Școala Postliceală Sanitară ”Sf.

Vasile cel Mare”,

București

CARDIOLOGIE
Suport curs
Autor: dr. Mihaela Vasile, cadru didactic

2011
 1. SEMNE ȘI SIMPTOME PREZENTE ÎN AFECȚIUNILE
CARDIOVSCULARE
1.1. Simptome (semne funcționale)
a) Semne funcționale specifice aparatului cardiovascular:
- Durerea precordială
- Palpitațiile
b) Semne funcționale din partea altor aparate și sisteme
- Aparatului respirator:
Tusea cardiacă
Hemoptizia
- Aparatului digestiv:
Grețuri și vărsături
Meteorism abdominal
Ascită
Hepatomegalie
- Sistemului nervos:
Cefalee
Amețeli
Tulburări vizuale
Tulburări auditive
Tulburări de echilibru
Accidente motorii (afazii, paralizii, hemiplegii)
1.2. Semne (semne fizice)
- Dispneea cardiacă
- Cianoza
- Poziții anormale:
 Poziția genu-pectorală
Ortopneea
- T.A.
- Astenia
- Anxietatea
- Dansul arterial
- Turgescența venelor jugulare
- Șocul apexian
- Zgomotele cardiace
- Suflurile cardiace
- Tulburările de ritm cardiac:
Tahicardia
Bradicardia
 2. PRINCIPALELE AFECȚIUNI CARDIOVASCULARE
2.1. ENDOCARDITELE

Definiție

Endocardita este o afecțiune inflamatorie a endocardului valvular și/sau parietal, care

poate apărea în cadrul unei afecțiuni bacteriene primare sau în cursul unei afecțiuni
inflamatorii a țesutului conjunctiv.

Frecvență: crescută la pacienții cu valvulopatie sau altă cardiopatie; mai frecventă la

bărbați

Incidență: 2 - 6 cazuri la 100.000 locuitori/an.

Clasificare

În funcție de localizare:

- endocardită valvulară
- endocardită parietală

În funcție de etiologie:

- endocardită infecțioasă sau endocardita bacteriană

- endocardită autoimună

În funcție de evoluție:

- endocardită acută
- endocardită subacuta

Anatomopatologie
În endocardita infecțioasă, contaminarea endocardului se face pe cale sanguină. Pe
endocard se formează grefe septice, care produc vegetații, ce produc modificări
structurale și funcționale locale și embolii sistemice.

Etiologie

Factori determinanți:

- factori infecțioși:

Bacterii: Staphylococcus aureus (cel mai frecvent),

Streptococcus viridans, enterococi, Staphilococcus epidermidis,
pneumococi

Fungi: Aspergillus, Candida, Histoplasma

Paraziți

Factori favorizanți:

- cardiopatie preexistentă

- cardiopatii congenitale

- defecte valvulare

- cardiomiopatia hipertrofică

- valvele cardiace artificiale

- boli ce scad capacitatea de apărare a organismului: ciroza hepatică,

toxicomania, intervenții chirurgicale, neoplazii, boli de colagen, diabet zaharat,
corticoterapie, citostatice, insuficiența renală cronică, SIDA

- endocardită infecțioasă în antecedente

- hemodializa
Tablou clinic

Perioada de latență: 1 – 3 săptămâni

Debutul poate fi:

- progresiv: în endocardita bacteriană subacută, în săptămâni

- brutal: în endocardita bacteriană acută, în zile

Debutul este cu:

- Astenie

- Fatigabilitate

- Transpirații

- Artralgii

- Mialgii

- Rinoree

- Febră joasă sau înaltă

Perioada de stare:

- febră: 38°C, intermitentă

- frisoane

- fatigabilitate

- pierdere ponderală

- transpirații nocturne
 - poliartralgii

- tuse persistentă

- dispnee

- paloare prin instalarea unui sindrom anemic moderat

- semne de IC globală

- splenomegalie și hepatomegalie

- hematurie microscopică

Examenul fizic identifică:

- Inspecția generală: peteșii, hemoragii subunghiale, noduli Osler (localizați la

nivelul pulpei degetelor, foarte dureroși, eritematoși, de câțiva mm), leziuni
Janeway (pete mici, neregulate, pe palme), pete Roth (mici hemoragii retiniene),
semne de IC
- Auscultația cordului: sufluri nou apărute sau modificarea suflurilor preexistente,
tulburări de ritm

Tablou paraclinic

- hemocultura: se recomandă hemoculturi repetate (5 - 6 hemoculturi în 24 ore în

forma subacută și 3 – 5 în cea acută) pentru a identifica germenele patogen; se
recomandă ca recoltarea să fie făcută cu 1 - 2 ore înaintea ascensiunii febrile;
culturile se examinează zilnic timp de 2 - 3 săptămâni; 3 hemoculturi pozitive
pentru același germene pun diagnostic cert

- ecocardiografia, ecocardiograma transtoracică și ecocardiograma

transesofagiană: depistează zonele infectate, defectele valvulare cardiace si
alte defecte; detectează vegetațiile endocardice și le măsoară dimensiunile
 - EKG: apreciază ritmul cardiac

- radiografia toracică: evidențiază eventualele modificări pulmonare și semnele

de IC (cardiomegalia)

- examenul sumar de urină: evidențiază proteinurie, hematurie

- computer tomograf sau RMN

- hemograma: leucocitoză, trombocitopenie, anemie moderată

- reactanții de fază acută (markerii inflamatori): VSH mult crescută,

fibrinogenemia crescută, proteina C reactivă crescută

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv se pune pe:

- factorii predispozanți
- bacteriemia persistentă
- leziunile vasculare (peteșii, hemoragii subunghiale etc.)
- semne cardiace clinice și ecocardiografice

Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial se face cu:

- RAA: diferențiere prin absența vegetațiilor valvulare și prin dovada infecției

streptococice amigdaliene
- boli neoplazice (leucemii, limfoame): diferențiere prin absența afectării
cardiace și prin modificările biopsiilor ganglionare
- glomerulonefritele: diferențiere prin hemoculturile pozitive repetitive
- boli autoimune (lupus eritematos sistemic, panarterita nodoasă): diferențiere
prin hemoculturile negative și prin absența modificărilor cardiace ecografice
 - tumori cardiace: diferențiere prin raritatea afectării valvulare și prin aspectul
ecografic diferit

Evoluție și prognostic

- fără tratament: exitus în 2 - 3 luni

- sub tratament adecvat: vindecare în 90% cazuri
- recădere, în primele 2 luni de la terminarea tratamentului cu antibiotice, mai
ales în infecțiile cu Stafilococ auriu, fungi, enterococi
- recurențe în cazul abuzului de droguri i.v.
- mortalitate de peste 50% pentru etiologia fungică
- mortalitate globală ridicată: 20 - 25%
- complicațiile cresc mortalitatea

Tratament

Obiective:

- combaterea infecției

- repararea sau înlocuirea valvulei afectate

- tratamentul complicațiilor

Tratamentul curativ

Tratament medical:

- Principii:
inițiere precoce
administrare pe cale parenterală
utilizare de antibiotice în doze mari, pe perioade lungi de timp (4
- 8 săptămâni)
antibioterapie conform antibiogramei
 - Tratament anti infecțios cu antibiotice în endocardita bacteriană:

unul sau mai multe antibiotice

inițial în spital, pe cale i.v. (în perfuzie),

după dispariția febrei, la domiciliu, tot i.v., cu ajutorul unei

asistente medicale

durată: 4 - 8 săptămâni

- tratament antifungic în endocardita fungică: i.v.

Tratament chirurgical:

- Scop: repararea sau înlocuirea valvulei afectate

- Indicații:

infecție necontrolată de tratamentul antibiotic

lipsa unui tratament antibiotic eficient (în cazul endocarditei de

etiologie fungică)

endocardita infecțioasă cu Stafilococ auriu pe valvule protezate

și complicații intracardiace

dezinserția protezei valvulare

IC severă

recădere după tratament corect antibacterian

Tratamentul complicațiilor:

- tratamentul IC
Tratament profilactic:

- antibiotice

- igienă riguroasă

- indicații:
proteze valvulare
antecedente de endocardită infecțioasă
malformații congenitale cianogene: tetralogia Fallot
prolapsul de valvă mitrală cu insuficiență mitrală
intervenții stomatologice cu sângerare mare
amigdalectomie
intervenții chirurgicale
intervenții pentru varicele esofagiene
 2.2. VALVULOPATIILE

Noțiuni de anatomie și fiziologie a aparatului valvular cardiac

Inima are 4 valvule:

- Valvula aortică
- Valvula mitrală
- Valvula pulmonară
- Valvula tricuspidiană

Cele 4 valve funcționează ca niște supape care se deschid pentru a permite trecerea
sângelui din atrii în ventricoli, după care se închid pentru a împiedica refluxul
acestuia.

Clasificare

Din punct de vedere al mecanismului de producere sunt 2 tipuri de valvulopatii:

- Stenoza valvulară: reprezintă diminuarea deschiderii valvulei respective și

îngustarea orificiului de trecere a sângelui
- Insuficiența valvulară: reprezintă închiderea incompletă a valvei și refluarea
(regurgitarea) sângelui (de exemplu – insuficienta aortica).
- Boala valvulară: reprezintă asocierea celor 2 tipuri la aceeași valvulă

Din punct de vedere etiologic, valvulopatiile sunt:

- Valvulopatii congenitale (întâlnite la copii și tineri)

- Valvulopatii dobândite:
valvulopatia reumatismală (întâlnită la adulți)
valvulopatia degenerativă (întâlnită la vârstnici)

Tablou clinic:

Simptomele principale sunt:

 - Sincopă de efort
- Dispnee de efort
- Angina pectorală de efort

Evoluție și prognostic

In absența intervenției chirurgicale, valvulopatiile evoluează spre insuficiență

cardiacă și deces.

Evoluția este grevată de riscul morții subite prin aritmii ventriculare.

Tratament

Tratament medical:

- Scop: ameliorarea simptomatologiei

Tratament chirurgical:

- Scop: stoparea evoluției

INSUFICIENȚA AORTICĂ

Noțiuni anatomice

Valva aortică reprezintă orificiul de trecere a sângelui oxigenat din ventriculul stâng
(VS) în aortă, de unde acesta ajunge în întreg organismul.

Ea are 3 cuspide, inserate la baza aortei, în sinusurile Valsalva.

Definiție

Insuficiența aortică reprezintă o afecțiune valvulară caracterizată prin închiderea

incompletă a valvei aortice și întoarcerea sângelui din aortă în VS în timpul diastolei.

Se întâlnește la toate vârstele.

Etiologie

Sunt numeroase cauze care determină afectarea directă a valvei aortice sau a
rădăcinii aortei:

- RAA
- degenerarea senilă a valvei aortice prin îngroșare și depuneri de calciu
- endocardita infecțioasă prin formarea de vegetații între cuspidele valvulare
- boli autoimune: spondilita anchilozantă, poliartrita reumatoidă, arterita
Takayasu, LES
- bicuspidia, unicuspidia sau cvadricuspidia aortică
- prolapsul de valvă aortică
- defectul septal interventricular
- anevrismul de aortă ascendentă
- disecția de aortă ascendentă
- dilatarea de aortă ascendentă
- aortita sifilitică

Fiziopatogenie

Valva aortică nu se închide complet, astfel încât, o parte din sângele din aortă se
reîntoarce în VS, în timpul diastolei. VS va primi în acest fel, o cantitate mai mare de
sânge: cantitatea normală din AS și sângele regurgitat din aortă. În timp se produce
dilatarea, suprasolicitarea și mărirea de volum a VS. Apoi apare disfuncția VS, cu
scăderea funcției de pompă a VS și creșterea presiunii sângelui în circulația
pulmonară.

Clasificare

În funcție de gravitate, insuficiența aortică se clasifică în:

- insuficiență aortică ușoară

- insuficiență aortică moderată

 - insuficiență aortică severă

În funcție de modul de apariție:

- insuficiență aortică acută: regurgitarea apare brusc și este severă; are ca

etiologie endocardita sau disecția de aortă

- insuficiență aortică cronică: regurgitarea este ușoară sau moderată și se

agravează în timp

Tablou clinic

Insuficiența aortică ușoară și în cea moderată sunt mult timp asimptomatice, fiind
bine tolerate.

