Sunteți pe pagina 1din 63

MINISTERUL EDUCAIEI AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STUDII EUROPENE DIN MOLDOVA


FACULTATEA DE DREPT
Catedra tiine penale

Teza de licen
Patologia medico-legal prin ageni fizici,
chimici, biologici i psihici

A elaborat:
Haidarl Silvia
an. IV, gr. 401

Conductor tiinific:
Petru OSTROVARI
Doctor n medicin,
Confereniar universitar

Chiinu 2012

CUPRINS
Introducere..........................................................................................................3
1. Agenii traumatici fizici.................................................................................4
1.1. Temperatura nalt. Arsurile................................................................4
1.1.1. Noiuni generale despre arsuri i clasificarea arsurilor...........5
1.1.2. Tabloul anatomopatologic n arsuri.......................................11
1.1.3. Tulburri generale n arsuri...................................................11
1.1.4. Urgena medical n caz de arsuri i unele metode de
tratament....................................................................................................13
1.1.5. Examinarea medico-legal a cadavrelor arse........................17
1.2. Temperatura sczut. Degerturile.....................................................22
1.2.1. Clasificarea degerturilor......................................................22
1.2.2. Aciunea temperaturii sczute...............................................23
1.2.3. Urgena medical, tratamentul i profilaxia degerturilor....28
1.2.4. Examinarea cadavrului la faa locului i expertiza medicolegal.........................................................................................................30
1.3. Presiunea atmosferic.........................................................................32
1.3.1. Presiunea atmosferic sczut...............................................33
1.3.2. Presiunea atmosferic crescut.............................................35
1.4. Radiaiile............................................................................................36
1.4.1. Leziunile actinice..................................................................36
1.4.2. Radiaiile ionizante...............................................................37
1.4.3. Radiaiile neionizante............................................................40
1.4.4. Examinarea medico-legal a persoanelor afectate................44
1.5. Electrocutarea.....................................................................................45
1.5.1. Tabloul clinic al electrocutrii..............................................46
1.5.2. Urgena medical, tratamentul i profilaxia electrocutrii....47
1.5.3. Examinarea la faa locului i expertiza medico-legal n
electrocutare..............................................................................................48
2. Leziuni produse prin ageni chimici, biologici i psihici............................52
2.1. Leziuni produse prin ageni chimici...................................................52
2.2. Accidente medicale............................................................................57
2.3. Leziuni prin ageni biologici..............................................................59
2.4. Accidente prin ageni psihici..............................................................60
Concluzii.............................................................................................................61
Bibliografie.........................................................................................................62
2

INTRODUCERE
Viaa uman reprezint o valoare social incontestabil, indiferent de
etapa de dezvoltare istoric a societii sau de situaia economic i politic a
oricrui stat. Viaa i moartea omului reprezint un subiect destul de vulnerabil
din punct de vedere juridic ori unul al crui specific este deja cunoscut.
Problema aprecierii calitii vieii umane i luarea deciziei cu privire la
lipsirea din via a omului n anumite circumstane specifice rmne uneori
nedeterminat.
Aciunea nociv a agenilor traumatici fizici naturali sau artificiali asupra
organismului uman determin apariia unui complex de modificri
morfofuncionale ce pot culmina cu decesul. Temperaturile crescute sau sczute
se manifest asupra organismului umanatt pe plan local ct i pe plan general.
n activitatea practic medico-legal, n mod frecvent pot fi constatate
consecinele aciunii urmtorilor factori fizici: temperatura, presiunea
atmosferic, radiaiile, electricitatea.
Moartea poate surveni imediat, la locul accidentului, de regul prin
intoxicaie cu oxid de carbon, prin asfixie, edem sau spasm laringian,
insuficien cardiovascular i pulmonar, prin oc posttraumatic, tardiv prin
diferite complicaii a organelor de importan vital.
Scopul principal al medicinii legale n patologia medico-legal prin ageni
fizici, chimici, biologici i psihici este de a stabili:
- diagnosticul aciunii nocive a agenilor traumatici;
- etiologia arsurilor degerturilor, electrocutri etc.,
- agentul termovulnerant incriminat;
- circumstanele de producere etc.
Obiectul cercetrii l constituie problemele la via n patologia medicolegal prin ageni fizici, chimici, biologici i psihici.
Lucrarea este structurat din introducere, dou capitole, nou seciuni,
concluzii i bibliografie.
Lucrarea se adreseaz studenilor de la facultile de tiine juridice,
medici, tuturor acelora, care sunt chemai ntr-un fel sau altul s participe la
adoptarea unor soluii juridice, precum i publicului larg antrenat din ce n ce
mai responsabil n complexul mecanism al vieii sociale.
Lucrarea de fa corespunde acestor deziderate, fiind o dovad meritorie a
calitilor autorului.

1. Agenii traumatici fizici


Aciunea nociv a agenilor traumatici fizici naturali sau artificiali asupra
organismului uman determin apariia unui complex de modificri morfofuncionale ce pot culmina cu decesul.
n activitatea practic medico-legal, n mod frecvent pot fi constatate
consecinele aciunii urmtorilor factori fizici:
- temperatura;
- presiunea atmosferic;
- radiaiile;
- electricitatea.
Aciunea nociv a temperaturii crescute sau sczute se manifest asupra
organismului uman att pe plan local ct i pe plan general.
1.1. Temperatura nalt. Arsurile
La nivel local, termoagresiunea este responsabil de arrsuri (opriri, n
cazul lichidelor sau aburilor fierbini), prin:
- contactul direct al corpului uman cu sursa respectiv de cldur,
flacra sau diveri ageni termovulnerani solizi, lichizi sau gazoi;
- contactul indirect sau mediat al corpului uman cu o surs de cldur
foarte puternic: soarele, cuptoarele industriale etc. (cldura radiant).
Temperatura nalt poate avea asupra organismului o aciune general,
local sau mixt.
Aciunea general a temperaturii nalte (hipertermia) se poate manifesta
prin ocul hipertermic i insolaii, iar cea local prin formarea arsurilor
(combustiilor). Pentru medicina legal o importan mai mare reprezint
arsurile.
ocul hipertermic se instaleaz n urma supranclzirii organismului i a
ridicrii temperaturii corpului mai sus de 41-42 C. Mai frecvent se nregistreaz
la turiti i militari n timpul exerciiilor de mar ndelungat n condiii de
temperaturi nalte ale aerului ambiant. La o form grav de oc hipertermic
moartea se poate instala subit.
Insolaia este consecina aciunii razelor solare asupra sistemului nervos
central. Este posibil la cei care lucreaz n aer liber cu capul neprotejat, la
sportivi, la cei care adorm la soare. Accidentele morale sunt rare, mai frecvent se
nregistreaz arsuri de diferite grade de pe urma insolaiei.

Arsurile se produc la aciunea temperaturii mai mari de 45-50 C asupra


tegumentelor corpului. Arsurile pot fi provocate de: corpuri incandescente sau
nclzite tare, lichide fierbini, flcrile de gaz sau de alt origine, vapori
combustibili i de ap. Arsurile pot fi provocate de asemenea de substane
chimice, de curentul electric, de razele ultraviolete, de emanaiile radioactive.
mbrcmintea poate favoriza sau atenua arsurile.
1.1.1. Noiuni generale despre arsuri i clasificarea arsurilor
n fiecare an, la nivel global se nregistreaz milioane de cazuri de arsuri.
Complicaiile i urmrile arsurilor reprezint unele dintre cele mai dificile
patologii din ntregul domeniu medical, innd cont de importana vital a pielii,
ca structur de barier, ce apr organismul de agresiunile microbiene externe.
Majoritatea arsurilor sunt minore i nu necesit internare sau tratament suportiv
i chirurgical. Totui, un numr impresionant de pacieni sunt spitalizai pentru
injurii severe, produse de diferii ageni vulnerani.
Anual, peste 100 000 pacieni prezint arsuri severe i foarte extinse pe
suprafaa corporal, care necesit internare n uniti specializate de terapie
intensiv. Exist o serie de cauze care pot genera arsuri severe; enumerm pe
cele mai frecvente: arsurile provocate prin contact cu lichide fierbini (opririle),
gazele inflamabile, sursele de electricitate, substanele chimice, dar i
fumatul. Severitatea unei arsuri depinde n primul rnd de temperatura agentului
vulnerant, de durata contactului cu suprafaa tegumentar, de mrimea suprafeei
de contact i de regiunea de contact n care sursa de cldur acioneaz.
Prelungirea timpului de contact, va conduce la apariia unor leziuni profunde.
Arsurile favorizeaz apariia infeciilor, ca urmare a distrugerii barierei
tegumentare, i datorit inducerii unei imunosupresii sistemice. Complicaiile
infecioase aprute n urma arsurilor severe, reprezint cauza principal de
mortalitate n rndul pacienilor ari. Se estimeaz c la nivel global cteva sute
de mii de pacieni ari, decedeaz anual, datorit complicaiilor infecioase.
Distrugerea tegumentului va favoriza ptrunderea microorganismelor care
colonizeaz n mod normal tegumentul i a patogenilor din mediu exterior (de
obicei din mediul intraspitalicesc acetia sunt deosebit de viruleni), n
interiorul plgii arse. Dac plaga conine depozite hemoragice sau esut
devitalizat, contaminarea se face i mai rapid (sngele asigur un mediu excelent
pentru creterea i nmulirea microbilor) . Invadarea esutului viabil subiacent,
va conduce la diseminarea infeciei.
5

Principalele microorganisme izolate din plgile arse supurate


sunt: streptococii i stafilococii. Dup descoperirea i utilizarea antibioticelor, P.
aeruginosa a devenit principalul factor infecios, n cazul plgilor arse. Utilizarea
unor antibiotice foarte puternice impotriva Pseudomonas, a fost urmat de
creterea incidenei infeciilor fungice, produse de Candida Albicans sau
Aspergillus. Au existat i cazuri n care infecia a fost provocat de virusul
herpes simplex, mai ales dac plgile arse erau localizate la nivelul feei.
Cu ct arsura este mai profund i mai extins n suprafa, cu att infecia
poate evolua mai sever. Arsurile severe i foarte severe, vor conduce la alterarea
imunitii celulare i umorale, realiznd astfel un anumit grad de depresie
imunitar care va influena n sens negativ evoluia infeciei. n urma
investigaiilor imunologice s-a constatat scderea numrului de limfocite T
helper, creterea numrului de limfocite T supresor i scderea titrului
(concentraiei) de anticorpi plasmatici, la pacienii ari. De asemenea, arsurile
grave conduc la afectarea funciei celulelor polimorfonucleare neutrofile (PMN).
Pacientul ars dezvolt un raspuns imun alterat, fapt dovedit prin nivelurile
crescute de citokine detectate n plasma sanguin. Instalarea strii de sepsis este
favorizat de creterea permeabilitii intestinale pentru bacterii i pentru
endotoxinele acestora. Atfel, infeciile aprute la pacientul ars pot avea o
localizare limitat, n regiunea afectat, sau se pot dispune la distana de focarul
lezional primar.
Pacientul ars va fi monitorizat n permanen, pentru a putea sesiza din
timp, anumite variaii ale parametrilor vitali, care vor sugera instalarea unei
infecii. Clinic, leziunile de arsur vor fi ncornjurate de un halou eritematos
(margine roiatic), care nu nseamn ntotdeauna prezena unui proces septic.
Atunci cnd infecia se instaleaz progresiv, putem observa urmtoarele
aspecte: ngroarea complet a arsurii, apariia unor modificri de culoare
sugestive (coloraie maronie sau neagr la nivelul plgii), un aspect complet nou
de eritem sau edem violaceu pe marginile arsurii, separarea brusc a escarei de
tesutul subiacent aparent integru, precum i degenerarea elziunii i apariia unei
noi escare.
Dac infecia este cauzat de P. aeruginosa, plaga i grsimea subcutanat
vor cpta o coloraie verzuie. n cazul arsurilor grave, cu evoluie invaziv sau
n cazul instalrii sepsisului, pacientul prezint modificri ale temperaturii
corporale, hipotensiune, tahicardie, alterarea strii mentale, neutropenie,
trambocitopenie i uneori insuficiena renal acut. Abordarea terapeutic a
6

acestor modificari este foarte complicat, deoarece inflamaia fr infecie este o


component care nsoete n mod normal leziunile grave de arsur. Modificrile
temperaturii corporale se datoreaz n general disfunciei termoreglrii (n
absena tegumentului integru, organismul pierde foarte mult cldur); arsurile
foarte extinse vor fi acompaniate de tahicardie i hiperventilatie, datorit
modificrilor metabolice patologice, i nu intotdeauna vor fi considerate ca fiind
semne de septicemie bacterian.
Diagnosticul de certitudine al infeciilor se stabilete n urma biopsierii
leziunilor arse, deoarece observaiile clinice i datele de laborator nu sunt
ntotdeauna concludente. n unele centre medicale de ngrijire a arsurilor, plgile
sunt biopsiate de rutin la interval de 48 de ore. Fiecare prob este examinat cu
atenie i se realizeaz culturi microbiologice cantitative. Un numr mai mare de
100 000 de microorganisme viabile pentru un gram de esut afectat, este sugestiv
pentru diagnosticarea infeciei invazive i indic prezena unui risc foarte crescut
pentru sepsis (o infecie generalizat i foarte sever, amenintoare de via) .
Analizele histopatologice pot stabili cu acuratee dac o infecie este
invaziv pentru esuturile viabile subiacente. Hemoculturile pozitive reprezint
un indicator fidel pentru instalarea sepsisului, n urma arsurilor. Culturile de
suprafa pot fi utile pentru identificarea florei microbiene de spital, dar nu sunt
sugestive pentru elucidarea etiologiei infeciei.
Datorit imunosupresiei provocate de arsurile extinse, pacientul ars este
expus att n faa infeciei plgii, ct i n faa altor tipuri de infecii. Simpla
manipulare a pacientului aflat n suferin, reprezint un factor de risc pentru
apariia infeciilor (patogenii incriminai fac parte din flora microbian de
spital). Pacientul ars i spitalizat, dezvolt cel mai frecvent pneumonie; infecia
este contractat pe cale respiratorie. Alte complicaii infecioase care pot aprea
pe parcursul perioadei de ingrijire intraspitaliceasc: embolii pulmonare (cu
emboli septici), tromboflebita supurativ (datorit cateterizrii prelungite
pentru asigurarea suportului lichidian i nutritiv), endocardita infecioas,
infecii urinare, condrita bacterian (infectarea cartilajelor de la nivelul
pavilionului urechilor arse), i infecii intraabdominale.
Tratamentul pacienilor ari are ca obiective principale i finale,
nchiderea i vindecarea plgilor arse. n situaia arsurilor severe, mortalitatea
poate fi diminuat prin excizarea chirurgical precoce a plgilor, prin nlturarea
rapid a esutului devitalizat i prin realizarea de grefe din piele sau din
substituieni de piele (piele sintetic) . De rutin, n toate tipurile de arsuri pot fi
7

utilizate medicamente antimicrobiene cu uz extern, care au drept scop reducerea


ncrcturii microbiene la nivelul plgilor arse. Cei trei ageni topici
antimicrobieni, utilizati de rutin n plgile arse, sunt: crema cu sulfadiazina
argentic, crema cu mafenid acetat i nitratul de argint. Aceste chimioterapice
pot fi aplicate att n arsurile parial ngroate, ct i n cele complet ngroate.
Substanele topice astfel utilizate, sunt eficiente n egal msur mpotriva
bacteriilor i a fungilor.
Sulfadiazina argentic poate fi utilizat n fazele incipiente ale infeciei,
ns succesul terapiei depinde foarte mult de rezistena microbian fa de acest
chimioterapic.Mafenidul acetat are un spectru de aciune antimicrobian mult
mai extins, i poate penetra escarele pentru a combate infeciile inaparente,
localizate profund. Mafenidul acetat poate provoca acidoza metabolic (inhib
anhidraza carbonic) i n unele cazuri poate declana reacii de
hipersensibilitate (n mai puin de 10% din cazurile de arsuri
raportate). Tratamentul cu mafenid acetat este recomandat atunci cnd placa a
fost invadat de bacterii gram-negative i cnd terapia cu sulfadiazina a euat
lamentabil.
Dup diagnosticarea caracterului invaziv al infeciei, terapia topic va fi
schimbat cu mafenid acetat. Pentru a grbi vindecarea, antibioticele pot fi
injectate direct sub escara (crusta care apare la suprafaa leziunii de arsur).
Ulterior va fi iniiat tratamentul cu chimioterapice sistemice, active mpotriva
patogenilor izolati din plgile infectate. Dac rezultatele culturilor nc nu sunt
disponibile, pot fi utilizate antibiotice eficiente mpotriva bacteriilor gramnegative: oxacilina (doza: 2 grame, intravenos, la fiecare 4 ore), si antibiotice
eficiente mpotriva P. aeruginosa: mezlocilina (doza: 3 grame, intravenos, la
fiecare 4 ore) si gentamicina (doza: 5 mg/kg corp, intravenos, pe zi). Dac
pacientul este alergic la penicilin, alternativa o reprezint utilizare
avancomicinei (doza: 1 gram, intravenos, la fiecare 12 ore) si ciprofloxacinei
(doza: 400 mg, intravenos, la fiecare 12 ore). Nivelurile plasmatice ale
antibioticelor vor fi monitorizate n permanen, datoritp pericolului instalrii
insuficienei renale (alterarea mecanismelor de clearance renal).
Se pare c profilaxia cu antibiotice, nu are un rol semnificativ n
vindecarea plgilor severe. Mai mult, utilizarea profilactic a chimioterapiei,
prezint riscul selectrii unor patogeni cu rezisten crescut, care vor agrava i
mai mult patologia deja instalat. n schimb, pacienii cu plgi minore, aflai n
ambulator, pot beneficia cu succes de pe urma chimioprofilaxiei.
8

n cazul n care pacientul va fi supus unor manevre chirurgicale


(debridarea, excizia, grefarea plgii), care au drept scop grbirea vindecrii, pot
fi administrate cu succes antibioticele sistemice cu rol profilactic. Alegerea
antibioticelor se face pe baza rezultatelor culturilor i antibiogramei.
Toi pacienii ari vor fi imunizai mpotriva tetanosului (trivaccinul
DTP) . Pacienii fr un istoric de imunizate antitetanic, vor primi
urgent, imunoglobuline anti-tetanosdar i vaccin anti-tetanic. Vor fi respectate
msuri stricte n ceea ce privete manipularea pacienilor ari, inclusiv limitarea
accesului vizitatorilor externi, pentru a preveni infectarea plgilor i apariia
unor patogeni cu rezistena multipl la antibiotice.
Arsuri se numesc leziunile provocate de energia termic, chimic sau
actinic. Gravitatea arsurii este determinat de mrimea suprafeei i
profunzimea leziunii esuturilor. Cu ct e mai mare suprafaa i mai adnc
leziunea esuturilor, cu att mai grav evolueaz arsura.
Clasificarea arsurilor
n depeden de cauz arsurile se mpart n termice, chimice i prin
iradiere. n conformitate cu profunzimea leziunii arsurile se mpart n cinci grade
dup Kreibih.
Arsurile de gradul I se manifest prin eritem pronunat i edem al
esuturilor, nsoite de dureri vii, puternice i leziunea exclusiv a epidermului.
Arsurile de gradul II se caracterizeaz prin leziune mai profund a pielii,
dar cu pstrarea stratului papilar.
Afar de simptomele pronunate, caracteristice pentru gradul I, se constat
formarea flictenelor din epidermul detaat, umplute cu lichid seros. Flictenele se
pot forma n urma aciunii temperaturii sau pot aprea n primele zile, factorii
determinani fiind temperatura agentului vulnerant i durata aciunii lui.
Arsurile de gradul III se caracterizeaz prin necroza apical a stratului
papilar al dermului.
Arsurile de gradul IV snt nsoite de necroza total a stratului papilar.
Arsurile de gradul V snt nsoite de necroza esuturilor mai profunde i
carbonizarea dermului sau chiar a organului ca rezultat al aciunii puternice a
agentului vulnerant (flacr, metal topit, curent electric, acid concentrat etc.).
Arsurile grave i profunde (gradul III, IV, V) snt nsoite, de regul, de
leziuni mai puin grave (gradul I, II), localizate la periferie de centrul arsurii.
Exist i clasificarea arsurilor n 4 grade:
- gradul I se caracterizeaz prin eritem i edem al dermului;
9

