REFERAT ANATOMIE/CHIS ALINA/AMG 1-F

STENOZA AORTICA
Definitie: SA reprezinta o cardiopatie valvulara caracterizata prin existenta unui
obstacol la golirea VS (venticolul sting), obstacol ce poate fi valvular, subvalvular sau supravalvular.
 Etiologie:-congenitala,
-degenerativa (la persoanele peste 60 de ani, valvele sunt ingrosate,rigide cu depunere de
calciu)
-reumatismala
 Fiziopatologie:
VS prezinta un obstacol in timpul sistolei ventriculare datorita stenozei aortice, astfel el se va contracta
cu o forta mai mare pentru a dezvolta o presiune mai mare care sa invinga obstacolul, ceea ce va duce la
hipertrofia VS.
 Tablou clinic
- dispnee datorita cresterii presiunii diastolice in VS si retrograd (dispnee paroxística nocturna si
ortopnee) in AS si venele pulmonare;
- angina pectorala apare la efort si cedeaza la repaus;
- sincopa apare la 30% din bolnavii cu SA severa la efort sau imediat dupa efort;
- moartea subita poate aparea la bolnavii cu stenoza aortica severa si este precipitata de efort.
 Explorari paraclinice:
- electrocardiograma;
- examen radiologic;
- ecocardiografia;
- cateterismul cardiac si coronarografii.
 Complicatii:
- insuficienta ventriculara stinga
- aritmii
- embolii sistemice si coronariene
- endocardita bacteriana
- sincopa
- moartea subita
 Tratament medical:
- profilaxie pentru endocardita infectioasa;
- restrictie de sare;
- limitarea eforturilor fizice mari;
- tratament medicamentos in caz de complicatii
- tratament chirurgical: - comisurotomie
- inlocuire valvulara
- valvuloplastie transluminala percutana.

INSUFICIENTA AORTICA
Definitie: IA este o valvulopatie produsa de cauze multiple ce au drept rezultat
inchiderea incompleta a valvelor aortice avind drept consecinta regurcitarea unei cantitati de singe din
aorta in VS in timpul diastolei.
 Etiologie:
- reumatism articular acut
- boli de colagen;
- traumatisme;
- sifilis
- endocardita infectioasa
 Fiziopatologie:
Fiziopatologia IA este dominata de marimea volumului sanguin regurgitat din aorta
spre VS in diastola si daca insuficienta este cronica sau acuta.
In IA cronica VS are timp sa se adapteze la volumul diastolic crescut.Ventriculul se
adapteaza la volumul crescut prin dilatatie si hipertrofie.
 Tabloul clinic:
- bolnavii cu IA usoara pot ramane asimptomatici toata viata desfasurand activitate
fizica normala;
- cele mai importante simptome sunt dispneea de efort, astenia si durerile anginoase.
Dispneea de efort este explicata de 2 factori: cresterea presiunii capilare pulmonare si staza pulmonara.
Angina pectorala este produsa prin ischemia miocardica.
- alte simptome nespecifice: sincopa, dureri abdominale
- la examenul clinic se constata ca TA la membrele inferioare este cu 30-50 mm Hg
mai mare decit TA la membrele superioare (diferenta normala fiind de 10-20 mm Hg)
 Explorari:
- EKG;
- fonocardiograma
- examen radiologic: dilatarea VS
- ecocardiografia
- cateterism cardiac
 Complicatii:
-endocardita bacteriana
-cardiopatie ischemica
-tulburari de ritm si de conducere
 Tratament:
- medical:- profilaxia endocarditei infectioase
- vasodilatatoare specifice care scad rezistenta vasculara periferica
- antiaritmice
- tratamentul decompensarii cardiace(digitalice,diuretice,vasodilatatoare,nitrati)
- tratamentul angorului
- chirurgical: - protezare valvulara
- plastie valvulara reparatorie
BOLILE ENDOCARDULUI
ENDOCARDITE
Definitie: Procese patologice produse de agentul infectios grefat la nivelul
endocardului sau endoteliului vascular, ce determina vegetatii care duc la deterioarari structurale,
fenomene locale si emboli sistemice.