Insuficiența aortică severă este simptomatică (în forma acută simptomele apar brusc,
iar în forma cronică progresiv). Cele mai frecvente semne și simptome sunt:

- dispnee de efort
- dispnee paroxistică nocturnă
- dispnee cu ortopnee
- angina pectorală: apare în formele severe și este cauzată de scăderea fluxului
sanguin în arterele coronare din cauza scăderii presiunii în aortă
- palpitațiile din cauza dilatării VS
- HTA
- edeme gambiere
- hepatomegalie
- mărirea de volum a abdomenului di cauza ascitei

Tablou paraclinic

- electrocardiograma: de cele mai multe ori este normală; depistează tulburările

de ritm cardiac și mărirea VS
- radiografia toracică: evidențiază staza pulmonară și cardiomegalia
 - ecografia cardiacă transtoracică sau transesofagiană: depistează boala,
stabilește cauza, severitatea și impactul asupra VS și circulației pulmonare,
vizualizează anatomia valvei și rădăcina aortei
- RMN: măsoară cu precizie volumul regurgitat
- aortografia: rar

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul se pune pe ecografia cardiacă.

Evoluție și prognostic

Netratată, insuficiența aortică severă determină mărirea VS și scăderea funcției de

pompă.

Complicații

- IC

- mortaliltate mare pe termen mediu și lung

Tratament

Tratament medicamentos pentru corectarea factorilor agravanți:

- tratamentul HTA

- regim dietetic desodat

Tratament chirurgical:

- constă în înlocuirea valvei aortice cu o proteză biologică sau mecanică

Tratamentul pacienților asimptomatici:

- monitorizare periodică (la 6 luni)

Tratamentul pacienților simptomatici cu insuficiență severă, care nu beneficiază
sau nu doresc intervenția chirurgicală:

- diuretice: furosemid, hidroclorotiazidă, spironolactonă

- tonicardiace: digitală (digoxin)

- inhibitori ai enzimei de conversie: enalapril, perindopril, ramipril

- blocanți de receptori ai angiotensinei: telmisartan, valsartan, irbesartan,

candesartan

- blocanți de canale de calciu: amlodipina; lecarnidipina

STENOZA MITRALĂ

Noțiuni de anatomie și fiziologie a valvulei mitrale

Valvula mitrală este un inel conjunctivo - fibros localizat la nivelul orificiului atrio –
ventricular stâng prin care sângele trece din AS în VS.

Valvula mitrală are 2 valve mici (bicuspide) care se deschid în timpul diastolei
ventriculare și sângele trece în VS, de unde este trimis prin artera aorta în tot
organismul.

Definiție

Stenoza mitrală este o valvulopatie caracterizată prin îngroșarea valvulei mitrale,

care devine rigidă, ce nu se mai poate deschide în totalitate, sângele trecând cu
greutate prin orificiul atrioventricular.

Anatomie patologică

În stenoza mitrală, valvula mitrală este îngroșată, fibrozată, determinând rigidizarea

inelului mitral, astfel că orificiul mitral este îngustat, împiedecând trecerea sângelui
către VS.
Fiziopatogenie

Consecința trecere deficitare a sângelui din AS în VS este acumularea acestuia în

aval, în AS și apoi la nivelul plămânului, ceea ce duce la instalarea IC, cu forma
severă de EPA.

Etiologie

Cauze frecvente:

- RAA (stenoza mitrală este complicația tardivă a infecției streptococice; la 14

zile de la debutul infecției se formează complexe imune, cu afinitate mare
pentru țesutul conjunctiv din structura valvulelor cardiace - proteina M; stenoza
mitrală apare după 10 - 20 de ani de la atacul reumatic inițial)

Cauze rare:

- malformații cardiace congenitale (stenoza mitrală congenitală)

- endocardita bacteriană
- miocarditele
- stenoza mitrală senilă
- LES
- artrita reumatoidă
- sindromul carcinoid
- mixomul atrial (tumoră benignă a musculaturii atriului)
- sindromul Marfan

Factori agravanți:

- efortul fizic
- sarcina
- bolile intercurente
- bolile infecțioase
- aritmiile cardiace
 - stresul emoțional

Factori de risc:

- istoric de RAA
- vârsta înaintată
- sexul feminin

Tablou clinic

Stenoza mitrală este o boală cronică ale cărei semne și simptome se dezvoltă după
o perioadă de latență de aprox. 10 - 20 de ani de la atacul reumatismal.
Simptomatologia incipientă este ușoară și nespecifică.

In stadiile avansate, când stenoza este strânsă apar:

- dispnee
- fatigabilitate marcată ce se accentuează progresiv; inițial este la eforturi
mari, apoi la eforturi din ce în ce mai mici și în final devine permanentă; apare
din cauza oxigenării insuficiente a țesuturilor
- palpitații
- hemoptizie

Examenul cordului evidențiază:

Inspecție:

- hiperpulsatibilitate precordială

Palpare:

- șoc apexian în afara liniei medioclaviculare, cu amplitudine scăzută

- freamăt diastolic la mitrală
- semnul Harzer (hiperpulsalitatea VD în epigastru)
Percuție:

- matitate cardiacă normală sau mărirea VD

Auscultație:

- uruitură diastolică
- zgomotul 1 accentuat la vârf
- clacment de deschidere a mitralei

Când mecanismele compensatorii sunt depășite, apar semne de IC:

- dispnee la eforturi mici

- dispneea de repaus
- dispneea paroxisticaă nocturnă
- edemele periferice
- cianoză
- edemul pulmonar acut
- ciroză cardiacă
- agravarea bolii ischemice cardiace

Mai rar, stenoza mitrală poate prezenta:

- sindromul Ortner (paralizia de corzi vocale din cauza compresiei ventricului

hipertrofiat
- disfagie
- durere retrosternală
- facies mitral

Tablou paraclinic

- Ecocardiografia: oferă informații despre anatomia și fiziologia valvulei

mitrale, închiderea, respectiv deschiderea valvei mitrale; măsoară
dimensiunea orificiului
 - EKG:

- Radiografia pulmonară: evidențiază mărirea AS, edem interstițial la nivelul

hilurilor și bazelor pulmonare

- Cateterismul cardiac: măsoară presiunile din cavitățile cordului

Diagnostic

Diagnosticul se pune:

- Anamneză ce poate evidenția istoric pozitiv de RAA, de endocardită

bacteriană, de maladii congenitale de cord
- Tabloul clinic descris

Evoluție

Spre complicații în 3 - 10 ani.

Complicații

- aritmii cardiace
- IC
- endocardită bacteriană
- hipertensiune pulmonara
- insuficiență hepatică
- deces

Tratament

Tratament inițial:

În faza asimptomatică:

- nu este necesar tratament

- evaluarea periodică a funcției cardiace
 - tratament cu antibiotice a tuturor infecțiilor bacteriene sau fungice
- monitorizarea factorilor de risc: sarcina, unele afecțiuni asociate
- evitarea unor factori de risc: efortul fizic exagerat, stresul emoțional sau
chirurgical

Tratament de întreținere: cu scopul de a preveni apariția IC:

- diuretice
- antibioticele
- antiaritmice: beta - blocante, blocante ale canalelor de calciu
- tonicardiace: digoxin
- anticoagulante

Tratament în caz de agravare a bolii:

- tratament chirurgical: 4 metode:

- valvulotomia percutană cu balon: lărgirea orificiului îngustat printr-un cateter
cu balon, introdus printr-o arteră până la nivelul cavităților inimii
- comisurotomia deschisă: curățirea și repararea valvei mitrale stenozate
- înlocuirea valvei mitrale: înlocuirea valvulei mitrala cu o valvulă artificială
- valvuloplastia

Regimul de viață al pacienților cu stenoză mitrală

Evitarea efortului fizic exagerat:

- reducerea semnificativă a efortului fizic dacă apar semne de IC pentru a

preveni apariția complicațiilor
- uneori schimbarea meseriei pacientului
- se recomandă plimbări și exerciții de gimnastică medicală
- se contraindică: înotul, joggingul sau aerobicul

Dieta:
 - obligatoriu hiposodată pentru a evita încărcarea volemică și instalarea
edemelor
- se evită: cipsurile, alunele, carnea și brânza procesată, conservele, pizza,
măslinele, mâncarea tip fast-food și mâncarea semi-preparată

*** Sindromul Marfan este o afecțiune genetică a țesutului conjunctiv determinată de mutații
ale genei FBN1, care se transmite autozomal dominant, care poate provoca calcificarea și
fibrozarea valvulei mitrale.

Aspect exterior: bolnavii sunt neobișnuit de înalți, au membre și degete lungi. Sindromul
Marfan afectează: ochii, scheletul osos și sistemul cardio-vascular.

Tablou clinic:

- membre lungi
- subluxație de cristalin
- dilatarea rădăcinii aortice
- ectopia cristalinului

Forme clinice:

- forma clasică
- forme incomplete
- forma fără semne oculare
- forma degete lungi
- forma neonatală și infantilă (debut precoce, mai gravă decât forma clasică, poate
duce la pierderea mobilității articulațiilor și la deces precoce prin insuficiență
cardiacă)

INSUFICIENȚA MITRALĂ

Definiție

Insuficiența mitrală este o boală în care valvula mitrală nu se închide complet,

permițând sângelui să regurgiteze în AS în timpul sistolei VS.
Etiologie

- cauze ischemice
- cauze degenerative
- cauze congenitale

Anatomie patologică

Valvula mitrală, situată între VS și AS permite trecerea sângelui în timpul diastolei din
AS in VS.

Ea este formată din:

- 2 foițe (una anterioară mai lungă și alta posterioară mai scurtă)

- comisurile foițelor

- inelul mitral

- cordajele tendinoase

- 2 mușchi papilari (anteromedial ș posterolateral)

- musculatura VS

Fiziopatogenie

Determina dilatarea și suprasolicitarea VS și instalarea IC.

Trecerea anormala a sângelui din VS în AS în timpul sistolei se numește insuficiență

mitrala sau regurgitare mitrală. Ea produce o creștere a volumului de sânge din VS,
ducând la suprasolicitatea, mărirea de volum și disfuncția acestuia cu scăderea
funcției de pompă și creșterea presiunii sângelui în circulația pulmonară.

Clasificare

În funcție de gravitate:
 - insuficiență mitrală ușoara (regurgitează sub 30 ml)

- insuficiență mitrală moderată (30 - 60 ml)

- insuficiență mitrală severă (peste 60 ml)

In funcție de modul de apariție:

- insuficiență mitrală acută

- insuficiență mitrală cronică

În funcție de mecanismul de producere:

- insuficiență mitrală fiziologică

- insuficiență mitrală patologică

Tablou clinic

Insuficiența mitrală ușoară și cea moderată sunt în general, asimptomatice.

Insuficiența mitrală severă prezintă următoarea simptomatologie:

- oboseală
- dispnee de efort
- dispnee paroxistică nocturnă
- dispnee cu ortopnee
- palpitații
- edeme gambiere
- ascită

Tablou paraclinic

- electrocardiograma: depistează tulburările de ritm

- radiografia toracică: evidențiază staza pulmonară
 - ecografia cardiacă transtoracică sau transesofagiană: depistează IM,
stabilește cauza, severitatea și impactul asupra VS și circulației pulmonare
- RMN: măsoară volumul regurgitant, vizualizează anatomia valvulei

Diagnostic

Diagnosticul se pune pe suflul sistolic și ecografia cardiacă.

Evoluție și complicații

Netratată, insuficienta mitrală severă determină IC.

Tratament

Tratament medicamentos:

- Scop: ameliorarea simptomatologiei și controlul factorilor care agravează IM

(HTA, cardiopatia ischemică)
- reducerea consumului de sare la pacienții hipertensivi
- diuretice: furosemid, hidroclorotiazidă, spironolactonă
- beta blocante: metoprolol, bisoprolol, atenolol
- digitală: digoxin
- inhibitori ai enzimei de conversie: enalapril, perindopril, ramipril
- blocanți de receptori ai angiotensinei: telmisartan, valsartan, irbesartan,
candesartan

Tratament chirurgical:

- scop: reparația sau înlocuirea valvulei mitrale cu o proteză

- de regulă formele ușoară și moderată nu necesita tratament chirurgical
- monitorizare periodică (la 6 luni)

STENOZA PULMONARĂ

Cel mai adesea este congenitală.

Se poate complica cu IC sau sincopă.

