Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ACUTE ªI CRONICE
Pericardul: Rapel anatomic (1)
• Pericardul este un sac fibroelastic seros închis care
se aflå posterior fa¡å de stern în dreptul coastelor II
VI ¿i anterior fa¡å de vertebrele VVIII
• In cursul dezvoltårii embrionare, cordul invagineazå
acest sac pânå la nivelul pediculului vaselor mari
(aortå, vene cave ¿i arterå pulmonarå)
• Stratul de contact intim cu miocardul este pericardul
visceral sau epicardul (seroaså sub¡ire, fårå strat
fibros) ¿i acoperå întreg cordul în afara unei arii
posterioare a AS dintre venele pulmonare numitå
sinus oblic; zona dintre vasele mari în care epicardul
se reflectå asupra sa înså¿i pentru a forma
pericardul parietal se nume¿te sinus transvers
Pericardul: Rapel anatomic (2)
• Pericardul parietal are conven¡ional douå straturi
intim aderente, unul extern ¿i unul intern; cel extern
este compus din multiple straturi de fibre de colagen
aliniate în diverse direc¡ii ¿i interconectate cu fibre de
elastinå. Stratul fibros fixeazå cordul prin ligamente
ata¿ate de tendonul central al diafragmului (inferior),
de stern prin ligamente sternopericardice anterioare
¿i inferioare ¿i de pleurå (lateral)
• Stratul intern al pericardului parietal este o membanå
mezotelialå seroaså cu microvili care secretå lichidul
pericardic hipoproteic cu multå albuminå (ultrafiltrat
plasmatic) aflat fiziologic întro cantitate de 1550 mL
• Inerva¡ie: ramuri din C4C5 pe calea nervului frenic
Morfologia pericardului normal
Func¡iile pericardului
• Mecanice:
– globale: lubrifiere pentru minimalizarea fric¡iunii,
egalizare a for¡elor gravita¡ionale, hidrostatice ¿i
iner¡iale, barierå împotriva infec¡iilor
– legate de cavitå¡ile cardiace: limitare a dilatårii
camerale, facilitare a interac¡iunii ¿i cuplårii
mecanice a cavitå¡ilor, men¡inere a geometriei
VS, prezervare a rela¡iei presiunevolum
• Modulatorii pentru expresia genicå, structura ¿i
func¡ia miocitelor cardiace
• Diverse: imunologice, vasomotorii ¿i fibrinolitice
• Cale de acces pentru medicamente ¿i terapie genicå
Elemente de microfiziologie pericardicå
• Inerva¡ie pericardicå bogatå:
– receptori vagali ¿i simpatici care monitorizeazå
volumul ¿i tensiunea parietalå cardiacå
– chemo ¿i mecanoreceptori ce transmit durerea
• Mezoteliu metabolic activ:
– produc¡ie de PgE2, PgI2 ¿i al¡i eicosanoizi care
moduleazå neurotransmisia simpaticå, tonusul
coronarian epicardic ¿i contractilitatea miocardicå
– produc¡ie de factori de cre¿tere angiogenicå
(VEGF, bFGF) în angina pectoralå instabilå
– secre¡ie de BNP indicator mai sensibil al rela¡iei
alterate presiunevolum ventriculare în ICC
– hiperproduc¡ie de 8isoPgF2α (marker de stres
oxidativ) în directå rela¡ie cu severitatea ICC
Pericardite: Entitå¡i nosologice
• Modificarea acutå a morfologiei pericardice ¿i/sau ale
volumului ¿i compozi¡iei lichidului pericardic
constituie pericardita acutå cu variantele fibrinoaså
(uscatå) ¿i lichidianå (exsudativå, purulentå,
hemoragicå sau chiloaså). Evolu¡ia lentå în timp a
acelora¿i procese constituie pericardita cronicå
• Acumularea de lichid în pericard în cantitate mare
sau în mod brusc ori dispari¡ia elasticitå¡ii pericardice
genereazå unul din cele trei sindroame compresive:
tamponada cardiacå acutå sau subacutå, pericardita
constrictivå (formele manifestå, ocultå ¿i elasticå) ¿i
pericardita constrictivlichidianå (sau epan¿amentul
pericardic constrictiv)
Cauze de afectare pericardicå (1)
• Idiopatice (împreunå cu cele virale ~ 85% din cazuri)
• Infec¡ioase:
– virale: coxsackie, echo, adenovirusuri, varicella,
gripå, virus citomegalic, hepatitå B, HIV etc.