 Clasificare: endocardite infectioase
endocardite neinfectioase - imunologice (endocardita reumatismala)
- colagenoze;
- trombotice;
Endocarditele infectioase: - pe valve native
- pe proteze in functie de momentul aparitiei
1. precoce (primele 2 luni de la inlocuire);
2. tardive dupa mai mult de 2 luni;
Valvele native: pot fi afectate :- in cadrul malformatiilor congenitale
- in cadrul infectiilor castigate
Factori infectiosi: - bacterii: - streptococ viridans si fecalis(dupa interventii
chirurgicale, bucale si amigdaliene)
- Stafilococ (din infectii cutanate, postpartum,osteimelita,
catetere)
- germeni gram negativi(interventii urogenitale, biliare,
digestive)
- virusuri, riketsii
- fungi: cea mai grava forma de endocardita
Bolnavii predispusi la EIS (factori predispozanti)
1. pacientii cu risc inalt
2. pacientii cu risc mediu-mic
1) pacientii cu risc inalt:- protezele valvulare
- bolile congenitale (defect septal ventricular,persistenta canalului arterial, coarctatia de aorta)
- valvulopatiile cordului sting (SM, IM, IA, SA)
- prolapsul de valva mitrala
- bolnavi ce au suferit interventii chirurgicale cu sechele
hemodinamice semnificative
2) pacientii cu risc mediu:- tromboza postinfarct
- interventii chirurgicale pe cord
- pacemakeri
- fistule arterio-venoase
Poarta de intrare:- interventii stomatologice
- ORL(amigdalectomie,adenoidectomie
- genitala pentru femeie (chiuretaje, sterilet, biopsie, histerectomie pe cale vaginala,nasterea
pe cai naturale infectate)
- urologica (cistoscopie,dilatatie uretrala, chirurgia prostatei)
- cutanata
- iatrogena: explorari:-endoscopii digestive
-rectoscopii
-bronhoscopii
-cateterism cardiac
- chirurgia veziculei biliare
- dilatarea stenozelor esofagiene
 Tabloul clinic:
- febra si subfebrilitate
- alterarea starii generale: cefalee, mialgii, astenie, inapetenta, scadere ponderala.
- hipocratism digital
- paloare
- splenomegalie
- modificari cardiace
- modificari vasculare: petesii subunghiale, emboli sistemice septice, anevrisme
necrotice: embolie septica in vasa vasorum ce imita aspectul de ciuperca
- modificari imunologice inclusiv glomerulonefrita membrano-proliferativa
(hematurie, etc), noduli Osler, pete Roth
 Complicatii: -insuficienta cardiaca
-emboli septice sau aseptice la nivelul coronarelor, creierului, pulmonului, splinei
-abcese si rupturi miocardice, miocardite, pericardite
-insuficienta renala
-complicatii nervoase: ACI, tulburari psihice
 Explorari paraclinice:
- VSH crescut
- anemie
- leucocitoza
- hipergamaglobulinemie
- hemoculturi pozitive(nu este obligatoru)
- ecografie cardiaca = singura metoda nesingernda capabila de a detecta si urmari
in timp vegetatiile
 Tratamentul:
A. Tratament profilactic:
1) Identificarea pacientilr cu risc:
- protezatii valvulari
- malformatii congenitale cardiace
- valvulopatii dobindite
- endocardita infectioasa
- prolaps de valva mitrala
- purtatorii de pacemaker
2) Proceduri care impun profilaxia infectiei:
- tratamentele stomatologice
- amigdalectomie, adenoidectomia
- bronhoscopia
- cistoscopia si cateterismul vezical
- chirurgia prostatei
- endoscopia digestiva
- chirurgia veziculei biliare si a colonului
- orice incizie de tesut infectat
Alegerea protocolului profilactic:
a) la pacientii fara risc special:
-AMOXICILINA 3g p.o.sau 1g i.m. cu 1h inaintea interventiei cu risc precum si la 6h
dupa aceasta.
In caz de alergie la Amoxicilina se administreaza ERITROMICINA 1,5g p.o.cu 1h
inaintea interventiei si la 6h dupa.
b) la pacientii cu risc special:
-AMOXICILINA 1g i.m.sau i.v.+ GENTAMICINA 120 mg i.m.repetind Amoxicilina la 6h dupa
interventie.
In caz de alergie la Amoxicilina se poate recurge la VANCOMICINA 1g i.v.+Gentamicina 120 mg.
B.Tratamentul curative
1) Regim igieno-dietetic:
-spitalizare obligatorie pina la vindecare
-dieta semilichida in perioada febrila
-dieta hiposodata in caz de insuficienta cardiaca
2) Tratamentul etiologic:
Endocardita cu streptococ viridans:
Tratamentul dureaza 4 saptamini si se face cu:
- PENICILINA G 20 mil UI/zi i.v. sau
- AMOXICILINA 100mg/kgc/zi
In caz de esec sau alergie:
- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi sau
- CEFTRIAXONA 2g/zi i.v.
Endocardita cu stafilococ:
Tratamentul dureaza 6 saptamini si se face cu:
- OXACILINA sau NAFCILINA 100-150mg/kgc/zi i.v.
