CUPRINS

INTRODUCERE

PARTEA I

1.

ASPECTE ANATOMICE I FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAIA CORONARIAN I.1.A. ASPECTE ANATOMICE PRIVIND CIRCULAIA CORONARIAN I.1. B ASPECTE FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAIA CORONARIAN 2. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC . I.2.A. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC.DEFINIIE I.2.B. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC. CLASIFICARE I.2.C. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC. ETIOPATOGENIE I.2.D. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC. MANIFESTRI CLINICE 3. EVALUAREA ELECTROCARDIOGRAFIC A CARDIOPATIEI CRONICE ISCHEMICE I.3.A. IMPORTANA ELECTROCARDIOGRAFIEI N CARDIOPATIA ISCHEMIC CRONIC DUREROAS I.3.B. ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD PARTEA A II A 1. 2. 3. 4. 5. OBIECTIVE MATERIALE I METOD CARACTERISTICILE LOTULUI DE STUDIU ANALIZA STATISTIC CAZURI CLINICE 5.1. Cazul nr.1 5.2. Cazul nr.2 5.3. Cazul nr.3 PACIENII DIN LOTUL STUDIAT DATE GENERALE ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA BOLNAVULUI CU CARDIOPATIE ISCHEMIC CONCLUZII

6. 7. 8.

BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

Cardiopatia ischemic reprezint modalitatea posibil de evoluie final a oricrei suferine care intereseaz cordul Dat fiind incidena mare n prezent a suferinelor cardiace, se explic i frecvena crescut cu care este ntlnit cardiopatia ischemic. Frecvena cu care se regsete cardiopatia ischemic n populaia general a crescut progresiv n ultimii ani, din cauza creterii speranei de via, cu creterea ponderii n populaie a vrstelor naintate ( la care apare mai frecvent cardiopatia ischemic), dar i din cauza tratamentului mai eficient al bolilor cardiovasculare i a meninerii mai ndelungate n via pacienilor cu cardiopatie ischemic. S-a apreciat c aceast boal afecteaz ntre 3 i 5% din populaia de peste 65 de ani i c are o pondere de 10 20 % ntre cauzele de deces. Din cele menionate anterior rezult importana cunoaterii problematicii legate de cardiopatia ischemic de ctre toi membrii echipei medicale, inclusiv de ctre asistenta medical, n vederea creterii calitii ngrijirilor acordate pacienilor cu acest tip de patologie. Partea a doua a acestei lucrri scoate n eviden rolul complex pe care l joac asistenta medical n ngrijirea pacienilor cu cardiopatie ischemic, subliniindu se totodat obiectivele avute n vedere n ngrijirea acestei categorii aparte de pacieni.

PARTEA I CAPITOLUL 1 ASPECTE CORONARIAN ANATOMICE I FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAIA

I.1.A. ASPECTE ANATOMICE PRIVIND CIRCULAIA CORONARIAN Inima este un organ ce desfoar n organism o activitate continu i uria n acelai timp.Metabolismul intens al miocardului necesit un mare aport de snge.Acesta este asigurat de sistemul arterelor coronare i venele coronare. ARTERELE CORONARE Inima primete sngele nutritiv prin dou artere coronare : artera coronar stng i artera coronar dreapt . --Artera coronar stng pornete de pe partea stng a bulbului aortei i , dup un scurt traiect, se bifurc n artera interventricular anterioar i artera circumflex. --artera interventricular anterioar merge prin anul longitudinal anterior , trece prin incizura vrfului inimii i se termin pe faa diafragmatic a acesteia. --artera circumflex trece prin partea stng a sanului coronar de pe faa anterioar i ajunge pe faa posterioar , terminndu-se n apropierea originii sanului longitudinal posterior. Artera coronar stng vascularizeaz cea mai mare parte a peretelui inimii stngi , cea mai mare parte a septului interventricular i o foarte mic parte din peretele ventricolului drept. --Artera coronar dreapt pornete tot din bulbul aortei i prin anul coronar de pe aceeai fa (anterioar) , ajunge pe faa posterioar a inimii i merge , prin anul coronar posterior pn la originea sanului longitudinal posterior , urmeaz acest an i se termin aproape de vrful inimii.Pe traiectul su d ramuri ce vascularizeaz cea mai mare parte a peretelui inimii drepte , o parte a septului interventricular i o mic parte din peretele ventricolului stng.Arterele coronare sunt artere terminale. VENELE INIMII Din capilarele care irig pereii inimii se formeaz venele care duc sngele n atriul drept. Acestea sunt : 1. Venele coronare , care sunt reprezentate prin : marea ven coronar, vena interventricular posterioar i mica ven coronar. --Marea ven coronar i are originea pe faa anterioar , aproape de vrful inimii , i se continu cu sinusul coronar. Vena coronar mare colecteaz sngele din peretele inimii stngi.Sinisul coronar poate fi considerat ca extremitatea dilatat a marii vene coronare.El se prezint ca un trunchi gros i scurt , aezat n anul coronar , pe faa posterioar , sub orificiul venei cave inferioare.Sinusul coronar se deschide n atriul drept printr-un orificiu propriu prevzut cu o valvul , valvula Thebesius.

