Release by MedTorrents.

com

1. INTOXICAIILE CU BENZEN I OMOLOGII LUI: DEFINIIE,

ETIOLOGIE, PATOGENIE, CLASIFICARE, MANIFESTRI CLINICE,
DIAGNOSTICUL, TRATAMENT, PROFILAXIE.
Factorul etiologic principal: benzenul (hidrocarbur aromatic)
PATOGENIE
Ptrunderea n organism: pe cale respiratorie i cutanat.
Circulaie, rspndire, localizare (organe int): Circul in sange legat de lipoproteine; se
depune cu predilecie in sistemul nervos central i mduva osoas (bogat in lipide).
Biotransformare: Se oxideaz in fenoli i difenoli, substane mai toxice, care se
concentreaz in mduva osoas, unde ii exercit aciunea; fenolii rezultai se elimin sub
form sulfo- i glucuroconjugat (in 2-3 zile 80%). Intensificarea proceselor de
sulfoconjugare duce la o pierdere de sulf a organismului celui expus cu urmtoarele
consecine:
scderea rezervelor de sulf ale organismului, necesar pentru sinteza unor aminoacizi
scderea raportului: sulf total (organic + anorganic)
Eliminarea din organism:Se elimin din organism ca atare (pe cale respiratorie i urinar) i
sub form de fenoli liberi i/sauconjugai.
Mecanism de aciune; n intoxicaia acut: aciune ebrio-narcotic n intoxicaia cronic:
tulbur metabolismul i mitoza celulelor primordiale (stem) din seria eritrocitar,
granulocitar, trombocitar).
TABLOUL CLINIC :
Intoxicaia acut:a. Sindrom iritativ b. Sindrom ebrionarcotic
Intoxicaia cronic: Prebenzenism: macrocitoz i hipercromie ; sindrom ebrionarcotic
uor
Benzenism propriu-zis: sindrom infecios (leucopenie); sindrom hemoragipar
(trombocitopenie); sindrom anemic (scderea Hb + Ht)
Alte manifestri cronice: a. Anemie aplastic; b. Leucemii mieloide, acute sau cronice
DIAGNOSTIC POZITIV Stabilirea expunerii profesionale la benzen:
Tabloul clinic: simptome i semne din sindroamele descrise mai sus. Examene de laborator
sau paraclinice Indicatori de expunere:
Limitele biologice tolerabile (NGPM/2002) in expunerea la benzen sunt:
Acid S-fenil- mercapturic in urin 25 g/gC
Fenoli totali in urin 50 mg/l
Sulfat index in urin > 0,8 mg/l
Hemograma:
macrocitoz i hipercromie (prebenzenism)
anemie marcat: poate ajunge sub 1 mil. hematii/mm3
leucopenie marcat: poate ajunge sub 1.000 leucocite/mm3
trombocitopenie marcat: poate ajunge sub 50.000 trombocite/mm3
reticulocitoz: indicator de regenerare a mduvei
Probe de coagulare:
Semnul Rumell-Leede pozitiv;
TS TC T. Howell: sczute.
TRATAMENT
Etiologic:ntreruperea contactului cu benzenul;
1

Release by MedTorrents.com

Patogenic:
medicamente de protecie a celulei hepatice (pentru buna desfurare a proceselor de
sulfo- i
glucuronoconjugare)
vitaminoterapie: B1, B6, C, B12, P
medicamente cu coninut de sulf
alimentaie de protecie a celulei hepatice, cu vitamine, cu sulf
Simptomatic
PROFILAXIEMsuri tehnico-organizatorice a. eliminarea benzenului din procesele
tehnologice i inlocuirea lui cu substane ce prezint proprieti fizico-chimice asemntoare
dar mai puin toxice (ciclohexan, toluen). In Normele Generale de Protecia Muncii (2002),
Anexa nr. 34, se interzice folosirea benzenului i a produilor coninand benzen, ca solveni
i diluani, cu excepia operaiilor efectuate in recipiente inchise sau prin alte procedee,
prezentand aceleai condiii de securitate b. izolarea i ermetizarea proceselor generatoare ce
utilizeaz benzenul;
c. ventilaie local i/sau general, care s duc la scderea concentraiilor de benzen sub
concentraiile admisibile;
INTOXICAIA PROFESIONAL CU TOLUEN
Factorul etiologic principal: toluenul (C6H5CH3 metil-benzen).Se prezint ca lichid
incolor, miros caracteristic: inflamabil iar vaporii sunt explozivi.
Profesiuni expuse:
muncitori din petrochimie care produc toluenul din petrolul brut;
profesiuni din industria chimic ce utilizeaz toluenul drept materie prim;
profesiuni ce utilizeaz toluenul drept solvent;
profesiuni ce utilizeaz toluenul la fabricarea de colorani;
cei ce manipuleaz vopselele ce implic i folosirea de toluen.
Ptrundere n organism: pe cale respiratorie (exclusiv): 40-60% din cantitatea inhalat
este reinut in organism.Circulaie, distribuie, localizare (organe int): Biotransformare:
60-80% din cantitatea de toluen reinut in organism este metabolizat in acid benzoic, care
se conjug cu glicocol pentru a forma acidul hipuric.Eliminare din organism:
pe cale respiratorie: cca. 20%
pe cale urinar: sub form de acid hipuric: 80%.
Mecanism de aciune: efecte narcotice efecte neurotoxice
TABLOUL CLINIC
Intoxicaia acut: vertij, somnolen, pierdere a contienei (posibil: oprirea respiraiei stop
respirator = moarte)
Intoxicaia cronic:
simptome i semne ale efectului narcotic: cefalee, oboseal marcat, slbiciune general,
tulburri de coordonare i memorie, greuri, anorexie.
simptome i semne datorit efectului neurotoxic: din partea sistemului nervos central,
periferic i vegetativ.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Examene de laborator i paraclinice
Indicatori de expunere: acidul hipuric, toluenul in aerul expirat.
Indicatori de efect biologic: simptome i semne de tip narcotic i neurotoxic
2

Release by MedTorrents.com

TRATAMENT
Etiologic: intreruperea expunerii profesionale
Patogenic i simptomatic: nu exist tratament specific.
INTOXICAIA PROFESIONAL CU XILENI
Factorul etiologic principal: xileni. xilenii sunt dimetilbenzen i se prezint sub form de
trei izomeri: orto-, meta- i para-; produsulcomercial este un amestec al acestora, in principal
metadimetilbenzen.Sursa i utilizrile xilenilor sunt similare cu cele ale toluenului. Izomerul
para este folosit ca materie prim in industria plasticelor.
Patogenie Calea de ptrundere principal este calea respiratorie i secundar, calea cutanat.
Xilenii sunt oxidai in ficat in acid toluric, care se conjug cu glicocolul i se elimin ca acid
toluric, cu valori maxime la sfaritul schimbului de lucru, dar in mod curent se caut in urin
acidul metilhipuric.
Tabloul clinic
Intoxicaia acut asemntor cu cel al intoxicaiei acute cu toluen, dar, volatilitatea mic a
xilenilor face ca intoxicaiile s fie mai uoare.
Intoxicaia cronic are aciune iritant, mai mare decat a benzenului i a toluenului.
Diagnostic pozitiv; Examene de laborator:
indicatori de expunere extern: o xileni in aerul locului de munc valori limit: 221
mg/m3 (8 ore) i 442 mg/m3 (termen scurt: 15 min) indicatori de expunere extern: o acid
metilhipuric LBT (urin): 3 g/l (la sfaritul schimbului)
Tratament ca i in cazul toluenului
Profilaxie
. Msuri tehnico-organizatorice
meninerea concentraiilor de xileni in aerul locurilor de munc sub valorile limit i
impiedicarea ptrunderii lui pe cale cutanat.

2. SATURNISMUL: DEFINIIE, ETIOLOGIE, FACTORII DETERMINANI I

FACTORII FAVORIZANI.
INTOXICAIA PROFESIONAL CU PLUMB (SATURNISMUL)
Folosirea plumbului de om dateaz de peste 2000 ani. Intoxicaiile cu plumb se cunosc nc
din antichitate, Hippocrate fiind primul care a descris n mod magistral colica saturninic. De
pe primul loc n morbiditatea profesional deinut n sec.19, saturnismul a ajuns actualmente
pe locul trei dup pneumoconize i intoxicaiile profesionale cu solveni organci. Aceasta,
datorit modificrii proceselor tehnologice care au redus substanial riscul de intoxicaie,
controlului medical n ntreprinderi i mijloacelor perfecionate de diagnostic i tratament. n
industrie intoxicaia se poate produce cu Pb metalic, compuii si anorganici i organici.
Etiologie. Factorii determinani
Pb metalic, oxizii de Pb i srurile sale anorganice determin intoxicaia n cazul unei
expuneri excesive la locul de munc i ca urmare a acumulrii lor n organizm. Exist i
intoxicaii cu Pb extraprofesionale.Plumbul metalic se topete la 327C, ncepe s emit
vapori la 400-500, emisiunea maxim fiind la 800-1000. Pe lng topire, Pb metalic poate
fi mcinat i polizat, procese nsoite de formarea pulberii de plumb.Sunt expui risculi
profesional la Pb metalic, vapori sau pulberi - muncitorii, care lucreaz la extracia lui din
3

