TERAPEUTIC MEDICAL

161

21. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU

SUPRADENIVELARE ST (STEMI)

DEFINIIE: necroz miocardic zonal consecutiv

unei ocluzii coronariene acute, de obicei prin tromboz
pe o plac de aterom ulcerat spasm coronarian
asociat (alte cauze: vasculit coronarian, coronarit
ostial, spasm prelungit, anomalii congenitale,
traumatisme).

NCADRARE NOSOLOGIC
La nceputul sec. XXI, Societatea European de Cardiologie (ESC) i Colegiul American de Cardiologie au
convenit s defineasc IMA n termeni precii, utiliznd
troponina drept marker biochimic esenial al necrozei miocardice, datorit superioritii sale ca specificitate i sensibilitate, ceea ce a permis identificarea unui numr de
cazuri care nu se ncadrau n vechile criterii. Acest
consens a permis elaborarea a ceea ce s-a numit
Definiia universal a infarctului de miocard
Termenul de IM acut trebuie folosit doar n cazul dovedirii existenei necrozei miocardice n context clinic
sugernd ischemie miocardic.

Criteriile diagnosticrii IMA:

detectarea unei creteri/scderi a biomarkerilor necrozei preferabil troponina semnificativ cantitativ
(minimum dublul valorii superioare a normalului) asociat cu minimum un element diagnostic sugestiv pentru
ischemie miocardic precum:
simptom de ischemie
alterare ECG sugernd ischemie (nou
denivelare de ST sau nou BRS)
apariie de und Q patologic
evidenierea imagistic a unei noi pierderi
regionale de miocard viabil sau a unei noi
anomalii kinetice regionale;
moarte subit neateptat (oprire cardiac) eventual
precedat de simptome clinice de ischemie
coronarian,
alterri
ECG
sugestive
(noi
supradenivelri ST sau BRS, i/sau evideniere de
tromboz recent coronaro-grafic, sau ulterior la
necropsie), moartea survenind naintea sau n lipsa
recoltrii de snge pentru dozarea biomarkerilor;
infarct post APTL cu creterea la minimum 3 x limita
superioar a valorii normale a biomarkerilor de
necroz (URL = upper reference limit), valoarea
preprocedural a acestora fiind n limite normale;
infarct post bypass aorto-coronarian (post CABG =
coronary artery bypass graft) indicat de creteri de
minim 5 x URL plus semn sugestiv ECG (noi unde Q
patologice sau nou BRS), coronarografice (tromboza
coronar sau a grefei vasculare) sau nou pierdere de
viabilitate miocardic evideniat imagistic post
CABG;
semne anatomo-patologice de IMA.
Criteriile diagnosticrii unui IMA survenit anterior:
apariia unei noi unde Q patologice simptome;
evidenierea imagistic a unei zone de viabilitate miocardic redus (subiat, non-contractil) n absena
unei cauze non-ischemice;
semne anatomice de IM vindecat sau pe cale de vindecare.

162

ENDOCARDITA INFECIOAS

n plus, s-a precizat locul IMA n cadrul sindroamelor

coronariene acute pentru o mai bun individualizare a
con-duitei terapeutice:

IMPORTAN EPIDEMIOLOGIC:
Marea Britanie: 70.000 de spitalizri/an, cu mortalitate
10% n faza acut + 10% n primul an;
Romnia: ateroscleroza afecteaz 66,6% din populaia
adult, fiind responsabil de 61% din mortalitatea general (25% prin IMA);
SUA: 750.000 de cazuri/an (din 7 milioane de cazuri de
CICD); mortalitatea a sczut de la 25-30% n anii '60 la
15-20% dup introducerea UTIC n anii '70 i sub 10%
odat cu apariia tehnicilor de revascularizare.

RAPEL FIZIOPATOLOGIC
Destabilizarea plcii de aterom este consecina
creterii coninutului lipidic i reducerii capsulei fibroase
n con-textul unui lumen restant suficient de larg pentru a
exista un flux sanguin care, n condiiile transformrii
curgerii lami-nare n curgere turbionar, s determine efect
de forfecare (traum hemodinamic), cu ruperea plcii i
activare plachetar, ceea ce iniiaz tromboza.
Viabilitatea miocardului infarctat este n funcie de:
fluxul rezidual anterograd depinde de:
mrimea, viteza de dezvoltare i stabilitatea (eventuala evoluie spre retunelizare) trombusului ocluziv
(obstrucie complet sau incomplet)
severitatea coronarospasmului supraadugat;
fluxul rezidual retrograd depinde de fluxul n colaterale (proporional cu vechimea stenozrii preinfarct).
Cordul care a suferit un infarct important
este supus unor modificri de form
remodelare ventricular pro-ces care
afecteaz att miocardul infarctat, ct i
miocardul
sntos.
Miocardul
infarctat
(necrozat) este akinetic, zona periferic (de
leziune) este hipokinetic, n timp ce miocardul restant este hiperkinetic fenomen
compensator (pentru restabilirea volumului
sistolic
ejectat)
provocat
att
de
hipercatecolaminemia de reacie, ct i de
creterea VTD (datorat akineziei zonei
infarctate, deci prin meca-nism Starling).
Ulterior, zona akinetic devine diskinetic prin
subierea peretelui cu scderea FEj, miocardul
restant rmnnd hiperkinetic fenomen care
se estompeaz odat cu cicatrizarea; n cazul
n care creterea VTD persist, se dezvolt o
hipertrofie
regional
compensatorie.
Segmentul infarctat, n afara cicatrizrii fr
dilatare, poate suferi u-neori fie o dilatare
acut cu formare de anevrism acut care se
poate rupe, fie o dilatare lent cu constituirea
unui ane-vrism ventricular cronic.
Dac
mecanismele
compensatorii

FISURAREA PL | CII
DE ATEROM

con]inut crescut `n lipide

TROMBUS PL A CHETAR AL B
agregare plachetar\ secundar\
activarea coagul\ rii plasmatice
vasoconstric]ie local\ declan[at\
de TxA2 plachetar

TROMBUS PL ACHETAR RO{U

(fibrin\ + hematii)

(hipercontractilitatea i hipertrofia) nu sunt suficiente

pentru a restabili debitul cardiac fenomen ce apare la o
mas a miocardului akinetic peste 25% sau la afectarea
unor teritorii speciale pentru funcionalitate (ex.: pilierii
regurgitare) se dez-volt insuficien cardiac i chiar
oc cardiogen (la ne-croz peste 40%).
Figura 21.1
Patogenia ocluziei coronariene trombotice
Trebuie precizat c exist i IM fr ATS i fr
tromboz (coronarit, traumatism iatrogenic, embolie,
CID, toxice precum cocaina, disecia aortei prelungit pe
coro-nare, anevrism, endocoronarit proliferativ etc.).

Siderarea miocardic
Definiie: disfuncie mecanic temporar postischemic a
ventriculului stng care persist dup reperfuzie n ciuda
absenei leziunilor ireversibile (necrozei), dar i a restaurrii unui flux coronarian quasinormal; reprezint o disproporie ntre fluxul uor deprimat i funcia major deprimat (flow-function mismatch).
Consecine clinice:
instabilitate electric;
deficit hemodinamic (deficit inotrop);
necesar crescut de oxigen.
Explicaie patogenic: restabilirea fluxului coronarian
conduce la suprancrcare paradoxal cu Ca 2+ a miofibrilelor i la creterea produciei de ROL, consecina fiind
scderea sensibilitii/responsivitii miofilamentare; calciumblocanii ar avea un efect favorabil (printr-un mecanism neclar); ali factori: afectarea sintezei fosfailor macroergici, perfuzia regional heterogen.

Hibernarea miocardic
Definiie: disfuncie postischemic a ventriculului stng
(hipokinezie, akinezie sau diskinezie) care poate ceda parial sau total odat cu normalizarea raportului aport/necesar de O2. Este de fapt un echilibru patologic precar care
poate evolua fie spre necroz (prin meninerea
insuficienei coronariene), fie spre normalizare (prin
revascularizare), reprezentnd n acelai timp un
mecanism de autocruare (self-preservation) al unui cord
"inteligent" ("smart heart") pe principiul "little blood little work" = "puin plteti - puin muncesc"
(Rahimtoole, 1995).

TERAPEUTIC MEDICAL

Explicaie patogenic
Generarea forei contractile depinde de dou mecanisme: tranzitul ionilor de Ca 2+ i sensibilitatea miofibrilelor
la Ca2+ (responsivitatea).
Ultrastructural, miofibrilele se reduc numeric, iar detritusurile celulare cresc aciunea macrofagelor, favoriznd
fibroza.
Destinul miocardului hibernant este moartea celular
(pe care nitriii i calcium-blocanii o pot ntrzia, dar nu
i mpiedica), de aceea revascularizaia invaziv
(angioplastie sau by-pass) trebuie efectuat ct mai
REDUCEREA FLUXULUI CORONAR
HIPOXIE CELULAR|
transportul Ca+2 spremiofibrile

acidoz\ (H+ ) +fosfor anorganic

163

crete necesarul de O2 (agraveaz ischemia), iar

reducerea
densitii
-receptorilor
limiteaz
rspunsul micardic (posibil subevaluare).
2) Detectarea viabilitii miocardice
scintigrafia miocardic cu radiotrasori (Tl 201, Rb82,
Tc99m Sestamibi) rezultatul depinde de capacitatea
miocardului viabil de a capta radiotrasorul, deci de
prezena i densitatea celulelor viabile, precum i de
penetrana radiotrasorului n esutul miocardic (limitat de tulburrile de flux care pot duce la subestimare n caz de flux redus);
administrarea de F-18-dezoxiglucoz reinerea substanei de ctre zona acidotic (prin glicoliz anaerob) dar viabil poate fi vizualizat prin:
PET (positron emission tomography)
SPECT (single photon emission computerized tomography)
dezavantaj: costul ridicat al aparaturii necesare.

SCADE RESPONSIVITATEA MIOFIBRILAR|

SCADE CONTRACTILITATEA MIOCARDIC|
SCADE CONSUMUL DE OXIGEN
SUPRAVIE}UIREA MIOCARDULUI

REPERFUZIA TISULAR|

oxigenarea tisular\
transportul Ca+2

washing out
al cataboli]ilor
acidotici

CRE{TE RESPONSIVITATEA MIOFIBRILAR|

Precondiionarea ischemic
Episoadele scurte i reversibile de ischemie urmate de
reperfuzie cresc ansa supravieuirii n cazul unei ischemii
ulterioare de durat mai lung (comparativ cu situaia n
care aceasta survine pe un miocard fr fenomene ischemice anterioare).
Efectul protectiv ntrzie efectele ischemice letale fr
a anula moartea celular (dac nu se intervine n timp util,
mrimea zonei infarctate va fi aceeai ca i n cazul absenei precondiionrii!).
Dei miocardul precondiionat este siderat, acest fenomen nu este ntotdeauna necesar i suficient pentru a induce precondiionarea.
Consecine (n cursul episodului ischemic precondiionat):
scade incidena aritmiilor;
afectarea contractilitii este mai redus.