In caz de esec sau alergie:
- VANCOMICINA 30mg/kgc/zi
- GENTAMICINA 1,5mg/kgc/zi
Endocardita cu enterococ:
- PENICILINA 30-40 mil UI/zi sau
- AMPICILINA 12g/zi
Endocardita cu bacilli gram negativi:
- CEFOTAXIM 1g/4-6h, 6 saptamini
- GENTAMICINA 3mg/kgc/zi, 14 zile
Endocardita la protezati:
Tratamentul dureaza 6 saptamini si necesita dubla sau tripla asociere
3) Tratamentul chirurgical are drept scop:
- repararea disfunctiei valvulare
- excizia tesutului infectat
- excizia vegetatiilor mobile.
Tratamentul chirurgical de urgenta se face in caz de:
-insuficienta cardiaca severa
-lipsa de raspuns dupa 1 saptamina de tratament
-embolii repetate
-abcese repetate
-endocordita fungica
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Definitie: cresterea presiunii arteriale in circulatia sistemica peste 140/90 mm Hg
 Etiologie:
-factori ereditari
-aportul alimentar de sare >20 g/zi
-obezitatea
-consumul excesiv de alcool
-fumatul, consumul excesiv de cafea
-sedentarismul
-sexul , creste frecventa la femeile aflate la menopauza
-stresul
-diabetul zaharat, ateroscleroza, uremia
 Clasificarea HTA in functie de valorile tensiunii arteriale
- HTA gr 1:140-159/90-99mm Hg
- HTA gr 2:160-179/100-109mm Hg
- HTA gr 3:> 180/110 mmHg
 Clasificarea etiologica a HTA:
A. HTA esentiala
B. HTA secundara: -renala (pielonefrita cronica, glomerulonefrita cronica, IRC,
ateromatoza arterei renale, embolii si tromboze ale vaselor renale)
-endocrina (feocromocitom, hipertiroidism, acromegalie)
-cardiovasculara (coarctatia de aorta, insuficenta aortica, fistula
arterio-venosa)
-neurologica (cresterea presiunii intracraniene, poliomelita)
-medicamentoasa (consum de contraceptive orale, glucocorticoizi)
A. HTA esentiala:
- are caracter familial
- debutul este insidios
- apare pe fond comportamental tip A asociat cu profesiuni suprasolicitante
- virsta depistarii este de obicei la maturitate
- evolutie favorabila sub tratament
- se asociaza cu complicatii aterosclerotice
B. HTA secundara
- virsta depistarii este < 30 ani sau >60 ani
- boli in antecedente: renale, metabolice
- elemente clinice sugestive
Organele tinta afectate in HTA sunt:
1. cordul: HVS, angina pectorala, infarct miocardic
2. creierul: tromboza arterelor intracraniene, modificari ale fundului de ochi
3. rinichiul: proteinurie, creatinina crescuta, IRC
Stadializarea HTA:
- stadiul 1: - fara modificari organice
- stadiul 2: - HVS
- modificari ale fundului de ochi
- proteinurie sau/si usoara crestere a creatininei
- stadiul 3: - angina pectorala, IMA
- encefalopatie hipertensiva, hemoragii cerebrale, AVC
- hemoragii si exudate retiniene
- creatinina >20 mg/dl
 Bilant etiologic.
Bilant functional: creier, cord, rinichi
- Creier: FO - stadiu I pana la stadiul IV (de citit)
- Cord:-EKG arata hipertrofie ventriculara stinga (HVS)
 -Ecografia cardiaca-HVS
-Radiografia toracica- configuratia cordului, ICT
- Rinichi: - examen urina (albuminurie, sediment urinar, creatinina, cleareance
creatinina),
Complicatii HTA: - nervoase
- cardiace
- renale
Complicatii nervoase -AVC
- atacuri ischemice tranzitorii
- hemoragia cerebrala
- tromboza cerebrala
- encefalopatia hipertensiva
Complicatii cardiace: - cardiopatie hipertensiva
- angina pectorala, IM acut
- tulburari de ritm
- insuficienta cardiaca
Complicatii renale: IR de grade diferite
 Tabloul clinic:
- cefalee pulsatila localizata occipital sau fronto-parietal
- vertij
- tulburari vizuale: puncte negre, hemianopsii, cecitate
- tulburari cardiace: dureri precordiale, palpitatii
- tulburari auditive
Explorari paraclinice:
- determinarea TA
- examene de singe (hematocrit, uree, creatinina, glicemie, colesterol, trigliceride)
- radiografie toracica
- examen fund de ochi
- electrocardiograma
- explorari speciale in cazul HTA secundare
 TRATAMENTUL HTA ESENTIALE
Principii de tratament.