- gradul II prin formarea bulelor cu lichid transparent de culoare


glbuie;
- gradul III A prin rspndirea necrozei pe tot sau aproape pe tot
epidermul;
- gradul III B necroza cuprinde toate strile dermului;
- gradul IV necrotizarea nu numai a pielii ci i a esuturilor mai
profunde (fascii, tendoane, oase).
Practic se folosete divizarea arsurilor n trei grade:
- gradul I eritem i edem;
- gradul II formarea flictenelor din epidermul detaat de ctre exsudat;
- gradul III necroza dermului cu distrugerea stratului germinativ bazal.
Aceast clasificare este completat cu date despre suprafaa arsurii.
O importan mare pentru aprecierea gravitii arsurii are msurarea
suprafeei lezate. n acest scop se folosete schema lui Postnicov, care permite
evaluarea destul de precis a suprafeei arsurii.
Exist de asemenea metode, care nu se deosebesc prin mare exactitate,
ns permit s se calculeze repede suprafaa lezat. Regula palmei se bazeaz
pe aceea, c palma bolnavului constituie aproximativ 1% din toat suprafaa
pielii lui. Adic, cte palme ncap pe suprafaa lezat, aceasta i este aria arsurii,
exprimat n procente.
Esena regulei Cifrelor de nou const n aceea, c toat suprafaa pielii
se mparte n pri multiple lui 9. Pieptul i abdomenul alctuiesc 18% din toat
suprafaa dermului, membrele inferioare cte 18% fiecare, membrele
superioare cte 9% fiecare, capul i gtul 9%, perineul 1%.
n aa fel, la examinare se poate calcula cu aproximaie, folosind una din
metode, suprafaa arsurii.
Dac arsurile nu ocup n ntregime o zon oarecare, ci sectoare aparte,
atunci suprafaa se calculeaz aplicnd pe ele pelicul steril i desennd
contururile cu cerneal. Apoi pelicula se aeaz pe hrtie milimetric i se
calculeaz suprafaa n centimetri ptrai.
Suprafaa total a corpului omenesc este considerat egal cu 16 000 cm2.
Arsurile termice sunt provocate de aburi, ap clocotind, flacr, obiecte
incandescente i chiar de raze solare. Profunzimea lezrii este determinat de
temperatura agentului vulnerant, durata aciunii lui i de asemenea de
particularitile organismului i starea pielii n regiunea leziunii (subire, groas,
fin etc.)
10

1.1.2. Tabloul anatomopatologic n arsuri


Pentru arsurile de gradul I i II este caracteristic inflamaia seroas, iar
pentru III i IV dezvoltarea necrozei. Temperatura nalt provoac hiperemie
(gradul I), dup aceasta se formeaz exsudat seros, care, acumulndu-se,
deceleaz epidermul sub form de flictene, se observ degenerarea celulelor
stratului germinativ al epidermului i hemoragie n el (gradul II).
n arsurile de gradul III se constat necroza de coagulare cu dezvoltarea
gangrenei uscate a esuturilor, lezarea vaselor sangvine cu apariia trombozelor.
La autopsia decedailor de arsuri se constat hiperemie i edem cerebral,
hemoragie n ganglionii nervoi, suprarenale, membranele seroase, modificri
degenerative n organele parenchimatoase (ficat, splin, rinichi).
1.1.3. Tulburri generale n arsuri
Arsurile limitate decurg n principal ca un proces local. n leziuni mai
profunde se observ dereglri generale grave, se dezvolt boala arsurilor. n
evoluia acestei boli se disting urmtoarele perioade: de oc, toxemie acut,
septicotoxemie i reconvalescen.
ocul prin arsur este consecina excitrii unui numr imens de
elemente nervoase din regiunea vast a leziunii. Cu ct e mai mare suprafaa
arsurii, cu att e mai frecvent i mai grav evolueaz ocul. n arsurile, care
cuprind mai mult de 50% din suprafaa corpului, ocul e ntlnit la fiecare
accidentat i este cauza principal a morii. n ocul prin arsur deseori faza
erectil este de lung durat. Pentru instalarea i evoluia ocului, afar de fluxul
foarte puternic de impulsuri neuro-reflexe din focarul arsurii spre sistemul
central nervos, o importan deosebit revine plasmoragiei pronunate (mai ales
n arsuri vaste de gradul II ) i toxemiei cu produsele dezintegrrii tisulare.
Toxemie ncepe chiar din primele ore sup arsur, nteindu-se treptat i
determinnd la ieirea din oc starea de mai departe a bolnavului. La
desfurarea toxemiei are importan reabsorbirea produselor de dezintegrare
tisular, a toxinelor din focarul arsurii. n dezvoltarea ei joac rol de asemenea
hipocloremia, hipoproteinemia, modificrile metabolice.
Infecia- la dezvoltarea infeciei pe suprafaa alterat apar fenomene
septice (faza septic a bolii), crete temperatura corpului, apar frisoane, crete
leucocitoza i neutrofilia, se dezvolt anemia etc.
Arsurile grave i ntinse pot fi urmate de indolen, somnolen, vom,
convulsii, scderea temperaturii corpului, transpiraie rece. Tensiunea arterial
11

scade, pulsul devine mic i frecvent. Se observ de asemenea dereglarea funciei


rinichilor i a ficatului, hemoragii din mucoase, rareori formarea ulcerelor
mucoasei tractului digestiv.
Dereglarea metabolismului se caracterizeaz prin deshidratare, acidoz,
hipocloremie, tulburarea proceselor de oxidare.
Schimbri eseniale se observ n componena sngelui: crete
concentraia hemoglobinei, cantitatea eritrocitelor atinge 7-10x10/1, iar a
leucocitelor 30-35x10/1, ceea ce se explic prin hemoconcentraie ca rezultat al
pierderilor de plasm.
Transformrile locale ale esuturilor n arsuri evolueaz n urmtoarea
ordine: sub aciunea agentului traumatic apare hiperemia, ce duce la o exsudaie
infalamatorie tisular, apare edemul. O parte din esuturi mor n urma aciunii
nemijlocite a temperaturilor nalte sau n urma dereglrilor circuitului sangvin.
Compresia exsudatului i aciunea produselor metabolice la descompunerea
esuturilor asupra formaiunilor nervoase sunt nsoite de un sindrom dureros
foarte pronunat. n arsurile de gradul I dereglarea circulaiei sangvine i
inflamaia exsudativ foarte curnd nceteaz, edemul diminueaz, durerile
dispar i procesul se termin.
Dac la arsurile de gradul II nu se asociaz infecia, atunci toate
manifestrile bolii treptat se sting, exsudatul se resoarbe, suprafaa arsurii se
epiteliaz i peste 14-16 zile are loc nsntoirea. n arsurile infectate de gradul
II se formeaz granulaii, care treptat se epiteliaz. n cazurile acestea
vindecarea se prelungete cu cteva sptmni.
n arsurile de gradul III se necrotizeaz toate straturile pielii, uneori i ale
esuturilor mai profunde. Arsurile acestea se vindec per secundam
intenionem. La nceput are loc dezlipirea esuturilor necrotizate, iar mai apoi
urmeaz umplerea defectului cu granulaii cu formarea cicatricelor gigantice,
care nu rareori limiteaz micrile (contracturile cicatrizante) i uor se
traumeaz, condiionnd formarea ulcerelor trofice.

1.1.4. Urgena medical n caz de arsuri i unele metode de tratament


12

Tratamentul arsurilor const n acordarea primului ajutor la locul traumei,


lupta cu complicaiile etc., prelucrarea primar a suprafeelor arse, tratamentul
local i general.
Primul ajutor trebuie s asigure suspendarea aciunii agentului traumatic,
profilaxia ocului, infectrii suprafeei de arsur i transportarea victimei ntr-o
instituie medical.
Dup ncetarea aciunii temperaturii nalte (scoaterea din foc, nlturarea
obiectelor fierbini etc.) de pe sectoarele traumate ale corpului bolnavului se
scoate sau, ce e mai puin traumatic, se taie mbrcmintea i pe suprafeele arse
se aplic pansamente aseptice. n caz de dureri insuportabile se introduce
subcutanat i intravenos 2 ml morfin de 1% sau omnopon, dup ce bolnavul
este transportat n spital.
n staionar sunt efectuate msurile urgente pentru lichidarea ocului, se
introduce ser antitetanic i se execut prelucrarea primar a suprafeei
combustionate. Unul din procedee const n aceea, c ntr-o sal de operaie sau
sal de pansamente aseptice (temp. de 25 C) dup anestezie (narcoz sau
anestezie local) sunt prelucrate suprafeele arse i pielea din jurul lor cu mese
sterile mbibate cu eter sau soluie de amoniac de 0,5 % , epidermul desprins i
corpii strini se nltur. Suprafaa arsurii se usuc cu fese sterile i se terge cu
alcool, dup ce se aplic pansamente sterile cu emulsii de sintomicin, ulei de
vazelin steril cu alcool, soluie de furacilin sau bolnavul se culc sub carcas
din cearafuri sterile, dac se aplic tratamentul dup metod deschis.
Toat diversitatea de metode de tratament local al arsurilor pot fi mprite
n 4 grupe:
1. nchise;
2. deschise;
3. mixte;
4. operative.
Alegerea metodei este dictat de gradul arsurii, timpul, care a trecut din
momentul traumei, caracterul prelucrrii primare i condiiile, n care se va
efectua tratamentul.
n metoda nchis de tratament pe suprafaa arsurii se aplic pansamente
cu diferite medicamente (unguent anticombustionant, emulsie de sintomicin,
unguent de dioxidin etc.).
n ultimul timp se folosete urmtoarea metod: suprafaa prelucrat a
arsurilor se acoper cu pelicule de mas plastic sau de fibrin, care apr
13

suprafaa plgii i sub pelicul se introduc antibiotice, ce blocheaz evoluia


infeciei. Prioritile acestei metode sunt urmtoarele: micorarea pericolului de
infectare a arsurii, posibilitatea aplicrii n oriice condiii (policlinic, staionar,
n instituiile sanitare militare de cmp), mobilitatea bolnavului, ce uureaz
lupta cu complicaiile din partea inimii, plmnilor, cu contractura articulaiilor,
posibilitatea de transportare. Neajunsurile ei sunt dificultile n supravegherea
plgii, pansamentele dureroase i distrugerea parial a granulaiilor i
epiteliului.
Metoda deschis de tratament este folosit n dou variante:
a. fr prelucrarea suprafeei arsurilor cu substane tanante i
b. cu formarea unui strup pe suprafaa arsurii prin prelucrarea ei cu
preparate coagulante.
n metoda deschis fr prelucrarea cu substane tanante dup prelucrarea
primar a suprafeei arse bolnavul este culcat n patul aternut cu cearaf steril i
se acoper cu o carcas tot din cearafuri sterile. Cu ajutorul becurilor electrice
se menine temperatura de 23-25 C. Suprafaa arsurii se usuc i se acoper cu
crust (pojghi), sub care i are loc vindecarea. Dac apare supuraia crusta se
scoate i se trece la metoda nchis de tratament.
Metoda deschis prin prelucrarea arsurii cu preparate tanante este folosit
n plasmoragie pronunat i n pericolul de infectare a arsurilor. n cazul dat
suprafaa arsurii se prelucreaz cu preparate tanante, cauterizante . Dup o astfel
de prelucrare suprafaa arsurii se acoper cu o crust elastic compact, ce apr
plaga de infecie. Sub o astfel de carcas, dac nu se dezvolt supuraia, are loc
vindecarea suprafeei de arsur. Dac se dezvolt infecia dup nlturarea
crustei, se trece la metoda de tratament nchis.
Metoda mixt const n folosirea metodelor nchis i deschis de
tratament. Dezvoltarea supuraiei pe suprafaa arsurilor impune trecerea de la
metoda deschis la cea nchis i folosirea pansamentelor cu diferite preparate.
Un ir de bolnavi, tratai dup metoda nchis sunt trecui la metoda deschis
pentru uscarea crustelor formate i vindecarea sub ele a unor mici suprafee
lezate.
n arsurile profunde, dar limitate n suprafa (pn la 10% din suprafaa
corpului) i n starea general satisfctoare a victimelor sunt indicate metodele
operative necrectomia precoce (a 4-a zi dup traum) i autodermoplastia
primar. Homotransplantarea pielii este efectuat pentru acoperirea temporal a
defectelor mari n starea grav a victimelor.
14

n arsurile vaste uneori se formeaz plgi mari, ce granuleaz slab, se


epitelizeaz i cicatrizeaz lent. n cazurile date este indicat transplantarea
liber a pielii.
Tratamentul general este determinat de complicaii posibile, dereglarea
funciilor organelor i sistemelor. Imediat dup traum sunt luate msurile de
prevenire i tratare a ocului : nclzire, linite, blocajuri de novocain i alte
msuri n lupta cu durerile, introducerea bromurilor, transfuzia de snge sau
plasm, de substitueni ai sngelui. n ocul prin arsur e dereglat grav
absorbia lichidului tisular n curentul vascular, n legtur cu aceasta preparatele
cardiotonice i analgetice se introduc intravenos.
n zilele urmtoare se combate hipoproteinemia, condensarea sngelui i
intoxicaia: se introduc doze mari de ser, plasm (1-1,5 l pe zi), soluie izotonic
de NaCl (pn la 2 l), soluie de 40% de glucoz (60-100 ml), soluie NaCl de
10% (40-50 ml), substitueni ai sngelui, hidrolizate de albumin etc. n aceast
faz a bolii este indicat infuzioterapia intensiv.
Profilaxia infeciei i lupta cu ea se ncepe din prima zi. Pe lng aplicarea
antibioticilor local sub form de soluii, emulsii i unguente este obligatorie
introducerea lor per os sau intramuscular n doze mari (penicilin cte 500 000,
uniti de 6-8 ori, streptomicin 1 gr n 24 ore etc.). n continuare doza i tipul
antibioticului sunt determinate conform rezultatelor examinrii sensibilitii
florei suprafeei arse fa de antibiotice.
Din cauza pierderilor mari de albumin are o mare importan asigurarea
bolnavului cu alimente gustoase, calorice, bogate n proteine i vitamine. La
bolnavii cu arsuri ntotdeauna se deregleaz echilibrul de vitamine, de aceea este
indicat introducerea vitaminei C, vitaminelor din grupul B etc.
O aciune pozitiv au transfuziile repetate de snge, plasm. n arsurile
limitate de gradul III este indicat excizia lor timpurie cu aplicarea suturilor
primare pe plag sau transplantarea liber a pielii.
Prognosticul n arsuri este determinat de mai muli factori: profunzimea i
vastitatea leziunii, vrsta i starea victimei, caracterul agentului traumatizant
(flacr, ap clocotit etc.), prezena sau lipsa traumelor i bolilor concomitente
etc. La vindecarea arsurilor profunde i vaste pot aprea cicatrici grosolane, ce
duc la contracturi n articulaii.
Cauzele principale ale morii n arsuri sunt ocul, toxemia, infecia i
embolia.

