdominală simplă: poate arăta calcificări în pancreas, calculi

radioopaci în colecist, distensia primei anse jejunale

- radiografia abdominală cu substanță de contrast (colangiografia și

colangiopancreatografia endoscopică retrogradă i.v.): poate evidenția litiază
biliară sau coledociană

- ecografia: dă informații despre difuzarea enzimatică extrapancreatică,

existența litiazei biliare, a pseudochistelor pancreatice

- tomografia computerizată: apreciază tendința evolutivă a bolii

Forme clinice

1. După simptomatologie:

- PA supraacută: debut violent, domină semne neurologice și cardiocirculatorii,

evoluție rapidă dramatică, uneori cu deces subit

- PA subacută: semne clinice estompate, evoluție spre pancreatită cronică

- PA forma colecistică: debut și evoluție de tip colecistită

- PA forma pseudoocluzivă: oprirea tranzitului intestinal, vărsături alimentare

și biloase, distensie abdominală, absenta peristalticii abdominale

- PA forma pseudoperitonitică: sindrom de iritație peritoneală

2. Forme asociate cu:

- tulburări ale glicoreglării: glicemia se modifică moderat și tranzitor

- coafectare renală: se asociază cu un grad de insuficiență renală

- manifestări pleuro – pulmonare: revărsat pleural, insuficiență respiratorie

acută

137
 - manifestări cardiace: modificări EKG de tip ischemic și chiar de necroză
miocardică

Evolutie și prognostic:

- deces în 2-10 zile

- vindecare;

- cronicizare

Complicații

Complicații generale:

- complicații cardio-vasculare: hTA, cardiopatie ischemică, pericardită

- complicații pulmonare: pleurezie, atelectazie, abces mediastinal, pneumonie,

insuficiență respiratorie

- complicații hematologice: coagulare intravasculara diseminată

- complicații renale: oligurie, azotemie, tromboză de arteră sau venă renală

- complicații gastrointestinale: ulcer, gastrită erozivă, tromboză de venă porta

- complicații metabolice: hiperglicemie, dislipidemie, hipocalcemie

- complicații neuropsihice: psihoze.

Complicații locale:

- complicații hemoragice

- sechestrul pancreatic: zonă de necroză glandulară aseptică

- pseudochist pancreatic postnecrotic

- abces pancreatic

Tratament

Obiective:

138
 - inhibarea secreției pancreatice

- combaterea șocului

- combaterea durerii

- combaterea infecției

Tratament profilactic:

- combaterea obezității și alcoolismului

- evitarea meselor copioase, a excesului de alcool, a băuturilor reci

- tratarea precoce și corectă a afecțiunilor biliare (infecții, litiază) și

gastroduodenale (ulcer, diverticuloză)

- tratarea precoce și corectă a infecțiilor acute și cronice pancreatotrope

Tratament igieno-dietetic:

- internare de urgență

- repaus la pat în cameră izolată sau secție de terapie intensive

- refrigerație cu lichide reci prin sondă nazogastrică sau pungă de gheață pe

epigastru

- aspirație gastrică prin sondă permanent, timp de 2-4 zile

- suspendarea aportului alimentar oral în primele 4-5 zile, după care se începe
realimentarea cu lichide în cantități mici (300-400 ml/zi), fără sare; ulterior se
introduc glucidele

Tratament patogenic:

- pentru reducerea secreției gastrice și pancreatice: atropină în perfuzie

glucozată 5% sau subcutanat, 0,5 mg din 6 în 6 ore

- pentru inhibarea activității enzimelor pancreatice: Trasylol, zymofren, Iniprol,

peruzii de plasmă proaspătă câte 300-600 ml/zi, timp de 2-5 zile

- pentru combaterea șocului: perfuzie cu soluție cloruro-sodică izotonă

139
 - pentru combaterea tulburărilor hidrolectrolitice: perfuzii cu soluții
electrolitice în funcție de ionogramă

- pentru combaterea diatezei hemoragice: vitamina C, vitamina K, Rutosid,

calciu

- pentru combaterea procesului inflamator: prednison, 40 mg/zi, superprednol,

supercortizol

- pentru combaterea sau prevenirea infecției: antibiotice

Tratament simptomatic:

- pentru combaterea durerii: procaină sau xilină 1% i.v. sau în perfuzie +

antispastice (papaverină, scobutil) + anitalgice (Mialgin)

- pentru sedare: fenobarbital, bromură de calciu, lent sau în perfuzie,

noradrenalină, 2-4 mg

Tratamentul chirurgical:

Tratamentul chirurgical în urgența imediată (primele 2-3 zile de la debutul

bolii):

- se indică în incertitudinea de diagnostic și în forma fulminantă

- se practică laparotomie exploratorie urmată de verificarea lezionilor și apoi

alegerea tehnicii operatorii

Tratament chirurgical în urgența amânată:

- se intervine în prima săptămâna după internare.

- necrectomie pancreatică cu drenaj extern

Tratamentul chirurgical al complicațiilor tardive ale bolii:

- pseudochistul pancreatic: exereza chistului;

- abcesul postpancreatic: debridarea lojii pancreatice cu drenaj extern

140
PANCREATITA CRONICĂ

Definiție

Pancreatita cronică este o boală cronică a pancreasului caracterizată:

- anatomopatologic prin leziuni inflamatorii și degenerative cronice, ce

evoluează spre scleroză

- patogenic prin reducerea sau dispariția țesutului glandular pancreatic

- clinic prin insuficiență pancreatică

Anatomie patologică:

- leziuni de scleroză ce distrug mai ales pancreasul exocrin

Etiologie

- alcoolismul chronic

- litiaza biliară

- malnutriția proteică

- factori toxici exogeni (alergei) și endogeni (uremia)

141
 - carențe vitaminice

- boli de colagen

- pancreatita acută

Tablou clinic

Durere:

- localizare: în epigastru

- iradiere: în hipocondrul stâng, umărul stâng, zona laterală stângă a coloanei

vertebrale, precordial, în tot abdomenul

- circumstanțe de apariție: după mese copioase, după consumul de alcool

- caracter: este constantă cu exacerbări și perioade de acalmie ce apar neregulat

- fenomene asociate: paloare, anxietate, transpirații

Manifestări dispeptice:

- anorexie față de de grăsimi

- grețuri și vărsături

- meteorism abdominal

- flatulență

- diaree cu steatoree și creatoree sau alternând cu constipație

- halenă

- sialoree

Manifestări de hipoinsulinism:

- manifestări de diabet zaharat

Manifestări de hiperinsulinism:

- se datorează tulburării metabolismului glucidic

142
 - amețeli

- lipotimie

- transpirații reci

- senzația de foame

Manifestări generale:

- slăbire accentuate

- parestezii

- polinevrite

- depresie

- agitație

- tulburări psihice

Manifestări de suferință a organelor învecinate:

- sindrom solar: dureri permanente sau în crize, vărsături, tendință la sincopă,

colaps

- icter mecanic

- stază duodenală

- hipertensiune portal

- hipotensiune arterială

- tulburări de ritm cardiac

- semne de bronșită

Examenul obiectiv:

- la palparea abdominală: sensibilitate în zona pancreatică, durere în

hipocondrul stâng sub rebordul costal

143
Tablou paraclinic

- examen coprologic:

• macroscopic: evidențiază scaune de fermentație sau de putrefacție,

decolorate, cu resturi alimentare

• microscopic: evidențiază grăsimi neutre, cristale de acizi grași, fibre

musculare nedigerate

- tubaj duodenal: evidențiază suc duodenal tulbure cu elemente inflamatorii și

fermenți pancreatici în cantitate redusă

- fermenți pancreatici în sânge în cantitate redusă

- fermenți pancreatici în urină în cantitate redusă

- examenul radiologic cu bariu: lărgirea și deformarea cadrului duodenal,

mărirea spațiului retrogastric, litiază pancreatică

- bilirubina serică crescută

- fosfataza alcalină crescută

- ecografia: evidențiază edem și calcificări

Forme clinic

- pancreatică cronică recurentă

- pancreatică cronică propriu-zisă

- pancreatică cronică calcifiantă

Evoluție și prognostic

- evoluție cronică de lungă durată

- prognostic bun

Complicații

- steatonecroză pancreatică

144
 - litiază pancreatică

- litiază coledociană

- infecții

- diabet zaharat

- denutriție

- osteoporoză

Tratament

Tratament profilactic:

- prevenirea și trata corectă a afecțiunilor determinante

Tratament curativ:

- obiective:

- cruțarea pancreasului prin dietă adecvată (mese mici, frecvente, evitarea

alcoolului, proteine – 1,5 g/kg corp/zi, glucide sub 60 g/zi

- combaterea simptomelor

- corectarea insuficienței pancreatice

- acidifiante

- colagoge ușoare: colebil, boldocoli, peptocolin, fiobilin

- fermenți pancreatici: triferment, mexaze

- antialgice

- antispastice

- antitermice

Tratament balnear:

- Slănic Moldova, Sângeorz, Călimănești, Căciulata Fizioterapie:

145
 - cu ultrascurte și ultraviolet

Tratament chirurgical:

- în caz de litiază

AFECȚIUNILE ENDOCRINE

Afecțiunile glandei hipofize (pituitare):

- Adenomul cromofob

- Acromegalia

- Gigantismul

- Nanismul hipofizar

- Diabet insipid

Afecțiunile glandei tiroide:

- Hipertiroidismul și boala lui Basedow

- Hipotiroidismul și mixedemul

- Gușa endemică

Afecțiunile glandelor paratiroidiene:

- Hiperparatiroidismul

- Hipoparatiroidismul – Tetania

AFECȚIUNILE GLANDEI HIPOFIZE (PITUITARE)

146
 - Adenomul cromofob

- Acromegalia

- Gigantismul

- Nanismul hipofizar

- Diabet insipid

ADENOMUL HIPOFIZAR

Noțiuni de anatomie și fiziologie a hipofizei

- localizare: la baza creierului, în șaua turcească

- greutate: 0.5 - 1 gram

- conformație: lob anterior și lob posterior.

- rol: controlează glandele endocrine

Definiție

Adenomul hipofizar este o tumoră hipofizară benignă și este cel mai comun tip de
tumoră a regiunii selare și paraselare.

Frecvență, Prevalență

- 5-8% din toate tumorile intracraniene

147
 - 94 de cazuri la 100.000 de locuitori.

Etiologie

Cauzele adenomului hipofizar nu sunt cunoscute.

Rareori, există familii în care adenoamele apar la mai multe generații.

Clasificare

În funcţie de dimensiuni:

- micro-adenoame: adenoamele cu dimensiuni sub10 mm

- macro-adenoame: adenoamele cu dimensiuni peste 10 mm

În funcție de activitate:

- adenoame secretante: adenoamele ce secretă hormoni (prolactină, GH, ACTH

și TSH)

- adenoame nesecretante: adenoame care nu secretă hormoni

În funcție de modificările morfopatologice:

- adenoame acidofile

- adenoame bazofile

- adenoame cromofobe

Tablou clinic

Simptomatologia depinde de tipul adenomului:

- adenoamele hipofizare secretante dau o simptomatologie legată de acţiunea

hormonului în exces

- adenoamele hipofizare nesecretante dau o simptomatologie legată de

compresia pe care o produce pe țesuturile învecinate

Simptome legate de dimensiunea adenomului:

- cefalee

148
 - îngustarea câmpului visual

- vedere încețoșată

Simptome legate de hormonii secretați:

Adenomul secretant de prolactină (Prolactinomul):

- galactoree

- menstruație neregulată/amenoree

- infertilitate feminină/masculine

- osteoporoză

- scăderea libidoului

- ginecomastie la bărbați

Adenomul secretant de GH:

- gigantism: la copii

- acromegalie: la adulți

- lărgirea structurilor faciale: buze mari, bărbie proieminentă, pomeți măriti,

sinusuri frontale mărite, macroglosie

- mărirea mâinilor și picioarelor

- transpirații în exces

- hipertrofie cardiaca

- artroze

- dureri articulare

- hiperpilozitate

Adenomul secretant de ACTH (Corticotropinomul):

- HTA

149
 - osteoporoză

- obezitate: cu dispoziție particulară a grăsimii, la nivel abdominal și la umeri

- tulburări menstruale

- acne

- seboree

- căderea părului

- vergeturii roșii

- depresie

- anxietate

- iritabilitate

- față de „lună plină”

- subțierea membrelor superioare și inferioare

- diabet zaharat

- scăderea rezistenței oaselor

- echimoze, etc

Adenomul secretant de TSH (Tirotropinomul):

- scădere ponderală

- palpitații

- tremor

- iritabilitate

- anxietate

- insomnia

Adenomul secretant de FSH, LH (Gonadotropinomul):

150
 - amenoree: la femei

- impotență: la bărbați

Adenomul hipofizar nesecretant:

- este tumoră aparent inactivă, care, de regulă produce insuficiență hipofizară

Adenomul cromofob:

- inițial este asimptomatic

- cefalee: prin compresie

- dereglări ale somnului

- inapetență - obezitate

- febră.

- tulburări de vedere

- îngustarea câmpului vizual (hemianopsie)

- atrofie optică

- orbire

- diabetului insipid.

- regresiunea caracterelor sexuale (hipogonadism)

- insuficienţă tiroidiană

- insuficiență suprarenală

Tablou paraclinic

- RMN: precizează dimensiunea, localizarea și caracteristicile adenomului și

raporturile cu țesuturile învecinate

- determinarea caracterului secretant sau nesecretant prin dozări hormonale

- consult oftalmologic: evidențiază compresia nervilor optici

151
Prognostic

- Prognostic foarte bun.

- Vindecarea este posibilă în cea mai mare parte din cazuri.

Complicații

- pierderea vederii

- deficiență hormonală permanentă

- tulburări permanente legate de hipersecreția hormonală

- hemoragie

- apoplexia pituitară: apare când adenomul hipofizar sângerează brusc, ducând

la o creștere abruptă în mărime

Tratament

Multe adenoame hipofizare, nu necesită tratament.

Tratament medicamentos:

- prolactinom: cabergolină, bromcriptină, care controlează secreția de

prolactină

- adenom somatotrop: analogi de somatostatină, care scad producția de GH și

reduc volumului tumoral și pegvisomant (Somavert) care blochează excesul
de GH în corp.

Tratament chirurgical:

- hipofizectomie pe cale transsfenoidală

- radiochirurgie stereotactică cu radiație țintită

Roentgenterapia regiunii hipofizare

Hipofizoliza: distrugere a tumorii cu substanţe radioactive (aur sau litiu)

Tratament substitutiv:

152
 - substituție cu hormoni sau atitudine expectativă

Tratament post-operator:

- monitorizare în ATI 24-48 ore - externare în 2 sau 3 zile după intervenție

- câteva zile, pacientul va resimți jenă la respiraţia nazală

- monitorizare prin consult endocrinologic, dozări hormonale și RMN la 6

săptămâni, apoi la 3 luni, 6 luni, 1 an și apoi din an în an dacă este necesar.

ACROMEGALIA

Definiție

Acromegalia este o afecţiune a glandei hipofize, rară, determinată de hipersecreţia

de STH la adult, ce apare la adulți tineri, între 30 şi 40 ani, care se manifestă clinic
prin hipertrofia extremității cefalice, mâinilor şi picioarelor, slăbiciune, oboseală,
metabolism bazal crescut, transpiraţii abundente, apnee nocturnă și
hipersomnolenţă.

Etiologie

- adenom hipofizar hipersecretant de STH

Tablou clinic

Debut:

- insidios cu artralgii pseudoreumatice, dureri osoase, cefalee, astenie, labilitate

emoţională, acroparestezii, hipersudoraţie

153
Perioada de stare:

Sindromul somato-visceral:

- îngroşarea oaselor scurte (degete în „beţe de toboşar”) şi lungi (coaste lăţite,

cifo-scolioză)

- modificări faciale: prognatism, nas lăţit, îngroşat, buze groase, macroglosie,

bose frontale şi occipital

- tegumentele capului prezintă cute transversale frontale şi occipital

- arcadele dentare mărite, alveole dentare distanţate

- dispnee de efort, bradicardie, HTA

- cardiomegalie, dilatarea aortei, cardiopatie ischemică şi insuficienţă cardiac

Sindromul gonadal:

- la femei: amenoree cu galactoree

- la bărbaţi: scăderea potenţei sexuale

Sindrom neuropsihic:

- tulburări nevrotice

- semne neurologice: cefalee, tulburări de echilibru, tulburări motorii,

convulsii, diminuarea acuităţii vizuale, scotoame

DIABET ZAHARAT:

Tratament

- hipofizectomie chirurgicală sau prin roentgenterapie

- dietă hipoglucidică

- tratament hormonal de substituţie după hipofizectomie

154
GIGANTISMUL

Definiție

Gigantismul este o afecțune endocrinologică hipofizară ce afectează tot organismul,

caracterizată prin creşterea exagerată în înălţime, depăşind cu cel puţin 25% media
staturală, determinată de hipersecreţia de STH la copil.

Etiologie

- adenom hipofizar eozinofil sau mixt, hipersecretant de STH

Patogenie

- mecanismul de producere este hipersecreţia de hormon somatotrop, a cărui

acţiune se exercită la un organism în creștere, înainte de închiderea cartilajelor
de creștere, determinând creşterea exagerată în lungime a oaselor.

155
Tablou clinic

Debut:

- în copilărie, prepubertal

- cu simptome somatoviscerale, endocrine, neurologice şi psihice

Perioada de stare:

Sindromul somatovisceral:

- talie mare: > 200-210 cm, cu alungirea tuturor segmentelor corpului şi mai
ales a trunchiului şi membrelor inferioare

- deformări scheletice: cifoze, scolioze, genu valgum (X)

- în cazurile severe: cardiomegalie, gastromegalie, megacolon

- tegumente îngroşate

- dispepsii, constipaţie, aritmii cardiace

Tulburări sexuale:

- infantilism genital şi imaturitate sexuală

Forme clinice

- gigantismul pur;

- gigantismul cu eunucoidism: dezvoltarea sexuală slabă

- gigantismul cu acromegalie: se asociază cu deformarea extremităţilor în

lăţime.

Evoluţie

- Creşterea este rapidă încă din copilărie, dar procesul hipertrofic poate apărea
şi mai târziu (între 12 şi 18 ani).

- Creşterea în lungime continuă în adolescenţă şi la vârsta adultă.

156
 - Musculatura este Ia început bine dezvoltată, permiţând performanţe fizice, dar
după o scurtă perioadă de timp, forţa fizică scade, urmează o etapă de
slăbiciune musculară, cu scăderea rezistenţei la efort şi la boli infecţioase.