1) reducerea valorii tensiunii cat mai aproape de VN
2) preintampinarea mortalitatii si morbiditatii prin complicatii HTA
3) tratamentul in paralel a patologiei existente: DZ, angina pectorala, dislipidemii
A.Tratament igieno-dietetic:
- evitarea eforturilor fizice intense
- evitarea surmenajului intelectual si a starilor conflictuale
- suprimarea fumatului
- reducerea consumului de alcool
- reducerea consumului de cafea, ceai, cacao
- reducerea consumului de sare
- aport de lichide corespunzator
- combaterea excesului ponderal
- excluderea medicatiei hipertensive: corticoizi, contraceptive orale, medicatie hipersodata
- echilibrarea diabetului zaharat
B. Tratament medicamentos:
- tratamentul trebuie sa fie individualizat
- tratamentul trebuie sa fie zilnic si neintrerupt
- administrarea terapiei se face in doze progresive pentru a stabili doza minima eficace
- ideala este monoterapia in doza unica pe zi
- supravegherea eficentei terapiei
Clase de medicamente:
1. Simpaticolitice (CLONIDINA, RESERPINA, PROPANOLOL, ATENOLOL,SOTALOL)
2. Miovasculorelaxante (HIDRALAZINA, MINOXIDILUL)
3. Inhibitori ai enzimei de conversie (CAPTOPRIL, ENALAPRIL, PERINDOPRIL)
4. Blocanti ai canalelor de calciu (NIFEDIPINA, AMLODIPINA, FELODIPINA,
VERAPAMIL, DILTIAZEM)
5. Diuretice: - tiazidice (NEFRIX)
- de ansa (FUROSEMID, EDECRIN)
- economisitoare de potasiu (SPIRONOLACTONA, AMILORIDUL)
6. Blocanti serotoninergici (LOSARTAN, VALSARTAN)
 TRATAMENTUL HTA SECUNDARA
 Masuri profilactice
 Glomerulonefrite: tratament intens si corect al oricarei infectii streptococice: angine,rinofaringite
 Pielonefrite: tratament intens al infectiilor urinare
 Nefropatie obstructiva: depistare la timp a obstacolului
 Nefropatie analgezica: oprirea abuzului de fenacetina, aspirina, analgezice
 HTA de sarcina: dieta hiposodata, repaus
 HTA medicamentoasa: oprirea medicatiei contraceptive in cazul cresterii tensiunii
 HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SI SINCOPA
Definitie: O scadere a TA sub 105 mmHg.
 Clasificare:
1) esentiala: persoane tinere, constitutie astenica, cu extremitati umede si reci care se plang de oboseala
la eforturi fizice de concentratie. In pozitia ridicata acuzele se accentueaza: vertij, vajaituri in urechi,
scantei in fata ochilor, lesin
2) secundara:- hipotensiune endocrina
-hipotensiune cardio-vasculara: acuta (soc cardiogen), cronica (SA,SM)
-hipotensiune din boli neurologice
-hTA infectios-toxica (alcool)
-hTA hipovolemica (deshidratare)
-hTA terapeutica: - chirurgical (intrerupt lantul dorsal simpatic)
- medicamentoasa (antiHTA)
 Tabloul clinic:
- senzatie de lesin, vertij, confuzie
- vedere neclara
- simptomele pot fi exacerbate de efort fizic sau mese copioase
 Tratament:
1. tratamentul bolii de baza unde este cazul
2. dieta bogata in sare (19-20 g/zi)
3. medicamente: DIHYDROERGOTAMINA
4. expandare volemica
TULBURARI DE RITM
Definitie:tulburari de ritm reprezinta tulburari in formarea excitatiei si conducerea excitatiei.
I. TULBURARI IN FORMAREA EXCITATIEI
Tulburari ale nodulului sinusal: -tulburari normotrope
-tulburari heterotrope
Tulburari datorita altui centru de automatism decat VS
A) Tulburari normotrope:
1. tahicardie sinusala (>100/min)
2. bradicardie (<50 /min)
3. aritmia sinusala
4. boala nodulului sinusal: - bradicardia sinusala constanta (fara a fi influentata de
factori vegetativi)
- fibrilatia atriala cu ritm lent
- blocul sino-atrial
- sindromul bradi-tahicardic
B) Tulburari heterotrope:
-extrasistola atriala
-fibrilatia atriala
-flutter atrial
-tahicardia paroxistica supraventriculara
-tahicardia atrio-ventriculara jonctionala
-tahicardia atriala blocata
-extrasistole ventriculara
-tahicardia ventriculara/torsada varfului
-fibrilatia ventriculara
-flutter ventricular
II. TULBURARI DE CONDUCERE
-blocul sino-atrial
-blocul atrio-ventricular, I, II, III
-blocuri intraventriculare BRD, BRS, hemiblocuri-HAS si HPS
III. SINDROM DE PREEXCITATIE
-Sindrom QT lung
-Boala de nod sinusal
 Cauzele aritmiilor
Cardiace: - cardiopatie ischemica
- leziuni vasculare
- boli ale miocardului
- boli ale pericardului: pericardita constrictiva
- cardiopatia hipertensiva
- cord pulmonar cronic
- boli congenitale
Extracardiace: - boli infectioase (pneumonie, septicemie)
- tulburari electrolitice (hK-HK, modificare Ca)
- boli endocrine (Hipertiroidism, feocromocitom)
- factori toxici exogeni (cafea, nicotina, alcool)
- cauze iatrogene: cateterism cardiac
- cauze congenitale: BAV (bloc atrio-ventricular total, sindrom de
preexcitatie, sindrom QT congenital)
 Gravitatea aritmiei depinde de:
1. cauza: apare pe cord indemn sau patologic
2. frecventa pe care o atinge aritmia
3. durata tulburarilor de ritm
4. starea anterioara a cordului
 Consecintele tulburarilor de ritm:
- impactul hemodinamic; scade DC, rezulta scaderea debitului cerebral coronarian,
scaderea debitului renal
- efectul asupra presiunii arteriala (scade TA)
- efectul asupra presiunii venoasa periferice (creste pV)
Frecventa cardiaca de la care DC scade, este diferita la cord sanatos (180 / min) si la cord patolog
(140/min).