Release by MedTorrents.com

minereuri de Pb, la extracia metalelor nefuroase din minereurile ce conin Pb, la topirea i
rafinarea plumbului, la producia aliajelor de plumb, la prelucrarea metalelor vechi pentru
recuperarea plumbului, n industria de acumulatori, n tipografii .a.Oxizii de plumb sunt
litarga (PbO) i (Pb3O4).La suprafaa plumbului metalic topit, n contact cu atmosfera, se
formeaz o pojghi de oxizi de plumb. Aceast zgur antrenat de curenii de aere
contamineaz atmosfera locului de muncSunt expui riscului profesional la oxizi de Pb
muncitorii din industria de acumulatori, cei de la tierea cu flacr oxiacetilenic a
plumbului sau a altor metale vopsite cu miniu de Pb.Srurile anorganice de Pb sunt
carbonatul bazic de Pb (ceruza sau plumbul alb), cromatul de Pb (plumbul galben), acetatul
i sulfatul de Pb.Sunt expui riscului profesional la sruri anorganice de Pb muncitorii care
lucreaz la prepararea vopselelor, lacurilor, glazurilor i emailurilor n industria
poreleanului, ceramicei,teracotei, olritului, n industria textil, industria sticlei .a.
Arsenitul de plumb este folosit ca insecticid.
Factorii favorizani
Corticotipul slab neechilibrat, traumatismele psihice, surmenajul, alcoolitismul, hepatopatiile
cronice,enzimopeniile eritrocitare (mai ales deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenaz),
subalimentaia i infeciile reprrezint circumstane ce favorizeaz producerea intoxicaiei
saturnine.Durata de expunere este decisiv n determinismul intoxicaiei saturnine, pentru c
intoxicaia cu plumb reprezint tipul clasic al intoxicaiei care se realizeaz prin cumularea
toxicului n organism. Ea apare dup luni sau ani de expunere la concentraii de Pb n aer ce
depesc concentratia maximal acceptat. Durata de la nceputul expunerii pn la apariia
simptomelor depinde de concentraia toxicului n are i de reactivitate biologic individual.
Patogenez
Excesul de Pb n snge, consecutiv unui bilan pozitiv, determinfenomene toxice prin
urmtoarele mecanisme:
1.agresiune direct pe esutul hemopoietc urmat de inhibiia hemoglobino sintezei;aciune
direct asupra membranei eritrocitare urmat de fragilizarea hematiilor, reducerea duratei lor
de via i hemoliza intravascular precoce;
2.aciune pe cromozomii urmat de alterarea materialului genetic, cea ce la femei tinere
determin sterilitate, avorturi sau fei mori cu malformaii congenitale;
3.aciune nefrotoxic direct precum i lezarea mitocondriilor celulelor tubiilor renali, ceea
ce reprezint substratul morfofiziopatologic al nefropatiei saturniene;aciune neurotoxic pe
sistemul nervos central i periferic;aciune nociv pe sistemul cardiovascular. Ionii de plumb
aflai n exces n sngele periferic manifest un efect alosteric asupra unor enzime i asupra
unor complexe substrat- enzim. Ei inhib cel puin trei enzime de pe lanul de sintez al
hemului: 1.dehidraza acidului aminolevulinic care prezideaz conversiunea acidului
aminolevulinic n porfobilinogen.2.coproporfirinogenaza care permite conversiunea
coproporfirinei III n protoporfirinogen i 3.hemsintetaza care favorizeaz integrarea fierului
activat (Fe2+) n structura tetrapirolic a protoporfirinei IX pentru a rezulta hemul.
Semne clinice. Dac acumularea plumbului n organism n urma unei absorbii crescute este
lent, o lung perioad de timp ea nu se traduce clinic, fiind detectabil doar biotoxicologic.
Dup o perioad de laten variat n timp, intoxicaia se obiectiveaz clinic prin simptome
care n ordinea precocitii i frecvenei de apariie se pot grupa n 5 sindroame.
4

Release by MedTorrents.com

I. Sindromul asteno - vegetativ este prezent la 80 % din cazuri n debutul intoxicaiei cu

Pb. El se evideniaz n stadiul de impregnaie cu Pb i devine amplu i accentuat n
intoxicaia cronic. Suferinele iniiale sunt necaracteristice i mai ales funcionale. Subiectiv
muncitorul acuz astenie, oboseal la eforturi obinuite, slbiciune muscular, tulburri de
somn (somnolen sau insomnie), cefallee i ameeli la schimbri brute de poziie a
capului,nervozitate i modificri de caracter, tulburri de memorie, parestezii crampe
musculare, dureri precordiale, palpitaii i scderea libidoului.
Obiectiv apare uneori facies saturnin teros (paloare datorit scderii hemoglobinei i
constriciei arteriolelor cutanate combinant cu un discret subicter prin hemoliz), tremor
saturnin, transpiraii diurne, dermografizm rou exagerat .a.
II. Sindromul digestiv n studiul de impregnare este dominant de suferine dispeptice. n
intoxicaia cronic la acestea se adaug variate acuze abdominale care pot mbarca un tablou
acut de manifestare sub form de colic saturnin. Sindromul digestiv ncepe prin
diminuarea apetitului i saietate rapid care mpreun cu meteorismul mpiedic alimentaia
normal. La acestea se adaug gust dulce n gur, sialoree, pirozis, balonri i greutate
epigastric, greuri, vome, jen dureroas epigastric i tendina la constipaie.
Obiectiv se constat scdere moderat n greutate condiionat de tulburrile de nutriie i
unoeori lizereul Burton sub form de dung albstruie de-a lungul marginii libere a gingiei,
mai ales la subiecii cu igien bucal deficitar. Lizereul saturnin reprezint o depunere n
pereii capilarelor gingivale a sulfurii de Pb rezultat de reacia dintre plumbul circulant i
hidrogenul sulfurat provenit din descompunerea restusilor alimentare proteinice din gur. El
reprezint semnul patognomic al absorbiei crescute de plumb.
Examenul fizic poate evidenia de asemenea sensibilitate dureroas abdominal n regiunea
epigastric i pe traiectul colonului, care poate fi palpat uneori sub forma unui cordon spastic
(coard colitic). n caz dac expunerea la Pb continu, acuzele asteno-vegetative se
accentueaz paralel cu sindromul dispeptic, pe fondalul cruia apar crize abdominale
dureroase acute, care realizeaz tabloul colicii de Pb.
Iii. Sindromul pseudoreumatic este mai puin frecvent. El se manifest prin dureri
periarticulare i musculare, mai ales n membrele inferioare neinfluienate meteorologic.
Acuze pseudoreumatismale, ca manifestri acute dolore, pot fi prezente i n tabloul colicii
saturnine.
Iv. Sindromul anemic este expresia hemopatiei saturnine eritropatice cauzat de aciunea
toxic a ionului de Pb asupra mduvei hematogene (perturbarea eritropoiezei prin inhibiia
hemoglobin sintezei( i de aciunea toxic direct asupra eritrocitului i membranei sale
urmat de exagerarea hemolizei. Clinic se constat paloarea tegumentelor cu tent
subicteric, modificat frecvent la fa de aspectul teros caracteristic faciesului saturnin.
V. Sistemul nervos traduce leziunile pe cre le antreneaz ionul Pb n sistemul nervos central
i periferic. nsui sindromul asteno- vegetativ, expresie a unei tulburri toxice n dinamica
cortical i etajele subiacente, este prezent att n absorbia crescut, ct i n intoxicaia
cronic cu Pb. Se pare c i alte manifestri ale saturnismuli sunt leziuni nervoase centrale,
ganglionare sau n organele efectoare.
Totui este de reinut c expresii lezionale grave ca encefaloptia saturnin i paralizia
saturnin, altdat frecvent ntlnite, astzi au devenit cu totul excepionale ca urmare a
eficienei msurilor tehnice i medicale ntreprinse n profilaxia saturnismului profesional.
Diagnosticul pozitiv
5

Release by MedTorrents.com

Stabilirea diagnosticului pozitiv al intoxicaiei saturnine profesionale se bazeaz pe trei

criterii:
ananmneza profesional semnificativ n ce privete durata i intensitatea expunerii la
Pb obiectivat prin datele rezulatate din determinarea parametriilor de expunere
extern care indic depirea CMA de 0,2 mg/m3 aer i a concentraiei medii de 0,1
mg/m3 aer.
Simptomatologie clinic subiectiv i obiectiv prezent n istoricul bolii i printre
motivele care l aduc pe muncitor la medic, structurat corespunztor unia sau mai
multor sindroame ntlnite n intoxicaia cu plumb.
Examene de laborator demonstrnd creterea parametriilor de expunere intern i
parametriilor de rspuns, obiectivat prin modificarea unor constante biochimice
sangvine i urinare precum i acelor hematologice, care dimensioneaz bilanul pozitiv
al plumbului n organism i respectiv consecinile sale toxice.
Datele de laborator ofer certitudine n diagnosticul intoxicaiei cu Pb i stau la baza
etapizrii biochimice a stadiilor saturnismului.
Comiside experi OMS- BIT recomand folosirea n diagnosticul saturnismului urmtorii
indicatori biotoxiciologici:
plumbemia i plumburia spontan ca indicatori ai expunerii interne
coproporfirinuria (CP III ur) i acidul deltaaminolevulinic urinar (ALA ur) ca
parametri de rspuns. Se consider c determinarea ALA dehidrazei i protoporfinei
eritrocitare n cadrul controlului bilogic al muncitorilor expui la Pb nu ofer elemente
diagnostice utile pentru practica curent.
Corelarea clasificrii indicatorilor biotoxicologici adoptai de ctre comisia de experi la
Londra 1968, cu formele clinico- biologice etapizate corespunztor necesitilor practicii
curente, ofer urmtoarele criterii utile pentru diagnosticul stadial al intoxicaiei cu plumb.
TRATAMENTUL SATURNISMULUI.
Tratamentul etiologic impune ntreruperea prompt a contactului cu toxicul la primele semne
de boal, dup care urmeaz terapia chelant cu CA-edta-Na2, care prezint eficacitate
redus. n ultimii ani se folosete D-penicilamin.
Tratamentul simptomatic necesit repaus la pat n camer linitit cu o supraveghere
continu. n perioada de delir este necesar de a menine un aport caloric i hidroelectrolitic
suficient prin perfuzii. Sunt indicate sedativele, fiind administrate cu atenie la pacienii
hipotenzivi.
Sunt contraindicate morfina, scopolamina i clorhidratul care pot reduce retenie urinar,
deprimarea centrului respirator, hipotensiune arterial
3. INTOXICAII
CU
PESTICIDE
CLORORGANICE:
DEFINIIE,
ETIOLOGIE.
Pesticidele organoclorurate au fost extrem de mult utilizate pentru controlul anumitor
duntori ai sntii umane n timpul celui de-al II-lea rzboi mondial. Apoi s-a remarcat
eficiena n controlul duntorilor agricoli. Ulterior s-au adunat date referitoare la toxicitate,
remanen, acumulare etc.
6