- Cel mai adesea giganţii nu ating vârsta de 40 de ani.

Tablou paraclinic

- STH în sânge: crescut

- radiografia de şa turcă

- TC

Tratament

- ca la acromegalie.

NANISMUL HIPOFIZAR

Definiţie

Nanismul hipofizar este o afecţiune endocrină determinată de insuficienţa secreţiei

de STH la copil, cu producerea unui nanism armonic asociat cu dezvoltare psihică
normală şi, uneori, cu infantilism genital.

157
Etiologie

- tumori hipofizare: craniofaringiomul

- leziuni hipofizare inflamatorii: meningite, meningoencefalite

- traumatisme craniene

- hidrocefalia cronică

- boli degenerative ale sistemului nervos

- boli hipotalamice care determină deficitului hipotalamic de GHRH (hormonul

eliberator al hormonului de creştere)

- forme ereditare (insuficienţa secreţiei de STH)

Tablou clinic

1. Deficit de creştere staturală (nanism armonic)

- creşterea taliei este încetinită, din primele luni de viaţă, devenind mai evidentă
la vârsta de 2-3 ani

- este un nanism armonic deoarece se păstrează proporţiile normale ale

segmentelor corpului: capul este mic, dar și extremităţile (acromicrie)

- aspect: capul mic, faţa mică, mandibula hipoplazică, nas mic, pielea fină cu
pete pigmentare „în fluture”, riduri fine , dând aspect de îmbătrânire precoce,
care combinat cu înfăţişarea infantilă realizează tipul „infantosenescent”.

2. Dezvoltarea sexuală:

- pubertatea poate fi normală, absentă sau tardivă, în funcţie de secreţia de FSH

- frecvent caracterele sexuale primare şi secundare sunt dezvoltate

necorespunzător vârstei

3. Dezvoltarea psihică:

- normal

- sunt timizi, retraşi şi au complexe de inferioritate

158
4. Semne asociate (uneori)

- semne discrete de hipotiroidism

- semne de afectare hipofizară: obezitate discretă şi diabet insipid

Tablou paraclinic

- dozarea STH în: valori scăzute radiografia de şa turcească: arată uneori

modificări

Diagnostic pozitiv:

- se pune pe semnele clinice şi radiologice

Evoluție

- fără tratament, copilul rămâne pitic, nediferenţiat sexual, cu pubertate absentă

iar ca adult îmbătrâneşte repede

Tratament

- se administrează STH: 2-4 mg i.m. de 3 ori/săptămână, ani de zile

- uneori se asociază insulină, extracte tiroidiene (Tiroxina sau Tiroton) şi

hormoni steroizi anabolici, hormoni sexuali (estrogeni şi progesteron la fete
şi testosteron la băieţi).

159
DIABETUL INSIPID

Definiție

Diabetul insipid este o afecțiune endocrinologică, determinată de absența sau

functionarea necorespunzătoare a hormonului antidiuretic ADH (vasopresina),
hormon secretat în hipotalamus și depozitat în glanda hipofiză, de unde este eliminat
la nevoie, care se caracterizează prin incapacitatea rinichilor de a concentra urina,
ceea ce determină poliurie însoţită de polidipsie.

Etiologie

Factor determinant:

- absenţa hormonului antidiuretic (diabetul insipid central)

Factori favorizanți:

- tumoră hipotalamică

- ablaţia hipofizei

- tumoră hipofizară

- traumatism cranian

- meningita

- sindromul Sheehan (insuficienţa a secreţiei hormonale datorată reducerii

circulaţiei sangvine în momentul naşterii)

- encefalita

- tulburări ale circulatiei sangvine la nivelul hipofizei

- craniofaringiom

- anomalii renale congenitale

- potomania (nevoia constantă de a bea cantităţi mari de apă)

160
 - pielonefrita

- amiloidoza

Tablou clinic

- poliurie: 5 - 8 litri urină/zi, foarte diluată

- polidipsie

- pierdere în greutate

- iritabilitate

- stare de slăbiciune

- cefalee

- hipotermie

Tratament

Diabetul insipid central:

- administrarea de desmopresină (ADH sintetic)

- tratamentul afecţiunii hipofizare sau a hipotalamice

Diabetul insipid nefrogen:

- regim alimentar cu un nivel scăzut de sare pentru a reduce emisia de urină și

cu cantitate suficientă de apă pentru a evita dezhidratarea

161
AFECȚIUNILE GLANDEI TIROIDE

- Hipertiroidismul și boala lui Basedow

- Hipotiroidismul și mixedemul

- Gușa endemică

HIPERTIROIDISMUL (TIREOTOXICOZA)

Definiţie

Hipertiroidismul, numit și tireotoxicoză este o boală endocrinologică caracterizată

printr-un complex de tulburări produse prin intoxicaţia cu hormoni tiroidieni
secretaţi în exces, cu eventual transport, metabolizare şi utilizare tisulară viciată.

Forma clinica

- hipertiroidismul propriu-zis

- boala Graves-Basedow

- adenomul toxic

- guşa toxică

Etiologie

162
 - Boala Graves: este cea mai frecventă cauză; este o boală produsă de o
combinație de factori genetici, tulburări ale sistemului imunitar, vârstă,
hormonii sexuali și stres, caracterizată prin mărire de volum a glandei tiroide
și hipersecreție hormonală.

- Gușa nodulară toxică: este cauză frecventă a hipertiroidismului la persoane

peste 60 de ani; determină mărirea glandei tiroide, constituirea de noduli și
hipersecreție de hormoni.

- Nodul tiroidian cald: reprezintă o afecțiune caracterizată prin dezvoltarea

noduli în glandă, care produc exces de hormoni.

- Tiroidita

- Medicamente în exces pentru hipotiroidism

- Ingestie excesivă de iod: din alimentație, din medicamente sau suplimente cu

conținut crescut de iod.

Tablou clinic

Debutul nu poate fi precizat în timp și este cu:

- astenie

- insomnia

- nervozitate

- scădere în greutate

Perioada de stare evoluează în mai multe etape:

Etapa nevrotică:

- aceleași semne ca la debut, dar mai accentuate

Etapa neuro-hormonală:

- la semnele de mai sus se adaugă excesul de hormoni tiroidieni

Etapa tireotoxică:

163
 - domină hipersecreția hormonală

- semne clinice de tireotoxicoză

Etapa viscerală:

- semne de suferință a diverselor organe

Etapa cașectică:

- predomină cașexia

Semnele de tireotoxicoză sunt comune tuturor formelor clinice și sunt:

- scădere rapidă și semnificativă în greutate (10-20 kg în câteva luni)

- apetit exagerat

- scaune diareice frecvente

- tremurături vizibile ale extremităților (mâini) și ale corpului

- tegumente calde și umede - transpirații excessive

- tulburări cardio-vasculare: tahicardie (AV = 140 băt./min), palpitații, dispnee,

pulsații puternice vizibile ale arterelor periferice, pulsația aortei în epigastru,
fibrilație atrială, HTA cu TA sistolică crescută și TA diastolică scăzută

- tulburări neuro-psihice: ideație rapidă, agitație, tulburări schizoide, tulburări

paranoide, paralizii trecătoare, emotivitate crescută

- tulburări musculare: oboseală musculară, atrofie, miastenie

- semne osoase: demineralizare osoasă

- modificări ale fanerelor: păr fin, friabil ce albeşte timpuriu și unghii friabile.

- gușă: de consistență moale sau fermă, difuză sau nodulară, ce se dezvoltă

progresiv

- exoftalmie cu deschiderea exagerată a fantei palpebrale, cu risc de pierdere a

vederii

164
 - facies basedowian

- diplopie (vedere dublă)

Tablou paraclinic

- Metabolismul bazal: măsoară consumul de oxigen în condiții bazale care este

crescut

- Iodemia: crescută

- Iodocaptarea: crescută

- Scintigrama tirodiană

- Dozarea hormonilor: TST (scăzut) , T3 (crescut), T4 (crescut)

Complicații

- criza de tireotoxicoză, manifestată prin intensificarea semnelor de tireotocoză

descrise mai sus

Tratament

Tratament medical cu antitiroidiene de sinteză:

- scop: ameliorarea simptologiei, care se produce în 3-4 săptămâni și frânarea

secreţiei de hormoni

- durată: cel puţin 1 an.

- preparate utilizate: derivaţi de tiouree (Propiltiouracil, Metiltiouracil) şi

derivaţi de imidazol (Carbimazol, Tiamazol).

Tratament cu iod radioactiv:

- scop: reducere dimensiunilor tiroidei şi a simptomelor, care se produce în 3-6

luni și micşorare a tiroidei

- se administrează pe cale orală o doză de iod radioactiv, în 1 – 3 prize

Tratament chirurgical:

165
 - tiroidectomie: constă în ablaţia parţială a tiroidei

- după intervenție: levotiroxină, pe toată durata vieţii

Tratament simptomatic:

Pentru tratarea exoftalmiei:

- evitarea frigului, a luminii puternice: utilizare de ochelari fumurii

- evitarea poziţiei declive a capului în timpul somnului

- umectarea corneei: instilare de lacrimi artificiale

- corticoterapie sistemică şi locală

- blefarorafie în caz de lexoftalmie severă

GLANDELE SUPRARENALE

166
Noțiuni generale

Glanda suprarenală este formată din :

- cortcosuprarenală

- medulosuprarenală

Corticosuprarenala secretă:

- hormoni mineralocorticoizi: aldosteronul

- hormoni glucocorticoizi: cortizol (hidrocortizon), cortizon, corticosteron,

dehidrocorticosteron

- hormoni 17-cetosteroizi: hormoni androgeni, progesteron, estrogeni

Medulosuprarenala secretă:

- catecolamine: noradrenalina şi adrenalina

Acţiunea hormonilor şi catecolaminelor:

1. Hormonii mineralocorticoizi (aldosteronul) determină:

- reabsorbţia de Na, Cl şi apă, ceea ce determină creşterea volemiei şi a TA

- diminuarea eliminării de Na și Cl prin sudoare și sucuri digestive

- agravarea procesele inflamatorii, prin creşterea permeabilităţii capilare

Patologic:

- insuficienţa secreţiei de aldosteron → hTA şi boala Addison

- hipersecreţia de aldosteron → hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn)

şi hiperaldosteronismul secundar

2. Hormonii glucocorticoizi (cortizol, cortizon, corticosteron,

dihidrocorticosteronul) determină:

- hiperglicemie

- hiperlipemie

167
 - creşterea catabolismului proteic;

- involuţia timusului şi a altor structuri limfatice, scăzând astfel rezistența la

infecții

- neutrofilie, limfopenie şi eozinopenie

- creşterea cantităţii de HCl şi pepsinogen în sucul gastric

- scăderea capacităţii de concentrare

- creşterea iritabilităţii

- acţiune antiinflamatorie.

Patologic: hipersecreţia de hormoni glucocorticoizi determină boala Cushing.

3. 17 cetosteroizi (testosteron, progesteron, estrogeni) determină:

- definirea caracterelor sexuale primare şi secundare

- creșterea anabolismului proteic

- stimularea creşterii organismului

- tonicarea SNC

4. Adrenalina şi noradrenalina determină:

- creșterea excitabilității şi frecvenţei cordului

- creșterea forţei de contracţie a miocardului şi a debitului cardiac

- vasoconstricţie arterială

- vasodilataţie pe vasele coronare şi musculare

- relaxarea musculaturii tubului digestiv, bronhiilor, uterului

- contracţia sfincterelor digestive

- midriază

- creşterea glicemiei

168
 - creşterea acidul lactic

- creşterea metabolismul bazal

- neutrofilie, eozinopenie, creșterea hematiilor şi coagulabilității

FEOCROMOCITOMUL

Definiţie

Feocromocitomul este o afecțiune a glandei suprarenale caracterizată prin apariția în

glanda suprarenală a unei tumori, care eliberează catecolamine în exces, intermitent
sau continuu și clinic prin HTA paroxistică sau continuă şi alte semne adrenergice.

Incidenţă şi localizare

- 90% se dezvoltă în medulosuprarenală

- este ameninţătoare de viaţă dacă nu este depistată şi tratată

- se poate dezvolta la orice vârstă, dar mai frecvent între 40 şi 60 ani

- incidenţă egală la ambele sexe

- în 10% din cazuri este bilaterală;

- în 90% din cazuri este o tumoră benignă

- în 1% din cazuri se asociază cu neurofibromatoza, angiomatoza retinei,

carcinom medular tiroidian, hiperparatiroidism.

Tablou clinic

169
 - HTA: semnul principal, în 45% din cazuri este paroxistică; criza hipertensivă
este declanşată de emoţii, frig, palpare abdominală, masaj, anestezie,
micţiune, schimbarea bruscă a poziţiei capului, consumul de droguri sau de
excitante, ingerarea alimentelor bogate în tiamină (bere, vin, brânză); valori
de 300/150 mmHg + tahicardie; durată între 10-15 minute şi câteva ore; se
poate repeta de câteva ori pe săptămână.

- cefalee

- palpitații

- dureri retrosternale sau abdominale

- anxietate

- paloare şi transpiraţii profuze

- piloerecţie

- tulburări de vedere

- tremurături ale mâinilor

- congestie tegumentară, poliurie, bradicardie şi stare de prostraţie la sfârșitul

crizei

- pierdere accentuată în greutate la vârstnici

Tablou paraclinic

- hiperglicemie şi glicozurie

- creşterea catecolaminelor în sânge

- creşterea catecolaminelor în urină

- radiografie abdominală, TC, RMN pentru localizarea tumorii

Diagnostic

- se pune pe semnele clinice şi pe nivelurile crescute de catecolamine în urină

Complicaţii

170
 - IMA

- insuficiență cardiac

- aritmii

- AVC

- demenţă

- tulburări grave de vedere

- moarte prematură

Evoluţie

- supravieţuire variabilă, de la câteva luni la zeci de ani

- frecvenţa şi gravitatea crizelor cresc progresiv

- deces prin complicaţii

Tratament

Tratament medical:

- medicație antihipertensivă:

- Alfa-blocanţi: blochează acţiunea noradrenalinei și produc vasodilatație:

Doxazosin (Cardura), Prazosin (Minipress) şi Terazosin (Hytrin)

- Beta-blocanţii: reduc frecvenţa şi intensitatea bătăilor inimii: atenolol

(Tenormin), carvedilol (Coreg) si metoprolol

- medicație citostatică în formele maligne cu metastaze, inoperabile

Tratament chirurgical:

- ablația glandei suprarenale afectate: laparoscopic sau clasic (transabdominal)

- substituţie hormonală dacă sunt extirpate ambele glande

Roentgenterapie:

171
 - în formele maligne cu metastaze, inoperabile

BOALA CUSHING (sindromul suprarenometabolic, hipercorticism)

Definiţie

Sindromul Cushing este o afecțiune a glandei suprarenale, produsă prin hipersecreția

de hormoni glucocorticizi (cortizol) sau prin corticoterapie îndelungată cu doze

172
mari, caracterizată clinic prin asocierea de simptome specifice (obezitate la nivelul
feţei şi al trunchiului, HTA, osteoporoză).

Incidenţă

- 79% la femei între 20 si 40 ani

- 21% la bărbați

Etiologie

- adenom hipofizar hipersecretant de ACTH: cea mai frecventă cauză

- adenom al glandei suprarenale hipersecretant de cortisol

- cancer suprarenal (adenocarcinom, carcinom) hipersecretant de cortizol

- secreţie ectopică de ACTH: mai rar

Tablou clinic

- obezitate cu topografie caracteristică: la față, dând aspect de facies de „lună

plină”, vultuos; în zona cervicală, dând aspect de „ceafă de bizon” și la trunchi

- membrele par subţiri

- vergeturi: pe abdomen, coapse şi toracele anterior, de culoare roz-

violacee/roşu-violacee, adâncite

- echimoze şi sufuziuni sanguine

- acnee: pe toracele anterior şi posterior

- hirsutism: pilozitate cu caracter masculin; firele de păr de culoare închisă,

groase şi dispuse pe faţă, areolele mamare, linia albă, antebraţe, gambe şi
coapse

- HTA sistolo-diastolică: moderată, sub 200 mmHg), permanentă, ce determină,

în timp, hipertrofia ventriculului stâng cu fenomene de insuficienţă
cardiacă - osteoporoză: iniţial la coloana dorso-lombară şi apoi la coaste,
stern, bazin, craniu, ce determină dureri spontane şi la presiune şi fracturi
spontane

173
 - tulburări gonadice: oligomenoree şi amenoree la femei şi scăderea potenţei
sexuale şi impotenţă la bărbaţi

- tulburări psihice: cefalee, labilitate psihică, depresie, anxietate, iritabilitate,

tulburări de memorie şi atenţie

Tablou paraclinic

- ACTH şi/sau cortizol serice: crescute

- glicemia a jeun: crescută sau normal

- toleranţa la glucoză: scăzută

- hiperlipemie;

- hipercolesterolemie;

- TC și RMN: pentru depistarea tumorilor hipofizare sau corticosuprarenale

Diagnostic pozitiv

- se pune pe anamneză + semnele clinice + investigaţiile paraclinice.

Complicaţii

- insuficiență cardiacă

- diabet zaharat- risc crescut de infecţii ale pielii şi urinare

- tulburări mintale şi chiar psihoză

- litiază urinară

- fracturi ale coloanei vertebrale

Evoluţie

- netratată: deces

Tratament

Obiective:

174
 - readucerea secreţiei de cortizol în limite normale

- combaterea semnelor și simptomelor

Tratament profilactic:

- evitarea factorilor stressanţi şi a supraalimentaţiei.

Tratament igieno-dietetic:

- dietă: hipocalorică, hipoglucidică, hipolipidică, hiposodată şi hiperpotasică.

Tratament medical:

- ketoconazol (Nizoral), mitotane (Lysodren), etc.

Tratament chirurgical:

- ablația tumorilor secretante de cortisol

Radioterapie:

- când nu se poate interveni chirurgical

- doze mici, timp de 6 săptămâni

- distrugerea tumorii cu izotopi radioactivi

175
BOALA ADDISON (insufiecienţă corticosuprarenală cronică primară)

Definiţie

Boala Addison este o afecțiune a glandei suprarenale produsă de lipsa de secreție a

hormonilor glucocorticoizi, caracterizată clinic prin hiperpigmentarea tegumentelor,
astenie, hipotensiune arterială, tulburări gastro-intestinale, stări hipoglicemice şi
tulburări nervoase.

