ESOFAGITE

• Definiţie: Esofagitele sunt inflamaţii acute sau

cronice ale mucoasei esofagiene având diverse
etiologii.

• Clasificare:
- etiologica
- Funcţie de severitatea leziunilor pe criterii
endoscopice şi histologice (clasificarea LOS
ANGELES)
 Esofagitele acute

1. Infecţioase :
-bacteriene;
-fungice;
-virale : herpes, HIV, citomegalovirus;
2. Chimice :
-caustice;
-RGE;
3. Agenţi traumatizanti sau fizici
-după intubaţie nazo-gastrică;
-alimente foarte calde/foarte reci; bolus
alimentar ↑;
-iradiere intraluminală (neoplasm esofagian);
 Esofagitele cronice

1. Agenţi traumatizanţi sau fizici:

- iritante topice :
-abuz de alcool, condimente;
-exces de fumat, mestecarea tutunului;
-alimente foarte fierbinţi/foarte reci;
- stază esofagiană :
-stenoză cicatricială benignă;
-neoplasm esofagian;
-achalazie;
-anevrism aortic;
 Esofagitele cronice

2. Infecţioase
→ bacteriene : -infecţie descendentă;
-prin contiguitate;
3. Chimice:
- de reflux : -reflux gastric;
-reflux bilio-pancreatic;
-ingestia de metale sau praf de porţelan;
4. stază venoasă cronică:
-decompensare cardiacă;
-HTP;
5. Alte cauze: -boala Crohn;
-deficite de Fe, Vit. B12 (sindrom Plummer-
Vinson);
 BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)

• Definiţie: totalitatea simptomelor insotite sau nu de

leziuni ale mucoasei esofagiene care sunt produse
de refluxul continutului gastric in esofag
+
modificari anatomopatologice (inflamatie)

ESOFAGITA DE REFLUX
 ESOFAGUL – NOTIUNI ANATOMICE

Conduct musculo-membranos

● trei portiuni - cervicala

- toracica
- intraabdominala
● trei strimtori fiziologice
- jonctiunea faringo-esofagiana
- crosa aortica si bronsia stg.
- jonctiunea esogastrica (40 cm)
sfincter esofagian inferior (SEI)+cardia
 Rolul esofagului

Actul deglutiţiei cu 3 momente importante:

• transferul bolului alimentar din cavitatea bucală în
esofag;
• transportul bolului de-a lungul esofagului;
• evacuarea acestuia în stomac;

Rolul jonctiunii esogastrice

Oprirea refluxului continutului gastric in esofag
 FIZIOPATOGENIA BRGE
INCOMPETENTA MECANISMELOR ANTIREFLUX:
1. Scaderea presiunii jonctiunii esogastrice
-relaxare tranzitorie a SEI
- scaderea presiunii SEI
2. Scaderea clearance-lui acid esofagian
- pozitii declive (gravitatia)
- unde peristaltice sec. si primare diminuate
- secretie salivara redusa
- secretia insuficienta a glandelor submucoase
3. factori mecanici→ evacuare gastrica intirziata
- motilitate anormala, unde antiperistaltice
- reflux dodeno-gastric
- cresterea presiunii intraabdominale
- hernia hiatala
 FACTORI FAVORIZANTI AI BRGE
EXOGENI
 alimentele -volum
-compozitie (grasimi, ciocolata, suc rosii,
citrice)
-cafeaua : scade presiunea SEI
 fumatul: scade presiunea SEI cu 50% prin interesarea
receptorilor nicotinici
 alcoolul : prin multiple mecanisme patogenice
 medicamentele: care scad presiunea SEI
derivati xantinici (teofilina, cafeina), nitrati,
inhibitori calcici, agonisti β-adrenergici
 FACTORI FAVORIZANTI AI BRGE

ENDOGENI

boli locale -hernia hiatala

-stomacul rezecat

boli sistemice -obezitatea

- DZ
- sclerodermia
 EXAMEN CLINIC BRGE

Disfagie = deglutiţie dificilă cu senzaţia subiectivă de

încetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul
esofagian;

Pirozis= senzaţia de arsură retrosternală cu iradiere în

direcţia orală, exacerbare în poziţia aplecat înainte
sau după prânzuri abundente