NORMALIZAREA CONTRACTILIT| }II

devreme. Dup revascularizaie, miocardul i poate reveni

imediat sau rmne siderat pentru o vreme (a nu se
confunda cu reste-nozarea).
Figura 21.2

Miocardul hibernant
n concluzie, hibernarea pe termen scurt este un mecanism de autoprotecie i de resetare la minimum (downregulation) ca reacie la reducerea fluxului sanguin coronarian. Funcia VS este alterat la efort, dar i la repaus,
ns reversibil la revascularizaie (miocard viabil).
Practic, se pun dou probleme:
1) Detectarea rezervei contractile
ventriculografia de contrast, ventriculografia radionuclear i/sau Echo-2D detecteaz zonele akinetice,
hipokinetice i diskinetice;
Echo-2D + perfuzia cu Dobutamin n doze mici (lowdosis) care crete motilitatea i ngroa sistolic
zonele viabile (nu i pe cele necrozate sau
cicatrizate) apreciaz ansa de ameliorare postrevascularizaie; inconveniente: stimularea inotrop

PROBLEME DE DIAGNOSTIC
1. AFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
1.1. Prezumia diagnostic
1.1.1. Fondul pe care survine
factorii de risc aterosclerotic (v. Angina stabil);
eventual istoric de angin pectoral;
precesiune eventual cu angor instabil (15-45%) = angor de preinfarct (n caz contrar = IMA inaugural).
1.1.2. Factorii precipitani
efort fizic (30% din cazuri);
stres (20% din cazuri);
n 50% din cazuri survine n repaus (sau chiar n
somn).
1.1.3. Triada clinic

164

ENDOCARDITA INFECIOAS

1) durere anginoas (poate lipsi la vrstnici, diabetici, pacieni operai) rapid instalat, de intensitate atroce (determinnd anxietate), iradiind n tot toracele, cu durat lung
(peste 30') i rezistent la repaus i nitroglicerin;
2) hTA precoce i tranzitorie, cu bradicardie (= hipervagotonie) sau progresiv, putnd merge pn la oc cu semne de hipoperfuzie tisular (extremiti reci, tahicardie i
tahipnee);
3) hipertermie de resorbie ( 38C) tardiv (la 24-48h),
constant (mx. la 3-4 zile) i durnd n medie 7 zile (prezena hipertermiei este indice de severitate!);
simptome hipervagotonice de nsoire a crizei dureroase:
slbiciune, ameeli, transpiraii reci, grea, vrsturi, sughi;
modificri cardiace obiective: frectur pericardic pasager (pericardit epistenocardic), galop, aritmii.
N.B. Debutul poate fi cu dureri modeste (n special la
vrstnici, diabetici) sau cu sediul atipic (interscapulovertebral sau dominat de iradiere). Alteori poate fi mascat
de o complicaie (AVC consecutiv hipotensiunii arteriale,
EPA, sincop, fatigabilitate extrem).

1.2. Confirmarea diagnosticului

Semnele de infarct trebuie s fie prezente n mn. 2 derivaii contigui i concordante (de ex. D1 + aVL sau D3 +
aVF).

1.2.1. Semnele ECG permit:

1 confirmarea existenei infarctului (semne directe):
unda Q patologic (> 20 ms; Q/R > 1/4)
supradenivelarea segmentului ST
unda T negativ
2 afirmarea stadiului evolutiv:
supraacut unda T gigant, simetric (n mn. 2 derivaii)
acut supradenivelarea ST care nglobeaz i unda T =
marea und monofazic Pardee
subacut asocierea celor 3 semne directe
cronic persistena undei Q sau/i a negativrii undei
T
3 stabilirea sediului (n funcie de derivaiile n care sunt
prezente semnele directe):
infarcte simple:
antero-lateral nalt: D1-(D2)-aVL
antero-septal: V1-V3
antero-lateral: V4-V6
infero-bazal (afectnd coronara dreapt):
(D2)-D3-aVF
infarcte combinate:
antero-apical: V3-V5
antero-posterior (septal profund = IMA n "H"): D 3aVF + V1-V3
antero-lateral ntins (afectnd coronara stng i circumflexa): aVL-D1-(D2) + V1-V3 + V4-V6
infarctul subendocardic (non Q) prezint expresie ECG
doar n 50% din cazuri:
supradenivelare ST n aVR
subdenivelare ST + negativarea undei T n derivaiile

anterioare sau/i posterioare

infarctul ventriculului drept (VD avnd masa mult mai
mic fa de VS, infarctul n acest teritoriu este mai
dificil de diagnosticat, n special n caz de coafectare):
supradenivelare ST n derivaiile drepte: V1, V3R-V6R
V2-V3 (doar dac NU coexist i un infarct inferior
al VS, acesta anulnd vectografic alterrile din V2-V3)
und Q patologic (QS sau QR) n V3R sau/i V4R
infarctul atrial este sugerat de:
supra- sau subdenivelri ale segmentului PQ
alterri ale undei P
aritmii atriale: FlA, FbA, ritm nodal de substituire,
pace-maker vagabond.
N.B. 1. Este recomandabil a efectua ECG seriate i a
compara cu o ECG mai veche (mai ales la pacienii cu IM
n AP).
2. Este dificil a aprecia apariia unui IMA la un
pacient cu BRS preexistent; apariia unui BRS la un
pacient cu ECG normal anterior este ns sugestiv mai
ales n con-text semnificativ clinic i biologic. Preexcitaia
i repolari-zarea precoce pot preta de asemenea la
confuzie.

1.2.2. Semnele umorale

sindrom de miocardocitoliz:
Troponinele miocardice T i I i izoenzima MB a
creatin-kinazei sunt astzi cei mai folosii markeri ai miocardocitolizei (necrozei miocardice), creterea acestora
atestnd infarctul miocardic n context clinic de ischemie
miocardic acut.
Troponinele au nalt specificitate miocardic (excluznd practic necroza musculaturii scheletice), precum i o
sensibilitate nalt care permite diagnosticul microinfarctelor.
CK-MB constituie alternativa acceptabil de diagnostic n absena posibilitii dozrii troponinelor.
n ambele situaii, se recomand dozare repetat (cel
puin la internare i repetat la 6-9 ore, dar i n intervalul
12-24 ore dac suspiciunea clinic este ferm, iar primele
2 dozri ambigui). Valori semnificative: > a 99-a
percentil a populaiei normale de referin, urmrirea n
dinamic este important, creterea cu 220% sugernd
reinfarctarea.
Troponinele sunt preferabile cci detecteaz i
micile necroze (sub pragul deteciei CK-MB), iar
persistena mai ndelungat permite i diagnosticarea mai
tardiv.
N.B. Mioglobina crete cel mai precoce i revine rapid la
normal (n 24h); aceast prezen fugace, asociat cu
speci-ficitatea modest au scos-o practic in uz.
Biomarker

Normal

Debut
cretere

Valori
maxime

Revenire

CK-MB
TnI
TnT
Mioglobina

0-3 ng/ml
0-0,1 ng/ml
0-0,2 ng/ml
10-95 ng/ml

3-12 h
3-12 h
3-12 h
1-4 h

24 h
24 h
12-48 h
6-8 h

2-3 zile
5-10 zile
5-14 zile
24 h

Tabelul 21.1

TERAPEUTIC MEDICAL

Variaia biomarkerilor serici n IMA

(STEMI)
N.B. Troponinele permit practic confirmarea sau excluderea diagnosticului de IMA (inclusiv a microinfarctelor),
avnd specificitate i sensibilitate excelente; pot fi de asemenea utilizate n aprecierea succesului reperfuziei
miocar-dice i n supravegherea post-operatorie n
chirurgia car-diac.

165

i stratificarea prognostic a IMA, identificnd pacienii

care vor rspunde la revascularizaii (valorile peste 0,2
g/l, dei sunt de ru prognostic, indic beneficiu net
superior la revascularizaie + heparinoterapie +
Abciximab); constituie noul GOLDEN STANDARD
diagnostic. Este diagnostic di-namica: creterea sau
scderea troponinei (I sau T) cu mn valoarea superioar a
normalului (1 x URL, dublarea sau njumtirea).

2.4. Aprecierea imagistic

sindrom inflamator i de stres:

VSH crete
fibrinogenul crete
2-globulinele cresc
leucocitoz
hiperglicemie glicozurie.
Caracterele markerului ideal

cardiospecificitate absolut

absena n mod normal din circulaie

rol clinic definit

stabilitate la conservare

uor de msurat

pre de cost accesibil

(Collinson, 1998)

2. DIAGNOSTICUL NTINDERII NECROZEI

2.1. Aprecierea clinic gravitatea complicaiilor
mecanice i electrice poate sugera ntinderea necrozei.
2.2. Aprecierea ECG: corespondena anatomoelectric este relativ; suma supradenivelrilor ST la
cartografiere (mapping) pare a se corela mai bine cu
ntinderea necrozei.
2.3. Nivelul miocardocitolizei
2.3.1. Izoenzima MB-CPK este eliberat prompt dup
debut i proporional cu masa necrozei. Centrul necrozelor
masive nu elibereaz ns enzime, n timp ce reperfuzia
crete eliberarea acestora, ambele situaii constituind surse
de eroare; n plus, factorii extracardiaci (ex.: traumatisme
musculare) cresc CPK (dar nu i MB-CPK); evaluarea
curbei enzimatice este mai precis dect a unei secvene.
2.3.2. Mioglobina crete precoce (la 3h), fiind markerul
de elecie al debutului necrozei; atinge maximul la 3-18h
i revine la normal dup 2-3 zile; foarte sensibil, dei nespecific, eliberarea sa fiind intermitent (fenomen "staccato"), mai util ar fi urmrirea curbei; valorile peste 10
N se coreleaz cu mortalitate crescut.
2.3.3. Troponinele (cTnT i cTnI) sunt eliberate la cteva ore post-IMA, ating maximul la 12-24h i persist detectabile timp de cca 7 zile (cTnI), respectiv 14 zile (cTnT);
troponina T are specificitate absolut i sensibilitate maxim (100%) pentru IMA (inclusiv pentru micronecroze),
nefiind influenat de miocitoliza din efortul fizic major
sau ECV (precum CK-MB); permite cuantificarea necrozei

2.4.1. Echografia permite identificarea zonelor miocardice hipokinetice, a disfunciei de pomp i a cauzelor acesteia (ntinderea zonei hipo- sau akinetice, disfuncie de
pilier cu insuficien mitral consecutiv, perforaie de sept,
formarea de anevrisme). Cuplat cu perfuzia cu Dobutamin
n doze mici permite identificarea miocardului viabil, dar
nefuncional (siderat, hibernant).
Rafinarea tehnicilor echocardiografice (tip Dopplertisular sau speckle-tracking) au crescut sensibilitatea n
detectarea tulburrilor de cinetic regional i a alterrii
grosimii miocardului, dar nu permit discriminarea unui
IM nou de un IM vechi, de o ischemie acut fr necroz
sau de miocardul hibernant sau siderat. Este ns extrem
de util pentru diagnosticul diferenial.
2.4.2. Scintigrafia miocardic
Este util n special n urmrirea post-infarct:
Technetium 99mpirofosfat se fixeaz pe Ca 2+ al zonei
de necroz (dar acumularea n stern, ficat, splin face
greu identificabile necrozele inferioare i transmurale);
IMA = zon "cald", hiperfixant;
Thalium 201 i Technetium 99mmetil-izobutil-izonitril se
distribuie n ariile perfuzate, zona "rece", afixant fiind
de necroz (valabil la 6h de la debut); ar putea evalua i
miocardul siderat.
2.4.3. Imunscintigrafia miocardic folosete Ac monoclonali antimiozin marcai cu Iridium 111 care se fixeaz
electric pe miocardul necrozat (util n special n IMA nonQ sau asociat cu BRS sau WPW cnd ECG este dificil de
interpretat).
2.4.4. Angiocardiografia (ventriculografia) radioizotopic evalueaz foarte precis cinetica segmentar, volumele cardiace i FEj, servind ca metod imagistic de
referin (un nou GOLDEN STANDARD). Tehnic: injectarea
iniial de pirofosfat duce la fixarea n totalitate a acestuia
pe hematii; ulterior se injecteaz Technetium 99m care se va
fixa pe pirofosfatul de pe hematii (nu i n miocard!).
2.4.5. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) utilizeaz radiotrasori care realizeaz cu precizie fluxul coronarian; metoda este scump (necesitnd microciclotron),
dar foarte precis, servind ca standard altor metode.
2.4.6. RMN permite vizualizarea anatomiei cardiace i
identificarea zonelor necrotice i siderate, precum i aprecierea gradului perfuziei reziduale. Deplasarea bolnavului
din UTIC n laboratorul RMN nu se poate face ns dect
dup stabilizarea hemodinamic.
2.4.7. Coronarografia precizeaz sediul ocluziei, aria
dependent, precum i starea colateralelor, fiind metoda
invaziv de referin.

ENDOCARDITA INFECIOAS

166

cateterism parametrii hemodinamici (necesari n caz

de oc): PAD, PVD, PAP, PCP.