Tratamentul este medical și chirurgical.

INSUFICIENȚA PULMONARĂ

Insuficiența pulmonară este secundară unor boli care determină dilatarea arterei
pulmonare și nu necesită tratament.

STENOZA TRICUSPIDIANĂ

De obicei nu apare în asociere cu stenoza mitrală reumatismală.

Este rar întâlnită.

Se complică cu IC și stază hepatică.

Tratament chirurgical.

INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ

Este secundară hipetrofiei VD.

 2.3. BOLILE MIOCARDULUI

Definiție

Numite și cardiomiopatii, bolile miocardului reprezintă "afecțiuni ale mușchiului inimii -

miocard" ce determină deteriorarea funcției miocardice.

Etimologie:

- Cardio = inimă
- Myo = mușchi
- Patie = boală

Clasificare

În funcție de etiologie:

- Miocardite infecțioase
o Miocardite bacteriene:
Miocardita difterică
Miocardita gonococică
Miocardita meningococică
Miocardita sifilitică
Miocardita tuberculoasă
o Miocardite virale:
Miocardita gripală (care poate fi cu virus identificat sau cu virus
neidentificat
Miocardita din oreion
o Miocardite parazitare:
Miocardita din boala Chagas (acută sau cronică)
Miocardita din toxoplasmoză
- Miocarditele din alte boli:
Miocardita reumatismală
 Miocardita sarcoidală
- Miocardite secundare:
Cardiomiopatia alcoolică
Cardiomiopatia postmedicamentoasă
Cardiomiopatia din boli de metabolism
Cardiomiopatia nutrițională
Cardiopatia tireotoxică

În funcție modificările anatomo-patologice:

- Cardiomiopatia ischemică
- Cardiomiopatia cu dilatație
- Cardiomiopatia congestivă
- Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
- Stenoza subaortică hipertrofică
- Alte cardiomiopatii hipertrofice
- Cardiomiopatia hipertrofică neobstructivă
- Boala endomiocardică eosinofilică
- Fibroza endomiocardiacă tropicală
- Fibroelastoza endocardică
- Cardiomiopatii restrictive
- Cardiomiopatia constrictoare

În funcție de evoluție:

- Miocardite acute
- Miocardite cronice

MIOCARDITA

Definiție
Miocardita este o boală inflamatorie sau degenerativă a miocardului cu etiologie
diversă, cu numeroase forme clinice, cu manifestări clinice variate, ce poate avea
evoluție rapidă spre IC sau tulburări de ritm maligne.

Miocardita afectează în special persoanele tinere (vârsta medie fiind de 42 de ani),

persoanele cu sistem imunitar scăzut şi femeile însărcinate.

Clasificare

În funcție de debut și evoluție, miocarditele se clasifică în:

- Miocardita fulminantă: apare după o infecție virală; afectează funcția

ventriculară; se caracterizează prin numeroase focare de inflamație, necroză
și degenerare în miocard; evoluează spre vindecare spontană sau spre
moarte.
- Miocardita acută: simptomatologia nu este prea evidentă ca în miocardita
fulminantă, dar afectarea ventriculară este foarte importantă; evoluează
frecvent spre cardiomiopatie dilatativă.
- Miocardita activă cronică: are evoluție îndelungată, cu reactivări frecvente.
- Miocardita cronică persistentă: nu prezintă afectare ventriculară; prezintă
focare de necroză a fibrelor musculare.

Etiologie

- Cauze idiopatice ce generează cardiomiopatia idiopatică: obstructivă,

restrictivă sau congestivă
- Cauze infecțioase: miocardite virale, rickettsiene, cu protozoare, micotice,
bacteriene (bacil difteric, streptococ, pneumococ)
- Cauze toxice: medicamente ca citostatice, antidepresive, sulfamide; alcoolul
(miocardita alcoolică)
- Cauze metabolice: carențe alimentare, deficit de vitamine din grupa B,
dezechilibre electrolitice (hipopotasemie), endocrinopatii (mixedem,
hipertiroidie), obezitatea, hemocromatoze, amiloidoza
 - Boli de colagen: lupus eritematos diseminat, sclerodermie, poliartrita nodoasă
- Cauze genetice: boli neuromusculare degenerative
- Miocardite post-partum.

Tablou clinic

Boala poate fi asimptomatică, paucisimptomatică sau simptomatică.

În cazurile simptomatice, întâlnim:

- Palpitaţii
- Durere retrosternală, asemănătoare durerii din infarct sau angina pectorală
- Oboseală
- Febră, frisoane și alte semne de infecție: mialgii, disfonie, erupții tegumentare
- Cefalee
- Diaree
- Dureri sau tumefacții articulare
- Edeme la nivelul gambelor
- Dispnee
- Mai rar sincope, lipotimii sau oligurie

Tablou paraclinic

- Hemoleucograma: leucocitoză în caz de etiologie bacteriană, eozinofilie în

miocardita eozinofilică
- Reactanţii de fază acută (VSH, CRP, fibrinogen) crescuți
- IgM crescută
- Enzimele cardiace (creatinkinaza și troponina cardiacă) sunt crescute
- Radiografia toracică: încărcare pulmonară
- Electrocardiograma: tahicardie ventriculară
- Biopsia miocardică: interstițiu miocardic cu un bogat infltrat inflamator (bogat in
macrofage și limfocite), cu zone de necroză și arhitectură dezorganizată
 - Ecocardiografia: vizualizează extinderea inflamaţiei, exclude alte cauze de IC,
evaluează gradul IC
- Angiografia cardiacă: exclude boala ischemică

Evoluție și prognostic

Pacienții care supraviețuiesc miocarditei fulminante au un prognostic bun.

Factori de prognostic nefavorabil:

- Sincopa
- Fracție de ejecție mică
- Bloc de ramură stângă

Complicații

- Șoc cardiogen
- Blocuri intracardiace severe
- Pericardită
- Cardiomiopatie

Tratament

Tratament igieno – dietetic:

- Regim de activitate echilibrat: odihnă suficientă şi evitarea stresului cotidian

- Regim hiposodat: sunt permise 2 - 3 g sare/zi
- Mese cantitativ reduse
- Evitarea alcoolului şi a fumatului

Tratament medical:

Scopuri:

reducerea congestiei cardiace

 îmbunătățire funcționării inimii
susținerea în limitele de referință a parametrilor hemodinamici
- Tratament etiologic
- Tratament suportiv: este tratamentul IC; nitroglicerină, inhibitori ai enzimei de
conversie, tonicardiace, diuretice, coronarodilatatoare, anticoagulante,
vasodilatatoare
- Tratament imunosupresor
- Tratament anticoagulant
- Tratament antiaritmic

Cele mai utilizate medicamente în miocardită sunt:

Vasodilatatoare
Inhibitorii enzimei de conversie
Diuretice
- Tratamentul chirurgical: implantare de dispozitive intraventriculare sau
transplant cardiac
2.4. BOLILE PERICARDULUI

Pericarditele
2.5. Cardiopatiile congenitale
2.6. Tulburările de ritm cardiac
2.7. Bolile arterelor coronare
2.8. Insuficiența cardiacă
2.9. HTA
2.10. Hipotensiunea arterială
2.11. Șocul
2.12. Sincopa și leșinul
2.13. Moartea subită
2.14. Ateroscleroza
2.15. Anevrismele arteriale
2.16. Bolile venelor
 1. ANEVRISMUL DE AORTĂ

Definiții

Anevrismele sunt dilatații anormale, segmentare, congenitale sau dobândite ce iau

naștere prin afectarea peretelui arterial. prin ateroscleroză, aortită luetică, infecție
sau traumatism.

Anevrismul de aortă (lb. greacă veche – aneurysma = dilatare) reprezintă o dilatare

patologică a unui segment al aortei, ca are tendință la expansiune și ruptură.

Anevrismul poate afecta toate segmentele aortei.

Vorbim de anevrism atunci când diametrul dilatației este cu 50% mai mare decât
normalul zonei:

- 3 cm pentru aorta abdominală

- 4,5 cm pentru aorta ascendentă

Etiologie

Ca factori de risc sunt descriși:

- Fumatul: mai ales pentru anevrismele de aortă abdominală

- Vârsta: peste 65 ani (mai frecvent anevrismele de aortă abdominală
- Sexul: mai frecvente la bărbați
- HTA netratată
- Hipercolesterolemia
- Antecedente familiale
- Unele boli ereditare: sindromul Marfan, sindromul Ehlers - Danlos vascular,
Sindromul Loyes – Dietz, valva aortică bicuspidă (anevrism de aortă
ascendentă)
*** Sindrom Marfan = boală genetică determinată de mutații ale genei FBN1, ce afectează
țesutul conjunctiv, care se transmite după tipul autozomal dominant. Acești bolnavi sunt
foarte înalți și au membre și degete lungi. Sindromul afectează ochii, scheletul osos și
sistemul cardio-vascular. Cele mai grave complicații sunt cele ale sistemului cardio –
vascular.

*** Sindromul Ehlers-Danlos este format dintr-un grup eterogen de boli genetice rare,
cauzat de un defect în structura, producerea sau prelucrarea colagenului sau a proteinelor
care interacţionează cu colagenul, cum ar fi mutaţii în genele COL5A sau COL3A și
caracterizar prin modificări în ţesutul conjunctiv ca determină fragilitatea pielii şi instabilitatea
articulară.

*** Sindromul Loyes – Dietz este o boală genetică autosomal dominantă, determinată de
mutații genice TGFBR 1, TGFBE 2 și SMAD 3 și caracterizată prin dezorganizarea țesutului
conjunctiv ceea ce determină anevrisme arteriale, mai ales la copiii..

Clasificare

După formă:

- Anevrisme fusiforme = dilatarea este simetrică și afectează toată circumferința

vasului
- anevrisme sacciforme = dilatare este asimetrică și afectează o parte a
circumferinței aortei

După localizare:

- Anevrisme de aortă ascendentă

- Anevrisme de crosă aortică
- Anevrisme de aortă descendentă toracică
- Anevrisme de aortă abdominală:
Anevrisme infrarenale
Anevrisme suprarenale
 - Anevrism toracoabdominal (când sunt interesate și aorta descendentă
toracică și cea abdominală

După modificările anatopatologice:

- Anevrism adevărat (când peretele este compus din toate cele trei straturi
- Anevrism fals (când peretele este format numai din straturile externe)

Tablou clinic

Boala este asimptomatică timp îndelungat.

Manifestările apar când anevrismul este mare:

- durere din cauza tensiunii crescute asupra peretelui aortei sau prin compresia
organelor din jur)

- tromboza peretelui anevrismului

- ruptura peretelui, numită disecție de aortă

- oboseală

- embolii în marea circulație

- durere lombară

- prezența de tumori pulsatile în abdomen

Tablou paraclinic

- Ecografia cardiacă transtoracică evidențiază anevrismele de aorta ascendentă

și de crosă aortică

- Ecografia cardiacă transesofagiană vizualizează toată aorta toracică

 - Ecografia abdominală pentru anevrismele de aortă abdominală

- Aortografia cu substanță de contrast: este iradiantă și se folosește rar

- Radiografia: este iradiantă și depistează doar anevrismele de aortă

ascendentă

- Tomografia computerizata (CT) măsoară extinderea și diametrul anevrismului,

dar este iradiantă și necesită substanță de contrast

- Rezonanța magnetică nucleară (RMN) nu iradiază, nu necesită substanță de

contrast

Complicații

- ruptură

Evoluție

- în timp spre expansiune, cu creșterea riscului de ruptură; unele anevrisme

cresc încet și constant de a lungul timpului, altele au perioade lungi de
stagnare și apoi cresc brusc.