Incidență

- poate apărea la orice vârstă, dar mai frecvent între 30 si 50 ani

Anatomie patologică

- distrucția lentă a glandei

Etiologie

- boli autoimune

- corticoterapia prelungită

- suprarenalectomie bilaterală sau parţială

- deficit de enzime care intervin în sinteza normală de cortisol

- aplazia suprarenală congenitală: mai ales la copii

- metastaze în suprarenală

- boli infecţioase: tbc, sifilis

- boli metabolice: amiloidoza

- hemocromatoza

Tablou clinic

176
Debutul poate fi:

- insidios, cu astenie progresivă, anorexie, hiperpigmentare, hipotensiune

arterială şi pierdere în greutate

- brusc, prin criză de insuficienţă corticosuprarenală acută (criză addisoniană)

în urma unei infecţii, intervenţii chirurgicale, şoc traumatic.

Perioada de stare:

- pigmentarea tegumentelor (melanodermia): inițial bronzarea mai intensă a

părţilor expuse la soare, este mai intensă la nivelul plicilor de flexiune (coate,
axilă, areola mamară, regiunea anală, regiunea genitală, linia albă) şi regiunile
expuse frecării (guler, centură, genunchi).

- pigmentarea mucoaselor: pete violacee pe buze, gingii şi mucoasa bucală

- astenie neuro-musculară şi psihică: scăderea globală a forţei musculare,

epuizare rapidă la effort

- adinamie, orice efort fizic se execută cu greutate (vorbirea este lentă, gesturile
sunt dificile, bolnavul preferă să stea în pat evitând orice efort fizic)

- tulurări de concentrare - hipotensiune arterială: 100/65 – 80/50mmHg, ce se

accentuează la trecerea în ortostatism şi la efort; în timpul crizei addisoniene
TA se prăbuşeşte

- puls mic, depresibil, adeseori rapid, instabil

- ameţeli, leşin, acufene, palpitaţii

- tulburări digestive: anorexie, grețuri, vărsături, diaree, uneori aspect de fals

abdomen acut cu durere abdominală, vărsături.

- pierderea în greutate

- crize de hipoglicemie: apare dimineaţa la trezire sau la 3-4 ore după o masă
bogată în glucide; astenie, cefalee, anxietate, transpiraţii reci, tremurături şi
când glicemia scade sub 60 mg% tulburări de vedere

- tulburări nervoase şi psihice: iritabilitate, astenie, adinamie

177
 - tulburări gonadice: scăderea potenţei sexule, hipotrofie testiculară şi
oligospermie la bărbaţi şi scăderea dorinţei sexuale şi hipomenoree la femei

Insuficienţa suprarenală acută, numită și criză addisoniană sau criză

adrenergică poate fi provocată de o leziune, o infecţie, o afecţiune, deshidratare şi
necesită tratament de urgenţă și se manifestă cu:

- vărsături severe şi diaree, ceea duce deshidratare

- slăbiciune extremă, senzaţie de leşin iminent

- durere brusc apărută la nivelul abdomenului, spatelui sau picioarelor

- comportament anormal : nelinişte, confuzie, senzaţie de frică nemotivată

- hipertermie;

- tulburări ale constienţei, dificultăţi în a păstra starea de veghe, lipsa de răspuns

la anumiţi stimuli sau pierderea totală a constienţei

- paloare intensă cu buzele şi lobul urechii cianotice

Tablou paraclinic

- hemoleucograma: leucopenie, neutropenie, scăderea hematiilor, Ht crescut

- hiponatriemie

- hiperkaliemie

- acidoză metabolică

- hipoglicemie

- hipolipemie şi hipocolesterolemie

- uree serică crescută

- cortizol din sânge scăzut sub 50 nanograme/ml

- ACTH (corticotropina) în sânge crescut

178
 - testul de stimulare cu ACTH: măsurarea nivelului de cortizol din sânge înainte
şi după administrarea pe cale injectabilă de ACTH de sinteză; dacă glandele
suprarenale sunt afectate, secreţia de cortizol este încetinită sau întreruptă
complet la stimularea cu ACTH

- testul de inducere a hipoglicemiei cu ajutorul insulinei: verifică glicemia şi

cortizolul din sânge la diferite intervale de timp după administrarea pe cale
injectabilă de insulină; la persoanele sănătoase, glicemia scade iar cortizolul
creşte

- TC abdominală: arată dimensiunile glandelor suprarenale şi depistează

cauzele

Tratament

Tratament igieno-dietetic:

- dietă bogată în glucide şi protein

Tratament medical:

- tratament hormonal substitutiv: hormoni glococorticoizi şi mineralocorticoizi,

pe cale orală, în doze zilnice care corespund cantităţii pe care o produce
organismul în mod normal, reducând astfel riscul efectelor adverse

- tratament cu corticoizi, precum fludrocortizon (Astonin H) pentru combaterea

pierderilor de sodiu

Tratament adjuvant:

- hormoni sexuali pentru creşterea potenţei/dorinţei sexuale: testosteron la

bărbaţi şi steranabol la femei

- vitamina C

179
HIPERALDOSTERONISMUL

Definiţie

Hiperaldosteronismul este o afecţiune a glandei suprarenale produsă de hipersecreţia

de hormoni mineralocorticoizi (aldosteron) şi caracterizată clinic prin tulburări
cardio-vasculare, reno-urinare, neuromusculare şi hidrominerale.

Clasificare

180
 - hiperaldosteronism primar (sindromul Conn)

- hiperaldosteronismul secundar.

HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR

Incidență

- frecvent mai ales la femei între 30-50 de ani

Etiologie

- adenomul adrenocortical solitar

- hiperplazia bilaterală sau idiopatică

- carcinomul adrenocortical

Fiziopatogenie:

Tulburările ce apar sunt determinate de secreția în exces a aldosteronului:

- creșterea reabsorbției de sodiu la nivel renal → creșterea natremiei

- creșterea reabsorbtiei de apă consecutiv celei de sodiu → creșterea volemiei

și HTA

- blocarea reabsorbției de potasiu la nivel renal → hipokalemie

- creșterea excreției de magneziu la nivel renal → crize de tetanie

- fibroza miocardică, vasculară, renală

Tablou clinic

- Sindromul cardiovascular

- HTA sistolodiastolică permanentă sau în crize, TA=200/100mmHg

- modificări ale EKG date de hipokaliemie şi HTA

- Sindrom renourinar:

• poliurie moderată

181
 • nicturie

• edeme

- Sindromul neuromuscular:

• astenie musculară constantă

• parestezii, mai ales la musculatura feţei şi membrelor

• contracturi tetanice uneori

• cefalee

Tablou paraclinic

- hipopotasemie

- hipernatremie

- alcaloză metabolică

- hiperkaliurie

- creșterea aldosteronului în sânge și urină

Tratament

Obiective:

- îndepărtarea sursei de exces de aldosterone

- corectarea tulburărilor hidro-electrolitice

Tratament chirurgical:

- ablația tumorilor

Tratament medical:

- spironolactonă: 200-400 mg/zi, timp de 3-4 săptămâni, preoperator și 100-300

mg/zi tratamentul de întreținere îndelungat

- amilorid:în doze de 10-40 mg/zi.

182
SINDROMUL ADRENO – GENITAL

Definiție

Sindromul adrenogenital este o afecțiune a glandei suprareale produsă de secreția

anormală (cantitativă și/sau calitativă) de hormoni andogreni de proveniență
suprarenală și caracterizată clinic prin diferite anomalii genitale.

Clasificare

Din punct de vedere evolutiv:

- Sindrom adrenogenital congenital

- Sindrom adrenogenital dobândit

Etiopatogenie

Forma congenitală:

- cauze genetice cu transmitere autozomal recesivă

Formele dobândite:

- scăderea sintezei de cortisol

- hipersecreție de ACTH hipofizar

- hiperplazia glandelor suprarenale

Anatomie patologică

- hiperplazie a glandelor suprarenale

Tablou clinic

Forma congenitală:

183
 - la nou-născuții de sex feminin:

• anomalii ale organelor genitale de tip masculin (stare de intersexualitate)

- la băieți:

• dezvoltarea precoce a caracterelor sexuale secundare (păr pubian,

dezvoltarea penisului și prostatei, apariția erecțiilor, testicule mici de la 2
– 4 ani)

Forma dobândită:

- la femei:

• virilizare, clitoris hipertrofiat, voce îngroașată, creștere în înălțime

accelerată, amenoree, infertilitate

- la bărbați:

• hirsutism, pubertate precoce, infertilitate

Tablou paraclinic

- cariotip

- determinarea 17-OH–progesteronului (crescut), 11-deoxicortisolului

plasmatic, testosteronului, dihidrotestosteronului, dihidroepiandrosteronului

- ionograma serică și/sau urinară: hiperpotasemie, hiponatremie, hipocloremie,

acidoză metabolică decompensată

- biopsie gonadică

- ultrasonografie pelvină

- laparotomie

- uretrografie

- CT

- RMN

184
Tratament

Obiective:

- blocarea sintezei excesive de androgeni

- îndepărtatea factorului cauzal tumoral

Tratament medicamentos:

- pentru normalizarea sexualizării: cortizon acetat sau prednison

- în forme severe, cu pierderi importante de sodiu: cortizon, hormoni

mineralocorticoizi, perfuzii cu soluții saline

Tratament chirurgical:

- corectarea malformațiilor organelor genitale

- ablația tumorilor suprarenale

AFECȚIUNILE GLANDELOR SEXUALE (GONADE)

BOLILE TESTICULARE

Generalități

Testiculele sunt 2 organe de formă ovalară, de mărimea unei măsline de dimensiuni

mai mari, localizate în scrot.

Testiculele secretă testosteron, care are rol în dezvoltarea și menținerea

caracteristicilor fizice masculine: forța și masa musculară, distribuția grăsimii, masa
osoasă, producția de spermă și comportamentul sexual.

Afecțiunile testiculelor pot produce tulburări severe, incluzând dezechilibre

hormonale, afectări ale vieții sexuale și infertilitate.

Cele mai frecvente afecțiuni ale testiculelor sunt:

- traumatismele testiculare

- torsiunea de testiculul

185
 - cancerul testicular

- epididimita

- hipogonadismul

HIPOGONADISMUL

Definiție

Hipogonadismul masculin este o afecțiuneendocrină testiculară determinată de

secreția insuficientă de testosteron, ce poate apărea în perioada fetală, la pubertate
sau la vârsta adultă.

Clasificare

- Hipogonadism primar

- Hipogonadism secundar unor afecțiuni ale hipofizei

Etiologie

- sindromul Klinefelter: boală cromozomială, în care, bărbații au un cromozom

X suplimentar, ce determină dezvoltarea anormală a testiculelor

- ectopia testiculeră

- hemocromatoza

- traumatismele testiculare

- tratamentele anticanceroase: chimioterapia sau radioterapia

- procesul normal de îmbătrânire: cu vârsta secreția de testosteron scade

- afectiuni ale glandei pituitare: traumatisme, tumori

- unele medicamentele: antipsihotice

Tablou clinic

- disfuncție erectilă

- infertilitate

186
 - scăderea activității sexuale

- reducerea pilozității corpului sau a bărbii (hipopilozitate)

- diminuarea dimensiunii și a consistenței testiculelor

- scăderea masei musculare

- panicul adipos foarte dezvoltat

- osteoporoză

- ginecomastie

- tulburări emoționale

- transpiratii profuze

- modificarea stării de spirit

- iritabilitate

- depresie

- fatigabilitate

Tratament

- tratament de substituție hormonală cu testosterone

BOLILE OVARIENE

Generalități

INSUFICIENȚA OVARIANĂ

Definiție

Insuficiența ovariană reprezintă incapacitatea ovarelor de a-și îndeplini funcțiile

(secretorie hormonală și de formare a ovulelor), apărută înainte de vârsta de 40 de
ani, adică incapacitatea de a produce cantități normale de hormon estrogen sau de a
elibera regulat ovule, cu evoluție spre infertilitate.

Clasificare

187
 - Insuficiență ovariană primară, numită și menopauză premature

- Insuficiență ovariană secundară

Etiologie

Factori determinanți:

- Defecte cromozomiale: sindromul Turner (femeia are doar 1 cromozom

normal X și un cromozom X modificat), sindromul fragil X (cromozomii X
fragili)

- Toxice: chimioterapia, radioterapia, fumul de țigară, substanțe chimice,

pesticide, virusuri etc.

- Boli autoimune

Factori de risc:

- Vârsta: risc crescut între 35 - 40 ani

- Istoricul familial

- Intervenții chirurgicale multiple pe ovare

Tablou clinic

Simptomatologia este similară cu cea a intrării la menopauză.

- tulburări ale menstruației

- amenoree

- dificultatea de a concepe

- bufeuri

- transpirații nocturne

- iritabilitate

- dificultăți de concentrare

- scăderea dorinței sexuale

188
 - labilitate emoțională

- anxietate

- depresie

- osteoporoză

Tablou paraclinic

- FSH: crescut

- mamografie bilaterală: arată scăderea densității sânului, reducerea țesutului

fibroglandular și înlocuirea cu țesut gras

- osteodensitometria: depistează osteopenie și/sau osteoporoza

Tratament

Obiective:

- ameliorarea simptomelor (bufeurile)

- protejarea osul de pierderea de masă osoasă

- prevenirea tulburările de ciclu menstrual

- prevenirea atrofiei organelor genitale

- ameliorarea depresiei

- protejarea cordului

Tratament profilactic:

- evitarea sau renunțarea la fumat

- menținerea greutății în limite normale

- exerciții fizice regulate

- dietă echilibrată cu evitarea grăsimilor, dulciurilor, alcoolului, cafelei

Tratament curativ:

189
 - terapie hormonală de substituție cu estrogen

- terapie non-hormonală:

• pentru bufeuri: paroxetină, venlafaxină, gabapentin, clorhidrat de

clonidine

• pentru depresie: antidepresive

• pentru osteoporoză: suplimente de calciu, vitamina D3, bifosfonați

(alendronat, risedronat, ibandronat, acid zolendronic), ranelat de strontiru,
teriparatida, denosumab

PUBERTATEA PRECOCE

Pubertatea reprezintă perioada maturizării sexuale şi de atingere a fertilităţii.

Astăzi se consideră că pubertatea se instalează:

- la fete: între 10 şi 14 ani

- la băieți: între 12 şi 15 ani

Pubertatea se asociază cu dezvoltarea caracterelor sexuale secundare şi cu creşterea

rapidă.

Definiție

Pubertatea precoce reprezintă o tulburare endocrină care presupune apariția

sexualizării la vârste mai mici decât este normal.

Clasificare

- Pubertate precoce adevărată

- Pubertate precoce falsă (pseudopubertate precoce)

Etiologie

- fără cauză aparentă

- afecțiuni cerebrale: tumori, traumatisme, iradiere cerebrală, meningită

190
 - boli cronice grave

- cauze ereditare

- obezitatea

- tratamente cu estrogen/testosterone

- tumori secretante de hormoni

Patogenie

- mecanismul de producere pentru pubertatea precoce adevărată este activarea

precoce a mecanismelor normale de instalare a pubertății (hormoni
hipotalamici și hipofizari care determină secreție de estrogen și testosteron)

- mecanismul de producere pentru pubertatea precoce falsă este excesul de

estrogen/testosteron provenit din mediul extern (medicamente de acest tip)
sau din cauza unor tumori ce secretă hormoni (situate de obicei in glanda
suprarenala, ovar sau testicul).

Tablou clinic

Simptomatologia este aceeași cu a pubertății normale, doar că apare mai devreme.

La fete:

- dezvoltarea sânilor

- apariția pilozității pubiene și axilare

- creșterea rapidă în înălțime: în pubertatea normală ritmul de creștere este de

5 cm pe an, iar în cea precoce de 10 cm/an

- acne

- miros puternic al transpirației

- apariția primei menstruații, la 2-3 ani după dezvoltarea sânilor

La băieți:

- mărirea de volum a testiculelor

191
 - mărirea penisului și scrotului, la 1-2 ani după mărirea testiculilor

- apariția pilozității pubiene și axilare

- miros puternic al transpirației

- agresivitate

- creșterea în înălțime este mai tardivă decât la fete

- modificarea vocii

- acne

- apariția pilozității faciale

Tablou paraclinic

- estradiol (la fete): crescut

- testosteron (la băieți): crescut

- LH: crescut

- testul de stimulare hipofizară, care măsoară hormonii hipofizari LH și FSH:

crescuți

- radiografia de pumn, care stabilește vârsta osoasă: este mai avansată față de
vârsta cronologică

- RMN: depistează cauzele neurologice

Complicații

- statura mică (sub 155 cm)

- tulburări psihologice

- dificultăți de integrare social

Tratament

- tratarea afecțiunilor cauzatoare: tumori cerebrale sau de suprarenale,

hiperplazie adrenală congenitală, hipotiroidism

192
 - tratament medicamentos pentru a stopa secreția hormonală și maturizarea
sexuală:

- leuprolid, histrelin: injectabil o dată/lună sau o dată la 3 luni, până la vârsta de

10-11 ani.

- nafarelin: spray nazal, de 2x/zi.

- medroxiprogesteron: injectabil o dată la 3 luni

PUBERTATEA ÎNTÂRZIATĂ

Definiție

Pubertatea întârziată reprezintă o tulburare endocrină care presupune apariția

pubertății la vârste peste 14 ani la fete și peste 15 ani la băieți.

Clasificare

- Pubertatea întârziată ereditară sau constituțională

- Pubertatea întârziată dobândită

Etiologie

- factori ereditari

- anomalii cromozomiale

- afecţiuni genetice

- boli cronice: diabetul zaharat, fibroza chistică de pancreas, tumori sau boli ale
glandei hipofize sau hipotalamusului, hipotiroidismul, boli ovariene sau
testiculare, boli renale cronice, astmul bronșic, boala Crohn,

- tumori și traumatisme cerebrale

- malnutriţia

- efortul fizic susţinut: atletism de performanţă

Tablou clinic:

193
La fete:

- Lipsa dezvoltării mamare până la vârsta de 14 ani

- Diferenţă mai mare de 5 ani între creşterea mamară şi prima menstruaţie

(menarha)

- Lipsa menstruaţiei până la vârsta de 16 ani - Absența dezvoltării celorlalte

caractere sexuale secundare

La băieţi:

- Absența dezvoltării testiculare până la vârsta de 14 an

- Lipsa părului pubian până la 15 ani

- Durată mai mare de 5 ani de dezvoltare genitală complete

- Creșterea disproporționată, cu membre lungi și anvergura brațelor mai mare

decât înălțimea.

Alte semne (comune):

- statură mica

- semne și simptome neurologice: cefalee, modificări de câmp vizual, diplopie,

convulsii etc.)