4. DIAGNOSTICUL COMPLICAIILOR
4.1. Complicaiile precoce

3. DIAGNOSTICUL FUNCIONAL
clinic, este util clasificarea Killip (Tabelul 21.2):
Cls.

Clinic

Mortalitate

fr tulburri funcionale ale VS

5%

II

IVS uoar-moderat (PVSTD 12

mm Hg, tahicardie, galop, crepitante
la baze)

15%

III

IVS sever (PVSTD 25 mm Hg,

crepitante depind 2/3 inf.) sau EPA

25-30%

IV

oc cardiogen (hipoperfuzie tisular,

puls filiform, TAs 90 mm Hg, oligurie, extremiti reci i umede)

60-80%

Tabelul 21.2

Clasificarea Killip-Kimball a IMA

aceasta nu cuprinde ns insuficiena circulatorie periferic
fr staz pulmonar!
hemodinamic:
Cls.

Index
cardiac

Clinic

PCP

Mortalitate

congestie
pulm.

hipoperf
tisular

l/min/m

mm Hg

> 2,2

18

2,2%

II

> 2,2

> 18

10,1%

III

< 2,2

18

22,4%

IV

2,2

> 18

55,5%

Tabelul 21.3

Clasificarea
Killip-Forrester (clinicohemodinamic)

radiologic: ICT, staz pulmonar, anevrism;

Echo: dimensiunile cavitilor, FEjVS, contractilitate,
diskinezii, trombi intraventriculari;
Echo-Doppler: regurgitare mitral;
ventriculografie radioizotopic;
ITS (intervalele de timp sistolic) permit calcularea
neinvaziv (fonomecanografic) a FEj (acuratee superioar echografiei!) FEj 0,30 semnific gravitate;

4.1.1. Complicaiile electrice (practic oricare!)

bradiaritmii sau/i blocuri:
bradicardie sinusal (hipervagotonic)
BSA
BAV (gr. I, II, III)
BIV (BRD, BRS, HBSA, HBSP)
oprire cardiac;
tahiaritmii i extrasistolii supraventriculare:
tahicardie sinusal
extrasistolie supraventricular
TPSV (5%)
FbA (10-15%)
FlA (2%)
ritm joncional;
aritmii ventriculare:
extrasistolie ventricular
TPV (10-40%, mai grav cnd apare tardiv)
FlV
FbV (5-20%)
ritm idioventricular accelerat: 60-110 b/min (10-20%).
N.B. Aritmiile care apar precoce, pe cord hemodinamic
competent sau moderat afectat, au prognostic mult mai bun
dect cele care apar tardiv, pe fond de disfuncie sever.
BAV din infarctele inferioare sunt de regul suprahisiene,
cu complexe QRS nguste i FV convenabil (40-50 b/min),
de obicei reversibile, n timp ce BAV din infarctele anterioare sunt de regul infrahisiene (cu ritmuri idioventriculare joase i complexe QRS largi), adesea ireversibile i de
ru prognostic.
4.1.2. Complicaiile mecanice
IVS EPA;
oc cardiogen;
rupturi miocardice:
de pilier insuficien mitral acut EPA (fatal
n caz de ruptur complet)
de sept IVD acut prin DSV brusc instalat
de perete liber al VS tamponad cardiac;
anevrism acut al peretelui liber al VS;
disfuncie de pilier insuficien mitral acut;
insuficiena cardiac dreapt izolat apare n
localizrile inferioare sau inferoposterioare semne de
afectare a VD; Echo-2D evideniaz dilatare, disfuncie
sever + tulburri de cinetic ale VD.
4.1.3. Complicaiile tromboembolice
tromboze venoase embolii pulmonare;
tromboze intracardiace (20-40%) embolii sistemice,
sindrom de debit sczut.
4.1.4. Pericardita epistenocardic (20-25%) contraindic anticoagulantele cnd frectura pericardic dureaz
peste 3 zile, lichid peste 5 mm sau care tinde s creasc.

TERAPEUTIC MEDICAL

4.1.5. Moartea subit prin:

FbV;
colaps;
ruptur de perete;
BAV total oprire cardiac;
embolie pulmonar masiv.

4.2. Complicaiile tardive

4.2.1. Pleuro-pericardita autoimun (sindromul postinfarct Dressler) 10% din cazuri:
clinic:
durere precordial accentuat de respiraie
dispnee
febr cu caracter recurent
frectur pleural.
radiologic: semne de revrsat pleuro-pericardic.
4.2.2. Anevrismul cronic al peretelui VS (10-15%).
Remodelarea VS ncepe din primele minute de IMA i
con-tinu luni-ani; zona infarctat se subiaz i se dilat,
mio-cardul restant se hipertrofiaz i se dilat nct VS
devine sferic, creterea diametrului ducnd la creterea
tensiunii superficiale i a consumului de O2 (legea
Laplace). Exist de fapt i o pseudohipertrofie (prin
fibroz interstiial) ce disloc miocardul contractil.
Consecutiv apare diskinezie cu expansiune sistolic a
zonei infarctate, ceea ce reduce creterea PVS n cursul
sistolei, impunnd o contracie mai accentuat pentru a se
depi presiunea intraaortic i a fora deschiderea
sigmoidelor aortice.
Prezena anevrismului poate fi sugerat ECG de aspectul ngheat de IM subacut, echografic de bombarea
sistolic a zonei infarctate + eventual trombus al zonei, i
radiologic de bombarea zonal cu expansiune sistolic i
eventual lizereu calcar.
A nu se confunda anevrismul (cu baz larg de
comu-nicare cu restul VS) cu pseudoanevrismul (cu baz
ngust de comunicare); acesta este de fapt o ruptur
localizat, li-mitat de aderenele pericardice (ca un ulcer
perforat aco-perit).
4.2.3. Sindromul mn-umr Steinbrocker = anchiloz dureroas a umrului stng scleroz retractil a
apone-vrozei palmare tulburri vasomotorii cu edem
consecu-tiv; simptomele retrocedeaz spontan, dar
recidiveaz frecvent.
4.2.4. Insuficiena cardiac progresiv
4.2.5. Angina post-infarct (de efort sau instabil), dac
survine tardiv (dup o perioad de acalmie) este considerat "de novo".
4.2.6. Recurena IMA (5%) apare mai frecvent n
primele 4-6 sptmni i reprezint o complicaie redutabil (exitus n 75% din cazuri); clinic: recidiva durerii,
stare de oc sau EPA.
4.2.7. Aritmiile
4.2.8. Moartea subit (FbV).

5. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

167

A. Alte insuficiene coronariene acute:

angorul instabil
durere anginoas prelungit peste 15'
ST subdenivelat patologic und T negativ (ca n
IMA non-Q)
sindrom de citoliz absent (n IMA cresc peste 2
N);
angorul Prinzmetal
aspect ECG infarctoid dar pasager (dispare odat cu
ncetarea durerii)
durere de repaus cu orar fix i durat scurt
sindrom de citoliz absent.
B. Alte sindroame dureroase cardiovasculare:
miopericardita acut
durere asemntoare
frectur pericardic
galop + tahicardie (n caz de miocardit), dar
supradenivelare ST mic, concordant, concav n sus;
disecia aortei toracice
durere transfixiant asemntoare, dar
aspect ECG normal (cnd sunt prinse coronarele, mimeaz IMA sau l poate chiar provoca!)
puls inegal la cele dou membre inferioare i superioare
suflu diastolic de insuficien aortic acut (disecia
proximal)
TA: colaps tranzitoriu (ct progreseaz disecia)
echo (transtoracic i transesofagian), CT, RMN
atenie! contraindic tromboliza i anticoagulantele
(de aceea confuzia poate avea urmri grave)!
C. Sindroame dureroase toraco-pulmonare:
embolia pulmonar
durere toracic, tahicardie, tahipnee, hTA, dar
context emboligen (TVP)
contrast ntre semnele de debit mic i IVD
absena semnelor ECG de IMA
curba citolizei, scintigrafia i n special angiografia
traneaz diagnosticul;
pneumotoraxul (Rgf toracic simpl traneaz diagnosticul);
pleurita acut;
pneumonia;
sindromul Tietze;
zona zoster (n special nainte de apariia erupiei);
D. Sindroame dureroase ale abdomenului superior:
hernia diafragmatic;
abcesul subfrenic;
ulcerul penetrant sau perforat;
colica biliar;
pancreatita acut;
colica renal;
infarctul mezenteric;
infarctul splenic;
porfiria acut.

ENDOCARDITA INFECIOAS

168

TRATAMENTUL IMA (STEMI)

Progresele diagnostice i terapeutice asociate cu cele
ale organizrii i funcionrii asistenei de urgen au
redus mortalitatea imediat n IMA la 6-10%, cca 50%
dintre acestea producndu-se n prima or de la debut, de
unde importana rapiditii interveniei.

OBIECTIVE:
1) calmarea durerii i a anxietii;
2) prevenirea i combaterea complicaiilor cu potenial letal imediat: aritmii ventriculare maligne i insuficiena
acut de pomp;
3) limitarea dimensiunilor zonei infarctizate;
4) repermeabilizarea coronarian a zonei infarctizate.

1. ETAPA PRESPITALICEASC este extrem

de important, majoritatea deceselor producndu-se n
prima or (66%)!

1.1. Condiiile eficienei

informarea populaiei cu risc i a anturajului cu privire
la simptomele IMA, pentru solicitarea prompt a serviciilor specializate;
existena de UNITI MOBILE DE TERAPIE INTENSIV CORONARIENI ncadrate cu personal calificat i
dotate cu:
monitor ECG
defibrilator
oxigen
posibiliti de intubaie traheal, aspiraie i ventilaie asistat
dispozitive de perfuzare
sistem radiotelemetric de transmisie a ECG la spital;
existena de secii de cardiologie cu posibilitatea de
efectuare a terapiei de reperfuzie (preferabil APTL cu
stent) i a unui sistem eficient de preluare i ndrumare
a pacienilor spre spitalele cu asemenea posibiliti.
N.B. Recent, s-au introdus n uz defibrilatoare externe
automate, capabile de a identifica episoadele de FbV i de
a debita 1-3 ocuri electrice de 300 W/s, instalate n locuri
publice.

1.2. Msurile aplicabile

1) Durere suportabil
METAMIZOL (Algocalmin) 1 f = 1000 mg (2 ml)
2) Durere violent sau eec
PENTAZOCIN 30 mg i.v. sau
PETHIDIN 50-100 mg i.v. sau
MORFIN 5-10 mg i.v.

de evitat n hTA
fr staz pulmonar

NITROGLICERIN 0,5 mg s.l. (amelioreaz perfuzia i scade

staza pulmonar), la nevoie n perfuzie (doar medicul decide)
dar numai n absena hipoTA

XILIN (dac TA > 90 mm Hg i FV > 70/min) bolus i.v. de

1 mg/kgc urmat de perfuzie continu 2-4 mg/min (sau bolus
repetat 50 mg la 15') n caz de aritmii ventriculare cu risc
ATROPIN 0,5-1 mg i.v. n caz de bradiaritmie 50/min (se
evit Xilina) sau hTA
STREPTOKINAZ n perfuzie n IMA atestat.

Tabelul 21.4

Ealonarea
gesturilor n etapa
prespitaliceasc
a tratamentului IMA
1.2.1. Combaterea durerii cu antalgice + sedare prin
administrare i.v. de MORFIN (sau PETHIDIN sau
PENTAZOCIN) ATROPIN (dac FV < 60/min sau/i
exist hTA atropina combate efectele hipervagotoniei
consecutive durerii: hTA, bradicardie, greuri, vrsturi).
Combaterea durerii este esenial cci favorizeaz vasoconstricia i crete lucrul mecanic sistolic. La pacienii
hiperanxioi se asociaz Alprazolam 0,5 mg.
N.B. NALOXONA este util n tratamentul depresiei
respiratorii produs de morfin (0,2 mg i.v., repetabil la
15).
1.2.2. Oxigenoterapia (efect antianginos, antiaritmic i
anxiolitic) mai ales n caz de IVS sau oc.