15

Arsurile mai mici de 10% din suprafaa corpului foarte rar duc la moarte,
printre bolnavii cu leziuni de 50% i mai mult din suprafaa corpului
mortalitatea e mai mare.
Arsurile sunt, de obicei, accidentale i se ntlnesc n condiii casnice
(opriri, arsuri cu flcri de gaze) sau industriale. Accidentele sunt frecvente la
copiii lsai fr supraveghere, la persoanele alcoolizate sau obosite, care adorm
cu igara n gur. Omuciderea se nregistreaz extrem de rar, n schimb se
ntlnete mai frecvent disimularea omorului prin arderea cadavrului persoanei
suprimate prin alte mijloace.
La aciunea flcrii, obiectelor incandescente pe corp se formeaz
caractere specifice locale: carbonizarea prului i esuturilor, prezena funinginii
i hainelor arse, sectoare necrotizate ale corpului.
Aciunea apei fierbini i aburilor nu provoac carbonizarea esuturilor,
dar la o expoziie ndelungat se necrotizeaz nu numai pielea, dar i muchii,
oasele, provocnd desprinderea esuturilor moi de la oase.
Diagnosticul arsurilor se face dup datele examenului necroscopic i ale
anchetei penale. Arsurile se cer difereniate de leziunile locale produse prin
temperatur sczut i prin toxice corosive. Adesea se recurge la criterii de
diagnostic histopatologic. Examenul hainelor joac un rol important n
diagnosticul etiologic al arsurii.
Sngerarea este redus sau absent (prin coagularea sngelui n vase), iar
victima nu acuz dureri (datorit distrugerii filetelor nervoase din zon). Se
vinde greu (necesit excizii i grefe), cu sechele importante (cicatrici retractile,
inestetice, ce limiteaz micrile, dureroase i cu potenial crescut de
malignizare). Decesul survine frecvent, datorit complicaiilor. Carbonizarea
ntregului corp determin poziia de boxer.
Moartea consecutiv arsurilor are loc:
- imediat, la locul accidentului, de regul prin intoxicaie cu oxid de
carbon, prin asfixie chimico-atmosferic (scderea concentraiei de O 2, fum n
exces etc.) sau prin edem ori spasm laringian;
- n orele sau zilele urmtoare, prin oc postcombustional, prin
insuficien respiratorie consecutiv arsurilor cilor aeriene etc.;
- tardiv, prin complicaii boala arilor.
1.1.5. Examinarea medico-legal a cadavrelor arse

16

n cadrul autopsiei medico-legale a cadavrelor arse una dintre problemele


mai importante, ce se cer rezolvate, este stabilirea caracterului vital al arsurii,
deoarece exist cazuri n care asasinul ncearc s disimuleze crime prin arderea
cadavrului victimei. Pentru soluionarea problemei de caracter vital al leziunilor
se impune o examinare minuioas a arsurilor i efectuarea unor cercetri
complementare ale cadavrului.
Examenul zonelor arse reprezint indicaiile cele mai importante. Aspectul
aciunii vitale include: o coloraie roie a zonei lezate, prezena flictenelor cu
coninut lichid, lezarea mucoasei cilor respiratorii cu depunerea funinginii, care
ptrunde pn la alveolele bronhice, descoperirea funinginii n stomac. O
dovad important de aciune intravital a temperaturii nalte, mai cu seam n
incendii este prezena carboxihemoglobinei n sngele victimei. Deseori
funinginea lipsete n profunzimea pliurilor cutanate pe fa, ce indic indirect o
aciune intravital a factorului termic. Poate fi depistat funingine n cavitile
oaselor frontal i sfenoid.
Adesea se cer examinate cadavrele, care nu au fost supuse timp ndelungat
aciunii temperaturii nalte. Aceste cadavre sunt gsite dup incendii, n locurile
de catastrofe ale transportului rutier i avioanelor.
O aciune ndelungat a flcrii produce modificri eseniale asupra
tuturor esuturilor i organelor pe cadavru. esuturile moi ale capului devin
foarte tari, cu greu se taie. Rigiditatea termic a muchilor este nsoit de
contractarea membrelor n articulaii n urma creia cadavrul are o poz
specific de boxer sau floretist. Extinderea considerabila pielii duce la
formarea unor fisuri adnci, asemntoare cu plgile tiate. Carbonizarea
esuturilor moi poate fi att de exprimat nct din ele ies oasele arse. Organele
interne se micoreaz n volum, devin tari, uscate. Oasele devin negre, se
fractureaz uor. Mai bine se pstreaz prile corpului, care au contactat cu
solul, podeaua sau au fost acoperite de haine.
La cadavrele carbonizate adesea se pot constata hemoragii subdurale
postmortale n craniu. Astfel de hematoame au un aspect uscat, de culoare
cafenie, frmicioase, care se cer difereniate de cele intravitale.
Examinarea cadavrelor carbonizate se efectueaz foarte greu, este mult
mai dificil stabilirea cauzei morii i aprecierea caracterului intravital al
leziunilor. La autopsie expertul medico-legal, n primul rnd, se va gndi la o
posibil crim cu arderea cadavrului n scopul disimulrii unei omucideri. Sunt

17

descrise cazuri cnd pe cadavrele carbonizate se depistau urmele anului de


strangulare pe gt, leziuni produse prin arma de foc etc.
Identificarea cadavrelor arse uneori este extrem de dificil, mai cu seam
n cazul cnd ntr-un incendiu se produce moartea mai multor persoane. Atunci
cnd victimele au fost gsite decedate la locul catastrofei, expertiza medicolegal trebuie s stabileasc succesiunea deceselor. n multe cazuri rezolvarea
acestor probleme este dificil. Probele pe care se bazeaz expertul sunt: datele
de anchet penal privind desfurarea evenimentelor i locul unde au fost gsite
victimele, intensitatea arsurilor i starea de sntate a indivizilor, gradul de
intoxicaie cu oxid de carbon.
Prin aciunea de lung durat a temperaturii nalte se poate produce
arderea complet a cadavrelor. Incinerarea cadavrelor cu scopul disimulrii
crimelor e cunoscut din antichitate. Se consider c pentru arderea complet a
unui cadavru de adult sunt necesare mai mult de 20-40 ore. Un cadavru de adult
dezmembrat se poate arde deplin ntr-o sob obinuit timp de pn la 5-7 ore,
iar folosirea petrolului l reduce i mai mult. Cadavrul unui nou-nscut se poate
arde timp de circa 2 ore, lsnd pn la 1 kg de cenu fr oase.
La suspiciunea unei arderi criminale a cadavrului, obligatoriu se recurge
la cercetarea cenuii din regiunea respectiv. n cenu se pot gsi diferite
obiecte din metal, nasturi, monede, rmie de oase. Adesea se pstreaz dinii.
La cercetarea lor comparativ se poate determina apartenena speciei umane.
Prin probe speciale de cercetare se poate diferenia cenua oaselor de cea
format prin arderea combustibilului.
Examinarea medico-legal trebuie s stabileasc:
1. diagnosticul de arsur;
2. etiologia arsurii.
a. dac este o arsur chimic (acizi, baze, solveni etc.), electric prin
radiaii sau secundar aciunii unui agent termovulnerant;
b. agentul termovulnerant incriminat:
- flacra: leziunile se nsoesc de arsura hainelor i a prului i frecvent de
depuneri de funingine, au caracter ascendent;
- corpurile solide incandescente: arsurile sunt limitate, dar profunde i au
form asemntoare obiectului care le-a produs;
- lichidele fierbini: arsurile apar n zone descoperite, sunt mai ntinse n
suprafa i mai puin adnci (n funcie de vscozitatea lichidului), de obicei
prezint multe flictene, au aspectul unor dre/traiecte cu caracter descendent
18

(cel mai frecvent) n accidente sau ascendent n agresiuni, cnd se


urmrete desfigurarea victimei, n astfel de situaii nu se constat arsura prului
sau a hainelor i nici depuneri de funingine;
- vapori/aburi fierbini: leziunile sunt ntinse n suprafa i superficiale,
interesnd zonele descoperite, au caracter local (n int acolo unde
acioneaz jetul de vapori), nu se nsoete de arderea prului sau a hainelor i
nici de depuneri de funingine;
- flash-burn arsurile consecutive exploziei unor substane intereseaz
mai ales jumtatea superioar a corpului, sunt ntinse n suprafa, avnd o
profunzime n general redus, se nsoesc de leziuni interne grave (fracturi,
rupturi de organe) i uneori, imprimate pe suprafaa ars pot fi evideniate
particule din substana respectiv.
3. caracterul vital, respectiv dac arsura s-a produs n timpul vieii sau
postmortem.
Clasic, se afirm c arsura vital se caracterizeaz prin triada: coloraie
roietic flictene cu lichid desen vascular zonal evident.
Caracterul vital al arsurii este susinut de:
- compoziia lichidului din flictene (n care se identific leucocite,
hematii, fibrin, spre deosebire de flictenele postmortale, ce conin, de regul,
numai aer);
- desenul vascular din zona expus, sub forma unor travee roietice sau
brun-roietice;
- prezena funinginei (n cazul deceselor n incendii) n cile aeriene
(inclusiv n alveolele pulmonare), n sinusurile feei i n cile digestive;
- concentraia crescut a carboxihemoglobinei (peste 30-40%);
- evidenierea embolilor de grsime n circulaia pulmonar.
4. felul i cauza morii, la examinarea cadavrului (i succesiunea
deceselor, n cazul mai multor cadavre) sau indicele de gravitate la persoane.
5. elementele de identificare, n cazul deceselor prin carbonizare
generalizat (dac fragmentele arse aparin unui om, sexul, grupa de snge ale
acestuia etc.).
Circumstane de producere:
- accidente: casnice, de munc, terapeutice etc.;
- disimularea unei alte forme de moarte;
- omucidere, n cazul persoanelor aflate n imposibilitatea de a se apra
(paralizai, n com, n somn etc.) sau al copiilor;
19

- sinucidere (fanatism religios, psihopai etc.).


La nivel general, aciunea agentului termovulnerant se manifest prin
hipertemie.
Dup modul n care rspund la variaiile temperaturii mediului n care
triesc, organismele vii pot fi:
- poikiloterme, ce adopt temperatura mediului ambiant, fiind deci
dependente de variaiile acesteia;
- homeoterme, care i pstreaz o temperatur intern relativ constant
devenind, ntre anumite limite, independente de temperatura mediului, omul,
fiin homeoterm, i menine constant temperatura intern prin dou
mecanisme antagoniste, termogenez i termoliz:
a. producerea de cldur este consecina proceselor metabolice ce au loc
n organism: 40% n ficat, 30% din muchi etc.;
b. pierderea de cldur se face prin:
- radiaie (aproximativ 60%) principiul radiatorului;
- convecie (aproximativ 15%) principiul ventilatorului (prin intermediul
aerului din jur, din aproape n aproape);
- conducie (aproximativ 3%) principiul sloiului de ghea, prin
contactul cu obiectele mai reci;
- evaporare (aproximativ 22%) sub form de transpiraie, dispnee etc.
Temperatura normal a organismului uman este de 36,2-36,9 C la nivel
axilar, 36,4-37,3 C n cavitatea bucal, 36,7-37,9 C la nivel ano-rectal.
Din punct de vedere etiologic, hipertemia poate fi:
A. de natur exogen (cnd temperatura mediului ambiant crete excesiv,
organismul i reduce termogeneza, intensificndu-i termoliza), se manifest
prin:
- crampa caloric contracturi musculare dureroase (tetaniforme),
predominant la nivelul extremitilor i peretelui abdominal, ce apar n timpul
sau la sfritul unei activiti fizice desfurate ntr-un mediu cald i care sunt
favorizate de consumul de alcool (este citat sindromul Edsall, caracterizat prin
contracturi musculare midriaz scderea pulsului);
- sincopa caloric pierderea brusc i de scurt durat a strii de
contien, nsoit de ntreruperea activitii respiratorii i cardio-vasculare,
dup expunerea la cldur;
- hipertemia caloric (leinul) pierderea strii de contien, dar fr
ntreruperea activitii cardiovasculare i respiratorii;
20

Att sincopa ct i hipertermia caloric apar mai ales la cei care menin un
timp mai ndelungat poziia ortostatic, ntr-un mediu cald, nsorit (sindromul
soldatului din gard).
- ocul caloric sau ocul hipertermic (hiperpirexia caloric) apare la cei
care muncesc n medii supranclzite i umede (de regul pe fondul consumului
de alcool), cnd sunt depite mecanismele de adaptare aleorganismului,
temperatura corpului crete peste 41 C, pielea este fierbinte i uscat (nu se
constat transpiraie), ritmul cardiac i respirator sunt accelerate, ulterior se
instaleaz convulsiile i com (la 42 C temperatura corporal), moartea survine
rapid sau ntr-un interval de pn la o sptmn, cao consecin a leziunilor
cerebrale;
- insolaia (helioza), determinat att de cldur ct i de expunerea
regiunii craniene la radiaiile infraroii, se poate prezenta sub o form uoar
(febr, cefalee, vrsturi) sau grav (cu semne de iritaie meningeal, com i
deces, dup Scripcaru-Terbancea la 43 C temperatura corporal moartea este
iminent);
- anhidroza termogenic (sindromul deertului), ce apare dup
expunerea ndelungat la un mediu cald i uscat, se manifest prin transpiraii
numai la nivelul feei i gtului (dup o prim etap de ertitem local), astenie,
ameeal, tremurturi, cefalee, anorexie, n condiiile n care temperatura
corpului este normal sau foarte puin crescut.
B. de natur endogen (febra), ce apare ca o consecin a unor infecii
(locale: guturai, pneumonie etc. sau generale: stri toxico-septice), n cadrul
unor boli endocrine, nsoind hipertensiunea intracerebral etc.
C. medicamentoas, cao reacie advers a organismului la administrarea
unor medicamente (barbiturice, penicilin, salicilai, anestezice etc.).
Din punct de vedere medico-legal, diagnosticul unei mori prin hipertemie
presupune corelarea elementelor (reduse i necaracteristice) obinute dup
efectuarea autopsiei cu datele de anchet.
Circumstane de producere:
- accidente, n special de munc;
- sinucideri, la cei cu afeciuni psihice;
- omoruri, extrem de rar.
ntrebrile principale la care poate da rspuns expertiza medico-legal n
moartea prin aciunea temperaturii nalte:
1. Dac moartea s-a instalat prin aciunea temperaturii nalte.
21

2. Care a fost sursa temperaturii nalte: un obiect incandescent, ap


fierbinte, aburi etc.?
3. Dac moartea are o alt origine dect cea prin aciunea temperaturii
nalte, care a fost cauza morii?
4. Dac se poate admite c a avut loc arderea cadavrului. Ce probe indic
asupra cestui fapt i n ce condiii a fost realizat arderea cadavrului?
5. Dac aciunea temperaturii a avut loc intravital sau dup moartea
victimei.
1.2. Temperatura sczut. Degerturile
Degeratura se numete leziunea esuturilor prin expunerea ndelungat la
temperaturi sczute. Evoluia degerturilor este favorizat de umiditatea mrit,
vnt i dereglrile locale i generale ale circulaiei sangvine, provocate de
extenuare, avitaminoz, epuizare, anemie, patologia vaselor, compresie etc. Mai
mult de 90% din degerturi sunt localizate pe membre, n majoritatea
covritoare a cazurilor sunt lezate degetele de la picioare.
1.2.1. Clasificarea degerturilor
Exist 4 grade de degerturi:
Gradul I se caracterizeaz prin lezarea pielii sub form de tulburri
circulatorii reversibile. Pielea de culoare albastr nchis sau purpurie-roie.
Necroza nu apare. Uneori se observ o descvamare nensemnat a epidermului.
Ulterior rmne numai o hipersensibilitate la frig a sectoarelor degerate.
Gradul II formarea flictenelor n urma necrozei straturilor superficiale
ale pielii pn la stratul malpighian. Coninutul flictenelor e strveziu, cu nuan
hemoragic, consistena uneori gelatinoas. Vindecarea este fr granulaii i
cicatrice.
Gradul III necroza pielii n ntregime mpreun cu stratul malpighian i
esuturile subiacente. Vindecarea prin formarea de granulaii i cicatrice.
Gradul IV necroza esuturilor moi i a oaselor. Procesul de vindecare se
prelungete pn la 1 an, formarea de cicatrice vaste i a bonturilor de
amputaie.
Diagnosticul gradului degerturilor e foarte dificil. n mai mult de 70% de
cazuri la nceput se bnuiete un grad mai uor (I i II), iar pe parcursul evoluiei
procesului se depisteaz degerturile de gradul III sau chiar IV.

22

n aciunea temperaturilor joase un rol hotrtor l are expoziia, adic


durata aciunii temperaturii.
Degerturile pot avea loc i la temperaturi mai sus de 0C (1-5 C),
ndeosebi dac se combin cu o umiditate ridicat. Degerturile picioarelor la
soldaii din tranee n timp de rzboi pn la nceperea gerurilor poart numirea
de picior de tranee.
Aciunile frigului provoac spasmul vaselor n regiunea aplicrii lui i
dilatarea vaselor situate proximal de sectoarele degerate (aa-numita hiperemie
reactiv sau central).
Cea mai esenial particularitate a reaciei vaselor cutanate la frig este
aceea, c dup un spasm de scurt durat are loc faza de dilatare a lor.
Prelungirea aciunii frigului duce la nlocuirea dilatrii cu un spasm secundar.
Dar la bolnavii slbii, extenuai, anemici stadiul de dilatare a vaselor poate lipsi,
primul spasm poate deveni destul de insistent, prin aceasta i se explic
degerturile mai frecvente la ei.
Spasmul vaselor apare mai nti n capilare i numai dup aceea n vene.
Ca rezultat al spasmului circulaia sangvin devine lent, pe urm apare staza cu
schimbri morfologice i tromboza vaselor.
coala lui S.S.Ghirgolav a demonstrat, c necroza esuturilor la rcire are
loc naintea ngherii acestora. Rcirea esuturilor pn la 11C duce la oprirea
circulaiei i nceperea pieirii lor rezultat al lipsei metabolismului.
Dereglarea circulaiei sangvine este primul i principalul simptom n
lezarea esuturilor prin frig. n urma degerturilor membrelor principalele
trunchiuri arteriale seac, iar trofica esuturilor se tulbur.
Tabloul clinic al degerturilor depinde de profunzimea lezrii i de
complicaiile posibile. n evoluia degerturilor exist perioade prereactive i
reactive.
1.2.2. Aciunea temperaturii sczute
Temperaturile joase la fel acioneaz negativ asupra activitii vitale a
organismului, provocnd dereglri grave ale sntii sau moartea. Frigul poate
aciona izolat asupra unor pri ale corpului sau asupra ntregului organism.
Frigul sau crioagresiunea determin:
La nivel local
A. prin aciune rapid degerturile (nghearea localizat).