- poliurie, polidispie

Tablou paraclinic

- teste sanguine pentru depistarea anomaliilor cromozomiale

- glicemie

- hemogramă

- radiografia osoasă: compară vârsta osoasă cu vârsta cronologică și evaluează

potențialului de creștere restant

- dozări hormonale bazale și teste dinamice

194
 - anticorpi antigliadină

- teste genetice: testul Barr, cariotipul sau căutatea unor mutații specific

- investigații imagistice: ecografie pelvină, ecografie testiculară, RMN

cerebral, CT etc.

Tratament

Tratament etiologic:

- -tratamentul bolilor cornice

- normalizarea greutății

- ablația tumorilor

Tratament hormonal:

- individualizat

- nu este obligatoriu în toate cazurile

Tratament psihologic:

- mai ales la băieți

Tratamentul comorbidităților și eventualelor complicații

195
AFECȚIUNILE TIMUSULUI

Generalități

Timusul este o glandă cu structură mixtă, cu rol de epiteliu secretor și organ limfatic
Acesta se dezvoltă în copilărie, atingând un maxim în pubertate, după care
involuează.

Localizare: în cavitatea toracciă, retrosternal.

Dimensiune: mică; 25 – 35 g la pubertate și 15 g la 40 ani

Configurație: prezintă 2 lobi inegali, drept și stâng, de culoare cenușie, uniți între ei,
este acoperit cu o capsulă conjunctivă de la care pornesc spre interior prelungiri
(septuri) ce împart lobii în lobuli

Funcții:

- produce celule-T (numite timocite) (rol în imunitate)

- favorizează maturizarea celulelor-T (timocitelor) (asigură imunitatea

celulară);

- elimină replicele autoagresive ale celulelor-T, care provoacă boli autoimune

- secretă hormoni:

• timulina

• factorul umoral timic

• timozine

• timopoetina

• neurtotensina

• oxitocina

• calcineurina

196
 • peptit atrial natriuretic

- funcții limfatice

Cele mai comune boli ale timusului sunt:

- Aplazia limfoidă: apare în caz de tumori le timusului; patogenic celulele

imunitare proprii organismului atacă celulele stem hematoformatoare;
tratament: transfuziile de sânge şi medicamente care inhibă sistemul imunitar

- Miastenia gravis: apare în caz de hiperplazie a timusului, produce anticorpi

care blochează sau distrug receptorii musculari, ceea ce determină slăbirea
muşchilor; tratament: medicamente care inhibă sistemul imunitar şi
medicamente care ajută la comunicarea dintre nervi şi muşchi.

- Hipogamaglobulinemia: nu se produc suficienţi anticorpi.

- cancer de timus: se manifestă prin dispnee, tuse uneori hemoptoică, dureri

toracice, disfagie, inapetență, scădere în greutate, cefalee, transpiraţii, mai
accentuate la nivelul feţei și gâtului, cianoză, ameţeli; tratament; ablația
tumorii, chimioterapie şi radioterapie.

- timomul (hiperplazia timusului): se caracterizează prin hipersecreție de

timopoetină, ce determină efecte asupra sinapselor musculare și apariția unor
auto-anticorpi împotriva receptorilor pentru acetilcolină, ducând la
incapacitatea de a produce contracție musculară; se manifestă cu tuse
persistentă, dispnee, durere toracică, slăbiciune musculară, diplopie, ptoză
palpebrală, fenomene inflamatori la nivelul brațului sau a feței, disfagie,
semne de anemie, infecții frecvente, oboseală, vertij

SINDROAMELE DE NEOPLAZII ENDOCRINE MULTIPLE

Generalități

Sindroamele de neoplazii endocrine multiple sunt sindroame caracterizate prin

asocierea simultană sau succesivă la același bolnav a unor leziuni hiperplazice sau
tumorale, benigne sau maligne, de obicei hipersecretante, a cel puțin 2 glande
endocrine, fără interrelații funcționale evidente.

197
Sunt descrise până în prezent următoarele tipuri de sindroamele de neoplazii
endocrine multiple:

- Sindromul de neoplazii endocrine multiple tip 1 (sindromul Wermer)

- Sindromul de neoplazii endocrine multiple tip 2A (sindromul Sipple)

- Sindromul de neoplazii endocrine multiple tip 2B (sindromul Shimcke)

- Complexul Carney

SINDROMUL NEOPLAZIEI ENDOCRINE MULTIPLE TIP I

Definiție

Sindromul de neoplazii endocrine multiple reprezintă o asociere de tumori endocrine

și non-endocrine, în diverse combinații.

Tumori endocrine:

- Tumori paratiroidiene: tumorile debutează la vârsta de 20-25 ani și

reprezintă prima manifestare a sindromului; de obicei sunt asimptomatice o
perioada lungă de timp; sunt tumori secretante de parathormon ce determină
hipercalcemie, manifestată prin stare letargică, depresie, confuzie, anorexie,
greață, vărsături, constipație, poliurie, deshidratare, hipercalciurie, litiază
renală, fracturi pe os patologic, HTA, modificări EKG (scurtarea intervalului
QT)

- Tumori hipofizare: cel mai frecvent prolactinoame care se manifestă la femei

amenoree și galactoree, iar la bărbați prin disfuncții sexuale

- Tumori corticosuprarenaliene: adenoame „silențioase”, hiperplazii

adrenocorticale, adenoame secretoare de cortizol, carcinoame

- Tumori non-endocrine:

• Tumori ale tractului gastro-enteropancreatic: gastrinoame manifestate

prin sindrom Zollinger-Ellison (ulcere peptice severe, perforații gastrice
sau intestinale, hipoglicemie), insulinoame (hiperglicemie, anorexie,
glosită, anemie, diaree, tromboze venoase, erupții cutanate),
glucagonoame (diaree apoasă, hipokaliemie, aclorhidrie), tumori

198
 secretante de polipeptid intestinal vasoactiv numite vipoame, tumori
pancreatico-duodenale non-secretante

• Tumori carcinoide: apar după vârsta de 50 ani; sunt tumori timice,

bronșice și gastrice

- Alte tumori: angiofibroame faciale, colagenoame, lipoame, meningioame,

ependimoame, leiomioame

Forme clinic

Sunt descrise în literatura de specialitate 2 forme:

- Sindromul de neoplazii endocrine multiple tip 1 sporadic

- Sindromul de neoplazii endocrine multiple tip 1 familial

Tablou clinic

- manifestările sunt cele ale tumorilor componente

Tablou paraclinic

- parathormonul: crescut

- calcemie: crescută

- prolactina: crescută

- insulina: crescută

- glucagonul: crescut

- ecografie, CT, IRM, scintigrafie paratiroidianăpentru aprecierea morfologiei

si topografiei paratiroidelor

- ecografie endoscopică, scintigrafie cu octreoscan, arteriografie: pentru

identificarea tumorilor pancreasului endocrin

- radiografie de șa turcească, CT, IRM cranian: pentru a evidențerea tumorilor

hipofizare

- radiografie eso-gastro-duodenală: pentru ulcerul din gastrinom

199
 - ecografie renală: pentru evidențierea litiazei renale

- analiza genetică: evidențiază mutații ale genei sindromului: mutații missens,

mutații nonsens, mutații în situsul de splicing, mutații ale cadrului de citire

Sindromul neoplaziei endocrine multiple tip II

Definiție

Sindromul neoplaziei endocrine multiple tip II este o afecțiune ereditară rară,

caracterizată prin asocierea carcinomului tiroidian, feocromocitomului și a altor
neoplazii endocrine.

Forme clinice:

- Sindromul neoplaziei endocrine multiple tip II sporadică

- Sindromul neoplaziei endocrine multiple tip II familială

Sindromul neoplaziei endocrine multiple tip II include 3 subtipuri:

- Sindromul neoplaziei endocrine multiple tip 2A

- Sindromul neoplaziei endocrine multiple tip 2B

- Carcinomul medular tiroidian familial

Prezintă risc crescut de dezvoltare a carcinomului medular tiroidian, a

feocromocitomului și a adenomului paratiroidian.

Pot prezenta și anomalii constituționale: status marfanoid, neuroame mucoase

labiale sau linguale și ganglioneuromatoză intestinală.

200
AFECȚIUNI METABOLICE ȘI DE NUTRIȚIE

DIABETUL ZAHARAT

Generalități

Pancreasul este format din:

- pancreasul endocrin: responsabil de dezvoltarea diabetului zaharat

- pancreasul exocrine

Pancreasul endocrin este format din 800.000 - 1.500.000 de insule Langerhans,

formate din:

- celule B sau ß → secretă insulina

201
 - celule A sau α) → secretă glucagon

- celule C sau PP → secretă polipeptidul pancreatic;

- celule D → secretă somatostatinul

Insulina are următoarele roluri:

- transportă intracelular glucoza și aminoacizii

- sintetizează glicogenul (glicogeneză)

- activează lipogeneza

- inhibă glicogenoliza și lipoliza, determinând ↓ hiperglicemiei postprandiale

Definiţie

Diabetul zaharat este o boală metabolică, transmisă genetic sau câștigată în timpul
vieții caracterizată:

- etiologic prin carență absolută sau relativă de insulină

- patogenic prin perturbarea metabolismului glucidic, însoțită sau urmată de

perturbarea celorlalte metabolisme (lipidic, proteic, mineral)

- clinic prin prezența triadei simptomatice: poliurie, polidipsie, polifagie

- paraclinic prin hiperglicemie

- evolutiv prin evoluție cronică

Deși este o insuficiență hormonală, nu este inclusă în rândul bolilor endocrine,

deoarece principalele modificări sunt de ordin metabolic.

Epidemiologie

Incidență: peste 150.000.000 diabetici din care peste 30.000.000 sunt

insulinodependenți.

Morbiditate: în România - 3,2%; în țările industrializate - 5 10%

Morbiditatea pe grupe de vârstă:

202
 - 0,65% între 25 - 30 ani

- 3,8% între 41 - 55 ani

- 7,3% între 55 - 60 ani

- 8,1% între 61 - 65 ani

Tipuri de diabet pe grupe de vârstă:

- până la 20 de ani, practic toate sunt de tip I

- DZ tip I reprezintă 7%

- DZ tip II reprezintă 93% (din care 50% echilibrați numai prin dietă și 50%
prin medicație orală)

Probleme cu caracter social:

- boală nevindecabilă

- morbiditate în continuă creştere

- incidența comei diabetice scăzută

- mortalitatea prin boli degenerative crescută

- frecvența retinopatiei diabetice crescută

- apariția bolii la vârste active (40 - 60 de ani)

Probleme fundamentale:

- poate exista fără ca bolnavul să acuze vreo tulburare

- nu poate fi infirmat, atunci când glicemia a jeun este normală.

Persoane cu risc de a dezvolta boala:

- obezii, femeile care au născut copii > 4 kg, bolnavii cu antecedente de

accident ischemic cerebral sau cardiac, bolnavii cu litiază biliară

Clasificare

203
Clasificarea OMS (1985):

1. Diabet zaharat:

- DZ insulino - dependent (sau DZ tip I sau juvenil)

- DZ insulino – independent (DZ tip II sau de maturitate): cu obezitate sau fără

obezitate

- DZ asociat malnutriției

- DZ gestational

- DZ asociat altor afecțiuni

2. Toleranța alterată la glucoză (diabet chimic):

- fără obezitate;

- cu obezitate;

- asociat cu unele condiții sau sindroame

3. Diabet potențial

Etiologie

Factori determinanți:

Factori genetici: ereditatea

Factori dobândiți:

- lezarea pancreasului endocrin prin factori diverşi: infecţioşi, toxici,

medicamentoşi, ateroscleroză etc.

- suprasolicitarea funcţională a pancreasului endocrin prin exces de glucide,

obezitate etc.

Factori favorizanți:

- Factori genetici familiali

204
 - Boli care scad rezerva funcțională a pancreasului, acționând asupra celulelor
beta: traumatisme pancreatice, pancreatite urliene, alcoolism, lues

- Boli care scad rezerva funcțională a pancreasului prin suprasolicitarea

celulelor beta și epuizarea lor: supraalimentație, obezitate, sarcină, traume
psihice

- Diverse tratamente: citostatice, imunosupersive, glicocorticoizi, ACTH, care

inhibă sinteza insulinei.

- Alimentaţia: consumului exagerat de zahăr şi dulciuri concentrate,

supraalimentația

- Profesiunea şi mediul: bucătari, cofetari, ospătari, profesii sedentare sau cu

solicitări nervoase exagerate (intelectuali, manageri, tehnicieni, oameni cu
funcţii de răspundere etc);

- Mediul urban

- Vârsta după 40 - 45 ani, la vârsta pubertăţii

Patogenie

- DZ tip I: mecanismul de producere este fie distrugerea țesutului pancreatic,

fie mecanismul imun, fie o mutație genetică, fie acțiunea unor factori de mediu

- DZ tip II: mecanismul de producere este fie factorii genetici, fie insulino –
rezistența, fie insulino – deficiența.

Tablou clinic

- polidipsie: ingestie de lichide de 2 - 5 l/24 ore

- poliurie: diureză de 4 - 5 litri/24 ore

- polifagie: accentuată, îndeosebi la tineri

- scădere ponderală, ca urmare a catabolismului și pierderilor de material

energetic (glucoză)

- stare de rău

205
 - astenie fizică și intelectuală

- prurit cutanat generalizat

- prurit vulvar la femei

- infecții genitale

- gust dulce în gură

- crampe musculare

- manifestările unor complicații în formele atipice: plăgi nevindecabile,

furunculoză

Tablou paraclinic

- glicemia a jeun arată valori normale sau crescute

- corpii cetonici în ser: crescuți

- examen sumar de urină: glicozurie și cetonurie

- corpii cetonici în urină: crescuți

- metabolismul lipidic: dislipidemie

- metabolismul protidic: hipoproteinemie

- metabolismul hidroelectrolitic: hiponatriemie, hipopotasemie

- reacția Astrup: acidoză metabolică.

- hemoglobina glicozilată: normal = 4,8 - 5,6%; risc crescut de a dezvolta diabet

= 5,7 – 6,4%; diabet zaharat > = 6,5%

Complicații

Complicaţii acute:

- coma cetoacidotică sau diabetic

- coma hipoglicemică

206
 - coma hiperosmolară

- complicații infecțioase: cutanate, mucoase, respiratorii, urinare,

paradontopatii

Complcaţii cronice:

- neuropatia diabetică

- macroangiopatia diabetică: nefropatie diabetică și retinopatie diabetic

- microangiopatia diabetică: arteriopatia membrelor inferioare, coronariană,

cerebrală

- gangrena diabetic

- complicații cutanate: abcese, furuncule complicații infecțioase: TBC,

infecții genitale, infecții renale

- complicații oculare: cataracta

- complicații renale: infecții de tract urinar

- litiază biliară

- Paradontoză

Tratament

Tratament profilactic:

- prevenție primară:

• promovarea alimentației la sân

• evitarea bolilor infecțioase cu potențial diabetogen (infecții cu virus urlian,

enterovirusuri, Coxackie B)

• evitarea substanțelor toxice pancreatotrope (alcoolul)

• controlul greutății

• promovarea activității fizice

207
 • dietă bogată în fibre și săracă în grăsimi

• măsuri farmacologice (tratamentul hiperlipemiei, obezității, HTA).

- prevenție secundară:

• diagnostic precoce

• controlul glicemiei

• tratamentul factorilor de risc vascular

• interzicerea fumatului

• detectarea complicațiilor cronice în stadiul subclinic

- prevenție terțiară:

• tratarea activă a complicațiilor cornice

• evitarea complicării complicațiilor

Tratament curativ:

Obiectiv:

- menținerea parametrilor biochimici specific alterați în diabet, cât mai aproape

de valorile normale

Mijloacele terapeutice:

- în DZ tip I: insulină + dietă + efortul fizic + medicația orală ocazional

- în DZ tip II: dietă + medicație orală + efort fizic + insulină ocazional

Tratamentul dietetic:

- dietă normocalorică la normoponderali, hipocalorică la supraponderali și

hipercalorică la subponderali

- glucide: 50 - 55% din aportul caloric, evitându-se glucidele simple cu

absorbție rapidă și produsele rafinate (zahăr și derivate), care pot fi permise
între 5 - 10% din aportul energetic (10 - 20 g/zi) numai în DZ tip I bine

208
 echilibrat; predominența în dietă a glucidelor complexe (legume,
leguminoase, cereale și fructe) pentru a asigura 30 - 35 g fibre

- lipide: circa 30% din calorii, incluzând sub 10% grăsimi saturate, 10% grăsimi
mononesaturate și 10% grăsimi polinesaturate; aport de colesterol 300 mg/zi

- proteine: 12 - 15% din calorii

- aport de sodiu: < 7 g NaCl/zi, iar la hipertensivi < 3 g NaCl/zi

- alcool: nu este necesar, dar nici interzis în cantități mici

- edulcorantele: cele necalorice (zaharina, aspartam, ciclamat) permise cu

moderație, cele calorice (sorbitol, fructoză) trebuie incluse în calculul
energetic.

Tratamentul cu insulină:

Clasificare:

După modul de obținere insulinele sunt:

- convenționale: obținute din pancreas de porc și bovine

- monocomponent (MC): au aceeași sursă, dar sunt mai bine purificate

- umane (HM): sunt obținute fie semisintetic din insulina de porc, fie prin
inginerie genetică

Căi de administrare:

- calea subcutanată

- calea intravenoasă (numai insulina ,,cristalină”)

- calea intramusculară

Doze:

- sunt strict individualizate, în medie 0,6 – 0,8 u/kgcorp.

Indicații:

209
 - DZ tip I la vârstă tânără sau la vârstă adultă

- DZ tip II tratat cu medicație orală (10 ani), care devine total sau aproape total
ineficietă

- DZ tip II la pacienți cu risc de decompensare

- DZ tip II la pacienți cu contraindicații pentru medicația orală

- DZ de tip II în sarcină la femeia tânără

- Diabet gestațional (insulinoterapie, în doze mici, până naștere)

Efecte secundare:

- alergie la insulină

- lipodistrofie la locul injecției

- abcese la locul injecției

- „edem insulinic”

- ,,rezistența la insulină”

- producție excesivă de anticorpi

- hipoglicemie

Tratamentul pe cale orală:

- Preparate sulfonilureice:

• stimulează secreția de insulin

• forme farmaceutice: Amaryl, Diaprel

- Biguanide:

• cresc acțiunea periferică a insulinei

• forme farmaceutice: Metformin (Meguan, Siofor, Glucopge,

Metfogamma) și Buforminul

210
 - Preparate naturale:

• Fitodiab → tablete de 0,45 g și poate fi administrat până la 3 g/zi. Produsul

este foarte bine tolerat, neînregistrându-se fenomene secundare. Este
indicat la pacientii cu DZde tip II cu și fără obezitate.