Tratament

Tratament medical:

- monitorizare periodică

- corectarea factorilor de risc (renunțare la fumat, controlul medicamentos al

HTA, scăderea colesterolului sanguin și corectarea diabetului zaharat)

- evitarea efortului fizic intens și a traumatismelor

- tratamentul medicamentos:
 este util în anevrismele mici și la cei cu speranță de viață mică
(vârstă înaintată, boli terminale) și risc operator mare

scop: corectarea factorilor de risc

utilizează: beta blocante (metoprolol, nebivolol, atenolol,

acarvedilol), inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
(perindopril; enalapril; ramipril, zofenopril), blocanți de receptori
ai angiotensinei (valsartan, telmisartan; irbesartan, candesartan),
blocante ale canalelor de calciu (amlodipina, lecarnidipina),
antihipertensive, statine (simvastatina, atorvastatina,
rosuvastatina)

Tratament chirurgical:

- în anevrismul rupt: tratament de urgență, se rezecă

- în anevrisme mari, cu risc de ruptură: tratament chirurgical endovascular
(introducerea unui stent) sau prin chirurgie clasică (înlocuirea porțiunii
anevrismale cu o proteză sintetică)
- în anevrismele simptomatice sau complicate se intervine chirurgical indiferent
de dimensiunea lor
- în anevrismele aortei ascendente din bolile genetice se intervine dacă
diametrul anevrismului este peste 5 cm
- anevrismele aortice cu diametrul sub 5 cm trebuie monitorizați ecografic
periodic (la 6 luni)
 2. ANGINA PECTORALĂ (CARDIOPATIA
CRONICĂ DUREROASĂ ISCHEMICĂ)

Definiție

Angina pectorală este cea mai frecventă formă de manifestare a cardiopatiei

ischemice cronice dureroase.

Rar poate apărea și în anemia severă, tulburările rapide de ritm, hipertiroidii, stenoza
sau insuficiența aortică etc.

Clasificare

- Angină pectorală stabilă

- Angină pectorală instabilă

Tablou clinic

Tabloul clinic este dominat de durerea anginoasă, caracterizată prin:

- Sediul: 1/3 inferioară, retrosternal

- Iradiere: pe marginea internă a brațului și antebrațului stâng, pe marginea
cubitală a mâinii, în ultimele 2 degete, la baza gâtului, în mandibulă, în maxilar
- Mod de apariție: la efort, uneori și la repaus (angor de repaus), în emoții,
mese copioase, defecări laborioase, fumat, după unele medicamente (tiroxină,
efedrină), după stimuli proveniți din alte organe (esofag, vezicula biliară,
spondiloza vertebrală)
- Fenomene însoțitoare:
greață
senzație de rău
oboseală
amețeli
eructații
 anxietate
- Modul cum cedează: la repaus și la nitroglicerină sublingual
- Durată: 2 – 3 min.

Manifestări clinice în angina pectorală stabilă:

- durerea după efort

- bradicardie

Manifestări clinice în angina pectorală instabilă:

- durere continuă ce nu cedează la repaus, cu o durată mai mare de 5 minute

Tablou paraclinic

- EKG: arată modificări de cardiopatie ischemică sau poate fi normal

- Proba de efort

Tratament

Tratament preventiv

- Eliminarea factorilor declanșatori: efortul fizic (mersul repede, alergarea după

vehicule), frigul, prânzurile abundente, emoțiile, surmenajul, constipația,
alcoolul, tutunul, cafeaua.

Tratament medical

În criză:

- Nitroglicerina cp. 0,5 mg: 1 - 2 cp. sublingual

Între crize: tratament coronarodilatator cu:

- nitriți cu acțiune prelungită (Pentalog, Izoket-izodinid) administrare câte ½ tb. x

3/zi, ce acționează 4 - 5 ore
 - blocanți β adrenergici: Propanolol 40 mg ½ tb. x 3/zi (numai cu aviz medical
având contraindicații absolute)
- blocanți de calciu: Nifedipin (Corinfar) 10 mg tb. 3/zi
- derivați coronarodilatatori sintetici: Dipiridamol ((Persantin) 0,025 dg. 6/zi,
Agozol, 60 mg - 2 cp/zi, Carbocromen (Intensain, Intercordin) 75 mg dg. 3/zi.

Tratamentul chirurgical

- procedee de revascularizare a miocardului

Terapia naturistă

- Climatoterapia în perioadele de acalmie, la Tușnad, Vatra Dornei etc.

 3. ARITMIILE CARDIACE

Definiție

Aritmiile cardiace sunt dereglări ale ritmului normal al inimii, fie în ce privește
frecvența cardiacă, fie regularitatea, fie ambele.

Etiologie

- cardiopatie ischemică
- leziuni valvulare
- hipertiroidie
- insuficiența respiratorie
- dezechilibre hidroelectrolitice
- intoxicație cu digitalice
- Alcool
- tutun

Clasificare

1) Aritmii atriale:
- tahicardia sinusală (frecventa inimii = 90 – 120 bătăi/min);
- bradicardia sinusală (frecvența sub 60 bătăi/min).

Se produc în focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal.

- extrasistole atriale: impulsuri ectopice;

- tahicardia paroxistică atrială (frecvența 140 – 220 bătăi/min, regulată);
- fibrilația atrială și flutlerul atrial (tulburări de ritm neregulate).
2) Aritmii ventriculare:
- extrasistole ventriculare;
- tahicardia paroxistică ventriculară;
- fibrilația ventriculară.
Tratament

Manevrele vagale:

- scop: regularizarea bătăile inimii prin stimularea sistemului nervos

- manevre: masarea arterei carotide, apasarea pe ochii închiși, inspirația

profundă crescând presiunea abdominală sau consumarea rapidă a unei
băuturi reci

Medicamente:

- antiaritmice

Ablația prin radiofrecvență (eliminarea țesutului bolnav prin radiofrecvență):

- se aplică un curent de înaltă frecvență pe cateter, prin care se elimină

porțiunea de țesut vizată (nu este dureroasă, durează câteva ore)

Defibrilarea și cardioversiunea:

- cu doi electrozi se aplică șocuri electrice pentru a sincroniza din nou

activitatea electrică a inimii

Defibrilatorul automat implantat:

- este un dispozitiv electro-tehnic compus dintr-o sondă intravenoasă

permanentă și un compartiment conținând o baterie și circuitul electronic, care
este plasat sub anestezie sub pielea din regiunea pectorală și care produce
descărcări între 5 și 500 de volți în caz de aritmie

Tratament specific:

- Extrasistolele: necesită rareori tratament; se evită cafeaua, fumatul, alcoolul,

mesele copioase, stresului, utilizarea excesivă a laxativelor
- Bradicardie: implantarea unui pacemaker

- Fibrilația atrială: medicația ce are ca scop normalizarea ritmului sinusal, uneori

anticoagulante, cardioversiune electrică numai dacă medicația nu are efect și
extirpare prin radiofrecvență în cazuri extreme.

- Tahicardiile paroxistice: extirpare prin radiofrecvență, tratament medicamentos

(beta-blocnte), cardioversiune (în urgență), implantarea unui defibrilator
automat.
 4. ATEROSCLEROZA, ARTERIOSCLEROZA ȘI

ARTERIOLOSCLEROZA

Definiție

Ateroscleroza este o afecțiune vasculară caracterizată prin depunerea la nivelul

tunicilor interne și medii ale arterelor mari și mijlocii de colesterol și grăsimi, care
formează plăci de aterom.

Arterioscleroza este o boală vasculară determinată de pierdere a elasticității pereților

arterelor mari sau medii.

Aterioloscleroza este o boală vasculară caracterizată prin întărirea pereților

arteriolelor.

Anatomie patologică

Placa de aterom, structural, prezintă 3 zone:

1. O zonă centrală de material gălbui, alcătuită din macrofage

2. O zonă de mijloc formată din cristale de colesterol LDL

3. O zonă exterioară de calcifiere

Plăcile de aterom, deși sunt compensate de lărgirea arterelor, pot duce la rupturi ale
plăcilor și, cheaguri. Acestea se vindecă și se micșorează, putând duce totuși la
stenoza arterelor sau obliterarea lor.

În alte situații, dacă procesul lărgirii arterelor este excesiv, poate rezulta anevrismul.

Complicații

- Ruperea plăcilor de aterom

- Formarea de trombi (tromboză coronariană)
 - Infarct al țesutului irigat de artera repectivă (infarct miocardic, accident
vascular cerebral, claudicație)

Fiziopatogenie

Modificările fiziopatogenice întâlnite sunt:

Modificări precoce potențial reversibile:

- Acumularea celulelor încărcate cu lipide la nivelul tunicii interne a arterelor

- Structuri liniare lipidice la nivelul aortei și a arterelor coronare

Modificări tardive în general reversibile:

- Plăci ateromatoase cu necroză, fibroză, calcifiere

- Scăderea rezistenței structurii lamelare elastice
- Neovascularizație
- Obstrucție arterială
- Tromboză
- Apoptoza celulelor musculare netede a vaselor și moarte celulară prin
oxidarea LDL
- Alterarea funcției endoteliale ce determină agregare plachetară, coagulare
locală și alterează tonusul vascular
- Scăderea elastinei ca urmare a procesului fiziologic de îmbătrânire

Etiologie

Factorii de risc sunt:

- predispoziția genetică
- hiperlipemia
- diabetul zaharat
- hipertensiunea arteriala
- tutunul
 - obezitatea

- dietă neechilibrată, stil de viață sedentar

- alcoolismul

Tablou clinic

Semne și simptomele sunt diferite în funcție de localizare: a. coronare, a. cerebrale,

aorta cu ramurile sale.

Ateroscleroza nu prezinta simptome până la vârste mature sau până la formarea

ateromului când apar:

- Stenoză
- Tromboză
- Anevrism
- Embolie

Ateroscleroza arterei aortei poate produce anevrisme, ce predispun la disecția sau

ruptura de aortă.

Ateroscleroza arterelor mezenterice duce la infarctl intestinal sau la ischemie

mezenterică.

Ateroscleroza arterelor coronare determină infarct miocardic sau angină pectorală.

Ateroscleroza arterelor cerebrale determină accidente vasculare cerebrale.

Ateroscleroza arterelor ce irigă membrele inferioare determină circulație sanguină

deficitară, urmată de claudicație intermitentă, vindecare tardivă a plăgilor etc.

Diagnostic

Ateroscleroza este suspectată prin examenul fizic cu stetoscopul și prin palparea

arterelor.
Pentru susținerea diagnosticului se efectuează:

- electrocadiografie
- ecocardiografie
- ultrasonografie arterială
- angiografie
- scanare cu radionuclid

*** Angiografia coronariană este o metodă de diagnostic precisă, dar foarte invazivă. Se
realizează prin introducerea unui cateter cu cameră video într-un vas de sânge periferic și
ghidarea lui până la nivelul cordului. Orice placă sau obstrucție este vizibilă prin acest
examen, în timpul căruia pacientul este treaz, dar sedat. Procedura poate să dureze între ½
de ora sau 2 ore, în funcție de complexitatea cazului.

Tratament

Odată instalată, ateroscleroza nu mai poate fi tratată. Dar, medicația specifică și

tratamentul igieno - dietetic pot opri mărirea plăcilor de aterom.

Tratament igieno-dietetic:

- scăderea aportului de grăsimi de origine animală; din grăsimile ingerate (ce

trebuie să reprezinte 30% din rația calorică), 2/3 trebuie să fie de origine
vegetală.
- evitarea zaharurilor ce duc la creșterea lipidelor sanguine.

Tratament medicamentos

Medicație hipocolesterolemiantă:

- Heparina s.c. cu acțiune de scurtă durată,

- Clofibrat,
- Acid nicotinic (Vit. PP),
- dextrotironina etc.
Terapia naturistă

- infuzie de păducel (50 g flori uscate la 1 litru de apă), 3 căni pe zi;

- ceai de vâsc (15 g frunze proaspete la 1 litru apă), se bea într-o zi;
- decoct de anghinare.

Tratament chirurgical:

- invazive

- scop: deblocarea arterelor afectate

- tehnici: cauterizare cardiacă prin angiografia arterelor coronariene și operația de

bypass

Tratament preventiv:

- evitarea celor 9 factori de risc: fumatul, hipercolesterolemia, HTA, diabetul

zaharat, obezitatea, stresul, lipsa consumului de fructe și legume, alcoolismul,
sedentarismului

- administrarea zilnică a unei aspirine pentru a împiedeca coagularea sanguină in

artere sau vene.
 5. BLOCURILE DE RAMURĂ (STÂNG ȘI
DREPT)

Definiție

Blocul de este o tulburare de conducere intraventriculară caracterizată prin

încetinirea sau întreruperea conducerii impulsurilor electrice prin fascicolul His: când
conducerea este întârziată în ventriculul drept se produce blocul de ramură dreaptă,
iar în ventriculul stâng - blocul de ramură stângă.