23

Leziuni ce intereseaz extremitile corpului: degetele, urechile sau nasul,


degerturile sau ngherile reale apar mai ales atunci cnd aciunea local a
frigului este potenat de umiditate, curent de aer, sedentarism, imobilizare. S-a
observat c, n timp ce pielea poate suporta temperaturi de pn la -40C n aer
calm, contactul cu un corp rece de aceeai temperatur determin nghearea
zonei respective n cteva minute, esuturile umane nghea la o temperatur de
circa +1C.
Constituirea i evoluia degerturilor respect urmtoarele etape:
1. perioada expunerii la frig (perioada de ngheare) ce are drept
caracteristic vasoconstricia zonal, cu perceperea senzaiei de frig, respectiv de
picioare ngheate i ulterior de picioare de lemn, pielea este alb i rece,
ntrit, insensibil, un timp mai sunt posibile micrile active sau pasive n
regiunea respectiv.
2. perioada de nclzire (perioada de dezgheare) ce dureaz minute
pentru degete i ore pentru ntregul membru se caracterizeaz prin
vasodilataie, cu creterea fluxului de snge n zon, pielea este roie, edemaiat
(umflat) i regiunea respectiv este dureroas.
3. perioada de degertur constituit degerturile pot fi clasificate n:
- degertura de grad I, eritemato-edematoas este o form uoar n care
tegumentul apare rou, cald i tumefiat, se vindec fr sechele dup cteva
sptmni (dup 7-10 uile pielea se descuameaz);
- degertura de gradul II, flictenular este considerat tot o form uoar,
n care veziculele, ce conin lichid seros, apar n aproximativ 10-12 ore de la
nclzire, la limita dintre epiderm i derm, n cteva zile edemul dispare i
veziculele se usuc, iar n aproximativ 2 sptmni tegumentul uscat se
detaeaz lsnd un focar caer se vindec fr sechele n cteva sptmni, dac
flictenele se sparg nainte de ndeprtarea tegumentului uscat, dermul apare
rou-violaceu sau glbui-cenuiu;
- degertura de gradul III degertura-necroz este o form grav, ce
intereseaz toate straturile pieli, zona de tegument mort se evideniaz sub forma
unei regiuni uscate, negricioase, care se detaeaz n cteva sptmni, lsnd o
ulceraie aton care se cicatrizeaz n 2-3 luni;
- degertura de gradul IV sau degertura gangren este forma cea mai
grav, n care necroza cuprinde ntregul segment de membru (inclusiv osul),
aceast zon moart , ce apare mumifiat-negricioas i cu miros caracteristic,
ncepe s se separe de regiunea sntoas n aproximativ o lun pentru ca n
24

cteva luni s se detaeze complet, uneori, aceast form uscat de gangren se


poate suprainfecta (gangren umed, gangren gazoas).
4. perioada sechelelor:
- trofice: cicatrici, amputri (prin detaarea regiunii gangrenoase), unghii
deformate etc.;
- nervoase: dureri, parestezii etc.;
- vasculare: prin irigarea insuficient a regiunii respective (sindrom de
ischemie periferic).
B. prin aciune lent.
n cazul n care extremitile corpului sunt expuse pentru un timp mai
ndelungat la temperaturi reduse (4-6 C) n aer sau n ap, apar o serie de
modificri morfofuncionale locale (determinate, se pare, att de
formareacristalelor de ghea n piele, n vasele de snge etc., la temperaturi mai
mari dect cea la care nghea apa liber, ct i de vasoconstricie), care
contureaz urmtoarele entiti clinice:
- piciorul de imersie sau piciorul de tranee (degertura umed),
dup contactul cu mediul umed i rece (cnd fluxul sanguin zonal scade prin
vasoconstricie), la cteva ore de la trecerea n mediul cald zona respectiv
devine fierbinte, roietic, tumefiat, pe acest fond apar flictene cu lichid serohemoragic (dup ce se sparg rmn ulceraii ce se vindec greu) i tulburri de
sensibilitate cu parestezii (mncrimi). De regul, fenomenele se remit n 2-3
sptmni, n cazurile grave (prin ischemie cronic local), picioarele rmn
reci, dureroase, hiperdrotice (transpirate, umede), cu senzaie permanent de
mncrime;
- pernio acut (piele roietic-cianotic, tumefiere, prurit exacerbat de
expunerea la cldur, uneori mici flictene cu coninut sero-hemoragic la
gambe, picioare i mini, de regul, fenomenele retrocedeaz n 1-2 sptmni)
sau cronic (pete mici roii cu diametrul de 1-2 mm, la nivelul crora n cteva
zile apar flictene care las n urma lor ulceraii ce se vindec n cteva sptmni
la gambe, picioare, degete, mai ales la femei, ciclul lezional recidiveaz n
urmtorul sezon rece;
- perinoz, termen ce denumete diferite dermatoze caracterizate prin
tulburri circulatorii;
- perioane tumefieri cutanate cu tendin la ulcerare (apar mai ales pe
fondul unor degerturi n antecedente).
La nivel general
25

Pe plan sistemic, crioagresiunea se manifest prin hipotermie.


Deoarece organismul uman rezist mai bine la frig dect la cldur,
aclimatizarea la temperaturi mai mici se realizeaz mai uor dect la temperaturi
nalte.
Din punct de vedere termic, organismul uman este structurat n dou
comportamente: compartimentul intern (sistem nervos central, organe toracoabdominale) i compartimentul extern (trunchi, muchi, oase), meninerea
constant a temperaturii optime de 37 C a compartimentului intern se realizeaz
pe seama compartimentului extern, astfel:
- cnd temperatura central ncepe s scad (ntre 37-35 C) intervin
mecanismele termoreglatoare (crete termogeneza i scade termoliza, n
principal prin vasoconstricie n compartimentul extern), care fac ca temperatura
compartimentului extern s scad mai repede dect temperatura
compartimentului ccentral;
- sub 35 C temperatur central apar o serie modificri ce pot fi grupate n
3 faze evolutive:
a. faza de reacie faza de aprare sau compensatorie, cnd organismul
i mobilizeaz rezervele (crete metabolismul, ritmul respirator i cel cardiac se
accelereaz etc.), apare frisonul, ca modalitate de producere a cldurii, iar
diferena de temperatur ntre compartimentul intern i cel extern este de pn la
10 C.
b. faza letargic faza de hipotermie paralitic sau de decompensare
relativ, cu scderea funciilor organismului: scad ritmul respirator i cel
cardiac, apar somnolena, imobilitatea, iar diferena de tempeartur dintre cele
dou compartimente este de 10C. Mobilizarea intempestiv a unui astfel de
individ ngheat (spre exemplu frecarea cu alcool, cu zpad etc.) va determina
amestecul sngelui din compartimentul extern cu cel din compartimentul intern
(uniformizarea temperaturii) i instalarea morii viscerale.
c. faza de com hipotermic faza terminal sau faza de decompensare
ireversibil sau absolut, cu scderea marcat a temperaturii compartimentului
central (com uoar - 33C, coma moderat 32-30 C, coma major la 28 C);
- sub 28 C temperatur central funciile biologice se blocheaz i se
instaleaz moartea.
Trebuie specificat faptul c nu toate organele mor n acelai timp, dei sub
30 C temperatur central organismul uman se comport ca un poikiloterm,

26

astfel 0 C biologic nseamn pentru inim 21 C, iar pentru trunchiul cerebral


circa 18-20 C.
Moartea prin hipotermie, denumit i moartea prin refrigeraie
generalizat, moartea dulce ori moartea perfid (datorit halucinaiilor ce
apar n starea de com, nsoite de senzaia de cldur - nu de puine ori,
cadavrele sunt gsite la faa locului dezbrcate! de euforie, de bine general) se
produce prin stop cardiac (paralizia conductibilitii cardiace narcoza rece) sau
prin fibrilaie ventricular (scderea fluxului sanguin n miocard determin
hipoxie, cu activarea unor centri contractili ectopici).
Spre deosebire de moartea prin hipotermie ce este consecina epuizrii
resurselor organismului sub aciunea frigului, n hibernare (proprie unor
animale) toate funciile organismului diminu pn la stadiul de moarte
aparent, corpul rezist pe seama rezervelor de grsime.
Din punct de vedere medico-legal:
1. cadavrele ngheate se pot conserva un timp indefinit dar, dup
dezgheare, putrefacia avanseaz rapid;
2. diagnosticul de moarte se pune atunci cnd temperatura ano-rectal este
de 20 C;
3. se pot evidenia anumite semne care sugereaz moartea prin refrigeraie
generalizat (de fapt, diagnosticul de certitudine presupune corelarea
elementelor obinute n urma efecturii autopsiei cu cele rezultate din ancheta
criminalistic desfurat la faa locului i care trebuie s fie menionate n
ordonana de dispunere a necropsiei):
- lividiti de culoare roie;
- pete roz sau roz-roietice diseminate (bujori n obrjori);
- poziia ghemuit n care este gsit cadavrul, nu ns i la cei care au
consumat alcool;
- ururi de ghea la nivelul orificiilor respiratorii i brum pe gene
(semnul Raiski);
- retracia scrotului i a testiculelor (semnul Puparev);
- stomacul, de obicei gol i retractat poate prezenta petele Vinevski
(hemoragii punctiforme negricioase, uneori i o mic ulceraie), aceste pete apar
i pe duoden;
- rinichiul poate prezenta petele Fabrincantov (peteii roz-roietice n
bazinet);

27

- disfuncia suturilor dintre oasele craniului la tineri sau fracturi la btrni


(fr caracter vital).
Circumstane de producere:
- accidente, n special pe fondul consumului de alcool;
- disimulri ale altor forme de moarte;
- sinucideri la psihopai (sindromul de ascunde-te i mori ntlnit frecvent
la btrni, care sunt gsii decedai i dezbrcai n ungherele locuinei
nenclzite, n diverse incinte sau n aer liber, n zpad);
- omucideri, mai ales la nou-nscui i copii mici.
1.2.3. Urgena medical, tratamentul i profilaxia degerturilor
Cu ct mai degrab se ntrerupe aciunea frigului i se restabilete
circulaia sangvin, cu att este mai uoar degertura. n acordarea primului
ajutor se folosesc metodele, care asigur restabilirea rapid a circulaiei.
Primul ajutor const de fapt n tratamentul degerturilor n perioada
prereactiv. Victima este transferat ntr-o ncpere cald. Membrele se
nclzesc (sntoase i degerate) timp de 40-60 minute n baie, ridicnd treptat
temperatura apei de la 20 pn la 40C. Totodat se spal membrele ngheate cu
spun i se aplic un masaj de la periferie spre centru, pn la nclzirea i
hiperemia pielii. Sectoarele cutanate lezate i cele nvecinate se prelucreaz cu
tinctur de iod de 5% i se acoper cu pansament cu spirt. Piciorul se aaz n
poziie ridicat.
Concomitent cu msurile locale se nfptuiesc i cele de ordin general,
ndreptate spre mbuntirea circulaiei: nvelire, termofoare, ceai fierbinte,
alimentaie cald, preparate cardiotonice etc.
n lipsa condiiilor de nclzire n baie organul degerat este prelucrat cu
alcool sau rachiu (vodc), iar apoi se maseaz activ pn la restabilirea
circulaiei.
Tuturor victimelor le este introdus serul antitetanic sau anatoxina tetanica.
Tratamentul n perioada reactiv.
n degeraturile de gradul I bolnavul este dus intr-o ncpere cu
temperatur de 18-20C, suprafaa degerat se prelucreaz cu alcool i se
acoper cu pansament aseptic. Dac hipermia i edemul se micoreaz lent se
aplic procedurile fizioterapeutice, bi cu lumin electric, RUS (raze
ultrascurte) etc.

28

n degerturile de gradul II pielea se prelucreaz cu alcool, se deschid


flictenele i se ndeprteaz epidermul desprins, dup aceea se aplic un
pansament cu alcool pe 6-10 zile. Pentru profilaxia infeciei se administreaz
antibiotice. Pentru profilaxia contracturilor i mbuntirea circulaiei sangvine
din membre se aplic proceduri fizioterapeutice (lamp de raze ultraroii, RUS
etc.) precum i micri n articulaii.
n degerturile de gradul III este necesar de a ndeprta esuturile
necrozate, de a preveni evoluia gangrenei umede i infeciei. Dup apariia
liniei de demarcaie n a 8-14 zi se nltur esuturile necrozate (necrectomia)
sau se diseac (necrotomia) pentru uscarea ct mai rapid i micorarea
intoxicaiei organismului, folosind uscarea esuturilor distruse. Dup operaie se
efectueaz metoda deschis de tratament sub un carcas steril cu uscarea
esuturilor moarte cu becuri electrice sau pansamente cu alcool cu soluie
hipertonic de clorur de sodiu etc. n afar de aceasta, se aplic proceduri
fizioterapeutice i gimnastica.
Dup disprinderea esuturilor necrozate i dezvoltarea granulaiilor se
efectueaz tratamentul ca n plgile purulente obinuite. n caz de dezgolire a
osului el trebuie amputat n aa fel, ca s fie posibil nchiderea bontului cu
esuturi moi sntoase.
Procesele de regenerare se stimuleaz n caz de granulaie ntinse i
epitelizare lent i dup aceea se efectueaz transplantarea grefelor cutanate.
Tratamentul bolnavilor cu degerturi de gradul IV nu se deosebete n
principiu de tratamentul bolnavilor de gradul III. n afar de necrectomie cu
nlturarea oaselor gangrenate uneori este necesar amputaia sau egzarticulaia
segmentelor degerate ale membrului (fig.14.75, 14.76). dup necrectomie
plgile se trateaz dup reguli generale. Dup amputaie i egzarticulaie uneori
este posibil aplicarea suturii pe plag. Amputaiile n degertura membrelor
superioare se execut cu o economie maxim a esuturilor.
Un moment foarte important n tratamentul degerturilor este lupta cu
sindromul dureros. Pentru aceasta, n afara narcoticelor (promedol, amnopon
etc.), snt foarte eficace blocajurile de novocain a membrelor dup metoda lui
Vinevschi.
Tratamentul general al degerturilor include: a) executarea msurilor de
mbuntire a proceselor de regenerare (alimentaie caloric, bogat n vitamine
etc.); b) lupta cu infecia (aplicarea antibioticelor local, parenteral i enteral
innd cont de sensibilitatea florei la ele); c) efectuarea msurilor, ndreptate
29

spre mbuntirea activitii cardio-vasculare (gimnastica curativ, preparate


cardiotonice etc.); d) combaterea intoxicaiei (infuzia hemodezului, serului,
plasmei, oxigenoterapia); e) folosirea medicamentelor, ce mbuntesc funcia
organelor parenchimatoase (soluie de glucoz de 40% etc.).
Profilaxia degerturilor. O importan foarte mare n profilaxia
degerturilor are nclmintea uscat, liber, mncare cald.
Dou momente de baz determin ntreg complexul de msuri
profilactice: lupta cu umiditatea i tulburri circulatorii n membre. O importan
mare se atribuie clirii, antrenamentului, exerciiilor sportive, mbrcmintei
libere i clduroase.
Evoluarea i consecina aciunii frigului asupra organismului n mare
msur depind de condiiile n care are loc evenimentul. n primul rnd, import
umiditatea, viteza vntului i temperatura aerului. Extrem de negativ
influeneaz frigul asupra persoanelor aflate n ap, cnd moartea survine cu
mult mai repede, din cauza ocului hipotermic.
Esena procesului patologic ce se dezvolt sub aciunea temperaturilor
sczute asupra organismului const n discoordonarea funcionrii sistemelor
reglatoare fiziologice i ale organelor omului. Declanarea mecanismului
reglator se manifest prin scderea temperaturii corpului pn la un anumit nivel
nulitatea biologic. nsi nulitatea biologic reprezint temperatura critic
pentru un organ anumit, dup care funcia lui specific se stopeaz. Fiecare
organ dispune de propriul su nivel de nulitate biologic. Prin aceasta se explic
diversitatea rezistenei diferitelor organe la aciunea frigului.
Gravitatea strii de sntate a omului sub aciunea general a frigului
depinde de valorile temperaturii corpului. La temperatura corpului de +30C
apar dereglri din partea sistemelor respirator i cardiovascular, iar la 24 - 25C
survine moartea. De menionat c moartea prin aciunea temperaturilor sczute
se produce fr nghearea esuturilor corpului, prin urmare, nghea numai
corpul omului mort.
1.2.4. Examinarea cadavrului la faa locului i expertiza medico-legal
La examinarea cadavrului la faa locului se va acorda o deosebit atenie
poziiei corpului, care poate demonstra o aciune intravital a frigului.
Semnificativ este poziia embrional minile lipite de piept, picioarele
ndoite spre abdomen, trunchiul grbovit. Aceast poziie nu este caracteristic
pentru persoanele care au fost n stare de ebrietate.
30

O dovad a aciunii frigului asupra omului viu este locul gsirii acestuia,
unde zpada sau gheaa se topete sub el, lsnd nite adncituri delimitate, care
repet conturul corpului. Lipsa acestui fenomen poate indica transferarea omului
dup moarte.
La o aciune ndelungat a frigului pe prile deschise ale corpului se
observ o cianozare i inflamare a tegumentelor. Pielea poate avea o culoare
roie, apare aspectul pielii de gsc. n jurul orificiilor nazale i bucale se pot
depista ururi de ghea.
La autopsie se constat modificri n mucoasa stomacului sub forma unor
sufuziuni (petele Vinevski). Aceste pete au o culoare cafenie, sunt dispuse pe
traiectul vaselor mucoasei gastrice, cu dimensiuni mici (0,1 -0,3 mm). Numrul
lor este variat (pn la 100) i se depisteaz n 85 90% din cazuri. n bazinetul
rinichilor de asemenea se pot gsi astfel de pete, analoage cu petele Vinevski.
Dac cadavrul se gsete mult timp n condiii de temperatur sczut
(mai joas de 0), esuturile moi pot nghea. La congelare volumul creierului se
mrete, provocnd fisurarea oaselor i ruperea pielii de pe cap. Aceste
modificri se pot confunda cu traumatizarea cerebral intravital. De menionat
c cadavrele congelate pot fi uor traumatizate n timpul transportrii.
Decongelarea cadavrelor se face lent, n decursul ctorva zile, la o
temperatur obinuit (+16-20C), fr a urgenta acest proces prin diferite
metode. Dup decongelare cadavrele sunt supuse foarte repede proceselor de
putrefacie, de aceea nu se va ntrzia cu efectuarea autopsiei.
Moartea provocat de temperaturile sczute, de regul, este accidental,
nregistrndu-se mai frecvent la persoanele n stare de ebrietate. Sinuciderea este
rar. Omuciderea este pus n discuie numai n cazul nou-nscuilor, care au o
rezisten extrem de sczut la frig. Moartea poate surveni chiar i la
temperaturile pozitive ale aerului.
ntrebrile principale la care poate da rspuns expertiza medico-legal n
cazul morii prin aciunea temperaturilor sczute:
1. Dac moartea s-a instalat prin aciunea frigului. Dac nu, atunci care
este cauza morii?
2. Dac nu exist pe corp semne de agresiune i autoaprare.
3. Dac decedatul a avut boli preexistente sau defeciuni anatomice ale
corpului care au condiionat moartea prin frig.
4. Dac victima a ntrebuinat nainte de moarte alcool i n ce cantitate,
conform analizelor efectuate.
31