Release by MedTorrents.com

Compuii organoclorurai prezint degradabilitate redus, attpe cale chimic ct i

biologic n organisme vii i mediul nconjurtor, datorit unui potenial de bioconcentrare
foarte ridicat.Ca urmare, se realizeaz o ncrcare permanent a solului,vegetaiei i apei,
datorit tratamentelor periodice, repetate iacumulrilor tot mai mari a acestora. Ingerate de
ctre animale (prin furajele tratate sau poluate), ele serein n esutul adipos al acestora (fiind
liposolubile) sau se excret n lapte i ou. n acest fel, ele determin o poluare general
aalimentelor, care, datorit stabilitii, se pstreaz timp ndelunga
Caracteristici
n prezent, se cunosc cinci grupe majore n funcie de structura chimic:
-derivai halogenai ai difeniletanului (DDT) i analogii sai (methoxyclor,dicofol,
chlorphenetol, chlorbenzilat);
-derivai halogenai ai ciclohexanului (HCH);
-ciclodienele i compuii similari (Aldrin, Dieldrin, Endrin, Heptachlor,Chlordan,
Endosulfan);
-toxafenul i compuii nrudii;
-mirexul si clordeconul
Toate substanele de mai sus prezint proprieti foarte diferite: de exemplu, DDT-ul se
metabolizeaz lent i are un nivel crescut de depozitare, methoxychlorul are o metabolizare
rapid i o depozitare neglijabil, HCH-ul are un izomer gamma foarte activ (Lindan),
ciclodienele sunt foarte toxice, acute pentru sistemul nervos central, toxafenul este un
amestec de chimicale numeroase, nc neidentificate. Mirexul i clordeconul au o
metabolizare lenta i depozitare masiv.
O caracteristic a pesticidelor organoclorurate este lipofilia (acumularea n esutul adipos).
Slbirea determin scderea depozitelor i trecerea toxicului n snge, creier si alte esuturi
unde induce efecte patogene.
Remanena n mediu este cea mai cunoscut caracteristic a organocloruratelor. Timpul de
njumtire n mediu si organism variaz de la cteva luni la ani de zile; reziduurile pot
persista n mediu decenii pna la secole. Remanena este influenat de numeroi factori
fizici (temperatura, lumina, pH-ul, umiditatea), biologici (activarea microorganismelor, care
difer de la un organoclorurat la altul)
COMPUII CLORORGANICI Aceti compui sunt pe larg utilizai n diferite ramuri ale
agriculturii, ca insecticide, acaricide, pentru prelucrarea seminelor, culturilor compui ce
difer dup structura chimic: benzen (clorbenzen, terpene (policlorpinen), compuii irului
tienic (aldrin, heptalcor, tiodan), .a. Specificul acestor compui este rezistena n mediul
ambiant, solubilitatea mare n grsimi i lipide, capacitatea de cumulare n esuturile
organismului.
cile de ptrundere
1.organele aparatului respirator
2.tractul gastro-intestinal
3.tegumentele
PATOGENEZA Aiunea toxic a complexelor clororganice este legat de modificarea
sistemelor fermentative i dereglarea respiraiei tisulare. Simptomatologia clinic a
intoxicaiilor cu compui clororganici de natur acut i cronic se caracterizeaz printr-o
varietate de simptome i complexe simptomatice, care ne confirm politropizmul lor.
7

Release by MedTorrents.com

CLINICA INTOXICAIILOR
1.Perioada tears, care se include de la ptrunderea toxinului n organism, pn la apariia
primelor semne ale intoxicaiei.
2.Perioada preclinic pentru care sunt caracteristice particulariti nespecifice, echivalente
pentru aciune multor substane chimice, cum sunt : voma, greaa, cefalee, slbiciune
general.
3.Perioada intoxicaiei pronunate, care are semne specifice ce apar n rezultatul aciunii
toxinului asupa organismului.Caracteristica semnelor clinice n intoxicaiile clinice acute
depind de calea de ptrundere a toxinului n organism. La ptrunderea pe cale inspiratorie n
primul rnd apar semn de excitare a cilor respiratorii superioare i broniilor (traheobronit
acut), n cazul ptrunderii prin tractul gastro-intestinal- fenomene dispeptice,
gastroenterocolite acute, ptrunderea prin piele este nsoir de inflamaie acut pn la
apariia necrozei. Pe lng fenomene locale ale aciunii toxice apar semne generale
afectarea SNC: cefalee, vertije, vuiet n urechi, cu asocierea cianozei, pot aprea hemoragii
cutanate. Forma principal de manifestare a intoxicaiei acute din partea SNC este encefalita
toxic cu afectarea compartimentului subcortical. n cazuri grave apar accese de convulsii,
uneori epileptiforme, stri colaptoide i comatoase. La ptrunderea n organism a cantitilor
mari de toxic este posibil apariia miocarditei toxico-alergice, hepatitei toxice, nefritei
toxice. Uneori, la ptrunderea repetat a toxicului, dup suportarea unei intoxicaii acute, pot
aprea modificri ale sistemului sangvin (anemie hipo- i aplastic).n perioada de remisie
dup suportarea unei intoxicaii acute cu hexacloran sau alii compui analogi pot aprea
semne de afectare a sistemului nervos periferic cu dezvoltarea polineuritei vegeto-sensoriale.
Procesul patologic n aa cazuri se caracterizeaz prin afectarea difuz a sistemului nervos de
tipul encefalopolineuritei.
DIAGNOSTICUL POZITIV, DIAGNOSTICUL DIFERENIAL, TRATAMENT,
PROFILAXIE.
Caracteristica semnelor clinice n intoxicaiile acute depind de calea de ptrundere a
toxicului n organism. La ptrunderea pe cale inspiratorie, n primul rnd apar semne de
excitare a cilor respiratorii superioare i broniilor (traheobronit acut). n cazul
ptrunderii prin tractul gastro-intestinal apar fenomene dispeptice, gastroenterocolite acute.
Ptrunderea prin piele este nsoir de inflamaie acut pn la apariia necrozei. Pe lng
fenomenele locale ale aciunii toxice apar semne generale afectarea SNC: cefalee, vertij,
vuiet n urechi, cu asocierea cianozei, pot aprea hemoragii cutanate.Forma principal de
manifestare a intoxicaiei acute din partea SNC este encefalita toxic cu afectarea
compartimentului subcortical. n cazuri grave apar accese de convulsii, uneori epileptiforme,
stri colaptoide i comatoase. La ptrunderea n organism a cantitilor mari de toxic este
posibil apariia miocarditei toxico-alergice, hepatitei toxice, nefritei toxice. Uneori, la
ptrunderea repetat a toxicului, dup suportarea unei intoxicaii acute, pot aprea modificri
ale sistemului sangvin (anemie hipo- i aplastic).TratamentMsurile pentru efectuarea
tratamentului trebuie s fie orientate la scoaterea rapid a toxicului din organism, odat cu
restabilirea funciei lui.La ptrunderea toxicului odat cu aerul inspirat este necesar
transferul bolnavului din ncperea poluat, scoaterea hainelor i nimicirea lor, ce ar ameliora
actul respirator. La ptrunderea toxicului prin piele, l nlturm cu ajutorul tamponului de
vat. Pielea se spal cu ap cald i spun sau soluie de hidrocarbonat de natriu de 2%, se
8

