1.

Semnele mortii reale

½ - 1h 2h 8h 10h 12h 18h 36h
Livor Rigor Racire Livor Livor palesc Livor fixe Flacid
dispar/reapar

Diagnosticul de moarte se pune pe semnele mortii reale:

1. semne precoce: lividitatea, rigiditatea, racirea, deshidratarea, autoliza
2. semne tardive:
a)distructive: putrefactia, distrugea cadavrului de animale sau insecte
b)conservatoare:- naturale: mumificarea, adipoceara (saponificarea), lignificarea (tabacire),
congelarea (inghetarea naturala), mineralizarea
- artificiale: inghetarea artificiala, imbalsamarea

2. Lividitatile = se datoreaza opririi circulatiei singelui si consecutiv actiunii gravitatiei asupra singelui,
acesta se acumuleaza in vasele din regiunile declive ale corpului, conferindu-le o culoare violacee.
Examenul medico-legal al lividitatilor cadaverice, hipostazei viscerale si a modificarilor sanguine
postmortem prezinta valoarea medico-legala deoarece:
- lividitatile cadaverice constituie cel mai sigur si mai precoce semn de moarte reala;
- in context cu celelalte semne ale mortii reale constituie un indicator al timpului scurs de la moarte;
- reprezinta un indicator al pozitiei cadavrului si al modificarilor ei ("semnul pozitiei cadavrului"),
ele gasindu-se totdeauna pe partile declive;
- au valoare orientativa pentru stabilirea cauzei mortii
Etapele lividitatilor cadaverice, hipostazei viscerale si hemolizei:
a.Hipostaza (2-16 ore) Mecanism: pierderea tonusului vascular şi rigiditatea musculaturii arteriale împing
sângele în capilare şi venule; în lipsa propulsiei cardiace sângele se acumulează în zonele declive sub
acţiunea gravitaţiei. Examen extern: lividitati rosii-albastrui; dispar la presiune si reapar dupa incetarea
acesteia. Modificari cu pozitia cadavrului: dispar, pentru a reapare in noua pozitie decliva; Aspecte pe
secţiune: ţesuturile subiacente sunt albicioase, din vase se scurg picături de sânge care spală, după care
reapar altele. Hipostaza viscerală: - substanţa albă a lobilor occipitali prezintă puncte roşii care dispar la
spălare- părţile declive ale plămânilor sunt roşii-violacee închise, cu consistenţă crescută şi crepitaţii
păstrate; - sedimentarea şi coagularea sângelui cu formare de cheaguri roşii = lardacee (depuneri de hematii
în reţeaua de fibrină), lucioase neaderente la vase şi cord; - mucoasa peretelui posterior al stomacului este
cenuşiu brună, cu aspect tulbure murdar; - debutul hemolizei
b.Difuziune (15-24 ore) Mecanism: extravazarea parţială a hemoglobinei şi difuzarea în ţesuturile
perivasculare. Examen extern: lividitati violacee, palesc la presiune (dar nu dispar); Modificari cu pozitia
cadavrului: datorita singelui fluid ramas in vase nu dispar, dar apar si in noua pozitie decliva Aspecte pe
secţiune: ţesuturile subiacente sunt roşu închis datorită difuziunii sângelui; Hipostaza viscerală: -
endocardul, intima vaselor mari, ansele intestinale şi seroase sunt roşii murdar; - cavităţile seroase conţin
extravazat sanguin roşietic
c.Imbibitie (peste 18 ore) Mecanism: hemoliza completă. capilarele sunt goale. Ţesuturile sunt impregnate
cu hemoglobină. Examen extern: lividitati violacee-negricioase, nu se modifica la presiune Modificari cu
pozitia cadavrului: nu dispare, nu se formeaza in noua pozitie decliva. Aspecte pe secţiune: ţesuturile
subiacente sunt îmbibate cu sânge care se spală; Hipostaza viscerală: - accentuarea modificărilor
precedente; - debutul putrefacţiei.
Particularităţi ale lividităţilor în funcţie de cauza morţii: 1. Septicemii, asfixii - debut rapid,
culoare albăstruie (1-2 ore); 2. Intoxicaţii cu arsenic, stricnină - debut lent; 3. Intoxicaţii cu substanţe
methemoglobinizante - debut rapid, culoare albăstrui închisă sau brun-cafenie (ca ardezia); 4. Intoxicaţia
cu CO şi HCN - roşu carminat; 5. Caşexii, anemii - debut lent, roşii-palide, uneori absente; 6. Înec, cadavre
ţinute în apă sau la frig - reduse sau chiar absente; 7. Insuficienţă cardiacă cr. - debut rapid, tentă închisă,
întinsă în suprafaţă.
Explicati de ce lividitatile cadaverice in hipotermie sunt rosii – lividitatile rosii (se mentin astfel cat timp
cadavrul nu este decongelat), culoarea rosie fiind cauzata de: 1. scaderea consumului de O2 la nivel tisular
in refrigeratie; 2. modificarea curbei de disociere a oxihemoglobinei – HbO2
3. Rigiditatea = contractură musculară puternică cu înţepenirea articulaţiei; iniţial apare la nivelul
muşchilor masticatori apoi se extinde cranio-caudal
Mecanism: scaderea ATP pana la disparitie si acumularea crescanda de acid lactic astfel actina si miozina
capata o stare de gel ce determina o contractie plastica, impropie unor noi contractii musculare. Debuteaza
la toti muschii deodata dar e evidenta initial la nivelul muschilor mici (artic. temporomandibulara).
Etapele rigiditatii sunt: (1) instalare 2-4 ore cu generalizare 6-12 ore; (2) stare dureaza 12-24 ore; (3)
rezolutie dupa 24-36 ore de la moarte. In etapa de instalare cit timp este inca flaccid, muschiul este viu
(aplicarea curentilor electrici îi determina contractia). In starea de rigiditate muschiul scheletic este mort.
Rezolutia survine ca urmare a neutralizarii acidului lactic sub actiunea produsilor alcalini ai putrefactiei si
a degradarii fibrei (autoliza).
Rigiditatea cadaverica (RC) trece prin urmatoarele etape: - etapa de instalare urmeaza relaxarii imediat post-mortem si se iniţiază
la 30 min - 4 ore şi este totală până la 24 de ore. Ordinea in care sint cuprinsi muschii este in sens craniocaudal (legea Nysten). Ea
poate fi invinsa cu usurinta, dupa care in scurt timp (chiar pe parcursul efectuarii autopsiei) se reinstaleaza. RC intereseaza si
muschii viscerali: muschiul sfincter al pupilei (producind mioza), muschii erectori ai firelor de par (piele de gaina), dartrosul
(retractia scrotului), muschii vezicii urinare, rectului si veziculelor seminale (cu eliminare de urina, fecale, sperma), muschiul uterin
(expulzia postmortem a fatului), miocardul- etapa de stare - sau de generalizare - se desfasoara pe parcursul urmatoarelor 24-48
ore postmortem. In cursul ei, RC intereseaza toti muschii si se invinge greu, dupa care nu se mai reinstaleaza- etapa de rezolutie
- incepe la 1-2 zile postmortem si este completa (in functie de factori care o influenteaza) in 3-7 zile postmortem. Ea coincide cu
debutul putrefactiei. In aceasta etapa rigiditatea dispare in ordinea in care a aparut.

Aceasta stadializare poate prezinta insa si variatii, cum ar fi spasmul cadaveric, intilnit in decapitari, zdrobiri ale capului, intoxicatii
supraacute cu substante convulsivante, fulgeratii, dupa efort fizic. Spasmul cadaveric este o stare de hipercontractilitate musculara
care incepe din timpul vietii, instalarea sa avind loc fara existenta unei perioade de relaxare postmortem. Cadavrele care pr ezinta
spasm cadaveric sint gasite in pozitia in care le-a surprins; absenta RC la membrele paralizate.

Mecanisme implicate în producerea rigidităţii cadaverice:

1. Coagularea proteinelor musculare consecutiv cu creşterea concentraţiei acidului lactic pre şi postmortem.
Argument: a) RC apare mai rapid şi e mai puternică la muşcii supuşi antemortem efoertului fizic; b) la
cadavrele al căror sânge are pH alcalin muşchii rămân flexibili.
2. Deshidratarea musculaturii. Argument: a) RC nu apare la membrele edemaţiate b) secţionarea membrelor
edemaţiate pentru scurgerea apei este urmată de apariţia RC.
3. Anoxia puternică - inhibiţie enzimatică - blocarea ireversibilă a căilor de sinteză a ATPului-
transformarea rapidă a ATP în ADP - supercontracţia miozinei (creşterea vâscozităţii ei şi a consistenţei
muşchiului. Argument: RC se instalează rapid dacă intravitam ATP-ul şi glicogenul muscular sunt scăzute
(efort fizic).

Valoarea medico-legala a RC: - semn al mortii reale; - corelata cu celelalte semne de moarte reala, ofera
indicatii pentru stabilirea datei mortii; - valoare orientativa asupra conditiilor in care a stat cadavrul si asupra
cauzei mortii; - pastreaza pozitia corpului dupa moarte, daca aceasta nu a fost modificata inainte de istalarae
rigiditatii.

4. Racirea cadavrului se datoreaza initial opririi circulatiei si metabolismului iar apoi pierderii de caldura
in mediu. Intr-un mediu cu temperatura de 15-22o racirea cadavrului se face cu 1o pe ora in primele 4 ore
postmortem, iar apoi cu 2o pe ora incepand de la exteriorul corpului spre interior. Racirea este mai rapida
pe partile descoperite si mai lenta la nivelul plicelor. Dupa 10-12 ore de la moarte, temperatura
intrarectala este de 20o.
Exista factori acceleratori (boli cronice, hemoragii, insuficienta cardiaca, soc, batrani, casectici) si factori
inhibitori (boli febrile, convulsii, septicemii, soc caloric, hipertermie maligna, intoxicatii cu CO, stricnina,
nicotina, alcool, hidroniazida, asfixii, adulti obezi) ai pierderii de caldura postmortem.

5. Deshidratarea = consecinţa stopării circulaţiei şi evaporării apei în mediu

Odata cu caldura, prin evaporare se pierde si apa, det deshidratarea cadaverica. Incepe în zonele cu epiderm
subţire (buze, scrot, vulvă, vârful degetelor). Tegumentul se usucă, se întăreşte, cu o nuanţă gălbuie, apoi
brună asemănătoare cu pergamentul. Procesul este mai evident la tes. cu continut hidric ridicat: globii
oculari (tens. oculara scade la jum. in mom. opririi cordului), mucoase (buze, scrot, labii), tegum. excoriate
sau marg. plagilor
6. Autoliza = este un proces de autodigestie enzimatica indus de activarea hidrolazelor lizozomale si are loc fara
consum de energie si abacterian.
Este un proces atat intravital cat si postvital si precede putrefactia. Ca proces intravital – proces localizat care
genereaza de obicei necroza focala si reactie inflamatorie. Ca proces postmortem autoliza debuteaza in general dupa
3-5 ore de la moartea organismului ca intreg. Celulele cultivate in aceasta perioada de timp in mediu oxigenat isi
reiau functiile vitale. Autoliza post-mortem nu implica mecanisme inflamatorii si este un fenomen difuz.

7. Putrefactia = este modificarea cadaverica distructiva de natura microbiana, prin care substantele
organice (mai ales proteinele) sint descompuse in substante anorganice. Ea continua autoliza, debutand la
24-72h de la deces, aspectul si evolutia sa fiind determinate in primul rind de conditiile de mediu in care se
gaseste cadavrul.
La exterior, primul semn al putrefactiei este reprezentat de pata verde de putrefactie:
- de regula, aceasta apare pe abdomen in dreapta.
- se extinde cuprinzind abdomenul si baza toracelui.
- aparitia ei se datoreaza degradării sub acţiunea enzimelor microbiene.
Mucoasa cecală, permeabilizată în urma autolizei, permite trecerea H2S rezultat din degradarea aminoacizilor în vase, unde se combină cu
hemoglobina, ducând la formarea de SHb şi SmetHb, ambele de culoare verde. Ulterior, prin eliberarea Fe din Hb rămasă se formează hematina,
care în combinaţie cu H2S formează FeS3 de culoare cenuşiu-verzuie.
De asemenea, la exterior apar dungi subcutanate, perivenoase, cafenii-violacee, dispuse in special pe membre si in jurul plagilor, realizând in
ansamblu asa-zisa "circulaţie postumă".
Fermentatia glucidelor in prezenţa O2 duce la formarea de gaze de putrefactie. Procesul are loc datorita microbilor aerobi. Gazele rezultate destind
stomacul, intestinele, scrotul (care atinge dimensiunile capului unui fat), penisul, abdomenul impinge in sus diafragma, comprima cordul (care se
goleste de singe), pulmonii (determinind aparitia unei spume rosietice la nivelul narinelor, care adesea este interpretata gresit ca semn al edemului
pulmonar acut), determina patrunderea continutului gastric in caile respiratorii au scurgerea lui la exterior prin gura si nas, expulzia de materii
fecale si de urina, s expulzia fatului (nastere in sicriu). Bulele de gaze impreuna cu microbii strabat mucoasele digestive, patrund in singe si
invadeaza pe aceasta cale tot corpul, dind aspect spumos singelui si determinind scurgerea lui din corp la nivelul plagilor. Acumularea subcutanata
a gazelor realizeaza bule de putrefactie, iar in organe duce la instalarea emfizemului de putrefactie. Faza gazoasă este urmată de faza de lichefiere
şi topire a organelor, care treptat setransformă într-o magmă negricioasă.

