CARDIOLOGIE

- SUBIECTE REZOLVATE-

Medicina Generala, Anul IV

1
 Conf. Dr. Musetescu Rodica

Reumatismul articular acut

1. Diagnosticul clinic
boala inflamatorie care apare la copii si adolescenti ca fenomen
nesupurativ intarziat, la 2-3 saptamani dupa o infectie faringiana cu
streptococ -hemolitic grup A
- afecteaza cordul, articulatiile, SNC, tesutul subcutanat, pielea
Debutul clinic este brusc, cu febra mare si stare generala alterata, la cei cu
afectare articulara, SAU lent, insidios, la cei cu cardita usoara. Poate sa fie
atipic la copii, cu semne de iritatie peritoneala, apendicita.
Diagnosticul se bazeaza pe existenta in antecedente a unei infectii cu
streptococ beta-hemolitic de grup A si prezenta a 2 criterii majore sau a
unui criteriu major si 2 criterii minore.
Criteriile majore: cardita, poliartrita, coree, eritem marginat, noduli
subcutanati.
Criterii minore: febra, reactanti de faza acuta crescuti, VSH, PCR, interval
PR prelungit, artralgie.
Dovezile unei infectii cu streptococ beta-hemolitic sunt:
- Culturi pozitive sau test rapid pentru antigene streptococice pozitiv
- Titru crescut sau in crestere de anticorpi antistreptococici

2. Criteriile Jones
Criteriile majore: cardita, poliartrita, coree, eritem marginat, noduli
subcutanati.
Criterii minore: febra, reactanti de faza acuta crescuti, VSH, PCR, interval
PR prelungit, artralgie.
Cardita este cea mai specifica manifestare; apare la 50% din pacienti, in
decurs de 3 saptamani de la debut.

2
 a. Endocardita:
intereseaza valva mitrala si cordajele sale, valva aortica.
clinic: sufluri organice de insuficienta valvulara, modificarea
suflurilor preexistente.
1. Suflu sistolic de regurgitare mitrala: primul care apare, este
localizat apexian cu iradiere in axila
2. Suflu mezodiastolic apexian apare rar, este caracteristic
valvulitei mitrale si confirma semnificatia organica a suflului
sistolic apexian
3. Suflu diastolic aortic aspirativ, de tonalitate inalta, evidentiaza
aparitia unei insuficiente aortice
b. Miocardita
- tahicardie, galop protodiastolic, cardiomegalie, semne de insuficienta
cardiaca cu hepatomegalie si turgescenta jugularelor.
c. Pericardita
- Durere precordiala, frecatura pericardica, cardiomegalie
- Diagnostic: prezenta unei lame fine de lichid in sacul pericardic

Artrita
o Afectarea articulara este asimetrica si implica articulatii mari: genunchi,
glezna, umar, cot.
o Clinic - semnele inflamatiei: eritem, tumefactie, caldura, durere
o Nu da deformari articulare permanente
o Dureaza 2-3 saptamani netratata
o Tratament: aspirina, alte antireumatice

Coreea Sydenham afectare neurologica ce apare la 20% din pacienti si este

caracterizata clinic prin miscari involuntare si ciudate, incoordonare
musculara si a capului, labilitate emotionala, scrisul si vorbirea sunt
afectate. Simptomele pot sa dispara dupa 1-2 saptamni, fara tratament.
Pacientii prezinta risc de dezvoltare a unor afectiuni neuropsihice, precum
sindromul depresiv.

Eritemul marginat este rar, sub forma de eritem nonpruriginos, vascular,

cu centrul palid, rotund. Leziunile apar pe trunchi si pe extremitati.

3
 Nodulii subcutantati fermi, nedurerosi, mobili, situati la nivelul
articulatiilor, in regiunea occipitala si la nivelul proceselor spinoase. Apar
mai frecvent la cei cu cardita si se remit spontan, fara sa lase sechele.

3. Diagnostic diferential
Cardita reumatismala trebuie diferentiata de:

prolapsul de valva mitrala

CMH
mixom atrial
manifestarile cardiace din bolile de colagen
miopericardite si pericardite virale
endocardite infectioase

Artrita din RAA trebuie diferentiata de alte artrite produse de:

Boli infectioase: hepatita virala, reumatism secundar infectios, artrita

gonococica, endocardita infectioasa
Boli metabolice: guta
Boli de colagen: LES, poliartrita reumatoida, spondilita anchilozanta
Boli imunologice: sarcoidoza, angioedem, urticarie
Boli hematologice: leucemii acute, siclemie, boala Hodgkin.

Caracteristici RAA: caracter inflamator, migrator; antecedente recurente de

faringita streptococica, modificari de laborator care atesta natura reumatismala
a inflamatiilor articulare.

4. Tratament
a. Terapie antiinfectioasa eradicarea infectiei streptococice

- cura de 10 zile cu penicilina, 2-4 MU/zi, intramuscular (sau eritromicina

la cei alergici la penicilina)

b. Terapie antiinflamatorie, antireumatismala

4
 - Aspirina 90-100mg/kgc/zi la copii, 4-8g/zi la adult; amelioreaza
simptomatologia, febra si durerile articulare

- Corticoterapie: Prednison 1-2mg/kgc/zi; la pacientii cu implicare

cardiaca semnificativa

- Durata terapiei: 1 luna pentru atacul usor, fara implicare sau cu

implicare cardiaca usoara (cu aspirina); 3 luni pentru cazurile severe (cu
corticoizi)

5. Profilaxie
- Recomandata celor care au avut un episod documentat de RAA si celor
care au afectare cardiaca reumatismala.