Release by MedTorrents.com

terge cu soluie spirtoas de 5-10% sau 2,5% soluie de cloramin.nlturarea toxicului din
stomac este efectuat prin lavaj gastric cu ap cald i absorbani adugai (crbune activat).
Pentru extragerea toxicului din intestin se aplic clisme sifon purgative (MgSO4). La baza
tratamentului st:- administrarea antidoilor - tratatment patogenetic - tratament
simptomatic.n calitate de remedii folosite ca antidoi pot fi preparatele medicamentoase,
care au proprietatea de a inactiva toxicul din snge, de a nltura efectul toxic al metaboliilor
lui, de a grbi excreia lui din organism. Cu acest scop astzi se folosesc preparate fizicochimice, care absorb toxicul i scad absorbia lui n tractul gstro-intestinal (crbune activat,
amberlit). Lujnicov numete proprietatea de a face inofensiv toxicul cu ajutorul substanelor
antidoi de natur fizico-chimic sorbie gastro-intestinal.La baza aciunii detoxicante a
unor antidoi este capacitatea acestora de a intra n reacii chimice cu toxicul sau cu
metaboliii lui, n rezultatul crora se inactiveaz toxicul, eliminndu-se din organism prin
urin i masele fecale. La aceast grup chimic antitoxic, de administrare parenteral se
refer unitiolul i succimetrul. Antidoii fiziologici se folosesc cu scopul nlturrii efectului
toxic pe calea antagonismului asupra unor i acelorai sisteme ale organismului i modificrii
metabolismului complexelor toxice. n grupul acestor antidoi intr: metilen bleu,
colinoliticele, reactivatorii colinesterazei i antioxidanii. Antidoii se pot administra n form
de combinaii din cteva preparate, reciproc mrind efectul tratamentului.
INTOXICAII CU PESTICIDE FOSFORORGANICE: DEFINIIE, ETIOLOGIE,
PATOGENIE (EFECTUL MUSCARINIC, EFECTUL NICOTINIC, ACIUNEA
CENTRAL), MANIFESTRI CLINICE (FORMELE UOARE, MEDIE, GRAV),
DIAGNOSTICUL POZITIV, TRATAMENT, PROFILAXIE.
Factorul etiologic principal
Substanele organo-fosforice au comun dou caracteristici:
sunt esteri relativ simpli ai acidului fosforic (tio- i ditiofosforic);
aciunea lor farmacologic se datorete proprietii de a inactive acetilcolinesteraza.
Din punct de vedere al toxicitii se clasific astfel:
Extrem de toxice:
Paration ester al acidului tiofosforic: lichid de culoare galben brun, cu un miros de usturoi;
insolubil in ap, puin solubil in petrol lampant, eter de petrol i uleiuri minerale; cunoscut
sub numele de: ecatox, paratox, tiofos etc. (O,O-dietil-o-p-nitrofenil-tiofosfat);
Etilparation (parafox 50 EC, selefos);
Metilparation (wofatox).
Ambalajele sunt marcate printr-o etichet de culoare roie.
Factori etiologici favorizani:
aparinnd de organism: afeciuni ale sistemului nervos central i periferic;
aparinnd condiiilor de mediu concomitente: temperatur ridicat.
PATOGENIE Ptrunderea in organism: pe cale respiratorie i cu mult uurin prin
tegumente i mucoase intacte (importan profilactic i terapeutic).
Circulaie, distribuie, localizare (organe int) - acetilcolinesteraza
Biotransformare: Parationul (dietilparanitrofenol - tiofosfat) se transform parial intr-un
metabolit mai toxic: paraoxon.Parationul nu se acumuleaz in organism, ci treptat se
hidrolizeaz in: paranitrofenol: acesta se elimin prin urin, parial redus la paraaminofenol,
eliminat sub form conjugat (importan diagnostic);
9

Release by MedTorrents.com

restul fosforat: acesta acioneaz ca ion de fosfoniu i se combin cu centrul activ al

enzimei acetilcolinesteraz, blocand-o intr-un complex ireversibil (importan terapeutic:
administrarea de activatori de colinesteraz).
Eliminarea din organism sub forma metalului = paranitrofenol
Mecanism de aciune: organo-fosforicele inhib activitatea acetilcolinesterazei; aceast
enzim are rolul de a hidroliza acetilcolina, dup ce i-a indeplinit funcia sa normal ca
mediator chimic al transmisiei intre nerv i organul efector; prin inhibiia enzimei
acetilcolinesteraz, nu mai are loc hidroliza acetilcolinei, deci ea se acumuleaz la nivelul
sinapselor dintre nerv i efector, persistand o
supraexcitaie a acestora; deci, intoxicaia cu organo-fosforice = intoxicaie endogen cu
acetilcolin. Rezult, deci, o tripl aciune:
pe ramura postganglionar a nervilor colinergici (parasimpatici)
pe ramura preganglionar a nervilor simpatici motori
la nivelul neuronilor in sistemul nervos central.
In intoxicaia acut, simptomele i semnele apar cand valorile pseudocolinesterazei serice
sunt mai mici de 50% fa de valoarea normal. Organo-fosforicele manifest i o aciune
toxic direct asupra miocardului, care se manifest prin tulburri de ritm i de conducere,
care apar la interval de cateva zile de la debutul intoxicaiei, cand starea bolnavului incepe s
se amelioreze i cand valoarea pseudocolinesterazei serice crete semnificativ (importan
diagnostic). La expuneri mai mari, acetilcolinesteraza se regenereaz intre 24 i 48 ore, in
cantitate suficient pentru a permite o activitate normal; in acest perioad, ins, de revenire
la normal a acetilcolinesterazei, omul este mai sensibil la organo-fosforice i astfel,
expunerea la cantiti mici nepericuloase, poate provoca o intoxicaie grav (importan
profilactic).
TABLOUL CLINIC Sindromul muscarinic transpiraii profuze, salivaie, lcrimare,
bronhoree (datorit hipersecreiei efectorului: glandele cu secreie extern); crampe
abdominale, vrsturi, bradicardie, mioz, diminuarea acuitii vizuale prin tulburri de
acomodare, stare de slbiciune, diaree, hipotensiune arterial. Sindromul nicotinic astenie
general, slbiciune muscular, fasciculaii i fibrilaii musculare, crampe
musculare,convulsii tonico-clonice, contracturi generalizate; intr-o faz mai avansat
paralizii musculare (cea mai periculoas: paralizia diafragmului), hiperxecitaia
preganglionar a nervilor motori. Sindromul sistemului nervos central cefalee, agitaie,
apoi depresiune, somnolen sau insomnie, ameeli, dizartrie, incoordonare cu tulburri de
echilibru, com cu abolirea reflexelor (hiperexcitaia neuronilor din S.N.C. + encefalopatie
toxic). Formele clinice in raport cu gravitatea intoxicaiei:
Forma uoar: bolnavul contient, astenie, cefalee, lcrimare, rinoree, bronhospasm moderat,
mioz; tulburrile se accentueaz i dispar uneori spontan la cateva zile. Forma medie:
bolnavul contient, astenie pronunat, cefalee intens, senzaie de constricietoracic,
dispnee astmatiform cu expir prelungit, hipersecreie bronic, ce imit edemul acut
pulmonar, mioz; bradicardie, hipersudoraie, hipersalivaie, hiperlcrimare, fibrilaii
musculare la nivelul feei i extremitilor. Forma grav: bolnavul confuz, obnubilat,
comatos; contracii musculare tonico-clonice epileptiforme, tulburri de ritm i de conducere
cardiac, paralizii musculare (in special, important paralizia muchilor respiratori +
bronhospasm+ hipersecreie bronic = insuficien respiratorie acut). In formele deosebit
de grave, apar paradoxal: midriaz (iniial i final), tahicardie, hipertonie.
10

Release by MedTorrents.com

DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii la organo-fosforice

subiectiv: anamneza profesional (relatat de bolnav sau de colegii de munc).
obiectiv: determinri de toxic in aerul locurilor de munc + indicatori de expunere.
vizitarea locului de munc Tabloul clinic.
Examene de laborator i paraclinice:
Indicatori de expunere: determinarea paranitrofenolului in urin.
Indicatori de efect biologic: scderea activitii acetilcolinesterazei. Dei determinarea
colinesterazei eritrocitare (acetilcolinesteraza) este teoretic preferabil, deoarece reflect
gradul de scdere a colinesterazei de la nivelul sistemului nervos (acetilcolinesteraza din
sinaps), in practic se determin colinesteraza plasmatic (pseudocolinesteraza), tehnica
fiind mai avantajoas.
Simptomele i semnele de intoxicaie apar sub 50% din activitatea normal:
intre 50 i 20% formele uoare; intre 20 i 10% formele medii;
sub 10% formele severe.
Important pentru diagnostic: proba terapeutic la atropin i la reactivatori de
colinesteraz: se administreaz 1-3 mg atropin s.c. sau i.v.: dac mioza, transpiraiile
profuze, fasciculaiile musculare i hipersecreia bronic nu dispar sau nu se atenueaz,
diagnosticul intoxicaiei acute cu organo-fosforice este de regul sigur. Deci, toleran
remarcabil la atropin. se administreaz 1-3 mg atropin s.c. sau i.v.: dac apar semne de
atropinizare (midriaz, tahicardie, uscciunea mucoasei bucale i nazale) = diagnosticul
intoxicaiei acute cu organofosforice este improbabil sau chiar se exclude (atropinizarea la
asemenea doze poate apare ins in formele uoare de intoxicaie = deci trebuie s se adauge
determinarea colinesterazei plasmatice).
TRATAMENT Etiologic Intreruperea ptrunderii de toxic in organism
(ATENIE SALVATORI) dac a ptruns pe cale respiratorie: scoaterea intoxicatului din
mediul toxic; dac a ptruns pe cale cutanat: dezbrcarea de hainele contaminate, splarea
tegumentelor contaminate (inclusiv prul, fosele nazale, conductul auditiv extern,
conjunctivele) cu ap i spun sau soluie de bicarbonat de sodiu 5%. dac ptrund pe cale
digestiv (neprofesional): la nivelul dispensarului i dac bolnavul este cooperant:
provocare de vrsturi dup ce s-a dat s bea bicarbonat de sodiu 4% cu ap simpl. Se va
evita s se dea: lapte, sulfat de magneziu. ATENIE: precauiuni pentru salvatori: cei ce
dezbrac bolnavii, ii spal, trebuie s poarte mnui de protecie i s se fereasc de a fi
stropii pe fa, ochi, maini, cu lichidul de vrstur, spltur etc.
Administrare de: atropin (combate efectele muscarinice); se incepe imediat ce se constat
intoxicaia, indifferent care medic i indiferent unde, cu:
o 1-2 mg sulfat de atropin i.v. in formele uoare;
o 2-4 mg sulfat de atropin i.v. in formele medii;
o 4-10 mg sulfat de atropin i.v. in formele grave;
Se continu pan cand apar semnele de atropinizare:
midriaz; uscciunea tegumentelor i a mucoaselor (bucal, nazal);
tahicardie (peste 120 bti/min).
Dozele se repet din 10 in 10 minute i se rrete timpul in funcie de apariia fenomenelor
de atropinizare. In 24 de ore se poate administra o doz total de 20-30 mg atropin, uneori
50-80 mg, iar in unele forme grave s-a depit 100 mg atropin. Pericolul este de a nu da
doza necesar, deci pericolul este de subdozare i nu de supradozare.
11