Etapele biochimice:
1-aeroba cu scindarea hidrocarbonatilor sub actiunea bacteriior aerobe (ex.Stafilococ)
2-anaeroba cu scindarea proteinelor si a lipidelor (cu formarea de amine cadavrice-putresceina, H2S, Nh3,
etc) sub actiunea bacteriior anaerobe (Clostridium)

Etapele macroscopice:
1- descompunere initiala = descompunere interna sub actiunea bacteriilor endocavitare –E-Coli,
protozoare si a enzimelor propii; o descompunere cu aspectul exterior normal pe fondul pregatit de autoliza.
2- putrefactie initiala = cadavrul se umfla sub actiunea gazelor=>miros de putrefactie,
3- putrefactie neagra = pe masura ce gazele ies corpul colapseaza tesuturile devin moi, inchise la
culoare si cu miros accentuat.
4- fermentatie butirica = uscarea cadavrului, miros rinced, mucegai pe partea opusa decliva.
5- descompunere uscata

Factorii care influenteaza putrefactia:

- temperatura ridicata accelereaza putrefactia (regula Devergie: iarna, cifra care indica zilele corespunde
cifrei care indica orele, vara);
- excesul de oxigen care are rol favorizant
- mediul (regula Casper: 1 saptamina de putrefactie in aer = 2 saptamini de putrefactie in apa = 8 saptamini
de putrefactie in sol)
- felul si adincimea solului in care s-a produs inhumarea
- imbracamintea de cauciuc, lina, matase, intirzie putrefactia.

8. Metode conservatoare naturale ale cadavrului

a.Mumificarea (curenti de aer, uscaciune, caldura sau aer rece => deshidratare rapida;persista in mediul
uscat). In lipsa apei, viata se suspenda sau inceteaza. Este completa in 6 luni-1 an.
Se poate realiza în mediu cu temperatură crescută, umiditate scăzută, ventilaţie bună. Foarte des în condiţii
deşertice. In aria noastră geografică - podul casei vara, cadavru înhumat în pământ nisipos. Apect
morfologic: mumie egipteană; cadavrul se usucă, pierde în volum, greutate, tegumente pergamentoase,
brun închis.
b.Adipoceara (contact prelungit cu apa sau medii umede, preferabil calda, cu continut scazut in O2).
Grasimile neutre se scindeaza in acizi grasi (oleic, palmitic, stearic) care mai departe, in lipsa O2, se
hidroxileaza sub actiunea hidrolazelor bacteriene dar si a propriilor hidrolaze. Saponificarea acestor acizi
impreuna cu calciul formeaza adipoceara. Rezulta un aspect care permite identificarea cu aspect gri-
albicios-maroniu ceros cu miros ranced (3-4 sapt – 3-4 luni). Daca acizii se oxideaza se produc aldehide si
cetone care conduc la distrugerea adipocerei. Este completa in 1-2 ani.
Saponificarea grăsimii cadavrului în ape neaerate, fântâni părăsite, bălţi, Inhumare în sol umed şi argilos.
Morfologic: zone de culoare albicioasă, cenuşie, gălbuie, consistenţă moale, miros de brânză râncedă;
aceste zone expuse la aer, uscare; sfărâmare, cu aspect cretos.
c.Lignifierea: acidul tanic si humic (frecvent in turbarii din tari nordice). Patrund intre celulele epidermului
facand imposibila actiunea hidrolazelor; de asemenea aceste medii au continut scazut in O2 si beneficiind
chiar de prezenta unor substante antibacteriene au un continut scazut in bacterii. Este completa in ani de
zile si se adreseaza in special structurilor tisulare bogate in colagen-piele, fanere, intestine.
Foarte rară; în soluri bogate în turbă, mlaştini cu reacţie intens acidă. Morfologic: piele dură, culoare
brună asemănătoare pielii tăbăcite; deshidratare - cadavru scade în greutate şi volum.
d.Inghetarea naturala: conservarea indefinita pana la congelare, moment din care putrefactia evolueaza
accelerat.

9. Manifestari postvitale = reprezinta viata reziduala a tesuturilor dupa moartea organismului ca intreg.
Oprirea completa a metabolismului nu compromite intotdeauna viata daca procesul are loc lent si
complet, precum in:
1. scaderea marcata a temp pana la inghet (criptobioza);
2. pierderea lenta si completa a apei (anhidrobioza);
3. variatii osmotice extreme (osmobioza);
4. anoxie progresiva (anoxibioza)
Perioada postmortem precoce in cadrul careia sunt prezente manifestarile postvitale este deosebit
de importanta intrucat in acest interval se poate lua decizia de a extrage unele organe/tesuturi in vederea
transplantului.
Timpul de supravietuire in anoxie totala a unor tesuturi/organe este: celula nervoasa (3-5 minute),
cordul (15-30 minute), fibrele musculare (5-6h), corneea (24-30 ore), rinichi (20-24 ore), ficat (10-12 ore),
spermatozoizii (2-3 zile)

10. Tanatocronologia
Numai pe criterii medico-legale nu se poate aprecia cu caracter de certitudine momentul mortii (ora si
minutul). De aceea in practica medico-legala se discuta despre data probabila a mortii = DPM.
DPM se evalueaza pe criterii medico-legale complexe:
a) semnele mortii reale: lividitatile, rigiditatea, putrefactia, determinarea temperaturii corpului.
b) determinari tanatochimice – recoltare de umori pentru teste rezultand modificari pe care le sufera diferite
substante in sange, LCR, alte umori, organe
c)continutul stomacului(o masa mica (sandwich) se digera in ½-2 ore, una medie in 3-4 ore si una bogata
in 4-6 ore), gradul de plenitudine al vezicii urinare - în condiţii obişnuite vezica urinară se umple pe
parcursul nopţii până spre dimineaţă
d) histochimia si microscopia leziunilor traumatice cutanate (excoriatii, plagi)
e) microscopia firului de par (daca se cunoaste data ultimului tuns)
f) date entomologice
g) date de ancheta (înscrisuri datate, marturii, etc.).
Stabilirea momentului morţii:-încadrarea într-un anumit interval cu atât mai restrâns cu cât se face mai rapid
examinarea cadavrului, deosebit de importantă în omucidere; diferite categorii de criterii pt. stabilire:
1. Studiul morfologiei cadaverice: criteriul cel mai vechi şi cel mai valoros; semnele morţii reale devin manifeste în
3-6 h -> dezv. completă în 12-24h; cele mai importante sunt lividitatea şi rigiditatea.
2. Studiul modificărilor oculare: foarte utilizate-> indicii destul de importante; apariţia petei Liarché>6-8 h;
persistenţa reflexului pupilar: 4h la atropină, 8h la pilocarpină
3. Studierea unor procese fiziologice: aspirarea conţinutului gastric: date orientative-> stomac gol deces >6-8h; din
momentul consumului ultimului prânz (ancheta reconstituirii datelor referitoare la ultimul prânz-> data, în ce a
constat), timpul de staţionare digestia diferitelor alimente în stomac se pot obţine date extrem de precise->ex. carne
5-6 ore; gradul de plenitudine al vezicii urinare-> în condiţii obişnuite vezica urinară se umple pe parcursul nopţii-
>până spre dimineaţă
4. Metode de tanatochimie: modificări pe care le suferă diferite substanţe în sânge, LCR, alte umori, unele org. după
moarte; supusă erorii-> valoroasă în primele 15h, valoare relativă 15-30h, >30h nu pot fi luate în considerare
5. Metode moderne de tanatoenzimologie
6. Alte criterii: modificări de pH-> pH-ul scade brusc după deces (24h)->alcalin(amine de putrefacţie, amoniac);
glicogen hepatic (coloraţie Carmin best)-> în mod normal dispare la 10h de la instalarea morţii; cadavru cu plăgi-
>aspectul microscopic al plăgilor (al fragmentelor recoltate din buzele plăgilor); ventricolul stâng îşi goleşte
conţinutul în 18-24 h de la deces

11. Diagnosticul de deces:

1) Diagnostic necroptic:
a. prezenta semnelor cadaverice precoce
b. prezenta semnelor cadaverice tardive

2) Diagnosticul opririi ireversibile a functiei circulatorii-respiratorii: constatarea opririi ireversibile,

iresuscitabile a functiei cardio-circulatorii si/sau a celei respiratorii (protocol legal de resuscitare cardio-
circulatorie, Anexa 3 legea 95/2006 a reformei medicale)

3) Diagnosticul mortii cerebrale: conform protocolului legal de moarte cerebrala, exista 4 criterii apartinand
functiilor creierului superior (suprimarea constientei, motilitatii voluntare, motilitatii reflexe si absenta
electrogenezei corticale) plus un criteriu apartinand trunchiului cerebral (absenta respiratiei spontane)
Moartea cerebrala = incetarea ireversibila a functiilor creierului in totalitatea sa.
DG diferential intre coma si moarte cerebrala se face cu ajutorul a 2 teste de apnee la 6 h (in Romania).
Legislatia internationala recunoaste standardul circulator si respirator si pe cel al mortii cerebrale.

12. Moartea subita (MS) = este decesul care survine brusc, neasteptat si neexplicat la un individ in plina
stare de sanatate aparenta sau la care patologia cunoscuta nu lasa sa se intrevada un deces apropiat.

13. Tablouri necroptice in MS

Clasificarea aspectelor necroptice:
1. Tablou cu leziuni incompatibile cu viata (infarct miocardic acut, hemoragie cerebrala, etc.)
2. Tablou cu leziuni organice cronice: moartea subita cu leziuni organice morfologice cronice (ciroza
hepatica, etc.)
3. Tablou cu leziuni organice nespecifice: moarte subita cu tablou anatomo-patologic nespecific pentru o
anumita boala (staza viscerala, petesii, etc.).
4. Tablou fara leziuni organice aparente: moartea subita functionala (“necropsia-alba”).

14. Bridge-ing coronarian = apare atunci cand, in loc sa se gaseasca subepicardic, un ram coronarian
plonjeaza pe o anumita lungime in grosimea miocardului

15. Modificarile macroscopice in infarctul miocardic acut

Interval de la debut Modificari morfologice
18 - 24 ore Zona palida
24 - 72 ore Zona palida cu oarecare hiperemie
3 - 7 Zile Zona galbuie cu margine hiperemica
10 - 21 Zile Zona galbena, consistenta redusa, margini hiperemice
7 saptamini Fibroza albicioasa
16. Moartea subita de origine cardiaca + coronariana
Cauzele posibile ale mortii de cauza cardiaca sunt:
1. Cauze coronariene
2. Boala hipertensiva
3. Cardiomiopatii
4. Boli valvulare
5. Miocardite, endocardite
6. Malformatii congenitale ale sistemului excito-conductor
7. Moartea reflexa
MS de cauza coronariana:
a. ISCHEMICE
 Boală coronariană aterogenă cu angină sau infarct miocardic acut, IMA
 Boală coronariană neaterogenă (autoimune, etc.)
 Trombembolie/embolie coronariană
 Spasm coronarian
b.NONISCHEMICE
 Boală coronariană fără angină sau IMA (anomalii coronariene, anevrismul disecant de coronară-
patologie postpartum- etc.)

