Urzica Teona Seria D, Grupa 32, an II Medicina generala

Ateroscleroza coronariana Particularitati in functie de localizare

Cuprins 1 Ateroscleroza Generalitati 2 !or"area si e#olutia unei placi de atero" 3 $#olutia stadiala a aterosclerozei % Se"ne si si"pto"e & Ateroscleroza coronariana ' Anato"ia arterelor coronare '$tiopatologie '$tapele diagnosticului (olii coronariene 'Particularitati in funcrie de localizare a anginei ) Concluzie * +i(liografie

Ateroscleroza Generalitati

Ateroscleroza reprezinta o boala vasculara cronica caracterizata prin ingrosarea si rigidizarea peretilor arterial, fapt ce conduce la ingustarea progresiva a lumenului vascular. Ateroscleroza se poate clasifica in trei subclase: tipul predominant, ATS, ce afecteaza primar arterele elastice (aorta, carotide, iliace) si arterele musculare medii si mari (coronare, cerebrale, poplitee) fiind principala cauza a bolii coronariene, a bolii arteriale periferice si a anevrismului de aorta; Arterioloscleroza, ce afecteaza arterele mici si arteriolele( HTA, diabet zaharat) si un tip ce se intalneste rar, scleroza si calcifierea mediei tip onc!erberg. "actorii de risc neinfluentabili ai aterosclerozii sunt in principal varsta ( #$% ani la barbati, # %% ani la femei), ereditatea si afectiunile genetice ale metabolismului lipidic (mutatii ale genei receptorilor pentru &'& ce produc hipercolesterolemie) (n factorii de risc influentabili se incadreaza cei clasici ( e): fumatul, obezitatea, diabetul zaharat, sedentarismul) dar si o serie de factori precum hiperhomocisteinemia (lipsa de vitamina * si de acid folic creste aderarea trombocitelor si monocitelor si productia de radicali liberi de o)igen) si lipoproteina a (o variatiune de &'& ce contine apoproteina a+ structura similara plasminogenului+ ce inhiba formarea plasminei si favorizeaza depunerea de colesterol la nivel vascular.

!or"area si e#olutia unei placi de atero"

&eziunea patologica initiala este reprezentata de striurile de grasime. Acestea pot fi observate in aorta si in arterele coronare. ,le sunt rezultatul acumularii focale a lipoproteinelor serice in intima vaselor. Stria de grasime poate evolua si forma o placa fibroasa ca rezultat a acumularii progresive de lipide si migrarii si proliferarii celulelor musculare netede. "actorul de crestere plachetar si factorii de crestere alfa si beta ai trombinei si angiotensinei (( sunt produsi de plachete, macrofage si celulele endoteliale disfunctionale cresc agregarea plachetara si inflamatia vasculara. -elulele musculare sunt responsabile pentru depozitarea matricei con.unctive e)tracelulare si formarea invelisului fibros care acopera un miez din celule spumoase pline cu lipide, lipide e)tracelulare si resturi necrotice. -resterea placii fibroase determina remodelarea vasculara, ingustarea progresiva a lumenului vascular, anomalitati ale curgerii sangelui si compromiterea aportului de o)igen la organele tinta. 'enudarea endoteliului care acopera placa si ruperea invelisului fibros e)pune materialul aterogen la procoagulant la flu)ul de sange, cu formarea de trombus, ocluzia

partiala sau completa a vasului de sange si progresia placii ateromatoase cu inglobarea trombosului si reorganizarea lui.

$#olutia stadiala a aterosclerozei

Se disting in evolutia bolii un stadiu preclinic umoral, in care se gasesc tulburari ale metabolismului lipidic. (n aceasta perioada pot fi recunoscute tulburarile functionale, nervoase si vasculare cu tendinta catre angiospasme si tulburari de metabolism lipidic./n mare interes in procesul de aterogeneza il reprezinta dislipidemiile de durata, dintre acestea cunoscute fiind hiperlipemiile si hipercolesterolemiile familiale esentiale, aceste cazuri prezentand frecvent si precoce manifestari clinice de ateroscleroza. (n stadiul clinic manifest al aterosclerozei deosebim tulburari functionale din partea aparatului cardiovascular si a sistemului nervos central si vegetativ dar si tulburari datorate arteriopatiei obliterante aterosclerotice, cu repercusiuni asupra diverselor teritorii din organism. (ntr+o prima etapa a acestui stadiu clinic manifest, tulburarile prezente pot fi e)presia unor tulburari functionale de origine nervoasa. Tabloul clinic al aterosclerozei se manifesta prin simptome de organ care se datoreaza deficitului de irigatie din diversele teritorii arteriale.