--Vena interventricular posterioar i are originea pe faa posterioar , aproape de vrful inimii i trece prin anul longitudinal posterior pn la sinusul coronar , n care se deschide.Ea colecteaz sngele din partea posterioar a inimii. -- Mica ven coronar i are originea pe faa posterioar a inimii i merge , prin anul coronar posterior , pn la sinusul venos , n care se vars.Ea colecteaz sngele dintr-o parte a inimii drepte. Prin aceste vene , sinusul coronar colecteaz cea mai mare parte a sngelui care circul prin pereii inimii. 2. Venele cardiace accesorii sunt cteva vene mici , care se deschid direct n atriul drept. Vascularizaia inimii este completat prin numeroase vase limfatice i ganglioni limfatici (ganglionii mediastinali anteriori). I.1. B ASPECTE FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAIA CORONARIAN Circulaia coronarian normal este controlat de necesarul miocardic de oxigen , prin capacitatea patului vascular coronarian de a-i varia considerabil rezistena i , n consecin , fluxul sanguin.Aceasta deoarece miocardul extrage o cantitate mare i relativ fix de oxigen (peste 70% din oxigenul fixat de hemoglobin , de 3-7 ori peste nivelul oricrui alt organ) i nu este capabil de comutri metabolice anaerobe n situaii de suprasolicitri hipoxice. CARACTERISTICILE I FUNCIILE CIRCULAIEI CORONARIENE Circulaia coronarian asigur miocardului necesarul de oxigen i substane nutritive i , n acelai timp ndeprteaz produii metabolici rezultai.Adaptarea extrem de prompt a aportului de oxigen n funcie de activitatea cardiac reprezint o particularitate de baz a fiziologiei coronariene. CARACTERE GENERALE Pentru fiecare organ n parte aportul de oxigen trebuie s corespund cu necesarul de oxigen.n cazul cordului exist anumite particulariti : cordul este singurul organ care i asigur propria perfuzie , un deficit de irigaie producnd un deficit de contracie miocardic fa de celelalte organe , la nivelul inimii perfuzia are loc predominant n momentul diastolei adaptarea aportului coronarian de oxigen la necesarul miocardului este extrem de prompt capacitatea de adaptare la hipoxie a cordului este limitat(se realizeaz exclusiv pe seama creterii debitului coronarian) diveri factori hemodinamici (frecvena ventricular , presiunea sistemic , contractilitatea miocardic) acioneaz att asupra aportului , ct i asupra necesarului de oxigen , concomitent Imposibilitatea miocardului de a funciona , dup ntreruperea fluxului su sangvin , mai mult de cteva secunde precum i incapacitatea circulaiei coronariene colaterale de a asigura viabilitatea zonei neperfuzate reprezint cauzele gravitaii maxime a bolii ischemice la om.