17. MS de etiologie intracraniana

 Epilepsia (1-2%)
 Afectiuni tumorale (tumora cerebrala primitiva)
 Afectiuni infectioase (meningita)
 Hidrocefalia
 Afectiuni psihiatrice; s-a constatat o frecventa crescuta a mortii subite la schizofrenicii tratati cu
fenotiazine (la doze terapeutice!)
 Tromboza sinusului sagital superior
 Hemoragii intracraniene
o Hemoragii subarahnoidiene (ruptura a unei malformatii arterio-venoase)
o Hemoragii intracerebrale

18. MS de etiologie respiratorie

 Epiglotita (Haemophillus influenzae)
 Embolii pulmonare
o Trombembolii pulmonare (cu punct de plecare flebite, tumori)
o Alte embolii (embolia grasa, gazoasa, amniotica) sunt predominant violente
 Rau astmatic
 Hemoptizii
 Pneumotorax spontan al n.n.
 Pneumopatii interstitiale

19. MS de etiologie digestiva

o Ciroza hepatica:
 encefalopatie portala
 ruptura de varice esofagiene:determina hemoragii masive
 insuficienta hepatica acuta (atrofia hepatica rosie)
 sindrom hepatorenal (azotemie crescinda care nu este de cauza prerenala, hiponatremie,
oligurie progresiva, sodiului care scade urinar sub 5mmol/L)
 tromboza venelor suprahepatice
 diselectrolitemii severe dupa evacuari intempestive ale lichidului de ascita
 hemoragii intraabdominale netraumatice (au aspect de hemoragii "in pinza").
o Hepatita fulminanta: origine virala sau toxica (Acetaminofen)
o Ulcer duodenal perforat intr-un vas mare
o Ruptura spontana de splina (la traumatisme minore) - este rara
o Pancreatita acuta fulminanta/necrotico-hemoragica
o Ocluzii intestinale oligosimptomatice la batrini
20. Definitia reactiei vitale si semnificatia ei
Def: reactia vitala reprezinta totalitatea modificarilor generale si locale ce apar in organismul viu ca raspuns
la actiunea unei traume de orice natura (mecanica, fizica, chimica).
Reactiile vitale se clasifica in locale si generale.
In cadrul reactiilor locale au fost incluse infiltratul hemoragic, coagularea, retractia tesuturilor, inflamatia,
procesele distrofice si necrotice, modificarile hemoglobinei si modificarile enzimatice.
Reactiile vitale generale au fost considerate aspiratiile pulmonare, embolia (grasa, gazoasa, tisulara),
modificarile sistemului nervos central, modificarile circulatorii, modificarile endocrine, umorale si
dismetabolice.

21. Reactii vitale locale

a. Hemoragia si infiltratul sangvin (echimoza)
b. Coagularea singelui
c. Retractia tesuturilor
d. Inflamatia

22. Reactii vitale generale

a. Aspiratul pulmonar - prezenta unor substante in arborele respirator poate fi determinata activ (prin
aspirare) sau pasiv, postmortem; prezenta acestor substante la nivel alveolar este cauzata doar de un proces
activ de aspirare
b. Embolia (pulmonara, amniotica, gazoasa, etc.) demonstreaza existenta functiei circulatorii in momentul
producerii emboliei
c. Reactii pluriviscerale si umorale determinate de socul traumatic - plaminul de soc: - este congestionat si
edematiat- prezinta zone de atelectazie si zone de emfizem compensator; acidoza; cresterea
catecolaminelor;

23. Reactii vitale specifice

 spinzurare: histamina in dreptul marginilor santului ; in orice comprimare a gitului cresterea
nivelului tireoglobulinei serice si a hipoxantinei in umoarea vitroasa.
 submersie: prezenta diatomeelor, concentratii diferite ale electrolitilor in singele din atriul drept si
sting
 combustii: flictena vitala (elemente figurate, fibrina), funingine pe caile respiratorii, HbCO.
 intoxicatii: prezenta toxicului / metabolitilor in singe / urina / organe, diferite efecte specifice ale
toxicului
 electrocutii: cresterea mioglobinei serice si a creatinkinazei MB
 traumatisme musculare: hemoragie citoplasmatica cu sarcoplasma, mioglobina, miozina, desmina
(metode imunohistochimice, PAP), cilindrii hematici in celulele proximale
 traumatisme cranio-cerebrale: incepind cu ziua 3 infiltrarea in citoplasma celulelor gliale a
proteinelor plasmatice, nivelul crescut al creatinkinazei in LCR precum şi alaminopeptidazei,
catepsinei A, proteina C reactiva, myelin basic protein.

24. Cauzalitatea medico-legala: lanturi cauzale

Cauzalitatea medico-legala reprezinta inlantuirea biologica a proceselor si fenomenelor pe care le
determina in evolutia lor leziunile traumatice. Legatura de cauzalitate sau lantul cauzal presupune
explicarea corelatiei dintre traumatism pe de o parte si prejudiciul fizic sau moarte pe de alta parte,
fiind atit o relatie genetica de generare a “ceva” din “altceva” dar si o relatie "asimetrica", cauza
fiind anterioara in timp faţă de efect.

25. Clasificarea lanturilor cauzale

- In functie de natura cauzelor: exogene – externe (de nat traumatica) / endogene – interne (netraumatice)
- In fuctie de modul de actiune: cauze directe neconditionate (nemediate sau mediate) / cauze directe
conditionate (mediate) / cauze indirecte
- In functie de importanta actiunilor in producerea efectului: cauze esentiale – determinante / cauze asociate
(de egala valoare) / cauze neesentiale (adjuvante)
- In functie de timpul scurs intre actiunea cauzei si momentul aparitiei efectului: cauza primara in
cauzalitatea directa / cauza secundara in cauzalitatea indirecta
- In functie de numarul cauzelor: cauze unice (lant monocauzal) / cauze multiple (lant policauzal)
- In functie de tipul de actiune pe care il exercita in momentul participarii, unele dintre cauzele multiple pot
fi: predispozante (se pot confunda cu factorii de risc) / favorizante (grabesc actiunea sau amplifica efectele
cauzelor primare esentiale/determinante)

26. Legatura de cauzalitate directa neconditionata

Exemplu distrugerea unui segment sau organ de importanta vitala (ex zdrobirea cutiei craniene)
Caracteristicile leziunilor: - leziunea intereseaza organe ale trepiedului vietii;
- intre leziune si moarte exista o inlantuire continua, cauza actionand nemijlocit
(direct) si atat de grav incat conditiile si circumstantele nu mai au semnificatie;
- nu se identifica factori care sa se influenteze reciproc
Criterii lezionale indeplinite de traumatism pt a constitui o legatura directa neconditionata:
- realitatea traumatismului, precizarea sa in timp se suprapune peste momentul posibil al actiunii
leziunii si posibilitatea de a determina efectul (leziunile sau moartea)
- traumatismul trebuie sa intereseze direct organismul
- efectul este urmarea directa a leziunii si nu este o stare care a existat anterior
- in cazul traumatismelor nemortale intre traumatism si prejudiciu exista o evolutie continua
nemijlocita de la cauza la effect
- leziunile traumatice sunt necesare si suficiente in vederea producerii efectului

27. Legatura de cauzalitate directa conditionata

Exemplu: Traumatism minor la nivelul extremitatii cefalice ce determina ruperea unui anevrism cerebral
urmat de deces rapid.
 Caracteristicile lez.traumatice:
-lez.intereseaza organe vitale
-intre lez.(cauza) si moarte(efect) exista o inlantuire continua, cauza actionand direct dar pe fondul unor
factori conditionali interni (morbiditate preexistanta) sau externi (tratament inadecvat si prin asocierea unor
circumstante cu care realizeaza o concomitenta la momentul traumatic
-traumatismul nu este atat de grav incat conditiile si circumstantele sa nu aiba semnificatie
-se identifica factori care se influenteaza reciproc: leziunea de baza si factorul extern/intern: niciuna nu pot
determina decesul luate separate, dar impreuna prin interconditionare rezultatul se amplifica sau se
declanseaza complicatii acute severe de natura a declansa in mod deteminat decesul
 Criterii lezionale indeplinite de traumatism pt. a constitui o legat. directa conditionata:
-lez.principala survine pe un teren patologic: fie lez.principala agraveaza starea morbida, fie acesta din urma
agrav. lez principala, fie ambele.
-lez.traumatice sunt necesare dar nu si suficiente in vederea producerii prejudiciului.

28. Legatura de cauzalitate indirecta

Apare atunci când cauza inițială duce la complicații (cauze secundare) care duc la deces. De exemplu, dacă
pacientul are un TCC moderat, este internat și la 10 zile face o bronhopneumonie de care moare, între TCC
și deces cauzalitatea este indirectă.
Condiții
- realitatea traumatismului
- poate afecta sau nu organe din trepiedul vieții. De exemplu plagă tăiată -> embol tisular -> ischemie
mezenterică -> peritonită -> șoc toxico-septic. Complicația nu este generată pe un lanț fiziopatologic tipic.
De exemplu în cazul în care decesul e secundar unui TEP survenit după o fractură de femur, cauzalitatea
nu mai este indirectă ci direct necondiționată.
-cauza inițială este necesară pentru producerea efectului
-cauza inițială nu este suficientă pentru producerea efectului, sau este suficientă dar efectul nu se manifestă
datorită unor factori interni (reactivitate deosebită a organismului) sau externi (tratament)
Cauzalitatea indirectă poate fi:
 predominant violentă: cauza primară traumatică generează complicații posttraumatice care duc la
deces. Ex: lovire -> lăsarea persoanei lovite în frig ->deces
 predominant neviolentă: există o condiție preexistentă pe care acționează factorul traumatic, care
generează apariția unor complicații ale afecțiunii inițiale care duc la deces.
29. Clasificarea agentilor traumatici
I. Agenti traumatici fizici - sint reprezentati de:
1. Agenti traumatici mecanici: actiunea lor se datoreaza energiei cinetice,
eliberate in momentul impactului
2. Variatii extreme de temperatura
3. Electricitate
4. Variatii extreme ale presiunii atmosferice
5. Unde sonore, ultrasunete, infrasunete
6. Radiatii electromagnetice
7. Cimpuri magnetice
8. Radiatii ionizante
II. Agenti traumatici chimici - substante toxice
III. Agenti traumatici biologici: bacterii, virusuri, otravuri vegetale sau animale, lez produse de animale
IV. Agenti traumatici psihici - sint practic imposibil de obiectivat

30. Clasificare agenti traumatici mecanici

1. Corpuri contondente
In functie de marimea suprafetei de contact, se impart in:
-obiecte contondente cu suprafata mica (sub 16cm2)
-obiecte contondente cu suprafata mare (peste 16cm2)
In functie de suprafata, se impart in:
-obiecte contondente cu suprafata neregulata
-obiecte contondente cu suprafete plane si muchii drepte
2. Obiecte cu virfuri sau lame ascutite
a. Obiecte intepatoare - cuie, andrele
b. Obiecte taietoare - brice, lame de ras
c. Obiecte taietoare-intepatoare - pumnal
d. Obiecte taietoare-despicatoare - topoare, securi, satire
3. Proiectile - viteza lor de deplasare >50 m/s (spre deosebire de corpurile contondente)
4. Unda de soc (blast wave)

31. Mecanism de producere al leziunilor

Tipuri de mecanism de actiune
 lovire activa/directa (lovire cu un corp)
 lovire pasiva (lovire de un corp)
 comprimare intre 2 planuri dure
 mecanisme complexe

32. Leziuni traumatice primare

Leziuni fara solutie de continuitate la nivelul pielii (cu pielea intacta)
a. Echimoza
b. Hematomul
Leziuni cu solutie de continuitate la nivelul pielii
a. Excoriatia
b. Plaga
Echimoza este o leziune primara fara solutie de continuitate la nivelul pielii.
Este produsa prin actiunea agentului traumatic asupra tegumentului, ce determina mici rupturi capilare cu
extravazarea unui cantitati de sange care inunda tesuturile. Sunt implicate vase de sange de la nivelul dermului
superficial. In majoritatea cazurilor, echimoza apare la locul de impact; exista si cazuri in care echimoza apare la
distanta (trauma la niv fruntii det echimoze orbitale). Uneori au forma specifica sugerand obiectul care a produs-o.
In timp, echimozele sufera modificari de culoare: initial au culoare rosie, apoi devin violacei-albastre (timp
de 1-3 zile), apoi verzui/verzui-cafenii (timp de 3-4 zile, 4-7 zile), in final devin galbui (7-10 zile). Dupa 7-10 zile de la
producerea traumatismului, echimozele mici dispar. Modif de culoare se fac dinspre periferie spre centrul
echimozelor.
In anumite tipuri de agresiuni, echimozele au aspect si localizare specifice: in sugrumare se evid echimoze
rotund-ovalare (varfurile degetelor) dispuse pe partile lat si ant ale gatului; in viol pe coapse.
Echimozele posttraumatice trebuie diferentiate de lividitati (dupa incizare, aceastea se pot spala cu jet de apa)
Incadrare juridica:
-gravitatea echimozelor este de obicei mica; mai grave sunt cele de la niv fetei si pleoapelor (cele palpebrale
se pot datora unui TCC cu fractura de baza de craniu)
-in principiu, nu necesita ingrijiri medicale; acestea se acorda (pana in 10z.i.m.) dc exista edem palpebral
important sau dc suprafata lor depaseste 40cm 2
-uneori,dc supraf lor este mare, pot det decesul (echivaleaza cu o masiva hemor interna)

Hematomul este o leziune primara fara solutie de continuitate la nivelul pielii.

