TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL LEZIUNILOR CORONARIENE

Boala coronariană = Cardiopatia ischemică

Definiţie: Îngustarea a uneia sau mai multor artere coronare, de regulă cauzată de un proces
aterosclerotic cu limitarea fluxului miocardic. Creşterea gradului de stenoză limitează iniţial fluxul
de rezervă, apoi şi pe cel de repaus, ca în final să închidă vasul, cauzând ischemie severă – infarctul
miocardic acut.

LEZIUNILE CORONARIENE
Morfologia arterelor coronare (fig. 1)
– Endoteliul
– Intima
– Membrana elastică internă
– Medie
– Membrana elastică externă
– Adventice

Fig. 1 – Morfologia arterelor coronare

Anatomia arterelor coronare (fig. 2, 3, 4)

Fig.2 - Arterele coronare - schemă

Fig.3 - Arterele coronare – vedere anterioară stângă

 Fig.4 - Arterele coronare – vedere laterală stângă

Fiziopatologie
– Ruptura şi tromboza plăcii de aterom reprezintă cauza anginei instabile şi a IMA
– Ischemia miocardică acută se dezvoltă de regulă în teritoriile irigate de vase stenozate
< 50% (lipsa colateralelor), care se trombozează, determinând o întrerupere bruscă a fluxului
sangvin.

– Stenozele mai severe se ocluzionează de asemenea, dar pot să nu cauzeze ischemie

acută datorită dezvoltării, în timp, a circulaţiei colaterale.

– Agregarea plachetară, stenoza vasculară şi spasmul coronarian au un rol important în

ocluzia acută (tromboza coronariană).

– Ocazional (în urma tratamentului) survine regresia plăcii ateromatoase.

– Dezvoltarea colateralelor este foarte importantă pentru restabilirea perfuziei regionale
miocardice.
 Anatomia leziunilor
– Boala coronariană implică de regulă segmentul proximal a 3 artere majore:
 Artera coronară descendentă anterioară stângă (DAS sau LAD – left
anterior descendent artery)
 Artera coronară dreaptă (ACD), în special la bifurcaţii
 Artera circumflexă (Acx)

– DAS (LAD) şi ACD sunt afectate mai frecvent decât Acx.

– > 40% dintre pacienţii cu angină au leziuni trivasculare.
– 95% din pacienţii cu o ocluzie completă au cel puţin o stenoză semnificativă şi pe altă
arteră.
– 20% dintre pacienţi prezintă laziuni la nivelul trunchiului arterei coronare stângi (LM
– left main).

ROLUL CORONAROGRAFIEI ŞI A VENTRICULOGRAFIEI

– Stabilirea severităţii leziunilor

– Anatomia vaselor afectate
– Mărimea vaselor, distal de leziune
– Prezenţa sau absenţa colateralelor
– Funcţia ventriculară: Fracţia de ejecţie (FE), Presiunea telediastolică în ventricolul
stâng (PTDVS), motilitatea segmentară (hipokinezie, akinezie, diskinezie)

EVOLUŢIA NATURALĂ A BOLII CORONARIENE

a) Progresia stenozei:
– Rata de progresie a stenozei este foarte variabilă
– Vârsta tânără, hiperlipidemia, prezenţa bolilor vasculare periferice denotă o progresie
mai rapidă a stenozelor coronariene
 – 50% dintre pacienţi vor dezvolta o nouă leziune semnificativă în următorii 2 ani de la
depistarea primei leziuni.

b) Progresia disfuncţiei ventriculare stângi:

– Cu cât ischemia este mai extinsă, cu atât funcţia globală, sistolică a VS va fi mai
afectată la un efort mai mic.

– Pe măsura scăderii fracţiei de ejecţie (funcţia sistolică a VS) va creşte volumul

telediastolic a ventricolului stâng.

– În timp este afectată şi funcţia diastolică (capacitatea de relaxare a VS).

– Toţi aceşti factori duc la creşterea presiunii telediastolice în ventricolul stâng
(PTDVS).
– Cicatricea miocardică determină disfuncţiue de VS de repaos.

FORME CLINICE ALE BOLII CORONARIENE

1. Angina stabilă
– Angina pectorală de efort este un eveniment comun în progresia stenozelor
coronariene.

– Testul de efort cuantifică gradul de reducere a fluxului coronarian de rezervă (rezerva

fluxului miocardic)

– Tipic, angina se agravează în timp, cu toate că la unii pacienţi poate avea şi un

caracter staţionar.

2. Angina instabilă

Poate îmbraca mai multe aspecte clinice:

– Durere severă şi persistentă, cu modificări ECG de tip ischemic şi modificări minore

ale nivelului CK-MB.

– Angina severă – clasa IV canadiană.

– Durere prelungită a durerii > 15 min, de novo.
 – Angină postinfarct – la mai puţin de 2 săptămâni după evenimentul acut.
Angina instabilă este cauzată de fisura sau ruptura plăcii de aterom, iar pacienţii au tendinţa
să dezvolte un IMA.