Clasificare

După localizare:

- Bloc de ramură dreaptă

- Bloc de ramură stângă
- Bloc complet

Dup evoluție:

- Bloc intermitent
- Bloc tranzitoriu
- Bloc permanent

Fiziopatologie

Inima este un muşchi condus de stimuli ce iau naștere în nodul sinusal (AD), de unde
pleacă prin fascicule spre nodul atrioventricular situat între atriu şi ventricul. Acești
stimuli determină contracțiile inimii.

Blocul de ramură este întreruperea parţială sau totală a circulaţiei stimulilor.

În blocului de ramură dreaptă, impulsurile electrice sunt conduse încet sau deloc,
ventriculul drept va primi impulsuri prin intermediul transmiterii de la o celulă
musculară la alta (în afara sistemului normal de conducere), rezultând o contracţie
întârziată a ventriculului drept.

În ce privește blocul de ramură stângă există mai multe tipuri, fiecare tip având
propriul mecanism de producere. Dar, în ambele tipuri, impulsurile electrice sunt
întârziate sau blocate.

Consecința acestor mecanisme este scăderii debitului cardiac, sângele pompat

nemaiputând să acopere nevoile periferice ale organismului.

Etiologie

Blocul de ramură dreaptă poate fi și congenital, neavând semnificație patologică.

Ambele pot apărea în:

- cardiopatie ischemică,
- hipertensiune arterială,
- cord pulmonar,
- intoxicații cu digitală, chinină,
- infecție reumatismală etc.
- arterioscleroză
- malformaţii cardiace congenitale
- miocardită,
- infarct miocardic,
- tumori cardiace metastatice,
- infecţii ale ţesutului cardiac,
- valvulopatii,
- traumatisme toracice,
- complicaţii post intervenţii chirurgicale pe cord,
- complicații postmedicamentoase,
- vârstă.
Tablou clinic

Cazurile cele mai frecvente sunt asimptomatice.

În cazurile simptomatice apar:

- sincopa: consta în pierderea temporară a cunoștinței, asociată cu pierderea

echilibrului și cădere, determinate de scăderea fluxului sanguin cerebral
- amețeli
- confuzie
- scăderea capacității intelectuale
- dificultăți de concentrare
- palpitații
- dureri toracice sau angină pectorală, prin aport insuficient de oxigen la nivelul
miocardului
- dispnee
- oboseală excesivă
- scăderea toleranței la efort

Tablou paraclinic

Electrocardiograma arată:

- În blocul de ramură complet: interval QRS mai mare de 0,12 sec. - 0,18 sec.
- În blocul de ramură incomplet: interval QRS mai mic de 0,12 sec.
- În toate tipurile de bloc: unda R este largă, în ăa de "M" in V5, V6.

Ecocardiografia: vizualizează atriile, ventriculii, valvulele și pericardul; măsoară

dimensiunea cavităților cardiace; măsoară forța contracțiilor miocardice; măsoară
grosimea pereților cardiaci și evidențiază modul de funcționare a valvulelor cardiace.

Scintigrafia miocardică de perfuzie: se efectuează prin administrarea i.v. a unei

cantități mici de substanță radioactivă (Thaliu); se înregistrează imagini ale cordului
înainte și după efort; vizualizează fluxul sanguin la nivelul miocardului și evidențiază
zonele ischemice.

Studiile electrofiziologice: investigații complexe, efectuate cu o serie de sonde de

foarte mici dimensiuni, prevăzute cu electrozi și introduse i.v. la nivelul antebrațului
sau a piciorului și conduse la nivelul cordului; detectează porțiunile de țesut muscular
cardiac unde transmiterea impulsurilor este blocată.

Diagnostic

Diagnosticul se face doar electrocardiografic.

Tratament

Nu exista un tratament specific al blocului de ramură. Tratamentul se adresează

afecţiunilor cardiace asociate.

Uneori este necesară implantarea unui peacemaker artificial intern.

Tratament profilactic:

- Renunțarea la fumat
- Regim alimentar hipolipidic, hiposodat
- Slăbire în cazul persoanelor supraponderale
- Monitorizarea TA

*** Aplicarea stimulatorului cardiac (peacemaker)

Stimulatorul cardiac artificial este constituit dintr-un generator de impulsuri de natură

electrică, conectat la un electrod sau la doi electrozi, inserați pe cale i.v. la nivelul cavităților
cardiace sau la nivelul suprafeței exterioare a cordului. In cazul in care generatorul este
aplicat la exteriorul corpului, este realizată o cardiostimulare temporară.
In condițiile unei stimulări cardiace permanente, generatorul de impulsuri electrice se
poziționează la nivelul unui buzunar efectuate subcutanat. Impulsurile electrice emise de
generatoare sunt conduse la nivelul cordului prin intermediul unor catetere endovenoase
pana la nivelul compartimentelor drepte cardiace sau prin intermediul unor electrozi
epicardiaci implantați intramiocardic. Un stimulator cardiac artificial își poate întrerupe
activitatea în condițiile prezenței unui ritm cardiac spontan, evitându-se în acest fel
competiția dintre activitatea cardiacă spontană și activitatea cardiacă inițiată de
generatoarele de impulsuri electrice. În cazul bolnavilor cărora li s-au aplicat stimulatoare
cardiace artificiale, pacemakerul intervine în caz de nevoie prin emiterea de șocuri electrice
asigurând menținerea frecvenței cardiace asemănător cu cea normală.
 6. BLOCUL SINOATRIAL ȘI
ATRIOVENTRICULAR

Definiții

Blocul sinoatrial este o tulburare de conducere determinată de absența sau blocarea

stimulului sinusal la trecerea spre atriu.

Blocul atrioventricular este o tulburare de conducere a stimului sinoatrial către

ventricul.

Blocul sinoatrial (disfuncție de nodul sinusal)

Etiologie

- cardiopatia ischemică,
- cardiomiopatii diverse,
- intoxicația digitalică,
- reflexe vagale pornite din iritația organelor interne.

Forme clinice

- forme acute ce apar în:

IMA inferior
Miocardită
Tratament cu digitalice, chinidină, beta-blocante, blocante ale
ionilor de calciu
Hiperkaliemie
- forme cronice, legate de o degenerare fibroasă a nodulului sinusal

Tablou clinic

- cazuri asimptomatice
 - Disconfort sau chiar sincope

- 0boseală

- Intoleranță la stres

- Bradicardie, regulată sau cu pauze

- Sincope Adams - Stockes provocate de scăderea AV sub 20 bătăi/min.

Tablou paraclinic

EKG:

Electrocardiografic se descriu 3 tipuri de bloc sinoatrial:

• Tip 1: nici o anomalie pe ECG.

• Tip 2: absența intermitentă a undei P

• Tip 3: absență permanentă a undei P

In blocul sinoatrial permanent ECG -ul este complet normal.

Monitorizare Holter: înregistrarea electrocardiogramei timp de 24 de ore sau mai

mult

Diagnostic diferențial

- Bradicardia fiziologică a sportivilor

Evoluție și prognostic

- Fără tratament – risc de reapariție a disconfortului

- Evoluție bună în caz de implantare de stimulator cardiac
- Risc de mortalitate nul
- Nu se asociază cu bloc atrioventricular
- Riscul de progresie către bloc atrioventricular este scăzută
Tratament

Tratament etiologic:

- combaterea cauzelor

Tratament simptomatic: se impune la o frecvență cardiacă sub 40 bătăi/min.

- Isuprel 10 mg la 3 - 6 h,
- Atropină 0,5 - 1 mg.

Stimulatorii electrici artificiali endocardici (pacemaker) reprezintă singura soluție

terapeutică de durată.

Blocul atrioventricular

Tipuri de bloc atrioventricular

După sediul leziunii:

- blocuri înalte
- blocuri joase

După caracterul leziunii:

- blocuri organice
- blocuri funcționale

După durată:

- blocuri permanente
- blocuri tranzitorii.

După gravitate:

- bloc AV de gradul I (simplu): nu afectează ritmul cardiac

 - blocul AV de grad II (incomplet) de tip Mobitz I, Mobitz II sau cel sever: unele
impulsuri electrice nu sunt transmise ventriculului
- bloc AV de grad III (complet): conducerea electrica este întreruptă temporar
sau chiar permanent.

Tablou clinic

Ascultația cordului arată modificarea zgomotelor fiziologice.

Manifestările clinice sunt în funcție de gradul blocului:

- blocul de gradul I este asimptomatic

- blocul de gradul II: tipul I prezintă absența temporară a unei bătăi cardiace, pe
care pacientul o resimte ca pe o pauză; tipul II prezintă bradicardie, adaptare
scăzută la efort sau sincopă
- blocul de gradul III: prezintă bradicardie severă, angină pectorală, amețeli,
palpitații, sincope, semne de insuficiență cardiacă puls arterial slab, regulat.

Etiologie

- hipervagotonia specifică atleților de performanță

- infarctul miocardic
- spasmul coronarian
- boala Lyme
- sarcoidoza (boala Boeck),
- amiloidoza
- neoplasme
- boala Lev
- boala Lenegre
- medicație excesivă cu digitalice, beta-blocante, blocante ale canalelor de
calciu
- infecții acute (miocardita virală, RAA, mononucleoza infecțioasă congenitală)
*** Boala Lyme: este o boală infecțioasă sistemică produsă de Borrelia burgdorferi,
transmisă omului prin înțepătura de căpușe din genul Ixodes infectate. Se mai
numește borelioză și evoluează clinic în 3 stadii:

- Stadiul 1: stadiul de eritemul cronic migrator

- Stadiul 2: stadiul de infecție diseminată, ce apare după mai multe zile până la
săptămâni
- Stadiul 3: stadiul de infecție persistentă, ce durează luni până la ani și în care
pot apărea complicații grave

*** Sarcoidoza (boala Boeck): este o boală generală caracterizată prin prezența unei leziuni
tipice, dar nu specifice - granulomul epiteloid - și care afectează succesiv sau simultan un
mare număr de organe sau de țesuturi, de cauză necunoscută, manifestându-se clinic prin
adenopatie mediastinală, eritem nodos, eritrodermie, ihtioză, prurit, hipertrofie ganglionară,
artrită etc.

*** Amiloidoza: reprezintă un grup de afecțiuni caracterizate anatomopatologic prin

acumularea în țesuturi de proteine specifice (amiloid, proteine fibroase) în spațiul
extracelular, ce provoacă disfunctia progresivă a organului afectat și clinic prin proteinurie,
semne de neuropatie periferică, semne de polineuropatie amiloidă familială, demență,
disfuncții cognitive și creșterea în volum a organelor (în special ficatul, splina, rinichii și
cordul).

*** Boala Lev: este un bloc cardiac complet determinat de fibroza idiopatică și calcifierea
sistemului de conducere electrică a inimii, datorită degenerării senile a sistemului de
conducere.

*** Boala Lenegre: este o boală caracterizată prin calcificarea și sclerozarea scheletului
cardiac fibros, ce interesează frecvent valvulele aortică și mitrală și septul interventricular și
care se asociază frecvent cu bloc atrioventricular.

Evoluție și prognostic
Prognosticul este dependent de alte boli cardiace asociate pacientului. Dacă un bloc
de grad I sau II, este asociat cu o altă cardiopatie, riscul de a crește la graddul III
este mare, iar evoluția către deces de asemenea.

Cazurile cu implant de pacemaker permanent au o viață normală.

Complicații

Indiferent de grad, blocul atrioventricular se poate complica cu:

- fibrilație atrială
- infarct miocardic acut
- sincope
- agravarea altor boli cardiace.

Tablou paraclinic

Electrocardiograma: examenul paraclinic de elecție

Masajul sinusului carotidian: duce la scăderea AV și/sau a TA

Testul de efort

Testul cu atropină

Tratament

Medicamente utilizate:

- beta - blocante
- mineralocorticoizi

Implantare de pacemaker temporar sau permanent la pacienții cu bradicardie

simptomatică sau bloc AV ireversibil de gradul II sau III.
Defibrilatoarele implantabile: aparate care monitorizează ritmul cardiac și, când apar
ritmuri periculoase, aplică șocuri electrice care stabilizează ritmul inimii.
 7. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ
DUREROASĂ

Definiție

CICD este forma clinică a cardiopatiei ischemice cronice care se manifestă prin crize
dureroase cu particularități specifice, numită angină pectorală.