Se"ne si si"pto"e
Simptomele aterosclerozei sunt variabile. Ateroscleroza se manifesta intr+o maniera focala si afecteaza diferite organe. Angina pectoris si angina mezenterica apar atunci cand peste %01 din lumenul arterial este obturat. Angina instabila, infarctul miocardic, atacul ischemic tranzitoriu si atacul cerebral sunt e)emple ale sechelelor clinice ale obstructiei partiale sau totale a unei artere. Ateroembolismul poate aprea spontan sau ca o complicatie a chirurgiei aortice, angiografiei sau terapiei trombolitice la pacientii cu boala aterosclerotica avansata. Angina pectoris este caracterizata de durere retrosternala care iradiaza tipic in bratul stang si poate fi asociata cu dispneea. Angina instabila descrie o crestere a frecventei si intensitatii durerii chiar si in repaus. /n episod de angina prelungit, asociat cu diaforeza este sugestiv pentru infarctul miocardic.

Ateroscleroza coronariana
Anato"ia arterelor coronare 2entru intelegerea patologiei coronariene este necesara cunoasterea e)acta a anatomiei

arterelor coronare, care alcatuiesc o retea comple)a, anatomica si functionala ce asigura in conditii normale aportul sanguin al miocardului. (n mod simplificat acest sistem se compune din artera coronara dreapta si arterea coronara stanga. Artera coronara dreapta prezinta ostiumul in sinusul coronarian drept, apoi urmeaza santul atrio+ ventricular dand mai multe ramuri colaterale importante (nodulului sinusal, interventriculara posterioara, marginala dreapta etc). (n reteaua de tip dominant drept, artera interventriculara posterioara ia nastere din a coronara dreapta si asigura vascularizatia atriului drept, peretelui anterior al ventricolului drept si cea mai mare parte din peretele inferior al ventricolului stang. Artera coronara stanga are originea in sinusul coronarian stang iar, dupa un scurt traiect, trunchiul se imparte in doua ramuri importante: interventriculara anterioara si circumfle)a. $tiopatogenie ,tiologia este in principal procesul de ateroscleroza a vaselor coronariene. (ntr+un numar mic de cazuri pot fi intalnite si alte etiologii: embolii coronariene, compresiuni sau inflamatii locale, vasculite infectioase sau imune. *oala coronariana poate fi clasificata in functie de sindromul central (angina pectorala) in: +-ardiopatie ischemica dureroasa:3. Angina pectorala cu diverse variante clinice a)Angina de efort: Angina de novo, angina de efort stabila, angina de efort agravata b)Angina spontana 4. (nfarctul miocardic acut: (nfarct miocardic acut definit,posibil,vechi 5.Angina instabila +-ardiopatie ischemica nedureroasa: oartea subita coronariana, tulburari de ritm si de conducere de cauza ischemica si insuficienta cardiaca de cauza ischemica *oala coronariana este data de obstructia arterelor coronare ca urmare a procesului de ateroscleroza. ,)presia clinica a acestor stenoze si obstructii este in functie de severitatea lor, localizarea pe vase importante, instalarea acuta sau cronica a obstructiei, circulatia colaterala dezvoltata si patologia asociata (leziuni valvulare, hipertensiune, diabet zaharat, boli endocrine). 6eprezinta boala care da cea mai mare morbiditate si mortalitate in tarile dezvoltate economic

$tapele Diagnosticului +olii Coronariene

'esi boala coronariana este privita ca o boala a procesului natural de imbatranire, unele persoane sunt mai e)puse prin factorii de risc pe care ii insumeaza, in primul rand terenul genetic predispus, diabetul zaharat, hipertensiunea arteriala, fumatul, dislipidemiile, obezitatea, alimentatia, stresul si stilul de viata sedentar. 2rezenta acestor factori de risc si primele simptome sugestive, durere retrosternala de scurta durata la efort, palpitatii, oboseala trebuie sa atraga atentia medicului pentru efectuarea unor investigatii simple: masurarea TA, efectuarea ,-7 de repaus, radiografie cardiotoracica, profilul lipidic. ,lectrocardiograma 8 poate fi de aspect normal sau sa prezinte semnele unei hipertofii ventriculare stangii, tulburari de ritm, e)trasistole, bloc de ramura sau chiar sechelele unui infarct nediagnosticat sau asimptomatic. 9 electrocardiograma de repaus normala nu e)clude prezenta unor leziuni stenozante coronariene. Testul ,-7 de efort 8 2oate aduce informatii suplimentare, sa evidentieze o ischemie silentioasa, dar senzitivitatea si specificitatea sa sunt doar de %%+:01 respectiv ;0+<01. (n cazul testului la efort pozitiv, cu aparitia de dureri anginoase si modificari ,-7, subdenivelarea segmentului ST, unda 6 negativa, se indica efectuarea coronarografiei. ,cocardiografia transtoracica si transesofagiana 8 2oate decela tulburarile de !inetica parietala, hipomobilitate, dis!inezie, a!inezie, prezenta anevrismului ventricular, functia contractila a =S si starea sistemului valvular. -oronarografia 8 ,ste investigatia invaziva, obiectiva prin care se evidentiaza sistemul arterial coronarian. 2rezenta de stenoze semnificative hemodinamic, peste %01 din lumenul vaselor importante sau obstructia acuta sau cronica sunt rezultatul bolii ateromatoase coronariene, iar manifestarile clinice pot fi de la infarct miocardic acut, cronic, la angina pectorala de repaus sau de efort, angina instabila sau asimptomatice. (n functie de vizualizarea flu)ului coronarian de substanta de contrast, preprocedural sau dupa angioplastie flu)urile pe a)ele coronare pot fi clasificate in patru clase