- Profilaxia antimicrobiana continua este cea mai buna protectie impotriva

recurentei RAA

Perioada
- Pe termen lung sau chiar toata viata la cei cu cardita reumatismala, la
care severitatea implicarii cardiace creste cu fiecare episod recurent
- 5 ani de la ultimul atac pana la 21 de ani la pacientii care nu au cardita
la primul episod.

Profilaxia se face cu:

a) Penicilina V per os: 200.000 UI de 2 ori / zi

b) Benzatin penicilina
c) Sulfonamide - previn infectia
d) Eritromicina - pentru cei alergici la penicilina si sulfonamide: 250 mg
de 2 ori / zi
e) Vaccin antistreptococic

Endocardita infectioasa
6. Etiologie
In 75% din cazuri este data de streptococul viridans si stafilococ.
EI acuta: stafilococ auriu, streptococus pneumoniae

5
 EI subacuta: streptococ viridans, stafilococ epidermidis
Streptococul viridans sensibil la penicilina si gentamicina; este ubicuitar
in flora orofaringiana si gastrointestinala
Streptococul pneumoniae determina EI pe valvele aortice si este sensibil la
vancomicina, rezistent la penicilina si eritromicina
Enterococii pe valvele native, proteze valvulare; sensibili la penicilina,
vancomicina; rezistenti la cefalosporine
Stafilococii: coagulazo-pozitivi (S.aureus produce 50% din EI la cei cu
proteze valvulare) si coagulazo-negativi (S. epidermidis, la cei cu dispozitive
intracardiace)
Fungii: candida si aspergilius frecvent in starile imunodepresive si la
consumatorii de droguri.
Sursa bacteriemiei: infectii cutanate, cateter venos infectat, infectii
postpartum, osteomielita

7. Leziuni cardiace
Riscul de a dezvolta EI este crescut in urmatoarele situatii:

1. Pacienti fara indicatie de profilaxie

- Cardiopatie ischemica, fara leziuni valvulare
- Defect de sept atrial inchis fara anomalii valvulare stangi
- DSA ostium secundum inainte si dupa inchidere

- Bypass anterior sau stent intracoronarian

2. Pacienti la care se indica profilaxia

- Proteze valvulare
- Boli cardiace congenitale
- Boli cardiovasculare dobandite
- Prolaps de valva mitrala cu regurgitare mitrala sau ingrosare valvulara
severa

6
 3. Pacienti cu risc crescut de EI, la care profilaxia este obligatorie

- Proteze valvulare
- Antecedente de EI
- Boli cardiace congenitale
- Refacere chirurgicala a leziunilor intracardiace

8. Criterii de diagnostic pozitiv

Diagnosticul EI se face dupa criteriile Duke.

Criterii majore:
1. hemoculturi pozitive - microorganisme tipice pentru EI, in 2
hemoculturi separate)
2. hemoculturi pozitive persistente cu microorganisme specifice EI:
hemoculturi luate la o distanta de 12 ore SAU mai multe hemoculturi
separate, cu prima si ultima recoltare la cel putin 1 ora distanta

3. evidentierea afectarii endocardiace: ecocardiograma pozitiva pentru EI

(masa intracardiaca pe valve sau alte structuri, abcese)

Criterii minore:
- situatii predispozante: administrare intravenoasa de droguri, afectiuni
cardiace preexistente
- fenomene vasculare: embolii arteriale, infarct pulmonar septic,
hemoragie intracraniana
- fenomene imunologice: glomerulonefrita, factor reumatoid prezent,
noduli osler
- febra
- dovezi microbiologice
- ecocardiograma

EI poate fi definita, posibila sau respinsa.

EI definita

- criterii clinice: 2 criterii majore SAU 1 criteriu major si 3 minore SAU 5

criterii minore
- prezenta de leziuni patologice (vegetatii sau abcese intracardiace) cu
aspect histologic confirmat de endocardita activa

7
 EI posibila

- aspecte corespunzatoare unei EI dar care ies putin din cadrul EI definita

EI respinsa

- diagnostic alternativ ferm pentru manifestarile de endocardita

- rezolvarea manifestarilor de EI si absenta leziunilor patologice in mai
putin de 4 zile de la inceperea antibioterapiei

9. Complicatii
Cardiace:

Insuficienta cardiaca produsa de insuficientele valvulare

Pericardita
Infarct Miocardic
Abcese si rupturi miocardice
Miocardite
Tulburari de conducere
Recurente ale EI

Extracardiace
- Metastaze septice
- Afectari renale
- Embolii
- Tulburari ale SNC
- Afectari musculare, scheletale
- Fenomene imunologice

10. Tratament
Terapia cu antibiotice se face precoce, cu doze mari si pe perioada lunga.

a. EI streptococica
-penicilina G in primele 24 ore, administrata intravenos, 12-20 mil UI,
divizata in 4-6 doze
-vancomicina
-aminoglicozide
-ceftriaxona