In functie de profunzime poate fi:
- subcutanat – este cel mai putin grav, dar se poate suprainfecta, caz in care evol este mai indelungata
- visceral, profound – are potential de gravitate mai mare
In functie de gravitate: - pt hematoame subcut mici: sub 10 zile de ingrijiri medicale;
- pt hematoame viscerale: durata variabila de la caz la caz

Excoriatia = reprezinta o solutie de continuitate superficiala a pielii, o decolare a straturilor superficiale

ale epidermului
- apare prin lovire activă (tangenţial cu corpuri rugoase, ascuţite sau cu muchii) sau pasivă (frecare cu un
corp dur cu suprafaţă rugoasă -> cădere)
- pot să apară pe piele sau pe mucoase; când e foarte superficială (epiderm) => limforagie iar când se
usucă => crustă seroasă (gălbuie); când e mai profundă (interesate şi papilele dermice)=> hemoragie iar
în evoluţie apare o crustă brun-roşietică (crustă hematică)
- pe mucoase=> pseudomembrane de fibrină
- sunt leziuni cu aspect liniar pe suprafeţe mici
- placard sau zonă escoriată= suprafeţe mari
- pe cadavru excoriaţiile se pergamentează
- în primele 4-6h-> umedă, >12h crustă, 3-4zile crusta se desprinde dinspre periferie, 6-8 zile crusta cade
lăsând o zonă rozacee ce dispare treptat fără urmă
- excoriaţiile liniare, semilunare în jurul nasului şi gurii sugerează sufocare, cele în regiunea vulvară şi faţa
internă a coapselor sugerează viol; liniare pe zonele proeminente->târâre
- se acorda 1-2 zile de îngrijiri medicale (4-6 zile în caz de excoriaţii mari sau suprainfectate)
- diagnostic diferential: escoriatiile produse postmortem au aspect galbui-transparent pergamentos si nu
au la baza infiltrat inflamator

Plaga = leziune traumatica primara, cu solutie de continuitate la nivelul pielii

Plagile pot fi, in fct de profunzime:
- superficiale
- profunde, care pot fi: nepenetrante; penetrante (in cavitatile craniene, toracice, abdominale) si care pot fi:
perforate (lezind viscere cavitare - stomac, intestin, vezica urinara); transfixiante, cind traverseaza un organ (spre
exemplu ficatul).
Din punct de vedere al evolutiei, plagile pot fi simple sau complicate (cu infectie, in general, caz in care evolutia e
prelungita. In general, evolutia este influentata de localizare, profunzime si reactivitatea organismului.
Plagile simple, neinfectate, necesita in general 7-8 zile de ingrijiri medicale.
In functie de aspectul macroscopic, se descrie:
a. Plaga zdrobita sau contuza se produce prin lovire cu (sau de) un corp dur, cu suprafata plana sau neregulata. Se
caracterizeaza prin profunzime, in general mica, margini si fund anfractuos. Este adesea inconjurata de echimoze si
excoriatii. Plagile zdrobite pot prezenta mai multe varietati, in raport cu mecanismul de producere, instrumentul
vulnerant si localizare:- plaga plesnita;- plaga muscata ;- plaga sfisiata;- scalparea.
b. Plagi produse prin instrumente ascutite
1. Plaga intepata : - are aspect circular, fara lipsa de substanta;- trebuie diferentiata de plaga impuscata
2. Plaga taiata : - poate fi produsa de lame sau brice; - ag. vulnerant are o act. tangentiala asupra pielii; - uneori
adancimea plagii scade progresiv si se termina printr-o escoriatie, iar la un capat al plagii apare “codita de
soricel”(ofera informatii despre directia de actiune a ag. vulnerant); - frecvent, marginile plagii se retracta
3. Plaga taiata-intepata este cea mai frecventa leziune produse prin instrumente
4. Plaga despicata : - forma relativ dreptunghiulara, cu margini intens traumatizate
- plaga este foarte profunda, cu distrugeri tisulare mari
Criterii de diferentiere a caracterului autoprodus de cel heteroprodus:
 plagi autoproduse: sint localizate in regiuni de electie: extremitatea distala a antebratului, inima,
carotide; exista leziuni de tatonare;
 plagi heteroproduse: sint insotite de leziuni de autoaparare situate pe fata externa a antebratelor
sau pe palme.
c. Plaga impuscata - sint produse prin impuscare cu arma cu cartus cu glont sau cu alice

Problemele medico-legale prezentate de o plaga impuscata

1. diagnosticarea leziunii prin arma de foc si diferentierea de plaga intepata
2. precizarea orificiului de intrare si a celui de iesire a proiectilului
3. precizarea distantei de la care s-a tras si directia de tir
4. precizarea caracterului vital al leziunii
5. precizarea caracterului autoprodus sau heteroprodus al leziunii
6. stabilirea numarului de impuscari si a ordinii acestora
7. stabilirea legaturii de cauzalitate intre plaga impuscata si deces
8. daca victima supravietuieste - precizarea gravitatii leziunii
9. oferirea a cit mai multor informatii care sa ajute la identificarea armei

Orificiul de intrare:
a) pentru tragerile de aproape (in limita de actiune a factorilor secundari: 20-30 cm pentru pistol, 50-
100 cm pentru armele cu teava lunga) se descriu: o plaga circulara cu lipsa de substanta si margini
regulate; diametrul plagii este egal sau putin mai mare decit diametrul proiectilului; pe marginea
interna a plagii se observa un inel negru (inel de stergere) dat de stergerea reziduurilor de pe proiectil;
In jurul inelului de stergere se gaseste un inel cu latime de 1-3 mm si culoare maroniu-rosietica
(inel de escoriere); In afara inelului de escoriere se observa o zona circulara cenusie, in interiorul careia
se gasesc puncte negricioase date de impregnarea in piele a factorilor secundari (fum, particule de
pulbere nearsa) = zona de tatuaj; In jurul zonei de tatuaj (partial suprapusa cu aceasta) se descrie zona
de actiune a gazelor fierbinti; la acest nivel se observa arsuri superficiale si modificari ale firelor de
par; o in cazul tragerilor de aproape cu victima imbracata, zona de tatuaj este situata pe haine.
b) pentru tragerile de la distanta, se observa: orificiul central al plagii, inelul de stergere, inelul de escoriatie
c) pentru tragerile cu teava lipita de piele ("tragere absoluta"): o orificiul central cu margini mai
neregulate sau chiar cu aspect de plaga pleznita stelata o inelul de stergere o inelul de escoriere o zona
de tatuaj se gaseste pe peretii canalului produs de glont (factorii secundari au patruns prin orificiul
central al plagii)
Canalul produs de glont
 poate avea traiect rectiliniu sau zigzagant (glontul a deviat prin impactul cu diferite tesuturi)
Caracterele canalului depind de:
- viteza glontului
- tesuturile traversate de glont: o traversarea muschilor determina un canal mai subtire, cu diametru
apropiat de cel al glontului; impactul cu organe friabile (ficat, encefal) determina (datorita undei de
soc) o zona de distrugere cu dimensiuni mult mai mari decit diametrul glontului;
In cazul organelor cavitare, efectul depinde de gradul de umplere a organelor respective: - in
cazul stomacului gol, perforatiile sint mici - in cazul stomacului plin, trecerea glontului prin interfetele
solid-lichid determina vibratii puternice care pot conduce la explozia stomacului.
In cazul oaselor efectul depinde de viteza glontului si de tipul de os: pentru oasele plate, orificiul
este mic, eventual cu fisuri radiale; in cazul oaselor lungi, se produce o fragmentare a osului pe o
zona mult mai mare decit diametrul osului
Orificiul de iesire al glontului
Daca exista, are in general aspectul unei plagi stelate cu margini posibil rasfrinte in afara. Uneori insa
aspectul seamana foarte mult cu orificiul de intrare, punerea in evidenta a prezentei factorilor secundari
fiind singura metoda de diferentiere.

33. Caderea / precipitarea

Caderea reprezinta dezechilibrarea corpului prin deplasarea centrului de greutate in afara
perimetrului de sustinere urmata de lovirea de planul de sustinere.
In cazul traumatismelor prin cadere se constata leziuni traumatice specifice lovirii passive
(corpul are energie cinetica si o transfera planului dur de care se loveste, forta de lovire –forta de
actiune- fiind egala si de sens contrar cu forta de reactiune).
Leziunile din cadere au urmatoarele caracteristici:
- sint unipolare (unilaterale)
- pe partile proieminente
- obisnuit sint insotite de excoriatii semn ale frecarii tegumentului de planul dur
- obisnuit sint mai putin grave
Caderea poate fi simpla rezultata din propria greutate si inaltime a corpului sau accelerata
(impingere), situatie in care leziunile sint mai grave, implicarea capului fiind mult mai frecventa.

Precipitarea reprezinta dezechilibrarea corpului prin deplasarea centrului de greutate in

afara perimetrului de sustinere urmata de lovirea de un plan inferior planului de sustinere. Pentru
precipitari de la inaltimi reduse se poate folosi «cadere de la mica inaltime» (de pe o treapta, de pe
un scaun, etc.).
Leziunile din precipitare au urmatoarele caracteristici:
- sint multipolare
- sint prezente pe partile proeminente dar si in alte regiuni, uneori chiar opuse
- obisnuit sint insotite de excoriatii si alte semne cu caracter vital la locul de impact dar
care in cazurile cu leziuni grave pot fi mult reduse sau chiar absente.
- obisnuit sint grave- caderea se face de pe un plan pe acelasi plan; precipitarea se face de
pe un plan pe un plan situat mai jos decit primul
Gravitatea leziunilor depinde de:
* viteza de cadere/precipitare-depinde de inaltimea de la care se cade
* suprafata pe care se cade - se evalueaza: consistenta si gradul de netezime al suprafetei
* zona afectata
Topografia leziunilor difera in cadere si precipitare:
-in cazul caderii, leziunile apar pe acelasi plan, pe partile mai reliefate
-in cazul precipitarii, daca corpul se loveste de alte obiecte in timpul miscarii, leziunile vor
fi multipolare si mult mai grave decit cele din cadere; daca nu exista si alte impacturi, leziunile pot
fi unipolare dar mai grave decit cele produse prin cadere
Probleme medico-legale: - diferentierea leziunilor prin cadere/precipitare de eventuale leziuni
active - determinarea caracterului vital al leziunilor - determinarea cauzelor caderii cadere: boli
neurologice, sincopa, epilepsie, abuz de alcool precipitare: accidental, sinucidere, crime

34. Accidente rutiere (mai multe subiecte)

In accidentele de trafic rutier intervin in general 3 factori: soferul, autovehiculul si banda de rulare
(plus factori meteorologici)

Mecanisme lezionale si pattern lezional:

1. factorul şofer
-excesul de viteză, nerespectarea acordării priorităţii, depăşiri periculoase / nepermise
-conducere sub influenţa alcoolului, stare de oboseală, consum de psiholeptice
-lipsă de experienţă în atenţia discriminatorie
-tulburări de auz, văz, deficienţe ale reflexelor
-consumul de alcool; interzisă conducerea sub influenţa băuturilor alcoolice
2. factorul pietoni
-traversări în locuri nepermise, fără asigurare
-stare de ebrietate
-lipsa de supraveghere a copiilor
3. factorul autovehicul
-deficienţe tehnice:
-sistem de frânare, direcţie
-semnalizare, iluminare, pneuri
-verificare tehnică periodică (la 2 ani pt.persoanele fizice)
4. factorul şosea

PIETONI - leziunile traumatice survin direct atit prin mecanisme simple cit si complexe.
Efectele depind de: - viteza autovehiculului; - tipul de autovehicul; - partea vehiculului cu care se
produce lovirea pietonului; - zona anatomica unde este lovita victima

Mecanisme de producere a leziunilor:

Mecanisme simple: lovirea, caderea, calcarea (comprimare).
 lovire simpla: viteza vehiculului este relativ mica,leziunile apar la locul de impact, functie
de inaltimea vehiculului
 proiectare: leziuni la locul de impact cu autovehiculul ,leziuni de impact cu soseaua pe
cealalta parte a corpului
 calcare: desenul pneurilor poate fi imprimat pe haine si pe piele (sub forma de benzi
echimotice)
 tirire: apar escoriatii pe suprafete intinse, cu aspect asemanator cu al arsurilor superficiale
(culoare negricioasa)
 comprimare intre vehicul si alt obiect dur
 mecanisme complexe: lovire-cadere, lovire-basculare-cadere, lovire-cadere calcare, lovire-
proiectare, lovire-cadere-calcare-tirire, etc.
Accidentarea persoanelor din autovehicule (conducător auto, pasageri)
-se produce în caz de coliziune între autovehicule sau între autovehicul şi obstacol
-impact usual anterior, rar lateral sau posterior
-cele mai grave accidente sunt în plan frontal
Lezarea persoanelor din autovehicul se poate produce:
-prin mecanism direct: lovire de corpuri dure din interior, proiectare în afara autovehiculului
-prin mecanism indirect: datorită dezacceleraţiei bruşte cu modificarea greutăţii dinamice a
organelor şi a poziţiei anatomice a organelor:
- leziunile coloanei cervicale + leziuni meningo-medulare -> hiperflexie, hiperextensie
- hematom subdural datorită ruperii venelor meningee (mişcări vibratorii imprimate capului)
- rupturi de pedicul splenic, hepatic
1.conducător auto
-leziuni traumatice toraco-abdominale prin impact brusc cu volanul:
-fracturi costale + stern; -rupturi pulmonare -rupturi cardiace -rupturi de vase mari, de ficat
-leziuni de membre inferioare-;gambe,genunchi (fractură de rotulă prin izbire de bord) -rar
fracturi de col femural,fractura cotiloidă a coxalului
-când nu se foloseşte centura şi există volan telescopic-;TCC grave + leziuni de masiv
facial prin izbire de parbriz sau de stâlpii parbrizului
- sdr de centura (lez viscerale int prin decelerare, comprimare date de centura- echimoza in
banda, traum toracic inchis cu fracturi de stern etc).
2.ocupantul locului de lângă şofer
-leziuni traumatice cranio-cerebrale + leziuni faciale grave; izbire de parbriz, stâlpul parbrizului
-traumatisme toraco-abdominale; izbire de bord;fracturi costale
-fracturi de gambe, genunchi; lovire de bord
-lezarea inimii, ficatului, rinichiului, stomacului
-rupturi de vase mari
-dacă nu există centură; proiecţie externă prin parbrizul spart sau deschiderea portierelor
-utilizarea centurii de siguranţă este obligatorie, dar este discutabilă; uneori rol nefast (leziuni
produse de centura de siguranţă,blocarea centurii cu imposibilitatea ieşirii din vehicul)
-utilizarea airbag-ului
3.ocupanţii din spate
-izbire de spătarul scaunului din spate + pereţii autovehiculului
-leziuni grave;izbirea de stâlpii laterali
-proiecţie în afară;deschiderea portierelor,spargerea parbrizului
-judiciar;accidente (foarte rar sinucidere)
-încercări de disimulare a unui accident de circulaţie:
-aruncarea victimei în apă
-aşezarea victimei pe calea ferată

Coliziunea frontala
- Sofer nerestrictionat (fara centura aplicata)- are caracteristic sdr de volan, cu traum toracic adesea sever (izbire cu
toracele de volan, cu producerea de fracturi costale, rupturi de aorta, contuzii si dilacerari pulmonare sau cardiace),
leziunile gambei si piciorului date de pedalier, lez. genunchiului, femur, fosa acetabulara si un TCC moderat/minim.
- Sofer restrictionat (cu centura aplicata):
- sdr de centura (lez viscerale int prin decelerare, comprimare date de centura- echimoza in banda, traum toracic
inchis cu fracturi de stern etc). Acest sdr este cu atat mai pregnant cu cat centura are doar 2 pct de fixare. Cele cu 3
pct de fixare disipeaza forta de inertie a decelerarii pe o supraf mai mare.
- lez ale membrelor pelvine, cu precadere ale gambelor, care sufera in mom tensionarii centurii o miscare brusca de
extensie, lovind pedalierul
- dupa flexiunea ant a coloanei cervicale urmeaza un traum vertebro-cervical (mecanism indirect)- prin deflexiune
daca nu are tetiera- pe perioada actiunii fortei de reactiune
- Sofer restrictionat cu airbag: lez faciale si toracice prin mecanism activ date de deschiderea airbag-ului frontal
(fracturi nazale etc.), uneori leziune de arsura (airbag-ul se deschide printr-o explozie pirotehnica).
La ocupantul din dreapta nerestrictionat (fara centura aplicata) miscarea este asemanatoare cu cea a soferului
nerestrictionat: propulsia spre anterior a corpului uman (ca o alunecare/translaţie) cu o usoara ascensionare a
corpului;
Este posibila:
- proiectarea inainte si in sus determina lovirea capului de stilpul din dreapta;
- proiectarea inainte determina ejectarea prin parbriz;
- proiectarea inainte si in jos determina lovirea cu capul de bord
Se produc:
 contact cu bordul prin genunchi (fracturi ale rotulei, femurelor, gambei, bazinului)
 fracturi ale membrelor superioare la contactul cu bordul (membrele sunt duse spre anterior in scop de
protectie)-frecvent antebrat, mîna
 traumatism cranio-cerebral grav dat de contactul prin lovire de ranforsarea superioara a capotei situata
deasupra parbrizului sau de stilpul fata dreapta parbriz (cu barbia de obicei in pozitie intermediara) si/sau
de parbriz. Uneori proiectare prin parbriz sau prin usa de partea sa care e poate deschide in momentul
impactului mai ales in lovirile frontal-oblice cu coltul dreapta-faţă. Leziuni de proiectare, leziuni faciale (plagi
taiate).
 leziuni faciale (plagi taiate) date de parbriz (frecvente si grave)
 revenirea in scaun cu traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect) -prin deflexiune daca nu are tetiera.
Ocupantul din dreapta nerestrictionat are caracteristic TCC si TCF cu multiple plagi date de parbriz si in general lipsa
leziunilor gambei date de pedalier. Aceste leziuni sint insa foarte grave (“locul mortului”).

La ocupantul din dreapta restrictionat cu centura aplicata:

 sindrom de centura
 extensia membrelor superioare care se pot lovi de parti ale habitaclului
 extensia membrelor inferioare dar rareori cu fracturi ale gambelor (absenta pedalierului),
 traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect)

La ocupantii din spate nerestrictionati, decelerarea determina lovirea sa de scaunele din fata, care fiind moi absorb
cea mai mare parte din energia de lovire. Pot suferi:
 deflectari ale coloanei cervicale cu leziuni indirecte (prin impactul cu pernele spatarului scaunului din fata)
 traumatisme inchise ale gitului
 traumatisme cranio-faciale
 in timpul urmator cad intre scaunele din fata si bancheta sau sint retroprioectate pe bancheta. Pot rezulta
fracturi-luxatii ale claviculei, fracturi-entorse ale genunchiului, gambei, gleznei.

Coliziunea din spate: principala lez este la niv coloanei cervicale (hiperextensie si hiperflexie). Mai pot apare
dilacerari cerebrale, dilacerarea tr. cerebral intre bulb si punte
Rasturnarea laterala si rotatia in jurul axului lung
 sofer restrictionat: ejectari partiale, TCC sever prin infundarea plafonului, contactul cu stalpii din interior
 sofer nerestrictionat: ejectare, frecvent prin geamul contralateral pe directia rotatiei cu loviri pasive

35. Traumatisme cranio-cerebrale

Mecanisme de producere:
a. accelerare (leziuni active, produse prin lovire cu obiect)
b. decelerare (leziuni pasive, produse prin lovire de obiect)
c. unda de soc a unei explozii - actioneaza in principal pe torace si abdomen si determina,
indirect, cresterea presiunii in vasele cerebrale
d. leziuni directe
Tipuri de leziuni:
a) Leziuni ale partilor moi
 sint reprezentate de: echimoze, escoriatii, hematoame, plagi
 localizarea lor poate diferentia mecanismul activ de producere de cel pasiv (in caderi,
leziunile sint localizate la nivelul zonelor mai proeminente)
b) Fracturi ale cutiei craniene
- fracturi ale boltei craniene
- fracturi ale bazei craniului
c) Leziuni meningo-cerebrale:
1. Comotia cerebrala
2. Contuzia cerebrala
3. Dilacerarea cerebrala
4. Sindroame de compresiune intracraniana posttraumatice : Hemoragii intracraniene/
intracerebrala/ subarahnoidiana/ subdurala, etc

1. Comotia cerebrala
Considerata mult timp ca neavind substrat morfologic; in prezent se stie ca este cauzata
de leziuni axonale difuze (LAD) produse prin acceleratii si deceleratii bruste ale extremitatii
cefalice (la copii, nu este necesara lovirea de un plan dur), de altfel 50% din cei cu TCC si coma
imediata nu au leziuni focale - asta inseamna ca absenta leziunilor focale nu semnifica lipsa de
pericol si pe de alta parte, ca LAD pot fi foarte grave, chiar mortale.
Factori care influenteaza intensitatea comotiei:
- magnitudinea acceleratiei/deceleratiei
- directia miscarii (acceleratiile in plan axial sint mai putin grave iar cele in plan frontal, mai grave)
- timpul de aplicare a acceleratiei
- la acceleratii mici, intindere axonala => disfunctii fiziologice care se remit
- la acceleratii medii, axonii sint tractionati intens => degenerare axonala
- acceleratiile mari produc rupturi axonale
Forme de manifestare clinica:
- comotiile cerebrale minore - fara pierdere a constiintei; confuzie, eventual amnezie
(antero- sau retrograda), cefalee
- in comotiile severe: - inconstienta imediata < 6 ore; amnezie
Anatomie patologica:
Macroscopic pot fi banuite atunci cind observam sufuziuni hemoragice in corpul calos,
pedunculii cerebrali superiori, substanta alba parasagitala, cornul lui Ammon. Microscopic apare
sub forma unor dilatatii axonale, eozinofile si argirofile (col. Bodian).
In leziunile axonale medii si usoare, leziunile devin observabile doar dupa un interval de
timp (12 ore supravietuire), cind apar dilatatii globuloase (zone de degenerare axonala =
“retraction balls” = "bile de retractie")

2. Contuzia cerebrala
Producere: este cauzata de un mecanism traumatic direct si echivaleaza cu o echimoza
aparuta la nivel cerebral (exista mici extravazari de singe cu aspect petesial)
Localizare: 1. Difuze (diseminate in 1/2 emisfere)
2. Localizate:
o contuzie directa - in zona situata imediat sub zona de impact (in cazul lovirii
mastoidelor, contuzia apare la nivelul trunchiului)
o contuzie indirecta - pe zona situata diametral opus (contuzie de contralovitura),
pe aceeasi emisfera sau pe emisfera cealalta
o contuzie intermediara (gliding contusion)- este localizata pe traiectul care uneste
contuzia directa si cea de contralovitura
o contuzie de herniere - contuzia apare prin compresiunea substantei cerebrale de
catre masa cerebrala herniata.
In majoritatea (80%) cazurilor de TCC prin cadere cu impact occipital, leziunile se produc
exclusiv contralateral; numai intr-o minoritate de cazuri leziunile cranio-cerebrale se produc
exclusiv homolateral (10%) sau simultan homo si contralateral (10%).
 In cazurile de TCC prin cadere cu impact frontal, majoritatea leziunilor cranio-cerebrale se
produc exclusiv homolateral (76.6%), in timp ce doar intr-un numar foarte mic de cazuri se produc
exclusiv leziuni contralaterale (6,6%) sau simultan homo + contralaterale (16,6%).
In cazurile de TCC prin cadere cu impact temporo-parietal, in 50% din cazuri leziunile se
produc contralateral exclusiv, in 40% din cazuri leziunile se produc homolateral, si doar in 10%
din cazuri sint prezente simultan leziunile homo si contralaterale.
Clinic, se descriu 3 grade de contuzii cerebrale:
a) contuzia minora: inconstienta dureaza citeva minute, LCR este hemoragic microscopic
(sub 10.000 hematii/mm3)
b) contuzia medie: inconstienta dureaza >6 ore – zile, LCR este franc hemoragic
c) contuzia grava: starea de coma este prelungita, cu disfunctii de trunchi cerebral

3. Dilacerarea cerebrala - reprezinta sfirtecarea substantei cerebrale

Cauze: - traumatisme deschise: agent traumatic (topor) / eschile osoase
- traumatisme inchise:
 in cazul contuziilor de contralovitura care apar in regiunea frontala in cazul
traumatismelor occipitale
 pot apare dilacerari ale corpului calos fara sa existe traumatism direct (hiperextensia
gitului, in accidentele rutiere, determina dilacerarea trunchiului cerebral la nivelul
jonctiunii bulbo-pontine)
o dilacerarile cerebrale pot sa nu singereze (dupa traumatism se instaleaza un
vasospasm intens, care poate dura minute - ore)