Odinofagie (durere la înghiţire) senzatie de arsură sau

constricţie, mai intensă decât pirozisul, +/- iradiere în
regiunea infrascapulară;
 EXAMEN CLINIC BRGE
Durere spontană
• nu are caracter de arsură şi nu se asociază cu
deglutiţia, punand mari probleme de diagnostic
diferenţial cu durerea anginoasă.
• apare datorită contracţiei spastice a esofagului
realizand aşa-numita colică esofagiană.
• colica esofagiană este localizată substernal, iradiază
posterior în regiunea interscapulară, uneori în regiunea
cervicală, mandibulară sau în braţe.
• Atacurile pot dura între 10 minute şi 5 ore. Prezenţa
disfagiei poate orienta asupra originii esofagiene a
durerii.
Sialoree
• Hipersalivaţia declansata prin reflexul esofagosalivar la
contactul continutului gastric cu mucoasa esofagiana
 EXAMEN CLINIC BRGE
Regurgitaţie
• fenomen pasiv ce se poate datora refluxului conţinutului
gastric în esofag sau al conţinutului esofagian în faringe;
• nu este precedată de greaţă şi nu este acompaniată de
efortul de vomă.
Consecinţe
- aspiraţia traheală în timpul nopţii → infecţii pulmonare
recurente de tipul pneumoniei,fenomene astmatiforme
- bronşiectazie;
Aspiraţia fluidelor în laringe şi trahee se datorează
malformaţiei sau tulburărilor funcţionale ale sfincterului
esofagian superior ( SES) şi a musculaturii hipofaringiene.
Consecinţe
→ crize de tuse
→ infecţii respiratorii;
 DIAGNOSTIC PARACLINIC BRGE
Examenul radiologic
• Radiografie standard si in pozitie Trendelenburg,
- Cineradiografia;
- CT, RMN;
• Examinarea radiologică se poate face: în contrast
simplu sau dublu ,cu pastă groasă sau în strat subţire
(mucoasa esofagiană-mucosografie).
• Dg: RGE, hernie hiatala, staza gastrica
Examen ecografic
• Dg: staza gastrica
Examenul scintigrafic pranz marcat cu tehnetiu
• Dg: reflux patologic >4% din total, dg aspiratie
Monitorizarea pH esofagian
• Dg: RGE pH < 4 peste 5% din 24 ore
 DIAGNOSTIC PARACLINIC BRGE

Manometria esofagiană
• măsurarea presiunii în diferitele zone esofagiene
• Dg:- spasmul esofagian difuz, achalazie, esofagită de
reflux
Testul perfuziei acide (testul Bernstein)
• instilarea în esofag asoluţiei acidă de HCl 0,1N →durere
• Dg diferential durere esofagiana- coronariană
Testul de clearance esofagian
• capacitatea de curăţire a esofagului după instilarea unei
soluţii acide( 15 ml HCl 0,1 N) prin înghiţiri succesive, ph
la aproximativ 5 cm. de SEI.
• normal clearance-ul acid se realizează după 10 deglutiţii
succesive.
• Dg: esofagita de reflux.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC BRGE

Endoscopia digestiva superioara - de electie

• vizualizarea diferitelor tipuri de leziuni
• prelevalarea unui fragment bioptic cu examen citologic
şi histopatologic consecutiv
• manevre endoscopice terapeutice (extracţie de corpi
străini, dilatări, plasarea de stenturi-endoproteze);
ESOFAG NORMAL MACROSCOPIC
ESOFAG ASPECT ENDOSCOPIC
NORMAL
 ASPECTE HISTOLOGICE ÎN ESOFAGITE
1. esofagită cu leziuni minime,
cu infiltrat inflamator în
submucoasă şi mucoasă şi
creşterea în lungime a
papilelor consecutiv
descuamării epiteliale
(col.HE)
2. esofagită formă moderată
(col.HE)
3. leziuni severe de esofagită
cu prezenţa ulceraţiilor la
suprafaţa epiteliului scuamos
şi infiltrat inflamator (col. HE-
hematoxilina-eozina)
CLASIFICAREA LOS ANGELES A ESOFAGITEI

Gradul A
normal Una sau maimulte eroziuni sub
5 mm intre pliurile mucoasei

Gradul B
Una sau mai multe eroziuni
peste 5 mm , intre pliurile
mucoasei
(nici una peste pliuri)
Gradul C
Eroziuni multiple dintre care
unele se extind peste pliurile
mucoasei dar care intereseaza
mai putin de 75 % din
circumferinta esofagiana
Gradul D
Eroziuni multiple dintre care unele se extind
peste pliurile mucoasei si care intereseaza
mai mult de 75 % din circumferinta
esofagiana
COMPLICATIILE ESOFAGITEI DE REFLUX

1. Stenoza esofagiana benigna

2. Hemoragia ( oculta anemie feripriva)
3. Perforatia (ulcer) mediastinita
5. Sindrom Barrett
4. Neoplasmul esofagian (apare pe Sd. BARRETT
dupa 5-15ani)
 SINDROMUL BARRETT
= stare premaligna
= metaplazia epiteliului pavimentos esofagian in
epiteliu cilindric gastric si intestinal,
mai bine adaptat pH-ului acid,
instabil genetic
 ESOFAG BARRETT ŞI
ADENOCARCINOM ASOCIAT
 TRATAMENTUL BRGE