8
 b. EI stafilococica
-oxacilina 2g intravenos la 6 ore, timp de 4 saptamani
-vancomicina la cei alergici la penicilina
-se recomanda asocierea cu gentamicina 3-5 zile
c. EI cu enterococi
-tratament cu trimetoprim sulfametoxazol + chinolone
d. EI cu germeni gram negativi
-antibiotic beta-lactamic + gentamicina, cefalosporine, ampicilina
e. EI cu fungi
-amfotericina B + interventie chirurgicala

Pentru EI cu culturi negative se adopta urmatoarea schema:

- Monitorizare clinica si evaluarea eficacitatii terapeutice

- Interventie chirurgicala

11. Profilaxie
- Pacientii cu afectare cardiaca reumatismala necesita profilaxie
antibiotica pe termen scurt inainte de o interventie chirurgicala
- Riscul este crescut la pacientii cu proteze valvulare si la cei cu
antecedente de EI
- Cei care au RAA fara cardita nu necesita profilaxie EI
- Antiobioticele folosite pentru prevenirea recurentei RAA sunt inadecvate
pentru EI
Pacienti cu risc crescut de EI, la care profilaxia este obligatorie: proteze
valvulare, antecedente de EI, boli cardiace congenitale.

Pentru pacientii expusi la riscuri foarte mari de EI se folosesc: Amoxacilina,

Ampicilina, Clindamicina, Ceftriaxona in functie de situatie.

Valvulopatii
12. Diagnostic clinic stenoza mitrala

Stenoza mitrala reprezinta reducerea ariei orificiului mitral sub 2.5cm 2,

realizand un obstacol in umplerea diastolica a ventriculului stang.

Simptome de debut:

9
-dispnee progresiva de efort, consecinta a stazei venoase pulmonare;
-fatigabilitate si astenie datorita scaderii debitului cardiac,
-tuse si hemoptizie consecutiv ruperii venulelor pulmonare datorita
presiunii venoase crescute
-dureri toracice
-marirea atriului stang duce la disfagie prin compresiune pe esofag
-disfonie prin compresiune pe nervul laringian
-convulsii datorita scaderii debitului cerebral
-insuficienta cardiaca dreapta manifestata prin edeme, ascita
-tromboembolii

Examen obiectiv:
1. Inspectie: facies mitral (eritroza pometilor), cianoza periferica, casexie,
nanism, edeme, ascita, turgescenta jugularelor
2. Palpare: freamat catar diastolic, vibratie mitrala, VD marit -> palpabil in
epigastru, pulsatie parasternala dreapta.
3. Auscultatia:
-ritmul Duroziez zgomotul 1 este accentuat, uruitura diastolica,
clacment de deschidere a mitralei
-zgomotul 1 diminuat valve remaniate, asocierea SM cu IM sau IAo
-zgomotul 2 este accentuat, dedublat la focarul pulmonar, consecinta a
hipertensiunii pulmonare
-clacmentul de deschidere a mitralei este o vibratie produsa de punerea
in tensiune a cordajelor in timpul deschiderii valvelor
-uruitura diastolica este expresia unui flux turbulent prin orificiul
stenozat
-sufluri: presistolic, diastolic parasternal stang (de regurgitare
pulmonara), sistolic in focarul tricuspidian

13. Diagnostic paraclinic

1. EKG normala in formele usoare.
Suprasolicitare atriala stanga P mitral, P > 0.12s, deviere axiala
stanga

10
 HVD
Tulburari de ritm fibrilatie atriala
2. Radiografia cardio-pulmonara
Largirea atriului stang
Calcificari mitrale sau de AS
VS mic
Hemosideroza, calcificari pulmonare, infarct pulmonar
Semne de hipertensiune veno-capilara: edem alveolar si
interstitial, revarsat pleural
3. Ecocardiograma - principala metoda de diagnostic si evaluare a
consecintelor SM

4. Fonocardiograma precizeaza elementele auscultatorii ale SM

5. Explorarea cu radioizotopi cardioangiografia

- evaluarea dimensiuninilor cavitatilor, debit sangvin, fractie de ejectie,

prezenta regurgitarilor

6. Scintigrama pulmonara Infarcte pulmonare

7. Coronarografia pacient varstnic cu SM preoperator

8. Test de efort: evaluarea gradientului si presiunii din arterele
pulmonare

14. Tratament
A. Etapa asimptomatica
1. Profilaxia RAA
Penicilina G, Eritromicina
Se continua pana la 40 ani sau pana cand se rezolva chirurgical
2. Profilaxia EI
Tratamentul focarelor infectioase
Protectie antibiotica la manevre medicale si chirurgicale
3. Evitarea eforturilor mari
4. Sarcina este contraindicata in SM stransa
5. Tratarea corecta a anemiei si infectiei
B. Etapa simptomatica
1. Daca s-a instalat insuficienta cardiaca: restrictie la sare si efort,
diuretice de ansa, beta-blocante si calciu blocante pentru controlul

11
 frecventei cardiace, nitrati cu actiune prelungita pentru
ameliorarea dispneei
2. Daca a aparut fibrilatie atriala se poate face conversie la ritm
sinusal; se controleaza frecventa cardiaca cu antiaritmice
3. Administrare de anticoagulante in: SM cu fibrilatie atriala
paroxistica si permanenta, SM cu tromboza confirmata de AS, SM
la pacienti peste 40 de ani sau cu accidente tromboembolice, SM
protezata cu valva metalica.
C. Tratament chirurgical
Comisurotomia mitrala percutana pacienti fara calcificari
valvulare;
Comisurotomia mitrala chirurgicala
Valvuloplastia mitrala chirurgicala cand ambele valve sunt suple
si putin afectate, fara calcifieri. Aceasta metoda pastreaza anatomia
valvei.
Inlocuirea valvei cu proteza biologica sau mecanica
15. Diagnostic clinic insuficienta mitrala
IM se caracterizeaza prin pierderea etanseitatii valvei mitrale responsabila
de un reflux sistolic al sangelui, din ventriculul stang in atriul stang.