4. Sindroame de compresiune intracraniana posttraumatice = Hemoragii intracraniene

* hemoragia /hematomul extradural
- simptomatologia apare daca acumularea de singe depaseste 25 ml
- in 99% din cazuri are cauza traumatica
- in majoritatea cazurilor se produce fractura craniana cu lezarea unor ramuri ale arterei
meningee medie
- nu se formeaza la nivelul bazei craniului (dura mater este foarte aderenta la periost si nu
permite dezvoltarea hematomului)
- de regula exista un interval liber (in medie 4-8 ore) intre momentul traumatismului si aparitia
simptomatologiei (fara tratament poate deceda in 36-48 ore) dar exista si cazuri cu deces la
30min dupa traumatism
- se descrie si hematomul extradural cronic, a carui simptomatologie debuteaza la peste 48 ore
(pina la 18 zile) de la traumatism; in acest caz originea singelui este venoasa (acumularea sa este
mai lenta)
Hematomul extradural = acumulare de sânge între planul osos şi dura mater
- în majoritatea cazurilor este însoţit de fracturi craniene liniare
- apare la intersecţia unui vas cu zona de fractură
- ruptura arterei meningee : - mijlocie-> localizare temporo-parietală; -anterioară-> localizare frontală; - posterioară-
> localizare occipitală
- rareori sursa este reprezentată de: sinus dural, vene diploice, vene emisare
- au tendinţa de a se limita la un singur os cranian datorită aderenţei durei mater de planurile osoase
- apar numai în zona de impact-> sugerează o leziune meningo-cerebrală; nu apare niciodată în focarul de
contralovitură
- moarte rapidă-> devine compresiv (->24h)
- clinic: traumatism-> pierderea cunoştinţei de durată variabilă; fenomene neurologice trecătoare / persistente;
interval liber = 12-24 h;maxim 48 h= pacientul îşi revine; agravarea-> apare un sindrom de HIC-> tulburarea stării de
conştienţă-> comă; semne neurologice de focar; tulburări vegetative; midriază paralitică homolateral cu anizocorie
- evoluţie gravă-> moarte dacă nu se intervine chirurgical: urgenţă neurochirurgicală
** hemoragia/hematom subdural
Cauze:
- poate fi produsa prin ruperea unei vene emisare (care dreneaza emisferele in sinusurile venoase
ale durei mater), cel mai frecvent prin acceleratie sau deceleratie (care determina o acceleratie
brusca, intensa si de scurta durata a venelor emisare; o acceleratie mai putin violenta dar care se
exercita mai indelungat determina LAD)
- netraumatic, hemoragia subdurala poate fi produsa prin ruperea unui anevrism sau prin efractia
in spatiul subdural a unei hemoragii intracerebrale - hemoragia subdurala nu are legatura
topografica cu traumatismul (spatiul subdural este un spatiu real care permite fuzarea
hemoragiei)
- simptomatologia apare in cazul unei cantitati de singe mai mari decit in cazul hemoragiei
extradurale si este dependenta de: cantitatea hemoragiei si viteza de acumulare a singelui
- simptomatologia grava poate fi determinata de:
o 50 ml acumulati rapid
o 150 ml acumulati lent
o la sugar, o hemoragie cu 100 ml echivaleaza cu 1 l la adult (pun in pericol viata prin
anemie consecutiva)
In functie de evolutia clinica, hemoragia subdurala poate fi:
- acuta - cel mai frecvent se manifesta in primele 72 ore
- subacuta - manifestarile clinice apar la 3-21 zile dupa traumatism
- cronice - manifestarile clinice apar la >21 zile dupa traumatism
Evolutia histological a unui Hematom Subdural cronic:
 dupa 24 ore de la traumatism apare un strat de fibrina intre dura mater si hematom
 dupa 36 ore apar fibroblaste
 dupa 4-5 zile exista un strat de 4-5 celule fibroblastice intre dura mater si hematom
 dupa 5-10 zile: invadare hematom de capilare, fibroblaste si macrofage
 dupa 3-4 saptamini - hematomul este complet inchis intr-o mebrana fibroasa
 dupa 4-5 saptamini, grosimea membranei este egala cu cea a durei mater iar continutul
hematomului este complet lichefiat, de culoare galbui-rosietica

*** hemoragia subarahnoidiana

Cauze: - patologica precum in rupturi spontane sau dupa traumatism / efort minor
- traumatica:
- de obicei apare la locul de impact sau prin mecanism de contralovitura (in caderi)
- alte cauze: - hiperextensia gitului cu fisurarea arterei vertebrale si a arterei bazilare
- lovituri primite in fata cu fisurarea carotidei interne sau a poligonului Willis
- lovituri laterocervicale cu fisura a. vertebrale - masaje ale gitului cu aparitia sdr Parinaud
Evolutia poate fi:
- moarte imediata
- complicatii tardive - hidrocefalie (prin vindecarea hemoragiei apar aderente care comprima
granulatiile Pachionni)

**** hemoragia intracerebrala

- devine simptomatica la o cantitate de singe > 5ml
- simptomatologia debuteaza rapid dupa traumatism (max la 3 zile)
- hemoragia intracerebrala poate fi:
- patologica (AVC): are localizare mai profunda si tendinta la deschidere in ventriculii cerebrali
- posttraumatica - sint prezente concomitent si alte leziuni traumatice (leziuni scalp, craniu,
contuzie cerebrale); se dezvolta mai superficial, de obicei intr-o zona contuzionata (in mijlocul unui
focar de contuzie)
36. Asfixiile = procese fizio-patologice in care scade (hipoxie) sau dispare (anoxie) O2 din sange
1. Clasificarea anoxiilor
I. Anoxii de aport / anoxii anoxice = oxigenul nu ajunge la nivelul alveolelor pulmonare
1. Anoxii de aport de cauza violenta (asfixii mecanice):
a. insuficienta oxigenului in aerul respirat:
- spatii inchise
- procese care consume oxigenul - flacara, procese fermentative (cu degajare de CO2)
- altitudini mari (scade presiunea partiala a O2 in aerul atmosferic)
b. obstructia orificiilor respiratorii (sufocare)
c. obstructia cailor respiratorii:
-de cauza interna:
-obstructia cailor respiratorii cu lichide sau solide (submersii in lichide, pulberi,
boabe de cereale, pietris)
-inecare (inlocuirea colonei de aer cu un fluid impropriu pentru respiratie)
-de cauza externa prin comprimarea regiunii cervicale:
-cu un lat actionat de propria greutate a corpului (spanzurare)
-cu un lat actionat de o forta externa (strangulare)
-cu mainile si degetele (sugrumare)
d. impiedicarea miscarilor respiratorii prin:
- comprimare toraco-abdominala
- pneumotorax traumatic
- paralizie a muschilor respiratorii
- intoxicatii cu substante curarizante
- electrocutie
e. scaderea perfuziei pulmonare prin embolii secundare traumatismelor
2. Anoxii de aport de cauza neviolenta:
a. obstructia cailor aeriene (tumori laringiene, edem glotic, tumori bronho-pulmonare)
b. perturbarea miscarilor respiratorii: poliomielita, pneumotorax spontan/patologic, crize
de miastenia gravis
c. obstruarea cailor respiratorii intrapulmonare (astm bronsic, pneumonii - scade
suprafata repiratorie prin exudat inflamator)
d. scaderea perfuziei pulmonare (insuficienta cardiaca stinga, pneumonii interstitiale, etc.)

II. Alterari ale membranei alveolo-capilare = aerul are o compozitie normala in O2 dar nu se
realizeaza schimburile gazoase la nivelul membranei alveolo-capilare
1. De cauza violenta: toxice gazoase sau volatile
2. De cauza neviolenta: boala membranelor hialine

III. Anoxii de transport

1. De cauza violenta:
- cantitative: anemii dupa hemoragii postraumatice, şoc anafilactic
- calitative (alterarea toxica a capacitatii de transport a Hb cu formare de hemoglobine toxice):
MetHB, COHb, CNHb
2. De cauza neviolenta:
- cantitative: anemie feripriva, hemolitica, dupa singerare din ulcer, scaderea circulatiei sangvine
(anoxii stagnante) datorita IC globale, etc.
- calitative (alterarea capacitatii de transport a Hb datorita hemoglobinelor patologice): anemie
falciforma, drepanocitoza, etc.
IV. Anoxii de utilizare / citotoxice / histotoxice / tisulare. De obicei violente:
1. De cauza violenta:
- perturbari toxice ale metabolismului celular (ciclul respirator Krebs prin blocarea
citocromoxidazelor din lantul respirator celular): intoxicatii cu acid cianhidric si derivati, morfina,
barbiturice, anestezice, CO
- reducerea metabolismului bazal celular pana la oprirea ciclul respirator Krebs: hipotermie
2. De cauza neviolenta: - insuficienta cardiaca congestive severa, hipoproteinemie

Este de mentionat ca aceasta clasificare este desigur didactica dar in practica numeroase
conditii asociaza mecanisme anoxice. De exemplu in intoxicatia cu monoxid de carbon, CO este
totodata un compus toxic ce induce o anoxie de transport calitativa prin formara de
carboxihemoglobina (afinitate pentru O2 de circa 300 ori mai mare decat Hb), dar si o anoxie de
utlizare fiind blocant al ciclului Krebs fiind si un proaritmogen important datorita efectului itoxic
direct asupra miocardului, effect cumulat cu efectele anoxiei, cresterii CO2 si acidozei.

2. Tablou clinic asfixic (anoxic) apare in toate tipurile de asfixii dar mai ales in asfixiile mecanice:
 Macroscopic cadavrul prezinta:
- cianoza, mai ales la nivelul fetei si extremitatilor
- lividitati pronuntate, precoce, de culoare violacee-albastruie de la inceput
- la examenul intern:
- singe lichid (este incoagulabil de la inceput)
- mici sufuziuni sangvine situate subconjunctival, pe meninge sau subseros (cele pleurale
se numesc petesii Tardieu)
- staza sangvina viscerala
 Microscopic (amprenta anoxica Spielmayer si Kernbach):
- staza si edem
- endotelioza
- rupturi capilare
- distrofie hidropicnovacuolara
 Tanatochimic:
- crestere a nivelului hipoxantinei in vitros
- cresterea concentratie de fosfolipide in lichidul alveolar
- cresterea LDH (mai ales fractiunea V) in ser

A. Obstruarea orificiilor respiratorii (sufocarea)

Clasificare juridica:
- accidentala
- omucidere (la copii mici sau la batrini; mina, perna, punga plastic, calus + nas infundat)
La autopsie:
- tabloul este sarac (tablou asfixic)
- uneori, se observa mici echimoze si escoriatii perioronazale (daca sufocarea a lost produsa cu miinile)

B. Spânzurare
DEF: comprimarea gitului cu un lat actionat de greutatea corpului persoanei spinzurate
 Clasificare juridica: - sinucidere (cel mai frecvent)
- accidental
- omor
- mijloc de pedeapsa capitala
  Clasificari medico-legale:
- functie de mobilitatea nodului: fix/culisabil
- functie de pozitia nodului: 1: spinzurari tipice-nodul este plasat la ceafa;
2: spinzurari atipice-nodul are orice alta localizare
- functie de pozitia corpului spinzuratului: - spinzurari complete - corpul atirna complet
- spinzurari incomplete - o parte a corpului atinge solul
Autopsie:
Examenul extern:
- sant de spinzurare in 1/3 superioara a gitului, submandibular
 santul are traiect oblic, ascendent spre nod; adincimea santului este inegala, fiind
intrerupt la nivelul nodului
 santul de spinzurare a margini echimozate, excoriate
 in structurile anatomice subiacente santului (tesut subcutanat, structuri musculare) se
gasesc infiltrate sangvine (determina caracterul vital al santului)
- lividitatile sunt dispuse pe membrele inferioare
- extremitatea cefalica:
 este cianotica
 ochii sunt exoftalmici
 limba protruzioneaza printre arcadele dentare
 sint prezente hemoragii subconjunctivale
- se constata urme de emisie agonala de sperma, urina, fecale
Examenul intern: - este sarac, eventual cu tablou asfixic; rar se pot intilni fracturi ale osului hioid
sau ale cartilajului tiroid (acestea apar mai frecvent in strangulari si sugrumari)

Mecanisme tanatogenetice
a. inhibitie reflexa prin comprimarea zonelor reflexogene (sinusul carotic)
b. tulburari hemodinamice cerebrate
- compresiune de 2 kg forta determina obstructia jugularelor
- 3-4 kg forta determina obstructia carotidelor
- 15 kg forta determina comprimarea si obstructia traheei
- 16-25 kg forta determina obstructia arterelor vertebrate
c. asfixie (tabloul asfixic este mai evident)
d. in executii, se produce smulgerea coloanei vertebrate cu dilacerarea maduvei spinarii,
jonctiunii maduva-bulb sau a jonctiunii bulb-punte

Probleme medico-legale:
1. Diferentierea spinzurarii intravitale de cea postmortem (camuflare crima)
- in cazul spinzurarii intravitale, in tegumentele de la nivelul santului de spinzurare se constata o
crestere a histaminei comparativ cu regiunile invecinate
- catecholii au valori mai mari sub nivelul santului de spinzurare decit la nivelul extremitatii cefalice
2. Diferentiere intre spinzurare, strangulare si sugrumare - este necesara autopsierea atenta a
intregii regiuni cervicale

C. Strangularea - reprezinta comprimarea gitului cu un lat actionat printr-o forta externa

Clasificare juridica - cel mai frecvent este omor dar este posibila si sinuciderea
Autopsie: exista sant de strangulare situat mai frecvent in 1/3 medie a gitului, cu traiect de obicei
orizontal (transversal), de obicei complet, adancime egala.
Mecanism predominant asfixic. Culoare cianotica (frecvent).
D. Sugrumarea - defineste comprimarea gitului cu mina si degetele
Clasif. juridica - exclusiv omucidere
- se poate produce autosugrumare la psihopati dar nu se produce decesul (dupa
pierderea constientei, musculatura se relaxeaza iar comprimarea gitului inceteaza) - este
posibila prin priza de lupte de tip Nelson: hipoxie + compresie sinus carotic + eliberari
catecolamine => aritmie
Autopsie:
- la nivelul gitului victimei, se observa urme de degete (echimoze ovalare) si de unghii (excoriatii
semilunare)
- frecvent, apar fracturi ale hioidului (coarnele mari) si ale scheletului cartilaginos al faringelui
Mecanism tantogenerator predominant reflex (stimularea centrilor reflecsi de la nivelul
laringelui, glomusului carotic, cu inducerea reflexului vaso-vagal). Culoare alba a extermitatii
cefalice (mai frecvent), cianotica (mai rar).