3. Infarctul acut de miocard

– Leziunile proximale coronariene cauzează infarcte acute extinse.
– Leziunea proximală de LAD determină infarct fatal („Leziunea văduvelor”).
– 30-40% din pacienţii cu angină stabilă vor dezvolta un infarct în următorii 5 ani.
– Tromboliticele şi dilatarea coronariană cu stentare au redus semnificativ mortalitatea
prin IMA.

– Dilatarea şi stentarea coronaraiană de primă intenţie reprezintă astăzi “gold standard-

ul” în tratamentul IMA .

MORTALITATEA
– Peste 20% din populaţia USA decedeză ca urmare a unei pabologii coronariene.
– În România rata mortalităţii este mai mare.
– Moartea se produce prin Insuficienţă cardiacă acută sau aritmii ventriculare subite.
– Moartea subită se înregistrează la 20% dintre aceşti pacienţi.
– Supravieţuirea la 10 ani este de 60%
– În leziunea de trunchi al coronarei stângi (LM) supravieţuirea la 6 luni este doar de
25%.

REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ

Clasificarea indicaţiilor pentru intervenţia chirurgicală

1. Angina stabilă
– Clasa I - II – leziuni semnificative trivasculare şi disfuncţie VS moderată.
– Clasa I - II – leziuni tricoronariene + funcţie VS bună + una sau două stenoze
proximale importante.
 – Clasa III - IV – leziuni tricoronariene sau, uneori, bicoronariene în funcţie de gradul
de disfuncţie VS.

– Stenoză LM > 50% - chiar dacă pacientul este asimptomatic.

– Leziuni bicoronariene cu stenoză proximală de LAD.
– Leziuni univasculare care nu se pretează la dilatare.

2. Angina instabilă
– Tratament iniţial medicamentos pentru stabilizare.
– Indicaţiile de revascularizare micardică chirurgicală sunt similere cu cele pentru
angina stabilă dar intervenţia este mai urgentă.

– Indicaţii stricte: leziuni tricoronariene, disfuncţie ventriculară stângă şi angina de

repaus

– În cazul pacienţilor cu angină postinfarct, cele mai bune rezultate sunt obţinute dacă
revascularizarea chirurgicală se face la 30 – 42 de zile după evenimentul acut.

By-passul Aorto-coronarian (BAC)

Strategii
– Revascularizare cât mai completă.
– Se graftează vasele cu stenoze peste 60-75% (LM>50%)
– Patenţa grafturilor la distanţă este mai bună la vasele mari cu run-off bun.
Grafturi folosite:
– Artera mamară internă (AMI) stângă
– Artera radială
– Venă safenă internă (VSI)
– AMI dreaptă
– Artera gastroepiploică
– Venă safenă externă (parva)
– Artera epigastrică inferioară
– Artera splenică
– Artera femurală profundă
– Artera intercostală
Recoltarea AMI:
– Disecţia începe în spaţiul VI intercostal, de jos în sus;
– De regulă se recoltează AMI pediculată, dar se poate folosi şi artera scheletizată;
– Se disecă cu electrocauterul;
– Evitarea probei până la obţinerea fluxului;
Recoltarea VSI:
– Clasic – incizie pe tot traiectul;
– Incizii multiple cu punţi de piele;
– Recoltare prin tehnici miniinvazive;
– Capătul distal al venei se anastomozează la aortă (inversată);
– Se evită distensia excesivă şi spasmul venos;
– Varicozităţile şi tromboflebita contraindică folosirea VSI pentru graftare;
– Se vaevita tensionarea venei;
– Vena se inversează pentru graftare;
Tehnici operatorii (fig 5, 6, 7)
– Operaţii cu CEC (circulaţie extracorporeală)
– Operaţii Off-pump – pe cord bătând
– Miniminvaziv (miniincizii)
– Tehnici robotice
A. Clasic
I. Anastomoza distală se face termino-lateral (fig. 5a):
– Pe coronara dreaptă
– Pe sistemul circumflex
– La nivelul arterei diagonale
– La nivelul arterei descendente anterioară
 II. Anastomoza proximală se face în timpul al II-lea pe cord clampat total, pe cord oprit
sau pe cord clampat lateral, cu perfuzie prin grafturi.

B. Off-pump
I. Se anastomozează AMI – DAS (LAD) sau la artera răspunzătoare de ischemie;
II. De regulă, anastomoza proximală se face în primul timp, apoi urmează anastomoza
distală;

III. Regulile se respectă pentru toate arterele care necesită graftarea;

b
a
Fig. 5

Fig. 6
 C. Miniminvazv – Port Access Surgery (PACAB) (fig. 7)
• Grefarea se realizează prin intermediul a trei mici incizii;
• Observarea procedurii – prin intermediul unui endoscop introdus într-o a IV-a incizie;
• Ataşarea aparatului de circulaţie extracorporeală se face prin artera / vena femurală;

Fig. 7

D. Tehnici Robotice
• Prima operaţie de bypass pe cord bătând asistată robotic a fost realizată în septembrie
1999 la Londra.