1.3. Presiunea atmosferic


Schimbrile extremale (scderea sau creterea brusc) a presiunii
atmosferice sunt duntoare organismului i pot provoca dereglri funcionale
grave, inclusiv consecine letale. n aceste condiii i realizeaz activitatea
scafandrii, chesonierii, aviatorii, cosmonauii etc.
n unele circumstane, care necesit anchetarea penal (accidente),
organele respective instituite efectuarea expertizei medico-legale n scopul
aprecierii caracterului leziunilor corporale sau a cauzei morii, condiionate prin
variaiile considerabile ale presiunii atmosferice.
Particularitatea de aciune a presiunii atmosferice nalte asupra
organismului const n dereglarea timpurie n activitatea unor organe i esuturi.
Numai nerespectarea regulilor de securitate i a regimului de coborre la
adncimea apei sau n cheson pot provoca complicaii serioase i dezvoltarea
unei boli specifice la scufundtori, acvanaui i chesonieri.
Aciunea presiunii barometrice mari asupra organismului omul o simte
mai frecvent la scufundri subacvatice considerabile. n aceste cazuri la aciunea
presiunii atmosferice se asociaz i cea hidrostatic, care crete pe msura
scufundrii n ap.
Ca urmare a diferenei dintre presiunea extern i cea intern se produce
barotraumatismul, care se caracterizeaz prin lezarea aparatului auditiv i a
sistemului respirator. Barotraumatismul se cere difereniat de boala
chesonierilor, care se dezvolt n urma nerespectrii regulilor de decompresie la
ridicarea din ap sau n scurt timp dup ce gazele dizolvate n snge formeaz
bule de aer, devenind emboli.
La examinarea victimelor care au decedat prin boala chesonierilor pot fi
depistate semnele emboliei gazoase. Expertiza medico-legal se efcetueaz n
complex, cu participarea specialitilor, n scopul stabilirii condiiilor de avariere,
a aparatelor deteriorate, componena aerului inspirat etc.
Aciunea presiunii atmosferice sczute omul o simte n timpul aflrii sau
lucrului n regiunile de munte, n timpul zborului n avion etc. n aceste cazuri
aciunea nefavorabil este condiionat prin scderea presiunii pariale a
oxigenului n aer, provocnd boala de altitudine.
Evoluia bolii de altitudine depinde de viteza urcrii n locurile nalte i
starea organismului. La apariia ei, n afar de insuficiena oxigenului n aerul
inspirat, influeneaz surmenajul, rcirea organismului, radiaiile ultraviolete etc.
n cazuri mortale pot fi depistate semne generale de asfixie. La examinarea
32

cadavrelor gsite n muni nu trebuie exclus eventualitatea unei mori subite,


prin fulgeraie, precipitri, oc termic etc.
Atmosfera, aerul sau nveliul gazos al pmntului este divizat n trei
zone:
1. homosfera, caracetrizat prin omogenitatea compoziiei chimice i
alctuit din:
a. troposfer, cu o nlime de 10 000 12 000 m (la poli 6000-8000 m, la
ecuator 16 000 18 000 m ), n care aerul este n continu micare;
b. tropopauz;
c. stratosfer, pn la 35 000 40 000 m, cu o turbulen redus;
d. stratopauz;
e. mezosfer, pn la altitudinea de aproximativ 100 000 m;
f. mezopauz.
2. heterosfera, ce se ntinde pn la 2000 km este puternic ionizat
(ionosfer) i are temperatur ridicat (termosfer);
3. exosfera care, practic, nu are limite.
Cea mai mare influen asupra organismului uman o are troposfera, att
datorit compoziiei chimice (omul inhaleaz zilnic 14-15 m3 aer, 2-3 l ap i
aproximativ1,5 kg alimente) ct i proprietilor fizice.
Aerul este un amestec format din:
- gaze: azot (N2) 78%, oxigen (O2) 20-21 %, bioxid de carbon (CO2)
0,04%, gaze rare: argon, xenon, neon, kripton, ozon 0,01%;
- vapori de ap: 0,2-0,6%;
- pulberi, polen, bacterii, fungi etc.
Presiunea atmosferic, ce nsumeaz presiunile pariale ale gazelor
componente i care la nivelul mrii este de 760 mmHg, devine periculoas
pentru organismul uman fie cnd crete excesiv, fie cnd scade prea mult.
1.3.1. Presiunea atmosferic sczut
Presiunea atmosferic se reduce (cu 1 mm Hg la fiecare 10 m) pe msura
ascensionrii de la nivelul mrii, prin scderea presiunilor pariale ale gazelor
componente.
Tulburrile pe care le poate prezenta organismul uman n aceast situaie
sunt determinate de scderea presiunii O2 (gaz indispensabil vieii) n aerul
inspirat, organismul uman suport mai bine creterea concentraiei de O 2 dect

33

scderea acestuia. Manifestrile induse de scderea presiunii atmosferice sunt


diferite n cazul expunerii de scurt durat fa de cea de lung durat. Astfel:
A. n cazul expunerii de scurt durat se constat:
- rul de munte, apare la persoanele ce fac ascensionri montane la
altitudini de aproximativ 2500-3000 m, manifestrile apar cu att mai precoce cu
ct efortul de ascensiune depus (spre exemplu la cei neantrenai) este mai mare
(datorit consumului crescut de O2 al organismului) i constau n: oboseal,
somnolen, ameeli, tulburri respiratorii i ale ritmului cardiac, epistaxis i
chiar lipotimii sau deces;
- rul de altitudine, ce se manifest la aproximativ 6000-7000 m, nu este
influenat de efort, cauza apariiei sale fiind numai scderea concentraiei de O 2
sub pragul nevoilor limit ale organismului, aa se ntmpl, spre exemplu, la
personalul navigant (piloi, pasageri) cnd aparatul de zbor se depresurizeaz la
altitudini mari (n astfel de situaii intervine i frigul: la 12 000 m altitudine
temperatura este de -52 C), manifestrile sunt mai ample dect n cazul
precedent, victimele acuz dureri n regiunea inimii i la nivel musculo-articular,
tulburri senzoriale, grea, vom etc.
B. n cazul expunerii de lung durat, organismul caut s compenseze
insuficiena cronic de O2 prin creterea ritmului i amplitudinii respiratorii
(hiperventilaie) i prin sporirea numrului de hematii (poliglobulie) care
transport O2 de la plmn ctre esuturi. Caracteristice expunerii ndelungate la
presiune atmosferic sczut sunt:
- poliglobulia de altitudine, constatat la locuitorii unor sate din munii
Anzi sau Himalaia i la cei care stau temporar la mare altitudine (n aceast
ultim situaie, poliglobulia apare n cteva zile i dispare cnd se revine la
altitudine obinuit), creterea numrului de eritrocite determin creterea
vscozitii sngelui i hipervolemie cu hipertensiune arterial, accidente
vasculare i fenomene de decompensare a inimii stngi;
- boal cronic a munilor (maladia Monge), ce se manifest la cei care
locuiesc mai muli ani la altitudini mari, prin: oboseal (fizic i intelectual),
cefalee, dispnee de efort, tulburri oculare i auditive, stri confuzionale, com.
Dac individul prsete zona respectiv fenomenele se remit, n caz contrar
producndu-se decesul.

34

1.3.2. Presiunea atmosferic crescut


Presiunea atmosferic crete (cu cte 1 atmosfer pentru fiecare 10 m) pe
msur ce se coboar sub nivelul mrii; omul suport relativ bine o presiune de
7-8 atmosfere, o durat mic de timp.
Mecanismul patogenic const n creterea concentraiei sanguine a
azotului atmosferic. Astfel:
A. la coborrea n adncuri pot aprea:
1. narcoza hiperbar sau beia adncurilor o dat cu creterea
presiunii sale pariale, deoarece nu intr n diferite combinaii chimice, azotul
trece din forma gazoas n cea lichid (se solubilizeaz n plasm) i se va
depozita n esuturile bogate n grsimi: esutul adipos, creier etc., apar o serie de
tulburri ce evolueaz n dou faze:
- faza de excitaie, de scurt durat, caracterizat prin agitaie, nelinite;
- faza de inhibiie, cu scderea ritmului respirator i cardiac, somnolen
ce poate culmina cu lipotimie, pierderea contactului cu mediul i nec;
2. barotrauma se poate manifesta la nivel:
- otic prin spargerea timpanului (datorit diferenei de presiune dintre
urechea extern i cea medie, separate de timpan), cu hemoragie i dureri locale,
hipoacuzie, vertij, not n cerc i nec (acest tip de barotraum poate aprea i la
coborrea rapid de la nlime);
- pulmonar prin creterea presiunii asupra plmnului (de fapt asupra
ntregului corp), cu rupturi de esut pulmonar, la scufundtorii fr costum
special se instaleaz insuficiena respiratorie, care va evolua fatal chiar dac
respectivul este scos la suprafa, n cazul nottorilor protejai de costum i cu
aparat special de respirat survin embolii gazoase cerebrale (prin antrenarea
gazelor n circulaia sistemic, consecutiv rupturilor pulmonare) i n final,
deces;
- sinusal, cu hemoragie n sinusurile feei, uneori sngele este aspirat n
cile respiratorii i moartea survine prin asfixie mecanic (prin aspirat sanguin).
B. la ascensionarea ctre suprafaa apei se constat:
1. boala de cheson (denumit aa deoarece a fost observat mai frecvent
la cei care lucrau n chesoane atunci cnd se pierdea etaneitatea i presiunea
scdea rapid sau cnd muncitorii ieeau din cheson) cunoscut i sub numele de
embolia de ridicare/ascensionare, cnd scufundtorul se ridic spre suprafaa
apei, azotul revine din starea lichid n cea gazoas i este eliminat pe cale
respiratorie, dac ascensionarea este prea rapid, depindu-se capacitatea de
35

epurare a plmnului, azotul nu va mai putea fi ndeprtat n totalitate i va


determina embolii gazoase care, atunci cnd intereseaz creierul, inima sau
plmnul, pot fi mortale.
Emboliile gazoase cu azot pot fi evitate prin ascensionare lent, n trepte
(se reduce presiunea la jumtate i se face o pauz).
1.4. Radiaiile
1.4.1. Leziunile actinice
n doze eseniale de radiaie se observ reacia general a organismului
sub form de boal actinic i afeciuni locale ale organelor , supuse unor aciuni
mai ndelungate. Sunt posibile cazuri de leziuni actinice combinate asociate cu
plgi, fracturi deschise etc. Aciunea biologic a radiaiilor penetrante depinde
de un ir de factori , printre care rolul principal l joac:
1. durata iradierii;
2. doza de radiaie;
3. tipul radiaiei;
4. starea organismului (reactivitatea, sensibilitatea individual).
n urma iradierii n organism apar dereglri ale sistemului nervos central,
cardio-vascular i a altor sisteme, metabolismului, intoxicaia cu produsele
metabolismului denaturat, necroz tisular etc. Boala actinic ce apare n urma
iradierii n funcie de acuitatea manifestrilor observate poate fi acut, subacut
i cronic. Toate aceste forme se manifest printr-o simptomic clinic
complicat i se caracterizeaz prin evoluie ciclic.
Tratamentul bolii actinice este foarte complicat i include procedee i
remedii, reflectate n lucrri speciale.
n primul rnd se asigur un repaos absolut, se prescrie dieta bogat n
proteine, vitamine, se administreaz cantiti mari de lichid (ceai, sucuri etc.).
n faza reaciei primare tratamentul este indicat n caz de coborre
pronunat a tensiunii arteriale: se introduc remedii cardiotonice, substitueni ai
sngelui, uneori se efectueaz hemotransfuzii pictur cu pictur. Este necesar
de inut cont de sensibilitatea deosebit a unor astfel de bolnavi la introducerea
proteinelor, albuminelor i de aceea hemotransfuziile se vor efectua numai n
cazuri excepionale.
n perioada latent i la apariia hiperemiei i edemului se recomand
blocajul cu novocain a sectorului lezat. Dac sunt lezate membrele mai eficace
este introducerea intrarterial a 15-20 ml de soluie de novocain de 0,5%.
36

ncepnd cu aceast perioad, bolnavului i se introduce clorura de calciu,


dimedrol, glucoz cu acid ascorbic i vitamine B.
Local la formarea flictenelor se aplic pansamente aseptice, n caz de
eroziuni i ulceraii se aplic pansamentele rare cu unguente indiferente,
balzamuri. Dup ce suprafaa lezat se va acoperi cu granulaii se recomand
efectuarea autodermoplasticii prin transpalntarea pielii, luat de pe sectoarele
neradiate ale bolanvului.
n munca de toate zilele chirurgul se poate ntlni cu afeciuni locale i
combinate n urma aciunii energiei radiante. La primul grup de afeciuni
(leziunile actinice locale) se refer arsurile.
Cea de-a doua grup o constituie leziunile deschise (plgile, fracturile
deschise etc.) cu leziuni actinice. Evoluia acestor leziuni completate cu iradiere
local, se caracterizeaz printr-o lung durat i lipsa tendinei spre regenerarea
oaselor i a esuturilor moi. Succesul este atins prin tratamentul raional al
manifestrilor locale i generale ale bolii actinice, stimularea ntregului
organism. Tratamentul leziunilor (plag, fractur) se efectueaz dup principiile
generale.
Rezultatul aciunii de lung durat a unor doze mici de radiaie pot fi
dermatitele cronice (hiperemia pielii, cderea prului etc.). Ulterior dac
iradierea continu timp ndelungat e posibil degenerarea canceroas n locurile
ulceraiilor i dermatitelor cronice.
Radiaiile avnd efecte sonogene dar i patogene asupra omului, radiaiile
ubicuitare n mediul nconjurtor se caracterizeaz prin energie, frecven i
lungime de und, au o vitez de deplasare n vid de 300 000 km/s i pot fi
clasificate, n funcie de intensitatea efectelor produse, n radiaii ionizate i
neionizate.
1.4.2. Radiaiile ionizante
Aceste radiaii au lungimi de und cuprinse ntre10 nm i 1 pm.
Ele ionizeaz materia asupra creia acioneaz (datorit energiei mari
eliberate, deplaseaz electronii atomilor asupra crora acioneaz).
Se mpart n:
1. radiaii electromagnetice, X i gama, formate din particule elementare
numite fotoni, se caracterizeaz prin:

37

- capacitate de penetrare mare, ce le permite s strbat corpul uman;


radiaiile electromagnetice sunt reinute mai mult sau mai puin n esuturi, drept
pentru care sunt folosite n radiodiagnostic i radioterapie;
- capacitate de ionizare mic.
2. radiaii corpusculare sau fluxuri de particule atomice: radiaiile a (2
protoni i 2 neutroni), radiaiile (fluxuri de electroni), pozitronii i
neutronii; se caracterizeaz prin:
- capacitate de penetrare mic (radiaiile a sunt reinute n straturile
superficiale ale pielii iar radiaiile ptrund n corp pe odistan de 2-8 cm);
- capacitate de ionizare mare.
Iradierea poate fi:
- extern, prin expunerea corpului uman la sursa(exterioar) de iradiere;
efectul depinde de capacitatea de penetrare i de gradul de absorbie la
nivelul esuturilor sau organelor interne;
- intern, n care efectul presupune administrarea enteral sau parenteral a
substanei radioactive respective (deci ptrunderea acesteia n organism).
Surse de iradiere:
- cea natural are:
a) surse terestre: frecvent radiaii gama prin radiaie extern emis de radiu,
uraniu, toriu etc. sau a i g prin radiaie intern;
b) surse extraterestre radiaia cosmic, de origine solar sau galaxic, sub
forma radiaiilor primare (particule ncrcate electriccare sunt absorbite n
straturile superioare ale atmosferei) i secundare (rezultatedin ciocnirea
radiaiilor primare cu atomi atmosferici);
- iradierea artificial poate fi profesional (la persoanele care lucreaz n
medii radioactive: mineri, medici radiologi, personalul din centralele
electrice, nucleare etc.) sau neprofesional (spre exemplu, televizorul
emite radiaii X!).
Efectul radiaiilor ionizante asupra organismului uman este patogen i se
manifest mai ales la nivelul celulelor cu rat nalt de multiplicare (celule
limfoide,epiteliale, ale organelor de reproducere etc.).
Astfel, la nivelul organismului uman, radiaiile ionizante sunt responsabile
att de efecte somatice (precoce i tardive) ct i efecte genetice.
A. Efecte somatice, reprezentate att de leziuni la nivelul unor organe sau
esuturi ale organismului respectiv ct i de alterri ale celulelor, ce vor fi
transmise la descendeni, pot fi:
38

1) precoce,ce apar imediat n urma expunerii la doze mari, unice sau


repetate la intervale scurte de timp. Astfel, iradierea ntregului corp se
soldeaz cu:
- modificri hematologice (la dozede 25 rad, echivalente cu 0,25 Gy),de
regul reversibile: scderea numrului de leucocite (leucopenie);
- boala de iradiere acut (la doze > de 100 rad = 1 Gy), care se poate
manifesta sub mai multe forme i anume: neuropsihic (adinamie, uneori
agitaie, alterarea strii generale, com), hematologic (cu scderea tuturor
elementelor celulare ale sngelui pancitopenie, responsabil de hemoragii,
anemie,scderea rezistenei organis-muluila infecii) sau digestiv (grea,
vrsturi, diaree etc.);
- decese (apar la doze mai mari de 200 rad, adic 2Gy); probabilitatea
morii este de 50% la doze de 400 rad ide 100% la valori mai mari de 500
rad.
Deoarece iradierea ntregului corp cu doze mari survine accidental
numai n mod excepional, n cazul unui astfel de deces trebuie s se dispun
efectuarea autopsiei medico-legale.
Pe de alt parte, iradierea local poate determina:
- leziuni oculare;
- cderea prului (alopecie);
- sterilitate;
- radiodermit acut (erupii cutanate, dilataii vasculare teliangiectazii
etc.)
O situaie particular de iradiere local este explozia atomic,care
genereaz:
- lumin intens flash-orbete pn la civa km;
- unda termic,ce acioneaz pn la aproximativ 4 km i poate produce (n
funcie de distan): vaporizare instantanee, carbonizare sau arsuri n zonele
expuse;
- radiaii ionizante cu efect sub 5 km;
- suflu sau und de oc, cu o vitez de aproximativ 1000 km/s pn la 8 km,
reprezentnd un veritabil agent traumatic mecanic i determinnd leziuni
(traumatice) n consecin.
2) tardive, ce apar n urma expunerii repetate la doze mici sau la un interval
mare de timp dup o expunere la doze mari. Ca efecte tardice citm:

39

- boala de iradiere cronic, manifestat prin radiodermit cronic (atrofie


cutanat,
teliangiectazii,
striuriale
unghiilor,
alopecie,
pigmentaii,flictene,ulceraiietc.),leziuni cutanate descrise au potenial
malign;
- efectul somatic stocastic,ce const n capacitatea radiaiilor ionizante de a
favoriza apariia cancerului: cutanat (mai ales medici radiologi),pulmonar
(la mineri),osos, hepatic,tiroidian sau hematologic (leucemii);
- efectul teratogen, responsabil de apariia malformaiilor congenitale la
embrionul uman, de avortul sau decesul produsului de concepie;
- scderea duratei de via.
B. efecte genetice asupra celulelor germinale (spermatozoizi ovule) cu
afectarea materialului genetic ereditar; se citeaz alterri ale structurii
cromozomilor (aberaii cromozomiale) sau a informaiei genetice pe care
acetea o conin (mutaii)cu apariia malformaiilor fetale incompatibile
cu supravieuirea.
1.4.3. Radiaiile neionizante
Acestea fac parte din categoria radiaiilor electromagnetice, dar nu au o
energie suficient de mare pentru a putea deplasa electronii de pe orbitele
periferice ale atomilor asupra crora acioneaz (aa cum se ntmpl n cazul
radiaiilor ionizante). Din rndul radiaiilor neionizante fac parte radiaiile
ultraviolete,radiaiile luminoase,radiaiile infraroii i microundele.
1.Radiaiile ultraviolete
Acestea au lungimi de und cuprinse ntre 10 i 400nm (cele din mediu au
lungimea de und ntre 200-400 nm).
Sursele de radiaii ultraviolete pot fi:
- naturale - soarele (5% din radiaia solar este reprezentat de ultraviolete;
cea mai mare parte este reinut de stratul de ozon din ionosfer);
- artificale corpurile nclzite la temeperaturi mari, de peste 1500-1800C,
aparatele de sudur, lmpile fluorescente etc.
Efectele radiaiilor ultraviolete:
A. sanogene, prin aciunea:
- bactericid, ce se manifest la nivelul solului, n aer sau ap, fapt ce le
face utile la dezinfecia aerului sau apei, a locurilor de munc (laborator);
- de stimulare general a metabolismului organismului uman: cresc
rezistena la efort,capacitatea de aprare,activeaz vitamina D (existent
40

ntr-o form inactiv n piele), care regleaz absorbia calciului din


intestin (n lipsa vit. D, la copii apare rahitismul iar la aduli demineralizarea oaselor, pn la osteomalacie);
B. patogene, asupra:
1) tegumentului:
a) efecte precoce:
- eritemul actinic, ce apare dup cteva ore n zonele expuse,sub forma
unor regiuni bine delimitate, roii, dureroase (usturime), uneori cu
flictene, care fie se vindec fr urmri, fie rmn hiperpigmentate; n
unele cazuri, mai ales dup expunerea ndelungat a unei suprafee
(neacoperite) mai mari, eritemul actinic se poate nsoi de febr, frison,
cefalee, ameeal, grea, i vrsturi etc.
- pigmentaia actinic, care poate fi sau nu precedat de eritem.
b) efecte tardive:
- fenomene de mbtrnire a pielii, care se usuc i se rideaz;
- cancerul cuatanat, mamar etc;
2) ochiului (radiaiile ultraviolete sunt reinute la nivelul corneei):
- fotooftalmie,ce apare la cteva ore, cu senzaie de corp strin, lcrimare,
fotofobie etc;
- cheratoconjunctivit, cu dureri intense ale globilor oculari, congestie,
scderea acuitii vizuale;
2. Radiaiile luminoase
Radiaiile luminoase sunt vizibile:
- au lungimi de und ntre 400-760 nm;
- au surse naturale (soarele) sau artificiale,calde (becul) sau reci (netonul).
- lumina alb (care se propag n vid cu o vitez de aproximativ 300.000
km/s) ce impresioneazretina globului ocular este format din 7 culori
principale, denumite radiaii monocromatice culorile curcubeului,
separate de discul lui Newton n: rou,orange (portocaliu), galben, verde,
albastru, indigo, violet.
- ochiul uman (retina) are sensibilitatea maxim la culoarea galben (550
nm) la lumin (diurn) i la culoarea albastru-verzui (500 nm) la ntuneric
(nocturn);
Efectele radiaiilor luminoase:
1. asupra sistemului nervos (inclusiv asupra metabolismului):

41

- culorile reci (cu lungimea de und mic) au efect linititor,cele calde (cu
lungimea de und mare) au efect excitant;
- culorile deschise au efect stimulator iar cele nchise au efect deprimant.
2. asupra pielii fotosensibilitate (prin interaciune cu unele substane
fotosensibilizante exogene gudroane, acridina,crezoli sau endogene
porfirinele) ce se manifest sub forma unor leziuni alergice, pruriginoase; la
expuneri prelungite leziunile se cronicizeaz sub forma atrofiilor cutanate,
hiperkeratozelor sau chiar malignizrilor;
3. asupra funciei vizuale (iluminatul optim pentru scris, citit este de 70-150 lx):
- iluminatul insuficient natural sau artificial determin:
- la copil, miopie (nu vede bine la distan; imaginea se formeaz naintea
retinei, ceea ce face ca subiectul s apropie obiectul de ochi pentru a-l vedea
clar);
- la adult, prin creterea efortului de acomodare, n tim apar cefalee,
ameeli, grea, oboseal etc., ce culmineaz cu surmenajul.
- iluminatul excesiv poate determina fenomenul de orbire temporar sau
chiar definitiv;
- iluminatul cu intensiti diferite (plpirea), prin efectul stroboscopic
poate genera oboseal vizual i nistagmus (micri involuntare ale globilor
oculari,sub forma unor secuze orizontale, verticale sau giratorii).
3. Radiaiile infraroii
Radiaiile infraroii sau calorice:
- au lungimi de und ntre 760 nm-1mm;
- sunt generate de orice corp cu temperatura mai mare de 0K = 273, 16C
= 439,67F [zero absolut ]; reprezint calea principal prin care se
realizeaz schimbul de cldur ntre corpuri cu temperaturi definite i
totodat un factor esenial al microclimatului (ambianei termice); omul
nsui emite radiaii infraroii ca mecanism al termolizei;
Efectele radiaiilor infraroii:
- asupra sistemului nervos insolaia (helioza) se produce datorit faptului
c radiaiile infraroii strbat cutia cranian i determin iritaia
meningelui;
- asupra ochiului:
- arsuri corneo-conjunctivale;
- cataract (pierderea transparenei pn la opacifierea cristalinului),cu
scderea progresiv a vederii;
42

- asupra pielii au efect de nclzire, analgezic i regenerator; n expunerile


ndelungate sau de intensiti mari pot aprea arsuri (de gradul I, II, sau
III), pigmentri i dilataii vasculare superficiale (telangiectazii).
4. Microundele
Microundele au lungimea de und cuprins ntre 1 mm i 10 m.
n categoria lor sunt incluse:
A. vibraiile sonore, cu frecvena ntre 16i 20 000 Hz, ce se propag sub
form de unde elastice, cu o vitez de 340 km/s, prin orice mediu (solid,
lichid sau gazos), dar nu i n vid; la rndul lor pot fi:
- simple (sunete pure), cu o singur frecven;
- compuse (sunete complexe), rezultate din suprapunerea sunetelor pure
ntr-un mod ordonat: muzica, sau dezordonat: zgomotul.
B. vibraiile ultrasonore, cu frecven mai mare de 20 000 Hz, ce se
propag sub forma undelor elastice mai ales prin mediile lichide sau
solide (n aer sunt atenuate i nu pot fi percepute de urechea uman);
C. vibraiile infrasonore trepidaii cu o frecven mai mic de 16 Hz.
Zgomotul este responsabil de poluarea sonor, numit i fonotraumatism.
n funcie de intensitatea zgomotului (cmpul auditiv acoper ntre 0 i
140 decibeli), sunt descrise:
a) zona linitit, ntre 0 i 30 dB;
b) zona efectelor fiziologice,ntre 30 i 60 dB (vorbirea n oapt 20-30
dB, vorbirea comun 40-60 dB), cnd apar modificri n funcionalitatea
sistemului cardio-vascular (cresc pulsul i tensiunea arterial), respirator
(cresc frecvena i amplitudinea respiraiei), digestiv (scad secreia i
motilitatea gastric), endocrin mai ales asupra glandei tiroide i
suprarenale;
c) zona efectelor neuro-psihice, ntre 60-90 dB (autoturism 60-80 dB,
tramvai 75-90 dB, cru 80 dB, aspiratorul 70 dB, trntit ua 80
dB etc.); poluarea sonor poate genera un complex de manifestri
patologice, cunoscut sub numele de stres.
Astfel, sistemul nervos reacioneaz prin scderea ateniei, insomniei,
cefalee, ameeal, tulburri de vedere etc., care pot fi explicate printr-un substrat
organic evident; n timp, apar oboseala i scderea capacitii de efort (fizic i
intelectual) precum i tulburri de comportament, sub forma nevrozelor, asteniei
psihice etc.

43

Funcionalitatea perturbat a sistemului nervos se poate exterioriza i prin


apariia hipertensiunii arteriale, a diabetului zaharat sau a diferite tulburri
digestive: gastrit, ulcer, colit etc.; dac iniial aceste manifestri nu au un
substrat organic (organele respective sunt indemne), n timp se produce o
alterare a structurii lor, care va ntreine simtomatologia, agravnd evoluia bolii
(boala psihofuncional devine boal psihoorganic).
d) zona efectelor otologice, ntre 90 i 120 dB (avion: 120-140 dB); aparatul
auditiv ncearc s se adapteze la zgomotul de intensitate medie dar
persistent sau repetat i la zgomotul foarte intens prin:
- oboseal auditiv creterea pragului auditiv cu 10-15 dB pentru cteva
ore sau zile;
- hipoacuzie scderea auzului;
- anacuzie cofoz sau surditate total.
Surditatea se poate instala:
- brusc (spre exemplu, la un zgomot unic de 130 dB), cnd, de regul, este
nsoit de perceperea unor zgomote n urechi (acufene); dac persist
peste 3 luni este definitiv;
- lent, n timp, caz n care este irecuperabil.
e) peste 120 dB senzaia auditiv se transform n durere;
f) la copiii sau la adulii cu o rezisten sczut a organismului, zgomotul
intens poate produce moartea.
Deoarece i lipsa total a zgomotului este nociv (senzaie de ureche
nfundat, de izolare,de nelinite sau chiar de fric, prin suprasolicitare
nervoas), se poate afirma c zgomotul este un ru necesar.
1.4.4. Examinarea medico-legal a persoanelor afectate.
Din punct de vedere fizic radiaiile ionizante se caracterizeaz printr-o
lungime de und electromagnetic inferioar. Dac lungimea lor de und este
mare, ele se numesc raze X sau Roentgen. n urma aciunii radiaiilor ionizante
asupra organismului se dezvolt boala actinic. Ea se poate instala att la o
iradiere extern a organismului, ct i prin ptrunderea diferitelor substane
radioactive n organism. Dup caracterul de evoluare boala actinic decut acut
sau cronic,ceea ce depinde de doza i de suprafaa iradiat.
La autopsie se stabilesc modificri ale sistemului circulator sangvin, ale
organelor hematopoietice, apar ulceraii i focare necrotice n diferite organe. Se
nregistreaz cderea prului, se inhib activitatea glandelor sexuale. n formele
44

acute ale bolii actinice moartea este condiionat de tulburri grave ale
esuturilor hematopoietice.
n practica medico-legal la examinarea persoanelor afectate se pot ntlni
diferite consecine ale bolii actinice. Se va ine cont de posibilitatea de
contactare a cadavrelor cu substanele radioactive i necesitatea de respectare a
securitii personale. Pentru cazurile de aciuni mortale produse prin radiaii,
necropsia trebuie efectuat n condiii speciale,dac este posibil, n sli special
amenajate. Personalul care efectueaz autopsia trebuie protejat.
1.5. Electrocutarea
Folosirea pe larg a electricitii n industrie, transport i viaa cotidian
duce la creterea numeric a accidentelor, provocate de curentul electric,care
constituie2-2,5% din traumatismele de producie. Uneori cauza electrotraumatismului poate fi curentul electric atmosferic trsnetul. Particularitile
traumelor, provocate de curentul electric, snt: 1) evoluia dereglrilor pe tot
parcursul curentului electric n organismul accidentatului; 2) lezarea omului la
distan; 3) apariia tulburrilor generale n organism, arsurii, leziunii mecanice,
electrolizei tisulare.
Un rol important n accident l joac rezistena, care depinde de
particularitile pielii, umiditatea ei, contactul cu pmntul etc. Periculoi pentru
via snt considerai curenii alternativi de 120 V i mai mult, cu toate c snt
descrise cazuri mortale la leziuni cu curent de o tensiune mult mai mic (65V).
Se disting proprieti fizico-chimice ale curentului electric i reacii psihofiziologice de rspuns ale organismului la ele. Toate dereglrile patologice,
provocate de trauma electric, pot fi explicate prin: 1) aciunea nemijlocit a
curentului electric la trecerea lui prin organism; 2) simtome secundare,
provocate la trecerea curentului electric prin mediul ambiant (n afara
organismului ). n urma aciunii nemijlocite a curentului asupra organismului
apar simptome generale (dereglarea activitii sistemului nervos central,
cardiovascular, respirator etc.). Sub aciunea cldurii (cldur prin efect Joule),
precum i a aciunii chimice a curentului electric iau natere schimbri tipice
arsuri, aa-numitele semne ale curentului la locul de intrare i de ieire.
Fenomenele secundare din mediul nconjurtor (cldura, lumina, sunetul)
pot provoca modificri n organism (orbire i arsurile provocate de arcul voltaic,
lezarea organelor auzului etc.). Schimbrile macroscopice n electro-traume n
majoritatea cazurilor snt rezultatul aciunii secundare a curentului (cldur,
45

lumin,aciune mecanic). Deseori acestea snt schimbri obinuite, ce se


ntlnesc n arsurile termice, n leziunile n urma aciunilor mecanice (rupturi,
stratificri tisulare). Semnele curentului reprezint diferite schimbri dup
form, profunzime i extindere a pielii, uneori cu un desen caracteristic
(amprenta conductorului de curent, multiple plgi etc.). Prin examenul histologic
al esuturilor i organelor interne se depisteaz: 1) schimbri eseniale n
structura celulelor nervoase (tigroliz, ngroare, umfltur); 2) rupturi,
torsionarea fibrelor musculare, schimbri profunde n pereii vasculari, edem,
hemoragii n miocard; 3) hiperemie i hemoragii n multe organe. Modificrile
patologice, dereglarea funciei sistemului cardio-vascular, respirator i nervos n
trauma electric mrturisesc despre existena unei forme aparte de oc
electrocutarea, oc prin electricitate.
Cauza morii n urma traumei electrice este: 1) paralizia primar a
cordului; 2) paralizia primar a respiraiei; 3) paralizia concomitent a cordului
i respiraiei; 4) paralizia creierului (ocul prin electricitate). n urma traumei
electrice se poate instala starea de moarte aparent, care se caracterizeaz prin
dereglarea brusc i slbirea funciei organelor de importan vital i lipsa
aproape total a semnelor de via la accidentat.
1.5.1. Tabloul clinic al electrotraumei
Manifestrile clinice depind de gravitatea leziunilor. Simptomele generale
de baz sunt determinate de modificrile din partea sistemului nervos central,
cardio-vascular i respirator. n cazurile grave se observ obnublare cu o agitaie
motorie, ulterior se dezvolt i o amnezie retrogradat. Bolnavii acuz dureri de
cap, slbiciune. Se constat hiperexcitabilitate, fotofobie, sentiment de fric. La
examinarea neurologic se depisteaz dispariia reflexelor normale sau apariia
celor patologice. Pulsul este rar, tensionat, uneori frecvent, graniele cordului
sunt mrite (radiologic i percutor), zgomotele cardiace surde, aritmie.
Exist o necorespundere ntre starea relativ bun subiectiv a bolnavului
i devieri eseniale de la norm n examenul obiectiv. n formele grave se
dezvolt edemul plmnilor, insuficiena renal acut, enterita. n cazurile
uoare se observ surminaie exagerat, slbiciune, indispoziie, slbirea
memoriei, auzului, vederii, mirosului. Rezultatele examenului sngelui periferic
indic dereglri importante (leucocitoz, neutrofiloz, devierea formulei n
stnga, apariia formelor patologice de leucocite). Deseori astfel de tulburri se

46

dezvolt nu imediat, dar dup un timp oarecare, unele dintre ele se menin un
timp mai mult sau mai puin ndelungat.
Schimbrile locale n electrotraum se aseamn cu cele de pe urma
arsurilor termice. Snt caracteristice semnele curentului. Uneori ele prezint
nite pete cenuii de form rotund, uneori zone cutanate uscate, puin bombate.
Deseori semnele curentului prezint o crust obinuit. Semnele curentului
snt puin dureroase, n jurul lor aproape c nu se observ reacia inflamatorie.
n cazurile mai grave sectoarele lezate sunt carbonizate, iar uneori au
aspect, de zone disecate (electrotraum disecat). Oasele n aa cazuri se topesc.
n legtur cu faptul, c n esuturile din jurul arsurii vasele snt mult afectate,
deprinderea nu se limiteaz de obicei la regiunile cu leziuni evidente.
De obicei dereglrile locale decurg satisfctor, fr supuraie i
manifestri generale, cu granulaii bune; rmn cicatrice elastice.
Deprinderea esuturilor mumificate este nsoit uneori de hemoragii
abundente (modificri n peretele vascular, ncetinirea formrii trombului).
Procesele locale au de obicei tendina spre o evoluie ndelungat.
1.5.2. Urgena medical, tratamentul i profilaxia electrocutrii.
Primul ajutor n electrotraum n cazuri de leziuni grave cu manifestri de
moarte aparent trebuie acordat de obicei la locul accidentrii i n timpul
transportrii. Pierderea timpului la transportarea accidentatului fr a i se acorda
primul ajutor este inadmisibil. Complexul de msuri terapeutice este efectuat
intens timp de 2-3 ore. Numai semnele clar pronunate ale morii (apariia
petelor cadaverice, nepenirea, datele electrocardiogramei) arat, c prelungirea
terapiei nu are rost. n primul rnd, accedentatul trebuie s fie eliberat de
aciunea curentului (tierea priceput a firelor, deconectarea reelei etc.).
n lipsa respiraiei i activitii cardiace acordarea ajutorului ncepe cu
RAP (respiraia artificial a plmnilor) i masajul cordului. Concomitent se iau
msuri contra ocului (introducerea intravenoas a cardiotonicelor, lobelinei,
nclzirea membrelor, hemotransfuzii intravenoase i intraarteriale,
oxigenoterapia). n leziunile locale se aplic pansamente sterile.
n legtur cu posibilitatea nrutirii strii bolnavului imediat dup
electrotraum se cere ca accidentatul s fie sub observaie minuioas. Se va
urmri ca el s respecte regimul de repaus la pat.
Tratamentul local al leziunilor n electrotraume se reduce la complexul de
msuri, folosite n tratamentul arsurilor. Se consider, c tactica de baz trebuie
47

s fie cea conservativ. Aceasta se explic prin limitele nedeterminate ale


leziunii n primele zile i schimbri considerabile n vasele sangvine pe o mare
ntindere. Tactica activ (excizia n arsurile de gradul III) este posibil n acele
cazuri, cnd lrgirea granielor esuturilor exciziate nu duce la scderea funciei
organului.
Prognosticul n electrotraum n mare msur depinde de circumstanele
leziunii (factorii, ce determin aciunea curentului), de starea organismului
accidentatului, ajutorul raional. n cazurile grave prognosticul este nesigur chiar
i la o stare relativ bun a accidentatului n primele zile. Snt descrise cazuri,
cnd accidentaii, ieind din starea grav, peste un timp oarecare mureau.
Profilaxia electrotraumei const completamente din msuri de tehnic a
securitii, munc de explicaie desfurat att de lucrtorii medicali, ct i de
personalul tehnic.
Leziunile provocate de electricitatea atmosferic (de trsnet) se aseamn
dup caracter i urmri cu leziunile curentului electric. Trebuie de menionat, c
aciunea este foarte puternic (tensiunea se msoar n milioane de voli), dar cu
descrcri de scurt durat. Se consider, c trsnetul provoac leziuni mult mai
grave: zmulgerea unor pri de corp, carbonizarea, precum i tulburri
neuromotorii simetrice.
Figura caracteristic a trsnetului prezint o curb ramificat (n form
de arbore) sinuoas. Tratamentul acestor leziuni se efectueaz dup aceleai
principii, ca n tratamentul celor traumai de curentul electric tehnic.
1.5.3. Examinarea la faa locului i expertiza medico-legal n
electrocutare.
n practica medico-legal, n majoritatea absolut a cazurilor, se
nregistreaz electrocutarea cu curentul tehnic n mediul casnic sau n mediul
industrial.
Electrocutarea prin aciunea curentului electric tehnic, de obicei, se
produce cnd corpul atinge doi conductori electrici n care se afl o tensiune
electric. Gravitatea electrocutrii depinde de tensiunea i frecvena energiei
electrice, de durata aciunii, starea fiziologic a organismului etc.
La cercetarea accidentului i executarea expertizei medico-legale se cer
luate n consideraie condiiile concrete, n care s-a produs electrocutarea:
umiditatea aerului, podelei, hainelor. Pielea uscat are o rezisten mai mare
dect cea umed.
48

Curentul electric acioneaz asupra organismului local i general.