Tablou clinic

IM usoara sau moderata: asimptomatic

IM cronica severa: dispnee progresiva de efort (consecutiv scaderii
debitului cardiac), dispnee de decubit, ortopnee, papitatii (odata cu
instalarea fibrilatiei atriale)
IM acuta, secundara EI: rupturi de pilier, de cordaje, reprezentate de
dispnee paroxistica, edem pulmonar acut, soc cardiogen.

Examen obiectiv

1. Inspectie: turgescenta jugularelor, cianoza periferica, soc apexian vizibil

2. Palpare: AS palpabil in spatiul III parasternal stang, zgomotul 2 palpabil
la focarul pulmonar, freamat sistolic la apex
3. Auscultatie:
zgomotul 1 diminuat

12
 zgomotul 2 accentuat la focarul pulmonar
zgomotul 3 prezent, datorita cresterii fluxului sanguin prin valva
mitrala in prima parte a diastolei
scurta uruitura diastolica, datorita umplerii rapide a VS cu un
volum mare de sange

sulfu holosistolic in jet de vapori, ce incepe imediat dupa

zgomotul 1 si iradiaza in axila sau parasternal stang.

16. Diagnostic paraclinic

1. EKG normala in IM usoara
IM severa: suprasolicitare de atriu stang (P larg, crestat), hipertrofie
de VS, VD, fibrilatie atriala
2. Radiografie cardio-pulmonara
IM acuta: atriu stang normal, mic; staza pulmonara
IM severa: atriu stang marit de volum, ventricul stang marit, ulterior
marirea ventriculului drept datorita supraincarcarii sistolice;
calcificari de inel mitral, dilatarea arterei pulmonare.
3. Ecocardiografie
a. M-mode: marirea atriului stang, ventriculului drept, dilatarea
ventriculului stang prin incarcare de volum, miscare posterioara a
valvei mitrale
b. 2D: vegetatii, hipokinezie de sept, hiperecogenitate de pilieri, valve
ingrosate cu mobilitate redusa
c. Doppler: apreciaza lungimea si aria jetului regurgitat
4. Fonocardiograma evidentiaza suflul holosistolic, zgomotul 3 prezent
5. Dozarea BNP marker precoce de evolutie spre insuficienta cardiaca
6. Cateterism si Angiografie utile cand pacientul prezinta risc de boala
coronariana

7. RMN masoara cu acuratete fluxul regurgitat

17. Tratament
1. IM asimptomatica nu necesita tratament. Se recomanda profilaxia
RAA si EI
2. IM simptomatica:

13
 -regim hiposodat
-inhibitori ai enzimei de conversie: in regurgitari mitrale asociate cu
disfuntie de VS
-in stadiul de insuficienta cardiaca se pot administra: diuretice,
digitalice, beta-blocante, anticoagulante

3. IM acuta: diuretice, nitrati, agenti inotrop pozitivi

Tratament chirurgical

- Reconstructie chirurgicala a aparatului valvular mitral: in IM cu alterari

valvulare minore, fara calcificari, cu conservarea sau inlocuirea inelului
mitral

- Protezare valvulara mitrala, cu valve biologice sau mecanice, la pacientii

cu parametrii hemodinamici alterati si hipotensiune arteriala mai putin
severa. In IM severa se recomanda protezare de urgenta.

18. Etiologia valvulopatiilor mitrale

A. Etiologia stenozei mitrale
- 99% cauza reumatismala
- alte etiologii
1. Congenitala
-rar, izolat
-SM cu pilieri anormali (un singur pilier), realizand aspect de valva in
hamac sau in parasuta
-SM dobandita, asociata cu defect de sept atrial
2. Dobandita
-calcificari degenerative ale inelului mitral, la varstnici
-colagenoze din lupus eritematos sistemic, stenoze aortice, poliartrita
reumatoida
-carcinoid, mucopolizaharidoze, miocardita cu celule gigant
-amiloidoza: foarte rar

B. Etiologia insuficientei mitrale

Cauzele IM in raport cu structurile afectate:
a. Foitele valvulare: reumatism, prolaps, EI, colagenoze, cauza
traumatica etc

14
 b. Cordaje(rupturi): ischemie, reumatism, prolaps de valva mitrala,
sindrom Marfan, osteogeneza imperfecta
c. Inelul mitral: dilatare, calcificari secundar HTA, diabet, CMH
d. Muschii papilari: ischemie, dilatarea VS, reumatism, CMH,
pericardite

IM poate fi

Congenitala: fenestrare de valva mitrala, valva mitrala in

parasuta, defect de sept atrial, anomalii ale arterei coronare
stangi
Dobandita:
1. Ischemica: anevrism ventricular

2. Nonischemica: reumatismala(35%), degenerativa si distrofica

idiopatica, traumatica, CMH, displazii, LES, artrita reumatoida, IM
functionala (HTA cu hipertrofie de VS, CMD)

19. Diagnostic clinic stenoza aortica

Stenoza aortica reprezinta un obstacol in fata ventriculului stang ce
determina dificultatea golirii acestuia.