NECESARUL DE OXIGEN AL MIOCARDULUI Necesarul de oxigen al miocardului n condiii fiziologice este foarte variabil.Din punct de vedere teoretic exista trei mecanisme care stau la baza adaptrii creterii necesarului de oxigen la acest nivel : creterea proporiei de oxigen care este extras din vasele sangvine.Proporia de oxigen extras de miocard din sngele arterial este maxim inclusiv n condiii de repaus ale organismului(75% din oxigenul arterial).De aceea , n condiiile de efort , inima nu poate beneficia de o sporire a proporiei de oxigen extras funcionarea n condiii de anaerobioz se face pentru o perioad scurt de timp , miocardul neputnd face datorii de oxigen creterea aportului sangvin rmne singura modalitate de adaptare a inimii la creterea necesarului de oxigen FACTORII DETERMINANI AI CONSUMULUI DE OXIGEN Aceti factori se mpart n dou mari categorii : factori majori i factori minori. -determinanii majori : -tensiunea intraparietal miocardic sistolic -frecvena cardiac -contractilitatea miocardic -determinanii minori :-meninerea viabilitii miocardice -meninerea strii active miocardice -activarea contraciei -depolarizarea electric a fibrelor miocardice -preluarea din snge a acizilor grai -aciunea metabolic a unor factori umorali -scurtarea fibrelor miocardice supuse la sarcin Consumul de oxigen la nivel miocardic este deci influenat de consumul bazal al inimii la care se adaug i nevoia de oxigen n cursul unor activiti. APORTUL DE OXIGEN LA NIVEL MIOCARDIC Aportul la nivel miocardic al oxigenului trebuie s fie n concordan cu nevoile pe care le are inima.Cu ct activitatea acesteia este mai mare,cu att necesarul de oxigen crete i , n consecin i aportul trebuie s fie adecvat. Dup cum am mai artat , inima primete oxigenul necesar activitii sale prin intermediul arterelor coronare.Fluxul coronarian este permanent variabil n ncercarea de a compensa lipsa mecanismelor adaptative de cretere a proporiei de oxigen extras precum i de funcionare temporar n condiii de anaerobioz , lucruri de care miocardul este lipsit.n teritoriul coronarian , variaiile de flux i adaptarea n funcie de necesiti se bazeaz n mod aproape exclusiv pe variaiile de rezisten coronarian. Rezistena coronarian are trei componente : rezistena bazal (Rb) rezistena compresiv extrinsec (Re)

rezistena intravascular autoreglatoare (Ra) Rb este fix. Re reprezint factorul care duce la tendina miocardului n activitate de ai inhiba propria perfuzie,manifestndu-se predominant n sistol. Ra compenseaz efectul negativ al Re . PARAMETRII NORMALI AI CIRCULATIEI CORONARIENE Aceti parametrii reprezint de fapt factorii ce asigur aportul de oxigen necesar la nivelul miocardului n funcie de consumul normal de oxigen de la acest nivel. debitul coronarian este dependent de masa miocardic.Limitele ntre care se incadreaz valorile considerate normale sunt cuprinse ntre 100-250 ml/min.n repaus inima primete 4-5% din debitul aortic n schimb ce n condiii de efort acesta crete de 4-5 ori. presiunea de perfuzie coronarian este identica n diastola n ambele teritorii coronariene , n timp ce n sistola este mai mare n teritoriul stng fa de cel drept datorit compresiei musculare ce realizeaz o rezisten de flux mai mare n ventricolul stng. consumul miocardic de oxigen pentru un cord de marime mijlocie n repaus are o valoare cuprinsa ntre 25-30 ml O2/min , ceea ce reprezint de fapt aproximativ 11% din totalul oxigenului consumat de ctre organism.innd cont i de faptul ca debitul cardiac reprezint doar 4-5% din cel aortic reiese c de fapt inima i asigura suplimentul de oxigen printr-o extracie mai completa din sngele arterial.n acelai timp tensiunea miocardic a oxigenului este ridicat(17-20 mm Hg) asigurnd astfel metabolismul aerob de care are nevoie activitatea miocardului. REGLAREA CIRCULATIEI CORONARIENE Reglarea coronarian este un proces complex la care particip o multitudine de factori.Ea cuprinde dou aspecte de baz : -autoreglarea coronarian mediata metabolic.Aceasta are la rndul ei dou componente : modificarea prompta a fluxului n funcie de necesitile metabolice ale miocardului i , mentinerea constanta a fluxului n condiiile n care apar variaii ale presiunii de perfuzie. -reglarea neuroumoral realizat n primul rand de ctre sistemul nervos vegetativ , care are tendita de a se opune autoreglarii.

AUTOREGLAREA METABOLIC Primul aspect al autoreglarii coronariene l reprezint independenta pe care o are fluxul coronarian faa de presiunea de perfuzie , fluxul coronarian fiind meninut constant avnd valori cuprinse ntre 40 i 160 mm Hg.