Miocardul este vascularizat de cele două artere coronare, care sunt primele ramuri
ale aortei. Alături de rinichi și creier, miocardul este unul dintre cele mai irigate
organe din organism.

Termenul de cardiopatie ischemică exprimă faptul că debitul coronarian este destul

de redus pentru a produce simptome sau semne de suferință cardiacă.

Clasificare

CICD cuprinde:

a) angorul pectoral (angina pectorală)

b) sindromul intermediar;
c) infarctul miocardic.

Clasificarea actuală nu mai recunoaște drept entitate "sindromul intermediar" sau

"preinfarctul"; formele clinice cuprinse în aceasta categorie fiind cunoscute ca "angor
instabil" în care sunt incluse:

1) angorul de "novo", prima criză anginoasă prezentată de un bolnav,

care are evoluție imprevizibilă;
2) "angorul agravant": crizele anginoase care apar la eforturi din ce în ce
mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian;
3) "angorul de repaus": crizele anginoase apar în afara oricărui efort,
uneori noaptea.
Tablou clinic și tablou paraclinic

Vezi angina pectorală, infarctul miocardic.

Tratament

Vezi angina pectorală, infarctul miocardic.

 8. CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ
NEDUREROASĂ

Definiție

CIC nedureroasă este o suferință cardiacă secundară reducerii debitului sanguin

coronarian.

Etiologie

- ateroscleroza
- rar luesul
- tumora ce comprimă o arteră coronară
- stenoza aortică.

Termeni similari pentru cardiopatia ischemică cronică nedureroasă sunt:

- cardiopatie coronariană,
- ateroscleroza coronariană,
- miocardoscleroza,
- insuficiența coronariană.

Manifestări clinice

Această formă a cardiopatiei ischemice nu produce durere anginoasă.

Ea poate avea mai multe forme de manifestare:

a) Forma asimptomatică: singurul semn este reprezentat de modificările

ischemice vizibile pe traseul EKG
b) Forma cu tulburări de ritm și de conducere: bloc atrioventricular, bloc de
ramură dreaptă sau stângă
c) Forma cu insuficiență cardiacă cronică
d) Forma cu insuficiență ventriculară stângă (edem pulmonar acut)
 e) Forma cu sincope
f) Forma ce evoluează spre moartea subită

Evoluție

Evoluția și gravitatea sunt în funcție de localizarea stenozelor provocate de procesul

aterosclerotic, de numărul acestora și dezvoltarea unei circulații colaterale.

Tratament

Vezi angina pectorală și arteroscleroza.

 9. CORDUL PULMONAR CRONIC

Definiție

CPC este o insuficiență cardiacă cronică dreaptă, secundară unor boli pulmonare,
care determină creșterea presiunii în artera pulmonară ce constituie un obstacol în
fața inimii drepte, producându-se, în prima fază, hipertrofia inimii drepte, apoi
insuficiență cardiacă dreaptă.

Tablou clinic

Manifestări clinice sunt cele ale bolii pulmonare, la care se adaugă semne de IC:

- tuse
- dispnee
- cianoza buzelor și extremităților
- edeme ale membrelor inferioare
- hepatomegalie dureroasă
- reflux hepatojugular
- jugulare turgescente

Tratament

a) tratamentul afecțiunii pulmonare:

- bronhodilatatoare
- combaterea infecțiilor respiratorii
- administrarea de oxigen
b) tratamentul insuficienței cardiace drepte:
- dieta desodată
- tonicardiace: Digoxin 250 mg 1 tb/zi - 5 zile pe săptămână
- diuretice; Furantril/furosemid 40 mg 1 tb de două ori pe săptămână
- sângerare la hematocrit peste 55%
 10. INFARCTUL MIOCARDIC

Definiție

Infarctul miocardic acut (IMA) este o afecțiune cardiacă caracterizată

anatompatologic prin necroza miocardului (pe o suprafață mai mult sau mai puțin
extinsă), determinată de ischemia unei artere coronare sau a unei ramuri ale
acesteia produsă fie prin obstrucția arterială de diverse cauze, fie de spasmul arterei.

Etiologie

Cauze de obstrucție a arterelor coronare:

a) tromboză primară dezvoltată pe o placă de aterom (cauza cea mai frecventă

este ateroscleroza coronariană)
b) hemoragii ale intimei, cu ruptura acesteia și tromboză secundară
c) hematom în peretele vascular, urmat de ocluzia vasului
d) cauze foarte rare: coronaritele infecțioase sau colagenotice, emboliile, șocul

Cauze de spasm al arterelor coronare:

- frigul
- excesul de nicotină
- emoții puternice
- stresul

Circumstanțe de apariție a IMA:

- după mese copioase

- după efort fizic intens
- la expunerea la frig

Factori predispozanți:

- ateroscleroza coronariana
 - stenoza congenitala coronariană
- leziuni valvulare.

Factori de risc:

- Hiperlipemi și dislipidemia
- Hipercolesterolemia
- Consumul de alcool
- Excesul de tutun
- Obezitatea
- Stresul
- Sedentarismul
- Diabetul zaharat
- HTA

Tablou clinic

a) Durere anginoasă cu următoarele caracteristici:

- Intensitate: atroce, violentă, insuportabilă și șocogenă
- Localizare tipică: retrosternală în 1/3 inferioară sau precordială
- Localizare atipică: extratoracic în epigastru, abdomen, braul și antebrațul
drept, umărul drept, coate, pumni, în regiunea cervicală sau în orice altă
regiune a toracelui
- Aspect: este descrisă diferit de fiecare pacient: senzație de constricție sau
de „gheară”, de compresiune, de strângere în menghină, de presiune ca
într-un corset de fier care împiedică respirația; uneori este ca o simplă jenă
retrosternală, o senzație de arsură, de greutate sau apăsare suportabilă
- Iradiere tipică: în umărul stâng, pe marginea internă a brațului stâng, pe
marginea cubitală a antebrațului stâng până în ultimele 2 degete, în
regiunea cervicala, în mandibulă
- Iradiere atipică: epigastru, hipocondrul drept sau stâng
- Condiții de retrocedare: nu cedeaza la nitroglicerină sau la repaus

- Durată: de la 30 minute până la câteva ore (48 ore)

- Condiții de apariție: apare de obicei in repaus, dar și dupăefort, frig, mese

copioase

- Manifestări asociate:

• Agitație extremă

• Dispnee

• Sughiț
• Anxietate
• Senzația de moarte iminentă
• Transpirații reci
• Adinamie
• Astenie
• Amețeli
• Grețuri, vărsături
• Distensie abdominală
• Senzație de plenitudine epigastrică
• Mai rar diaree
b) Hipotensiune arterială:
- apare imediat sau la câteva ore de la debutul simptomatologiei
- este precedat de o ușoară creștere a tensiunii arteriale, datorită acțiunii
stresante a durerii
- poate determina șocul cardiogen
c) Febră:
- Este absentă la început
- Apare la 12 - 24 ore de la debut
 - Are valori în jur de 38°C
d) Alte semne:

- stare de șoc: paloare, tegumente reci și umede, puls rapid, filiform,

alterarea stării generale, oligurie gravă

- șoc „inexplicabil”, edem pulmonar acut, insuficiență cardiacă rapid

progresivă, tulburări de ritm cardiac

Tablou paraclinic

- Biochimia sanguină va arăta: TGO crescută, creatinfosfokinaza crescută

- VSH crescută
- Fibrinogenemia crescută
- Hemograma: leucocitoză
- EKG
- Coronarografie
- Ventriculografie radioizotopică
- Cateterism cardiac

*** Manifestări de dependență:

- durere anginoasă

- anxietate

- grețuri, vărsături

- senzația de moarte iminentă

- hipotensiune arterială

*** Surse de dificultate:

- durerea
 - senzația morții iminente

- obstrucția coronariană

- necroza

- intoleranța la efort

*** Probleme de dependență:

- disconfort din cauza durerii anginoase

- anxietate din cauza senzației de moarte iminentă

- hipotensiune arterială din cauza scăderii debitului cardiac legată de obstrucția

coronariană

- perfuziei tisulare alterată din cauza zonelor de necroză

- deficit de autoîngrijire din cauza de intoleranței la efort

- potențial de alterare a nutriției prin deficit din cauza grețurilor și vărsăturilor

- potențial de complicații.

Complicații

Complicațiile imediate:

- edemul pulmonar acut

- tulburările de ritm și de conducere
- embolia în circulația sistemică
- șoc cardiogen
- moarte subită

Complicații tardive:

- anevrism cardiac
- insuficiența cardiacă
- rupturi ale inimii
 - sindrom postinfarct

Diagnostic

Diagnosticul medical se pune pe:

- caracteristicile durerii
- electrocardiogramă
- semnele biologice: creșterea transaminazelor și a altor enzime ca CPK, LDH,
leucocitoză, creșterea fibrinogenului, a VSH, a glicemiei

*** Diagnosticul de nursing:

- disconfort fizic din cauza durerii anginoase manifestat prin agitație

- disconfort psihic din cauza senzației de moarte iminentă manifestat prin anxietate

- alterarea circulației din cauza scăderii debitului cardiac legată de obstrucția

coronariană manifestată prin hipotensiune arterială

- alterarea circulației din cauza zonelor de necroză manifestată prin perfuziei

tisulară alterată

- deficit de autoîngrijire din cauza de intoleranței la efort manifestat prin neglijența

față de aspectul fizic

- potențial de alterare a nutriției prin deficit din cauza grețurilor și vărsăturilor

manifestat prin slăbire

Tratament

Tratament igieno - dietetic

- repaus absolut la pat în secția de terapie coronariană intensivă circa 6 - 8 zile;

- apoi mișcări active ale gambelor, ridicare la marginea patului, apoi în fotoliu,
astfel încât în 3 săptămâni bolnavul să se poată mobiliza prin încăpere și la
grupul sanitar.

Tratament medical
 - sedarea durerii cu Mialgin în diluții, Algocalmin, sedative ușoare.
- oxigenoterapie: 4 l/min.
- vasodilatatoare coronariene: Nitroglicerina fiole 10 mg în perfuzie,
Carbocromen (Intensain), Persantin, Miofilin; se mai folosesc per os
Pentalong, Izoket, Nifedipina.
- tonicardice: în complicatii (insuficiență cardiacă) cu prudență - Cedilanid, fiind
preferat Dopamina sau Dobutamina.
- antiaritmice: Xilina i.m. sau per os și alte antiaritmice
- anticoagulante: după caz Heparină și apoi Trombostop la cumulul factorilor de
risc.

*** Tratament nursing

Obiective:

- calmarea durerii,
- combaterea anxietății,
- prevenirea complicațiilor imediate și tardive(retrombozarea etc)
- limitarea extinderii necrozei,
- recuperare socio-profesională

*** Intervențiile asistentei medicale

I. Conduita de urgenţă: se aplică în faza de prespitalizare (intervalul de la debutul

infarctului miocardic și până la momentul sosirii bolnavului în spital:

1. Prevenirea morţii subite:

- aşezarea bolnavului în decubit dorsal

- interzicerea oricărei mişcări
- psihoterapie

2. Preîntâmpinarea altor complicaţii:

- sedarea durerii - la indicaţia medicului cu:

 morfină 0,01-0,02 g (1 fiolă= 0,02 g) s.c. sau i.m. eventual i.v. lent,
diluată cu ser fiziologic sub controlul respirației. Morfina poate
provoca hipotensiune arterială și deprimarea ventilației pulmonare.
Asocierea cu atropină 1 mg s.c. sau i.m., eventual 0,5 mg i.v. poate
preveni aceste fenomene
mialgin 0,10 g s.c. sau i.m., eventual i.v. diluat în 10 ml ser
fiziologic sau glucoza 10%
fortral 30 mg i.v. sau i.m.
algocalmin, fenobarbital, codeină în cazurile cu dureri de mică
intensitate
- monitorizarea TA și pulsului; menținerea TA cu perfuzii de glucoza 5%, de
dextran, marisang, asociat cu hemisuccinat de hidrocortizon; corectarea
extrasistolelor cu xilină de uz cardiologic
- menţinerea permeabilităţii căilor aeriene, prin aspirarea secreţiilor
- oxigenoterapie

3. Scurtarea timpului până la internarea în spital:

- transportul de urgenţă într-o unitate spitalicească cu autosanitară dotată cu

aparatură de monitorizare, defibrilare şi reanimare, obligatoriu cu targa și însoțit de
cadre medicale.