Tratament igienic: efortul fizic therapeutic

Rolul efortul fizic:

În DZ de tip I:

- scade valorile glicemiei prin creșterea consumului de glucoză în țesuturi

- crește metabolismul oxidativ al glucozei în țesutul muscular

- ameliorează tonusul sistemului nervos și a stabilității neuropsihice

În DZ de tip II:

- combate sedentarismul

- favorizează scăderea în greutate

Tratamentul balneoclimateric:

Efecte:

- efect discret hipoglicemiant al apelor sulfuroase, bicarbonatate sau clorurate

(Bodoc, Malnaș, Lipova, Borsec, Poiana Negri). Cura internă zilnică constă
în consumul prin înghițituri mici a 100 - 200 ml de apă minerală luată direct
din izvor;

- efecte favorabile asupra echilibrului metabolic și complicațiilor cronice prin

kinetoterapie și unele proceduri fizioterapice (ionizări ale membrelor
inferioare cu vitamina B1 și Xilină, magnetoterapie).

211
OBEZITATEA

Definiţie

Obezitateaeste o afecțiune nutrițional – metabolică cronică, caracterizată printr-un

exces ponderal ce depășește 20% din greutatea ideală pe seama țesutului adipos
subcutanat și din alte țesuturi, ce determină o acumulare excesivă de grăsimi în
organism.

Epidemiologie

- frecvența bolii este în continuă creștere

- mai frecventă la sexul feminine

- în Romania frecvența depășește 30%

- în SUA: frecvența la bărbați este de 24%, iar la femei de 27%

- prevalența este dublă între 20 - 55 de ani și la femeile cu statut socio-economic

scăzut;

- cea mai mică prevalență este în China: 0,36 % la bărbați și 0,86 % la femei.

Parametrii antropometrici

212
1. Indicele de masă corporală (IMC, indicele Quetelet):

- cel mai util parametru folosit în definirea și clasificarea obezității

- formulă de calcul: IMC = greutate (Kg)/înălțime (cm)

- - valori: → normal: 18,5 - 24,9 Kg/m² → denutritie: < 18,5 Kg/m²,

→ suprapondere: 25 - 29,9 Kg/m² → obezitate: > 30 Kg/m².

2. Greutatea ideală

- formula Asigurărilor Metropolitane din New York este preferată pentru că ia

în calcul vârsta și sexul: Gi = 50 + 0,75 (T - 150) + (V - 20)/4, unde: Gi =
greutatea ideală, T = înălțimea în cm, V = vârsta în ani.

- este valabilă pentru bărbați. La femei rezultatul se înmulțeste cu 0,9;

- o greutate actuală mai mare cu peste 20% din Gi definește obezitatea.

3. Indice abdomino- fesier:

- este raportul dintre circumferința abdominală (CA) măsurată la jumătatea

distanței dintre apendicele xifoid și ombilic și circumferința fesieră (CF)
măsurată la nivelul trohanterului

- valori normale: < 0,85 la femei și < 0,95 la bărbați

- valori peste limitele normale definesc obezitatea abdominală, chiar dacă

IMC<25

4. Indicele abdominal:

- raportul dintre circumferința abdominală (CA) și înălțime

- valori > 0,5 indică obezitatea abdominală și risc cardiovascular crescut

5. Circumferința abdominală (CA):

- se măsoară la 1/2 distanței dintre rebordul costal și creasta iliacă, pe linia

axilară mijlocie

- valori normale: la bărbați sub 94 cm, iar la femei sub 80 cm.

213
6. Grosimea paniculului adipos în regiunea tricipitală:

- peste20 mm la bărbați și peste 30 mm la femei definește obezitatea.

7. Procentajul de grăsime din organism

- valori normale: la bărbați 12 - 20% și 20 - 30% femei

- peste 25% la bărbați și peste > 33% la femei definește obezitatea.

Etiologie

Factori exogeni:

- alimentaţie în exces

Factori endogeni:

- dereglări de metabolice: obezitatea Zondek (numită de apă şi sare)

- dereglări hormonale: obezitatea hipofizară, obezitatea tiroidiană

- factorii genetici

- modificări comportamentale:

• scăderea activității fizice

• sedentarism

• tendința de a înlocui mesele regulate cu gustări

• alimentația tip fast-food

• consumul de alcool și băuturi dulci.

Clasificare

1. După criteriul cantitativ:

- Suprapondere: exces ponderal sub 10% din Gi și IMC = 25 - 29,9 kg/m²

- Obezitate uşoară (gradul I): exces ponderal între 10 - 15% din Gi și IMC = 30
- 34,9 kg/m²

214
 - Obezitate moderată (gradul II): exces ponderal între 15 - 20% din Gi; și IMC
= 35 - 39,9 kg/m²

- Obezitate gravă (gradul III): exces ponderal peste 20% față de Gi; și IMC =
40 kg/m²

2. După dispoziția țesutului adipos:

- Obezitate ginoidă (sau de tip “pară”): țesut adipos dispus la nivelul membrelor
inferioare, coapselor, abdomenului, pelvisului; indice abdomino- fesier <
0,85 și IMC > 25

- Obezitate androidă (abdominală, centrală, de tip “măr”): țesut adipos dispus

în jumătatea superioară a corpului; indice abdomino- fesier > 1 și IMC > 25;

- Obezitate mixtă:asociază caracterele celor 2 de mai sus.

- Obezitate de tip Falstaff: la bărbați, “abdomen balon”; indice abdomino- fesier

> 0,95;

3. După perturbarea histologică a țesutului adipos:

- Obezitate hiperplazică: apare la nou-născut și la adulții suptanutriți; poate

ajunge la aspect diform;

- Obezitate hipertrofică: debutează la adult; are aspect android

- Obezitate mixtă (hipertrofică + hiperplazică): debutează la adultul tânăr

combinând cele 2 forme de mai sus

4. După etiologie:

- Obezitate primară

- Obezitatea secundară altor boli: sindrom Cushing, insulinom, ovar polichistic,

hipotiroidie, tumori, inflamații, posttraumatice, sindrom adipozogenital

Tablou clinic

- creştere în greutate

- creşterea circumferinței abdominale

215
 - supraalimentare

- semne de suferință cardiacă

- semne de suferință respiratorie

- lumbago

- modificări tegumentare: xantoame, xantelasme

- indicele de masă corporală crescut

Tablou paraclinic

- glicemia a jeun

- testul de toleranță la glucoză

- lipemia

- colesterolul cu fracțiunile lui

- trigliceridele

- 3 determinări ale a. uric seric și urinar

- hemoleucograma

- natremia, potasemia, calcemia, magnezemia

- explorarea funcțiilor renală, hepatica

- radiografia toracică

- ECG de repaus și de efort;

- ecocardiografia

- probe ventilatorii

- ecografii abdominale și pelvine

- radiografia de șa turcească

- ecografia tiroidiană

216
 - hormonii tiroidieni și alți hormoni

Complicații

1. metabolice: diabet zaharat, dislipidemie, gută

2. endocrine: hiperinsulinism, hipotiroidism, hipercorticism, hypogonadism

3. cardio-vasculare: HTA, cardiopatia ischemică cronică , insuficiența cardiacă,

varice ale membrelor inferioare

4. respiratorii: hipoxemie, hipercapnie, apneea de somn, pneumopatii acute și

bronșite

5. digestive: litiaza biliară, angiocolecistite, hernii diafragmatice, steatoree

hepatica

6. aparat locomotor: reumatism cronic degenerativ, laxitate ligamentară, artrită

gutoasă

7. genitale și obstetricale: tulburări menstruale, impotență și scăderea libidoului,

toxemie gravidică și risc obstetrical, retracția întârziată a uterului post-partum,
risc de fibrom uterin și cancer uterin

8. neuropsihice: cefalee, vertij, astenie fizică, tulburări psihice

9. cutanate: eczeme, infecții microbiene și fungice (intertrigo inghinal, axilar,

submamar), xantomatoză

10. scăderea calității vieții prin multiplele asocierea cu: dificultăți de inserție
socială și școlară, depresie cronică; discriminări, stigmatizări, limitarea
posibilităților de a-și alege îmbrăcămintea, limitarea activităților de fiecare zi,
efort de menținere a igienei, limitarea accesului la scaune, bănci, treceri
înguste în teatre, magazine, cinematografe, restaurant, limitarea mersului pe
jos, a vieții sexuale, reducerea perspectivelor de a obține o slujbă

Tratament

Obiective:

1. Obținerea și menținere de cicluri de scădere ponderală

217
 2. Pierdere în greutate

3. Controlul tuturor factorilor de risc

4. Controlul complicațiilor și morbidităților

5. Ameliorarea calității vieții

6. Creșterea speranței de viață

Contraindicații:

- sarcina și lactația

- tuberculoza

- hepatita cronică active

- nefropatii cornice

- ulcerul gastro-duodenal în faza dureroasă

- osteoporoza

- colestaza

- antecedente de anorexie nervoasă, depresie

- persoane cu mari oscilații ponderale

Tratamentul igieno-dietetic

Scop:

- optimizarea stilului de viață

Dieta:

- hipocalorică, individualizată și echilibrată în principii nutritive

- se exclude consumul de alcool și excesul de sare

- se evită alimentele cu densitate calorică mare, bogate în glucide și lipide

- mesele vor fi fracționate (3 - 6/zi), cu mic dejun obligatoriu.

218
 - tipuri de diete hipocalorice:

• Dieta de (-) 500 Kcal/zi față de alimentația anterioară

• Dieta de (-) 1000 Kcal/zi față de alimentația anterioară

• Dieta hipocalorică standard, de 1200 – 1300 Kcal

• Dieta prin reducerea consumului caloric la jumătate față de consumul

anterior

• Dieta hipocalorică sub 800 Kcal/zi

• Regimul dietetic se face sub supraveghere medicală strictă deoarece

comportă riscuri.

Exercițiul fizic:

- este necesar în perioadele de slăbire și în perioadele de întreținere

- se efectuează regulat, 4 - 5 zile/săptămână, 30 - 50 min/zi, de intensitate

moderată - tipuri: mers pe jos în ritm rapid, dans, îngrijirea propriei grădini,
înot, tenis, gimnastică, jogging

- roluri:

• scade greutatea

• reduce riscul de apariție a DZ tip 2 și a bolilor cardiovasculare

• menține glicemia și lipidele serice în limite normale

• reduce valorile TA la pacienții cu HTA cu valori moderat crescute

• previne complicațiile osteo-articulare;

• combate stresul.

Interzicerea consumului de alcool:

- -alcoolul aduce un aport caloric de 7 Kcal/1 ml și produce tulburări de

comportament alimentar

219
Renunțarea la fumat:

- fumatul favorizează obezitatea abdominală și crește riscul cardiovascular

Tratament medicamentos:

Obiective:

- scăderea ingestiei de alimente

- scăderea vitezei de golire a stomacului

- scăderea absorbției intestinale

- creșterea consumului de energie

- scăderea lipogenezei hepatice

- creșterea lipolizei în țesutul adipos

- diminuarea factorilor de risc corelați cu obezitatea

Indicații:

- pacienți cu IMC > 30 Kg/m² la care dieta, exercițiul fizic și schimbarea

comportamentului alimentar nu au dat rezultate

- pacienți cu IMC > 25 Kg/m² și cu comorbidități serioase, la care dieta

exercițiul fizic și schimbarea comportamentului alimentar nu au dat rezultate

Acțiune:

- anorexigenă periferic: mucilagii, celuloză (creează senzația de sațietate)

- anorexigenă centrală: adrenergice, serotoninergice

Forme farmaceutice:

- Reductil (Sibutramina): stimulează centrul satietății din hipotalamus și crește

consumul energetic (prin ↑ termogenezei)

- Orlistrat (Xenical): inhibă lipaza gastrointestinală, reducând cu 30% digestia

și absorbția lipidelor

220
Tratamentul chirurgical

Indicații:

- obezitatea morbidă

Proceduri:

- chirurgie plastică: lipectomie, liposucție

- micșorarea stomacului: plicaturare gastrică, balon gastric pentru sațietate

precoce, by-pass gastro-intestinal

Complicații post-operatorii:

- risc anestezic, tulburări electrolitice, insuficiență hepatică, litiază renală,

artrite, gută.

DENUTRIȚIA

Sinonime:

221
 - slăbirea

- insuficiența alimentară

- malnutriția proteincalorică

- distrofia alimentară

Definiție

Denutriția este starea patologică datorată unui dezechilibru între procesele anabolice
și catabolice ale organismului, cu bilanț caloric și azotat negativ, manifestată clinic
prin deficit ponderal peste 15% din greutatea ideală, sau IMC < 18,5.

In funcție de gradul pierderii ponderale există mai multe grade de denutriție, cașexia
fiind cea mai severă formă.

Clasificare

Din punct de vedere etiologic:

- Denutriție primară: apare prin lipsa de aport (subalimentație)

- Denutriție secundară: cauzată de incapacitatea temporară sau definitivă de a

ingera sau utiliza principiile alimentare.

Din punct de vedere evolutiv:

- denutriție acută

- denutriție subacută

- denutriție cronică

Tipuri de slăbire

- slăbire stenică (constituțională): stare fiziologică în care organismul își

păstrează vigoarea și forța de muncă, consumă o rație calorică normală sau
chiar exagerată

- slăbire astenică: denutriția

Etiologie

222
 - inaniția (război, foamete, calamități)

- anorexia

- afecțiuni ale cavității bucale și ale dinților

- febra prelungită

- consum exagerat de droguri, tutun și alcool

- stresul

- supurații cornice

- boli diareice

- arsuri

- afecțiuni renale

- hipersecretie sudoripară

- consumul sporit de energie în perioadele de creștere

- valorificarea deficitară a alimentelor în diferite boli (hepatice, diabet)

- boli digestive (gastrectomia, colite, ciroze hepatice, ulcer)

- boli neuroendocrine (cașexia hipofizară, boala Basedow, boala Addison)

- boli infecțioase (dizenteria, febra tifoidă)

- boli cronice (cancer, TBC, unele anemii, boli de sistem, infecții)

- cauză iatrogenă prin regimuri alimentare neechilibrate, sumare

Tablou clinic

- slăbire

- edem carențial

- astenie

- scăderea rezistenței la efort și frig

223
 - ptoze viscerale

- piele uscată, păr rar, uscat, friabil

- facies pigmentat, cu obraji emaciați, cu buze subțiri și ochii înfundați

- limbă depapilată

- bradicardie

- hipotensiune arterială

- polakiurie și poliurie

- amenoree

- scăderea potenței sexuale la bărbați

- modificări osoase prin osteoporoză și osteomalacie

- manifestări neurologice: polinevrite, abolirea reflexelor, insomnie,

indiferență, facies imobil

- semne de avitaminoza B2: glosită cu limbă roșie, depapilată, cheilită angulară

- semne de pelagră: diaree, astenie, pigmentare, eritem

Tablou paraclinic

- hipoproteinemie

- hipoglicemie

- hipoclorhidrie

- hipocolesterolemie

- hipocalcemie

- scăderea fosforului

- scăderea metabolismului bazal

Evoluție

224
 - receptivitate la agenți patogeni crescută ce determină apariția frecventă a
complicațiilor infecțioase (gripă, pneumonie, tuberculoză pulmonară)

- cicatrizarea întârziată a plăgilor datorită scăderii anticorpilor și activității

deficitare a leucocitelor.

Tratament

Tratamentul dietetic:

- realimentare sub supraveghere medicală strictă, pentru a preveni complicațiile

Principiile realimentării:

- se face progresiv: se începe cu cantitatea de calorii și proteine consumate de

bolnav, apoi se crește progresiv cu 500 calorii la 3 - 4 zile; proteinele se cresc
cu 5 g la 2 zile, apoi la 4 zile, la 8 zile; trebuie atinse 3000 calorii și 200 g
proteine/zi (2 - 2,5g/Kg corp/zi);

- se face fracționat: 5 - 6 mese/zi

- se va preferă alimentația orală.

- se recomandă proteine cu valoare biologică mare, din lapte, ouă, carne slabă,
lapte praf.

- se administrează alimente reduse ca volum, acidulate (stimulează apetitul).

- se respectă obiceiurile alimentare ale bolnavilor

Meniul va fi variat.

Alimentele se vor prezenta pe rând.

Este necesară suplimentarea de săruri minerale și vitamine.

După începerea realimentării, 5 - 7 zile greutatea rămâne constantă sau are loc chiar
scăderea ei, datorită poliuriei. Urmează apoi o creștere ponderală rapidă de 5 - 7 Kg,
cu încetinirea creșterii ei în continuare.

După atingerea greutății ideale și restabilirea stării generale se trece la un regim

alimentar normal.

225
Incidentele realimentării:

- vărsături, diaree, depleție potasică datorită tulburării motilității digestive și a

secreției enzimatice a acestuia

- “boala de realimentare” dată de carențele vitaminice, ce apar prin aport caloric

ridicat și rapid instituit, care crește consumul de coenzime vitaminice;

- insuficiență cardiacă congestivă, edem pulmonar acut la o încărcare cu sodiu

bine tolerată de individul normal, datorită eliminării reduse a sodiului

- edemul de realimentare

- deces

Tehnici de realimentare:

Alimentația pe sondă nazogastrică:

- când starea generală este alterată cu astenie fizică marcată și anorexie

- se poate folosi și gastrostoma;

- alimentele se administrează la 3 - 4 ore, sub forma unui amestec nutritiv

format din lapte, zahăr, smântână, unt, apă, gălbenuș de ou

- amestecul nutritiv standard conține 1cal/ml;

- sonda nazogastrică se menține 15 zile.

Alimentația parenterală, i.v.:

- la pacienții cu stare generală gravă, cu toleranță digestivă absentă sau pentru

suplimentarea căii orale de administrare

- scop: echilibrarea hidroelectrolitică, asigurarea unui aport caloric de 2000

Kcal/zi și de principii nutritive

- aportul caloric se realizează prin perfuzie de glucoză 20%, 10%, 33%, emulsii
lipidice (Lipofundin, Intralipid)

226
 - aport proteic: perfuzii cu plasmă, sânge total, soluții de aminoacizi (Trovasol,
Aminoplasmal), hidrolizate proteice, amestecuri de vitamine, minerale (Zn,
Cu, Cr, Mn, K)

Complicațiile alimentației parenterale:

- inflamația, tromboza venoasă

- complicații metabolice: hipoglicemie, hiperglicemie, coma hiperglicemică,

hiperosmolară, acidoză metabolică, creșterea ureei sanguine, supraîncărcarea
lipidică, deficite minerale sau vitaminice

Tratament etiologic:

- antibioterapie în infecții

- depistarea și tratamentul neoplasmelor

- echilibrarea diabetului zaharat

- tratamentul hipertiroidiei etc.