 Criterii generale de diagnostic
A. clinice: - simptome subiective: palpitatii, dispneea, sincopa (in tulburari
de conducere, tulburari in producerea excitatiei)
- obiective: - puls, TA, auscultatia
- raspunsul la compresiunea sinusului carotidian
B. paraclinice:* EKG: - repaus
- de efort
- monitorizarea Holter
* metode de studiu electrofiziologice/electrostimulare atriala cavitara
* EKG cu electrod in esofag
* EKG de inalta rezolutie , evidentierea fasciculelor Hiss
 Tratamentul aritmiilor
- 99% din cazuri se trateaza
- cele legate de factorul toxic exogen: nicotina, cafea se trateaza prin sevraj
 Urmarim: - indepartarea aritmiilor
- impiedicarea recaderilor
- tratamentul cauzei aritmiilor
 Metode generale de tratare a aritmiilor
 prin medicamente: medicamente aritmice
 utilizarea tratamentului cu curent electric: electroterapia
 metode chirurgicale:- sectionarea facsciculului accesoriu in WPW
- tulburari de ritm grave ventriculare: sectionarea la
nivelul fasciculului Hiss
- bloc total congenital
A. Medicamente antiaritmice
 Clasele:
I. blocheaza canalele de Na:
- medicamente stabilizatoare de membrana
- deprima depolarizarea
- maresc durata de potential monofazic
- cresc perioada de repolarizare Ia.:-CHINIDINA 800-1000 mg/zi la 4-6 ore
-AJMALINA
-DISOPIRAMID 600-800mg/zi
-TOCAINAMIDA
Efectul: blocheaza depolarizarea, alungeste conducerea si repolarizeaza Ib.
-LIDOCAINA (XILINA 1%) in tratamentul acut al aritmiilor injectabil iv: bolus 1 mg/kg corp sau in
perfuzie 2-4-5mg/min la 48-72 de ore. Efecte secundare ale Xilinei: agitatie, delir.
-MEXITIL:
- tulburari de ritm ventricular
- 200 mg/tableta
- doza: 600-800-1000mg/zi
- administrare:- 400 mg o data sau
- 200 mg la 8 ore interval
-FENITOINA
Efectul: - blocarea canalelor de Na pe fibra miocardica normala
- nu influenteaza conducerea, repolarizarea
- se administreaza per os
- 300 mg/tableta
- doza: 300-600 mg
- indicatii: tulburari de ritm din intoxicatia digitalica
Ic.: ENCAINIDA, FLECAIDINA,PROPAFENONA
- tulburări ventriculare si supraventriculare
- 150-300mg/tabletă
- 450-900 mg/zi
- două prize pe zi
MORACIZINA
Efectul: - influenteaza puternic depolarizarea
- scade amplitudinea depolarizarii
- alungeste conducerea
- influenteaza putin repolarizarea
Efectele secundare ale antiaritmicelor: proaritmic (Chinidina, ce duce la alungirea intrevalului QT, ce
genereaza aritmii, grade de bloc, trombopenie, anemie hemolitica medicamentoasă).
