Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Etiologie
Factori favorizanti si precipitanti
Modificari fiziopatologice
Clasificare
Consecintele IC
Diagnostic
Insuficienta cardiaca = incapacitatea cordului de a pompa un V bataie eficient care sa asigure necesitatile
metabolismului tisular sau permite realizarea acestui deziderat doar in conditiile unui volum ventricular diastolic
anormal crescut.
Contractia eficienta depinde de o serie de parametri functionali :
- forta si viteza de intrare in contractie;
- durata contractiei izometrice necesare atingerii lungimii de varf;
- viteza de scurtare a fibrelor;
- indicele tensiune/timp
si se reflecta in mentinerea in limite fiziologice a urmatorilor parametri :
- presiunea telediastolica : 5-12 mmHg
- volumul telediastolic : 90 ml
- volumul bataie: 60 ml;
- fractia ejectata ( Vbataie/Vtelediastolic)
Factorii determinanti ai contractiei eficiente sunt reprezentati de :
- presarcina (tensiunea la care este supusa musculatura ventriculara la sfarsitul diastolei
- inotropismul ( contractilitatea intrinseca a miocardului)
- postsarcina(tensiunea pe care o produce muschiul in timpul contractiei);
- permisivitatea ( pe care pericardul o da miscarilor cordului).
= proprietatea intrinseca a muschiului cardiac de a determina viteza cu care fibra miocardica este pusa in tensiune
si forta cu care miocardul ventricular comprima sangele cavitar in etapele de preejectie si ejectie a VS.
Este influentata de o serie de factori cum ar fi:
- cresterea tonusului simpatic;
-augmentarea concentratiei catecolaminelor circulante
- relatia forta/frecventa
- administrarea exogena de agenti inotropi ( glicozizi cardiotonici)
- depresori fiziologici ( hipoxia miocardica severa, ischemia, acidoza)
- reducerea miocitelor ( ischemie, infarct, apoptoza)
- depresia miocardica intrinseca
Deprimarea inotropismului apare in urmatoarele conditii:
- perturbarea mediului intern (hipoxemie severa,hipercapnie,ischemie, acidoza)
- administrarea depresoarelor farmacologice;
- pierderea de substanta ventriculara.
Mecanisme compensatorii activate in deprimarea inotropismului:
- cresterea volumului telediastolic ventricular si alungirea telediastolica a fibrei miocardice , in vederea mentinerii
debitului cardiac si a lucrului mecanic;
- hipertonie simpatica -> epuizare, ducand la depletie de NA si scaderea sensibilitatii receptorilor beta
adrenergici la NA.
Postsarcina = tensiunea sau stresul dezvoltat in peretele ventricular in timpul sistolei si/sau ejectiei
.
Conform legii Laplace ( T = Pic x Rv / Gv) tensiunea fibrei miocardice este direct proportionala cu produsul dintre
presiunea intracavitara si raza ventriculara si invers proportionala cu grosimea ventriculului.
Astfel pentru acelasi nivel al presiunii aortice,
- postsarcina unui ventricul dilatat este mai mare decat cea a unui ventricul de dimensiuni normale,
- postsarcina unui ventricul cu perete gros este mai mica decat cea a unui ventricul cu perete subtire, iar
- volumul bataie al VS este invers proportional cu postsarcina.
Pentru miocardul normal, presarcinii si inotropismului influenteaza in special amplitudinea contractiei, iar
postsarcinii influenteaza viteza de intrare in contractie si durata acesteia.
In conditii de stres fizic sau emotional, se apeleaza la rezerva cardiaca
( capacitatea neutilizata a cordului in repaus de a furniza O2 tesuturilor).
Tulburarea fundamentala in insuficienta cardiaca = scaderea contractilitatii miocardului
- prin tulburari ale metabolismului energetic – apar ca urmare a scaderii rezervelor energetice in:
- ischemia acuta sau cronica
- scaderea creatinfosfatului, scaderea activitatii creatinkinazei
- prin tulburari ale proteinelor reglatoare – reducerea activitatii ATP-azei miozinei ,determinata de perturbarea in
exprimarea troponinei T si /sau a kinazei 2 din miozina, proteine responsabile de scaderea ratei de interactiune
dintre miofilamentele de actina si miozina;
- prin anomalii ale procesului de cuplare a excitatiei cu contractia
- scaderea eliberarii Ca++ pentru situsurile contractile;
-scaderea Ca++ eliberat din reticulul sarcoplasmic spre miofilamente;
- alterarea genelor proteinelor reglatoare ale deplasarilor de Ca++.
* IC retrograda – apare in afectiuni in care unul dintre ventriculi isi reduce capacitatea de a ejecta sangele in timpul
sistolei si in consecinta o parte din volumul sanguin neejectat ramane in atrii sau in sistemul capacitiv venos.
Retrograd – apare staza care din punct de vedere hemodinamic determina p hidrostatice in capilarele pulmonare,
venele jugulare, venele suprahepatice. Cresterea presiunii hidrostatice in sistemul venos se insoteste de modificari
structurale ale peretilor, inextensibilitatea acestora, comprimarea coloanei de sange, transvazarea fluidelor in
spatiul interstitial si aparitia edemului interstitial de cauza cardiaca.
Anterograd se produce:
- reducerea debitului cardiac si a fractiei ejectate;
- scaderea vitezei de circulatie;
- hipoperfuzie tisulara.
Cauze: - insuficiente valvulare
- defecte septale
- fistule arterio-venoase
- tulburari de conducere ( bloc AV de gr.III)
Consecintele IC asupra :
- aparatului respirator – in IVS staza retrograda se insoteste de
-pH in capilarul pulmonar care depaseste presiunea oncotica ( 24 mmHg) => extravazarea fluidelor in capilare,
spatiul interstitial si alveole,
compliantei pulmonare,
travaliului respirator si a consumului de oxigen.
Hipertensiunea venoasa pulmonara si aparitia edemului pulmonar altereaza mecanica pulmonara si raportul
ventilatie/perfuzie.
Dispneea este => presiunii la capatul venos al capilarelor pulmonare,
edemului pulmonar interstitial,
reducerii compliantei pulmonare
cresterii travaliului respirator.
Hipoxemia activeaza receptorii pulmonari care prin mecanism neuroreflex determina aparitia respiratiilor rapide,
superficiale.
Datorita cresterii rigiditatii pulmonare si reducerii PaO 2 se instaleaza hiperventilatia si alcaloza respiratorie
( pH crescut, PaO2 scazut, saturatie redusa care reflecta cresterea suntului intrapulmonar, PaCO 2 scazuta).
Cand se instaleaza insuficienta muschilor respiratori apare hipoventilatia alveolara si PaCO 2 creste.