Tratament patogenic:

- medicație anabolizantă: insulină, steroizi anabolizanți (Naposim: 5–20

mg/24ore, Nandrolon, Durabolin, Decanofort i.m. o dată/săptămână sau o dată
la 2 săptămâni) - medicație orexigenă: antagoniști histaminici și serotoninici
(Cyproheptadina numit Peritol: 12 – 16 mg/zi adică 3 - 4 tablete/zi) și agoniști
selectivi dopaminergici (Sulpirid 100 – 300 mg/zi)

Tratament simptomatic:

- antidepresive: Amitriptilina 25 - 50 mg/zi.

- anxiolitice

- antiemetice

Psihoterapie:

- pentru modificarea comportamentului alimentar.

227
Cură hidrominerală:

- ape minerale cu sulf, care stimulează secreția gastrică: Slănic Moldova,

Bazna, Stoiceni

- ape ce stimulează capacitatea de digestie intestinală și de absorbție a hranei:

Govora, Mangalia, Slănic Moldova

Tratamentul complicațiilor

- antibiotice pentru infecții

- tonicardiace și diuretice pentru insuficiența cardiacă

- tratamentul osteoporozei

- tratamentul amenoreei

228
HIPERURICEMIILE.

GUTA

Definiție

Hiperuricemia definește creşterea valorilor acidului uric în sânge, peste 7 mg% la

bărbaţi şi peste 6 mg % la femei.

Acidul uric este un produs rezidual al metabolismul proteic.

Importanță:

- Creşterea valorilor uricemiei, constituie un factor de risc pentru:

• gută

• litiaza renală

• nefropatia interstiţială

Homeostazia uraţilor plasmatici

Este menţinută de balanţa dintre:

o aport (intrări)

o excreţie (ieşiri)

Aportul rezultă din:

- ingestia de purine (carne în principal);

- catabolismul nucleoproteinelor celulare;

- transformarea directă în acid uric, a unei părţi a purinelor sintetizate de

organism plecând de la substanţele de care dispune (glicocol, glutamină, acid
aspartic).

Excreția:

229
 - se realizează prin cale intestinală (1/3) şi renală (2/3).

Acidul uric se găseşte liber în plasmă.

Când ajunge la o limită de concentrare, precipită.

Cristalele precipitate în ţesuturi, care provoacă tofii gutoşi, pot fi redizolvate.

Clasificare:

În funcție de mecanismul de producere: hiperuricemia:

- hiperuricemie primară (idiopatică): mai frecvente la a bărbații tineri

- hiperuricemie secundară

Etiologie

Hiperuricemiile primare:

- factori genetici

- excesul de aport nucleoproteic din alimentele, substanţe uricogene ca alcoolul

şi lipidele, catabolismul acizilor nucleici în ţesuturi

- exagerarea procesului sintezei "de novo" a purinelor

- eliminarea renală şi intestinală insuficientă a acidului uric

- distrugerea insuficientă a acidului uric în organism

Hiperuricemiile secundare:

- supraalimentaţie proteică în special purinică

- boli renale: insuficienţa renală cronică, boala polichistică renală, pielonefrita

cronică etc;

- catabolismul exagerat al nucleoproteinelor celulare: poliglobulii, anemii

hemolitice, sindroame mieloproliferative, mielom, leucoza mieloidă,
neoplazii;

- unele medicamente: diuretice (Nefrix, Furosemid, Acetazolamidă), aspirină;

230
 - unele boli: DZ cu cetoacidoză, inaniţia, obezitatea

GUTA

Definiţie

Guta este o boală metabolică determinată de tulburarea complexă a metabolismului

proteic asociată cu alterarea metabolismelor lipidic și glucidic, caracterizată
biochimic prin hiperuricemie, anatomopatologic prin apariția de tofi gutoși, iar clinic
prin manifestări articulare acute sau cronice şi prin leziuni viscerale, în special
renale.

Popular se numește podagră.

Guta este cea mai cunoscută manifestare a hiperuricemiei.

Incidenţă:

- variabilă: 0,2 - 5% din totalul artropatiilor reumatice

- sexul masculin este maiafectat, începând de la 30 - 40 de ani.

- la femei apare de obicei la menopauză, sub formă cronică

- în trecut se întâlnea frecvent în rândul claselor avute; astăzi se întâlneşte de

obicei în straturile profesionale în legătură directă cu supraalimentaţia
hiperproteică

Etiologie:

Factori determinanți:

- abuzuri alimentare

- sedentarismul

- factori ereditari

- factori genetici

Factori de risc:

- excesul ponderal

231
 - nefropatie uratică

- HTA

- dislipidemiile

- diabetul zaharat

Anatomie patologică :

Leziunea caracteristică este toful gutos:

- noduli de mărime variată (de la dimensiunea unei alune la cea a unei caise)

- localizare la nivelul articulaţiilor sau periarticular (la degete), ori la pavilionul

urechii

- conţine acid uric, calciu şi colesterol

- duc la distrucţii osoase cu formarea de geode

Clasificare:

În funcție de localizare:

- gută articulară

- gută abarticulară

Tablou clinic

Guta articulară:

Guta articulară este forma clasică care, clinic, evoluează în 4 etape:

I. pregută (predispoziţia la gută)

II. accesul acut de gută

III. perioada intercritică

IV. guta cronică tofacee

I. Preguta (predispoziţia la gută):

232
 - clinic asimptomatică, egală cu hiperuricemia asimtomatică.

- barbatul predispus prezintă hiperuricemie de la pubertate, iar la maturitate

apar primele semne clinic

- femeile o dezvoltă după menopauză

II. Accesul acut de gută (artită gutoasă)

Apare de obicei la 50 de ani la bărbaţi şi 60 de ani la femei și se manifestă ca o artrită

inflamatorie.

Factori favorizanţi:

- profesii expuse la abuz alimentar cu consum crescut de purine (bucătari,

ospătari, mezelari, măcelari)

- microtraumatisme articulare repetate

- abuz de alcool sau băuturi acidulate

- efort fizic şi şederea îndelungată la pat

- expunerea la frig şi umiditate

- reacţii alergice

- infecţii acute

- intervenţii chirurgicale

- surmenaj fizic şi intelectual

- cure termale

- roentgenterapie

- eliminare urinară scăzută de acid uric

Factori declanşatori:

- creşterea bruscă a uricemiei peste 6,4 mg%,

- eliberarea în articulaţii de cristale din tofi gutoși

233
Prodroame:

- iritabilitate

- astenie

- insomnia

- cefalee

- constipaţie

- anxietate

- dureri gastrice

- anorexie

- colici ureterale cu disurie și poliurie

- febră și frisoane

Clinic

- accesul acut începe brusc, de obicei noaptea (orele 2-4)

- localizarea este în 70% din cazuri monoarticulară, cel mai adesea la articulația
metatarso-falangiană a halucelui

- durerea este violentă, insuportabilă

- local se constată tumefacţie rapidă, turgescența venelor, tegumente calde,

roşii-violacee şi foarte dureroase la cea mai mică mişcare sau la atingere

- durerile se reduc în timpul zilei

- hiperuricemia poate lipsi în timpul accesului

- după 5 - 10 zile, criza dispare uneori fără tratament

- cu timpul accesele se înmulţesc, durează mai mult, sunt mai puțin dureroase
și prind în timp şi alte articulaţii.

III. Perioada intercritică

234
 - este asimptomatică, deşi boala progresează

- are durată variabilă

IV. Stadiul chronic

- astăzi mai puţin întâlnit

- se caracterizează prin:

• accese frecvente la intervale tot mai scurte

• prezenţa tofilor gutoşi la nivelul articulaţiilor; tofii gutoși sunt granuloame

nodulare, formate prin precipitarea cristalelor de uraţi, de dimensiuni
variabile (gămălie de ac → ou de găină), moi sau pietroși şi uneori se pot
inflama sau ulcera

• artropatii uratice la picior, gleznă, genunchi, mână, cot, pumn, datorate

depunerilor uraţi care provoacă leziuni degenerative, ce evoluează cu
deformări, anchiloze, tumefieri şi dureri permanente

Guta abarticulară

Teoretic orice ţesut poate fi impregnat cu acid uric:

- afectări ale tendinoanelor

- afectări ale aponevrozelor palmare şi plantare

- afectări musculare ce determină mialgii difuze care cedează la tratamentul cu

uricozurice

- afectări ctanate

- afectări ale venelor: flebite

- afectări ale nervilor: nevralgii

Complicaţii

- Litiaza urică

- Nefropatia interstiţială gutoasă

235
Tratament

Măsurile generale:

- combaterea sedentarismului cu practicarea unor activitati fizice (mers pe jos,

cu bicicleta, înot, gimnastică medicală, etc., timp de 30 de minute/zi sau cu
efort dozat in functie de toleranta cardiovasculară)

- regim dietetic hipocaloric pentru normalizarea greutăţii și hipolipidic

- suprimarea aportului de alcool

- reducerea aportului de protein

- se interzic viscerele, alimentele excitante, alcoolul, condimentele, cafeaua,

ceaiul şi în general alimentele bogate în purine (ficat, creier, icre, rinichi,
extracte de carne, sardele, mezeluri)

- se recomandă ingestia de 2 - 3 litri lichide în 24 de ore.

- repaus la pat în criză

Tratament medicamentos:

- Colchicină, cp. de 1 mg: 4 mg în prima zi, 3 mg a doua zi, 2 mg a treia zi și

din a patra zi 1 1 mg, timp de 2 săptămâni sau doze mici de 1 - 2 mg/zi timp
de 6 luni.

- Fenilbutazonă sau Oxifenilbutazonă: 0,5 - 1 g/zi, timp de 5 - 6 zile, oral sau

i.m.

- HSHC: în atacurile severe, 40 - 50 u.i la 12 ore i.m. sau Prednison 20 - 40 mg

în 24 de ore.

- Agenţii uricozurici (Probenecid şi Sulfinpirazona): în formele cronice sau

între crize

- Inhibitorii ai xantinoxidazei (Allopurinol): în formele cronice sau între crize.

236
BOALA CELIACĂ (ENTEROPATIA GLUTEMICĂ)

Definiție

Boala celiacă este o afecţiune cronică autoimună a intestinul subţire în principal, cu

caracter sistemic, care apare la persoane predispuse genetic, fiind declanșată de
ingestia de gluten și caracterizată din punct de vedere patogenic prin inflamația
mucoasei intestinale și clinic prin manifestări digestive (meteorism abdominal,
diaree cu scaune caracteristice, dureri abdominale recurente), manifestări
extradigestive (tulburări neuro-psihice, hematologice, osteo-articulare,
endocrinologice) și manifestări generale (semne de malabsorbție).

Se mai numește enteropatie glutenică.

Etiologie

Factori determinanți:

- intoleranța la gliadina din gluten; glutenul este o proteină din grâu, dar și orz
și ovăz.

- factor genetic: prezenţa alelelor HLA DQ2/DQ8 care determină

susceptibilitatea genetică

Factori de risc:

- boală celiacă la rudele de gradul 1

- alte afecţiuni autoimune în APP sau AHC

237
 - diabet zaharat insulino-dependent

- sindrom Sjögren

- sindrom Down

- deficit selectiv de IgA

- unele afecțiuni neurologice: ataxie cerebeloasă, neuropatie, epilepsie, migrenă

Patogenie

- intoleranța la gluten determină o reacție imunologică la nivelul mucoasei

intestinale care produce atrofia vilozitățiilor intestinale, care determină
malabsorbţia principiilor nutritive din alimente si, în special a fierului,
calciului și acidului folic

Tablou clinic

Debutul:

- la copii este precoce, la vârste cuprinse între 4 şi 24 luni cu: diaree cronică,
distensie abdominală, scădere ponderală, tulburări de creştere, vărsături,
anorexie, paloare, stări de iritabilitate

- la adulţi este tardiv cu diaree severă, scădere ponderală, sindrom dispeptic,

sindrom de colon iritabil

Perioada de stare:

La sugarii și copii:

- oprirea creșterii staturale și pnderale

- apatie

- anorexie

- tegumente palide

- hipotonie generalizată

- distensie abdominală

238
 - slăbiciune musculară

- scaune voluminoase, decolorate, urât mirositoare, grăsoase

- semne de anemie

La adulți:

- starea de oboseală

- slăbiciune

- anorexie

- diaree moderată și intermitentă

- steatoree ușoară până la severă

- scădere în greutate

- semne de anemie

- glosită și stomatită

- ulcerele aftoase

- semne ale deficienței de vitamina D și Calciu (ex: osteomalacie, osteopenie,

osteoporoza)

- scădere a fertilității.

- dermatită herpetiformă

- erupții papuloveziculare intens pruriginoase, localizate pe zonele de extensie

la cot, genunchi, fese, umeri și scalp

Tablou paraclinic

- sideremie: scăzută

- biopsia mucoasei intestinale: evidențiază lipsa sau atrofia vilizităților instinale

- anticorpii antigliadină si endomisiali: prezenți

239
 - hemograma: număr hematii scăzut, Hb scăzută

- proteinemia: scăzută pe seama albuminei

- calciul, potasiul și sodiul: scăzuți

- fosfataza alcalină crescută

- transglutaminaza tisulară: crescută

- testul Celikey (anticorpii IgA împotriva transgluaminazei): pozitiv (anticorpii

crescuți)

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv este suspectat pe baza simptomelor si semnelor clinice și pe

modificările examenelor de laborator descrise.

Diagnosticul se confirmă prin biopsia de mucoasă intestinală, prin dozarea

anticorpilor specifici din (anticorpi anti-transglutaminază, anticorpi anti-
endomisium) și prin endoscopie digestivă superioară.

Boala celiaca nu trebuie confundata cu alergia la grau sau gluten care este o boala
mult mai rara si care presupune mecanisme imunitare diferite.

Diagnosticul diferențial se face cu:

- alergia la grâu

- sensibilitatea la gluten non-celiacă

Evoluție și prognostic:

Fără dietă lipsită de gluten, mortalitatea este de 10%-30%.

Cu o dietă adecvată, mortalitatea este mai mică de 1%.

Modificările histopatologice cât şi simptomatologia se remit după introducerea unei

diete fără gluten

Complicații

- osteoporoză

240
 - infertilitate

- avorturi repetate

- anemie prin deficit de fier

- limfoml intestinal

- tumori maligne gastrointestinale (carcinomul de esofag sau orofaringe,

adenocarcinom intestinal)

Tratament

Tratamentul dietetic:

- dietă strictă fără gluten, pe toată durata de viață

- constă în: excluderea alimentelor care conțin gluten, orz sau ovăz (supele
comerciale, sosuri, înghețate, hot-dog, pâine, produse de patiserie, produse de
cofetărie)

- răspuns la dietă: simptomatologia dispare în 1-2 săptămâni

Tratament medicamentos:

- vitamin

- minerale

- antianemice

- corticoizi la pacienții ce nu răspund la dieta fără gluten

AVITAMINOZE

241
Definiții

Vitaminele sunt substanțe chimice cu structură diversă cu rol în menținerea

proceselor celulare vitale, indispensabile creșterii și întreținerii organismului.

Avitaminozele reprezintă absența uneia sau mai multor vitamine din organism.

Clasificarea carențelor vitaminice

- Diminuarea cantității de vitamine: hipovitaminoze

- Absența vitaminelor: avitaminoze

Etiologie:

- conținut redus de vitamine în produsele alimentare

- conținutul redus de vitamine în rația zilnică

- distrugerea vitaminelor din alimente prin procesul de prelucrare termică sau

prin păstrare îndelungată

- acțiunea factorilor antivitaminici ce intră în componența produselor

alimentare

- anorexia

- bolile gastro-duodenale

- chimioterapia nerațională

- parazitozele intestinale

- acțiunea antivitamină a unor medicamente

- necesar crescut în perioada de creștere

- boli contagioase

- intoxicații

- excreția crescută a vitaminelor

AVITAMINOZA B1

242
Avitaminoza B1 produce boala ”beri – beri”, ce afectează orice vârstă și este mai
frecventă în sud-estul Asiei, iar în statele occidentale, la alcoolicii cronici.

Tablou clinic:

- Polinevrită și paralizia simetrică a nervilor periferici, ascendentă.

- Tulburări cardiace: tahicardie, presiune diastolică scăzută, cardiomegalie,

edem pulmonar și cianoză.

- Oboseală

- Pierdere în greutate

- Atrofie musculară

AVITAMINOZA B2 (ARIBOFLAVINOZA)

Tablou clinic:

- semne oculare:

• opacifierea corneei

• irită

• ambliopie

- semne cutanate și mucoase:

• dermatită

• stomatită

• cheilită angulară

- păr friabil ce se albește.

- semne nervoase și sanguine:

• apatie

• facies rigid de Parkinson

243
 • ataxie

• dismetrie

• kinezii

• nystagmus

• anemie

AVITAMINOZA B12

Tablou clinic:

- anemie pernicioasă,

- steatoză hepatica

- tulburări în dezvoltarea organismului

AVITAMINOZA PP

Avitaminoza PP determină boala numită pelagră (pellagra = piele aspră)

Tablou clinic:

Se manifestă prin triada simptomatică, (boala celor 3 "D"):

- Diaree

- Demență

- Dermatită

AVITAMINOZA B9 (acid folic)

Tablou clinic:

- anemie megaloblastică manifestată prin:

• paloare accentuate

• inapetență

• alterări ale mucoasei colului uterin, intestinelor, stomacului sau vaginului

244
 • ulcer peptic

• întârzierea creșterii

AVITAMINOZA C

Avitaminoza C determină boala numită scorbut.

Tablou clinic:

- semne de anemie

- hemoragii gingivale

- gingivită

- căderea dinților

- hemoragii articulare și periarticulare

- hemoragii în diverse organe interne

- hipotonie generalizată

AVITAMINOZA A

Tablou clinic:

- hemeralopie

- keratomalacie (moartea corneei prin uscare)

- anumite metaplazii celulare ale pielii şi mucoaselor.

AVITAMINOZA D

Avitaminoza D determină:

- la copil: rahitismul

- la adult: osteomalacie și osteoporoză

AVITAMINOZA E

Tablou clinic:

245
 - distrofii musculare

- leziuni nervoase

- ateroscleroză

- ușoară scădere a duratei de viață a hematiilor

AVITAMINOZA K

Tablou clinic:

- tendinţă la sângerări

- tulburări de coagulare

AFECȚIUNILE APARATULUI EXCRETOR

- Glomerulonefritele acute

- Glomerulonefritele cornice

- Sindromul nefrotic

- Insuficiență renală acută

- Insuficiență renală cronică

246
 - Infecțiile urinare

- Litiaza renală

GLOMERULONEFRITELE

Definiție

Glomerulonefritele sunt boli renale caracterizate anatomo - patologic prin leziuni

inflamatorii ale glomerulilor şi clinic prin asocierea sindromului edematos și
hipertensiunii arteriale cu proteinuria şi hematuria.