 CLASA A II A blocantele: - neselective
-selective
 Indicatii: - aritmii cu frecventa crescuta
- tulburari de ritm supraventriculare
-PROPRANOLOL,ATENOLOL,METOPROLOL
 Tratamentul parenteral sau per os
 Propanolol: - pe cale iv 1 mg/min, flacon 5 mg,doza 5 mg in 5 min,se poate repeta la 6 ore-4 ore
pana la 15 mg /zi
- per os 60-120 mg/zi,
Atenolol: - iv 2,5 mg
- Per os: 50-100 mg/zi
Metoprolol: - per os 100-200 ,g/zi
- forma retard: 1 priza –2 prize/24 ore
 CLASA A IIIA
- actioneaza pe canalele de K, influenteaza repolarizarea
- scad automatismul celulelor specifice
-AMIODARONA,SOTALOL
Indicatii in tulburarile de ritm supraventriculare (Amiodarona) si ventriculare
AMIODARONA: - inj 5 mg/kg corp
- durata adm iv 30 min.-2 ore
- per os: 200 mg
Incarcare 800-1000 mg/zi(7-10 zile)...in priza unica
Intretinere 200-400mg/zi 5 zile pe saptamana
 Efecte secundare: - efect proaritmic
- modificarea functiei tiroidiene
- depozitarea pigmentilor la nivelul de cornee
Efectul proaritmic apare in prima saptamana de tratament(precoce), tardiv numai daca
apare un alt factor precipitant.
SOTALOL: - tulburari supraventriculare si ventriculare
- doza: 160-200 mg
 CLASA a IV a: blocante ale canalelor de Ca: scad repolarizarea si reduc automatismul.
-VERAPAMIL,DILTIAZEMUL
VERAPAMIL: - inj i.v. 2,5-5 mg in ritmul 1mg /min
- tratament de fond per os 80-160 mg/zi(tb 40-80 mg)
- tulburari de ritm supraventriculare
DITIAZEMUL: 120-180 mg /zi tb-60 mg
Antiaritmice neclasabile
1) Glicozizii digitalici
- tulburari de ritm supraventriculare pentru a intrerupe tulburarile sau a reduce
frecventa(nu se foloseste ca tratament de fond)
- i.v: - 0,5-1,5 mg/zi
- 1 fiola are 0,5mg
- efecte secundare:- intoxicatie digitalica, efect proaritmic
- tulburari de conducere
2) Adenozina-Fosfobionul
- efecte asupra receptorilor 1 si 2
- tulburari de ritm supraventriculare (TPSV)
3) Sulfat de Mg; iv 1-2 g in torsada varfurilor
B. ELECTROTERAPIA
- socul electric extern in tratamentul aritmiilor supraventriculare si ventriculare
- intensitatea curentului 75-300 J max 400J
- se pot folosi pana la 3 socuri electrice in aceeasi sedinta (100-200-300J)
- exista 2 tipuri de aparate:-permite administrarea unui soc electric sincronizat
-soc nesincronizat
 Soc sincronizat:-cade pe panta descendenta a complexului QRS
- tulburari supraventriculare
 Soc nesincronizat: - tulburari ventriculare
-cade oriunde
Efecte: indepartarea tulburarilor de ritm dupa care se administreaza medicamente
antiaritmice
C. ELECTROSTIMULAREA ENDOCAVITARA ATRIALA
- sonda de stimulare se plaseaza in AD
- stimulare atriala artificiala la o frecventa superioara celei de descarcare a stimulului din focarele
ectopice la 10-15 sec, rezulta mecanism competitiv, si se opreste brusc stimularea, astfel nodulul sino-
atrial isi reia activitatea
- se poate face oricand si de nenumarate ori
- Flutter atrial cu intoxicatie atriala are indicatie majora
- pentru tulburarile de ritm ventricular (se stimuleaza VD) repetitive si in conditiile intoxicatiei digitalice
 Cardiostimularea artificiala
- prin peace - make poate fi: - tranzitorie externa
- permanenta BAV total
 PRINCIPALELE TULBURARI DE RITM
Supraventriculare: normotrope
- nu impun tratamente antiaritmice
- nu traduc suficienta cardiaca de fond
- au componenta vegetativa: simpatica si parasimpatica
- sunt determinate de un toxic exogen si raspund la sevraj
- se trateaza cu o mica cantitate de blocant in doza mica si durata scurta
Bradicardie sinusala
- testul cu atropina 1mg ce poate creste frecventa de 2 ori sau la > 80/min, explica
componenta vagala, sea dministreaza un medicament vagolitic FOLADON 20mg de 2-3 /zi
 Efecte secundare: - tulburari de acomodare vizuala
- uscaciunea mucoaselor bucale
Supraventriculara: heterotrop:
 Extrasistola poate fi: - cardiaca
- extracardiaca: - nu impun tratament antiaritmic
- indepartarea factorilor de risc
- daca traduc boala de cord, se cere tratament ,pentru ca sunt suparatoare, anunta o alta
tulburare atriala.