1.2.3. Aspirina non-enteric, 150-325 mg, masticabil,

n absena contraindicaiilor.
1.2.4. Perfuzie (cateter pe vena bazilic) cu glucoz 5%
(pentru meninerea venei).
1.2.5. Tromboliza precoce (STREPTOKINAZ) sub supervizare medical este de mare eficien (ctigul mediu de
timp 70').
1.2.6. Tratamentul complicaiilor
dispneea (EPA?) FUROSEMID 20-40 mg i.v. + NTG
1 mg (2 cp) sublingual;
bradicardia + hTA ATROPIN 0,5-1 mg i.v.;
EsV cu risc (peste 5/min, polimorfe sau n salve) XILIN 50 mg i.v. n bolus, urmat de perfuzie 2 mg/min
(n caz de abord venos dificil, se pot administra 300 mg
intradeltoidian);
FbV resuscitare cardiac (v. Aritmiile).

2. ETAPA SPITALICEASC
Asistena de urgen demarat la domiciliu, i continuat n unitile mobile (auto sau aero) se va desfura n
Spaiul de Urgen (Emergency room) al spitalului i, n
final, n Unitatea de Terapie Intensiv Coronarieni. Este
esenial s ajung pe ct posibil direct ntr-un spital cu
posi-biliti de administrare a terapiei de reperfuzie fr a
mai trece printr-un spital fr aceste posibiliti de unde s
fie reorientat.
Este de asemenea esenial existena unui protocol
de urgen:
SECVENA GESTURILOR:
1. examen clinic rapid (anamnez sugestiv, status hemodinamic);
2. repaus cu mobilizare minim;

TERAPEUTIC MEDICAL

3. - combaterea durerii i anxietii

- recoltare de snge pentru ex. biologice (enzime, electrolii);
4. oxigenoterapie;
5. ECG n 12 derivaii (+ derivaii drepte n caz de infarct
inferior), apoi monitorizare ECG + TA;
6. montarea unei linii de perfuzie i.v. (pentru a nu face
abordul dificil n caz de instalare a hipoTA: perfuzie de ateptare).
De fapt, n echip, desfurarea gesturilor este aproape simultan.
Evaluarea iniial va permite triajul pacienilor n
pacieni cu risc nalt (care rmn n UTIC i vor fi supui
terapiei de reperfuzie sau/i procedurilor de susinere a
funciilor vitale, n caz de deteriorare hemodinamic i
ins-tabilitate electric) i pacieni cu risc modest care vor
fi ori-entai direct spre zona de ngrijiri intermediare
(inter-mediate care), unde vor ajunge ulterior ceilali
pacieni, dup aplicarea procedurilor de reperfuzie i
rezolvarea complicaiilor. De fapt, majoritatea pacienilor
sunt reinui mn 12-24h n UTIC.

2.1. Msurile cu caracter general n ordine:

2.1.1. Calmarea durerii i anxietii , avnd n vedere i
faptul c durerea poate determina:
(1) hipersecreie de catecolamine (generatoare de spasm
coronarian, aritmii, tahicardie, creterea MVO 2) i
(2) vasoplegie (oc).
Se pot administra:
MORFIN 10 mg i.v., repetabil la 15-20' cte 2-4 mg
(mx. 30-40 mg/24h) preferabil la bolnavii
hipertensivi, hi-percatecolici, tahicardici; are i efect
vasodilatator. Efec-tele secundare (hTA, depresie
respiratorie, vrsturi) se combat cu NALOXON 0,1-0,2
mg i.v.;
PETHIDIN (Mialgin) 20 mg i.v., solvind 1 ml n 4 ml SF
i injectnd repetat cte 1 ml (4 mg);
PENTAZOCIN (Fortral) 30 mg i.v. (preferabil la bolnavii
cu afeciuni bronhopulmonare);
DIAZEPAM 10 mg (ca anxiolitic) i.v. lent sau i.m.
ATROPIN 0,5-1 mg i.v. pentru combaterea hipervagotoniei (grea, vrsturi, bradicardie, hTA) sau
METOCLOPRAMID 30 mg i.v.
N.B. Administrarea cu masca de O2 70% + N2O 30% ar
avea un excelent efect anxiolitic i analgetic!
2.1.2. Prinderea unei vene, plasarea unui cateter i.v. i
montarea unei perfuzii de ateptare cu glucoz 5% (SF la
diabetici) sau soluie polarizant Sody-Pallares (glucoz
10% 1000 ml + KCl 80 mEq + insulin 20 UI) cu viz
antiaritmic (tratament revenit n actualitate).
2.1.3. Combaterea aritmiilor ventriculare cu risc
EsV (peste 5/min, cuplate, cu fenomen R/T sau polimorfe)
sau TPV (lambouri):
XILIN 100-200 mg n bolus i.v., urmat de doza de
ntre-inere de 1-4 mg/min (mx. 2000 mg/zi).
Riscuri:
depresie respiratorie stop respirator (se combate cu
Naloxon);

169

agitaie psiho-motorie confuzie convulsii;

deprimarea inotropismului, cronotropismului, dromotropismului.
Contraindicaii:
vrstnici;
insuficien hepatic;
insuficien renal;
bradicardie sinusal;
blocuri (BAV sau BIV).

2.1.4. Oxigenoterapie pe sond endonazal, cu O2 umidifiat (trecere prin antispumant etanol 50%), cu efect
triplu: antianginos, antiaritmic i anxiolitic; la anemici (Ht
< 25%) se recomand transfuzii de mas eritrocitar (cu
pruden, pentru a nu induce insuficien ventricular
stng).
2.1.5. Limitarea activitii fizice
A. n UTIC (primele 3-4 zile):
Etape: repaus absolut la pat 24-36h, urmat de mobilizare
progresiv i supravegheat (micri libere n pat coborre la marginea patului aezat n fotoliu cte 2h).
Condiie obligatorie: dup dispariia durerii i n absena
aritmiilor, insuficienei cardiace sau altor complicaii.
B. n Unitatea de coronarieni intermediar
(urmtoarele 5-7 zile), sub monitorizare (nc mn. 2 zile):
plimbri n jurul patului (n absena modificrilor FV i
TA) la 10 zile se spal singur.
N.B. Efectul mobilizrii precoce = previne PATOLOGIA
IMOBILIZRII PRELUNGITE LA PAT:
atelectazii bronhopneumonii;
escare;
tromboze venoase profunde embolii pulmonare;
osteoporoz;
hTA ortostatic;
retenie acut de urin;
constipaie;
psihoz de inactivitate.
2.1.6. Dieta
a) n primele 24 de ore lichid (cte 200 ml/4h):
sucuri de fructe
lapte
ceai
supe;
n caz de intoleran digestiv (grea, vrsturi) se administreaz glucoz 5% 1000 ml.
b) n sptmna I:
ou moi
piure de zarzavat
piure de cartofi
budinci
orez fiert
brnz de vaci
fructe coapte;
c) n sptmna II diet aproape normal, dar:
reducerea srii, grsimilor, dulciurilor
hipocaloric la obezi (n rest 25 cal/kgc/zi)
excluderea alimentelor greu digerabile:

ENDOCARDITA INFECIOAS

170

leguminoase, varz, ridichi

sosuri grele, rntauri
conserve, afumturi, tocturi (prjoale, mici etc.)
carne gras i pete gras
ciocolat
prnzuri mici i repetate.

Atenie! asigurarea tranzitului este extrem de important, efortul de defecaie putnd fi fatal; se folosesc:
MAGNEZIA USTA 5 g 3/zi sau
ULEI DE PARAFIN 30 ml/zi sau, n caz de eec,
clism evacuatorie.
Secvena gesturilor
1. EXAMENUL CLINIC + ECG (mobilizare ct mai redus)
2. REPAUS ABSOLUT LA PAT
3. ADMINISTRARE DE SEDATIVE + ANALGETICE +
OXIGEN
4. MONTAREA MONITORULUI (ECG + TA + t)
5. RECOLTAREA ANALIZELOR (enzime, electrolii)
6. PERFUZIE DE ATEPTARE cu GLUCOZ XILIN

Condiiile eficienei tratamentului

1. prompt (ct mai precoce)
2. complex (msuri medicamentoase i nemedicamentoase)
3. energic, uneori chiar agresiv (electrooc, asisten circulatorie,
intubaie
traheal
+
respiraie
asistat,
electrostimulare, coronarografie, APTL etc.)
4. secvenial (prespitalicesc UTIC reabilitare intra- i
postspitaliceasc)
5. standardizat (codificat pe etape), dar i individualizat
6. anticipativ (prevenind complicaiile)

2.2. Tratamentul de limitare a dimensiunilor infarctului

2.2.1. Anticoagulantele
Scopuri:
1 prevenirea extinderii trombozei coronariene;
2 prevenirea trombozei intracavitare (generatoare de embolii sistemice);
3 prevenirea TVP (generatoare de embolii pulmonare);
4 adjuvant al tratamentului de dezobstrucie (tromboliz,
APTL), obligatoriu dup rt-PA.
2.2.1.1. Heparinoterapia

A) Heparina standard: HEPARINA SODIC complex

mucopolizaharidic de origine animal.
Mecanism de aciune:
cofactor al antitrombinei III creia i amplific efectul
de inactivare a factorilor coagulrii raport de eficien
anti-Xa/anti-IIa (anticoagulant/antitrombotic) = 1/1;
efect antispastic.
Mod de administrare:
a) La pacienii la care nu se efectueaz terapie de
reperfuzie i la pacienii la care se efectueaz fibrinoliz:

60 U/kgcorp bolus i.v. (mx. 4000 U) urmat de p.i.v.

cu 12 U/kgc/h (mx 1000 U/h), meninnd timpul de
tromboplastin parial activat (aPTT) n intervalul 50-70 s
(repetat la 3,6,12 i 24h). Terapia se suspend la 24-48h
dup fibrinoliz.
b) La pacienii la care se efectueaz APTL per primam:
100 U/kgcorp bolus i.v. (60 u/kgcorp dac se folosesc
i antagoniti GPIIb/IIIa), meninnd timpul de coagulare
activat (ACT = activated coagulation time) n intervalul
250-350 s / 200-250 s dac se asociaz antagoniti GP.
Efecte adverse:
hemoragii (supradozaj) survin la persoane predispuse
prin patologia asociat (mai ales la adm. intermitent);
trombocitopenie tromboze arteriale paradoxale (prin
consum de antitrombin III);
reacii alergice.
Precauii:
evitarea administrrii n caz de:
vrst peste 70 de ani (risc de AVC)
discrazii hemoragice (hemofilie, trombocitopenie)
hemoragii recente intracraniene (AVC, traumatisme
cranio-cerebrale), medulare sau oculare
insuficien hepatic sau renal sever
ulcer activ, TBC activ, EBSA
pericardit epistenocardic (risc de tamponad)
manevre de resuscitare recente (masaj cardiac);
numrtoarea trombocitelor naintea iniierii terapiei,
repetat apoi la 3 zile n prima sptmn i
sptmnal ulterior (sevraj n cazul scderii cu peste
33%);
reconsiderarea posologiei n cazul asocierii de medicamente care cresc riscul hemoragic (AINS, ticlopidin,
antivitamine K, dextran).
Contraindicaie absolut: alergia la heparin!
N.B. Sarcina nu reprezint o contraindicaie.