– bacteriene: pneumococ, streptococ, stafilococ,
Haemophilus, bacili Gram negativ etc.
– micobacteriene: M. tuberculosis, M. avium
– fungice: Histoplasma, Coccidioidomyces, Candida,
Blastomyces, Nocardia, Actinomyces
– protozoale: toxoplasma, echinococus, amoeba
• Neoplazice:
– primare: mezoteliom, fibrosarcom
– secundare: pulmonare, de sân, limfoame, leucemii
Cauze de afectare pericardicå (2)
• Imunologice sau inflamatorii:
– boli ale ¡esutului conjunctiv: poliartritå reumatoidå,
LES, sclerodermie, RAA, dermatomiozitå etc.
– arterite: temporalå, PAN, boalå Takayashu
– sindroame postagresiune cardiacå: IMA, sindrom
Dressler, postcardiotomie, traume nepenetrante
• Iatrogene:
– interven¡ionale: perfora¡ii prin catetere sau sonde,
resuscitare cardiopulmonarå, iradiere toracicå
– medicamentoase: hidralazinå, procainamidå,
izoniazidå, doxorubicinå, trombofibrinolitice,
anticoagulante i.v. sau orale, cromoglicat disodic,
metisergid, ciclosporinå, peniciline, fenilbutazonå,
dantrolen, mesalazinå, minoxidil
Cauze de afectare pericardicå (3)
• Diverse:
– trombembolism pulmonar acut
– hipotiroidism (mixedem)
– purpurå trombocitopenicå idiopaticå
– amiloidozå
– anevrism disecant de aortå (hemopericard)
– chilopericard
– azbestozå
– insuficien¡å renalå cronicå în stadiul uremic (forme
avansate, preterminale, dializate sau nu)
– plågi tåiate penetrante în pericard
– pseudoanevrism de VS
– în¡epåturå de pe¿tescorpion (la scufundåtorii din
apele oceanice tropicale)
Pericardita acutå: date generale
• Pericardita acutå se defne¿te ca inflama¡ia ambelor
foi¡e pericardice produså de o multitudine de cauze
care pot så nu aibå neapårat expresie clinicå. Studii
necroptice au relevat prezen¡a relativ frecventå de
pericarditå în absen¡a diagnosticului clinic
• Histopatologia pericarditei acute depinde de cauzå
dar tråsåturile generale constau în hiperemie sau
cre¿tere a microvasculariza¡iei, infiltrate leucocitare
(mai ales polimorfonucleare) ¿i depuneri de fibrinå cu
aderen¡e între straturi sau între pericard ¿i structurile
adiacente (pleurå, mediastin)
• Prezentarea clinicå a pericarditei acute este practic
identicå la toate formele (uscatå, lichidianå)
Prezentare clinicå
• Durere toracicå anterioarå, clar dependentå postural
(mai intenså în clinostatism), accentuatå de mi¿cårile
respiratorii, tuse, degluti¡ie sau sughi¡, cu instalare
progresivå pe parcursul câtorva ore. Iradierile durerii
sunt spre umårul stâng, gât ceafå (DD relativ dificil
cu durerea de cauzå coronarianå)
• Durerea este înso¡itå de subfebrilitate sau de febrå
moderatå (febra mare înso¡e¿te pericardita acutå
purulentå); febra lipse¿te în caz de hemopericard dat
de invaziile neoplazice sau de efrac¡iile de structuri
cardiace ori vasculare
• Semn clinic patognomonic: frecåtura pericardicå
Frecåtura pericardicå
• Zgomot aspru caracteristic de frecare "pielepepiele"
ca de "dute vino", apårînd clasic în triplå caden¡å în
cele trei momente ale mi¿cårii ventriculare rapide pe
pericard: sistola ventricularå, umplerea ventricularå
rapidå ¿i sistola atrialå:
– în circa o treime din cazuri este în doi timpi
– la numai circa 10% este întrun singur timp
• Frecåtura pericardicå se aude în pânå la 85% din
cazuri, mai bine pe marginea stângå a sternului, cu
membrana stetoscopului bine apåsatå pe torace
• In evolu¡ie, frecåtura poate dispårea ¿i reapårea pe
parcursul câtorva zile în func¡ie de evolu¡ia cantitå¡ii