Al doilea aspect , care este de fapt i cel mai important , const n faptul c n funcie de necesitile metabolice miocardice are loc i o modificare a fluxului. Factorii metabolici care realizeaz autoreglarea metabolic sunt: adenozina-este cel mai important factor.Aceasta provine din metabolismul normal al miocitelor i al celulelor endoteliale.Este extrem de fuzibil , ajungnd cu usurin n spaiul interstitial de unde apoi este ndeprtat.n caz de hipoxie va crete prompt sursa de adenozin prin lipsa refosforlrii AMP i prin producerea hidrolizei adenozlhomocisteinei.Se pare c principalul mecanism biochimic prin care acioneaz adenozina const n vasodlataia marcata pe care o produce , la aceasta adugndu-se i o aciune cronotrop i dromotrop negativa. oxigenul arterial-n present se considera ca hipoxia este rspunztoare de creterea fluxului coronarian prin eliberarea altui mesager biochimic. CO2 i pH local-au fost incriminai ca factori ai autoreglarii pe baza proporionalitii dintre hipercapnie i scderea rezistentei coronariene i invers.Deoarece concentratile de CO2 i valorile pH folosite experimental difera faa de cele fiziologice , ipoteza nu este actual. calciul , fosforul i osmolaritatea-abandonai n prezent kaliemia-n exces mrete debitul coronarian (i invers) adenozintrifosfatul-este un coronarodlatator mai puternic dect adenozina , dar , n schimb , nu poate avea acces liber la muchiul arteriolar pentru ca nu poate traversa bariera celulara.n consecina el nu poate fi considerat un mediator fiziologic. prostaglandinele-acioneaz n condiii de hipoxie sever , dar nu i n condiii fiziologice. REGLAREA NEUROUMORAL Are o importan mai mic dect cea metabolic , fiind realizat prin: Sistemul simpatic : prin intermediul numeroslor sai receptori : a) -receptori - 1 realizeaz vasoconstrictie postjonctionala - 2 au o aciune prejonctionala asupra preluarii de noradrenalina i coronaroconstrictoare postjonctional echipotent cu cea a receptorlor 1. -receptorii realizeaz un tonus vasoconstrictor coronarian. b) -receptorii - cei care manifest o aciune coronarian direct sunt de tip 2 .Actiunea 2 direct este de coronarodlataie moderat.Deoarece mediatorii neuroumorali fiziologici au aciune att 2 ct i 1 stimulatoare , produc o puternic stimulare miocardic metabolic n mod constant. Sistemul parasimpatic : produce o vasodilataie moderat la nivelul vaselor coronariene. Reflexele coronariene : Reflexul Malliani Reflexul Bezold-Jarisch Reflexele intercoronariene Reflexele sinocarotidiene cu tropism coronarian Reflexele periferice coronaroconstrictoare

Sistemul nervos vegetative central : n cursul accidentelor vasculare cerebrale hipotalamusul este afectat , stimularea hipotalamic provocnd angin pectoral. Denevrarea cardiac vegetativa nu influeneaz semnificativ funciile coronariene. Reglarea umoral se realizeaz prin intermediul a mai muli factori: Noradrenalina i adrenalina cu aciune direct -constrictoare. Vasopresina care determina contractia celulelor musculare netede , cu efect global de vasoconstrictie a arterelor epicardice i a arteriolelor coronare. Angiotensina II cu aciune trofic i constrictoare asupra celulelor musculare netede determinat att de fraciunea eliberat de celulele endoteliale ct i de fraciunea circulant. Isoproterenolul i dopamina produc vasodlataie acionnd numai indirect.

CAPITOLUL 2 CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC : I.2.A. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC

DEFINIIE Cardiopatia ischemic este o tulburare miocardic datorat unui dezechilibru ntre fluxul sanguin coronarian i necesitile miocardice , produs prin modificri n circulaia coronar. n gruparea mare a cardiopatiei ischemice sunt incluse condiii acute (accesul de angin pectoral , angin instabil , infarctul miocardic acut) sau condiii cronice (angin pectoral cronic , infarctul de miocard vechi , cardiomiopatia ischemic). Deficitul de perfuzie cardiac apare n condiiile: -creterii necesarului de oxigen(ex.tahicardie) -reducerii fluxului sangvin coronarian(cel mai frecvent) -deteriorare hemodinamic sistemic -boli coronariene nonaterosclerotice Cardiopatia ischemic se ntlnete mai frecvent la brbai dect la femei i crete, cu vrsta, la ambele sexe. La femei riscul de mbolnvire crete odat cu mbtrnirea. Atenie: la femei, prima manifestare a bolii este, mai frecvent, angin, pe cnd la brbai este mai frecvent infarctul. I.2.B. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC CLASIFICARE CLASIFICAREA propusa de OMS i actualizata de Societatea Internationala de Cardiologie prevede urmatoarele forme de cardiopatie ischemic(n funcie de rata dezvoltarii i a severitatii micsorarii diametului arterial i a raspunsului miocardului): moartea coronarian subita (oprirea cardiac primara, stop cardiocirculator); angin pectoral: angin de efort angin de novo angin de efort stabil angin de efort agravata b) angin spontana infarctul miocardic (2 luni); insuficienta cardiac de origine ischemic (altfel numita cardiomiopatie ischemic, OMS 1994); aritmiile cardiace de origine ischemic. Pe langa aceasta clasificare mai exista una al carei principiu l reprezint prezenta sau absenta durerii coronariene. 1.CARDIOPATIA ISCHEMIC CRONIC DUREROAS. Este forma clinica a cardiopatiei ischemice cronice care se manifesta prin crize dureroase cu particularitati specifice. n aceasta categorie sunt cuprinse : a) angorul pectoral; b) sindromul intermediar;