Particularitati in functie de localizarea anginei

Ateroscleroza determina manifestari clinice distincte, >n functie de localizarea si e)tinderea placilor de aterom la nivelul patului vascular, astfel, ateroscleroza arterelor coronare determina angina pectorala si infarctul miocardic. Angina pectoral? se caracterizeaz? prin crize dureroase, localizate precordial sau retrosternal, cu durata sub 40 minute care cedeaz? la repaus. (radierea durerii apare >n um?rul, bra@ul Ai antebra@ul stBng pe marginea cubital? a acestuia. /neori e)ist? o iradiere atipic? la baza gBtului, mandibulei sau a ma)ilarului. -rizele dureroase sunt determinate de ischemia tranzitorie a miocardului, produs? de dezechilibrul dintre oferta Ai necesarul

de 94 indus de: factori care scad oferta de o)igen: ateroscleroza, spasmul coronarian, e)ces de endotelin? cu efect vasoconstrictor, anemii, Aoc circulator, aritmii; si factori care cresc necesarul de o)igen: hipertensiune arterial?, stress, frig, efort fizic, emo@ii. ,fectetele sunt sc?derea func@iei de pomp? a inimii Ai posibilitatea apari@iei aritmiilor datorit? tulbur?rilor bioelectrice ale miocardului ischemiat 3. Angina stabil?: 6eprezinta ischemia tranzitorie a miocardului cu durata sub 40 minute (>n medie 5+% minute) . odific?rile celulare sunt reversibile (f?r? necroz?) .-auza este declanAat? de situa@iile care C necesarul de 94 (efort, fumat, e)punere la frig, stress emotional) pe fondul obstruc@iei aterosclerotice fi)e par@iale a vaselor coronare . anifestari pot fi clinice (crize dureroase cu localizare retrosternal?Dprecordial? Ai iradiere: tipic? + cu iradiere >n um?rul, antebra@ul Ai bra@ul stBng sau atipic?+ >n mandibul?, spate, bra@ul drept, la nivel epigastric) si paraclinice ( modificari ,-7, denivelarea segmentului ST ,aritmii cardiace) 4. Angina vasospastic? 6eprezinta o ischemie transmural? tranzitorie a carui cauza este spasmul coronarian la nivelul unei artere coronare mari cu sau f?r? leziuni de ATS pe fondul: hiperactivit?@ii simpatice ,disfunc@iei endoteliale cu predominenta mediatorilor vasoconstrictori anifestarile clinice: crizele anginoase ( apar la efort minim sau >n repaus, de obicei noaptea in timpul somnului cu 6, ). anifestari 2araclinice: E ,-7: supradenivelarea segmentului ST care nu este persistent? (dispare dup? criz? sau la administrare de nitroglicerin?), unde T >nalte, simetrice Ai aritmii 5. (schemia silen@ioas? (schemie ne>nso@it? de crize anginoase ce apare la 5 categorii de persoane (mai frecvent femei): asimptomatice (f?r? alte simptome de boal? coronarian?) sau doar simptome atipice (astenie, discomfort, dispnee) , cu un infarct miocardic in antecedente ,cu angin?, la care se asociaza episoade de ischemie silen@ioas? -auza este alterarea inerva@iei simpatice a ventriculului stBng ce poate ap?rea la diabetici, dup? denervarea chirurgical? (opera@iile de bF+pass coronarian) Sindroamele coronariene acute: 3. Angina pectoral? instabil?: (schemie acut? sever? f?r? a asocia prezen@a mar!erilor serici de infarct (troponin?