Reducerea orificiului aortic sub 1cm 2 determina aparitia urmatoarelor

simptome:

-dispnee de efort progresiva, apare datorita cresterii presiunii

telediastolice a VS si stazei pulmonare. Evolueaza catre dispnee
paroxistica nocturna, ortopnee si edem pulmonar acut.
-angina pectorala ce apare la efort si cedeaza in repaus si la
nitroglicerina
-sincopa este determinata de scaderea debitului cardiac, tulburarile de
ritm, vasodilatatia periferica si apare dupa efort.
-moarte subita

-alte simptome: sangerari gastrointestinale, tulburari pasagere de vedere,

stari febrile (suspiciune de EI)

Examen obiectiv

15
 1. Inspectie si palpare
-puls intarziat, de amplitudine redusa
-tensiune arteriala scazuta
-jugulare normale sau dilatate

-soc apexian intarziat sau viguros in asocierea stenozei aortice cu

insuficienta aortica sau mitrala

2. Auscultatie
-zgomot 1 normal sau diminuat
-clic protosistolic de ejectie, valvular
-zgomot 2 aortic, diminuat
-galop protodiastolic (zgomotul 3)
-galop presistolic (zgomotul 4)
-suflu sistolic crescendo-descrescendo in focarul aortei , grad 3-4.
-suflu sistolic de regurgitare mitrala la apex
-suflu sistolic aortic ce diminua cand se instaleaza insuficienta
ventriculara stanga
20. Diagnostic paraclinic
1. EKG
Tulburari de ritm extrasistole atriale, ventriculare, fibrilatie
atriala, tahicardie ventriculara
HVS cu sau fara tulburari de repolarizare
BRS complet sau incomplet
BAV de grade diferite
Suprasolicitare atriul stang P mitral
2. Radiologic
SA severa
- Arcul inferior stang este alungit, bombat , rotunjit cu un indice
cardiotoracic > 0.5
- Circulatia venoasa pulmonara incarcata daca s-a instalat IVS
- Calcifieri de inel si valve aortice, dilatatie poststenotica a aortei
ascendente si buton aortic micsorat
3. Ecocardiograma
Se foloseste pentru:
a. Evidentierea anatomiei valvulare
b. Determinarea severitatii stenozei
c. Evaluarea functiei VS
d. Identificarea altor afectari valvulare

16
 e. Evidentierea ingrosarii valvelor aortice cu reducerea miscarilor
acestora
4. Test de efort
5. Cateterism cardiac
6. Coronarografie utila in detectarea afectarii coronariene
7. Examinare CT si RMN evaluarea aortei ascendente, cuantificarea
calcificarii valvulare
21. Tratament
- Pacientii simptomatici necesita interventie chirurgicala intrucat nicio
terapie medicamentoasa nu poate amana interventia.
- Pacientii fara indicatie operatorie pot fi tratati cu doze mici de digitalice,
diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie. Betablocantele trebuie evitate.
- La pacientii cu edem pulmonar nitroprusiatul poate fi utilizat sub
monitorizare hemodinamica
- Se vor utiliza cu prudenta Nitroglicerina, Vasodilatatoarele si Diureticele.
- Tratament chirurgical valvuloplastie aortica cu balon; inlocuire valvulara.
22. Diagnostic clinic insuficienta aortica
Insuficienta aortica este data de inchiderea incompleta a valvelor aortice in
diastola cu intoarcerea in ventriculul stang a unei cantitati din fluxul sanguin
sistolic, ceea ce determina dilatatia si hipertrofia cavitatii.

Insuficienta aortica acuta: dispnee severa, edem pulmonar acut,

hipotensiune arteriala si colaps cardiovascular urgenta cardiovasculara

Insuficienta aortica cronica poate fi bine tolerata multi ani, fiind

asimptomatica, primele simptome apar de obicei dupa 40 ani

Debutul se produce prin simptome

a. Atipice: palpitatii, transpiratii, dureri precordiale, pulsatii anormale

percepute la baza gatului
b. Tipice
Dispnee de efort progresiva datorita stazei pulmonare, dispnee
paroxistica nocturna si ortopnee
Angina pectorala la efort apare datorita debitului scazut prin
coronare in timpul diastolei si a cererii crescute de oxigen de catre un
miocard hipertrofiat

17
Examen obiectiv

Semne periferice clasice

- semn musset pulsatie ritmica a capului
- pulsatia arterei radiale cu bratul ridicat, ce se simte si la nivelul
musculaturii antebratului
- semnul Muller
- semnul Duroziez (suflu sistolic audibil la nivelul arterei femurale cand este
comprimata proximal si diastolic cand este comprimata distal)
- miscari sistolice si diastolice ale pupilei
Examen cord
Cardiomegalie
Tahicardie
Tulburari de ritm ( fibrilatie atriala)
Zgomotul 1 diminuat
Clic protosistolic
Zgomotul 2 poate fi normal, absent, diminuat sau dedublat
paradoxal
Zgomotul 3 prezent
Uruitura mezodiastolica
Suflu sistolic in focarul aortic de debit
23. Diagnostic paraclinic
EKG

- HVS de tip diastolic (incarcare de volum), dilatare AS, tulburari de ritm si de

conducere.