Chinidina: 800-1000mg/zi la 6 h
Propafenona: 450-600mg/zi
Amiodarona: - incarcarea 800-1000 mg/zi
- Intretinerea 200-400 timp de 5 zile /in fiecare saptamana
Sotalol: tb: 80,160 (160-200 mg/zi)
Verapamil tb: 40, 80 (80-160 mg/zi)

T.P.S.V (TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARA )

 Tratament de atac:
- masajul sinusului carotidian(stimulare vagala)
- tratamrnt antiaritmic
- socul electric extern
Masajul sinusului carotidian: - maxim 20 secunde
- nu bilateral
- se practica sub monitorizare EKG
- controlul permanent al starii de constienta a bolnavului
- se ajunge la indepartarea tulburarilor de ritm 50%
 Tratament antiaritmic:
- blocant: Propanolol 1mg/min iv...5mg
- Verapamil: 1 mg/min 2,5-5 mg iv
- Fosfobion: 1 fiola iv
- Digoxin 0,5 mg iv (nu daca are WPW)
 Tratament de intretinere:
- Chinidina 200 mg de 4 ori /zi
- Verapamil 80-160 mg/zi
- Amiodarona 200mg/zi
- Propafenona 450-600 mg /zi
Fibrilatia atriala: presupune existenta unui substrat miocardic lezional
Se poate opta pentru:
- Perpetuarea, mentinerea Fia(tratament medicamentos)
- Inlaturare-reducere(aplicare de soc electric extern)
Contraindicatii de reducere:
- bolnavi cu Fia veche >2 ani
- IC(insuficenta cardiaca) cu ICT (indice cardio-toracic) > 0,55
- accident embolic recent > 6 luni
- endocardita infectioasa >3-6 luni
- prezenta unui tromb in AS
- varstnici > 75 ani
- lipsa de complianta a pacientului
Mentinerea Fia: reducerea > 80 min
1. DIGOXIN: - atac
- intretinere 1 mg -1,75/saptamana, 4-7 cp/saptamana
Reducerea: soc electric extern (Fia cronica)
Pregatirea bolnavului 1) reducerea frecventei cu Digoxin, apoi acesta se opreste cu 72
h inaintea socului
2) anticoagulant TROMBOSTOP
I.P 20-40%
3) soc electric sincronizat:
- poate duce la reducerea tulburarilor de ritm si se recurge la tratament profilactic al
aritmiei:CHINIDINA,AMIODARONA,PROPAFENONA
- nu se reduce fibrilatia se incepe schema de tratament pentru mentinerea Fia cu Digoxin
ANGINA PECTORALA
Defintie: Durere retrosternala sau in regiunile toracice si care are caractere relativ
specifice: aparitia in accese de scurta durata (3-15 min), produsa de efort sau emotie, incetare prompta la
repaus sau la administrarea de Nitroglicerina
 Etiologie:
- ateroscleroza coronara
- afectarea microvascularizatiei coronare
- cardiopatia hipertrofica
- anemii, stenoza aortica, stenoza mitrala
- tahicardii severe
 Factori de risc:
- virsta
- sexul
- ateroscleroza
- HTA
- dislipidemiile, D.Z, obezitatea
- alimentatie bogata in grasimi
- fumatul, alcoolul
- sedentarismul
- stresul
Mecanismul de producere a ischemiei AP
1) Mecanismul fiziopatologic predominant care opereaza in AP stabila cronica este
cresterea nevoilor de oxigen ale miocardului in prezenta unei stenoze coronariene care
impune o limita fixa fluxului coronar de rezerva.
2) AP prin scaderea tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinta a vasoconstrictiei
coronare.Exemplu: AP de repaus, la frig, dupa mese bogate sau prin factori psihoemotivi.
3) Spasmul coronar sever al unei artere epicardice, poate produce o ocluzie vasculara
aproape totala si tranzitorie cu ischemie miocardica regionala masiva. Spasmul se produce mai rar pe
artere coronare si mai frecvent pe artere coronare cu leziuni aterosclerotice.
Circulatia colaterala coronara reprezinta un fenomen adaptativ de prevenire sau
limitare a ischemiei, care se produce intr-o perioada lunga ca urmare a unei stenoze coronare sau unei
obstructii coronare complete.
Stimulul pentru dezvoltarea unei circulatii coronare colaterale este reprezentat de
stenoza coronariana prelungita.