Release by MedTorrents.com

obidoxima (Toxogonin, Pirangyt) (combate efectele nicotinice): se administreaz la inceput

1-2 fiole (250-500 mg) i.v., apoi, in funcie de gravitate, 1 fiol la 4-6 ore i.v. Se
administreaz la 5 minute dup prima injecie de atropin (niciodat inainte de atropin).
Este eficace dac este administrat in primele 24 ore de la debutul intoxicaiei (mai tarziu nu
este eficace). Se pot administra i intramuscular.
Nu se supradozeaz: pericol de bronhospasm i fibrilaie ventricular.
o 2-3 fiole in 24 ore in formele uoare; o 4 fiole in 24 ore in formele medii;
o 6 fiole in 24 ore in formele grave.
Pseudocolinesteraz exogen: perfuzii cu plasm 600-800 ml in 24 ore.
Patogenic a. Meninerea permeabilitii cilor aeriene superioare (inlturarea secreiilor din
fundul gatului cu degetul invelit cu tifon, capul meninut intors lateral etc.). b.
Oxigenoterapie. c. Antibiotice.
d. Hidroxizin sau diazepam i.v. foarte lent in scopul tratrii i prevenirii convulsiilor. e.
Diuretice (furosemid) in iminena de edem pulmonar acut.
Nu se administreaz:
morfin;
derivai de aminofilin i teofilin = miofilina;
fenotiazine: plegomazin;
barbiturice.
Observaii: toxogonina nu este activ i chiar poate agrava intoxicaia cu Rogor, Dimetoat,
Percetion, Roxion sau cu substane din grupul carbamailor, ca: Svin, Patrin. Dup
intoxicaiile grave, bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea i tratarea complicaiilor.
4. Bolile profesionale provocate de factori fizici trepidaii: definiie, etiologie,
rspndirea i domeniile de folosire, expunerile la locul de munc.
Factorul etiologic principal vibraiile mecanice
Definiie: vibraiile mecanice = complex de oscilaii ale corpurilor solide, care se transmit
direct corpului uman:
Caracteristici fizice frecven: exprimat in Hz ; amplitudine: exprimat in mm
acceleraie: exprimat in cm/sec2; vitez: exprimat in cm/sec.
Valorile limit pentru vibraii mecanice sunt in funcie de aceste 4 caracteristici.
Producerea vibraiilor mecanice poate fi: nedorit: defeciuni tehnice, mijloace de
transport; dorit: form de energie = unelte i maini vibratorii acionate cu aer comprimat
sau electricitate.
Factori etiologici favorizani: aparinnd de organism: artrite, ateroscleroz;
aparinnd de condiii de mediu concomitente: temperatur sczut, umiditate mare
etc.
Timp de expunere probabil pan la apariia bolii profesionale
variabil in funcie de frecvena vibraiilor mecanice i factorilor favorizani.
Locuri de munc generatoare de vibraii care se transmit ntregului corp:
-agricultori care folosesc tractoare, combine; -conductori de mijloace grele de transport n
comun; conductori de maini grele de antier (buldozere,camioane, tractoare, excavatoare,
etc.); -conductori de moto i electrostivuitoare i electrocare;
-aviatori i marinari
12

Release by MedTorrents.com

Locuri de munc cu expunere la vibraii care se transmitasupra sistemului mn-bra;

-abator: instrumente titoare
industriaautomobilelor:operaiile de martelaj(ciocnireacaroseriei); -industria de exploatare
i prelucrare a lemnului muncitoriiforestieri care utilizeaz fierstraiele acionate mecanic
sauelectric; -industria minier - perforajul n subteran; -construcii publice utilizarea
ciocanului penumatic
industria textil i de nclminte operaiilede cusut itanat; -industria artizanal sculpturi, polizatori n piatr, cioplitori
-industria constructoare de maini:dezbttori, polizatori,forjori, lctui, strungari, sudori,
electricieni, instalatori.
PATOGENIE, CARACTERISTICELE PRINCIPALE ALE TREPIDAIEI,
FACTORII NOCIVI, CLASIFICARE.
PATOGENIE GENERAL
Patogenie aciunea direct, mecanic, prin suprasolicitare, asupra sistemului osteo-articular
al membrelor superioare; aciunea direct asupra sistemului vascular local, cu apariia unei
hipertonii vasculare, pe fondul creia sincopa local este declanat de noradrenalin,
eliberat la nivelul terminaiilor adrenergice ale simpaticului; lezarea trunchiurilor
nervoase sau a terminaiilor aferente; nevroz cu focare de excitaie stagnant, stabil, in
creier, generatoare de tulburri vasculare i trofice ale membrelor superioare.
Vibraiile mecanice se transmit direct corpului muncitorilor in dou modaliti principale:
Aciunea asupra intregului corp:
prin membrele inferioare (dac muncitorul st in poziie ortostatic pe o suprafa care
trepideaz: sol, podea, platform etc.), sau prin partea corpului care st pe un scaun etc., ce
trepideaz i prin membrele inferioare de la pedale etc. (dac muncitorul st in poziie
ezand) = vibraiile mecanice
cu frecven de 0-20 Hz. Aciunea asupra sistemului man-bra:
sistem care susine, impinge, orienteaz uneltele vibratorii (pneumatice) = vibraiile
mecanice cu frecven de 20-200 Hz.
Mecanisme de aciune Vibraiile mecanice acioneaz asupra: receptorilor sensibilitii
vibratorii; organelor interne din cavitatea abdominal i pelvian; sistemul osteo-articular
(in special coloana vertebral); direct asupra muchilor, tendoanelor, aponevrozelor.
Prima clasificare a bolii de trepidaiedup gradul de expresie a procesului
patologic a fost propus de Z. E. Droghicina i N. B.
Metlina n anul 1959 autorii au propus evidenierea a trei stadii alemaladiei:
1.forma initial
2.forma medie
3.forma grav (n ultimii ani rar ntlnit)
Ulterior a aprut necesitatea aprecierii difereniate a aciunii biologice a trepidaiei n
dependen de frecven i locul de aplicare De aceea n 1963 a fost propus clasificarea de
E. Andreeva-Galanina i V. G. Artamonova Autorii au prezentat boala de trepidaie sub trei
forme:
Boala de trepidaie cauzat de trepidaii locale
Boala de trepidaie cauzat de trepidaii generale
Boala de trepidaie cauzat de aciunea trepidaiei generale i zguduituri.
13

Release by MedTorrents.com

n afar de stadii a fost produs evidenierea celor mai tipice sindroame ale maladiei. n 1967
a fost propus clasificarea perfecionat de Z. E. Droghicina i N. B. Metlina care permitea
evidenierea n clinica bolii de trepidaie a celor apte mai des ntlnite sindroame:
angiospatic
angiodistonic
polineurita vegetativ
neuritic
vegeto-miofesciit
diencefalic
vestibular
n clinica contemporan a bolii de trepidaie, cauzat de trepidaia local majoritatea
cercettorilor(M. Rjicova, V. Artamonova, L. Milcov, L. Metlina 1981) propun evidenierea
a trei grade de expresie a maladiei:
1.manifestri iniiale compensate
2.manifestri moderate subcompensate
3.manifestri pronunate decompensate
1. Pentru manifestrile iniiale sunt caracteristice
sindroamele periferice (combinarea lor este rar ntlnit):
-angiospastic cu angiospasme rare
-angiodistonic
-sindrom sensor (vegetativ-sensorial)
-polineuropatie a minilor
2. Pentru manifestrile moderate sunt caracteristice sindroamele:
-periferic angiospastic
-cu angiospasme frecvente
-cu tulburri trofice vegetative
-sindrom sensorial (vegeto-sensorial) polineuropatii n combinare:
-cu tulburri distrofice ale aparatului locomotor al minilor, centurii scapulare (vegetomiofasciite, periartroze)
-cu tulburri funcionale ale sistemului nervos (sindrom neuroastenic i cerebral
angiodistonic)
-cu modificri poliradiculare (poliradiculopatie cervical)
3. Manifestrile pronunate a bolii de trepidaie (gradul III)
la momentul actual sunt rar ntlnite. Decurge sub form de polineuropatii senso-motorii.
Simptomele generale ce nsoesc boala de trepidaie sunt:
hipertensiunea arterial
modificri extracardiace ale glandelor digestive, gasrite, dischinezie intestinal,
tulburri metabolice nepronunate
Fenomenele enumerate nu sunt specifice i pot fi atribuite trepidaiei numai n cazul
dezvoltrii lor pe fundalul deja existenei bolii de trepidaie manifestate.
Manifestrile n boala de trepidaie de gradul I sunt
oligosimptomatice
- Procesul capt caracter reversibil dac aciunea trepidaiei se ntrerupe.
- Pacienii acuz senzaii de frig, parestezia minilor.
14