E. Submersie
Se poate produce in apa, alte lichide, pulberi, graunte (cea mai frecventa este submersia in apa = inecul)
Etape fiziopatologice:
1. faza de apnee voluntara (1-3 minute)
2. inspir involuntar; pragul declansarii inspirului involuntar este reprezentat de cresterea presiunii
partiale a CO2 in singe peste 55 mm Hg si de scaderea O2 sub 100 mm Hg
3. dupa inspirul involuntar, apare tuse, urmata de un nou inspir involuntar; dupa 2-3 repetari,
individul devine inconstient, apar convulsii (anoxice de decerebrare) si se produce decesul

Patrunderea apei in plamini determina:

- vasoconstrictie pulmonara => HT Pulmonara => impreuna cu hipoxia contribuie la declansarea
fibrilatiei ventriculare
- altereaza surfactantul (denaturarea poate sa persiste si dupa reanimare si sa determine EPA
tardiv) [este posibil sa apara edem pulmonar acut chiar la 7 zile dupa accident, de aceea este
necesar ca resuscitarea sa fie de lunga durata (ore) si dupa reanimare, individul va fi atent
supravegheat]
- inecul in apa sarata: datorita hiperosmolaritatii apei sarate ce patrunde in alveole se realizeaza
un transfer de fluid dinspre patul circulator prin membrana alveolo-capilara in alveole: edem
pulmonar adesea hemoragic, hemoconcentratie, etc.
- inecul in apa dulce: datorita hiposmolaritatii apei dulci ce patrunde in alveole comparativ cu
sangele se realizeaza un transfer de fluid prin membrana alveolo-capilara dinspre alveole spre
patul circulator cu trecerea in singe a unei cantiati importante de fluid cu hemodilutie,
hemodilutia determina hemoliza (in apa de mare nu se produce hemoliza) cu eliberare de K+
responsabil de fibrilatia ventricular

Mecanismele tanatogenetice sint:

1. anoxia anoxica; rezistenta la hipoxie (si apoi anoxie) depinde de virsta individului si de
temperatura apei (un adult rezista 3-10' in apa calduta; un copil rezista zeci de minute in apa rece)
2. fibrilatie ventriculara
3. stop cardiac reflex prin de lichidul aspirat [hidrocutia = numita si inec “uscat” deoarece nu se
constata prezenta apei in plaminii victimei; moartea se produce prin mecanisme reflexe (reflex
vagal) declansat fie de intrarea brusca in ape rece (hidrocutie) fie de stimularea mucoasei
laringiene sau a nazofaringelui de patrunderea brusca a apei]
Constatari la autopsie:
a) modificari datorate sederii prelungite in apa:
- piele alba, incretita ("mina de spalatoreasa")
- modificari autolitice si de putrefactie: - detasarea fanerelor (dupa 10-20 zile de sedere in apa)
- detasarea pielii ("manusa mortii")
b) semne de inec intravital:
- la cadavrul neputrefiat, se observa o spuma roz-cenusie la nivelul orificiilor bucal si nazale
("ciuperca inecatului")
- pulmoni hiperdilatati prin edem hidroaeric;
- pe suprafata pulmonilor se observa petesii asfixice mai mari si mai violacee (petesii Paltauf)
- prezenta planctonului (diatomee) in organele-filtru si in oase,
- cresterea punctului crioscopic in ventriculul sting (prin hemodilutie)
- cresterea peptidului natriuretic atrial
- descoperirea unor infiltrate sanguine (cu caracter vital/agonal) in muschii gitului, trunchi si
membrele superioare (in 50% din cazuri), fara infiltrate cutanate sau subcutanate arata ca au
existat convulsii, si sustin astfel dg. de submersie.

37. ARSURILE = leziuni produse de temperature inalte

Pot fi produse de diferite tipuri de agenti termici:
- energie radianta (infrarosii, microunde)
- contact cu solide sau lichide fierbinti
- contact cu vapori supraincalziti (opariri)
- flacara
- flama electica (arc voltaic)
- substante chimice
Gravitatea arsurilor depinde de:
a) Profunzimea (gradul) arsurilor
- gradul I – eritem
 eritemul dispare la cadavru
 daca afecteaza >75% din suprafata corporala, arsurile de gradul I pot determina moartea
- gradul II - flictene cu continut lichidian
 flictenele sint cauzate de dezlipirea joctiunii dermo-epidermice
 daca afecteaza peste 50% din suprafata corporala, pot produce moarte
- gradul III - necroza de coagulare a epidermului si dermului cu evolutie spre escara
 moartea apare daca afectarea depaseste 30% din suprafata corporala
- gradul IV - carbonizare profunda pina la planul osos
b) Suprafata de piele arsa (%)
-1% : gat, zona genital
-9%: cap, mb sup
-18%: trunchi anterior, posterior, mb inf
- indicele prognostic = gradul arsurii x suprafata arsa (in procente)
c) Zona afectata - mai grave sunt localizarile pe fata, gat, palme, org genitale
d) Rezistenta biologica a persoanei

Fiziopatologie:
I. Socul primar, algic
II. Socul secundar - apare hipovolemie iar vasodilatatia si pierderile lichidiene conduc la hemoconcentratie
cu aparitie de tromboze si trombembolii. Apar si fenomene endotoxice datorita eliberarii din focarul de
arsura a K+ si hemoglobinei si a resorbtiei de produsi toxici rezultati prin degradarea lipidelor si proteinelor
din piele si tesut subcutanat (histamina, acroleina)
III. Soc septic prin suprainfectia zonelor arse
Mecanisme tanatogenetice in conditiile unui incendiu:
1. intoxicatie cu CO - determina cresterea concentratiei carboxihemoglobinei (HbCO)
2. intoxicatii cu diferite substante rezultate din arderea unor materiale: cianuri (din arderea
poliuretanului, poliacrilonitrili; DML = > 100 micromol/L), NO2 (letal la > 2000 ppm) hipoclorit
(rezultat din PVC; letal la > 2000 ppm), hidrogen-sulfit (rezultat din cauciuc; letal la >1000 ppm),
acroleina (lina, lemn; EPA la > 10 ppm), aldehide, benzen, fenol, bioxid de sulf.
3. scaderea cantitatii de O2 disponibil pentru respiratie si acumulare de CO2
4. inhalare de gaze fierbinti (peste 150°C) si iritante - determina arsuri superficiale ale cailor
respiratorii superioare si spasm sau edem laringian sau moarte reflexa prin mecanism vagal

Probleme medico-legale:
a. stabilirea naturii agentului termic
b. stabilirea caracterului vital al arsurii
c. identificarea se realizeaza pe baza criteriilor osteologice (forma craniului, a sinusurilor fetei, a dentitiei)
d. cautarea altor leziuni traumatice, a toxicelor

38. Curent electric

Efectele locale pot fi:
a) arsuri electrice
- determinate de arcul electric (dezvolta temperaturi de pina la 4000°C)
- in jurul unui conductor cu energie inalta se formeaza o zona de aer ionizat in interiorul
careia se produc descarcari electrice (zona de siguranta e 1 m pentru 35.000 V; 3,7 m pentru
400.000 V)
- arsurile au margini reliefate, este de culoare mai inchisa (coagulare), lipsesc hemoragiile
- induc necroza tegumentara severa apta de a se extinde, de a se complica infectios, de a
genera tromboze, hemoragii digestive
b) marca electrica
- apare la locul de contact intre tegument si conductorul electric si la locul de iesire al
curentului electric
- are aspect caracteristic:
 macroscopic: leziune cu forma care sugereaza forma suprafetei de contact, de
culoare alb-cenusie, indurata, cu margini reliefate si centru mai ombilicat, carbonizat
si cu depuneri metalice (Al, Cu) care insa lipsesc in cazul omarcii electrice de iesire
 microscopic, se observa: tumefierea stratului epidermic, alungirea foarte intensa a
celulelor bazale din stratul Malpighi si prezenta de vacuole in epiderm si derm
(aspect de fagure), tecile foliculilor pilosi sint ondulate, mansoane hemoragice
perivasculare, descuamari endoteliu capilar.
- poate, uneori, lipsi (daca suprafata de contact este foarte mare)
- daca nu este decelata la autopsie, este posibil ca diagnosticul sa nu fie cel corect
c) edem electrogen - edem dur, palid dureros, trenant, ev. la distanta

Mecanisme tanatogenetice:
* paralizia musculaturii respiratorii
** paralizia centrilor respiratori bulbari
*** fibrilatie ventriculara
**** stop cardiac
39. Intoxicatia cu CO
La necropsie: - cadavru de culoare roz-carminata (extern si intern); tablou asfixic; in cazul in care
moartea survine mai lent, se observa leziuni hipoxice la nivelul organelor; caracteristic pentru
prezenta de HbCO sunt necrozele de la nivelul nucleilor bazali
Efectele CO asupra organismului uman depind de:
- concentratia CO din aerul respirat
- timpul de expunere:
 o concentratie de 10-20% det cefalee pulsatila, astenie
 o concentratie a HbCO de 30-40%: astenia se accentueaza si apar greturi si varsaturi
 la o concentratie de 40-50% HbCO individul isi pierde constienta
 la o concentratie a HbCO de peste 50%: coma, tulburari vegetative grave, convulsii, moarte
Mecanisme tanatogenetice:
- CO se fixeaza pe Hb (are afinitate de 210 ori mai mare decit O2), formind carboxihemoglobina
(HbCO) care nu permite transportul O2, ceea ce conduce la hipoxie tisulara
- o parte din CO se dizolva in singe si blocheaza alte enzime (mioglobina, catalaze, oxidaze)
- efecte citotoxice directe prin inactivarea unor enzime din lantul respirator celular

40. Intoxicatia etilica

Intoxicatia cu alcool defineste betia acuta care prezinta mai multe faze:
a) faza de euforie - corespunde la o alcoolemie de sub 1 g/1000 ml; sint afectate functiile
intelectuale, reflexele, coordonarea motorie
b) faza medico-legala - alcoolemia are valori de 1-3 g/1000 ml; tulburarile neurologice sint evidente
c) faza comatoasa
- apare la alcoolemii de peste 3 g/1000 ml (functie de individ)
- se manifesta prin: anestezie periferica prin narcoza profunda; hipotermie
- decesul se produce (la 4-7 g %o) prin:
- inhibitie cardio-respiratorie centrala
- aspirarea continutului gastric
- refrigeratie
- hipoglicemie
- decesul la consumatorii cronici poate fi determinat de:
- cardiomiopatie etilica
- ciroza
- o decompensare metabolica acuta de tipul cetoacidozei alcolice (CEA) sau lacticacidozei
alcolice (LAA).