Tratamentul igenodietetic

patul ridicat in timpul somnului (10 -15˚)

oprirea fumatului si alcoolului
reducerea grasimilor din alimentatie
de evitat: ciocolata, condimente, citrice,
cafea, solutii gazoase, sucul de rosii
mese mici fractionate numeroase (5-6/zi)
evitarea meselor seara
scaderea in greutate la obezi
excluderea medicamente
 TRATAMENTUL BRGE

Tratamentul medicamentos
similar cu ulcerul duodenal
1. inhibitorii secretiei gastrice de HCl
2. anti-acide lichide (intre mese)
3. medicatie prokinetica (inainte de mese)

Tratament chirurgical

esofagita cu complicatii
 GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE

Definiţie
• Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice
ale mucoasei gastrice induse de factori
etiologici si patogenici multiplii
 CLASIFICARE GASTRITELOR

• Criterii clinico-evolutive:gastrite acute, cronice

• Criterii endoscopice
• Criterii histologice
• Criterii topografice
gastrita antrală, corpului gastric, pangastrita
• Criterii etiologice:
agenţi infecţioşi, cauze autoimune, factori erozivi
(medicamente –aspirina si alte AINS) , condiţii
asociate (stress-ul, ciroza, rezecţia gastrică,
iradeierea, gastrita uremică, gastrita eozinofilică)
 Manifestări clinice

• hemoragie digestivă superioară – anemie

• sindrom dispeptic
• Asimptomatică

Evaluare endoscopică şi histopatologică

obligatorie şi necesară
- gastrita erozivă şi hemoragică
- gastrita HP pozitivă
- gastrita flegmonoasă/supurativă
 Gastrita erozivă şi hemoragică

Etiologie: AINS, alcool, stress- mecanisme de

acţiune, factori favorizanţi
Manifestări clinice: durerea şi manifestări de
hemoragie digestivă superioară de obicei
mică/moderată
Diagnostic endoscopic şi histologic
Profilaxie: inhibitori de pompa de
protoni(omeprazol) în prezenţa factorilor etiologici
Tratament: intrenare, supraveghere
- tratament antisecretor
- hemostază endoscopică sau chirurgicală
- sânge la Hb < 7g/dL
 Gastrita acută H Pylori pozitivă

• - 80% din gastritele acute

• Etiopatogenie – mecanismul prin care H
Pilori induce agresivitate clorhidropeptică
• Manifestări clinice: durerea, vărsăturile
acide
• Diagnostic endoscopic: macroscopie de
gastrită acută şi HP prezent
 TRATAMENT
ERADICAREA HELICOBACTER PYLORI
mono sau dubla terapie sunt ineficiente
(eradicări < 80%, selectează germeni rezistenţi)

TRIPLA TERAPIE (eradicare > 85-90%)

Omeprazol (Lansoprazol) 20mg/30mg
Claritromicină 500mg x2/zi
Metronidazol / Amoxicilină 500mg/1g
CVADRUPLA TERAPIE (în eşecul triplei terapii)
Omeprazol (Lansoprazol) 20mg/30mg x1/zi
Subsalicilat de bismut 2 tb.
Metronidazol 250mg x4/zi
Tetraciclină 500mg
 Gastrita atrofică
Forme morfopatologice şi etiopatogenice:
- au în comun metaplazia intestinală

1. Gastrita atrofică a corpului gastric:forma

autoimună (tipA)
- mecanisme patogenice (anticorpii anticelulă
parietală gastrică inclusiv împotriva pompei de
protoni şi factorului intrinsec)
- manifestări clinice: uşoare, necaracteristice
- aspect şi diagnostic endoscopic şi histologic
- tratament: substitutia vitamina B12
 Gastrita atrofică

Forme morfopatologice şi etiopatogenice:

- au în comun metaplazia intestinală

2. Gastrita atrofică antrală:intervenţia factorilor

de mediu (tipB)
- mecanisme patogenice ( factori microbieni,
dietetici)
- manifestări clinice: uşoare, necaracteristice
- diagnostic endoscopic şi histologic
- supraveghere endoscopică (riscul de cancer
gastric)
 Gastrita reactivă
Prin intervenţia agenţilor chimici

1. Gastrita cronică reactivă la refluxul biliar

intragastric:
- mecanisme patogenice - rezecţia gastrică şi
insuficienţa pilorică facilitează refluxul
intragastrical bilei şi efectul de scădere a protecţiei
mucoasei (lizolecitină, săruri
biliare) cu retrodifuziunea ionilor de hidrogen