de lichid pericardic ¿i de procesul de vindecare
ECG în pericardita acutå
• Evolu¡ie în 4 stadii (date de inflama¡ia epicardului
deoarece pericardul propriuzis este inert electric):
– segment ST supradenivelat, cu concavitatea în
sus, în aproape toate deriva¡iile (cu excep¡ia aVR
¿i V1V3); raport de amplitudine ST/T în V6 > 0,24;
¿i cu pattern de tip "concordant" în IIII (spre
deosebire de IMA); segment PR subdenivelat în II,
III, aVL, aVF ¿i supradenivelat în aVR
– ECG normalå dar cu unde T aplatizate difuz ¿i,
eventual, cu supradenivelare ST nondiagnosticå
– unde T discret negative cu nondenivelare ST, mai
ales în deriva¡iile precordiale stângi
– ECG perfect normalå (vindecare) sau persisten¡å a
modificårilor difuze de undå T (pericarditå cronicå)
Diagnostic diferen¡ial ECG
• Cu infarctul miocardic acut (IMA) în care:
– supradenivelarea ST este cu concavitatea în jos,
relativ mare (în pericarditå depå¿e¿te rar 5 mm)
¿i discordantå în IIII
– coexistå la un moment dat al evolu¡iei un segment
ST supradenivelat cu undå T negativå
– unde T ample ¿i ascu¡ite de tip "hiperacut" apar în
IMA numai la debut, în mod extrem de pasager
– apar rarisim modificåri de PR (IMA atrial)
– poate apårea alungire de interval QT
• Cu varianta normalå de repolarizare precoce în care:
– ST supradenivelat nu apare decât în precordiale
– raportul ST/T în V6 este întotdeauna < 0,24
Alte elemente de explorare
• Radiologice (de obicei nerelevante, dependente de
cantitatea de lichid din pericard)
• Ecocardiografice:
– clivare de spa¡iu pericardic sau spa¡iu transsonic
(lichid) de diverse grosimi ¿i localizåri
– îngro¿are de pericard cu eventuale depozite de
fibrinå (uneori libere în lichid)
• Date de laborator:
– cre¿terea nivelului seric de troponine T sau I (la
niveluri detectabile la circa 50% dintre pacien¡i ¿i
la niveluri > 1,5 ng/mL la peste 20%)
– teste nespecifice de inflama¡ie pozitive
– adenozindeaminazå în lichidul pericardic (TBC)
Protocol de atitudine generalå
• Faza I: evaluare generalå: anamnezå, examen clinic,
ECG, Rx. cordpulmon, ecoCG ¿i exploråri uzuale de
laborator plus teste etiologice (exsudat faringian, IDR
la PPD, teste virologice, teste HIV, factor reumatoid)
• Faza II: pericardocentezå (la cei cu lichid pericardic
mult, persisten¡å peste 7 zile sub tratament cu AINS
sau suspiciune de pericarditå purulentå) cu analizå a
lichidului extras (ex. citobacteriologic, culturi pentru
b. Koch, Brucella ¿.a.) ¿i teste pentru LES
• Faza III: biopsie pericardicå în absen¡a unei etiologii
aparente sau la persisten¡å peste 3 såptåmâni
• Faza IV: cauzå încå neclarå cu persisten¡a lichidului
în pericard: terapie antituberculoaså empiricå
Aspectul ¿i compozi¡ia lichidului pericardic
• Date generale:
– dozare glucozå valori mai mici decât cele serice
în TBC, boli inflamatorii generale (LES, PR)
– ex. citologic: limfocitozå majorå argument pentru
etiologia TBC dar ¿i viralå
– adenozindeaminazå crescutå în lichidul pericardic
(argument pentru TBC)
• Serocitrin (± tulbure, ± fibrinos):
– foarte frecvent dar nu exclusiv în etiologia (în
ordine) idiopaticå, viralå, TBC, inflamatorie
• Hemoragic (± sero):
– etiologie neoplazicå sau TBC, rar altele
• Alte aspecte (purulent, chilos, colesterolic)
Rezultatele explorårilor clinicoparaclinice
• In condi¡iile uzuale de explorare, etiologia se poate
stabili numai în 1422% din cazuri (HIV exclus)
• Forme ecocardiografice în func¡ie de spa¡iul de clivaj