negativ?, la dou? determin?ri) . -auza este reprezentata de ATS avansat? G leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboz? pe placa de aterom) dar obstruc@ia coronarian? este subtotal? sau trombul este labil (se autolizeaza in 30 +40 minute) anifestarile clinice : crizele dureroase au durat? prelungit? (peste 40 min) si apar la eforturi reduse + angin? sever? nou instalat? (angin? de novo) anifestari 2araclinice :,-7 +subdenivelareDsupradenivelare tranzitorie a segmentului ST , inversarea tranzitorie a undei T .2oate evolua spre ( acut (401 cazuri) sau se poate complica cu aritmii. (nfarctul miocardic (( ) ( f?r? supradenivelare de ST (non+ST, (, infarct non+H, infarct subendocardic)

(schemie grav?, prelungit? cu pozitivarea mar!erilor serici (troponine, -I+ *) + creAterile sunt minore sau moderate Ai pot fi m?surate doar pe o perioad? de $;+:4 ore. &eziunile celulare sunt ireversibile cu necroz? subendocardic? odific?ri ,-7: subdenivelarea segmentului ST, inversarea undei T

(nfarctul miocardic cu supradenivelare de ST (ST, () (schemie grav? Ai prelungit? cu pozitivarea mar!erilor serici, leziunile celulare sunt ireversibile cu necroz? transmural?. -auza este reprezentate de ATS avansat? +leziuni complicate (fisura, eroziunea si tromboza pe placa de aterom) dar trombul este stabil, determin? obstruc@ia total? a unei artere coronare peste 40 minute anifest?ri clinice: crizele anginoase+ au localizarea Ai iradierea descris?, debut brusc Ai caracter mai sever (compresiune, apasare, gheara) ,durerea J/ cedeaz? la repaus sauDAi la nitroglicerin? ,gre@uri, v?rs?turi, transpira@ii, vasoconstric@ie cutanat?. Konele focarului de infarct "ocarul de infarct prezint? 5 zone: 3. Kona de necroz?,zona central? cu celule total depolarizate, inactive electric (pierd capacitatea de a genera Ai propaga impulsul de e)cita@ie) 'etermina pe ,-7 apari@ia: undei H patologice >n conducerile directe (care privesc direct focarul de infarct) cu durata # 0,0$ sec ,amplitudine # 4%1 din unda 6 >n deriva@ia

respectiv? comple)ului HS 4. Kona de leziune, este zona cu celule par@ial depolarizate, cu r?spuns de tip lent 'etermin? pe ,-7: supradenivelarea ST (>n deriva@iile directe) , subdenivelarea ST (>n deriva@iile indirecte Ai ( subendocardic) 5. Kona de ischemie,este situat? la periferia zonei de infarct ,este zona caracterizata prin inversarea secven@ei de repolarizare. 'etermin? pe ,-7 unda T negativ?

Concluizie
*oala coronarian? ischemic? este o afec@iune a arterelor coronare care alimenteaz? cu sBnge o)igenat muAchiul inimii. *-( se caracterizeaz? prin >ngustarea lumenului interior al coronarelor, ceea ce induce diminuarea aportului de sBnge o)igenat la nivelul teritoriului miocardic corespunz?tor (fenomen care poart? numele de ischemie miocardic?). -onsecin@a acestui fenomen este alterarea func@iilor normale ale muAchiului cardiac, inclusiv aceea de contractilitate. -u alte cuvinte, por@iunea din muAchiul cardiac care nu primeAte suficient sBnge o)igenat se contract? ineficient (nu se mai contract? ca o pomp? eficient?). Severitatea ischemiei miocardice depinde de gradul de >ngustare a coronarei. 'e cele mai multe ori, >ngustarea coronarei se produce prin depuneri de gr?sime Ai colesterol, denumite generic pl?ci de aterom

+i(liografie
3. -oronarF ArterF 'isease 2revention ( http:DD LLL.merc!.comDmmheDsec05Dch055Dch055a.html/sec03-ch033-ch033a-835) 2. Atheroscerosis (http: //emedicine. medscape.com/ article/ 150916- treatment) 3. Atheroscerosis and coronary artery disease ( http:// ". #oala coronariana ( . e!med.com)

.cardiolo$ie.ro/teachin$/0%-&ap'''-#oala(&oronariana) .

5. )is* +actors and the anatomic distri!,tion o+ coronary artery disease ( atheroscerosis--o,rnal.com) 6. Anomalies o+ the coronary arteries and their clinical si$ni+icance (). .. Ale/ander0 1. &. 1ri++ith) %. .p,!med.com