Bolnavii cu infarct miocardic sunt internaţi de urgenţă în secţiile de terapie coronariană a

secţiei de cardiologie care este organizată pentru urgenţele cardio-vasculare şi reanimare.

Secţiile de terapie coronariană sunt dotate cu personal medical calificat în asemenea

urgenţe precum şi cu aparatura de specialitate.

II. Îngrijiri în unităţi spitaliceşti:

A. Instalarea bolnavului în pat:
- Transportul bolnavului se face direct în secţia – de cardiologie, terapie intensivă
sau medicină internă, cu targa, într-un timp cât mai scurt.
- Mutarea bolnavului de pe targă în pat (de către personalul sanitar) fără să permită
bolnavului nici o mișcare.
- Asistenta va asigura un climat de linişte, salon luminos, bine încălzit, aerisit.
 - Poziția în pat a bolnavului trebuie să fie cât mai comodă. Paturile trebuie să aibă
somiere reglabile pentru a se evita pozițiile forțate.
B. Continuarea măsurilor de urgenţă şi prim ajutor:

La indicația medicului se efectuează:

- sedarea durerii cu opiacee (Morfină, Mialgin), Fortral sau amestecuri litice.

- combaterea anxietății cu sedative (Fenobarbital, Diazepam). Se evita
administrarea concomitenta a sedativelor cu opiaceele.
- oxigenoterapie.
C. Supravegherea funcţiilor vitale:
- monitorizarea permanentă în primele zile a electrocardiogramei, TA, pulsului,
respiraţiei, temperaturii. In secțiile de boli interne mai puțin dotate se
monitorizează din oră în oră și ori de câte ori este nevoie funcțiile vitale și
vegetative (TA, puls, respirație) și înregistrarea zilnică a EKG si a temperaturii.
D. Recoltarea probelor de laborator:
- se va recolta sânge pentru dozări enzimatice, fibrinogen, glicemie, determinarea
leucocitozei, VSH, colesterol, acid uric.
E. Prevenirea complicaţiilor tromboembolice:
- se administrează anticoagulante: Heparină sub controlul timpului de coagulare,
Trombostop, apoi î funcţie de timpul Quick (indice de protrombină).
F. Preîntâmpinarea hiperexcitabilităţii miocardice:
- se administrează Xilină 200 mg în perfuzie, i.v. sau 200 mg i.m.
G. Administrarea medicației:
- cu punctualitate pentru a evita emoțiile, la pat, în poziție orizontală
- asistenta medicală va avea pregătite medicamente pentru eventualele complicații
- administrarea oxigenului
H. Alimentaţia bolnavului:
- mesele vor fi fracţionate (5 – 6/zi) pentru a evita consumul de cantităţi mari de
alimente la o masă
- la început se face alimentaţie pasivă la pat, treptat trecând la alimentaţie activă.
După mobilizarea bolnavului, se poate servi masa în sala de mese
- regimul alimentar va fi hiposodat şi hipocaloric. În primele zile se dă o alimentaţie
lichidă administrată lent cu lingurița, pireuri, ceaiuri, compot, supe, lapte, sucuri de
 fructe, ouă moi, evitând alimentele care produc gaze sau întârzie tranzitul
intestinal
- se interzice fumatul
I. Urmărirea evacuărilor de urină şi scaun:
- bolnavul imobilizat va fi servit la pat cu urinar şi bazinet la nivelul lui, pentru a nu
necesita efort suplimentar
- constipaţia se combate prin laxative uşoare sau clisme uleioase
- diureza şi scaunul se notează în foaia de temperatură
J. Igiena bolnavului:
- baie generală sau parţială la pat până la mobilizarea bolnavului, fără a-l obosi şi
fără a-l ridica
K. Mobilizarea bolnavului:
- repausul absolut la pat este în prima săptămână în funcţie de evoluţia bolii
- durata imobilizării este stabilită de medic
- dacă bolnavul nu are dureri, febră sau alte complicaţii, începând chiar din primele zile
se pot face mişcări pasive ale degetelor de la mâini şi de la picioare
- treptat se permite schimbarea poziţiei în pat, mişcări active ale membrelor
- mobilizarea se face progresiv: şezut în pat, la marginea patului, aşezarea în fotoliu,
ridicarea în picioare, sub control pulsului şi al tensiunii arteriale; primii paşi numai în
prezenţa medicului
L. Crearea unui mediu psihologic favorabil:
- se vor evita discuţiile cu voce tare, chemările la telefon
- nu se va permite vizitarea în grup
- se evită vizitele lungi
- nu se comunică veşti neplăcute
- se va facilita contactul cu bolnavii reabilitaţi, cu efect psihic bun.
M. Educaţia sanitară:
- se instruieşte bolnavul privind modul de administrare a medicamentelor, semnele
supradozajului digitalic
- se recomandă controlul periodic
- se va încerca să se restabilească încrederea în sine și capacitatea de muncă
anterioară îmbolnăvirii
- se interzice fumatul
- se recomandă un regim de viaţă ordonat, raţional
- se insistă asupra respectării regimului alimentar
 11. INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Inima este un organ muscular, cavitar, format din 4 camere:

- 2 atrii (atriul stâng și atriul drept)

- 2 ventriculi (ventriculul stâng și ventriculul drept)

Inima îndeplinește funcția de pompă a organismului.

Sângele neoxigenat se întoarce în atriul drept prin intermediul venelor cave inferioară
și superioară. De aici, sângele trece în ventriculul drept prin valvula atrioventriculară
dreaptă. Ventriculul drept pompează sângele prin artera pulmonară în plămâni. În
plămâni sângele este oxigenat. Sângele oxigenat din plămâni se întoarce la inimă
prin cele 4 vene pulmonare în atriul stâng. Din atriul stâng, sângele trece prin valvula
atrioventriculară stângă în ventriculul stâng. Ventriculul stâng pompează sângele în
artera aortă, de unde ajunge în întregul organism.

Definiție

Insuficiența cardiacă reprezintă incapacitatea cordului de a pompa suficient sânge

pentru a acoperi necesitățile metabolice ale organismului.

Etiologie

- Cele mai frecvente cauze:

boala cardiacă ischemică, (mai ales infarctul miocardic)

HTA netratată

valvulopatiile (stenoza sau insuficienta aortica, stenoza sau

insuficienta mitrala)

- Alte cauze mai rare:

 maladiile cardiace congenitale necorectate sau corectate
insuficient în copilărie

cardiomiopatiile (cardiomiopatia hipertrofică)

diabetul zaharat

ateromatoza coronariană

dislipidemia

fumatul

obezitatea

vârsta avansată

consumul de alcool în exces

aritmiile

- Cauze necunoscute:

insuficiența cardiacă idiopatică ce apare, de cele mai multe ori,

după o miocardită virală.

Clasificare

După etapa ciclului cardiac:

- Insuficiență cardiacă sistolică, numită și IC cu fracție de ejecție scăzută (FE

< 35 - 40%); cordul mărit de volum, debitul sistolic scăzut; se poate asocia sau
nu cu valvulopatii.

- Insuficiență cardiacă diastolică, numită IC cu funcție sistolică prezervată:

debitul cardiac este normal în repaus (FE > 40%), dimensiunile cordului sunt
normale; cel mai frecvent apare la cei cu HTA netratată.
După localizare:

- Insuficiență cardiacă stângă: produce, inițial, congestie pulmonară, apoi și

congestie sistemică.

- Insuficiență cardiacă dreaptă: produce exclusiv congestie sistemică.

După evoluție:

- Insuficiență cardiacă cronică, numită și IC compensată: apare când IC fie

nu evoluează, fie evoluează lent.

- Insuficiență cardiacă acută: când debutul este brusc sau într-un timp scurt la
un pacient aparent sănătos sau cu simptomatologie stabilă; poate apărea ca o
acutizare a IC cronice, sau în anumite afecțiuni (anemie, tulburări de ritm,
consum excesiv de sare, nerespectarea tratamentului, hipertiroidie, infecții
respiratorii acute), sau poate apărea ”de novo” (pentru prima dată) în
sindromul coronarian acut (infarct miocardic), tromboembolismul pulmonar sau
în criza hipertensivă.

După simptomatologie (NYHA – New York Heart Association):

- Clasa I NYHA: activitatea fizică nu este limitată; pacientul este asimptomatic

la efort.

- Clasa II NYHA: activitatea fizică este limitată ușor; simptomatologia apare la

activitate fizică mai mare ca cea uzuală; fără simptomatologie în repaus.

- Clasa III NYHA: activitatea fizică ușoară produce simptome; simptomatologia

dispar în repaus.

- Clasa IV NYHA: activitatea fizică este sever limitată; simptomatologia apare și

în repaus.

Tablou clinic
- dispnee de efort sau în repaus cu sau fără ortopnee

- astenie fizică și oboseală

- durere toracică (la cei cu cardiopatie ischemică)

- palpitații

- tuse mai ales nocturnă și la efort

- scădere în greutate în formele grave și prelungite

- inapetență

- grețuri

Tablou paraclinic

- hemograma completă, electroliții (sodiu, potasiu), funcția renală (creatinina,

uree, acid uric): dau indicii despre cauze și despre evoluție și prognostic

- markeri de citoliză miocardică: troponina, creatinkinaza (CK) și izoenzima MB

(CK MB): depistează sindroamele coronariene acute

- BNP (peptidul natriuretic de tip B) sau NT – proBNP: sunt substanțe secretate

de mușchiul ventricular, în urma creșterii presiunii intracardiace; valorile sunt
crescute; diagnostichează IC în urgență

- radiografia toracică: depistează cardiomegalia, edemului pulmonar acut

- EKG: depistează aritmiile, infarctul miocardic acut, hipertrofia de ventricul

stâng

- ecografia cardiacă: depistează anomaliile de structură a mușchiului cardiac,

problemelor valvulare, evaluează funcția sistolică și diastolică
 - rezonanța magnetică nucleară (RMN): dă informații despre dimensiunile inimii
și funcția contractilă

- tomografia computerizată (CT)

- cateterismul cardiac stâng sau drept: evaluează funcția sistolică și diastolică,

măsoară presiunea intracavitară și în circulația pulmonară

Evoluție

- agravare,

- scăderea calității vieții

- mortalitate mare pe termen mediu și lung

- îmbunătățire a supraviețuirii prin corectarea factorilor de risc (fumat, HTA,

diabet zaharat, dislipidemie), prevenirea bolilor cardiovasculare și metodele
moderne de tratament

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul se pune pe examenul clinic iar confirmarea se face prin metode

imagistice (în special ecografia cardiacă) și prin examenele de laborator (BNP sau
NT-proBNP, troponina, CK, CK-MB).

Tratament

Scopuri:

- corectarea factorilor de risc

- ameliorarea simptomatologiei

Tratament medicamentos

- diuretice: furosemid, hidroclorotiazidă, spironolactonă, eplerenonă

 - beta – blocante: metoprolol, carvedilol, nebivolol, bisoprolol
- inhibitori ai enzimei de conversie: captopril, monopril, enalapril, ramipril,
perindopril, zofenopril
- antagoniști de receptori de angiotensină: valsartan, telmisartan, candesartan,
irbesartan
- inotrop pozitive (tonicardiace): digoxin, dobutamina, dopamina
- antiaritmice: amiodarona
- antiagregante plachetare: aspirina, clopidogrel
- anticoagulate: acenocumarol, warfarina
- hipolipemiante: simvastatina, atorvastatina, rosuvastatina
- nitrați: isosorbit mononitrat, isosorbit dinitrat

Tratament intervențional:

- revascularizare intervențională: dilatarea arterelor coronare, cu implantare de

stent, de cele mai multe ori
- resincronizare ventriculară: la pacienții cu bloc major de ramură stângă
- implantare de defibrilator intracardiac

Tratament chirurgical:

- revascularizare miocardică prin intervenție de bypass aortocoronarian

- anevrismectomia: îndepărtarea zonei anevrismale
- protezare valvulară
- anuloplastie mitrală sau tricuspidiană
- transplant cardiac

Tratament igienodietetic:

- reducerea consumului de sare la aproximativ 2 g/zi

- renunțarea la fumat
- reducerea consumului de alcool
- monitorizarea greutății
 - scădere în greutate
- activitatea fizică echilibrată: repaus în formele acute, în rest activitate fizică
ușoară (gimnastică aerobică, mers pe jos, gimnastică, alergat ușor)
- evitarea călătoriilor lungi mai ales la altitudine mare

Insuficiența cardiacă stângă

Definiție

ICS reprezintă incapacitatea ventriculului stâng de a pompa suficient sânge pentru a

acoperi necesitățile metabolice ale organismului.