pericardic (exclusiv cazurile de tamponadå):
– 40% fibrinoase
– 20% cu lichid în cantitate micå
– 40% cu lichid în cantitate medie
• Nu orice epan¿ament pericardic este pericarditå:
– boli ce duc la acumularea de sânge în pericard
(efrac¡ii de structuri cardiace sau vasculare, invazii
neoplazice, plågi tåiate, traumatisme acute)
– boli ce determinå acumularea de lichid pericardic
neinflamator (hipotiroidie, insuficien¡å renalå, ICC)
Ex. histologic de pericarditå fibrinoaså
Aspect ECG în pericardita acutå (1)
Aspect ECG în pericardita acutå (2)
Aspect ECG în pericardita acutå (3)
subdenivelare PR supradenivelare PR
Aspect ECG în pericardita acutå (4)
Aspect ECG în pericardita acutå (5)
Imagine Rx de pericardita acutå
EcoCG în pericardita acutå (1)
lichid
pericardic
EcoCG în pericardita acutå (2)
EcoCG în pericardita acutå (3)
Tratamentul pericarditei acute
• Antalgice antiinflamatorii:
– aspirinå sau un antiinflamator nesteroidian (nu ¿i
în pericardita din IMA împiedicå cicatrizarea)
– corticosteroizi (prednison) numai în cazurile clare
de rezisten¡å la 710 zile de tratament cu AINS
– colchicinå la cei cu pericarditå acutå recidivantå
– rareori în episodul acut: opiacee
• Tratament etiologic (în cazul identificårii cauzei)
• In afectarea pericardicå neoplazicå:
– administrare intrapericardicå de antineoplazice
– inducere deliberatå de aderen¡e pericardice (prin
administrare intrapericardicå de tetraciclinå)
– tratamente chirurgicale locale
Curba presiunevolum la nivel pericardic
Tamponada cardiacå (pericardicå)
• Cre¿terea cantitå¡ii de lichid intrapericardic la volume
foarte mari sau în mod brusc determinå o cre¿tere a
presiunii exercitate asupra cordului producînd:
– o reducere dramaticå a umplerii ventriculare în
diastolå (pânå la colaps al cavitå¡ilor drepte), cu
scåderea consecutivå a debitului sistolic VD ¿i VS
– congestie venoaså în fa¡a cordului drept (stazå
jugularå, hepatomegalie, edeme ale membrelor ¿i
eventual ascitå) cu presiuni pulmonare normale
– interdependen¡å ventricularå (cre¿terea presiunii
din VD în inspir determinå bombarea septului IV
spre VS cu reducerea suplimentarå a debitului
sistolic ejectat în aortå scåderea PAs cu peste
10 mm Hg duce la apari¡ia pulsului paradoxal)
Hemodinamica în tamponada cardiacå
Acumulare lichid pericardic (mult sau rapid)
Tahicardie Reducere debit
sistolic VS
Lichid pericardic
VD VS
AD AS
EcoCG în tamponada cardiacå (3)
EcoCG în tamponada cardiacå (4)
Tratamentul tamponadei cardiace
• Punc¡ie pericardicå evacuatoare (< 1000 mL pentru
evitarea dilata¡iei cardiace acute):
– punc¡ie pericardicå subxifoidianå
– punc¡ie pericardicå cu alte aborduri (sub control
ecocardiografic al spa¡iului convenabil)
– pericardotomie percutanå cu balona¿
• Tratamente chirurgicale:
– incizie pericardicå subxifoidianå
– fereastrå pleuropericardicå de drenaj
• Tratamente posturgen¡å:
– tratamentul bolii cauzale
– tratamentul conven¡ional al pericarditei acute
Pericardita constrictivå: date generale
• Pericardita constrictivå (PC) apare ca urmare a unui
proces de fibrozare (± calcificare) a ambelor straturi
pericardice care se transformå întro "cu¿cå" rigidå
pe parcursul unei evolu¡ii de lungå duratå (ani sau,
mai rar, luni) dupå variate momente cauzale episod
definit (sau nu) de pericarditå acutå infec¡ioaså în
general dar mai ales TBC, iradiere, diverse interven¡ii
chirurgicale cardiace ¿.a.