B) Heparinele fracionate (cu greutate molecular mic)

utilizate iniial doar cu viz profilactic, tind a fi folosite
din ce n ce mai mult n scop curativ n sindroamele coronariene acute (n special n angorul instabil i IMA nonQ), precum i asociat procedurilor de revascularizare (ar
avea i efect stimulant pentru reendotelizare i
antiproliferativ de prevenire a restenozrii).
Particulariti:
efect predominant anticoagulant (afinitate mare pentru
anti-Xa i modest pentru anti-IIa);
risc hemoragic inferior (efect slab antiagregant i antiIIa);
risc trombocitopenic minor;
NU necesit monitorizarea coagulabilitii!
risc alergogen mai redus;
eliminare renal foarte bun (nu se acumuleaz);
administrare subcutanat eficient (biodisponibilitate >
90%).
Preparate:
ENOXAPARIN
a) la pacienii supui fibrinolizei:
la pacienii < 75 ani cu creatinemie 2,5 mg/dl

TERAPEUTIC MEDICAL

(B), respectiv 2 mg/ml (F): 30 mg bolus i.v.,

apoi dup 15, 1 mg/kgcorp s.c. la 12h pn la
exter-nare (mx 8 zile);
la pacienii > 75 ani, fr bolus i.v., se adm. 0,75
mg/kgcorp (mx. 75 mg la primele 2 prize) la 12h;
la pacienii cu ClCr < 30 ml/min, aceleai doze,
dar la 24 h, indiferent de vrst.
b) la pacienii fr terapie de reperfuzie:
la pacienii < 75 ani cu creatinemie 2,5 mg/dl
(B), respectiv 2 mg/ml (F): 30 mg bolus i.v.,
apoi dup 15 cte 1 mg/kgcorp s.c. la 12h pn la
externare (mx 8 zile);
la pacienii > 75 ani, fr bolus i.v., s.c. cte 0,75
mg/kgcorp (mx 75 mg la primele 2 prize) la 12h;
la pacienii cu ClCr < 30 ml/min aceleai doze, dar
la 24 h, indiferent de vrst.
FONDAPARINUX, derivat heparinic care inhib selectiv
factorul Xa:
a) la pacienii supui fibrinolizei:
bolus i.v. 2,5 mg, apoi la 24h cte 2,5 mg s.c./ o
dat pe zi x 8 zile (sau pn la externare dac
crea-tininemia 3 mg/dl);
b) la pacienii fr terapie de reperfuzie:
acelai protocol.
N.B. Administrarea subcutanat se face de obicei n pliul
abdominal lateral, cu un ac foarte subire ( = 0,5 mm)
introdus perpendicular.
2.2.1.2. Inhibitorii trombinei
BIVALIRUDINA (derivat sintetic hirudinic care inhib
direct i ireversibil trombina):
la pacienii la care se efectueaz APTL
primar: bolus i.v. 0,75 mg/kgcorp urmat
de p.i.v. de 1.75 mg/kgcorp/h (fr a fi
ajustat n funcie de ACT) pn la
sfritul procedurii intervenionale.

2.2.2. Antiagregantele

Figura 21.3

Punctele de
impact ale medicaiei
antiagregante
2.2.2.1. Inhibitorii ciclooxigenaxei plachetare

171

ASPIRINA (Acid acetilum salicilicum)

Se recomand a fi administrat ct mai precoce
tuturor pacienilor cu STEMI (cu sau fr terapie de
reperfuzare).
Contraindicaii:
- alergie la aspirin;
- hemoragie gastro-intestinal activ (nu simpla
into-leran digestiv);
- tulburri de coagulare;
- insuficiena hepatic sever.
Mod de administrare:
150-325 mg form
masticabil, gastrosolubil (nu enterosolubil cci se
ntrzie ab-sorbia i efectul!), ct mai devreme; n
caz de inges-tie oral imposibil, i.v. 250 mg.
N.B. Toi ceilali AINS, ca i inhibitorii COX-2,
cresc riscul de deces, ruptur, anevrism i
reinfarctizare i trebuie suprimai la producerea
IMA!
2.2.2.2. Inhibitorii cii ADP (thienopiridinele)
CLOPIDOGREL
Se recomand ferm asocierea la ASPIRIN n toate
cazuri-le cu STEMI, fie tratate conservator, fie cu
terapie de re-perfuzie (fibrinoliz sau APTL per
primam).
Mod de administrare:
la pacienii cu APTL: 300 mg (optim 600 mg) doza
de ncrcare;
la pacienii cu fibrinoliz < 75 ani: 300 mg doza de
ncrcare;
la pacienii cu fibrinoliz > 75 ani i la pacienii tratai conservator, 75 mg (direct doza de ntreinere).
Asocierea cu Aspirina crete eficiena (aspirina
acionnd mai prompt) cu reducere semnificativ a
mortalitii,
re-infarctizrii,
necesitii
de
revascularizare cu 20% la 1 lun (Trial CLARITY
TIMI 28).
Noii ageni thienopiridinici, care ar fi mai eficieni i mai
bine tolerai dect Clopidogrel:
PRASUGREL, administrat n doz de ncrcare 60 mg,
urmat de 10 mg/zi (priz unic)
TICAGRELOR, administrat n doz de ncrcare
de 180 mg, urmat de 90 mg x 2/zi.
2.2.2.3. Antagonitii receptorilor GP IIb/IIIa
Blocheaz
calea
final
a
activrii
plachetare.
Arterele
stenotice, transformnd
prin
obstacol
curgerea laminar
n curgere
turbionar, provoac o traum hemo-dinamic
(stres de forfecare) care activeaz receptorii
GP IIb/IIIa plachetari, declannd agregarea.
Acionnd asupra verigii finale (Figura 21.3),
au
eficien
superioar
aspiri-nei
i
thienopiridinelor (care acioneaz asupra unei
unice ci). Receptorii de adeziune (integrinele)
activai se pot le-ga de proteinele adezive
(fibrinogen, fibronectin, vitro-nectin, factor
von Willebrand) toate avnd un segment

172

ENDOCARDITA INFECIOAS

comun care se ataeaz la receptorul

glicoproteic (GP IIb/IIIa), ceea ce i priveaz de
specificitate.

A) Anticorpii monoclonali anti-GP IIbIIIa

ABCIXIMAB = Ac monoclonal himeric (fragment Fab murin + Ig uman), ar reduce semnificativ reinfarctizarea
in-diferent de terapia de reperfuzie; n plus ar reduce
morta-litatea la pacienii cu APTL (metaanaliza DeLuca
et al, 2005), fr creterea riscului de accidente
hemoragice (inclusiv AVC) n caz de APTL (dar nu i la
fibrinoliz).
Avantaje:
efect ultrarapid (semivia plasmatic de cteva
minute, dar persistent pe plachete timp de cteva
sptmni);
blocaj definitiv (revenirea lent se explic prin externalizarea de noi receptori i formarea de noi plachete);
prin asociere cu tromboliticele (crora le-ar reduce
doza necesar) ar scdea notabil riscul de sngerare.
Indicaii:
pacienii STEMI supui la APTL.
Contraindicaii:
sngerri active sau recente (sub 6 sptmni);
diateze hemoragice;
AVC n ultimii 2 ani;
trombocitopenie < 100.000/mm 3;
tratament dicumarinic recent cu INR modificat.
Mod de administrare: la pacienii cu APTL (fie pre-, fie
intraprocedural): bolus i.v. 0,25 mg/kgcorp, apoi p.i.v.
0,125 g/kgcorp/min (mx. 10 g/min) x 12h.
B) Compuii peptidici coninnd secvena aminoacidic
RGD (arginin-glicin-asparagin), competiioneaz cu fibrinogenul pentru legarea de receptorii GP IIb/IIIa.
EPTIFIBATIDA (Integrilina) heptapeptid din venin de
arpe 45 g/kgc n bolus i.v. urmat de perfuzie cu ritm
de 0,5 g/kgc/min; are debut rapid i semivia scurt;
eficiena este maxim n cursul perfuziei; clas de recomandare inferioar (IIbc).
C) Compuii peptido-mimetici
TIROFIBAN (600 mg i.v.) ar fi de asemenea eficient
(aciu-ne rapid, scurt), cu specificitate n alte
administrri n doza de 600 mg i.v.; se asociaz
tratamentului cu aspirin, heparin i clopidogrel, fr a
crete riscul hemoragic (clasa de recomandare IIbc)
b) orali (au efect suficient de prompt cteva ore pentru a
fi folosii ca medicaie iniial n accidentele acute sau postAPTL, dar i n administrrile de durat):
2.2.3. Tratamentul antiremodelant
Inhibiia sistemului RAA are efecte favorabile antiremodelante cu reducerea fenomenelor de IVS i ameliorare
hemo-dinamic.
2.2.3.1. Inhibitorii ECA
Indicaii:
- pacienii cu risc hemodinamic nalt:
FEj < 40%;
insuficien cardiac precoce survenite postIMA.
Efecte:

- previn/reduc disfuncia VS;

- reduc riscul de apariie a anevrismului;
- ar scdea mortalitatea imediat i la distan (cu cca 20%
n trialurile cu pacieni selecionai).
Condiii:
- TAs 100 mmHg;
- absena insuficinei renale;
- absena stenozei bilaterale de arter renal sau stenozei
unilaterale pe rinichi unic.
Mod de administrare: chiar din primele 24h, ncepnd cu
doze mici, titrabile spre doza-int recomandat de trialuri
dac este bine tolerat.
CAPTOPRIL: doza iniial 6,25 mg, crescut la 12,5 mg (la
2 h), 25 mg (la 12h), ulterior 50 mg la 12h (doza int
trial ISIS-4) sau 50 mg la 8h (trial SAVE);
RAMIPRIL: 2,5 mg x 2 5 mg x 2 (trial AIRE);
LISINOPRIL: 5 mg 10 mg (trial GISSI-3);
TRANDOLAPRIL: 0,5 mg 4 mg (trial TRACE);
ZOFENOPRIL: 7,5 mg la 12h, dublat progresiv pn la 30
mg x 2/zi (trial SMILE).
2.2.3.2. Blocanii receptorilor angiotensinei
Constituie alternativa la IECA, mai ales la pacienii
intolerani (tuse):
VALSARTAN 20 mg x 2, dublat repetat pn la 160 mg/zi
(trial VALIANT);
LOSARTAN 12,5 mg titrat succesiv pn la 50 mg/zi (trial
OPTIMAL).
2.2.3.3. Antialdosteronice
EPLERENONA doza iniial 25 mg, doza int = 50 mg/zi.

2.2.4. Tratamente cu indicaii limitate sau controversabile

2.2.4.1. Betablocantele
Sunt recomandate precoce doar la pacienii cu risc
sczut, stabili hemodinamic (normotensivi, fr semne de
IVS), preferabil per os.
Efecte scontate:
reducerea dimensiunilor IMA;
reducerea durerii;
prevenirea aritmiilor.
Inconveniente posibile:
inotrop negativ;
hipoTA;
bradicardie excesiv;
dromotrop negativ.
Condiii:
FV > 60/min (absena bradicardiei);
TAs > 120 mmHg (absena hipoTA);
absena semnelor de IVS (dispnee, crepitante, galop);
absena tulburrilor de conducere a-v.
Mod de administrare:
M ETOPROLOL 50 mg la 6 h
ATENOLOL 25 mg la 6 h.
2.2.4.2. Calcium-blocantele

TERAPEUTIC MEDICAL

Recomandate anterior n angina precoce postIMA cu

supradenivelri n criz i n caz de episoade de ischemie
silenioas cu supradenivelri ST, n prezent utilizarea lor
nu este recomandat n faza acut, n ciuda potenialului
lor antiischemic.
2.2.4.3. Nitraii
Nu se mai recomand de rutin n faza acut a
STEMI, ci doar n caz de angor persistent sau IVS (de
regul per os ISDN sau ISMN sau transdermic).

2.3. Terapia de reperfuzie

Progresele cardiologiei intervenionale i nmulirea
centrelor n care se poate practica aceasta, au fcut ca terapia de restaurare precoce a fluxului coronarian i
reperfuzie tisular miocardic s reprezinte n prezent
baza terapiei n infarctul miocardic acut, viznd scderea
morbi-mortalitii i pstrarea funciei VS prin reducerea
dimensiunilor IMA.
Terapia de reperfuzie se recomand tuturor pacienilor cu istoric de durere toracic cu debut < 12h, cu supradenivelare ST persistent sau BRS (presupus) nou instalat,
cu semne clinice i ECG de ischemie n desfurare (clas
de recomandare I, nivel de eviden A).
Dac exist semne de ischemie n desfurare, reperfuzia s-ar putea efectua i n intervalul 12-24h. La
pacienii stabili, fr semne de ischemie n desfurare,
aflai la > 24h de la debut, procedurile de restaurare a
fluxului coro-narian sunt contraindicate.