Fonocadriograma apare un suflu diastolic imediat dupa componenta aortica a

zgomotului 2.

Radiografie cardio-pulmonara

cardiomegalie, dilatarea aortei ascendente, calcifieri de buton

aortic
dilatatia anevrismala a aortei, calcificari ale peretilor aortei
ascendente si ostiumului coronarian.

Ecocardiograma

Criterii de definire ale IA

18

Aria orificiului regurgitat > 0.3 cm2
Volumul regurgitat > 60 ml
Fractie de regurgitare > 50%

Ecografia transtoracica si transesofagiana permit evaluarea anatomiei valvelor

aortice si a radacinii aortei.

- dilatarea ventriculului stang, flutter valvular mitral, inchiderea precoce a

valvei mitrale anterioare, scaderea fractiei de ejectie

Cateterism cardiac si angiografie: masoara presiunea VS si evalueaza

severitatea insuficientei aortice, functiei ventriculului stang.

RMN

Test de efort

Angiografie scintigrafica

24. Tratament
Insuficienta aortica cronica usoara sau moderata si asimptomatica nu
necesita tratament ci doar supraveghere anuala a simptomatologiei si
parametrilor ecocardiografici.

Insuficienta aortica cronica severa beneficiaza de:

-profilaxia endocarditei infectioase

-vasodialtatoare (IECA)

-controlul tulburarilor de ritm cu digitalice, blocante ale canalelor de

calciu)

Nu se recomanda terapia cu vasodilatatoare la pacientii cu tensiune

arteriala normala si ventricul stang nedilatat.

Insuficienta aortica acuta este o urgenta majora si impune terapie de

sustinere hemodinamica cu dopamina, dobutamina, nitroprusiat de sodiu,
balon de contrapulsatie aortica, pana la momentul interventiei chirurgicale,
care trebuie sa fie cat mai precoce.

Tratament chirurgical

19
 Se opereaza atunci cand diametrul telediastolic al VS este mai mare de 55
mm si fractia de ejectie mai mica de 45%

Tipuri de interventie: reconstructie valvulara, inlocuire valvulara cu proteza

biologica sau mecanica.

25. Etiologia valvulopatiilor aortice

Stenoza Aortica :

- subvalvulara poate fi fixa (prin inel fibros sau diafragm) sau dinamica
(cardiomiopatie hipertrofica obstructiva)

- supravalvulara este totdeauna congenitala sub forma unei aorte

hipoplazice sau un diafragm supravalvular si se asociaza cu alte leziuni
congenitale

- valvulara, poate fi:

1. Congenitala: asociata cu alte anomalii: stenoza pulmonara

supravalvulara, coarctatie de aorta, persistenta de canal arterial, ventricul
stang hipoplazic

2. Dobandita: degenerativa sau reumatismala

Insuficienta Aortica

Se poate produce prin modificari ale valvelor, aortei ascendente sau ale celor
doua asociat.

1. Modificari ale valvelor: 75% din totalul cazurilor; este determinata de:

RAA
Bicuspidie aortica
EI pe valve normale sau afectate anterior

2. Modificarile aortei din:

Sindrom Marfan

20
 Disectie de aorta
Traumatism toracic

3. Modificarile valvelor si aortei apar in spondilita anchilozanta

Insuficienta aortica degenerativa e cea mai frecventa forma de IA

implica leziuni ale valvelor care sunt subtiri si predispuse la prolabare

RAA 15% din cazurile de IA

Disectia Aortei determina IA Acuta

Pericardite
26. Etiologie
1. Idiopatica
2. Produsa de organisme patogene
Virala adenovirosuri,HBV, HIV, virus gripal, virus urlian
Bacteriana Stafilococ, Streptococ, Pneumococ
Micoplasme
Fungi Aspergillus, Candida
Paraziti Toxoplasma
3. Neoplazica
Metatstatica sau prin invazie din vecinatate - neoplasme mamare,
pulmonare, leucemii acute, melanom
Primare rar rabdomiosarcom, mezoteliom, fibrosarcom
4. Produsa prin mecanisme imunologice
Boli reumatoide si de colagen : RAA, LES, sclerodermie, artirta
reumatoida.
Altele : Poliarterita nodoasa , vasculite
Reactii medicamentoase
6. Produsa prin agresiuni fizice
Traumatism toracic inchis
Plagi penetrante cu sau fara corp strain
Perforatii produse de sonde, catetere, resuscitare cardiopulmonara,
poceduri de diagnostic sau interventionale, interventii chirurgicale
Post-iradiere
7. Asociata unor boli de metabolism
insuficienta renala in stadiul uremic
Guta

21
 Hipotiroidie
Pericardita colesterolica
8. Produsa prin mecanisme incerte sau necunoscute in cadrul unui
spectru larg de boli si sindroame
Pancreatita acuta
Reactii medicamentoase fara componenta imuna
Purpura trombotica trombocitopenica
Azbestoza
Amiloidoza