- aspect şi diagnostic endoscopic şi histologic

- tratament: chelatori biliari şi protectoare de
mucoasă (sucralfat)
 Gastrita reactivă

Prin intervenţia agenţilor chimici

2. Gastrita cronică reactivă la AINS

- mecanisme patogenice - efectul de scădere a
protecţiei mucoasei cu
retrodifuziunea ionilor de hidrogen
- modificări endoscopice şi histologic
- tratament: protectoare de mucoasă
(sucralfat), antiacide
 Gastrita reactivă
Alte forme de gastrita reactivă:
1. Gastrita limfocitară
- diagnostic endoscopic: aspect papulo-
eroziv al mucoasei şi histologic: infiltarat epitelial
cu limfocite T
2. Gastrita granulomatoasă: B Chron, reacţia la
corpi străini
- diagnostic endoscopic şi histologic

3. Gastrita eozinofilică
- gastro-enterită eozinofilică
- diagnostic endoscopic şi histolofic: infiltarat
eozinofilic al mucoasei
 Gastrita reactivă

4. Gastrita Menetrier
- gastrită cu pliuri gigante la nivelul fornixului -

- diagnostic endoscopic şi histologic: hiperplazie

mucoasă, atrofie
glandulară, absenţa infiltratului inflamator
- manifestări clinice:
- mai fercventă la barbaţi
- scădere ponderală, hipoalbuminemie
- risc de cancer gastric
- tratament chirurgical
 Gastrita reactivă

5. Gastropatia portal-hipertensivă

- 10% din ciroze

- mecanism patogenic: iritaţie gastrică prin oxid nitric
- endoscopic si histologic :
► mucoasă congestionată sau cu eroziuni;
► vase submucoase dilatate,
► congestie fără infiltrat inflamator
- tratament: propranolol, derivaţie porto-cavă
 ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL

• DEFINITIE = soluţie de continuitate a mucoasei

gastrice sau duodenale, cu pierdere de
substanţă > 5mm, care depăşeşte musculara
mucoasei şi este însoţită de inflamaţie
 Anatomia
stomacului
Pliuri
Foveole Fornix
Cardie
Glande gastrice 5%

(4-5/foveola)
Corp Porţ.vertic
75%

Antru
20%
 EPIDEMILOGIE

UD apre mai devreme decada 3-4

interesează 6-15% din pop.
↓ frecv. ’60-’80
incidenţa se menţine din 1980
HP ↓ recurenţa, chir, consulturile 50%

UG mai rare
incidenţă maximă decada a 6-a
mai puţin simptomatice
incidenţă similară la autopsii
MORFOPATOLOGIE
ULCERUL
DUODENAL
localizare: 95% prima porţiune (3cm)

mărime ≈ sub 1 cm 3-6 cm

bine delimitate

fundul acoperit cu fibrină (sidefie)

sub care există necroză eozinofilică

inconjurată de fibroză

malignizare rar
MORFOPATOLOGIE

ULCERUL GASTRIC

poate fi un neoplasm(?)
localizare: frcv.distal de joncţiunea antru/ mucoasă HCl
benigne rare in fornix (histologic seamănă cu UD)
benigne se insoţesc gastrită antrală HP +
gastropatie chimică (AINS)
mai mari
pliurile mucoasei suple
Ulcer gastric benign Ulcer gastric gigant
(dublu) (pliuri convergente)
 FIZIOPATOLOGIE
Fact.externi
Fact.genetici
Injuria din UD este clară (HP, AINS)
Acidul gastric nu are rolul principal UD
Factori de
aparare

Factori de UG
agresiune
Factori de Factori de ulcerul
agresiune aparare

normal
Fact.externi
Fact.genetici
Med.antisecret Med.protecţie

Factori de Factori de
agresiune aparare

Ulcerul tratat
FIZIOPATOLOGIA ULCERULUI DUODENAL
ANOMALII ALE SECREŢIEI ACIDE ÎN UD
Secreţia acidă nocturnă +
Secreţia acidă diurnă +
Secreţia acidă stimulată cu pentagastrină +
Încărcarea acidă a duodenului
Sensibilitatea la gastrină
Secreţia bazală de gastrină
Eliberarea postprandială de gastrină
Evacuarea gastrică pentru lichide

Secreţia de bicarbonat +
pH necesar inhibării gastrinei
Au o sensibilitate şi specificitate destul de scăzute
 FIZIOPATOLOGIA ULCERULUI GASTRIC
HP / AINS
Debit acid bazal sau stimulat sunt crescute
(mecanismele sunt aceleaşi ca UD)
- localizarea prepilorică
- sau când se asociază cu UD (Jonson 2)