Release by MedTorrents.com

- Sunt caracteristice tulburri uoare a sensibilitii falangelor terminale, micorarea

neaccentuat a sensibilitii de trepidaie, restabilirea ntrziat a temperaturii cutanate a
degetelor dup expoziie la frig i modificarea tonusului capilar.
- Accesele de nlbire a degetelor sunt rare i intervin de regul dup o suprarcire
considerabil. Uneori se observ tulburri funcionale uoare a SNC.
Acuzele n boala de trepidaie de gradul II sunt
- Fenomenele dureroase i paresteziile poart un caracter stabil.
- Se determin modificarea tonusului capilar ci i al vaselor de calibru
- Crete gradul de tulburare al sensibilitii, prioritar de trepidaie, mai frecvent se depisteaz
distonie vegetativ i astenie.
- n condiiile aplicrii msurilor curative-preventive procesul patologic poate fi reversibil, n
caz contrar procesul progreseaz continuu.
Gradul III se deosebete prin
- tulburri accentuate vasomotorii i trofice.
- Accesele de angiospasm periferic devin mai frecvente, crete intensitatea paresteziilor i
senzaiilor dolore, se adncesc tulburrile de sensibilitate, sensibilitatea de trepidaie este
brusc abolit.
- Majoritatea pacienilor prezint astenizare i distonie vegeto-vascular.
- Sunt depistate hipertensiunea arterial, distrofie miocardic, modificri degenerativedistrofice ale centurii scapulare, mai rar ale coloanei vertebrale.
- Aceast faz se deosebete printr-o evoluie torpid, reconvalescena fiind incomplet, chiar
i n cazul ntreruperii contactului cu trepidaia i aplicrii tratamentului.
DIAGNOSTICUL POZITIV.
Diagnosticul maladiei necesit1.nu numai investigarea clinico-fiziologic completa a
pacienilor. 2. ci i diferenierea cu sindroamele de dereglare a hemodinamicii periferice
(sindromul Raynaud) Paloare i rceal la extremiti, de obicei accelerate din cauza
frigului, urmate de disfuncii ale circulaiei sngelui. examenul clinic: prezena unuia sau mai
multora din sindroamele amintite: sindromul aparatului locomotor, sindromul vascular,
sindromul neurologic).DIAGNOSTICUL pozitivConstrucia diagnostic se bazeaz pe
Anamneza general i profesional, caracteristicilor igieno-sanitare a condiiilor de munc
Istoricul bolii i examenul clinic obiectiv investigarea funcional a pacienilor.
Pentru examinarea reaciilor vegetativ-vasculare sunt necesare:
Testul de provocare la rece (testul imersiei n ap rece)
Testul Allen
Testul Tinel
Testul Lewis-Prusik
Proba cu hipertermie reactiv
Capilaroscopia pliului unghial
Oscilografie arterial
Termometria cutanat
Metoda Doppler
Pentru aprecierea caracterului i gradului de tulburare a sensibilitii
algezimetria, esteziometria
Pentru aprecierea strii sistemului neuro-muscular
15

Release by MedTorrents.com

electromiometrie, electromiografie, msurarea vitezei de propagare a excitaiilor pe fibre

nervoase.
Pentru depistarea deteriorrilor osteoarticulare
radiografia.
In cazul tulburrilor vasculare pronunate
electrocardiografie, policardiografie mecanografie.
TRATAMENTUL ETIOLOGIC, PATOGENETIC, SIMPTOMATIC.
Tratamentul trebuie difereniat n dependen de forma i gradul de manifestare. Se
recomand de a ncepe tratamentul n stadiile precoce ale maladie.
Principiile de baz sunt:
Tratament etiologic
Tratament patogenetic
Tratament simptomatic
Respectarea principiului etiologic
Const n excluderea temporar sau complet a aciunii trepidaiei i a altor factori nocivi
(solicitarea fizic, suprarceal) asupra organismului.
Tratamentul patogenetic trebuie s fie orientat spre normalizarea principalelor dereglri
clinice:
Ameliorarea microcirculaiei i a hemodinamicii periferice
nlturarea tulburrilor trofice
Lichidarea focarelor iritrii stagnante n ganglionii limfatici
Normalizarea dereglrilor neurodinamicii i funcionrii sistemului senzo-motor
Lichidarea complicaiilor (ca distonia vegetativ, sindromul cardio vascular)
Tratamentul medicamentos vizeaz
Reducerea vasospasmului prin utilizarea terapiei vasodilatatoare periferice
Reducerea adezivitii i agregrii plachetare
Reducerea vscozitii sanguine i a formrii microemboliilor
Delimitarea tratamentului patogenetic de cel simptomatic este dificil
Majoritatea autorilor propun combinarea tratamentului medicamentos cu metodele fizice i
reflectorii. n ultimii ani atenie sporit se acord complexelor de tratament orientate in
ameliorarea microcirculaiei, n primul rnd permeabilitii, asupra musculaturii netede a
pereilor vasculari, fie asupra receptorilor alfa adrenergici.
Cu acest scop se indic:
Vasodilatatoare periferice: dipiridamol, pentox
Inhibitorii canalelor lente de calciu: nifedipin
n sindromul dolor pronuat se utilizeaz:
Indometacina
Vitaminele grupei B (B1, B2)
Este patogenetic justificat folosirea anticoagulanilor: heparin (parenteral i unguent n
combinaie cu electroforeza) blocadele paravertebrale segmentare i paraarticulare cu
novocain sau lidocain cu hidrocortizon, lidaz parenteral, ganglioblocatori concomitent cu
metode fizice de aciune asupra ganglionilor simpatici cervicali (diatermie, unde de frecven
foarte nalt, cureni diadinamici
16

Release by MedTorrents.com

Procedurile fizioterapeutice sunt recomandate n majoritatea cazurilor n boala de trepidaie.

Un efect benefic l are folosirea:electroforezei cu novocain de 5% aplicat la mini
diatermia ganglionilor cervicali iradierea cu raze ultraviolete n doze eritermice a regiunii
ganglionilor cervicali bile halvanice cu emulsie de Naphalanum liquidum combinate cu
masajul centurii scapulare.
5. PNEUMOCONIOZELE:
DEFINIIE,
ETIOLOGIE.
CLASIFICARE.
PATOGENIE.
Boli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor n plmni i reaciile
tisulare pulmonare datorate acestor pulberi (1971 -Conferina Internaional Sydney).
Precizari: pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun n alveole
si/sau interstitiul pulmonar pna la o anumita limita, dupa care se declanseaza procesele
patologice specifice, reactii de tip colagen sau reticulinic.
Etiologie Factorul etiologic principal este reprezentat de pulberi.Pulberile reprezinta aerosoli
de particule inerte (lipsite de viata), formate in cursul procesului tehnologic si care
apoi sunt inhalate de lucratori pe parcursul activitatii profesionale.
Factorul principal: aerosoli de particule inerte:
- aflate n concentratie mare > concentratia maxim admisibila
- cu diametrul sub 3 m
- agresive (cu continut ridicat n SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)
- timp de expunere ndelungat >10-15 ani
Factori favorizanti:
1.apartinnd de organism si obiceiuri vicioase:afectiuni bronhopulmonare, antecedente de
tuberculoza, consum tutun, alcool
2.apartinnd de locul de munca:microclimat befavorabil (temperaturi scazute), curenti de
aer,umiditate crescuta, lipsa mijoacelor protective, profesiuni expuse (industria cosntructoare
de masini, metalurgica, minerit etc.)
Clasificarea.
1. Dupa criteriul anatomopatologic:se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare,
reactia stromei si tendinta evolutiva.
I.A. Pneumoconioze colagene- se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale,
reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile
sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la
pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate
anormala a plamanului).
I.B. Pneumoconioze necolagene:se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata
normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza,
stanoza, baritoza,olivinoza.
I.C.Pneumocoriioze mixte: intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un
stadiu complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este
necolagena iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in
functie de continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.
2. Dupa criteriul radiologicManifestarile radiologice pulmonare apar cu mult timp inaintea
manifestarilor clinice (1930):
1. Radiografia pulmonara standard (RPS)- in conditii standard de expunere.
17

Release by MedTorrents.com

2. Opacitatile:
dupa densitate pot fi: 0 : absente, 1 : putine, 2 : multiple, cu desen pulmonar pe cale de
stergere, 3 : pe ambii plamani si cu desen pulmonar disparut.
dupa marime pot fi: mici cand diametrul < 10mm, mari cand diametrul>10mm.
Opacitatile mici sunt:
-rotunde - dupa marime: p cu 0< 1,5 mm, q cu 0=1,5 -3mm, r ce 0= 3 - 10mm;
- neregulate/liniare: s cu latimea < 1,5 mm, t cu latimea = 1,5 - 3 mm, u cu latimea = 3-10
mm;
- dupa localizare:-in plamanul drept (R) sau stang (L)-in treimea superioara (U), medie (M)
sau inferioara (P-power)-toate sau aproape toate rotunde (RR), predominant rotunde (RI),
toate sau aproape toate neregulate (II)si predominant neregulate (IR).
Opacitatile mari sunt:
- una singura cu cu 0 =1-5 cm sau mai multe, fiecare cu diametrul mai mare de 1 cm, dar
suma lor nu depaseste 5 cm;
una sau mai multe, a caror suprafata sa nu depaseasca 1/3 din plamanul drept;
unu sau mai multe, cu 0 > 3 cm care depasesc 1/3 superioara din plamanul drept.
Dupa principiul etiologic:
1.Silicoza (SiO2 liber).
2.Metaloconioze.
3.Carboconioze.
4.Pneumonii ca urmare a prafului mixt (siderosilicoza).
5.Silicoza ca rezultat al actiunii silicatelor (azbestoza).
6.Pneumonii ce apar sub influienta prafului organic ( bumbac, lina).
Patogenia
A.1 Patrunderea pulberilor n aparatul respirator si depunerea lor temporara (initiala) la
diferite nivele ale acestuia. Prin mecanismele de clearence (cavitati nazale, trahee, bronhii,
bronsiole, alveole) se retin numar 2-5 % din cantitatea totala de pulberi inhalate:
- particulele > 10m patrund la nivelul cavitatii nazale unde sunt retinute de mucus, fire de
par, sunt dirijate spre nazo- si orofaringe si se elimina prin deglutitie;
particulele intre 5 si 10m patrund prin fosele nazale in bronhii/trahee
unde sunt retinute si apoi eliminate cu ajutorul covorului mucociliar/escalatorul
mucociliar. Se retin astfe 90% din cantitatea de pulberi inhalate - au eficienta mare;
- particulele intre 5 si 0,5m traverseaza bronhiile, bronhiolele si ajung in alveole fractiunea respirabila a pulberilor care ajunge la nivel alveolelor pulmonare: o parte sunt
eliminate prin al 2-lea mecanism reprezentat de surfactant;
- particulele < 0,5m patrund si ies din plaman odata cu aerul; o parte din pulberi ajung si in
interstitiu.
A.2 Eliminarea particulelor depuse initial (retinute temporar) de la diferite nivele ale
aparatului respirator (clearence-ul pulmonar).
- cele inghitite cu saliva sunt eliminate digestiv;
- particulele preluate si de escalatorul mucociliar sunt eliminate prin secretiile traheobronsice
in proportie da 90%;
- particulele ajunse in interstitiu ajung la nivel alveolar si o parte trec in circulatia limfatica,
apoi in ganglionii hilari si regionali si apar dificultati de drenaj; ele sunt epurate de
18