 Tabloul clinic:
Durerea anginoasa
Elemente caracteristice durerii anginoase:
Sediul sau localizarea
Iradierea durerii
Caracterele senzatiei dureroase
Durata accesului si intensitatea sa
Conditiile de aparitie ale acceselor
Frecventa acceselor
Simptomele asociate durerii
Actiunea nitroglicerinei asupra durerii sau a altor conditii care duc la incetarea accesului
- sediul durerii anginoase: umar stang pana pe fata interna a bratului, antebratului,
pana la ultimele 2 degete ale mainii stangi sau la baza gatului;
- durata si intensitatea durerii: accesul durerii dureaza 3-15 minute de intensitate
medie, incepe gradat, atinge un maxim, apoi senzatia dureroasa se sterge sau dispare spontan sau dupa
incetarea efortului sau la administrarea nitroglicerinei;
- daca durerea dureaza > 20-30 minute inseamna ca este de alta cauza;
- senzatia dureroasa anginoasa este de constructie sau presiune retrosternala sau/si
precordiala;
- conditiile de aparitie ale durerii anginoase: factori psihoemotionali, frig, pranzuri bogate, efort sexual,
tahiaritmii, dar pot aparea si in repaus sau somn;
- frecventa acceselor anginoase: unii pacienti au accese rare (o data pe saptamana), iar la altii frecventa
acceselor este mare (simptome zilnice);
- sipmtome asociate durerii: anxietate, transpiratii reci, paloare, greturi;
- incetarea accesului anginos poate surveni spontan, dupa incetarea efortului sau dupa
administrarea de nitroglicerina.
 Clasificarea anginei pectorale:
 Clasa I: activitatea tipica obisnuita nu produce angina, aceasta poate aparea la efort intens, rapid
si prelungit.
 Clasa II: angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid..Exista o usoara limitare a
activitatii obisnuite.
 Clasa III: angina apare la efort de mers obisnuit sau la urcatul scarilor in conditii normale.
Exista o limitare marcanta a activitatii fizice comune.
 Clasa IV: Angina poate fi prezenta si in repaus, nu se poate efectua vreo activitate fizica fara ca
aceasta sa nu produca angina.
 Explorari paraclinice:
- EKG se efectueza in criza sau intre crize
- EKG de efort
- Ex ecocardiografic
- Scintigrama cu radioizotopi
- Angiocardiografia
- Coronarografia
 Tratament:
Masuri generale: - intreruperea fumatului
- reducerea greutatii corporale
- daca pacientul are DZ trebuie corect tratat si echilibrat
- evitarea stresului emotional
- normalizarea tensiunii arteriale
- combaterea dislipidemiei
- evitarea consumului de alcool
- reducerea consumului de cafea
 - schimbarea locului de munca daca acesta presupune stress sau/si
eforturi fizice excesive
 Tratament medical
1. Nitrati (nitroglicerina)
2. Beta blocante (Atenolol, Metoprolol)
3. Blocante ale canalelor de Ca (Verapamil, Nifedipin)
1. Nitrati: - prima medicatie antianginoasa eficace
- actioneaza pe circulatia sistemica:
- venodilatatori: - in circulatia sistemica si pulmonara
- scade presiunea de umplere in VD si VS
- arteriodilatatori: - scade TA si postsarcina VS
- scade rezistenta vasculara sistemica
- actioneaza pe circulatia miocardica:
- dilatatia arterelor epicardice
- dilatatia circulatiei colaterale si cresterea fluxului colateral
- amelioararea fluxului regional subendocardic
-NTG admisnistrata sublingual actioneaza rapid 1-3 minute.
- relaxarea musculaturii netede vasculare, scade postsarcina, produce venodilatatie importanta cu
reducerea presiunii de umplere in VD si VS, scade presiunea de umplere, scade tensiunea parietala
miocardica si consumul miocardic de oxigen, scade presiunea telediastolica ventriculara, flux capilar
mai mare in regiunea ischemica.
Toleranta la nitrati: folosirea preparatelor de nitrati cu actiune prelungita, inclusiv in perfuzie i.v. a
condus la recunosterea fenomenului de toleranta la nitrati. Reducerea sau anularea fenomenului de
toleranta la nitrati poate fi obtinut prin administrarea intremitenta a nitratilor cu actiune prelungita,
lasand un interval liber de aproximativ 12 h.
2. Beta blocantele la pacientii la care crizele sunt produse de efort, stres, psihoemotie, frig au actiune
antiischemica, reducand in primul rand nevoile miocardice de oxigen si partial crescand fluxul sanguin
in ariile ischemice. In angina vasospastica beta-blocantele nu sunt indicate.
3. Blocantele canalelor de Ca produc relaxarea celulelor musculare vasculare si
scaderea contractilitatii miocardice si a conducerii in nodulul atrioventricular. Sunt de electie pentru
angina de repaus cu HTA sau/si arteriopatie periferica, angina asociata cu tahiaritmii supraventriculare,
angina din cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, angina post IM non Q; au rol antiaterogen.
 Alte clase de medicamente folosite sunt: - coronaro - dilatatoare naturale
- medicatie metabolica (trimetazidina)
- activatori ai canalelor de potasiu
- antiagregante plachetare
Tratament de revasculare: chirurgia de by-pass coronar, angioplastie coronara.