35. Anevrismele postinfarctice ale cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.

Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical

Anevrismul reprezintă bombarea porțiunii subțiate a peretelui cardiac. În majoritatea
cazurilor este dobîndit (infarct miocardic, sepsis, neoformațiuni, procese supurative, leziuni
tarumatice) și numai uneori congenital.
 Descris primar la finele sec XVIII .
Clasificare
• Congenitale
• Dobândite
- postinfarctice
- posttraumatice
Diferite forme postinfarct a anevrismului ventriculului stîng
 A. Anevrism veridic (la formarea că ruia participă toate straturile cordului)
 B.Anevrism funcțional (formate de porțiunea viabilă a miocardului cu contractilitate
mică , care proemină în sistolă în ventricol)
 C.Anevrism fals (se formează în rezultatul ruperii peretelui miocardic, dar sunt
delimitate de sufuziuni pericardiace)
Definiție:
 În clinica după infarct miocardic transmural extinse formează la fiecare a V pacient.
 Incidenţa morfopatologică -8,5 -34%
 Bă rbaţi 5-7 ori mai frecvent decâ t femeile
 Printre pacienţii cu infarct suprtat pâ nă la 40 ani – 13% (sunt mai frecvente infarctele
transmurale extinse) pâ nă la 60% - 5,5%
Perioadele I sistolei și II diastolei anevrismul veridic face contracții paradoxale.
- Acut (să ptă mâ na 1-2 după infract)
- Subacut (timp de 3-8 să ptă mâ ni)
- Cronic (peste 8 să ptă mâ ni)

Factorii predispozant în formarea API:

 hipertensiunea arterială în faza acută a infarctului miocardic
 neglijarea regimului staţionar
 administrarea corticosteroizilor
 Formarea anevrismelor postinfarctice sunt admisibile în perioade
 infarct acut,
 perioada tardivă - câ teva luni.
Anatomia patologică:
 Sunt apreciate 3 forme de anevrisme cardiace
1. difuze (sector ţesut cicatricial miocardic cu trecere lent în ţesut să nă tos
2. sacciform (se caracterizează prin prezenta „Gâ t” prin dilatarea formează cavitate
sacciforma
3. disecata (ca rezultat a ruperii endocardului cu formarea în ţesutul miocardului, sub
epicard).
Structura sacului anevrismului sunt diferenţiate:
 musculare
 fibroase
 fibroase-musculare
În grosimea pereţilor se atesta:
 schimbare inflamatorii – trombendocardita
 schimbă ri degenerative – calcinoase
 transformă ri adezive cu pericardul
 Hipertrofie ventriculului stâ ng
  Schimbă ri distrofice – degenerative cu fibrile musculare ale miocardului
Hemodinamica
 Transformarea ţesutului normal miocardului în cicatricial afectează mecanismul de
contracţie a ventriculului stâ ng:
 asinergie – achinezie – dischinezie
Factorii preponderenţi ce hemodinamica în API:
 - Micşorarea funcţiei sistolice
 - Alterarea funcţiei diastolice
 - Regurgitaţia mitrală
Factori suplimentari:
 flotaţia fluxului sangvin din VS în anevrism şi înapoi
 transformarea şi alterarea funcţiei septului intraventricular
 alegerea capacită ţii funcţionale contractile ventriculului stâ ng afectat.
 Micşorarea funcţiei sistolice VS ca rezultat excluderii supravieţui miocardului peste 20-
22% în perioada diastola.
 Dereglă rile funcţiei diastolice – ce rezultatul dereglă rilor interreceptive „tensiune-
volum” ce contribuie mă rirea neproporţională mă riri presiunii finale diastolice.
 Regurgitaţia mitrală rezultat a fictarii muşchilor papilari, avâ nd ca consecinţa mă rirea
continua volumului VS, micşorarea sâ ngelui.
 Cauzele dereglărilor compensatorii sunt:
 micşorarea aport O2 în miocardul hipertrofiat
 dereglă ri perfuzii coronariene severe
 dereglă ri perfuzii subendocardiale legate de mă riri tensiuni VS şi высокого конечно-
диастоличаского давления.
Clinica
 infarct în anamneza
 acuze –polimorfe – insuficiente cardiaca
 stenocardie 60%
 dereglă ri de ritm 30%
 ECG
 Veloergometria
 Echocardiografie
 RentghenoKimografie
 Metoda izotopica
 Ventriculografie, coronarografie
Tratament chirurgical
 peste 22% suprafaţa afectat VS
 insuficienta cardiaca I – II-A Strajesco - Vasilenco
 Septoplastica
 Rezecţia anevrismului cu Bay-pass aortocoronarian