Release by MedTorrents.com

macrofagele care vor muri; pulberea e fagocitata de alte macrofage rezultand fenomenul
defibioza.
B. Patogenia specifica
Clasificare:
I. Dupa criteriul anatomopatologic: se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare, reactia
stromei si tendinta evolutiva.
I.A. Pneumoconioze colagene- se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale,
reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile
sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la
pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate
anormala a plamanului).
I.B. Pneumoconioze necolagene:se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata
normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza,
stanoza, baritoza,olivinoza.
I.C.Pneumocoriioze mixte:intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un stadiu
complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este necolagena
iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in functie de
continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.
MANIFESTRI CLINICE, DIAGNOSTICUL STADIULUI EVOLUTIV.
Sunt inconstante i necaracteristice:dispnee progresiv;tuse seac, muco-purulent, chiar
hemoptoic;dureri toracice difuze aderene pleurale, pneumotorace, hipertensiune
pulmonar;transpiraii profuze cianoza periferic;scdere ponderal (mai ales n silicotuberculoz).
Examenul obiectiv al toracelui: aspect nemodificat;MV diminuat cu expir prelungit;
respiraie suflant la nivelul placardelor sau suflu tubar (dac bronia este permeabil);
sufluri arteriale la nivelul placardelor; raluri crepitante i bronice (bronita cronic);
cracmente apicale (asocierea cu TBC);
In per de acutizare ale bolii cand se suprainfecteaza tusea devine productive cu exp muco
purulenta. Se complica cu semne de emfizem pulm bazal(vibr vocale diminuate
bazal). Fibroza pulmunara in timp det semne hipertensiune pulm(zgomotul 2 accentuat si
sau dedublat in focarul pulm).
I.Calitatea tehnica a radiografiei
1.buna 2.Acceptabila 3.Mediocre 4. Inacceptabila
II.Anomaliile parenchimatoare
- Opacitati mici (pna la 10 mm, inclusiv)
* Densitate
0 = absenta opacitatilor mici
1 = putine opacitati mici
2 = numeroase opacitati mici comparativ cu cliseu tip B.I.T.
3 = foarte numeroase opacitati mici - Biroul International al Muncii (BIT)
*Aspect
Opacitati rotunde:
-p = diametru sub1,5 mm
-q = diametru ntre 1,5 -3 mm
19

Release by MedTorrents.com

-r = diametru ntre 3-10 mm

-s = latime sub1,5 mm
Opacitati neregulate:
- t = latime ntre 1,5-3 mm
- u = latime ntre 3-10 mm
Opacitati mari (peste 10 mm)
-A= O opacitate cu diametrul maxim ntre 10 si 50 mm sau mai multe opacitati avnd
fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepasind 50 mm;
-B= Una sau mai multe opacitti mai mari dect cele din categoria A, a caror suprafata
nsumata nu depaseste echivalentul zonei pulmonare superioare dreapta;
-C= Una sau mai multe opacitti a caror suprafata nsumata depaseste echivalentul zonei
superioare dreapta.
III.Anomalii pleurale
pt - ngrosare pleurala
pc - calcificari pleurale
IV.Simboluri suplimentare
DIAGNOSTICUL POZITIV. MODIFICRILE RADIOLOGICE.
Anamneza profesional
- tulburri de difuziune prin restricia de
Aspectul clinic
parenchim i de pat vascular cu
Examinrile paraclinice
HTP fix
i CPC de tip vascular.
- RPS
Examinri de laborator
- PFV
modificri imunologice: Ig, FR, diveri
- examinri complementare de laborator
anticorpi apar pozitivi;
PROBELE FUNCIONALE VENTILATORII
glicoproteinele serice cresc;
Plmnul silicotic este rigid;
colinesteraza seric scade;
- sindr. restrictiv;
hidroxiprolina urinar > 30 mg/24h
- sindr obstructiv datorat bronitei cr. sau
protocolagenprolinhidroxilaza crete;
traciunilor exercitate asupra arborelui bronic
ex. secreiior bronice;
de procesul de fibroz;
ex. BK;
EKG.
Modificrile radiologice.
Modificri parenchimatoase
a. Opaciti mici (pn la 10 mm inclusiv)
densitatea:
0 = absena opacitilor mici
1 = puine opaciti mici
2 = numeroase opaciti mici
3 = foarte numeroase opaciti mici
aspect:
opaciti rotunde regulate
p = diametrul sub 1,5 mm
q = diametrul ntre 1,5 3 mm
r = diametrul ntre 3 10 mm
opaciti lineare neregulate

s = limea sub 1,5 mm

t = limea ntre 1,5 3 mm
u = limea ntre 3 10 mm
b. Opaciti mari (peste 10 mm):
A = o opacitate al crui diametru mare
este ntre 1-5 cm sau mai multe
opaciti, fiecare cu
diametrul de peste 1 cm, suma lor
nedepind 5 cm.
B = una sau mai multe opaciti mai
mari i mai multe ca cele definite ca A;
suprafaa lor total
20

Release by MedTorrents.com

nu depete echivalentul zonei pulmonare

superioare drepte.
C = suprafaa total a opacitilor cu diametru
peste 1 cm depete echivalentul zonei
pulmonare superioare drepte.
Anomalii pleurale
pt = ngroare pleural
pc = calcificare pleural.
Simboluri:
ax
=
coalescena
micilor
opaciti
pneumoconiotice;
bu = bule;
ca = cancer pulmonar sau pleural;
cn = calcificri ale micilor opaciti
pneumoconiotice;
co = anomalii de volum ale siluetei cardiace;
cp = cord pulmonar;
cv = imagine cavitar;
di = distorsie marcat a organelor intratoracice;
ef = revrsat pleural;

em = emfizem;
es = calcificri n coaje de ou ale
ganglionilor limfatici hilari sau
mediastinali;
fr = fractur de coast;
hi = mrirea ganglionilor limfatici
hilari sau mediastinali;
ho = aspect de fagure de miere;
id = diafragm prost delimitat;
ih = silueta cardiac prost delimitat;
kl = liniile lui Kerley;
od = alte anomalii semnificative;
pi = ngroarea pleurei la nivelul
scizurii interlobare sau mediastinale;
px = pneumotorax;
rp = pneumoconioz reumatoid;
tb = tuberculoz.
Dintre acestea cele mai frecvent
ntlnite simboluri sunt: hi, tb, ax, es.

21

TRATAMENTUL-PROBLEME ACTUALE
PNEUMOCONIOZELE COLAGENE: CARACTERISTICA LOR.
Pneumoconioze colagene - caracteristici
alterarea permanent sau distrugerea structurii alveolare normale;
reacia interstiiului pulmonar este de tip colagen (proliferarea de fibroblati plus
neoformare decolagen);
reacia interstiiului pulmonar este ireversibil.
Pneumoconiozele colagene pot fi induse de:
pulberi fibrogene: pulberi care au ele insele proprietatea de a induce reacia de tip colagen;
pulberi nefibrogene: pulberi care nu au proprietatea de a induce reacii de tip colagen, dar
pot produce acest tip de reacie datorit reaciilor anormale ale plmanului.
Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza, azbestoza, pneumoconioza minerului la
crbune (forma complicat - stadiul de fibroz masiv progresiv).
PNEUMOCONIOZELE NECOLAGENE: CARACTERISTICA LOR.
Pneumoconiozele necolagene caracteristici:
structura alveolar rmane intact;
reacia interstiiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferarea de fibre de reticulin);
reacia interstiiului pulmonar este potenial reversibil (deci modificrile vizibil radiologic
la un moment dat, cu timpul pot dispare).
Exemple de pneumoconioze necolagene: sideroza, antracoza (forma simpl necomplicat),
stanoza, baritoza etc.
Exist i pneumoconioze care pot fi i colagene i necolagene:
pneumoconioza minerului la crbune (antracoza): in forma simpl necomplicat este
necolagen; in forma complicat, de fibroz masiv progresiv este colagen;
talcoza, in funcie de coninutul pulberii de talc in azbest, poate fi colagen sau necolagen.
SILICOZA: DEFINIIE, ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNC CU RISC.
Definitie-pneumoconioza colagena cauzata de inhalarea indelungata a pulberilor cu continut
semnificativ de bioxid de siliciu liber cristalin.
Locuri de munca si profesiuni expuse:
1.mineri, artificieri, vagonetari din minele de feroase si neferoase, de carbuni, de silicati,
ardezie, spatfluor;
2. muncitorii de la prelucrarea minereurilor, prospectiuni geologice, statii de flotatie, cariere
de materiale silicoase(cuart, gresie, granit);
3. constructii de tuneluri, cai ferate, hidrocentrale, drumuri;
4.metalurgie si constructii de masini (sablatori, curatitori, dezbatatori, polizatori, macaragii,
sudori);
5. constructia, repararea, demolarea cuptoarelor captusite cu caramizi refractare acide,
semiacide (zidari samotori);
6. fabricarea caramizilor refractare acide si semiacide, materiale abrazive (lucratori la masini
de polizat, rectificat, slefuitori metale, frezori, strungari);
7. industria sticlei, portelanului si faiantei (preparare, sablare, fasonarea sticlei topite prin
suflare, turnarea manuala a sticlei incalzite, indoire, turnare si presare a sticlei optice pentru
fabricarea lentilelor, polizarea marginilor sticlei si a lentilelor);