Debit acid bazal sau stimulat sunt normale sau scăzute

(se caută factori de scădere a aparării mucoasei)
piloroplastia
Refluxul duodeno-gastric
- acizii biliari ? gastroenterostomia

tulburări de - lizolecitine
motilitate - enzime pancr.
Gastrită fară ulcer franc
ale sf. piloric
- întârzierea
evacuarii gastrice
pentru solide
I. HELICOBACTER PYLORI
- gram negativ
- microaerofil
Anatomie - formă de S
- sau formă cocoidă (dormantă)
- multiflagelat
- 0,5/3 μm

Bilogie
- adezine
- Urează (ureea NH3+H2O) Localizare
- CAG-A (genă)
- pic-B citotoxine - adânc în stratul de mucus
- VAC-A - aderent de cel epitelială
- catalază, lipază, PAF - nu pătrunde în celulă

Există diverse tulpini cu virulenţe diferite în

funcţie de abilitatea de expresie a acestor factori
 FIZIOPATOLOGIA INFECŢIEI CU HP(1)

infecţia cu HP este
10%-50% practic asociată
intotdeauna
HP+ UD cu gastrită cronică activă
30-60%
(10-15% dezvoltă ulcer)
Jonson
UG 2
70%

Populaţie totală Posibilă cauză

adm.AINS
sr. Zollinger Ellison

! Nu se cunosc mecanismele în situaţiile în

care lipsesc HP, AINS, sindr.Z-E
II. ULCERUL INDUS DE AINS

EPIDEMIOLOGIA AINS

Cele mai prescrise medicamente

Efecte adverse digestive în 50-60%
greaţă perforaţie sau sângerare (3-4%)
Decese prin complicaţii 20.000 /an

Sindromul dispeptic nu se corelează

cu gravitatea efectului advers
(80% cu complicaţii grave nu au sindrom dispeptic)

Necesitatea de a identifica
potenţialii pacienţi cu risc
Factorii de risc pentru ulcerul indus de AINS

Factori siguri Factori posibili

Vârsta avansată Infecţia concomitentă cu HP

Antecedentele de ulcer Fumatul

Asocierea cu corticoizii Alcoolul

Dozele mari de AINS

Dozele multiple de AINS

Asocierea cu anticoagulante

Boli sistemice
 FIZIOPATOLOGIA AINS

1.efect sistemic (blochează prostaglandinele)

Secreţia de HCl
Secreţia de bicarbonat
Secreţia de mucus
Secreţia de fosfolipide active de suprafaţă
Proliferarea cel epiteliale

2.Efect topic (local)

AINS sunt acizi slabi HCl gastric formă neionizată lipofilică
migrează prin membrane se ionizează produc leziuni

Alterează stratul de mucus permiţând retrodifuzia protonilor şi

pepsinei
III. ALŢI FACTORI PATOGENETICI
1. FUMATUL

Frecvenţa ulcerului la fumători este mai mare

Vindecarea este mai dificilă
Răspunsul la terapie este mai slab
Complicaţiile sunt mai frecvente

Mecanismele sunt incomplet elucidate

- Alterarea golirii gastrice

- Scaderea bicarbonatului
- Generarea de radicali liberi

Secreţia de acid nu este modificată la fumători

 III. ALŢI FACTORI PATOGENETICI

2. PREDISPOZIŢIA GENETICĂ
argumente

Rudele de gradul întâi au un risc de 3 X mai înalt

H Pylori
Frecvenţa mai mare la grupul 0 interferă
( mai ales status nesecretor)

3. STRESSUL PSIHIC: s-ar asocia cu personalitatea nevrotică

4. ALIMENTAŢIA: valabil pentru băuturile care conţin

alcool şi cafeină
 TABLOUL CLINIC
DUREREA ABDOMINALĂ (DISPEPSIA) Mecanismele neclare...

Valoare predictivă ► 10% ul. AINS comp. absentă

pozitiva slabă ► < 30% au ulcer endoscopic

Localizare: epigastrică
40% ulcer

Caracter: arsură, disconfort, foame dureroasă

SUGESTIVĂ

În UD apare după 1,5-3h postprandial 2/3

diminuă după antiacide sau alimentaţie +
endo
endo
trezeşte pacientul nocturn (000 -300) 1/3
NUD
40% NUD

În UG este precipitată de alimentaţie

mai frecvent are greaţă şi scădere ponderală
Simptome asociate: greaţă, vărsături, pirozis

MODIFICĂRI ÎN COMPLICAŢII
 EXAMENUL OBIECTIV
Sărac: palpare dureroasă în epigastru