c) infarctul miocardic. Clasificarea actuala nu mai recunoaste drept entitate sindromul intermediar sau preinfarctul ; formele clinice cuprinse n aceasta categorie fiind cunoscute ca angor instabil n care sunt incluse: 1) angorul de novo, prima criza de anginoasa prezentata de un bolnav i care are evoluie imprevizibla; 2) angorul agravant crizele anginoase care apar la eforturi din ce n ce mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian; 3) angorul de repaus - crizele anginoase apar n afara oricarui efort, uneori noaptea. 2.CARDIOPATIA ISCHEMIC CRONIC NEDUREROASA. Suferinta cardiac secundara reducerii debitului sanguin coronarian. Miocardul este vascularizat prin cele doua artere coronare, primele ramuri ale aortei i se situeaza alaturi de rinichi i creier printre organele cele mai irigate din organism. Termenul de cardiopatie ischemic exprima faptul ca debitul coronarian este destul de redus pentru a produce simptoame sau semne de suferinta cardiac. Boala cea mai frecventa a arterelor coronare este arteroscleroza, rar este incriminat luesul, tumora ce comprima o artera coronara, stenoza aorica. Termeni simlari pentru cardiopatia ischemic cronic nedureroasa sunt: cardiopatie coronarian, arteroscleroza coronarian, miocardoscleroza, insuficienta coronarian. Simptoame: dup cum este denumita, aceasta forma a cardiopatiei ischemice nu produce acuze clinice dureroase. Ea poate avea mai multe forme de manifestare: a) asimptomatica clinic, singurul semn fiind modificrile ischemice vizible pe traseul EKG; b) tulburrile de ritm i de conducere (blocul atrioventricular, blocurle de ramura drept i stng); c) insuficienta cardiac cronic; d) insuficienta ventricular stnga (edemul pulmonar); e) sincope; f) moartea subita. Evolutia i gravitatea cardiopatilor depinde de localizarea stenozelor provocate de procesul arterosclerotic, de numarul acestora i dezvoltarea unei circulatii colaterale.

I.2.C. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC ETIOPATOGENIE Ischemia se refera la o lipsa a oxigenului datorat perfuziei inadecvate. Cea mai obisnuita cauza a ischemiei miocardice este ateroscleroza la nivelul arterelor coronare epicardice. Prin ngustarea lumenului arterelor coronare, ateroscleroza produce o scadere absoluta a perfuziei miocardice n stare bazal i limiteaza cresterle adecvate ale perfuziei atunci cnd