8. industria care prelucreaza mecanic rocile cuartoase (spargatori, cioplitori in piatra si

marmura, restauratori);
9. industria vopselurilor si a materialelor plastice, industria cosmetica (fabricarea fainii de
siliciu ca aditiv).
Etiologie1.Bioxid de siliciu liber cristalin Bioxidul de siliciu- un mineral cu larga raspandire
care intra in structura scoartei terestre. Se formeaza din siliciu si oxigen in conditii de
presiune si temperatura crescute si se prezinta sub doua forme: cristaline si amorfe.
Formele cristaline au structura tetraedrica cu atomul de siliciu asezat in centru si cu cei 4
atomi de oxigen dispusi in colturi. Sunt deosebit de agresive la nivelul tesutului pulmonar.
1 Cuart
1. Tridimit
2. Cristobalit
Formele amorfe sunt relativ non- toxice pentru tesutul pulmonar.
1.Diatomita 2.Silica vitroasa
Factori favorizanti:Factori specifici ai organismului uman; Factorii datorati stilului de viata ;
Factorii specifici locului de munca ;Factori legati de sarcinile profesionale si organizarea
muncii
Durata expuneriiTimpul de expunere= durata de la inceputul pana la incetarea expunerii
profesionale la pulberi silicogene, coincide cu durata efectiv lucrata in mediul silicogen.
Timpul de retentie= durata de la inceputul expunerii profesionale la pulberi silicogene pana
in momentul examinarii.Timpul de latenta= durata de la inceputul expunerii profesionale
pana la stabilirea diagnosticului de pneumoconioza stadiul I.
Patogenie Efectul citotoxic pe care cristalul de SiO2 il are asupra macrofagului alveolar, care
a fagocitat particula de SiO2, moment esential in declansarea fibrozei.
Principalele secvente care se succed : 1.dezintegrare macrofagica 2.neoformare de colagen
3.fenomene imunologice.
SiO2- interstitiu- macrofage- fagolizozom- eliberarea continutului enzimatic si a cristalului
in citoplasma macrofagului- dezintegrare- fenomenul se repeta.
Radicali liberi ; Enzime proteolitice ; Factori chemotactici PMN, eozinofile, lipide.
Fenomene imunologice- autoantigene de natura lipoproteica sau polizaharidica in urma
agresiuni particulelor de cuart cu producere de autoanticorpi.Asocierea silicozei cu boli
autoimune.
Tablou clinicTuse ;Dispnee ;Dureri toracice ;Sindrom astenic ;Ex. obiectiv- semne de
bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.
Examene paraclinice si de laborator
Element esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.
Clasificarea anomaliilor radiologice in concordanta cu codificarea stabilita de Biroul
Clasificarea internationala utilizeaza o codificare atat pentru leziunile de fibroza cat si
pentru leziunile asociate acesteia. In general este vorba despre opacitati care sunt codificate
in functie de: forma, marime, abundenta, distributie.
Opacitatile mici cu -aspect nodular si diametrul sub 1 cm, caracterizeaza silicoza simpla.
Sunt: opacitati rotunde(nodulare), cu contur regulat, de intensitate subcostala sau costala,
distribuite simetric in ambele campuri pulmonare, localizate initial in campurile pulmonare
mijlocii cu migrare spre campurile superioare(respecta totdeauna varfurile), care au tendinta
sa conflueze si sa formeze opacitati mari.Opacitatile cu: - caracterele descrise si cu d<1,5

mm- se codifica "p"- caracterele descrise si cu d=1,5-3 mm- se codifica - "q"caracterele descrise si cu d=3-10 mm - se codifica - "r"
Densitatea opacitatilor se refera la multitudinea opacitatilor si se codifica:
absenta opacitatilor=0putine opacitati=1numeroase opacitati=2foarte numeroase opacitati=3
Opacitatile mari cu diametrul>1 cm caracterizeaza fibroza masiva progresiva (FMP)- forma
evolutiva severa a silicozei [13].Se codifica:A- opacitati cu diametrul mai mare decat un
centimetru care insumate realizeaza o opacitate mai mica decat 5 cm B- opacitate cu
diametrul mai mare decat 5 centimetri dar mai mica decat echivalentul zonei pulmonare
superioare drepte( zona de plaman care se intinde intre marginea superioara a hilului si varful
pulmonar) C- opacitate care depaseste ca intindere echivalentul zonei pulmonare
superioare drepte.In afara leziunilor caracteristice silicozei au fost codificate si alte leziuni ce
pot coexista cu leziunile silicotice astfel:
cp = se refera la imaginea radiologica sugestiva pentru cordul pulmonar cronic
tb = semnifica prezenta leziunilor tuberculoase sau sechelelor
hi = hiluri mari
px = imagine de pneumotorax
em = leziuni de emfizem
es = calcificare circumferentiala in "coaja de ou" a ganglionilor hilari, imagine care apare la
5-10% dintre pacientii cu silicoza.Pe baza modificarilor radiologice se realizeaza o
stadializare a silicozei:
stadiul I = 1p, q, r
stadiul I/II = 2p, q, r
stadiul II = 3p, q, r
stadiul III =fibroza masiva progresiva- prezenta leziunilor mari A, B, C
Spirometrie- valori normale, scaderea compliantei pulmonare, alterarea transferului alveolocapilar al CO, sindrom restrictiv sau mixt.
Examene de laborator
Lavaj bronho-alveolar- numar crescut de macrofage, IL1, fibronectina, Ig. La microscopul
cu lumina polarizata se pot detecta particule de cuart.
Biopsie pulmonara- nodul silicotic.
Teste de inflamatie nespecifica \ Autoanticorpi
Diagnostic pozitiv1.Stabilirea expunerii profesionale :anamneza profesionala care arata
circumstantele etiologice, profesiunile avute, riscurile existente la locurile de munca, timpul
de expunere la pulberi de SiO2 lc.; buletine de determinari de pulberi .
2.Tablou clinic( Tuse ; Dispnee ; Dureri toracice ; Sindrom astenic);
Ex. obiectiv- semne de bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.
3.Examene paraclinice si de laborator
Examene paraclinice
Element esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.
Diagnostic diferential (tuberculoza pulmonara miliara; hemosideroza din stenoza mitrala sau
post traumatica; manifestari pulmonare din unele colagenoze: sclerodermie, LES,
periarterita nodoasa; boli infectioase pulmonare: micoze, viroze, ricketsioze; alte
pneumoconioze: pneumoconioza minerului la carbune, sideroza, talcoza; sarcoidoza ; fibroza
pulmonara idiopatica interstitiala; carcinomatoza pulmonara ;bronhopneumonie
Complicatii

- infectioase- infectii respiratorii nespecifice si TBC

- bronsita cronica;
- emfizemul pulmonar
- pneumotorax spontan
- insuficienta pulmonara
- cord pulmonar cronic secundar HTP
- cancer pulmonar
Tratament
Tratamentul etiologic: ntreruperea expunerii profesionale la pulberi silicogene.
Tratamentul patogenic de modulare a fibrozei: sunt n desfurare cercetri privind
tratamentul de modulare a procesului de fibroz.
Tratamentul simptomatic: manifestrile clinice sunt absente n stadiile iniiale, astfel nct
tratamentul simptomatic se utilizeaz n formele tardive, complicate i cuprinde tratamentul
cu: antibiotice, bronhodilatatoare, corticosteroizi, fluidifiante i mucolitice de sput,
expectorante, antituberculoase, diuretice, anticoagulante, ageni inotropi i digitalice,
blocani de canale de calciu, vasodilatatoare.
Pacienii cu silicoz i insuficien respiratorie necesit oxigenoterapie pe termen lung, n
timpul spitalizrii i la domiciliu cel puin 15 ore/zi.Prevenirea complicaiilor infecioase:
tratamentul prompt al infeciilor respiratorii acute; chimioprofilaxia antituberculoas este
util pentru prevenirea tuberculozei i prevenirea recidivelor tuberculozei la pacienii
silicotici; imunizare antigripal i antipneumococic.Reabilitare respiratorie.Supravegherea
bolnavilor cu silicoz se face anual, prin spitalizare n clinicile de boli profesionale/medicina
muncii. Alte msuri utile sunt: cure balneare, contraindicaia pentru fumat, reducerea
aportului de sare, regim hiperproteic.
Prevenire
Masuri tehnico- organizatorice
Masuri medicale (legislatie in vigoare- HG 355/2007 privind supravegherea sanatatii
lucratorilor)
Examen medical la angajare - RPS, spirometrie, examen ORL.
Examen medical periodic: examen clinic general, RPS la 5 ani de la incadrare, apoi din 3 in
3 ani, spirometrie anual.
Contraindicatii medicale:- forme active sau sechele de tuberculoza pleuropulmonara cu
exceptia complexului primar calcificat -tuberculoza extrapulmonara sau cu sechele de orice
fel -fibroze pulmonare de orice natura
-bronhopneumopatii cronice, inclusiv astmul bronsic (in functie de rezultatele spirometriei)boli cronice ale cailor aeriene superioare care impiedica respiratia nazala, rinite atrofice deformatii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale diafragmului -boli cardiovascularevalvulopatii, miocardopatii
- boli cronice care diminueaza rezistenta generala a organismului- DZ, hipertiroidie,
colagenoze (P.C.E, sclerodermie, lupus eritemos diseminat etc.)