De regulă, sunt interesaţi în mod egal ambii rinichi.

Etiologie

Cauzele sunt cunoscute într-un număr limitat de cazuri:

- Infecția streptococică (glomerulonefrita difuză acută)

- Lupusul eritematos sistemic - Endocardita lentă (glomerulonefrită focală )

În alte cazuri, mai ales în formele cronice, etiologia nu este cunoscută.

Patogenie

Mecanismul de producere: depunerea la nivelul membranei bazale a capilarelor

glomerulare de complexe antigen – anticorp - complement.

Clasificare

După criteriul anatomopatologic:

- glomerulonefrită difuză: toţi glomerulii sunt afectaţi

- glomerulonefrită focală: sunt afectați numai o parte din glomeruli

După criteriul evolutiv:

- glomerulonefrite acute (se vindecă într-unan)

- glomerulonefrite subacute (deces în aprox. 2 ani)

247
 - glomerulonefrite cronice (evoluţie ireversibilă, lentă spre insuficienţa renală
cronică, putând evolua și 20 ani)

După criteriul clinic:

- GN tip I: cu debut acut, cu hematurie şi hipertensiune arterială şi evoluție spre

vindecare

- GN tip II: cu debut insidios, cu edeme mari şi proteinurie, cu evoluție mai rar
spre vindecare, cel mai adesea spre cronicizare și deces.

Glomerulonefrita difuză acută poststreptococică (GNDA)

Definiție

GNDA este o boală inflamatorie glomerulară, de etiologie poststreptococică,

caracterizată:

- anatomopatologic prin leziuni glomerulare difuze determinate de depunerea

pe membrana capilarelor glomerulare de complexe antigen – anticorp

- patogenic prin mecanism immunologic

- clinic prin sindrom edematos, HTA și sindrom urinar

- evolutiv prin evoluție spre vindecare.

Etiologie

- boală poststreptococică ce apare după 8 - 21 zile de la o infecţie streptococică

- localizarea infecției streptococice inițiale este variată, dar cel mai frecvent
faringoamigdaliană

- este incriminat streptococul betahemolitic grup A, mai ales tipul 12.

Anatomie patologică

- rinichii sunt măriţi de volum, cu suprafaţă palidă

- rinichii prezintă microleziuni glomerulare ce interesează difuz toţi glomeruli

248
 - membrana capilarelor glomerulare este îngroșată prin depunerea de complexe
antigen - anticorp - complement

Incidență:

- mai frecventă la vârste tinere, între 4 şi 17 ani

- mai frecventă la băieţi

Tablou clinic

- edeme

- hipertensiune arterială

- sindrom urinar:

• oligurie,

• urină roşiatică, tulbure, cu aspect de ”spălătură de carne” din cauza

hematuriei

• densitate urinară în limite normale

• proteinurie de aproximativ 2 g/l

• hematii, cilindrii hematiciși cilindrii granuloşi în sedimentul urinar

Tablou paraclinic

- retenţie azotată, de obicei moderată: uree, aci uric și creatinină serice moderat
crescute

- retenţie de sodiu, potasiu şi apă: hipernatriemie și hiperpotasemie

- fluxul sanguin renal şi filtrarea glomerulară scăzute

- proteinurie marcată

- hematurie

- ASLO crescut

- CRP crescută

249
 - VSH crescută

- fibrinogenemie crescută

Prognostic și evoluţie

- Evoluție spre vindecare în 90% din cazuri la copii și 65% din cazuri la adulți,
în câteva săptămâni sau luni.

- Mortalitatea nu depăşeşte 5%.

- Evoluție spre cronicizare în 30% din cazuri.

- Recăderile sunt rare.

Diagnostic pozitiv

Se pune pe:

- apariţia edemelor, hipertensiunii arteriale, proteinuriei şi hematuriei la un

bolnav cu antecedente de infecție streptococică

Diagnostic diferenţial:

Se face cu:

- insuficienţa renală cronică

- boli febrile însoțite de proteinurie discretă şi hematurie

- glomerulonefritele din lupusul eritematos sistemic, purpura reumatoidă,

endocardita bacterienă subacută

Tratament

Tratament igienico - dietetic:

- repaus la pat în cameră cu temperatura de 20 - 21°C, aerisită, cu permisiunea

de a se ridica numai pentru toaletă şi mese, timp de 3 - 4 săptămâni, maximum
3luni de zile

- regim alimentar: normocaloric, hipoproteic (0,5 g proteine/kg/24 ore),

hiposodat, cu cantitate redusă de lichide

250
Tratament etiologic:

- tratament antiinfecţios pentru eradicarea infecţiei streptocooice cu benzatin-

penicilină G (0,8 - 1,2 ui/24ore timp de 8 – 10 zile i.m.) sau penicilină pe cale
orală

- asanarea chirurgicală a unor focare: amigdalită, mastoidită, sinuzite supurate

etc.

Tratament simptomatic:

Pentru edeme:

- reducerea severă a lichidelor ingerate la 400 - 500 ml/24 ore

- reducerea sodiului la 2o mEq/24 de ore.

- diuretice: Furosemid (8o mg i.v. de 3 - 6 ori/zi) - dializă

Pentru HTA:

- reducerea lichidelor şi sodiului

- medicație antihipertensivă

- diuretice

Tratament patogenic:

- medicație imunosupresivă: Azathioprin, Prednison

- medicație anticoagulantă: Heparina

Glomerulonefritele cronice

Evoluție mai lungă de 2 ani

Clasificare:

- Glomerulonefritele cronice primitive

- Glomerulonefritele cronice secundare:

251
 • Glomerulonefritele cronice secundare unei glomerulonefrite acute
poststreptococice.

• Glomerulonefritele cronice secundare unor boli de etiologie incomplet

cunoscută.

• Glomerulonefritele cronice secundare bolilor de colagen şi bolilor

metabolice ce evoluează spre insuficienţă renală.

Etiopatogenie

- în glomerulonefritele cronice primitive nu se cunosc nici cauzele nici

mecanismul de producer

Anatomia patologică

- în glomerulonefritele cronice primitive se găsesc leziuni de scleroză, de

nefroză lipoidică renale și leziuni ale membranei glomerulare

Tablou clinic

- sindrom edematos,

- sindrom hipertensiv

- sindrom urinar

Tratament:

Scop:

- ameliorare simptomatică

Măsuri:

- evitarea eforturilor fizice și a infecţiei

- tratament antiinfecțios

- tratament antihipertensiv

- tratament igieno – dietetic

252
SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)

Definiţie

Sindromul nefrotic este o asociere de manifestări clinice și funcționale, care apare

în unele boli renale sau generale și care se caracterizează:

- clinic prin edeme masive, uneori generalizate (anasarcă)

- paraclinic prin proteinurie, hipoproteinemie sub 60 g/l, hiposerinemie,

hiperlipemie, hipercolesterolemie

253
 - anatomopatologic prin leziuni degenerative ale membranei bazale
glomerulare

Clasificare

- Sindrom nefrotic primitive

- Sindrom nefrotic secundar sau

- Sindrom nefrotic pur

- Sindrom nefrotic impur

Etiologie

S.N. primitive:

- cauze necunoscute

S.N. secundare:

- cauze infecţioase: supuraţii cronice, tuberculoză, lues, streptococii,

stafilococii, pneumococii, difterie, endocardita lentă, infecţiile respiratorii
superioare, malaria

- cauze toxice (chimice): Hg, Bi, Au, anticonvulsivante, tolbutamida,

probenecidul, penicilamina, acidul uric, Ca++eliminaţi în cantităţi crescute

- cauze alergice: boala serului, astmul bronşic, înţepătura de albină, muşcătura

de şarpe, polenuri, prafuri, alergene diferite

- cauze mecanice: tromboza venelor renale, tromboza venei cave inferioare,

pericardita constrictivă, valvulopatiile tricuspidiene, insuficienţa cardiacă
congestivă

- cauze endocrino – metabolice: glomeruloseleroza diabetică, glicogenoze,

amiloldoza, lupusul, purpura reumatoidă

Separarea S.N. în primitive şi secundare este arbitrară.

Tablou clinic

254
Debut este insidios cu:

- astenie, inapetență, sete, dureri în gambe

Perioada de stare:

- edeme: inițial localizate (față și gambe) apoi generalizate până la anasarcă;

sunt albe, moi, pufoase, lasă godeu, nedureroase, declive

- hidrotorax

- ascită

- hidrocel

- hidropericard

- edeme viscerale: cerebral, laringian, pancreatic

- paloare

- tegumente uscate

- tendință spre intertrigo

- unghii friabile cu striații able

- păr uscat, subțire

- leziuni osoase: osteomalacie și osteoporoză

- atrofie musculară

- hepatomegalie moderată

- TA normală sau ușor crescută

- FO normal

Tablou paraclinic

Modificări urinare:

- proteinurie: depăşeşte 2,5 mg/min.

255
 - pierderi urinare de factori ai coagulării (antitrombină, protrombină,
proconvertină)

- pierderi urinare de siderofilină, ceruloplasmină, complement seric

- lipurie la valori de 0,5 - 1 g/zi (evidenţiată prin cristale birefringente)

- cilindrii granuloşi sau a cristalele birefringente

- hematuria poate lipsi

- leucocituria şi germenii pot lipsi

Modificări sanguine:

- hipoproteinemie globală, globuline normale sau crescute

- hiperlipemie, hipercolesterolemie

- hiperglicemie

- fosfolipide serice ușor crescute

- trigliceride serice scăzute sau crescute în formele severe

- lipoproteine srice crescute

- V.S.H. crescută

- complementul seric scăzut

- CRP normal

- modificări hidroelectrolitice: hipoNa, ușoară hipercloremie, kalemia normală

sau scăzută, kaliuria crescută, hipocalcemie

- proteinele transportoare de fier, cupru şi iod scăzute

- testele de explorare funcţională renală: clearance-ul creatininei, proba de

concentraţie

- ureea serică uşor crescută în faza edematoasă

- ureea urinară normal

256
Complicații

- uremie precoce reversibilă

- tromboze venoase

- tromboza arterelor pulmonare

- colaps vascular

- crize dureroase abdominale

- infecții diverse

- complicații metabolice

Diagnostic pozitiv

Se pune pe proteinuria masivă, hipoproteinemie și hiperlipemie.

Diagnostic diferențial

- hipoproteinemiile congenitale

- tromboflebita

- ciroza hepatica

- cancerul hepatic

- insuficiența cardiac

- glomerulonefritele

- pielonefritele cornice

- nefropatia gravidică

Tratament

Principii:

- stabilirea etiologiei și a leziunilor morfologice

- începerea cât mai precoce a tratamentului

257
 - tratament și monitorizare prelungite

Măsuri terapeutice:

1. Regim igieno-dietetic

- repaus la pat pe perioada edemelor

- regim echilibrat: normocaloric, desodat, proteine 1,5-2 g/kg corp/zi, lipide și

glucide normale

2. Corticoterapie

Mecanismul de acțiune ale corticoizilor în sindromul nefrotic:

- acțiune antiinflamatorie prin acțiunea antihistaminică și antibradikinică

- acțiune diuretică

- acțiune de reducere a permeabilității capilare glomerulare

- acțiune imunodepresoare

Preparatul utilizat:

❖ Prednison

- Dozaj:

- Schema standard:

• 1 mg/kg corp/zi, timp de 4 luni, apoi se scade doza la 0,65 mg/kg

corp/zi, timp de 4 luni – la adult

• 2 mg/kg corp/zi, timp de 4 luni, apoi 1 mg/kg corp/zi, 4 luni – la copilul

sub 12 ani Schema forte:

• 1,5 mg/kg corp/zi, timp de 2 luni, apoi 1 mg/kg corp/zi, timp de 6 luni
– la adult

• 3 mg/kg corp/zi, timp de 2 luni, apoi 1,5 mg/kg corp/zi, timp de 6 luni
- la copilul sub 12 ani

258
 - Schema de prudență:

• 1 mg/kg corp/zi, timp de 2 luni; dacă nu sunt rezultate se suprimă

brusc

- Schema minimă:

• 5 – 10 mg/zi - se utilizează în cazurile în care leziunile sunt avansate

• nu se așteaptă să aibă eficacitate

Incidentele și accidentele corticoterapiei:

- retenție hidrosalină manifestată prin: creștere în greutate, HTA, edeme

- hipokaliemie manifestată prin: astenie, crampe musculare, constipație,

modificări EKG

- diabet zaharat

- catabolism proteic exagerat: amiotrofie, vergeturi, osteopporoză

- anabolism lipidic exagerat: obezitate

- insuficiență corticosuprarenală: astenie, pigmentare, hTA

- tulburări digestive: epigastralgii, pirozis, HDS

- complicații infecțioase

- accidente nervoase: euforie, insomnie, psihoză

- altele: cataractă, tromboze venoase

3. Terapia cu imunosupresoare:

Mecanism de acțiune:

- încetinirea proliferării celulare

- acțiune imunodepresoare

- acțiune antiinflamatorie

259
Indicații:

- sindroamele nefrotice cortico – rezistente

- sindroamele nefrotice cortico – dependente

- sindroamele nefrotice corttico – contraindicate

Preparate și dozaj:

- 6-mercaptopurina: 1 – 2 mg/kg corp/zi

- azathioprina: 3 mg/kg corp/zi

- clorambucil: 0,2 mg/kg corp/zi

- ciclofosfamida: 2 mg/kg corp/zi

Se administrează singure sau în asociere.

Durată:

- 3 – 6 luni

Incidente și accidente:

- tulburări digestive

- tulburări hematologice (risc major): hipoplazie medulară

- suprainfecții, mai ales virale

- acțiune carcinogenă

- acțiune teratogenă

4. Terapia antiinflamatoare

Preparat și dozaj:

- indometacin: 2 – 3 mg/kg corp/zi, timp de 6 – 24 luni.

Accidente:

- tulburări digestive: ulcer, hemoragii

260
 - suprainfecții

- cefalee

- vertij

5. Terapia diuretică

- perfuzii cu substanțe macromoleculare: Dextran, albumină umană

- rășini schimbătoare de cationi

- diuretice: nefrix, furosemid, acid etacrinic, aldactonă

- Manitol

6. Terapia adjuvantă

- antibiotice preventive

261
INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ (I.R.A.)

Definiție

Insuficiența renală acută reprezintă incapacitatea rinichiului de a-și îndeplini funcția

de epurare a organismului, manifestată printr-un sindrom clinic şi umoral,
caracterizat:

- clinic: oligoanurie sau anuria

- etiologic: cauze variate

- evolutiv: potenţial de reversibilitate totalădar şi evoluţie foarte gravă, frecvent

letală.

Clasificare:

Criteriul patogenic:

- IRA prerenală

- IRA renală

- IRA postrenală

Criteriul anatomic:

- IRA funcţională (fără leziuni renale decelabile)

- IRA organică (cu leziuni renale decelabile)

Etiologie

262
 - scăderea irigaţiei glomerulare: hemoragii severe, vărsături incoercibile, diaree
severă, plasmoragii, şoc etc.

- leziuni necrotice tubulare și tubulointerstiţiale: intoxicaţia cu Hg, tetraclorură

de carbon, ciuperci otrăvitoare, produse iodate, arsuri, acidoză și alcaloză
gravă, stări infecţioase, infecţii pielorenale, septicemii

- leziuni glomerulare: glomerulonefrita acută

- leziuni vasculare acute: infarcte renale, necroza corticală bilaterală

- obstrucţia căilor excretorii: litiaza urinară, stricturi ureterale, compresia

ureterelor etc.

Anatomopatologie

- rinichi măriți de volum, cu corticala palidă și medulara congestivă

- procese degenerative la nivel tubular

- edem și infiltrate interstițiale

Fiziopatogenie

Mecanisme de producere:

- scăderea debitului sanguin renal

- ischemie renală totală sau parțială

- coagulopatii intravasculare

- acțiunea directă a toxicelor

Tablou clinic și paraclinic

Debutul este brusc cu anurie.

Perioada de stare:

- oligoanurie

- capacitatea de concentrare urinară slabă

263
În funcție de diureză, IRA prezintă 4 faze:

1. faza iniţială

2. faza de oligoanurie,

3. faza de reluare a diurezei

4. faza de convalescenţă

1. Faza iniţială prezintă semnele clinice ale afecțiunilor cauzatoare:

- semne de șoc

- hemoragii

- semne ale intoxicațiilor

- semne de septicemie

- icter hemolitic

- semne de traumatisme

- tulburări digestive

- stări septice

2. Faza de oligoanurie prezintă:

a) Manifestări renourinare:

- durere lombară cu iradiere anterioară

- contractură musculară ușoară

- anurie sau oligoanurie

- foarte rar, diureza aste păstrată, dar cu capacitatea de concentraţie absent

- în urină: hematii, leucooite, germeni, protein

- densitatea urinară = 1010

- ureea urinară sub 10 g/l

264
 - radiografia renală simplă arată conturul rinichilor mărit

b) Manifestări digestive:

- anorexie

- grețuri și vărsături

- constipație sau diaree

- meteorism abdominal

- sindrom pseudoperitoneal

- hemoragii digestive

c) Manifestări cardiovasculare:

- TA scăzută sau normal

- semne de EPA

- tulburări de ritm cardiac

- rar pericardită serofibrinoasă

d) Manifestări respiratorii:

- semne de pleurezie serofibrinoasă

- semne de insuficiență respiratorie

e) Manifestări neuro – psihice:

- astenie

- somnolență

- tulburări psihice

- convulsii

- crampe musculare

f) Manifestări hematologice:

265
 - anemie marcată

- hiperleucocitoză cu neutrofilie

- CDI

- purpură difuză

g) Manifestări generale:

- hipertermie/afebrilitate/hipotermie

- stare de denutriție

h) Manifestări umorale:

- retenție azotată: uree, acid uric, creatinină erice crescute

- Na seric crescut/scăzut

- hiperkaliemie

- hipocalcemie

- hipermagneziemie

- hipocloremie

- acidoză

3. Faza de reluare a diurezei (perioada poliurică):

- diureza se reia între ziua a 9-a și a 15-a

- urina prezintă: numeroase hematii, leucocite, eventual germeni, proteine în

cantitate moderată - ureea urinară scăzută (sub 10 g %o)

- pierderi crescute de ioni Na+ şi K+ - azotemie crescută în primele zile, apoi

rămâne în platou şi apoi scade treptat, până la normalizare.