Moartea, n funcie de timpul cnd s-a produs, poate fi: 1) momentan, la faa
locului; 2) prolongat, cnd victima efectueaz un timp anumit micri voluntare
active; 3) ntrziat cnd starea sntii victimei se amelioreaz, ns sfritul
este letal; 4) tardiv. n majoritatea cazurilor moartea se instaleaz la faa
locului.
Semnele locale ale electrocutrii sunt: marca electric, epidermoliza,
edemul electrogen, metalizarea pielii, arsurile pielii, necroza esuturilor moi i a
oaselor. Pentru expertiza medico-legal i a organelor de anchet penal cea mai
mare importan reprezint marca electric.
Marca electric apare n locurile de contact (de intrare i ieire) cu sursa
electric, prezentnd un sector al pielii de culoare cenuie-glbuie, de form
rotund, oval sau alungit, de consisten dur. La exterior adesea se asemn
cu o bttur uscat a pielii. La nivelul mrcii electrice se pot pstra imprimri
pe piele ale conductorului sau ale altei surse de curent electric cu care s-a atins
victima. n unele cazuri se formeaz mrci electrice atipice, care se aseamn cu
excoriaii, plgi contuze. Tocmai n aceste cazuri ele pot fi confundate cu negeii
sau btturile pe mini. n aproximativ 25-30% din cazuri marca electric, n
general, nu se formeaz.
Examinarea la faa locului n caz de electrocutaie adesea prezint unele
dificulti. Ele sunt legate de particularitile electrocutrii i manifestrile care
pot stimula moartea subtil n consecina diferitelor boli.
Electrocuiunea poate fi intenionat ascuns de persoanele responsabile de
securitatea tehnic la ntreprinderi. Se pot ntlni cazuri, cnd leziunile locale
specifice (marca electric) sunt distruse sau mascate prin alte leziuni.
O sarcin de prim importan la faa locului este constatarea morii. n
lipsa semnelor veridice de moarte se va acorda primul ajutor (respiraie
artificial, masaj cardiac nchis) pn la sosirea medicului. Toate aciunile se
efectueaz la faa locului innd cont de pericolul electrocutrii prin obiectele
nvecinate sau chiar de la cadavru.
La faa locului anchetatorul va stabili:
1. Sursa electrocutrii ( conductorul electric sau obiectul, parametrii fizici
ai curentului, defectarea i camuflarea aparatelor electrice etc.).
2. Gradul de deteriorare a bandei izolante, a dispozitivelor izolatoare,
ngrdirilor, prezena semnelor proaspete de reparare a lor etc.

49

3. Condiiile care au contribuit la electrocutare, n primul rnd, gradul de


umiditate a aerului i obiectelor nconjurtoare, care au devenit
conductoare de electricitate etc.
4. Caracterul de introducere a victimei n circuitul electric: unipolar,
biopolar, prin contact direct cu sursa electric sau indirect prin alte
obiecte, lichide etc.
5. Durata contactului i ct de strns s-a produs.
6. Schimbarea mobilei n alte locuri ale ncperii n aa mod ca s
camufleze electrocutarea sau crearea incendiului, ruperea firelor
electrice etc.
La examinarea cadavrului, n afar de date generale, medicul expert va
stabili: poziia cadavrului, contactul cu firele electrice (obiectul) i cu solul,
caracterul mbrcmintei, proprietile ei ca izolant, leziuni pe haine i pe corp
etc.
n majoritatea cazurilor electrocutarea reprezint un accident, mai rar
sinucidere sau omucidere.
Electrocutarea n producie i n condiii casnice are loc din cauza
neatenei, neglijenei, lipsei de experien a victimei sau din cauza dereglrii
mecanismelor de protecie, a aparatelor electrice. La electrocutrile n sfera de
producie, industrie sunt necesare materialele cercetrii departamentale: actul
faptei accidentale, concluzia expertului tehnic, regulile asigurrii tehnice i
instruciunile departamentale pentru profesia respectiv.
La sinuciderile prin electrocutare mai frecvent recurg persoanele care
cunosc bine particularitile aciunii curentului electric (electricienii, inginerii).
De obicei, din timp se pregtesc diferite instalaii speciale.
Asasinrile prin electrocutare se nregistreaz extrem de ra, dar condiiile
n care se produc cer de la anchetatorul penal o atenie deosebit. De regul,
persoana vinovat face tot posibilul de a imita un accident sau de a ascunde toate
semnele (urmele) legate de aciunea curentului electric.
ntr-o localitate rural un brbat i-a pus scopul de a ucide soia. n acest
scop la intrarea n beci a suspendat o srm (neizolat) introdus n circuitul
electric, care era aranjat n aa mod ca s corespund regiunii feei i gtului
soiei sale. Seara trziu s-au aezat la mas i dup ce s-a terminat vinul a trimis
soia n beci dup vin. Nebnuind nimic ea a intrat n beci i s-a atins cu gtul de
srm. Moartea a fost imediat. Pn la sosirea anchetatorului penal soul a
deconectat srma de circuit i a ascuns-o, comunicnd c soia a murit subit n
beci. La autopsia medico-legal s-a constatat moartea prin electrocutare. Marca
50

electric avea forma unei dungi situate orizontal pe faa anterioar a gtului i
confirmat histologic. Soul a fost nevoit s recunoasc incriminarea.
Fulgeraia reprezint descrcarea energiei electrice naturale la tensiuni
foarte mari. n calea ei scnteia electric poate atinge oameni, animale, pomi,
case, creste muntoase etc. n caz de fulgeraie omul decedeaz foarte repede. Dar
sunt cunoscute numeroase cazuri n care victima supravieuiete, fr a suporta
leziuni corporale grave.
Fulgeraia poate atinge omul n aer, n spaii nchise i n ap. Comun
pentru majoritatea circumstanelor este situarea victimei n timpul fulgeraiei n
apropierea construciilor metalice sau a obiectelor nalte (pomi etc.). Exist
fulgeraii prin geamuri, ui, prin intermediul aparatelor electrice.
Date importante pot fi depistate la faa locului. Energia mecanic i
termic distruge copaci, case, alte construcii, provoac incendii. mbrcmintea
victimei este rupt n form de bandolete, ars, carbonizat, iar prile metalice
sunt topite.
Pe piele se formeaz arsuri, adesea poate fi depistat aa-numita figur
de fulgeraie, n form de dungi arborate de o culoare roie sau roz, care se
pstreaz numai pn la 24 ore dup producerea ei, apoi devin palide i dispar.
Rareori prin fulgeraii se formeaz plgi.
ntrebrile principale la care poate da rspuns expertiza medico-legal n
caz de electrocutare:
1. Dac moartea victimei s-a produs prin electrocutare i ce semne
specifice confirm aceasta.
2. Care a fost sursa posibil de electrocutare i care parte a corpului a
contactat nemijlocit cu ea?
3. Dac nu exist alte leziuni corporale, care puteau fi cauza morii i care
este mecanismul de formare a lor.

2. Leziuni produse prin ageni chimici, biologici i psihici


51

2.1. Leziuni produse prin ageni chimici


Practica medico-legal este interesant, ndeosebi, de intoxicaiile acute,
morbiditatea i mortalitatea beneficiind de datele toxicologiei medico-legale prin
nfiinarea centrelor de patologie toxic ce au adus la vindecri redutabile n
intoxicaii pn ieri letale. Profilaxia intoxicaiilor, din care majoritatea sunt n
scop de suicid sau accidental, a beneficiat de precizarea medico-legal a
factorilor de risc de intoxicare, printre care, vrsta i sexul, tipul i agresivitatea
substanei, motivaia ingerrii ei, etc.
Prin toxic se nelege orice substan strin care, introdus n organism,
provoac alterri organice sau funcionale (adevrate experimente nedorite) ce
exprim o stare patologic denumit ndeobte intoxicaie. Altfel spus,
intoxicaia nu este altceva dect starea de reacie fa de agresiunea substanei
toxice. DML este cantitatea minim de toxic ce produce decesul unui adult, cu
precizarea c DML pentru copii este o treime din DML a adultului.
Toxicele se clasific dup constituia chimic a substanei (organice,
anorganice, acizi, baze, sruri, etc.), dup condiiile medico-legale de
imputabilitate (crime, sinucideri sau accidente prin substane toxice) dar, cea
mai util clasificare este aceea ce se refer la efectele lor fiziopatologice (toxice
ce produc com, toxice convulsivante, hematice, digestive, etc.) cu mare valoare
n precizarea, mai ales retrospectiv, a diagnosticului de intoxicaie i a
substanei incriminate.
Agresiunea toxic depinde de o serie de factori ce in de particularitile
toxicului precum i de o serie de factori ce in de organism. Dintre primii factori,
intoxicaia este condiionat n gravitatea sa, n primul rnd, de structura i de
particularitile structurale ale toxicului, sub acest aspect, unele substane fiind
mai toxice dect altele (acidul cianhidric fa de acidul acetic, alcaloizii fa de
tranchilizante, etc.). n al doilea rnd depinde de afinitatea toxicului pentru
diferitele esuturi i organe (barbituricele pentru creier, acidul oxalic pentru
rinichi, tetraclorura de carbon pentru ficat), de cantitatea ingerat i concentraia
substanei (ex. acidul sulfuric diluat devine o limonad acru, nenociv) i n
sfrit i de asocierile care se pot potena reciproc (alcoolul agraveaz efectele
majoritii toxicelor). Dintre factorii biologici ce condiioneaz gravitatea i
forma clinic a unei intoxicaii sunt de reinut vrsta i sexul (toxicele devin mai
agresive la copii), n esen greutatea corporal i calea de ptrundere (calea
respiratorie, prin suprafaa mare de resorbie, calea parenteral prin rapiditatea
resorbiei i ambele, prin excluderea barierei hepatice, fiind mult mai nocive).
52

Suprafaa pulmonar estimat la 90m este facil absorbiei gazelor toxice ca


hidrogenul fosforat, hidrogenul arseniat, gazelor toxice vulcanice, dioxizilor de
azot (prin arderea accidental a filmelor), acidului cianhidric, metil-izocianatului
(drama de la Bopal) sau gazelor produse prin arderea polimerilor plastici cum ar
fi clorura de polivinil sau polistirenu i a cror concentraie va fi mai mare n
ventriculul stng dect n ventriculul drept n cazul ptrunderii toxicului pe cale
pulmonar. Mai are importan obinuina sau rezistena la toxic (mitridatismul)
sau dimpotriv hipersensibilitatea fa de toxic (ex. la o pictur de morfin pus
pe o plag), care, nu rareori, poate fi chiar de natur genetic. Morfinomania,
arsenofagia etc., sunt expresii ale unor astfel de stri.
Mecanismul de aciune al toxinelor este astzi din ce n ce mai bine
precizat a fi de natur enzimatic, din cuplarea toxicului cu enzimele rezultnd
uneori produi mult mai toxici, de unde expresia c enzima se sinucide. Astfel,
ionul cian acioneaz asupra fierului din fermenii respiratori tisualri, parationul
asupra colinesterazei, etc.
n practica medico-legal, ansa stabilirii cu certitudine a diagnosticului
retrospectiv de intoxicaie, depinde mult de cunoaterea i gruparea toxinelor n
jurul sindroamelor clinice predominante pe care acestea le produc. Sindromul de
encefalopatie toxic cu com este dat, n principal, de barbiturice i
tranchilizante, cel de encefalopatie toxic convulsivant de stricnin i paration
iar forma de encefalopatie toxic cu stare ebrioas de CO. Sindromul
gastrointestinal poate fi dat de HG, As, ciuperci, alcaloizi, sindromul de
nefropatie toxic (grav datorit resorbiei toxicului n tubi i dublei expuneri,
vascular i tubular, a rinichiului la toxic) de Pb, acid oxalic, etc., dup cum,
sindromul respirator de toxicele inhalatorii iar humoral de toxice
methemoglobibizate, CO, etc.
Gruparea multitudinii de toxice n jurul leziunilor morfologice permite, de
asemenea, stabilirea a trei situaii: unele toxice, cum ar fi acizii, bazele, etc.
produc leziuni caracteristice (acidul azotic produce arsuri chimice de culoare
galben, acidul sulfuric de culoare neagr, acidul clorhidric de culoare alb,
formolul fixeaz esuturile, sublimatul produce leziuni renale caracteristice iar
CO produce o culoare rozie a lividitilor etc.) dar, majoritatea toxicelor (As,
barbiturice, etc.) nu produc dect leziuni congestiv hemoragice, consecutive
tulburrilor hemodinamice antrenate de toxic, iar altetoxice nu las nici o
leziune, att prin specificul lor ct i la doze mari (ex. alcaloizi), deoarece,

53

sidereaz rapid funciile vitale, motiv pentru care s-au denumit i toxice
funcionale.
Diagnosticul medico-legal de intoxicaie coroboreaz n final rezultatele
urmtoarelor etape: datele de anchet social i examenul la faa locului ce
atest, deseori, un debut colectiv, familial sau la locul de munc, precum i
evidene de intoxicaie (miros de substane toxice, urme de tablete, de fiole,
urme de vrstur, etc.) la care, datele relatate de medic (n caz de supravieuire
sau de anturaj), vor evoca unul din sindroamele clinice predominante ce
uureaz i orienteaz exploatarea ulterioar ctre un grup mult mai restrns de
toxice. Examenul morfologic, prin leziunile constatate, duce mai departe acest
raionament inductiv de diagnostic, pe care l va confirma examenul toxicologic,
care, astzi, prin metode de acuratee la ndemn (spectrofotometrie, activare
cu neutroni) are aptitudinea de a doza cantiti infime de toxic restante n
organe. De altfel, toxicologia a contribuit din plin la reducerea morbiditii i
mortalitii prin intoxicaii, mai ales criminale i n scop de suicid, att printr-un
diagnostic rapid i precis ct i prin urmrirea dinamicii toxicului n organism
sub tratament. De ex., descoperirea metodei de evideniere As. la 1836 de ctre
Marsh (care pn atunci producea multiple crime, de unde i denumirea de
pudr a succesiunii), metod bazat pe proprietatea acidului sulfuric ca n
contact cu Zn s produc H, ce reacioneaz cu anhidrida arsenioas din esuturi
i produce hidrogen arseniat care se depune ca As metalic pe o sticl, a sczut n
mod vertiginos crimele cu As, care astzi au devenit o raritate.
Toxicele caustice (corozive) includ acizii, bazele (ca hidroxidul ori
carbonatul de sodiu sau soda) i diferite sruri care n doze de circa 10 g produc
arsuri chimice grave pe tegumente i mucoase. Vitriolarea exprim producerea
unor astfel de cheloide dup arsuri chimice fcute n scop de desfigurare.
Gazele toxice ca hidrogenul sulfurat, CO2 etc., produc mori rapide prin
displocuirea O2 i nlocuirea sa cu gaze toxice sau alteori cu gaze inerte (ex. N).
CO se produce ca o consecin a arderii incomplete a substanelor bogate
n carbon (motor n mers la relani, sobe cu tiraj defectuos, gaz butan de butelie
ce prin ardere incomplet produce CO i nlocuiete i O2 dintr-o ncpere
nchis, etc.), gazul avnd o afinitate de peste 200 ori mai mare dect oxigenul
pentru hemoglobin, la o blocare a acesteia de 66% (coeficient Balthazard)
devenind letal. Cei intoxicai cu CO, prin formarea carboxihemoglobinei, fac
tulburri de echilibru confundate cu starea ebrioas (beie oxicarbonic), astenie
muscular (cad nainte de a se putea autosalva i degaja din atmosfera confinat)
54

i apoi com cu leziuni caracteristice ce constau n lividiti de culoare roz (ca


floarea de piersic), edem pulmonar carminar, snge de aceeai culare, tromboze
coronariene, ramolismente specifice n globus palidus (deci necroze hemoragice
n nucleii de baz), necroze subendocardice, rabdomoilize, coagulare diseminat
intravascular prin leziuni endoteliale i eliberarea de factori activi de coagulare
i chiar leziuni buloase pe tegumente prin comprimarea lor n stare de colaps.
Diagnosticul se pune spectroscopic, prin dozarea CO din snge, etc. practica
oferind situaii dificile de diagnostic, mai ales n intoxicaiile colective,
intoxicaii n garaje, n timpul duului, n vehicule, n buctrii prin arderea
vegetalelor etc., cunoscndu-se chiar i crime realizate cu CO (astuparea
hornului n care dormea cineva, fie sau nu n stare de ebrietate etc.).
Intoxicaia cu As se realizeaz prin anhidrid arsenioas (n licoarea
Fowler are concentraie de 1%), prin acetoarsenit de Cu (verde de Paris) care,
din tapete, sub influena umezelii sau a mucegaiurilor producea vapori de
trimetilarsen (aa se explic prezena As n organele lui Napoleon), prin trioxid
de As (oricioaic) etc. As este, prin excelen, un toxic celular i capilar n
intoxicaiile acute iar n cele cronice, dup circa 10 zile depunndu-se n fanere
(pr, unghii, sub forma dungilor Mees care, n raport de creterea lor cu 0,12
mm/zi, permit aprecierea datei intoxicaiei). Datorit proprietilor sale, As a
fost uor de manipulat n intoxicaii criminale, producnd fenomene digestive,
cardiace, faringiene etc. ce se confundau uor cu alte stri patologice. Mai mult,
la As, unele persoane fceau stri de rezisten (arseniofagie) iar altele,
dimpotriv, hipersensibilitate la cteva picturi de licoare Fowler. Diagnosticul a
fost dificil de pus n cazuri devenite celebre, mergnd pn la expunerea
probelor toxicologice jurailor sau publicului, dar astzi, metodele moderne,
inclusiv activarea cu neutroni introdus de J.Curie, l faciliteaz la maximum.
HCN produce intoxicaii ca atare sau ca sruri ale HCN cum ar fi cianura
de Na sau K. Este un toxic celular ce paralizeaz fermenii respiratori
(citocromoxidazele tisulare cu imposibilitatea utilizrii oxigenului), moartea
fiind foarte rapid. n stomac, smburii ce conin glicozizi cianogenetici
elibereaz HCN ce a produs intoxicaii la animale, copii, etc.
Barbituricele produc intoxicaii, mai ales n scop de suicid, DML fiind de
aproximativ 10 ori doza terapeutic. Sunt facil de recunoscut resturile de tablete
printre pliurile mucoasei gastrice, dar, producnd i leziuni buloase, de
rabdomioliz, etc. tranchilizantele, amfetaminele, cocaina, etc. produc fenomene