necesarul de flux sanguin este marit. De asemenea, fluxul sanguin coronar poate fi limitat prin trombi arteriali, spasm i, rareori, emboli coronari , precum i prin stenozarea ostiala datorat aortitei luetice. Anomaliile congenitale, cum ar fi originea anormala a arterei coronare descendente anterioare stngi din artera pulmonara, pot determina ischemie i infarct miocardic la sugar, dar aceasta cauza este foarte rara la adulti. De asemenea, ischemia miocardic poate aprea daca necesitile de oxigen ale miocardului sunt anormal crescute, asa cum se ntmpla n hipertrofia ventricular sever indusa de hipertensiune sau de stenoza aortica. Aceasta din urma se poate manifesta cu angin, care nu se poate diferentia de cea produs de ateroscleroza coronarian. O cauza rara de ischemie miocardic este reprezentat de reducerea capacitatii sngelui de a transporta oxigenul, cum ar fi n anemia extrem de sever sau n prezenta carboxihemoglobinei. Nu rareori, doua sau mai multe cauze de ischemie pot coexista, cum ar fi o cretere a necesarului de oxigen, determinat de hipertrofia ventricular stnga i o reducere a aportului de oxigen secundar aterosclerozei coronariene. Adesea, asemenea combinatie conduce la manifestri clinice de ischemie. Dei arterele coronare epicardice mari sunt capable de constrictie i relaxare, la persoanele sanatoase ele servesc n mare masura drept conducte i sunt cunoscute ca vase de conductanta, n timp ce arteriolele intramiocardice prezint n mod normal modificri remarcable ale tonusului i de aceea sunt cunoscute ca vase de rezistena. Constrictia anormala sau insuficienta dlatare normala a vaselor coronare de rezistena poate cauza de asemenea ischemie. Cnd produc angin, aceasta situaie este recunoscuta uneori ca angin microvasculara. Circulaia coronarian normala este dominata i controlata de necesitile de oxigen ale miocardului. Acest necesar este satisfacut prin capacitatea patului vascular coronar de a-i varia considerabil rezistena (i deci fluxul sanguin), n timp ce miocardul extrage un procent nalt i relativ fix de oxigen. n mod normal, arteriolele intramiocardice de rezistena au o imensa capacitate de dlatare. n timpul efortului i stresului emotional nevoile de oxigen se modifica i afecteaza rezistena vasculara coronarian, reglnd astfel aportul de snge i oxigen (reglare metabolic). De asemenea , vase coronariene de rezistena se adapteaza la alterarle fiziologice ale presiunii sanguine cu scopul de a mentine fluxul sanguin coronarian la niveluri corespunzatoare nevolor miocardice (autoreglare). Arterele coronariene epicardice reprezint o localizare majora a aterosclerozei. Se considera ca factorii de risc majori ai aterosclerozei (LDL plasmatic crescut , HDL plasmatic scazut , fumatul , diabetul zaharat i hipertensiunea) perturba funciile normale ale endoteliului vascular. Disfunctia endoteliului vascular i o interactiune anormala cu monocitele i plachetele sanguine determina acumularea subintimala de lipide anormale , celule i resturi celulare (adic placi ateromatoase) care se dezvolta cu viteze diferite n diferitele segmente ale arborelui coronarian epicardic i eventual conduc la reduceri segmentare ale calibrului vascular. Relatia dintre fluxul pulsatl i stenoza lumenului este complexa , dar experimentele au aratat ca atunci cnd o stenoza reduce aria vasculara de sectiune cu aproximativ 75% necesarul miocardic crescut nu mai poate fi satisfacut nici prin dublarea fluxului la nivelul coronarian respectiv. Atunci cnd aria lumenului vascular este redusa cu mai mult de aproximativ 80% , fluxul sanguin n repaus poate fi scazut , iar diminuari minore suplimentare ale orificiului stenotic pot reduce dramatic fluxul coronarian i pot determina ischemie miocardic. Stenozarea aterosclerotica segmentar a arterelor coronare epicardice este produs cel mai obisnuit de formarea unei placi aterosclerotice , care este expusa la fisurare , hemoragie i tromboza . Oricare din aceste evenimente poate agrava temporar obstructia , reducnd fluxul sanguin coronarian i determinnd manifestri clinice de ischemie miocardic , asa cum sunt descrise n continuare. Localizarea obstructiei va influena marimea zonei de miocard care devine ischemic , determinnd astfel severitatea manifest rlor clinice. Stenoza coronarian

sever i ischemia miocardic sunt frecvent nsotite de dezvoltarea vaselor colaterale, n special atunci cnd stenoza se dezvolta progresiv. Aceste vase pot furniza flux sanguin suficient pentru a mentine viabilitatea miocardului n repaus , atunci cnd sunt bine dezvoltate , dar nu i n situatile care necesita flux crescut. Daca stenoza sever a unei artere epicardice proximale a redus aria de sectiune cu mai mult de 70%, vasele de rezistena distale (atunci cnd ele functioneaza normal) se dilata pentru a reduce rezistena vasculara i a mentine fluxul sanguin coronariar. Se dezvolt astfel un gradient de presiune la nivelul stenozei proximale , iar presiunea sangvina distal de stenoza scade. Atunci cnd vasele de rezistena sunt dlatate maximal , fluxul sanguin miocardic devine dependent de presiunea din artera coronara aflata distal de obstructie. n aceste circumstante , ischemia n regiunea perfuzata de artera stenozata poate fi precipitata de creterea necesarului de oxigen cauzat de activitatea fizica , de stresul emotional i/sau de tahicardie.Modificrile calibrului arterei coronare stenozate datorate vasomotricitatii fiziologice , spasmului patologic sau dopurlor plachetare mici pot modifica echlibrul critic dintre aportul i necesarul de oxigen , precipitnd astfel ischemia miocardic.