2.3.1. Angioplastia transluminal percutan (APTL)

Angioplastia percutan transluminal (APTL; n
englez PTCA = percutaneous transluminal coronarian
angioplasty) a fost introdus n 1977 de Andreas Grntzig
iniial utiliznd-o la arterele periferice, apoi la coronare.
Restenozarea frecvent (n 30-40% din cazuri, majoritatea
n cursul primului an) a fcut ca Puel & Sigvart n 1986 s
combine remodelarea cu balona cu implantarea unei
endoproteze metalice de oel (stainless steel) (procedeu
folosit iniial de Dotter & Judkins la arterele periferice).
Tapetarea endoprotezei cu platin sau aur i asocierea terapiei antiagregante a eliminat trombozarea precoce, dar nu
i reocluzia tardiv cauzat de endotelita proliferativ,
ceea ce a determinat introducerea stent-urilor active ce
eliberau lent substane inhibitorii ale creterii celulare
neointimale: Sirolimus, Paclitaxel, Everolimus, Zotarolimus,
Biolimus (substane fixate ntr-o matrice polimeric).
Tehnica: se utilizeaz un cateter cu balona degonflat cu
al crui vrf se perforeaz zona obstruat (trombul iniial
este foarte friabil i se pulverizeaz fr a produce emboli),
apoi se efectueaz gonflarea balonaului (care va remodela
lumenul coronarian) i plasarea endoprotezei (stent-ului).
APTL poate fi efectuat:
- per primam (APTL primar);
- n combinaie cu medicaia fibrinolitic (APTL
facilitat);
- dup eecul medicaiei fibrinolitice (APTL de salvare).
2.3.1.1. APTL primar
Studiile comparative APTL primar versus tratament
fibrinolitic efectuate n primele 12-24h de la debutul

173

STEMI pledeaz n favoarea APTL, ca eficien privind:

restaurarea fluxului n artera responsabil de IMA;
incidena reinfarctrii;
funcia VS;
mortalitatea;
prognosticul pe termen lung.
Rezultatele sunt excelente n centrele cu experien (peste
75 proceduri personale/an, din care mn. 11 proceduri
pentru STEMI pentru medicul intervenionist, > 400
proce-duri/an pentru centru din care > 36 APTL primare
n STEMI). APTL primar trebuie efectuat fr
tergiversare, ceea ce presupune ajungerea n timp util de la
debut n spitalul cu posibiliti de intervenie, deci, o bun
organi-zare i funcionare a sistemului; dac pacientul nu
poate ajunge n 2 ore pe masa de intervenie, se recomand
iniierea fibrinolizei pre-APTL.

Figura 21.4

Algoritmul abordrii
prehospitaliere (dup
ESC)

Indicaii ferme:
oc cardiogen (indiferent dac s-a administrat deja
trata-ment fibrinolitic i de momentul debutului);
N.B. 1. n caz de oc, se recomand abordarea tuturor
stenozelor (stent-uri multiple), n rest intervenia de
urgen vizeaz doar artera responsabil de IMA.
2. Utilizarea stent-urilor active (versus stent-uri
simple) este nc controversabil, sporul de beneficii al
acestora prnd a se datora i introducerii concomitente a
terapiei duale antiplachetare;
contraindicaiile fibrinolizei.
Indicaia general:
toate cazurile de STEMI cu condiia s poat fi
efectuat n timp util i de o echip cu experien.
Riscurile APTL:
aritmiile de reperfuzie (pot fi severe, dar rspund n
general bine la tratament);
perforaia sau disecia coronarei (impune pontaj aortocoronarian de urgen).
Rezultate:
eficien nalt, superioar trombolizei i cu riscuri hemoragice inferioare.
Evaluarea rezultatelor:
Succes coronarografic = stenoz rezidual < 20%; cuantificarea succesului se face n funcie de prezena fluxului anterograd n aval de obstrucie, gradul de

174

ENDOCARDITA INFECIOAS

opacifi-ere a patului vascular distal obstruciei, viteza

de p-trundere a substanei de contrast i clearance-ul
acesteia la nivelul patului vascular distal, comparativ
cu zonele tributare arterelor normale. Cuantificarea
claseaz rezul-tatele n scorul TIMI (0 = absena
fluxului anterograd n aval; 3 = restabilirea optim).
Un pat microvascular permeabil i funcional
determin un aspect de sticl mat (blush) datorit
circulaiei libere arteriole capilare venule
(caracteristic pentru scorul TIMI 3).
Fenomenul de no-reflow (reperfuzie inadecvat n
ciuda repermeabilizrii arterei epicardice stenozate
responsabile de infarct) s-ar datora att microemboliilor
consecutive tra-umatizrii obstacolului (resturi trombotice
i ateromatoase) ct i consecinelor inflamatorii ale
reperfuzie. Se afirm cnd:
1) scorul TIMI este < 3, sau = 3 dar cu fenomen blush
ne-satisfctor;
2) supradenivelarea ST maxim scade cu < 70% la 4h
post-procedur.
Administrarea intracoronarian intra i post-procedural de
Adenozin, Verapamil, Nicorandil, Nitroprusiat sau Abciximab
reduce rata/gradul eecului; aspiraia detritusurilor pe
cate-ter este de asemenea vital.
Succes procedural = succes angiografic + absena complicaiilor majore n primele 30 zile postprocedural
(deces, IMA, necesitate de by-pass aorto-coronarian)
Eecul cauze:
- anatomice:
reea gracil (la femei), boal
multivascular, afectarea trunchiului comun;
- clinice: comorbiditi ce afecteaz patul vascular (diabetul), insuficiena cardiac, insuficiena renal
complicaiile IMA, mai ales ocul cardiogen;
- procedurale: perforaia/disecia coronarei
stenoza rezidual.
2.3.2. Tromboliza
Terapia fibrinolitic este prima terapie de
revasculari-zare intrat n practica medical; iniial,
eficiena i-a fost contestat de administrarea endovenoas,
dar a fost ulterior atestat coronarografic (iniial la
administrarea intracoro-narian Chazov, apoi i la
administrarea intravenoas).
Se recomand n STEMI ori de cte ori exist indicaie de revascularizare, dar angioplastia primar nu poate fi
efectuat n timp util (primele 2h de la primul contact
medi-cal).
Scopuri:
1 dezobstrucia;
2 prevenirea necrozei;
3 prezervarea funciei VS;
4 prevenirea mortalitii imediate (prin aritmii)
i tardive (prin insuficien cardiac).
Momentul ideal: primele 15' (nu mai apare
necroza!); practic, aplicat n primele 2h, ar
reduce necroza cu 50%, iar aplicat la 3-6h, ar
reduce necroza doar cu 30%.
Contraindicaii (pentru a evita accidentele
hemoragice):
TA > 200/100 mm Hg;
AVC n istoric;

retinopatie diabetic sever;

sindroame hemoragice;
bolnavi sub tratament anticoagulant cronic;
sarcin;
suspiciune de disecie de aort;
intervenii chirurgicale recente (ultima lun);
masaj cardiac recent.
Limite:
repermeabilizare complet doar n 55% din
cazuri (par-ial n 85%);
reocluzia survine n 5-10% din cazuri;
complicaii hemoragice grave (AVC) n 0,5%
din cazuri;
acces limitat (40-70%).
Calitile tromboliticului ideal
1. prompt (efect dezobstruant rapid n 15-30')
2. eficient (dezobstrucie complet la toi pacienii)
3. comod (administrabil i.v. n bolus)
4. specific (pentru trombusul proaspt format pe plac ateromatoas ulcerat, fr efecte sistemice)
5. persistent (efect dezobstruant mn. 24h)
6. fr efecte secundare (antigenice, hemodinamice,
to-xice) sau interferene (cu medicaia din arsenalul de
baz)
7. ieftin (raport beneficiu/pre favorabil)

Dei mai eficient dect tratamentul medical, este mai

puin eficient i are risc hemoragic superior, comparativ
cu APTL. Cu ct este aplicat mai precoce, cu att este
mai eficient; n absena posibilitii de a aplica APTL n
timp util este recomandabil a se ncepe ca tratament prehospitalier (n mx. 30 de la sosirea ambulanei).
2.3.2.1. Medicaia fibrinolitic Fibrinolitice nonfibrin-specifice
STREPTOKINAZA BACTERIAN (SK) necesit combinare
cu plasminogenul (epuizarea acestuia i limiteaz eficiena); acioneaz att asupra plasminogenului circulant
ct i din tromb; aplicat iniial i.v. (Richter et al., 1960,
Boucek & Murphy, 1960), a fost relansat prin aplicare
in-tracoronarian sub control coronarografic (Chazov et
al., 1976), apoi intravenoas.
Mod de administrare: 1.500.000 UI i.v. n p.i.v. administrate n 30-60'.
Dezavantaje:
risc hemoragic (inferior totui fa de alteplaz);
accidentele vasculare impun oprirea tratamentului
anti-coagulant i antiagregant i administrarea de
criopre-cipitat, plasm proaspt congelat, EAC,
aprotinin;
antigenitate crescut nu se recomand repetarea
(risc alergic!); administrarea de HHC contraindicat;
durat de aciune lung.
Avantaj: pre de cost accesibil.

TERAPEUTIC MEDICAL

UROKINAZA UMAN (UK) nu este superioar streptokinazei i nu confer avantaje suplimentare (este practic
puin utilizat).
2.3.2.2. Medicaia fibrinolitic Fibrinolitice fibrinspecifice
ALTEPLAZA (tPA = activator tisular al plasminogenului)
Actylise-Bhringer activatorul fiziologic al fibrinolizei este o glicoprotein prezent n mici cantiti n
endoteliul vascular; practic este obinut prin
recombinare genic (tPA recombinant).
Mod de administrare:
se prefer modul accelerat: bolus i.v. 15 mg, urmat de
p.i.v. 0,75 mg/kgcorp n 30, apoi p.i.v. 0,50
mg/kgcorp n 60 (doza total mx. = 100 mg).
Avantaje:
trombolitic specific fibrinei cheagului activeaz plasminogenul n prezena fibrinei, fr a aciona (n
doze terapeutice) asupra fibrinogenului circulant, deci
riscul hemoragic este redus;
neantigenic (avantaj fa de SK);
securitate crescut semiviaa = 4' (dispare din circulaie dup 20'), deci efectul este prompt i de scurt
durat, necesitnd ns administrare prelungit;
eficien superioar SK, n special la pacienii cu risc
nalt (trial GUSTO II);
sinteza prin inginerie genic permite furnizarea de
mari cantiti.
Dezavantaje:
aritmii de reperfuzie (risc egal cu al celorlaltor trombolitice!), tranzitorii i reversibile (EsV, TPV, FbV) n
primele 24h, provocate de ROL (radicali oxigenai
liberi) care lizeaz fosfolipidele membranei celulare
intrarea masiv a Ca 2+ n celule contracii miofibrilare; ar fi prevenite prin administrarea de Cablocante + trimetazidin + acceptori de ROL (desferoxamin, allopurinol, catalaz, superoxiddismutaz);
retrombozare posibil (ca i dup ceilali ageni trombolitici, condiiile locale i generale favorizante fiind
aceleai);
pre de cost ridicat.
RETEPLAZA (r-PA) bolus i.v. dublu a 10 UI administrate
la 30 interval fr beneficii suplimentare alteplazei;
TENECTEPLAZA (TNK-PA) administrat i.v. n bolus unic,
n funcie de greutate:
G < 60 kg 30 mg
G 60-70 kg 35 mg
G 70-80 kg 40 mg
G 80-90 kg 45 mg
G > 90 kg 50 mg.
- risc hemoragic (inclusiv AVC) inferior;
- administrare prehospitalier mai uoar (adm. n
bolus unic).
2.3.2.3. Evaluarea rezultatelor
clinic: dispariia anginei + stabilizare hemodinamic.
ECG:
reducerea supradenivelrii ST mx. cu > 50% la

175

60-90 min. post procedural

aritmii de reperfuzie;
coronarografic (la mn. 12h postprocedural): vezi APTL.
-

n caz de eec (persistena anginei i supradenivelrii ST

+ instabilitate electric i hemodinamic) se recomand
coronarografie + APTL de salvare; la fel n caz de
ischemie recurent sau semne de reocluzie dup succes
iniial.