• Anomalia hemodinamicå principalå din PC constå în
umplerea cardiacå limitatå din cauza pericardului fix
¿i rigid care ¿i izoleazå cordul de varia¡iile presionale
respiratorii; în acela¿i timp existå ¿i interdependen¡a
ventricularå la fel ca în tamponada cardiacå
PC: Diagnostic ¿i tratament
• Diagnostic:
– clinic: clic pericardic (±), semne ca de ICC dar
fårå elemente clare de suferin¡å cardiacå
– radiologic: cord de dimensiuni normale cu contur
net trasat, eventual cu calcificåri pericardice ¿i
circula¡ie pulmonarå normalå
– ecocardiografic: semne de umplere ventricularå
limitatå ¿i de interdependen¡å ventricularå
– jugulogramå (¿i curbe presionale AD) cu undå x
cvasinormalå ¿i undå y amplå ¿i de scurtå duratå
(deseori aspect "în W")
– curbe presionale cu egalizare de valori în diastolå,
aspect de "dipandplateau" ("radical") VS ¿i VD
• Tratament: exclusiv chirurgical (pericardectomie)
Aspect anatomic necroptic de PC
Calcificåri pericardice Rx (1)
Calcificåri pericardice Rx (2)
Calcificåri pericardice Rx (3)
Calcificåri pericardice CT
deschidere VM
PVC (VCS) în constric¡ia pericardicå
Presiunea VS în constric¡ia pericardicå
PA sistolicå reduså
semnul "radicalului" ( )
√
platou
deschidere VM
Curbele presionale VS VD în PC (1)
Curbele presionale VS VD în PC (2)
aspect "dipandplateau"
Curbele presionale VS AD în PC
egalizare de presiuni
Compara¡ie tamponadå constric¡ie
• In tamponadå: gradientul de presiune dintre spa¡iul
pericardic ¿i cavitå¡ile cardiace este pozitiv în cursul
diastolei (reducere marcatå a umplerii ventriculare) ¿i
u¿or negativ în cursul sistolei (retur venos posibil, cu
pattern unimodal). In inspir, reducerea presiunii din
torace se transmite în pericard ¿i duce la cre¿terea
returului venos spre VD cu bombarea septului IV în
VS ¿i apari¡ia pulsului paradoxal
• In constric¡ie: oprirea returului venos se produce
numai atunci când volumul cardiac nu mai poate
cre¿te peste volumul fix stabilit de pericardul rigid (în
mezotelediastolå). In inspir, reducerea presiunii din
torace nu se transmite în pericard ¿i scade presiunea
numai din venele pulmonare (scade umplerea VS)
Diferen¡iere PC CM restrictivå (1)
• Argumente clinice: APP de pericarditå sau de boalå
sistemicå ce afecteazå pericardul (TBC, neoplazii,
LES) vs. boalå infiltrativå (amiloidozå); ex. obiectiv
este irelevant; ECG: modificåri QRS (pentru CMR);
Rx: numai calcificårile pericardice sunt diagnostice
• Argumente ecocardiografice:
– atrii mult mai mari în CMR decât în PC
– velocitate de flux AV telediastolic diminuatå în
CMR (atrii distensibile sau ineficiente)
– varia¡ii respiratorii în viteza maximå a fluxului de
umplere a VS: > 15% în PC, < 10% în CMR
– gradient de velocitate miocardicå (Doppler tisular)
semnificativ mai mic în CMR
Diferen¡iere PC CM restrictivå (2)
• Argumente presionale:
– presiunea diastolicå VS cu > 5 mm Hg mai mare
decât în VD (favorizeazå CMR; date inconstante
în repaus); måsurarea se poate sensibiliza prin:
efort fizic, încårcare volemicå, studiu de presiuni
postextrasistolice
– fluxul sanguin coronarian diastolic (diminuat în
ambele boli, atât ca rezervå de flux cât ¿i ca
vitezå maximå) prezintå acceleråri ¿i deceleråri
mult mai rapide în PC decât în CMR (flux cu semi
timpul de accelerare pânå la valoarea maximå <
260 ms, semnificativ mai scurt fa¡å de CMR 260
380 ms sau normali > 380 ms)
Fluxul coronarian în diferen¡ierea
PC CMR
380 ms
260 ms
deschidere VM
Alte sindroame constrictive pericardice
• Pericardita constrictivå ocultå: bolnavi cu dureri
toracice nesistematizate, dispnee de efort ¿i astenie,
cu antecedente de pericarditå acutå, avînd frecvent
modificåri ECG nespecifice de STT, pericard gros la
CT ¿i (rar) calcificåri pericardice la Rx, fårå alteråri
ale func¡iei de pompå cardiacå. Incårcarea volemicå
acutå (cu ser fiziologic) produce aspecte presionale
tipice de PC. Tratament: pericardectomie
• Pericardita constrictivlichidianå: acumularea de
lichid asociatå cu rigiditatea pericardicå; relevatå prin
pericardocentezå care nu modificå presiunile din AD
sau celelalte cavitå¡i. Frecåtura pericardicå ¿i pulsul
paradoxal lipsesc, unda y este mai micå decât era de
a¿teptat. Tratament: pericardectomie visceralå (!)
Epan¿ament constrictiv CT