Valoare diagnostica
Deshidratare:
Complicaţiile ulcerului - vărsături
- sângerare
Tahicardie cu hTA în ortostatism

Apărarea musculară, abdomenul Perforaţie

de lemn

Clapotajul
Stenoză pilorică
 COMPLICAŢIILE ULCERULUI
1. HEMORAGIA - cea mai frecventă (15%)
- >60 ani (consum de AINS)
- 20% pacienţi solitară
- melenă, hematemeză, “zaţ de cafea”, (±durere)

2. PERFORAŢIA - 6-7%
- apre la vârstnici (consum AINS)
- modifică simptomele:
►durere brutal instalată,
► extrem de intensă,
► apărare musculară,
► iradiată în tot abdomenul
- are loc în peritoneu liber
- localizări anterioare ale ulcerului
Pneumoperitoneu în ulcer dd perforat
3. PENETRAŢIA - este o formă de perforaţie
6-7% - în localizări posterioare ale ulcerului
- UD pancreas pancreatită

modificarea simptomelor durerea

nu este ritmată de mese ci continuă
nu este calmată de antiacide alimente
iradiază posterior “în bară”

- UG lobul stg. hepatic

colon fistulă gastro-colică
 4.STENOZA PILORICĂ (1-2%)

Faza acută (stenoză funcţională): edem şi inflamaţie a reg.

prepilorice
► remisivă cu vindecarea ulcerului

Faza cicatricială (stenoză mecanică): depunere de colagen

modificarea simptomelor
►clapotaj
► saţietate precoce
► durerea accentuată postprandial
► vărsături cu/fără alimente vechi mai frecvente
► scădere ponderală
Tratament: endoscopic (bujii de dilatare)
chirurgical
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Dispepsia funcţională (dispepsia esenţială)
NUD “non-ulcer disease”
= Durerea abdominală de etaj superior - nesistematizată
- fără ulcer
30% incidenţă din pop. USA
60% EDS normale
etiologie ? (HP dubitabil)

“ulcer-like symptomps”
• tumori ale tubului digestiv superior
• refluxul gastro-esofagian
• boli bilio-pancreatice (colica biliară, pancreatita cronică)
• boala Crohn (localizare f. rară)
• boli vasculare (stenoza de a. mezenterică)
 PARACLINIC ŞI LABORATOR
A) TRANZITUL BARITAT: UD

► a rămas prima investigaţie !?

sensibilitate 80% în umplere cu compresie

90% în dublu contrast
slabă ulcerul < 0,5 cm.
ulcerul ciatricial
ulcerul postoperator

- bine delimitat
- pliuri convergente
- edem perilezional
 TRANZITUL BARITAT: UG crucial = malign/benign

nişa benignă (Haudek) nişa malignă

plus de substanţă nişă în lacună
dimensiuni mici dimensiuni >3cm
bine delimitată margini anfractuoase
pliuri convergente pliuri grosiere
 cea mai sensibilă şi specifică
vizualizează direct craterul şi mucoasa
permite biopsia
B.ENDOSCOPIA
clarifică radiologia echivocă
evidenţiază ulcerele mici, liniare
stabileşte sursa HDS
NIŞĂ BENIGNĂ NIŞĂ MALIGNĂ
 C) DIAGNOSTICUL INFECŢIEI CU H PYLORI.

Teste invazive (necesită EDS şi biopsie)

Simple, dau reacţii fals
TESTUL RAPID LA UREAZĂ negative după tratam. cu IPP,
antib., Bi.
HISTOLOGIA Procesare dificilă a pieselor
Scumpă, durează, permite
CULTURA
evaluarea sensibilit. la antib.
Teste neinvazive
Ieftină, nu e utilă pentru
SEROLOGIA Ac antiHP urmărirea la scurt timp după
trat.
Simplu, util pentru urmărire
TESTUL RESPIRATOR CU UREE precoce post trat., reacţii fals
negative după IPP, antib., Bi.
D) ALTE TESTE SPECIFICE
gastrina serică, debite acide, etc.
 TRATAMENT
1. ANTIACIDE
3.MEDICATIE PROTECT
2. ANTISECRETORII Prostaglandine
Blocante ale receptorilor Sucralfat
 Anticolinergice Carbenoxolona
 Anti-H2 receptori Bismut coloidal
 Antigastrinice
 β-blocante
4.ANTIBACTERIANA
Antienzimatice Antibiotice anti-HP
blocante ale anhidrazei carbonice
inhibitorii pompei de protoni
5.MEDIC.PROKINETICA
Antisecretorii diverse
 1. ANTIACIDE
! Nu se folosesc de primă intenţie în tratamentul ulcerului, deşi
sunt utilizate empiric de pacienţi pentru calmarea durerilor.