Beta-talasemie

27. Diagnostic
Debutul tipic
Durere toracica anterioara mai intensa in clinostatism,
accentuata de miscarile respiratorii, tuse, deglutitie sau sughit cu
instalare progresiva in cateva ore
Durerea iradiaza in umarul stang, ceafa, gat. Specifica e iradierea
pe marginea superioara a trapezului dar si in mandibula.
Subfebrilitatea sau febra moderata - insotestesc durerea.
Tuse seaca
Odinofagie, disfagie, sughit
Dispnee poate lipsi in cele mai multe forme
Debuturi atipice frecvent sub forma unor stari gripale, mialgii,
palpitatii si dureri toracice difuze
Semnul patognomonic clinic frecatura pericardica(in 85% din cazuri)
Cel mai bine se aude pe marginea stanga a sternului cu membrana
stetoscopului bine apasata pe torace
Examene paraclinice
EKG evolutie in 4 stadii:
- Stadiul 1: supradenivelarea ST
- Stadiul 2: ST revine la linia izoelectrica, T devine aplatizat difuz
- Stadiul 3: unde T negative, ST la linia izoelectrica

- Stadiul 4: ECG normal, sau persistenta modificarilor difuze ale undei T

28. Tablou clinic

Debutul tipic

22
 Durere toracica anterioara mai intensa in clinostatism,
accentuata de miscarile respiratorii, tuse, deglutitie sau sughit cu
instalare progresiva in cateva ore
Durerea iradiaza in umarul stang, ceafa, gat. Specifica e iradierea
pe marginea superioara a trapezului dar si in mandibula.
Subfebrilitatea sau febra moderata - insotestesc durerea.
Tuse seaca
Odinofagie, disfagie, sughit
Dispnee poate lipsi in cele mai multe forme
Debuturi atipice frecvent sub forma unor stari gripale, mialgii,
palpitatii si dureri toracice difuze
Semnul patognomonic clinic frecatura pericardica.
Apare clasic in cele trei momente ale miscarii ventriculare rapide
pe pericard: sistola ventriculara, umplerea ventriculara rapida si sistola
atriala
Frecatura pericardica se aude in 85% din cazuri
Cel mai bine se aude pe marginea stanga a sternului cu membrana
stetoscopului bine apasata pe torace
Exista manevre de provocare: pozitie genu-pectorala, ridicarea
mainilor
In evolutie este tranzitorie, dispare si reapare pe parcursul catorva
zile in functie de evolutia cantitatii de lichid pericardic si de procesul de
vindecare
29. Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential se face cu
1. Infarct miocardic acut
o Supradenivelarea ST
- Relativ ampla (in pericardita depaseste rar 5 mm), are concavitatea
in jos si in derivatiile I - III are aspect discordant
- In pericardita aspectul e concordant
o Supradenivelarea ST
- Coexista cu undele T negative
- In pericardita negativarea undelor T apare dupa revenirea la linia
izoelectrica a segmentului ST
o Subdenivelarea segmentului PR
- Nu se observa decat rar in IMA atrial intins
- In pericardita in derivatiile D II si III cu supradenivelare in aVR

23
 - Tulburari de conducere si ritm sau alungirea intervalului QT apar
relativ frecvent
2. Sindrom de Repolarizare Precoce
o Supradenivelarea J-ST apare numai in derivatiile precordiale

o Raportul de amplitudine ST/T in V6 e mereu <0.24 (in pericardite

>0.24)

30. Complicatii
Pericardita cronica: inflamatie ce persista peste 3 luni si se prezinta sub
forma de pericardita insotita de revarsat lichidian, forma adeziva si forma
constrictiva. In timp, procesul inflamator diminua si intervine cicatrizarea
fibrozarea si calcificarea pericardului.
Tamponada cardiaca reprezinta faza de decompensare a compresiei
cordului cauzata de acumularea de lichid in pericard. Initial, lichidul
destinde sinusurile si recesurile pericardice, ulterior se intind fibrele de
colagen si cele elastice iar apoi creste presiunea pericardica, consecutiv
cresterii volumului pericardic.

Pericardita constrictiva apare ca urmare a procesului de fibrozare a

pericardului care se transforma intr-o cusca rigida. Aceasta transformare
se produce lent, in decurs de ani sau mai rar, luni.

31. Tratament
Mijloace: medicamentoase, chirurgicale
Obiective:
1) Terapie patogenica antialgice si antiinflamatoare
Aspirina
Ibuprofen
Corticosteroizii
Predinison se folosesc numai in cazuri de rezistenta la AINS, boli
ale tesutului conjunctiv, pericardita uremica, forma autoreactiva
Se pot administra intrapericardic pentru a evita efectele sistemice
Colchicina - la cei cu pericardita acuta recidivanta fie in
monoterapie fie in combinatie cu AINS sau AIS

Opiacee antialgice in faza acuta

24
 2) Terapia etiologica etiologie neoplazica
Administrare intrapericardica de antineoplazice
Inducere deliberata de aderente pericardice (administrare de
tetraciclina)

Tratamente chirurgicale locale

3) Terapie simptomatica

32. Tamponada cardiaca

reprezinta faza de decompensare a compresiei cordului cauzata de
acumularea de lichid in pericard.

Tratamentul consta in evacuarea de urgenta a lichidului pericardic prin

punctie pericardica, pericardotomie percutana.