• Chirurgul mişca camera prin comandă vocală şi manipula echipamentul chirurgical

folosind un joystick.

Rezultate
– Mortalitatea spitalicească acceptată în clinicile occidentale este de 3%.
– Mortalitatea Institutul de Boli Cardiovasculare Iaşi este 1,2%.
– Supravieţuire la 5 ani – 88-90%.
– Supravieţuire la 10 ani – 75%.
– Folosirea AMI creşte supravieţuirea la distanţă (după 6 ani).
– 25% din toate decesele, după BAC, nu sunt cauzate de CICD sau de grafturi.

Factori de risc în BAC

1. Disfuncţia severă de VS;
2. Angina instabilă;
3. Infarctul miocardic acut (1-3 săptămâni);
4. Instabilitatea hemodinamică după IMA;
5. Şocul cardiogen la momentul operaţiei;
6. Vârsta înaintată;
7. Insuficienţa renală cronică.

Recurenţa anginei după BAC

 La 10 ani după BAC aproximativ 60% din pacienţi sunt asimptomatici.

 Recurenţa tardivă a anginei este legată de ocluzia grafturilor sau progresia leziunilor
aterosclerotice.
 Factorii de risc pentru recurenţa anginei după BAC sunt aproape similari cu factorii de
risc pentru cardiopatia ischemică.
 Necomplianţa pacientului la tratament este un factor important.

IMA după BAC

 Incidenţa IMA perioperator este de aproximativ 2-5%

 95% dintre pacienţi nu fac IMA în primii 5 ani.

 Supravieţuirea este influenţată negativ de orice IMA după BAC.

Moartea subită post BAC

 Nu este specifică BAC;

 La 10 ani aproximativ 97% din supravieţuitori sunt liberi de moarte subită;
 Disfuncţia severă de VS preoperator este un factor de risc semnificativ pentru moartea
subită postoperator.
  BAC eficient nu influenţează incidenţa aritmiilor ventriculare preexistente (deoarece
acestea sunt cauzate de prezenţa cicatricei miocardice).

Statusul clinic post BAC

– Creşte capacitatea de efort.

– Se îmbunătăţeşte funcţia sistolică în zonele hipokinetice, akinetice şi diskinetice.

– Fracţia de ejecţie a VS  30% preoperator limitează refacerea funcţiei VS

postoperator.
– Explorările paraclinice efectuate la 2-6 de săptămâni postoperator arată la majoritatea
pacienţilor creştera FE şi rezoluţia disfuncţiilor parietale ventricularel.

Evoluţia grafturilor
Grafturi venoase
 La 1 luna se dezvoltă hiperplazie neointimală, dar aceasta nu progresează.
 La 1 an diametrul graftului se aproximează cu cel al arterei coronare.
 Nefolosirea tratamentului antiagregant plachetar conduce la ocluzia a 10% din grafturi în
câteva săptămâni după intervenţie.

 Patenţa la 10 ani este de aproximativ 50-60%.

 Ateroscleroză de graft la aproximativ 10 ani.
AMI
 Se dezvoltă hiperplazia neointimală;
 AMI este foarte rezistentă la ateroscleroză;
 Patenţa la 10 ani este de aproximativ 90%;
 Stenoze tardive → 5-10%, dar nu progresează spre ocluzii;
 Există controverse în ceea ce priveşte folosirea AMI ca şi graft secvenţial şi în privinţa
folosirii bilaterale a AMI.

Reintervenţii după BAC

 La 10 ani – 90% dintre pacienţi nu au nevoie de reintervenţie;
 Din restul pacienţilor 25% se pretează revascularizării prin PTCA;
  Graftul venos necesită mai frecvent reintervenţie.
 Folosirea AMI reduce nevoia de reintervenţie şi prelungeşte timpul până la eventuala
reoperaţie.

 Riscul reintervenţiei este de 2-3 ori mai mare decât la prima intervenţie.
 Supravieţuirea la 10 ani după reintervenţie – 65%

Bibliografie
1. Barner HB - In: Cardiac surgerz in the adult. Part II: Ischemic heart disease ch. 17:
tehniques of myocardial revasculariyation (edited by) L Henry Edmunds, 1997, Mc Graw-
Hill
2. Rosenfeldt F, Meldrum-Hanna W – Ischemic heart disease – surgical management,
Mosby, 1999

3. Blondeau Ph, Henry E, "Nouveau Trăite de Technique Chirurgicale"', Ed.

Masson et cie, Paris, 1972
4. Braunwald E, Fauci A S, Kasper D L, Hauser S L, Longo D L Jameson J L,
"Harrison s - Principles of internai Medicine, 15th Edition, McGraw Hill, 2001
5. Barratt Boyes Kirklin: Cardiac surgery, Third Ed., 2003, Ed. Churchill-
Livingstone
6. Kirklin WJ, Barratt- Boyes BG, "Cardiac surgery", third edition, Churchill
Livingstone, 2003