Etiologie

- cauze hemodinamice:
HTA
insuficiența și stenoza aortică
insuficiența și boala mitrală
- cauze metabolice și inflamatorii:
cardiopatia ischemică
carditele infecțioase (reumatică, tifică, difterică)
hipertiroidia etc.

Tablou clinic

Insuficiența cardiacă stângă acută:

- accese de dispnee cu caracter paroxistic: are drept cauză creșterea rapidă și

intensă a presiunii în capilarele pulmonare, determinată de reducerea bruscă
a volumului de sânge evacuat de inima stângă, aceasta determină acumulare
de sânge în capilarele pulmonare care duce la creșterea presiunii în capilare,
cu transsudarea plasmei în alveole; crizele apar în cardiopatii hipertensive,
cardiopatii valvulare, cardiopatii ischemice și sunt precipitate de aritmii cu ritm
rapid, sarcina, eforturi și emoții puternice
 - Astmul cardiac: apare noaptea, la câteva ore după culcare (uneori ziua, după
emoții sau eforturi mari); are debut brutal; se manifestă cu dispnee, polipnee,
respirație superficială și zgomotoasă, sufocare, tuse, neliniște, anxietate,
paloare, transpirații reci, poziție pe marginea patului sau la fereastră, înclinat
înainte, rezemat în mâini, cu umerii ridicați; accesul durează câteva minute,
după care se finalizează cu câteva cvinte de tuse, uneori cu expectorație
spumoasă, aerată, rozată
- Edemul pulmonar acut: este modul de evoluție a formelor severe de astm
cardiac; se manifestă cu anxietate, paloare sau cianoză, dispnee cu tahipnee,
wheesing, tiraj, tuse cu expectorație rozată, spumoasă, abundentă, cu
eliminare în valuri uneori; criza poate ceda spontan sau sfârși prin asfixie și
moarte; examenul fizic evidențiază tahicardie, ritm de galop, jugulare
turgescente, raluri crepitante la bazele pulmonare, cu extindere spre vârfuri.

Insuficiența cardiacă stângă cronică

Este forma cea întâlnită în practică.

Se manifestă prin:

- Semne funcționale:
Dispnee: inițial apare la eforturi mari, apoi progresiv, pe măsură
ce miocardul cedează, la eforturi din ce in ce mai mici; este mai
ales vesperală; se însoțește de ortopnee; o formă particulară de
dispnee, la bolnavii în vârstă, este respirația periodica Cheyne-
Stockes (alternanțe de apnee de 10 - 30 sec. și polipnee;
dispneea devine moderată sau dispare când VS se
decompensează și reapare când se compensează
Tuse: apare din cauza stazei pulmonare, apare la efort sau
noaptea; este în general uscată sau cu expectorație în cantitate
redusă; uneori poate fi hemoptoică sau cu hemoptizie (în
stenoza mitrală sau în infarctul pulmonar)
 - Semne fizice:
Cianoză: discretă
Cardiomegalie stângă
ritm de galop
puls alternant
suflu sistolic apical
semnele afecțiunii de bază
raluri subcrepitante la bazele pulmonare
uneori hidrotorax

Insuficiența cardiacă dreaptă

Definiție

ICD reprezintă insuficiența cordului drept, având drept cauză principală o boală
pulmonară (deci identificându-se cu cordul pulmonar cronic).

Insuficiența cardiacă dreaptă acută

Definiție

ICD acută, numită și cord pulmonar acut, este un sindrom clinic provocat de
dilatarea și insuficiența bruscă a inimii drepte, datorită obstruării brutale a arterei
pulmonare sau a unora dintre ramurile sale.

Etiologie

- embolia pulmonară

Patogenie

Embolia pulmonară provoacă reflex hipertensiune arterială pulmonară paroxistică

prin vasoconstricție generalizată pulmonară și tulburări de irigație coronariană sau
colaps. VD nu este capabil să învingă această hipertensiune pulmonară instalată
brusc și devine insuficient și se dilată.

Tablou clinic

- Debut brutal, violent cu dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter

coronarian; dispnee intensă, cu respirații bruște, rapide și superficiale,
tahicardie accentuată; uneori tuse uscată; anxietate intensă, cianoză; spută
hemoptoică, lipotimii,

- Semnele fizice:

turgescență jugulară

hepatomegalie

ritm de galop sau numai semne electrocardiografice

semne de infarct pulmonar dar neobligatoriu (triada: junghi

brutal, urmat de spute hemoptoice și puseu febril)

uneori hipotensiune arterială

subicter

semne pulmonare: apar după 12 - 24 de ore și constau în tuse,

spute negricioase, vâscoase, aderente, sindrom de condensare
pulmonară, febră, uneori subicter, exsudat pleural și opacitate
pulmonară la examenul radiologic

Evoluție

- Emboliile masive duc la exitus în câteva minute sau ore

- uneori, vindecare fără sechele

 - alteori infarct pulmonar

Prognostic

- depinde de masivitatea emboliei, de mărimea arterei obstruate și de repetarea

emboliei.

Insuficiența cardiacă dreaptă cronică

Definiție

IC dreaptă cronică este un sindrom clinic provocat de insuficiența VD, caracterizat

prin stază venoasă generalizată.

Etiologie

- IC stângă

- hipertensiunea pulmonară produsa de bolile pulmonare cronice (formă care se

numește cord pulmonar cronic)

- mai rar unele cardiopatii congenitale, cardiopatii dobândite ale inimii drepte,
cardiopatii infecțioase, toxice sau metabolice

Tablou clinic

- Semne funcționale:

Hepatalgii și epigastralgii (dureri surde în hipocondrul drept sau

în epigastru, la efort fizic)

astenie fizică și intelectuală, precoce și pronunțată

dispnee, variabilă ca intensitate

- Semne fizice:
 cianoza, inițial la extremități, apoi generalizată

tahicardie

cardiomegalie dreaptă

uneori ritm de galop

uneori suflu sistolic funcțional în regiunea xifoidiană

semne caracteristice de stază venoasă: turgescența jugularelor,

creșterea presiunii venoase, hepatomegalie dureroasă, frecvent
edeme, uneori ascită sau hidrotorax

deseori semne la alte organe: fenomene dispeptice (grețuri,

vărsături), semne renale (oligurie, nicturie), semne cerebrale
(astenie, insomnie etc.), tromboze și embolii.

Insuficiența cardiacă congestivă globală

Definiție

Insuficiența cardiacă globală asociază cauzele si simptoamele insuficienței cardiace

stângi și drepte, fiind insuficiența întregului cord.

Tratament

Tratament igieno - dietetic

- condiții de viață: repausul relativ sau absolut cu pensionare.

- dieta hiposodată: sunt permise 2 - 3 g sare/zi,
- mese cantitativ reduse,
- alcoolul și fumatul sunt interzise.

Tratament medical
 a) Tonicardiacele reprezintă medicatia de baza: Cedilanid (Lanatosid) fiole i.v.
pentru urgențe și pentru tratament de întretinere; Digoxin tablete 0,250 mg 1
tb/zi 5 zile pe săptămână cu 2 zile pauză (sâmbăta și duminica); Lanatosid
tablete 0,250 mg are eficacitate mai redusă prin absorbția slabă;
b) Diuretice: Furantril 40 mg 1 tb., de două ori pe săptămână sau Nefrix 25 mg;
c) Tratament coronarodilatator: Dipiridamol, Intercordin, Pentalong, Izoket,
Nifedipina;
d) Tratament anticoagulant: în insuficiențele cardiace greu reductibile cu risc de
tromboză: Heparină și apoi Trombostop ca tratament de întreținere;
e) Vasodilatatoare: Hipopresol, Nitroglicerina, Minoxidil, Pentalong, Captopril.

Terapie naturistă

- infuzie de frunze de mesteacăn, urzică, pătlagină, fag; pastă de dovleac fiert,

suc de dovleac fiert, de roșii; ceai diuretic de ceapă și miere
 12. PERICARDITA

Noțiuni de anatomie și fiziologie a pericardului

În mod normal în sacul pericardic se află o cantitate de lichid de 15-40 ml. Acest lichid are rolul
de a facilita alunecarea celor două foițe ale sacului pericardic, în timpul mișcărilor inimii - sistolă și
diastolă. În funcție de creșterea cantității de lichid din cavitatea pericardică, pericarditele acute
pot fi fibrinoase sau exsudative.

Definiție

Pericardita este o afecțiune inflamatorie a pericardului, cu evoluție posibil gravă.

Etiologie

Pericardita poate avea etiologie cunoscută sau necunoscută (cel mai frecvent).

Cauzele cunoscute cel mai frecvent întâlnite sunt:

Factori mecanici:

- infarctul miocardic
- sindromul Dressler
- intervenții chirurgicale pe cord deschis
- sindromul postpericardiotomie
- traumatisme

Factori infecțioși:

- bacterii
- virusuri
- fungi

Factori neoplazici:
 - cancer primar (în cazuri foarte rare)
- cancer metastatic

Boli ale țesutului conjunctiv:

- artrita reumatoidă
- LES
- sarcoidoza
- sclerodermia

Boli endocrinologice:

- hipotiroidismul

Insuficiența renală:

- stadiul de uremie

Efectele secundare ale unor medicamente:

- fenitoina
- hidralizina
- procainamida

Tablou clinic

Manifestarea comună tuturor pericarditelor este durerea toracică, cu următoarele

caracteristici:

- localizare: regiunea precordială

- iradiere: posterior către spate, gât, umeri, omoplați
- aspect: cel mai adesea ascuțită sub formă de junghi, ce se accentuează în
respir profund și în poziție orizontală și se ameliorează la aplecarea în față
- debutul: poate fi progresiv sau brusc
În funcție de localizarea și etiologia inflamației mai pot apărea:

- scurtarea respirației din cauza durerilor, când inflamația este localizată în

zona pericardului visceral
- durere în timpul deglutiției, când inflamația este aproape de esofag
- febră, frisoane, dureri musculare și stare generală alterată, când
pericardita este de etiologie infecțioasă

Examenului fizic decelează:

- fricătura pericardică

Tablou paraclinic

- electrocardiograma
- radiografia toracică
- ecocardiografia: depistează lichidului din cavitatea pericardică
- teste de laborator

Forme clinice

- pericardita acută: este o pericardită cu lichid; frecvent nu se poate

descoperi cauza; în alte cazuri pot fi cauze imunologice, virale, microbiene,
tbc, cancer sau RAA; tabloul clinic este dominat de durerea toracică
exacerbată de inspirație și febră; evoluția este favorabilă chiar fără
tratament, dar cu recidive frecvente
- pericardita uscată
- pericardita cronică constrictivă: caracterizată prin îngroșarea importantă
a foițelor pericardice, ce realizează un înveliș care strânge inima

Complicații
 - Tamponada cardiacă: apare în caz de cantitate mare de lichid care exercită
o presiune mare asupra inimii, împiedicând contracțiile (reprezintă urgență
medicală)
- Pericardita constrictivă: pericardul inflamat face compresiune pe cord
îngreunându-i activitatea

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneză (pentru depistarea cauzelor), pe

examenul clinic (intensitatea durerii, împrejurările în care apare, condițiile care o
ameliorează, modul de debut, simptome asociate) și pe examenele paraclinice.

Tratament

Tratament medical:

- Tratament antiinflamator nesteroidian: ibuprofen, indometacin, acid

acetilsalicilic
- Tratament antiinflamator steroidian: cortizon, prednison
- Tratament analgezic
- Colchicina

Tratament chirurgical:

- Pericardiocenteza: implică introducerea unui ac subțire, prin peretele toracic,

direct în cavitatea pericardică, pentru a drena și analiza lichidul
- Pericardiotomie: practicarea unei deschideri a sacului pericardic
- Pericardectomie: îndepărtarea completă a sacului pericardic

*** Sindromul Dressler este o pericardită autoimună, manifestată prin durere precordială cu
iradiere în umărul stâng, dispnee și febră, ce se poate complica cu tamponadă cardiacă și
pericardită constrictivă.