I.2.D. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC MANIFESTRI CLINICE BOALA CORONARIAN ASIMPTOMATICA N COMPARATIE CU CEA SIMPTOMATICA

Atunci cnd sunt luate n considerare toate grupele de vrsta , cardiopatia ischemic este cea mai obisnuita cauza a decesului , nu numai la brbai , ci i la femei. La persoanele asimptomatice , testele de efort pot evidentia semne de ischemie miocardic slentioasa , adic modificri electrocardiografice induse de efort , neinsotite de angin ; studile de angiografie coronarian la asemenea persoane dezvaluie frecvent boala coronarian obstructiva . Necropsiile pacientilor cu boala coronarian obstructiva care nu au prezentat n antecedente manifestri clinice de ischemie miocardic evidentiaza adesea cicatrice macroscopice secundare infarctului miocardic n regiunile irigate de arterele coronare suferinde. Potrivit studilor populationale , aproximativ 25% din pacienii care supravietuiesc infarctului miocardic acut pot sa nu ajunga sub supraveghere medical , aceti pacieni avnd acelai prognostic nefavorabil ca i cei care se prezint cu sindromul clinic clasic . Moartea subit poate fi neateptat i este o manifestare frecvent de debut a cardiopatiei ischemice .De asemenea, pacienii se pot prezenta cu cardiomegalie i insuficienta cardiac, secundare deteriorrii ischemice a miocardului ventricular stng , care nu determin simptome nainte de dezvoltarea insuficienei cardiace ; aceast situaie este cunoscut drept cardiomiopatie ischemic. Spre deosebire de faza asimptomatic a cardiopatiei ischemice , faza simptomatic este caracterizat prin disconfort toracic , datorat fie anginei pectorale, fie infarctului miocardic acut . n faza simptomatic , pacientul poate prezenta o evoluie staionar sau progresiv , poate reveni la stadiul asimptomatic sau poate deceda subit. ANGINA PECTORAL STABIL Acest sindrom clinic episodic este determinat de ischemia miocardic tranzitorie. Pacientul tipic cu angin , solicit asisten medical pentru disconfort toracic suprtor sau nspimnttor , descris de obicei ca o greutate , presiune , strivire , sufocare , asfixie i numai rareori ca durere franc. Atunci cnd pacientului i se cere s localizeze senzaia , el sau ea va apsa n mod tipic pe stern , uneori cu pumnul strns , pentru a indica un disconfort retrosternal , central , resimit ca o senzaie de constricie. Acest simptom este de obicei de natur crescendo-descrescendo i dureaz 1-5 minute. Angina poate iradia spre umrul stng i spre ambele brae i n special spre faa ulnar a antebraului i a minii. De asemenea , ea poate aprea n sau iradia spre spate , gt , maxilar , dini i epigastru. Dei episoadele de angin sunt tipic determinate de efort (exerciii fizice , mers rapid) sau emoie (stres , suprare , spaim sau frustrare) i sunt atenuate de repaus , ele pot aprea i n repaus sau noaptea , n timp ce pacientul este culcat (angin de decubit). Pacientul poate fi trezit din somn de disconfortul toracic tipic i de dispnee.Fiziopatologia anginei nocturne este asemntoare cu cea a dispneei paroxistice nocturne , fiind produs de mrirea volumului sanguin intratoracic care apare n clinostatism i produce o cretere a dimensiunii cordului i a necesarului de oxigen al miocardului , ceea ce determin ischemie i insuficient ventricular stng tranzitorie. Pragul de efort care determin apariia anginei pectorale variaza de la persoan la persoan i poate varia cu momentul din zi i starea emoionala. Muli pacieni menioneaz un prag fix de apariie a anginei , care survine previzibil la un anumit nivel al activitii. La aceti pacieni aportul de oxigen este fix i ischemia este precipitat de creterea necesarului de oxigen al miocardului. La ali pacieni , pragul de apariie a anginei poate varia considerabil ntr-o zi i de la zi la zi. La astfel de pacieni , variaiile n aportul de oxigen , datorate mai probabil modificrilor nivelului tonusului vascular coronar , pot juca un rol important. Un pacient poate prezenta simptome dimineaa , dup un efort minor (o plimbare scurt) i pn la amiaz poate fi capabil de efort mult mai mare fr simptome. Angina poate fi precipitat de activiti