2.3.3. Revascularizaia chirurgical de urgen

(pontajul aorto-coronarian)
Este o procedur cu risc nalt n STEMI rezervat cazurilor cu ischemie refractar sau oc cardiogen n care
APTL nu poate fi efectuat sau a euat, precum i n caz de
complicaii mecanice ce impun corecie de urgen (rupturi
de pilier, perforaie de sept, ruptur de perete liber, anevrism acut complicat cu aritmii severe refractare sau
insufi-cien sever de pomp) sau complicaii iatrogene
(disecie de coronar la APTL sau coronarografie). Riscul
operator = 6-10%.

2.4. Tratamentul complicaiilor precoce

2.4.1. Tratamentul aritmiilor
2.4.1.1. Bradicardia sinusal complic 20-40% din cazurile de IMA; se trateaz doar cnd este simptomatic (FV
< 40/min + hTA), cu ATROPIN 0,3-0,5 mg i.v. la 5-10
(mx. 2 mg); n caz de eec, se apeleaz la ESA.
2.4.1.2. Ritmul joncional de substituire cu bradicardie
se trateaz, cnd este simptomatic, la fel ca bradicardia sinusal.
2.4.1.3. Tulburrile de conducere a-v
a) BAV gr. I (4-14%) se trateaz doar etiologic;
b) BAV gr. II tip Mobitz I (4-10%) = bloc suprahisian
(nodal), cu alungirea intervalului A-H:
reducerea sau stoparea drogurilor dromotrop ( ): Digoxin, -blocante, Ca-blocante (clasele A2 i B3)
ATROPIN n caz de hipervagotonie hTA
monitorizare (pericol de cretere a gradului blocului!);
c) BAV gr. II tip Mobitz II (bloc infrahisian, cu alungirea
intervalului H-V) survine foarte rar, dar este adesea asociat cu blocuri de ramur (bloc bi- sau trifascicular) i
prezint risc evolutiv spre BAV gr. III, recomandn duse electrostimulare-demand temporar (FV 60/min);
d) BAV gr. III (5-8%) de 2 tipuri:
intranodal, cu complexe QRS nguste ritm joncional cu FV > 40/min prognostic bun sub tratament cu ATROPIN
infranodal, cu complexe QRS largi i FV < 40/min
semnific necroz extensiv, prezentnd mortalitate
ridicat (70%) prin oprire cardiac, oc cardiogen
sau EPA; conduit obligatorie: electrostimulare
secveni-al a-v (ESA-V);
e) Bloc intraventricular (10-20%) blocurile bifasciculare
i mai ales cele trifasciculare (BRS, BRD + HBSA,
BRD + HBSP) PQ alungit, dat fiind riscul de BAV gr.
III, este preferabil s fie rezolvate prin electrostimulare
de ateptare (ESV sau ESA-V);

176

ENDOCARDITA INFECIOAS

f) Oprirea cardiac:
ECV (posibil confuzie cu FbV cu unde mici); n caz
de eec (oprire cardiac veritabil):
pacing temporar noninvaziv transtoracic extern sau
pacing transvenos (dac electrodul cateter este deja
montat!).
2.4.1.4. Tulburrile de excitabilitate atrial
a) Extrasistolia atrial (50% din cazuri) este declanat
de ischemie i dilatare atrial i nu necesit tratament;
b) TPSV (2-5%) trebuie tratat prompt deoarece tahiaritmia accentueaz ischemia:
masajul sinusului carotidian
ADENOZIN 10 mg i.v. sau VERAPAMIL 5-10 mg i.v.
ECV cu wattaj redus (80-100 W)
ESA overdrive;
N.B. Tahisistolia atrial + BAV este de obicei digitalic
i cedeaz la sevrajul digitalei + KCl!
c) Fibrilaia/flutterul atrial:
Impun:
- tratament anticoagulant (risc crescut de AVC);
- normalizarea frecvenei ventriculare (cu betablocante
sau calcium-blocante nonDHP n absena contraindicaiilor n special a deficitului de pomp caz
n care AMIODARONA poate corecta frecvena
cardiac ameliornd i funcia VS sau, n ultim
instan, DIGOXINA);
- n caz de eec (FV insuficient controlat cu consecine hemodinamice) ELECTROCONVERSIA.
2.4.1.5. Tulburrile de excitabilitate ventricular
a) Extrasistolia ventricular (prezent n aproape 100%
din cazuri!)
Dei clasificarea extrasistolelor ventriculare dup
gradul de risc LOWN a fost fcut n condiii de IMA,
ESV asimptomatice impun doar corecia electrolitic
(K+ i Mg2+), terapia de reperfuzie i beta-blocantele
reducnd notabil riscul de FbV.
b) Tahicardia paroxistic ventricular (TPV) nesusinut
i ritmul idioventricular accelerat de asemenea nu se
trateaz cu antiaritmice. TPV nesusinut repetitiv
beneficiaz de terapie antiaritmic cu AMIODARON,
SO-TALOL sau PROPRANOLOL 5 mg ori METOPROLOL
i.v.
c) Tahicardia paroxistic ventricular susinut cu
alterare hemodinamic impune terapie de urgen:
ELECTRO-CONVERSIE, iar n caz de eec antiaritmice i.v.
(AMIODARON, SOTALOL sau XILIN), terapie ce trebuie
continuat profilactic n caz de succes; n caz de eec
ELECTROSTIMULARE ENDOCAVITAR ANTITAHICARDIC.
N.B. TV polimorf cu interval QT lung impune corectarea
diselectrolitemiei,
ELECTROSTIMULARE
ANTITAHICARDIC i XILIN.
d) Tahicardia ventricular fr puls, flutter-ul i fibrilaia
ventricular impun ELECTROCARDIOVERSIE i
manevre de resuscitare.
e) Fibrilaia ventricular (FbV) (vezi Resuscitarea cardiorespiratorie):
electrooc nesincronizat 300-400 W/s + asigurarea
ventilaiei;

n caz de eec sau de contracii ineficiente (dar n absena rupturii de miocard):

ADRENALIN 0,5-1 mg n 10 ml SF sau
CALCIU GLUCONIC 10% 15 ml;
pentru evitarea recurenei:
1 corecia hipoxemiei, acidozei, diselectrolitemiei, intoxicaiei digitalice
2 BRETILIUM 5 mg/kgc i.v., eventual repetat la 20'.

2.4.2. Tratamentul tulburrilor hemodinamice

FAZA PRESPITALICEASC
n caz de hTA + bradicardie (fr crepitante la baze):
aezare n poziia Trendelenburg +
ATROPIN 0,5 mg la fiecare 5 (mx. 2 mg);
n caz de eec: NaCl 9 100 ml bolus i.v., apoi 50 ml la
5' (supraveghind ca TAs s se menin la cca 100 mm Hg
i s nu apar dispnee sau/i crepitante la baze);
n caz de eec:
DOBUTAMIN (n caz de paloare periferic)
FENILEFRIN (n caz de vasodilataie periferic).
FAZA SPITALICEASC
2.4.2.1. IMA necomplicat se monitorizeaz:
clinic: TA, FV, auscultaia pulmonar (crepitante), paloarea extremitilor, diureza;
electric: ECG;
gazometric: PaCO2, PaO2, pH.
2.4.2.2. IMA complicat hemodinamic (cu insuficien de
pomp):
I. Monitorizarea hemodinamic este esenial pentru stabilirea conduitei optime:
TA (monitorizat continuu);
diureza (folosind cateter Foley);
hemodinamica central (folosind cateter flotant cu balona Swann-Ganz): PVC (PAD), PAP, PCP, debitul
cardiac (prin termodiluie); inta: PCP=15 mmHg,
index cardiac > 2l/min/m 2.

II. Identificarea i combaterea factorilor precipitani reversibili:

durere;
hipovolemie;
aritmii;
tromboz intracardiac;
hipoxemie-acidoz;
droguri inotrop () sau vasodilatatoare (supradozare?);
tulburri hidroelectrolitice (hipopotasiemie).
III. Atitudinea terapeutic este nuanat n funcie de clasa hemodinamic Killip-Forrester (Tabelul 21.3):
1) Insuficiena de pomp clasa hemodinamic II (congestie pulmonar izolat)
a) forma uoar/medie
oxigenoterapie 6 l/min pe sond
diuretic: FUROSEMID 20-40 mg/zi i.v.
vasodilatatoare:
iniial: ISDN 80 mg/zi p.o. sau NTG-transdermic
5-10 mg/zi

TERAPEUTIC MEDICAL

ulterior (dup 4-7 zile): CAPTOPRIL sau

ENALAPRIL.
b) forma grav (astm cardiac EPA):
oxigenoterapie 100% 8 l/min (cu masc sau cort),
barbotat prin soluie de etanol 50% (pentru efect
anti-spumant n caz de EPA)
intubaie traheal + ventilaie asistat cu presiune
pozitiv (dac PaO2 < 60 mm Hg)
opiaceu (MORFIN 5-10 mg i.v.) sau
diuretic: FUROSEMID 40 mg i.v. (efect n 10-15), repetabil la nevoie (doze mai mari n caz de tratament
cronic cu diuretice sau deficit funcional renal!)
vasodilatator, ales n funcie de TAs:
) TAs > 150 mm Hg NITROPRUSIAT DE SODIU
0,5102050 g/kgc/min
) TAs = normal NTG 10 g/min, crescnd cu 10
g la 5-10' pn dispar dispneea i crepitantele sau
TAs scade sub 90 mm Hg
) TAs < 100 mm Hg DOPAMIN 5-15 g/kgc/min
(preferabil cnd TA e foarte sczut), doze mai mici
< 3 g/kgc/min n caz de hipoperfuzie renal; sau
DOBUTAMIN (inotrop ++, dar mai puin tahicardizant i aritmogen dect dopamina) 5 20
g/kgc/min (pn la normalizarea TA)
in extremis: DIGOXIN/LANATOZID (1/2-1/3 din doza
curent).
2) Insuficiena de pomp clasa hemodinamic III (hipoperfuzie tisular izolat: PCP < 18 mm Hg, PVC < 12
cm H2O, fr IVS)
a) hipoperfuzia uoar pentru combaterea oliguriei
(consecutiv excesului de diuretice sau/i aportului redus de lichide) este suficient rehidratarea cu NaCl
9 500-1000 ml p.o. lent sau n perfuzie i.v.;
b) hipoperfuzia sever (oc hipovolemic) oligurie
(diurez < 30 ml/min sau + semne de hipoirigaie tisular: hTA (TAs < 80 mm Hg), tegumente palide, umede, reci, cianoza unghiilor, puls tahicardic, filiform (FV
> 100/min), obnubilare, somnolen, agitaie; msuri:
1 oprirea medicaiei hipotensive (diuretice, nitrai, morfin)
2 rehidratare i.v.: iniial NaCl 9 sau DEXTRAN 70
sau GLUCOZ 10%, n cantitate de 25-50 ml/min
500 ml n 20-30' (n caz de hipovolemie, PVC nu
crete); ulterior, se regleaz debitul dup rezultat:
ameliorare (PCP < 18 mm Hg; IC 2,3 l/min; TAs
= 100-150 mm Hg) oprim rehidratarea
staionar DOPAMIN / DOBUTAMIN
agravare (apar i semne de congestie pulmonar)
se asociaz un vasodilatator (NITROPRUSIAT
DE SODIU 20-mx.50 g/min sau NTG 5-10-mx.50
g/min) + DOPAMIN / DOBUTAMIN.
Ar fi preferabil:
NORADRENALINA la TAs de 70-90 mmHg
DOPAMINA la TAs < 70 mmHg
DOBUTAMINA la TAs de 90-100 mmHg
(Green et al., 2005)
3) Insuficiena de pomp clasa hemodinamic IV (hipoperfuzie tisular + congestie pulmonar, TAs < 90 mm
Hg, PCP > 22 mm Hg) mortalitate 80% prin oc car

177

diogen + EPA
Tratamentul iniial:
DOBUTAMIN 4-10 g/ kgc/min, ulterior adugndu-se
NITROGLICERIN iar, n caz de persisten a stazei
pulmonare i a oliguriei
FUROSEMID 10-20 mg i.v.
n mx. 2h se trece la:
1 asisten circulatorie:
contrapulsaie aortic (Corday, 1970) sau
by-pass al cordului stng
2 revascularizaie coronarian:
APTL sau
pontaj aorto-coronarian (preferabil n condiii de
chirurgie minim-invaziv)
3 tratament chirugical reparator de urgen:
corecia perforaiei de sept (nchidere + temporizare) sau a rupturii de perete
implantare de valv.
N.B. n lipsa recanalizrii i a interveniei chirurgicale
mortalitatea depete 80%, n timp ce, n prezena lor,
aceasta scade la cca 50%.