55

prealabile de psihoz acut cu halucinaii, comportament bizar i violent i


necesit tehnici speciale de evideniere i dozare.
Alcaloizii sunt substane organice cu proprieti alcaline care se extrag din
plante i se comport ca toxici funcionali, prin excelen, deoarece sunt activi n
cantiti de miligrame nainte de a produce vreo leziune. Aa de ex. Atropina,
poate intoxica i prin ingerarea din confuzie a fructelor de solanee (atropa
beladona din mtrgun), i ca nicotina, morfina, stricnina etc. avnd un gust
amar puternic, nu permite utilizarea lor criminal dect prin camuflarea acestui
gust cu diferite buturi sau alimente. Morfina d obinuin sau
hipersensibilitate iar stricnina produce moarte n convulsii la 0,05 g. (pilula
pentru animale are 0,10 g). Debutul unor crime cu alcaloizi cu proprieti
terapeutice a aparinut, din nefericire, unor medici, care, prin aceast cunoatere
a proprietilor toxice au devenit mai maligni dect infractorii obinuii
(intoxicaiile criminale cu morfina a lui Castaing i Buchanan, cu nicotin a lui
Bocarme, cu digital a lui Pommerais, cu scopolamin a lui Cripen, cu aconitin
a lui Lanson, etc.). Ptomanele sunt alcaloizi ai sngelui i esuturilor putrefiate
(cu care Sciii ungeau vrful sgeilor) care pot produce intoxicaii n timpul
exhumrilor etc.
Pesticidele sunt utilizate pentru combaterea duntorilor din agricultur i
mai frecvent utilizai sunt derivaii de clor organic (aldrinul ce s-a sintetizat
plecnd de la DDT i care se confund cu fina alb iar ingerat se depune n
esturile grase). DNOC-ul ( ce inhib fosforilarea oxidativ iar energia rezultat
din neutralizarea glucozei se elibereaz sub form de cldur, crescnd
metabolismul bazal) i derivaii organo-fosforai ca parationul, ester al acidului
tiofosforic, ce are peste 50 000 derivai i produce efecte muscarinice (ca
lcrimare, diaree, spasme), efecte nicotinice (ca fibrilaii musculare i convulsii)
i efecte nervos centrale (ca somnolen, tulburri de echilibru, etc.) prin
blocarea colinesterazei. Scderea1 enzimei cu 30% produce primele semne de
intoxicaie cu paration.
Inhalarea de hidrocarburi (petrol, benzine, etc.) produce altelectazii
pulmonare, prin neutralizarea surfactantului pulmonar sau ulcere digestive dac
sunt ingerate per os.
Toxicele methemoglobinizante se produc mai ales prin nitrai, nitrii, care
transform fierul hemoglobinei n fier feric, trivalent, fr afinitate pentru O2.
Etilenglicolul din antigel se confund uor cu lichiorurile i produce o
intoxicaie asemntoare ebrietii alcoolice cu insuficien renal acut i
56

precipitarea cristalelor de oxalat n tubii renali, deoarece alcooldehidrogenaza


transform substana n acetaldehide iar aceasta se transform apoi n oxalai.
O persoan poate veni n contact voluntar sau accidental cu zeci de mii de
toxice posibil existente n jurul su. Nu toate aceste toxice pot fi trecute n
revist, nici chiar rezumativ. Principiile generale expuse guverneaz ns
cercetarea oricrui toxic incriminat iar toxicologii posed metode specifice de
identificare pentru fiecare substan n parte (spectrofotometrie n ultraviolete,
cromatografie, etc.) ceea ce, printr-o strns conlucrare, creaz anse de
diagnostic chiar i n cele mai dificile situaii (toxice puse n organe sau n probe
dup moarte, toxice date n perioada agonal, toxice ncorporate n alcool,
alimente etc., intoxicaii solitare n care consumarea toxicului poate fi fcut din
eroare ori administrat intenionat, etc.).
2.2. Accidentele medicamentoase
Prin boal iatrogen se neleg situaiile patologice create de
medicamente, motiv pentru care, curentele antimedicale (ex. Ivan Ilici)
consider c medicamentul a devenit o arm de medicalizare a sntii.
Accidentele medicamentoase sunt mai rar expresia unei supradozri sau confuzii
(cu realizarea unei intoxicaii), mai frecvent ele exprimnd o reacie advers, de
intoleran congenital sau mai frecvent ctigat (de sensibilizare) cnd ea
poate fi cunoscut, bnuit sau imprevizibil. Reaciile adverse pot fi de tip A
(condiionate de proprietile medicamentului i deci previzibile) i de tip B
(condiionate de reactivitatea imunologic prin hipersensibilizare sau de cea
neimunologic prin idiosincrazia organismului.). n atari situaii, medicamentul
acioneaz ca un antigen ce produce anticorpi, mai ales medicamentele cu
macromolecule (vaccinuri, hormoni, etc.) ce formeaz antigene complete sau
incomplete (haptene) i ca atare, oblig la msuri de depistare i farmacovigilen.
Drept factori de risc ai accidentelor medicamentoase se enumer
medicamentele cu molecule strine organismului, administrate nazal,
conjunctival sau prin inhalaii (ex. Penicilina, la un milion de injecii, produce
un oc anafilactic letal), la subieci cu boli intercurente i depresiuni imunitare
dobndite etc. Dei afar de ap i sare orice substan strin introdus n
organism poate determina o intoleran, n ordinea frecvenei, atari accidente
sunt mai frecvente dup penicilin, anestezice locale, vitamine din grupul B,
sulfamide, produse biologice, hormoni sau chiar derivai de cotrizon.
57

Rezolvarea unui astfel de accident implic a rspunde tiinific, medicolegal i decontologic la urmtoarele probleme:
- diagnosticul corect i indicaia cert a medicamentului;
- respectarea contraindicaiilor medicamentului, n anumite situaii mai
importante dect indicaiile;
- urmrirea modului de administrare, mai ales atunci cnd sunt indicii de
intoleran;
- dac accidentul de intoleran a survenit, tratarea sa corect, tiut fiind
c, surprins la timp, accidentul este benign dar surprins tardiv, devine
malign;
- efectuarea testelor de intoleran, dac firma productoare i practica
medical le recomand, dei nu sunt totdeauna suverane n perdicia
riscului de intoleran. Se citeaz intolerane grave chiar la astfel de
teste sau apariia de accidente chiar atunci cnd testul a fost negativ.
De accea, anamneza este considerat a fi tot att de fidel, dac nu mai
fidel i mai accesibil, n evitarea unui accident previzibil sau n
transformarea unui accident imprevizibil n unul previzibil;
- n cazuri previzibile, posologia riscului oblig la desensibilizarea
prealabil, la luarea tuturor msurilor de evitare a unui accident, iar n
cazurile extreme, la acceptarea, riscului minor (produs de medicament)
n scopul de a evita riscul major (produs de boal). Cu alte cuvinte,
riscul medicaiei va fi ntotdeauna inferior riscului evoluiei naturale a
bolii.
n accidentele post transfuzionale, regulile de elucidare emise de
Ministerul Sntii, oblig la necropsii precoce, recoltri sterile ale sngelui
etc., pentru partajarea corect a responsabilitilor.
Problematica intoxicaiilor acute include un diagnostic medico-legal cert
de intoxicaie (dup metoda expus), precizarea cantitii i concentraiei
toxicului ( n leziuni nemortale) din care se va deduce aptitudinea sa letal i
deci tentativa de omor, precum i consecinele intoxicaiei n caz de
supravieuire i care merg de la cicatricele cheloide prin vitriol pn la
producerea unor stenoze esofagiene, bucale, uretrale, etc. Dup toxice
administrate criminal sau alteori chiar terapeutic (confuzii, soluii concentrate
etc.), n acelai scop al partajrii rspunderii ntre farmacistul ce prepar i
livreaz medicamentul, medicul ce l prescrie i sora ce l administreaz.
2.3. Leziuni prin ageni biologici
58

n cadrul agenilor biologici, ca frecven, se includ intoxicaiile cu


ciuperci, clasificate astzi, mai util din punct de vedere medical, dup durata
incubaiei. Astfel, n grupa ciupercilor cu perioad scurt de incubaie, se includ
sindroamele muscarinice date de amanita muscaria i care produc clinic
simptome colinergic-sudoare, sindroame atropinice date de amanita panterina
ce produce simptome atropinice, sindroamele rezinodiene date de entoloma
lividum ce produce simptome holeriforme i sindroamele copriniene date de
genul coprinus ce realizeaz simptome similare intoxicaiei cu disulfiram. n
grupa ciupercilor cu perioad lung de incubaie se includ sindroamele
faloidiene date de amanita phaloides cu simptome de tip holeriform i
sindroamele giromitriene date de helvela giromitra cu simptome hemolitice i
icter. Diagnosticul intoxicaiei cu ciuperci coopereaz debutul i consumul
colectiv de ciuperci, prin confuzia lor, cu examenul botanic de evideniere a
sporilor n resturile de spltur gastric sau de la cadavru (numai n Europa
Central exist peste 3000 de specii de ciuperci din care doar 800 sunt
identificabile microscopic, ceea ce face ca distincia lor maniheic ntre bune i
rele s fie cu totul relativ).
Alte cauze de vtmare prin ageni biologici sunt mucturile de viper
(vipera bera de la noi) cu leziuni patognomonice (sub forma a dou nepturi pe
fond hemoragic- edematos, la 7 mm distan una de alta i cu incoagulabilitate
acut), apoi neptura cu coada scorpionului, nepturile de viespi i albine cu
veninuri hemolitice, neurotoxice i histaminice ce produc hipersensibilizare sau
la neparea faringelui produc asfixie acut. Atari mucturi sau nepturi sunt
cu att mai grave (10% din persoane sunt alergice la nepturile de
himenoptere) cu ct ele sunt mai aproape de organele vitale, cantitatea de venin
este mai mare i odat cu ea s-au injectat i germeni anaerobi din gura viperei iar
persoana s-a micat activ, favoriznd absorbia veninului. Ingestia de triturat de
insecte lita vezicatoria ca afrodisiac n impotenele sexuale, cu producerea unor
grave leziuni renale, leziuni produse de animale (taurine la nivelul regiunii
inghinale, lupii la nivelul gtului) precum i toxiinfeciile alimentare prin
nerespectarea unor norme de igien i cu producerea unor grave toxiinfecii
colective prin salmonele, botulism, etc., se rezolv dup reguli speciale i
precise de diagnostic.

2.4. Accidente prin ageni psihici


59

Rolul stressului n geneza unor accidente somatice, mai ales letale, este
foarte discutat. Se vorbete totui de o moarte psihic sau psihogen, cnd
emoia brutal, fric acut, spaima etc., se suprapun pe nite stri favorizante,
cum ar fi starea de hipervagotonie, astmul, bolnavii cardiaci, cu insuficiene
coronariene etc. moartea psihic nu trebuie confundat cu moartea prin inhibiie
care se produce la excitarea traumatic minor a unor zone reflexogene (cu
precdere cervical-sino-carotidiene, epigastrice, scrotale, etc., dei n karate se
apreciaz c exist 54 puncte letale pe corp.)
Mecanismul morii psihogene incrimineaz o emoie brutal care, prin
intermediul scoarei cerebrale i a excesului de catecolamine, produce tulburri
vazomotorii n organele vitale, cel mai frecvent o ischemie bulbar i o
hiperemie viscelar, susceptibile a genera sincope cardiace, mai ales la cei cu
insuficiene coronariene, la care, un cord fr suplee vascular, nu face fa
unor aritmii ce devin astfel letale. Constatrile lui A.Bombard de a fi mai drz
ca marea n situaii de naufragiu, ale celor ce nu au constatat mucturi de
viper la 50% din decedaii ce au murit de frica mucturii, ale basmelor arabe
privind ntlnirea dintre moarte i cium cu constatarea c jumtate au murit de
fric precum i alte cazuri izolate, confirm patogenia de mai sus.
Afirmarea exclusiv a unui factor psihic la originea unor astfel de
accidente devine dificil de probat, mai ales n scop incriminatoriu, fa de o
moarte prin inhibiie, la care, agentul declanat, pe o reactivitate particular,
permite juristului a ncadra fapta ca o leziune cauzatoare de moarte. n rest,
probarea provocrii intenionale a unei astfel de spaime la un suferind oarecare,
devine o chestiune de abilitate judiciar deosebit.
n domeniul agenilor fizici i chimici, expertiza va constata deci un fapt
concret, ce va reflecta o tez tiinific confirmat de practic i care va fi
dedus din evaluarea obiectiv a cauzei, din imparialitatea faptelor analizate ca
i din autonomia critic a concluziilor. Actul tiinific devine astfel sursa unor
evidene certe pentru justiie, consecin a trecerii de la o credin subiectiv la o
cunoatere obiectiv. Cunoaterea cantitativ (informativ-descriptiv) va fi
completat de cea calitativ (epistemic) de stabilire a validitii cunotinelor
cptate. Mai mult dect rezolvarea concret a cazurilor, riscul ntreruperii
nemotivate a vieii prin accidente, va fi cu trie afirmat, n scopul de a determina
la integrarea factorilor de risc n programe complete de aciune sanogenetic.
CONCLUZII
60

Tema tezei de licen vine cu aspecte importante din domeniul


patologiilor a agenilor fizici, chimici i biologici, accentund consecinele
negative ale acestora, care determin apariia unui complex de modificri
morfofuncionale ce pot culmina cu decesul individului.
n activitatea practic medico-legal, pot fi constate adeseori consecinele
aciunii urmtorilor factori fizici: presiunea atmosferic, temperatura sczut sau
crescut, radiaiile etc.
Aciunea nociv a temperaturii crescute sau sczute se manifest asupra
organismului uman att pe plan local ct i pe plan general.
n domeniul agenilor fizici, chimici i biologici, expertiza va constata un
fapt concret, ce va reflecta o tez tiinific confirmat de practic i care va fi
dedus din evaluarea obiectiv a cauzei, din imparialitatea faptelor analizate ca
i din autonomia critic a concluziilor. Actul tiinific devine astfel sursa unor
evidene certe pentru justiie, consecin a trecerii de la o credin subiectiv la o
cunoatere obiectiv. Cunoaterea cantitativ (informativ-descriptiv) va fi
completat de cea calitativ (epistemic) de stabilire a validitii cunotinelor
cptate. Mai mult dect rezolvarea concret a cazurilor, riscul ntreruperii
nemotivate a vieii prin accidente, va fi cu trie afirmat, n scopul de a determina
la integrarea factorilor de risc n programe complete de aciune sanogenetic.
Lucrarea vine s accentueze consecinele nefaste ale unor ageni fizici,
precum: temperatura, presiunea atmosferic, electricitatea i radiaiile, leziunile
produse n urma unor ageni chimici (toxine, acizi, pesticide, medicamente etc.),
ageni biologici (intoxicaii cu ciuperci, mucturi de viper i insecte) etc.
Consider c au fost realizate cu succes obiectivele i scopul tezei, studiind
i analiznd astfel n cadrul acestei lucrri, problema patologiilor a agenilor
fizici, chimici i biologici i a aciunilor nocive ale acestora.

BIBLIOGRAFIE
61

1. Baciu G., Curs de medicin legal, Chiinu, 1993


2. Baciu G., Cercetarea medico-legal a cadavrului, Chiinu, 1996
3. Belis V., Curs de medicin legal, Bucureti, 1993
4. Belis V., ndreptar de practic medico-legal, Bucureti, 1990
5. Gheorghiu V., Medicin legal note de curs, Bucureti, 2006
6. Dermengiu D., Lucrri practice de medicin legal, Bucureti, 2001
7. Dragomirescu V., Problematica i metodologie medico-legal, Bucureti,
1990
8. Dobrescu I., I nfraciuni contra vieii persoanei, Bucureti, 1987
9. Moraru I., Medicina legal, Bucureti, 1987
10. Margineanu V., Teorie i practic medico-legal, Cluj, 1996
11. Ostrovari P., Traumatismele n situaiile excepionale, Chiinu, 2000
12. Popov V., Sudebnaia medicina, Leningrad, 1995
13. Panaitescu V., Expertiza medico-legal, Cluj, 2004
14. Scripcaru C., Curs de medicin legal, Iai, 1995
15. Stan T., Toxicologie, Bucureti, 1985
16. Scripcaru Gh., Ciornea T., Ianovici N., Medicina i drept, Iai, 1979
17. Perju Dumbrav D., Mrgineanu V. Teorie i practic medico-legal, Cluj
Napoca: Editura Argonant, 1996;
18. Beli V. Aspecte toxicologice, clinice, i medico-legale n etilism, Editura
Medical, Bucureti, 1988;
19. Berchean V. Metodologia investigrii criminalistice a omorului, Editura
Paralela 45, Piteti, 1998;
20. Bogdan T. Comportamentul uman n procesul judiciar, Bucureti, 1983;
21. Boroi Al., Gheoghe Nistoreanu Drept penal, partea general, Editura All
Beck, Bucureti, 2004;
22. Nistoreanu Gh., Pun C. Criminologie, Editura Europa Nova, Bucureti,
1996;
23. Panaitescu V. Metode de investigaie n practica medico-legal, Editura
Litera, Bucureti, 1984;
24. Papilian V. Anatomia omului, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1979;
25. Scripcaru Gh., Ciornea T., Ivanovici N. Medicin i drept, Editura
Junimea, Iai, 1979;

62

26. Stancu E. Criminalistic, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti,


1994;
27. Sttescu C., Brsan C. Drept civil, Editura All Beck, Bucureti, 2002;
28. Teodorescu Exarcu I. Fiziologia i fiziopatologia sistemului nervos,
Editura Medical, Bucureti, 1978;
29. Teodorescu Exarcu I. Fiziologia i fiziopatologia respiraiei, Editura
Medical, Bucureti;
30. Zamfirescu V. Etic i etiologie, editura tiinific i Enciclopedic,
Bucureti, 1977;
31. Zidaru P. Drept execuional penal, Editura Press Mihaela SRL, Bucureti,
1997.
32. Mitrofan N., Zdrenghea V., Butoi T. Psihologie judiciar, Casa de editur
i pres ansa SRL, Bucureti, 1992;
33. Moraru I. Anatomie patologic, Editura Medical, Bucureti, 1980.
34. Matreva A., Osmotr trupa na meste ego obnarujeniia, Leningrad, 1999

63