- tendinţă la deshidratare

- tendinţă de hipoNa şi hipoK

266
 - hipoCa persistentă ce determină manifestări de tetanie

- bolnavul prezintă: astenie, obnubilare, vărsături, pierdere ponderală

4. Perioada de convalescenţă durează mult timp:

- starea generală se îmbunătăţeşte

- echilibrul umoral se restabileşte

- poliuria poate persista multe săptămâni

- recuperarea funcţională renală este foarte înceată, restabilind complet funcţia

de concentraţie, uneori după 6 - 7 luni

Prognostic

Este întotdeauna foarte grav.

Prognosticul este foarte grav în şocul posttraumatic, postoperator, relativ mai bun în
septicemiile postabortum şi mai favorabil în intoxicaţii.

Cronicizarea este foarte rară.

In afara acestor situaţii, evoluţia merge către o vindecare completă, fără persistenţa
unor sechele renale.

Tratament

Obiective:

- îndepărtarea cauzelor declanşatoare

- măsuri terapeutice care să îmbunatăţească funcţia renală

- tratamentul paleativ sau propriu-zis al I.R.A. instalate prin metode

conservatoare sau substitutive (epuraţia extrarenală).

1. Tratament etiologic

Se începe înaintea apariţiei primelor semne de I.R.A., reprezentând profilaxia I.R.A.

Trebuie continuat şi după instalarea I.R.A.

267
Obiective:

a) Combaterea stării de şoc:

- refacerea urgentă a masei sanguine: transfuzii de sânge, plasmă, soluţii

macromoleculare

- refacerea dezechilibrului hidro-salin

- evitarea vasopresoarelor şi a corticoterapiei

b) Anihilarea efectului unor substanţe toxice

- spălătură gastrică

- administrarea de purgative

- administrarea unor antidoturi precoce

c) În reacţiile posttransfuzionale cu hemoliză acută:

- alcalinizarea urinii cu Bicarbonat sodiu 500 ml, soluţie 1,4 % în perfuzie

- exsanguino-transfuzie

d) Rezolvarea focarelor septice prin tratament chirurgical şi tratament cu

antibiotice:

- Eritromicină, cloramfenicol, penicilină sodică, meticilină, ampicilina,

cefalosporine în doze cu circa 25 % mai mici faţă de cele necesare subiecţilor
fără I.R.A.

- alte antibiotice ca gentamicina, kanamicina, streptomicina, nu se pot

administra decât la intervale de câteva zile şi numai sub controlul
concentraţiei lor în plasma

e) Efectuarea unor manevre urologice, pentru deblocarea căilor urinare, în

unele I.R.A. postrenale.

2. Terapia de ameliorare a funcţiilor renale

- epurare extrarenală

268
 - ameliorarea fluxului sanguin renal şi împiedicarea reabsorbţiei filtratului
glomerular prin:

• manitol în soluţie de 2o %, i.v., a 12,5 g, în 3-5 min.

• furosemid, 300-400 mg

• acid etacrinic, 200 mg

3. Tratamentul propriu-zis (paleativ)

Obiective:

- menţinerea în limite acceptabile a constantelor biologice

- înlesnirea refacerii structurilor renale

- corectarea marilor dezechilibre biologice

- suplinirea funcţiilor renale

- tratamentul complicaţiilor

Măsuri:

A. Metode "conservatoare" de normalizare a marilor dezechilibre

a. Micșorarea catabolismului tisular:

Regim alimentar:

- hipercaloric, 2500kcal/24 h (hidraţi de carbon şi lipide;

- hipoproteic

- în perioada poliurică: proteine 0,5g/kg corp, crescându-se progresiv până la 1

g, se adaugă clorură de sodiu, clorură de potasiu, bicarbonat de sodiu

- alimentaţie obişnuită când filtratul glomerular se normalizează

Perfuzii cu glucoza 40 % la bolnavii care nu se pot alimenta

Anabolizante pentru combaterea hipercatabolismului celular:

269
 - testosteron,

- madiol,

- naposim,

- vitamina B12

b. Corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice

- monitorizarea atentă a bilanţului hidric: aportul de apă de 600 ml/24 ore.

- combaterea hiperK prin:

• perfuzii cu glucoză şi insulină

• administrare de antagonişti de potasiului (gluconat Ca i.v., 10%, 20-

50ml/24 h)

• administrarea de rezine schimbătoare de cationi

• combaterea acidozei

• combaterea deshidratării prin administrarea de săruri de sodiu şi potasiu

B. Epurare extrarenală pentru suplinirea funcţiilor renale

Metode:

- hemodializa (rinichiul artificial)

- dializa peritoneală

Indicații:

- dezechilibre biologice:

• uree serică peste 3 g%o

• kaliemia peste 7 mEq%o

• acidoză severă

• hiperhidratare

270
 • alterarea stării psihice

C. Tratamentul unor complicaţii

- combaterea complicaţiilor infecţioase: antibiotic

- combaterea deglobulinizării: masă eritrocitară

- combaterea hemoragiilor prin:

• administrare de transfuzii sanguine

• epurare extrarenală

• heparinizare regională (în circuitul extracorporeal)

• combaterea complicaţiilor cardio-vasculare

INSUFICIENȚA RENALĂ CRONICĂ (I.R.C.)

Definiție

271
Insuficienţa renală cronică reprezintă incapacitatea rinichilor de a-și îndeplini
funcția de epurare, din cauza alterării ireversibile a structurii şi funcţiei nefronilor,
de etiologie multiplă, manifestată printr-un complex de perturbări funcţionale renale
şi semne clinice evidente, cu o evoluție progresivă și îndelungată.

Etiologie

Nefropatii câștigate:

- glomerulopatii cronice,

- nefropatii interstiţiale

- pielonefrite cronice

- nefropatii vasculare

- litiaza urinară

Nefropatii constituţionale:

- anomalii ale căilor excretorii

- displazia şi hipoplazia renală globală

- nefropatii ereditare

Insuficienţa renală acută: mai rar

Anatomie patologică

- glomeruli distruși

- procese de atrofie tubulară

- hialinizarea arteriolelor

- fibroza interstiţială

- infiltraţie inflamatorie

- leziuni interstițiale

- atrofie a tubilor

272
 - îngroșarea capsulei Bowman

Patogenie

Distrucția progresivă a parenchimului renal reduce capacitatea funcțională renală,

determinând tulburarea constantelor și echilibrelor biologice.

Stadiile I.R.C.:

1. Stadiul de insuficiență renală funcțională

2. Stadiul de insuficiență renală compensate

3. Stadiul de insuficiență renală ecompensată

4. Stadiul final de uremie

Tablou clinic

Semne digestive:

- inapetență

- anorexie

- grețuri

- vărsături

- diaree

- hematemeză

- melena

- stomatită

- parotidită

Semne respiratorii:

- hiperpnee

273
 - semne de pneumopatie uremică: dispnee, tuse cu expectorație ușor
sanguinolentă sau purulentă

Semne cardiovasculare:

- HTA

- semne de IC stângă

- semne e pericardită

Semne hematologice:

- anemie severă normocromă, normocitară

- sindrom hemoragic

Tulburări neuro – psihice:

- tulburări de comportament

- convulsii

- crampe musculare

- paralizii tranzitorii

- polinevrită uremică

Osteopatie renală:

- osteomalacie

- osteită

Manifestări cutanate:

- prurit

- infecții cutanate

Tablou paraclinic

Retenție azotată:

274
 - uree serică crescută

- creatinină serică crescută

- acid uric seric crescut

Dezechilibrul hidroelectrolitic:

- edeme

- oligurie/anurie/poliurie

- Na-uria crescută

- Na-emia scăzută

- hipo/normoK

- acidoză

- hipoCa

Evoluție

Agravare prin:

- distrucția progresivă anatomică și funcțională a nefronilor

- perioade de acutizare a IRC

Tratament

În stadiul IRC compensată:

Obiective:

- intervenție promptă în momentul exacerbării

- combaterea și tratarea corectă a infecțiilor intercurente

- adaptarea permanentă a dietei și efortului la capacitatea funcțională renală

Măsuri:

- în faza poliurică fără retenție azotată:

275
 • evitarea supraeforturilor

• dietă normoproteică, normosodată

- în faza poliurică cu retenție azotată:

• reducerea eforturilor fizice

• dietă hipoproteică, hipersodată

• bicarbonat de Na per os

În stadiul IRC decompensată:

- repaus total la pat

- dietă: hipoproteică, rație calorică de 1800-2000 kcal/zi, normoglucidic,

normolipidic ci lipide emulsionate

- corectarea constantelor biologice

- antiemetice

- antihipertensive

- tratamentul infecțiilor

În stadiul uremic:

- măsuri pentru asigurarea supraviețuirii:

• hemodializă

• dializă peritoneală

• transplant renal

276
INFECȚIILE URINARE (INFECȚII E TRACT URINAR)

Definiție

Infecţiile urinare sunt boli infecțioase ale parenchimului renal și căilor urinare,
caracterizate clinic prin simptomatologie urinară și paraclinic prin bacteriurie, pusă
în evidenţă prin urocultură.

Clasificare

277
În funcție de localizare:

- infecții urinare înalte:

• pielonefrita acută

• pielonefrita cronică

- infecții urinare joase:

• cistita acută

• cistita cronică

• uretrita acută

CISTITA ACUTĂ

Definiție

Cistita este o boală inflamatorie a vezicii urinare, de etiologie bacteriană (cel mai
des de Escherichia coli), dar și fungică (Candida albicans).

Etiologie

Factori determinanți:

- bacterii

- fungi

Factori favorizanți:

- golirea necorespunzătoare a vezicii urinare (în litiază vezical, sarcină, adenom

de prostată)

- igiena defectuoasă

- spălaturi intravaginale prea frecvente sau cu un săpun cu Ph acid ce

dezechilibrează flora vaginală și scad imunitatea locală

- dușul local care favorizează intrarea microbilor pe uretră, direct în vezica

urinară

278
 - folosirea contraceptivelor locale

- deteriorarea sau iritarea uretrei

- igienă anală incorectă

- utilizarea incorectă a hârtiei igienice

- constipația

- hemoroizii

- fisurile anale

Cistita este mai frecventă la femei, la orice vârstă, deoarece acestea au uretra mai
scurtă, în comparație cu bărbații, meatul urinar se află mai aproape de anus.

În cazul bărbaților, cistita apare cu o frecvență mai redusă, însă poate avea efecte
mai grave decât în cazul femeilor.

Tablou clinic:

- disurie

- nevoia imperioasă de a urina

- polakiurie

- urină tulbure și urât mirositoare

- dureri în zona vezicii urinare

- uneori hematurie

PIELONEFRITELE

Definiție

Pielonefritele sunt nefropatii interstițiale de etiologie bacteriană, determinate de

acțiunea directă a agentului microbian asupra țesutului renal și căilor urinare
intrarenale.

Clasificare

279
Din punct de vedere al evoluției:

- pielonefrite acute

- pielonefrite cronice

Etiologie

Factori determinanți:

- E. coli (85%)

- B. proteus

- pseudomonas

- Aerobacter

- stafilococi

- streptococci

- asocieri microbiene

Factori favorizanți:

- sexul: mai frecvente la F

- vârsta: mai frecvente sub 50 ani

- staza urinară

- manevre instrumentale la nivelul căilor urinare (cateterism, sondaje)

- refluxul vezico – ureteral

- boli generale debilitante: DZ, HTA, TBC renală etc

PIELONEFRITA ACUTĂ

Definiție

280
PNA este o nefropatie interstițială de etiologie infecțioasă, caracterizată clinic prin
semne infecțioase (febră, frisoane, stare generală alterată) și semne de suferință a
aparatului renal (dureri lombare, tulburări de micțiune: disurie, polakiurie).

Tablou clinic

Debut:

- acut cu febră remitentă cu oscilații mari și frisoane

Perioada de stare:

- dureri lombare cu iradiere spre abdomen, spre regiunea genital

- manevra Giordano pozitivă

- dureri în hipogastru

- polakiurie (micțiuni la 2 – 3 ore și ziua și noaptea)

- disurie

Tablou paraclinic

- examenul SU: leucociturie, polinucleoză, hematurie ușoară

- urocultura cantitativă: evidențiază germenele

- hemograma: leucocitoză

- VSH crescută

Diagnostic pozitiv

- este suspectat pe simptomatologia clinică și SU

- este cert pe urocultură

Diagnostic diferențial

- litiaza urinară

- glomerulonefrita acută

281
 - sindromul nefrotic

- abdomen acut chirurgical

Complicații

- cronicizare

- IRC

Evoluție și prognostic

- în lipsa obstrucției căilor urinare este bun

- tendință spontană la vindecare în 5 – 10 zile

- tendință la cronicizare atunci când există obstrucție a căilor urinare

- sunt foarte grave cele determinate prin manevre instrumentale

- tendiță la recidive (mai ales la femei)

PIELONEFRITA CRONICĂ

Definiție

PNC este o nefropatie interstițială cronică de origine bacteriană.

Se descriu însă și nefropatii interstițiale cronice abacteriene, care după unii

cercetători ar fi produse de formele ”L” a bacteriilor, după alții de procese toxic –
alergice. După alți cercetători ar fi sechele ale PNA.

Deci, definiția și etiopatogenia sunt incerte.

Tablou clinic

Simptomatologia este săracă.

- disurie și polakiurie

- dureri lombare vagi

- stare subfebrilă uneori

282
 - HTA

- edemele lipsesc

Tablou paraclinic

- examenul SU: leucociturie, cilindrii leucocitari, bacteriurie, hipostenurie,

proteinurie, densitate urinară redusă, putere de concentrare redusă

- examenul radiologic renal simplu: rinichi inegali ca volum, cu contur

neregulat

Diagnostic pozitiv

- se pune pe coexistența reducerii capacității funcționale a rinichiului cu

bacteriuria și leucocituria

Diagnostic diferențial

- infecțiile urinare joase

- glomerulonefrita cronică

- nefroangioscleroza

- glomeruloscleroza diabetic

- amiloidoza

Complicații

- necroza papilară

- IRC

Prognostic

- boală ireversibilă, ce reduce lent și progresiv capacitatea funcțională renală

până la uremie

Tratamentul pielonefritelor

1. Tratament etiologic:

283
 - sulfamide chimioterapice

- antibiotic

- E. coli: neoxazol, sumetrolim, nitrofurantoin, ofloxacin

- B. piocianic (pseudomonas): carbenicilină, gentamicină

- Streptococi, stafilococi: penicilină, ampicilină, cloxacilină, meticilină,

kanamicină

2. Tratament chirurgical:

- suprimarea obstacolului ce a produs staza urinară

3. Tratament adjuvant:

- acidifierea urinii cu clorură de amoniu, metionină

- antiseptice locale: albastru de metil

LITIAZA RENALĂ

Definiție

284
Litiaza renală este o boală medico-chirurgicală caracterizată prin formarea calculilor
în căile urinare

Etiopatogenie

Calculii sunt formați din 5 cristaloizi principali:

- oxalat de calciu

- fosfat de calciu

- acid urici și urați

- fosfaat amonio-magnezian

- cistină

Factorii care favorizează cristalizarea:

- pH (scăzut sau crescut; urina acidă favorizează formarea calculilor de acid

uric, de cistină, urina alcalină favorizează apariția calculilor fosfato-
magnezieni, de fosfat de calciu și de apatită)

- debitul urinar

- staza urinară (stenoză caliceală, stenoză pieoloureterală, stenoză ureterală)

- hypercalciuria

- hiperoxaluria

Tablou clinic

- latent

- simptomatică

Manifestările principale sunt:

- colica renală

- hematuria

Colica renală

285
 - cauza: migrarea calculului

- durere violentă, paroxistică, declanșată de zdruncinături, localizată lombar, cu

iradiere în flanc, spre regiunea inghinală și organele genitale externe, însoțită
de polakiurie și disurie, de durată variabilă (de la câteva ore la câteva zile)

Hematuria

- cauza: lezarea mucoasei de către calculul migrat

- poate fi macroscopică (trecătoare) sau microscopică, fără leucociturie și fără

proteinuria

Tablou paraclinic

- examenul radiologic abdominal simplu: vizualizează calculii radioopaci

(calciu)

- urografia: vizualizează calculii radiotransparenți (acid uric, cistină)

- ecografia renală

- examen SU

- urocultură

- dozări biochimice serice și urinare

Complicații

- hidronefroză

- anurie reflex

- complicații infecțioase

Diagnostic pozitiv

- simptomatologie + exam. Radiologice + exam. Ecografic

Tratament

1. Tratamentul colicii renale:

286
 - antispastice: atropină, scobutil, papaverină, No-spa, antinevralgice, antialgice
sau amestecuri de antispastice cu antinevralgice

- căldură locală, băi calde

- administrarea de lichide

2. Tratamentul infecției urinare

- antibiotice în funcție de sensibilitatea germenilor în perioadele febrile

- bacteriostatice în perioadele de acalmie (în cure alternative)

- îndepăărtarea chirurgicală a calculilor

3. Măsuri generale

- cură de diureză continuă: 2,5 l/24 ore

- suprimarea factorilor ce produc staza urinară

- tratamentul infecțiilor urinaree existente

4. Măsuri specifice de profilaxie

- depistarea hipercalciuriei: îndepărtarea calciului din alimentație dacă e prin

absorbție intestinală crescuttă, controlul paratiroidelor și tratamentul
hiperparatiroidismului, administrarea de săruri de Na și K dacă e de natură
renală, diuretic dacă e idiopatică

- în litiaza cu oxalat de calciu: suprimarea alimentelor bogate in oxalat de Ca

(ceai, cacaua, ciocolată, măcriș, spanac, legume uscate, căpșuni, fructe uscate
și cură de diureză cu apă săracă în calciu

- în litiaza urică: se interzic carnea de aaanimal tânăr, limba, rinichiul, ficatul,

icrele, legumele uscate, sardelele, heringii, spanacul, ciupercile, administrarea
de medicamente care reduc producția de acid uric (Allopurinol), administrarea
de citrat și bicarbonat de Na

- cistinuria: alcalinizarea urinii cu bicarbonat de Na, creșterea diurezei la 3 l/24

ore

287
 - în litiaza cu fosfat amonio-magnezian: antibiotice pentru eradicarea infecției,
săruri de aluminiu pentru a împiedica absorbția intestinală a fosforului

5: Tratament chirurgical

- îndepărtarea chirurgicală a calculilor

288