SUBSTANŢA EFECTE ADVERSE

Constipaţie, depleţie de fosfat,
Hidroxidul de aluminiu
neurotoxicitate în IRC
Hidroxidul de magneziu Diaree, hipermagneziemie în IRC
Carbonatul de calciu Sindromul lapte-alcaline
Bicarbonatul de sodiu Alcaloză sistemică

cele mai frecvente preparate carbonat de calciu

sunt combinaţii ale celor două
clorură de calciu
pentru a reduce efectele adverse

HiperCa++, Hiperfosfatemie, nefrocalcinoză, IRC

 2. BLOCANTE DE RECEPTOR DE
HISTAMINA
Mec. de acţ.
HISTAMINA

Doze
H2- PG
 Cimetidina 800 mg/zi recep. Recep.
ADENIL
 Ranitidina 300 mg/zi CICLAZA specific

 Famotidina 40 mg/zi SMTS

 Roxatidina 150 mg/zi AMPc Pompa ATP
 Nizatidina 300 mg/zi H+

Eficienţă
vindecare în 4-6 săptămâni H+
! (+anti HP şi doza corectă)
 ► CIMETIDINA (nu se mai foloseşte)

antiandrogenic slab ginecomastie şi impotenţă

inhibă citocromul P450 monitorizat
efecte
adverse warfarina,acenocumarol
teofilină, fenitoină, etc
creşterea transaminazelor, creatininei, prolactinei
confuzie
► FAMOTIDINA ŞI NIZATIDINA
sunt inhibitoare mai potente
avantaje pot fi utilizate în priză unică la culcare
nu se leagă de citocromul P450

EFECTE ADVERSE COMUNE: pancitopenia, neutropenia, anemia,

f. rare 0,01-0,2% trombocitopenia
 3. INHIBITOARELE POMPEI DE PROTONI (H+,K+- ATP- ază)
cele mai eficiente inhibitoare disponibile !!
OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, PANTOPRAZOL, RABEPRAZOL

Farmacologie
derivaţi de benzimidazol ce se fixează covalent, ireversibil de
enzimă
instabili în mediul acid
lipofilici
inhibă toate fazele secreţiei

granule enterice
=învelişul se dizolvă în mediul alcalin intestinal pH 6

absorbiţi din intestin, ajung pe cale sangvină la celula parietală,

traversează membranele spre exterior, se hidrogenează şi acţionează
în mediul acid din canalicule (din exterior)
debutul acţiunii este rapid = 30 min
efectul maxim = 2-4 h
timpul de înjumătăţire (T½) = 18 h
durata de acţiune = 3-4 zile

►după 7 zile de administrare

zilnică inhibiţia secreţiei > 95%

► după oprirea medicaţiei secreţia

revine la normal după 2-5 zile

efectul maxim se oţine când pompele sunt activate

► deci administrarea se va
face înainte de masă
(înainte de micul dejun)
 omeprazol =20-40 mg/zi
lansoprazol = 30 mg/zi
Doze
pantoprazol = 40 mg/zi priză unică
rabeprazol = 20 mg/zi
esomeprazol=20-40 mg/zi

Efecte adverse

 Hipergastrinemia (uşoară)
• reversibilă după 1-2 săpt. de pauză
• tumori carcinoide doar în experimente
pe animal
 Hipoclorhidria interferă cu
• absorbţia ampicilină, fier, digoxin, ketoconazol

 Inhibiţia citocromului P450

• atenţie la adm. walfarină, acenocumarol

diazepam, fenitoină
 MEDICAŢIA DE CITOPROTECŢIE
4. SUCRALFATUL
complex de sucroză cu hidroxid de aluminiu + sulfat
Chimie
insolubil în apă

formează o pastă vâscoasă

aderentă de fundul ulceraţiei
la pH acid Al(OH)3 disociază
Mecanisme de acţ. barieră fizicochimică
fixează factori de creştere (EGF)
sinteza de PG
sinteza de mucus şi bicarbonat
Toxicitate
► constipaţie 2-3%
► C.I. în IRC (Al3+ toxic)
► hipofosfatemie Doza = 1g de 4X/zi
► bezoar gastric
 5. PREPARATELE CU BISMUT

subcitrat de bismut coloidal (De Nol)

subsalicilat de bismut (Pepto-Bismol)

strat protector faţă de acţiunea HCl şi pepsinei

Mecanisme legarea pepsinei
potenţiale
de acţiune bicarbonat, mucus, PG
efect anti-Hp

Efecte adverse: - “cosmetice” lizereu gingival colorează scaunul

- neorotoxice în doze mari, perioade lungi
 6. ANALOGII PROSTAGLANDINICI
MISOPROSTOL (DERIVAT DE PGE1)