neobinuite , un prnz bogat sau expunerea la frig. Durerea toracic ascuit , de scurt durat sau durerea surd , prelungit , localizat n regiunea submamar stng este rareori determinat de ischemia miocardic. Cu toate acestea , angina pectoral poate avea localizare atipic i poate sa nu fie strict legat de factorii declanatori. Mai mult , acest simptom se poate exacerba i remite n zile , sptmni sau luni i apariia lui poate fi sezonier. Examinarea n timpul accesului dureros pune n evidena modificri importante faa de normal : ritm regulat sau cu extrasistole frecvena crescut zgomotul 1 normal sau cu intensitate scazut zgomotul 2 normal sau dedublat zgomotul 4 reflect descreterea complianei VS i creterea presiunii telediastolice ventriculare HTA (hipertensiune arteriala) tranzitorie care adesea precede durerea i care apare datorit stimulrii simpatice. foarte rar poate s apar hipoTA (prognostic rezervat) Anamneza amnunit a pacientului cu suspiciune de cardiopatie ischemic este important pentru a descoperi antecendente familiale de cardiopatie ischemic prematur (sub vrsta de 45 ani la rudele de gradul nti brbai i sub 55 ani la rudele de sex feminin) , diabet , hiperlipidemie , hipertensiune , fumat i ali factori de risc pentru ateroscleroza coronarian.

CAPITOLUL 3 EVALUAREA ELECTROCARDIOGRAFIC A CARDIOPATIEI CRONICE ISCHEMICE I.3.A. IMPORTANA ELECTROCARDIOGRAFIEI ISCHEMIC CRONIC DUREROAS N CARDIOPATIA

Electrocardiografia ( EKG ) n cardiopatia cronic ischemic prin examinarea complementar de baz n diagnosticul i evaluarea cardiopatiei, reprezint o metod important n pofida unei sensibiliti mai reduse comparativ cu alte metode ( ecocardiografia , tehnici nucleare ) , EKG-ul n 12 derivaii fiind tehnica de baz. I.3.B. ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD Electrocardiograma standard cu 12 derivaii nregistrat n repaus este normal la aproximativ jumtate din pacienii cu angin pectoral tipic , dar pot exista semne ale unui infarct miocardic vechi . Cu toate c anomaliile de repolarizare , adic modificri ale undei T i segmentului ST i tulburri ale conducerii intraventriculare n repaus , sunt sugestive pentru cardiopatia ischemic , ele sunt nespecifice , ntruct pot fi ntlnite i n boli ale pericardului , miocardului , boli valvulare sau n anxietate , modificri de postur , droguri sau boli esofagiene. Modificrile tipice ale segmentului ST i undei T care nsoesc episoadele de angin pectoral i dispar dup aceea sunt mai specifice . Modificrile cele mai caracteristice includ denivelarea segmentului ST , care este asemntoare n toate cazurile n timpul unui test de efort . Segmentul ST este de obicei subdenivelat n timpul crizei de angin, dar poate fi supradenivelat. Modificrile EKG sunt consecina ischemiei , a necrozei sau a fibrozei miocardice . Se observ dou tipuri de modificri : morfologice i tulburri de ritm . Modificrile morfologice sunt reprezentate de necroza , leziunea i ischemia electrocardiografic , de tulburrile de conducere intraventricular i de modificrile intervalului QT. Din punct de vedere electric miocardul se mparte ntr-o zon subendocardic i o zon subepicardic , importana acestei delimitri derivnd din faptul c depolarizarea zonei subendocardice nu are expresie pe electrocardiograma de suprafa i din faptul ca zona subendocardic este prima i cel mai sever afectat n ischemia miocardic datorit siturii sale la periferia reelei coronariene i datorit exercitrii la acest nivel a presiunilor intracavitare , rezultand pe de o parte n comprimarea retelei coronariene , iar pe de alta parte n creterea semnificativa a consumului de oxigen al acestei zone. Din punct de vedere fiziopatologic ischemia i leziunea electrocardiografic sunt consecina ischemiei miocardice respectiv a discrepantei dintre necesitile de aprovizionare cu oxigen i aportul de oxigen intr-o anumit zon miocardic . Ischemia electrocardiografic , reprezentat de modificri ale undei T , traduce o ischemie fiziopatologic mai puin sever , iar leziunea electrocardiografic , reprezentat de modificri ale segmentului ST , o ischemie mai sever. Ambele tipuri de modificri sunt frecvent caracterizate n practic drept tulburri de repolarizare , dei n producerea ambelor intervin i modificri ale depolarizrii miocardice. Datorit faptului c att modificrile segmentului ST,ct i ale undei T traduc ischemia miocardic , ambele sunt frecvent denumite n practic modificri ischemice , fr ns a se face intotdeauna precizarea prezenei