2.4.3. Pericardita acut necesit tratament cu ASPIRIN

1000
mg/zi;
rareori
impune
pericardiocentez.
Tratamentul anticoagulant poate s-i confere ns caracter
hemoragic i cretere rapid a cantitii.

2.5. Tratamentul complicaiilor tardive

2.5.1. Anevrismul ventricular cronic (generator de
insuficien cardiac refractar, aritmii, trombembolii)
anevrismectomie cardiomioplastie (Carpentier). Cardiomioplastia const n nlocuirea miocardului parial distrus (necrozat sau fibrozat) cu o autogref de muchi scheletic (marele dorsal), pregtit timp de 6 sptmni
pentru a preveni tetanizarea prin electrostimulare cu
frecven progresiv (de la 1 stimul/min pn la 50
stimuli/min); muchiul scheletic devine infatigabil datorit
transformrii fibrelor glicolitice rapide n fibre oxidative
de tip mio-cardic.
2.5.2. Pleuropericardita autoimun Dressler
ASPIRIN 500 mg/6h sau
IBUPROFEN 200-400 mg/6h sau
INDOMETACIN 25-50 mg/6h.

2.5.3. Angorul postinfarct

ISDN 30-40 mg/4h;
NTG unguent/disc;
PROPRANOLOL 60 mg/6h sau alt -blocant.

3. REABILITAREA POSTINFARCT
Scop: refacerea progresiv a performanei cardiace i
a capacitii de efort a bolnavului, pentru o ct mai bun
reinserie socio-profesional.
nlocuirea zonei necrozate cu esut cicatriceal se face
lent, n cca 12 sptmni (n primele 8 sptmni esutul
este mai fragil).

178

ENDOCARDITA INFECIOAS

ETAPE:
I. Etapa intraspitaliceasc
Cuprinde totalitatea msurilor de mobilizare progresiv, ncepnd din UTIC i continund cu scurte plimbri,
efort ergometric progresiv pe biciclet sau covor rulant, cu
creterea ulterioar a duratei plimbrilor, iniial numai pe
teren plat; n cazul apariiei angorului, aritmiilor sau alterrilor segmentului ST, se va reveni la faza anterioar de
antrenament, ncetinind ritmul i durata efortului, astfel
nct s nu mai apar asemenea evenimente; nu se recomand eforturi care s determine depirea frecvenei submaximale (70% din frecvena ventricular maxim conform
formulei Astrand: FVmx. = 220 vrsta).
II. Etapa postspitaliceasc
Externarea se face la 11-14 zile n IMA necomplicat.
Dup externare, se continu antrenamentul progresiv, astfel nct n absena complicaiilor tardive i n prezena
testelor de efort negative se permite:
la 4-6 sptmni reluarea activitii sexuale;
la 6-8 sptmni plimbri pn la 1500 m i conducerea auto pe distane scurte;
la 12 sptmni reluarea activitii profesionale, cu
schimbarea la nevoie a locului de munc sau chiar a
profesiei (dac sunt excesiv de solicitante ca efort fizic
sau/i solicitare psiho-emoional).
N.B. Coronarografia postinfarct este rezervat cazurilor
cu angor rezidual, n urmtoarele situaii:
angor de repaus sau la activiti minime (angor invalidant);
disfuncie ventricular stng patent cu FEj = 20-45%
aritmii severe;
IMA non-Q (are tendin crescut la recidiv).
Contraindicaii:
disfuncie sever a VS (FEj < 20%);
aritmii ventriculare fr angor de efort sau/i anevrism;
vrst avansat (> 75 de ani) sau tare
organice severe (contraindicaii generale).

4. MANAGEMENTUL POSTINFARCT
1) Evaluarea strii pacientului postIMA se face att
nainte de externare ct i ulterior, n dinamic, pentru a
identifica pacienii cu risc de reinfarctare, complicaii,
deces i a stabili strategia optim pentru a le preveni.
Evaluarea va fi clinic, ECG (la nevoie i studii
electrofi-ziologice), biologic (factorii de risc metabolic),
imagistic (echo, scintigrafic, eventual n condiii de
stres).
Este esenial a discerne, n caz de disfuncie VS,
efectele zonei de necroz (ireversibile) de zonele siderate
sau hibernante (potenial reversibile) pentru a stabili oportunitatea unei intervenii de revascularizare.
2) Control periodic (la 4 luni n primul an postIMA). La
fiecare vizit trebuie s se cunoasc 5 aspecte privitoare la
starea actual, comparativ cu ultima vizit (Green et al.,
2005):
A. A fost necesar o reducere a nivelului activitii fizice?

B. S-a schimbat modul de manifestare al anginei (ca prag

de efort, durat i frecvena crizelor)?
C. Cum tolereaz medicaia?
D. Care e nivelul controlului factorilor de risc?
E. Sunt tratate i controlate comorbiditile care pot
influena evoluia cardiopatiei ischemice?
3) Prevenia secundar:
Obiective: 1. reducerea morbi-mortalitii;
2. evitarea producerii unui nou IMA;
3. evitarea deteriorrii hemodinamice;
4. creterea calitii vieii.
Mnemotehnic, ABCDE (dup acronimele n englez):
1. Antiagregants/ anticoagulants + ACE inhibitors
2. Beta-blockers
3. Cigarettes & Cholesterol
4. Diet & Diabetes
5. Exercise & Education.

I. SCHIMBAREA MODULUI DE VIA

Sevrajul tabagic este esenial; trebuie profitat de accidentul coronarian acut pentru a stimula voina
pacientu-lui, recurgnd la nevoie la consiliere i
suport precum i la medicaie (bupropion i/sau
tratament substitutiv cu nicotin, dar doar dup faza
acut);
Dieta: n caz de obezitate, dieta hipocaloric (obiectiv
ideal IMC < 25 kg/m 2, dar mn. < 30 kg/m 2 cnd
circum-ferina abdominal > 102 la B i > 88 la F),
controlul glicemiei ( jeun < 130 mg/dl, HbA1c <
6,5%, asociind reducerea aportului de sare < 5 g/zi la
pacienii cu disfuncie cardiac sau/i HTA;
Antrenamentul fizic impune o evaluare iniial a
capa-citii de efort (test submaximal la 1 sptmn
post-IMA sau test limitat de simptome la 10-14 zile);
dozat progresiv este o component esenial att a
programu-lui de reabilitare, ct i a profilaxiei
secundare (30-60/zi x mn. 5 zile/spt.).
Controlul factorilor metabolici de risc:
- HTA (< 140/90 mmHg conform Ghidului ESC
update 2010);
- diabetul;
- dislipoproteinemia.

II. TERAPIA MEDICAMENTOAS

Antiagregante/ Anticoagulante
ASPIRINA este drogul favorit i ar trebui continuat
inde-finit postIMA (75-325 mg/zi) pentru a preveni
reinfarc-tizarea i decesul pe care le-ar reduce cu 25%
(ATC, 2002);
CLOPIDOGREL (75 mg/zi n caz de intoleran la aspirin); n plus, se recomand asocierea cu aspirina poststent (mn. 4 sptmni);
Dicumarinice, sub control INR (2-3) n caz de FbA sau
anevrism VS, tromboz intracavitar sau caviti stngi
dilatate; n caz c FbA a putut fi convertit n ritm
sinu-sal, se continu minimum 4 sptmni; de
asemenea n caz de intoleran la antiagregante.
Blocanii axului RAA: Inhibitorii ECA i Blocanii
receptorilor ATII

TERAPEUTIC MEDICAL

Scop: reducerea mortalitii, recurenei IMA i

insuficienei cardiace prin efect antiremodelant
antihipertensiv.
Indicaii: toi pacienii postIMA (STEMI), dar n special
cnd FEj < 40%.
Mod de administrare: conform principiului Start low
Go slow, titrate pn la doza mx. recomandat de ghiduri.
Durata tratamentului: indefinit.
N.B. nu sunt dovezi de superioritate ale uneia din clase.
EPLERENONA (25 mg/zi 50 mg/zi) este
recomandat a fi adugat la toi pacienii post-STEMI
n caz de IVS (FEj < 40%) sau DZ monitoriznd
creatinemia (< 2,5 mg/dl la B i < 2 mg/dl la F) i K +
(< 5 mEq/l).
Beta-blocantele
Reduc mortalitatea i reinfarctizarea cu cca 20-25%
post-STEMI. Au efecte antiaritmice, antianginoase i antihipertensive. Se administreaz indefinit:
METOPROLOL 100 mg x 2/zi
ATENOLOL 100 mg/zi.
n caz de insuficien cardiac trebuie titrate, prudent.
n caz de intoleran/contraindicaii se pot folosi
calcium-blocante
nonDHP
(n
cazul
n
care
contraindicaiile nu sunt comune).
Nitraii
Nu influeneaz prognosticul, dar amelioreaz calitatea
vieii la pacienii cu angor postIMA.
Normolipemiantele
1) Revascularizaia minim invaziv a fost
preconizat pentru a reduce stresul operator, evitnd
sternotomia median, by-pass-ul cardiopulmonar i chiar
cardioplegia; disecia i prelevarea mamarei interne se
poate face prin video-toracoscopie, grefarea realizndu-se
prin toracotomie anterioar stng (incizie de mx. 4 cm),
mai abordabil fiind coronara anterioar stng
descendent. n afar de situaiile critice (IMA oc
cardiogen), se mai practic la pacienii cu disfuncie
ventricular sever, vrstnici boal cerebrovascular.
2) Revascularizaia transmiocardic prin canale forate

Statinele trebuie iniiate ct mai repede n STEMI,

indiferent de nivelul colesterolemiei, intele fiind colesterolemia < 175 mg/dl i LDL < 100 mg/dl (optim < 75
mg/dl).
Fibraii i Acizii omega-3 se asociaz dietei (cu reducerea consumului de alcool i zahr) i exerciiilor
fizice pentru reducerea TG (< 200 mg/dl) i a
colestero-lului nonHDL (< 100 mg/dl):
FENOFIBRAT 145 mg/zi sau GEMFIBROZIL 600
mg x 2/zi sau
OMEGA-3: 300-600 mg/zi.

III. TERAPII INTERVENIONALE

n caz de aritmii necontrolabile, deteriorarea funciei
cardiace, angor necontrolabil n ciuda unei terapii maximale, se impune, n funcie de situaie, o nou reevaluare
ECG (studiu electrofiziologic), imagistic (cu teste de
stress) sau/i coronarografic i recurgerea la terapie
adecvat, precum:
Resincronizarea cardiac la pacienii cu BRS +
insuficien cardiac clasa III-IV (FEj < 35%);
Defibrilator implantabil la pacienii cu TPV nesusinut i FEj < 40% i TPV susinut inductibil la
studiul electrofiziologic; explorarea i procedura
trebuie efec-tuate la mn. 40 zile postIMA i 120 zile
post-revascula-rizare pentru a permite recuperarea
maxim;
Revascularizare (by-pass aorto-coronarian) sau, in
extremis, transplant, n caz de noi leziuni
coronariene, agravare hemodinamic nou aprut, noi
anomalii kinetice, disfuncie de pilier nou aprut sau
agravat.
cu laser (fie pe cale epicardic operator , fie pe cale
endocardic abord percutan transluminal) ar ameliora
vascularizaia att direct (prin comunicarea zonei compromise cu sngele intraventricular), ct i prin stimularea angiogenezei; ameliorarea toleranei la efort a mai fost explicat i printr-o denervare local. Procedeul, propus nc din
1965 (Sen et al.), a fost temporar abandonat (din cauza
rspndirii pontajului), dar relansat n ultimii ani
(Mirhoseini & Clayton), fiind rezervat cazurilor cu toleran redus la efort i care nu pot fi candidate la APTL, bypass sau transplant.

PROGRESE TERAPEUTICE I DIRECII DE CERCETARE

179