Regimul juridic in alcoolism:

- in betia acuta voluntara individul are responsabilitatea faptelor
- betia intentionala (bea "ca sa-si faca curaj") constituie factor agravant
- betia acuta accidentala inlatura responsabilitatea faptelor (daca este demonstrat caracterul
accidental al betiei)
- in betia patologica, nu exista responsabilitate pentru actele savirsite la primul acces
(demonstrarea caracterului patologic se realizeaza prin test de provocare)
- manifestarile psihotice ale alcoolicilor cronici nu atrag raspundere penala
41. Intoxicația cu acool metilic (metanol)
Aspect de lichid incolor, de obicei cu miros agreabil asemanator alcoolului etilic.
Are o mare raspindire în industria chimica, farmaceutica, a lacurilor si vopselelor, în metalurgie
etc. ca materie prima de sinteza sau solvent.
Calea de patrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie.
Mod de actiune: a. precipitarea proteinelor celulare produsa de aldehida formica;
b. acidoza metabolica produsa de acidul formic;
c. perturbarea proceselor redox celulare
Manifestari clinice: apar la cantitati reduse de metanol, mai repede (30') in cazul dozelor mari si mai lent
(dupa 24 ore) in cazul dozelor mici: - astenie, cefalee ; - greturi, varsaturi; - dispnee, cianoza; - tulburari de
vedere => orbire eventual permanenta (apare relativ precoce) ; - coma, convulsii, deces
Tanatogeneza: insuficienta cardiorespiratorie acuta

42. Simularea reprezintă încercarea conştientă şi premeditată de a imita, provoca, ascunde sau
exagera unele tulburări morbide subiective sau obiective, în scopul obţinerii anumitor avantaje sau
pentru a se sustrage de la unele obligaţii sociale.
Formele simulării
1. propriu-zisa – acuzarea unor simptome inexistente sau crearea artificiala a unor boli sau
semne obiective de boala (ce poate merge pana la automutilari).
2. suprasimulare – exagerarea sau agravarea intentionata a simptomatologiei unei patologii
preexistente.
3. metasimulare – acuzarea actuala a unor simptome avute candva, dar inexistente in prezent
4. disimulare – ascunderea sau sustinerea diminuarii simptomatologiei unei boli reale in scopul
de a obtine anumite avantaje cu implicatie juridica

43. Capacitatea psihica si discernamantul (definitii)

Capacitatea psihica reprezinta ansamblul de insusiri psihice ale persoanei, de ordin
cognitiv-intelectiv, caracterial si afectiv–volitional, care pot asigura performanta in desfasurarea
unei activitati si de a organiza motivat aceasta activitate, determinata de aptitudini si de gradul
de maturizare a personalitatii si tradusa prin fapte si rezultate cuantificabile.
Discernamantul este capacitatea unei persoane de a aprecia critic conţinutul si
consecintele faptei sale. Cu alte cuvinte este functia psihica de sinteza prin care persoana este in
masura sa conceapa planul unei actiuni, etapele de desfasurare ale actiunii, cit si
urmarile ce decurg din savirsirea actiunii. Este deci capacitatea subiectului de a organiza motivat
activitatea sa.
Discernământul este un atribut al capacităţii psihice şi reprezintă capacitatea persoanei de
aprecia critic conţinutul şi consecinţele social-negative ale faptei comise. Discernământul nu se
apreciază faţă de boala ci faţă de faptă.

44. Cand se solicita expertiza psihiatrica

Obligatorie: Efectuarea unei expertize psihiatrice este obligatorie în cazul infracţiunii de
omor deosebit de grav, precum şi atunci când organul de urmărire penală sau instanţa de judecată
are îndoială asupra stării psihice a învinuitului sau inculpatului.
Expertiza medico-legala psihiatrica se face numai prin examinarea nemijlocita a persoanei,
în cadrul unei comisii alcatuite dintr-un medic legist, care este presedintele comisiei, si 2 medici
psihiatri.
Expertiza medico-legala psihiatrica se efectueaza numai pentru o anumita fapta sau
circumstanta, având ca obiective principale stabilirea capacitatii psihice la momentul comiterii
unei fapte prevazute de legea penala sau al exercitarii unui drept, a capacitatii psihice la momentul
examinarii si aprecierea asupra periculozitatii sociale si necesitatii instituirii masurilor de siguranta
cu caracter medical.
45. Masuri de siguranta in psihiatrie
Măsurile de siguranţă cu caracter medical, deşi sunt luate faţă de persoanele care au săvârşit
fapte prevăzute de legea penală, au o incidenţă ce nu este determinată de calitatea răspunderii penale
pentru fapta săvârşită, ci de existenţa „stării de pericol” relevată de acea faptă. În acest sens art. 109 şi
art. 110 Cod penal stabilesc două astfel de măsuri care au caracter medical, scopul lor fiind înlăturarea
stării de pericol şi preîntâmpinarea săvârşirii altor fapte prevăzute de legea penală; ele prevăd obligarea
la tratament medical şi internarea medicală obligatorie. Ca rezultat se urmăreşte în acest fel înlăturarea
„stării de pericol” şi obţinerea unei „stări de siguranţă”. [Art. 109 - Obligarea la tratament medical;
Art. 110 - Internarea medicală]

46. Violul = actul sexual de orice natura cu o alta persoana, practicate prin constringere sau
profitind de imposibilitatea victimei de a se apara sau de a-si exprima liber vointa se pedepseste
cu inchisoare 3-10 ani şi interzicerea exercitării unor drepturi.
OBIECTIVELE EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE:
A. PROBAREA EXISTENTEI RAPORTULUI SEXUAL
 observarea unor leziuni genitale si/sau anale
 punerea in evidenta a urmelor de sperma pe sau in corpul victimei
 boli transmise sexual (prezente la agresor)
 sarcina dupa viol
B. PROBAREA LIPSEI DE CONSIMTAMINT SAU DE DISCERNAMINT A VICTIMEI
Medicul trebuie sa urmareasca: evidentierea leziunilor traumatice si datarea lor si
evidentierea serica de droguri sau anestezice
C. IDENTIFICAREA VIOLATORULUI:
Examinarea suspectului, este foarte importanta deoarece poate descoperi: leziuni recente
rezultate din lupta cu victima urme de (escoriatii, echimoze), fire de par de la victima, pete de
singe, pina la 24 ore de la viol exista posibilitatea identificarii pe penisul violatorului a prezentei
ADN-ului femei violate.

47. Deflorarea recenta

Rupturi himeneale (= deflorare, dezvirginare) ruptura completa a himenului, mergind pina
la baza de implantare, cu margini retractate, singerinde sau acoperite cu fibrina (daca sint recente)
sau cu margini sidefii (daca sint mai vechi).
Incizurile congenitale se deosebesc de rupturile himeneale prin:
- pot fi localizate oriunde pe circumferinta himenului,
- au aceeasi coloratie cu restul mucoasei genitale si
- nu merg niciodatã pânã la baza de insertie a himenului.
Este util ca examenul clinic sa fie completat cu un examen stereoscopic si fotografierea himenului.
Femeile cu activitate sexuala prezinta deflorare veche la care himenul are zone de lipsa de substanta de
forma triunghiulara cu varful ce atinge baza sa de insertie pe vagin, cu margini cicatrizate roz-albicioase. Data
raportului sexual deflorant nu se poate preciza, dar este de minim 14 zile.
Proba medico-legala a violului la o femeie cu deflorare veche este numai prezenta spermei in vagin.
Pentru evidentierea spermei se pot determina:
-fosfatza acida de origine prostatica;
-glicoproteina P30 (prin reactie imunologica)-persista in vagin 13-47 de ore;
-LDH-C4 este strict specifica pt sperma (se gaseste in testicule, spermatozoizi si lichid seminal)
Datarea raportului sexual: -<24 ore de la actul sexual spermatozoizii sunt mobili-capete de spermatozoizi
pot fi observate pana la 120 ore dupa actul sexual
48. Pruncuciderea; durata vietii extrauterine
Pruncuciderea este definita in legislatie (art. 177 CP) ca fiind: "Uciderea copilului nou-nascut,
savirsita imediat dupa nastere de catre mama, aflata intr-o stare de tulburare pricinuita de nastere"
Durata vietii extrauterine este un element important in incadrarea juridica a faptei (pruncuciderea sau
omuciderea).
- imediat dupa nastere tegumentele sint minjite cu singe, vernix cazeoza; de culoare rosie.
- cordonul ombilical trece prin diferite etape:
* imediat dupa nastere este gelatinos si turgescent
** dupa 24 h, apare inelul de demarcatie (de culoare rosie) la locul de implantare mumifierea
(deshidratare se observa bine la 3 zile dupa nastere
*** detasarea cordonului (bontului) la 5-7 zile, raminind cicatricea ombilicala.
- bosa serosanguina indica o durata de viata de aproximativ 2-3 zile (poate lipsi la imaturi si
nasterile precipitate)
- patrunderea aerului in stomac si jejun la 15-20 de minute dupa expulsie
- meconiul (continut intestinal al nou-nascutului) se elimina in 2-3 zile

49.Certificatul medical constatator al decesului

CMCD este un act medico-legal. Reprezinta documentul prin care se constata si certifica
decesul unei persoane, la o anumita data si datorita unor cauze stabilite de deces
El se elibereaza numai dupa un examen medico-legal al cadavrului si a stabilirii cauzelor
mortii, dar nu mai devreme de 24 de ore de la deces.
In cazurile in care nu sunt declarate medico-legale CMCD este eliberat numai de catre
medicul care a ingrijit sau care a vazut bolnavul dupa cum urmeaza:
-medicul de medicina generala pentru cazurile din arondarea dispensarului
-medicul de salvare pentru zilele de sambata si duminica sau cand medicul de
familie este indisponibil pentru constatare
-medicul specialist/primar pentru decesele din spital
In cazurile medico-legale, CMCD se va elibera numai de catre medicul legist dupa
efectuarea AML. Completarea CMCD dupa examenul medico-legal al cadavrului impune prezenta
actului de identitate/pasaportul decedatului, consemnarea efectuandu-se numai cu majuscule.
Cauzele mortii in CMCD se completeaza de sus in jos si se verifica prin citirea de jos in sus: este
obligatoriu ca fiecare cauza a mortii sa o determine pe cealalta in cadrul unui lant cauzal
tanatogenerator fiziopatologic.
- are mai multe parti:
o Datele de identificare ale decedatului: nume, prenume, varsta, sex. Se completeaza
pe baza B.I sau a pasaportului
o Data si ora mortii
o Cauzele mortii
I. Cauzele propriu-zise (lant fiziopatologic):
a. cauza imediata
b. cauza intermediara
c. cauza initiala
II. Cauze favorizante, antecedente personale patologice
50. Situațiile în care autopsia medico-legală este obligatorie în România (enumerare)
1.moartea violenta;
2.cauza mortii nu este cunoscuta;
3.circumstantele mortii sunt suspecte. Un deces este considerat moarte suspecta in urmatoarele
situatii:
a. moarte subita
b. decesul unei pers a carei sanatate, prin natura serviciului, este verificata periodic dpdv medical
c. deces care survine in timpul misiunii de serviciu, in incinta unei intreprinderi sau institutii
d. deces care survine in custodie, precum moartea persoanelor aflate in detentie sau private de
libertate, decesele in spitalele psihiatrice, decesele in spitalele penitenciare, in inchisoare sau in arestul
politiei, moartea asociata cu activ publice sau orice deces care ridica suspiciunea nerespectarii dreptului
omului, cum este suspiciunea de tortura sau orice alta forma de tratament violent sau inuman.
e. multiple decese repetate in serie sau concomitent
f. cadavre neidentificate sau scheletizate
g. decese survenite in locuri publice sau izolate
h. moartea este pusa in legatura cu o deficienta in acordarea asistentei medicale sau in aplicarea
masurilor de profilaxie ori de protectie a muncii
i. decesul pacientului a survenit in timpul sau la scurt timp dupa o interventie diagnostica sau
terapeutica medico-chirurgicala
Moartea violenta exemple: zdrobirea unui organ vital, TCC cu leziuni grave intracraniene (contuzie
cerebrala grava, dilacerare cerebrala), socul traumatico-hemoragic, socul postcombustional, embolia
traumatica, asfixia mecanica.

51. Ce este notiunea de zile de ingrijire medicala; exemple

Reprezinta intervalul de timp in care in mod efectiv victima unui traumatism (prezinta leziuni
traumatice) necesita ingrijiri medicale pentru vindecarea leziunilor suferite sau complicatiilor lor.
Gravitatea leziunilor traumatice se exprima cuantifcat sub forma unei conventii medicale si
juridice = zile de ingrijire medicala (se refera numai la leziunile traumatice)
- se acorda independent de: zilele de spitalizare, perioada de incapacitate temporara de munca,
vindecarea anatomica
Ex: - fractura costala unica, simpla: 1-2 z.i.m. (investigatii, adimnistrare medic antialgica)
- apendicectomie (necomplicata): 6-7 z.i.m. (investigatii, operatie, controlul plagii, firele de
sutura, medic antialgica; se incheie cu scoaterea firelor de sutura)