Indicaţie în ulcerul post-AINS fluxul sanghin

Mecanism: protecţia şi repar. muc. bicarbonat
Doza: 200 μg 4x/zi mucus turn-over
Ef. adverse: diaree C.I. la gravide
contracţii şi metroragii
femeile fertile avertizate
7. TRATAMENTUL INFECŢIEI CU HELICOBACTER PYLORI
dispepsia non-ulceroasă

?
pe cine
limfomul gastric (MALT)vindecări 50%
HP+, cu antecedente ulceroase
indiferent de ►momentul prezentării
ulcerul documentat
► numărul episodului
► severitatea simptomelor

NU MONOTERAPIE
- amoxicilină ► asocierea cu AINS

?
- claritromicină ► dacă este în remisiune
- metronidazol
cu ce - tetraciclină
- compuşi de Bi

 scăderea recurenţei !
? ?
14 zile UG 60% 4%
?7-10 zile UD 67% 6%
cât timp rezultate
 scăderea sângerărilor
? perforaţia nedovedit
 TRATAMENT
ERADICAREA HELICOBACTER PYLORI
mono sau dubla terapie sunt ineficiente
(eradicări < 80%, selectează germeni rezistenţi)

TRIPLA TERAPIE (eradicare > 85-90%)

Omeprazol (Lansoprazol) 20mg/30mg
Claritromicină 500mg x2/zi
Metronidazol / Amoxicilină 500mg/1g
CVADRUPLA TERAPIE (în eşecul triplei terapii)
Omeprazol (Lansoprazol) 20mg/30mg x1/zi
Subsalicilat de bismut 2 tb.
Metronidazol 250mg x4/zi
Tetraciclină 500mg
 The standard and most recommended treatment for the eradication of Helicobacter pylori, in all international guidelines, is triple
therapy, using the combination of two antibiotics (clarithromycin plus amoxicillin or metronidazol) and a proton pump inhibitor
(PPI) for at least 7 days.[1] Unfortunately, a recent meta-analysis including over 53,000 patients showed that the eradication rate
after a standard triple treatment is currently below 80%,[2] meaning that eradication is not achieved in at least one out of five
patients.

Laheij RJ, Rossum LG, Jansen JB, et al. Evaluation of treatment regimens to cure Helicobacter pylori infection-A meta-analysis. Aliment
Pharmacol Ther 1999;13:857-64.

TERAPIA SECVENŢIALĂ
(aceleaşi doze) 10 zile

INHIBITORI POMPA PROTONI

AMOXICILINA CLARITROMICINA
+ METRONIDAZOL

5 zile 5 zile

Ten-Day Sequential Treatment for Helicobacter pylori Eradication in Clinical Practice

Jordi Sánchez-Delgado, M.D.; Xavier Calvet, M.D.; Luis Bujanda, M.D.; Javier P. Gisbert, M.D.; Llúcia Titó, M.D.; Manuel Castro, M.D.
Am J Gastroenterol. 2008;103(9):2220-2223. ©2008 Blackwell Publishing
Posted 10/15/2008
 EFECTE ADVERSE (20-30% după triplă terapie)

dg.dif. HDS !
bismutul : înegreşte limba şi scaunul, constipaţie
amoxicilina : colita pseudomembranoasă (1-2%)
simptome digestive
tetraciclina : rash, hepatotoxicitate, anafilaxie

necomplianţa la tratament

REZISTENŢA LA ANTIBIOTICE

metronidazol 30%(SUA) 95%(Asia)

mai rară la amoxicilina şi tetraciclina 50%din suşele
rezistente sunt
eradicate in vivo
dar rezistenţa in vivo = in vitro de tripla terapie
EŞECUL ERADICĂRII H. PYLORI

necomplianţa la tratament (efecte adverse, educaţie...)

rezistenţă bacteriană
cvadruplă terapie la pacientul compliant
eşec
testarea sensibilităţii în cultură

REINFECŢIA
= infecţia ce survine după 6 luni de la un
tratament eficace de eradicare

RECĂDEREA

= infecţia ce survine înainte de 6 luni de

tratament ( se obţine clearance nu eradicare)
TRATAMENTUL ULCERULUI INDUS DE AINS

STATUSUL CLINIC RECOMANDĂRI

Ulcer activ
Stop AINS Anti H2 receptor sau IPP
Dacă nu se poate IPP
întrerupe AINS

Profilaxia
Misoprostol 200μg 4x/zi
IPP
Inhibitor selectiv de Cox-2
(rofecoxib, celecoxib)
Infecţia cu HP eradicare