Chirurgical, se poate face incizie pericardica subxifoidiana, urmata de

toracoscopie cu eventuala biopsie pericardica si drenaj. Se mai poate face o
fereastra pleuro-pericardica de drenaj in cazurile in care lichidul se reface rapid
dupa punctia pericardica.

In cazul pericarditelor neoplazice se pot administra intrapericardic substante

antineoplazice, antibiotic.

Punctia pericardica se face prin ghidaj fluoroscopic, cu monitorizare EKG. Se

prefera eliminarea a mai putin de 1000 ml pentru evitarea dilatatiei cardiace
acute.

Hipertensiunea arteriala
33. Definitie si clasificare
HTA reprezinta cresterea valorilor presiunii arteriale peste valorile
tensionale considerate normale (<120/80)

Clasificare:
HTA primara, idiopatica cauza initiala se identifica greu (95%)

25
 HTA secundara se poate identifica o cauza initiala, este curabila
(5% din cazuri)

Categoria PAS PAD

Optimal <120 <80
Normal 120-129 80-89
Inalt Normal 130-139 85-89
HTA grad 1 140-149 90-99
HTA grad 2 160-179 100-109
HTA grad 3 >180 >110

HTA sistolica izolata >140 < 90

34. Examen clinic

Presupune masurarea si aprecierea valorilor tensiunii arteriale, depistarea
afectarii organelor tinta, a cauzelor de HTA si a factorilor de risc.

Semne obiective:
-pulsul poate fi normal, ritmic (ritm sinusal), aritmic, tahicardic, slab
(disfunctia de VS)
-TA > 140/90; pe 24 ore 125/80, acasa 135/85.
-cu varsta, TAS creste si TAD scade, crescand astfel presiunea pulsului care
reprezinta un factor de risc pentru boala coronariana sau AVC
Examenul clinic:
-cardiomegalie
-soc apexian deplasat la stanga
-palparea zgomotului 4
-zgomotul 1 poate fi normal
-zgomotul 2 este accentuat la focarul aortei
-cand se instaleaza insuficienta cardiaca este prezent si zgomotul 3
-sufluri: sistolic de regurgitare mitrala, diastolic de regurgitare aortica
parasternala stanga, sufluri la nivelul arterelor renale, sufluri pe arterele
carotide, periferice
-asimetrie de puls si tensionala (disectie de aorta)

26
-semne care sugereaza HTA secundara: hipertiroidism, sindrom Cushing,
rinichi polichistic, sufluri pe arterele renale, suflu de coarctatie de aorta,
tensiune arteriala redusa la membrele inferioare fata de cele superioare.

35. Explorari paraclinice

Evaluarea afectarii cardiace
a. Radiografie cardiotoracica: cardiomegalie, boala hipertensiva
avansata; staza pulmonara in stadiul de insuficienta cardiaca;
dilatatie anevrismala a aortei toracice; eroziuni subcostale
b. Electrocardiograma: hipertrofie de VS, ischemie miocardica, aritmii,
tulburari de conducere, bloc de ramura stanga, suprasolicitarea AS,
aritmii
-indicele Sokolow-Lyon > 38mm sugereaza HVS
c. Ecocardiografie transtoracica: marirea AS, VS, modificari ale functiei
sistolice in stadii avansate de insuficienta cardiaca, tulburari de
contractilitate, modificarea fluxului venos pulmonar in AS.
Criterii pentru HVS:
-peretele posterior al VS > 11mm
-diametru telediastolic al VS > 57mm
-sept interventricular > 11mm
-cresterea masei VS7
-disfunctie diastolica
d. Alte explorari: RMN, coronarografie, test de efort, scintigrama
miocardica (utilizate in cazuri speciale: boala coronariana,
suspiciune de CMD)

Evaluarea vaselor sanguine

-se face utilizand metoda ultrasonografica si determinarea placii de

aterom la nivelul carotidei
-se determina si raportul intima/medie care, daca este mai mare de 0.9
leziuni vasculare importante determinate de hipertensiune

Evaluarea afectarii renale

27
 -uree sanguina
-acid uric
-creatinina serica
-clearance-ul creatininei
-microalbuminurie si proteinurie totala
La valori ale creatininei serice > 1.5 mg/dl sau clearance al creatininei < 60-
70ml/min insuficienta renala prognostic nefavorabil pentru pacientul
hipertensiv.

Evaluarea afectarii cerebrale

-tomografie computerizata
-RMN
-depisteaza precoce AVC ischemice si formele mai mici, infarcte lacunare.

Evaluarea afectarii circulatei retiniene

-se face prin examenul fundului de ochi, in urma caruia putem constata
leziuni precum: spasm arteriolar (gradul 1), staza venoasa si modificari
parietale arteriale (gradul 2), hemoragii si exudate retiniene (gradul 3), edem
papilar (gradul 4).

-HTA necomplicata = gradul 1 si 2

-HTA complicata = graadul 3 si 4.

36. Principii terapeutice

Tratament non-farmacologic:

Presupune renuntarea la fumat, scaderea in greutate, reducerea consumului

de alcool, exercitiul fizic, scaderea aportului de sare, cresterea aportului de
legume si fructe, reducerea consumului de grasimi saturate.

Tratament farmacologic:

Principiile terapiei antihipertensive:

28
 Este permanenenta
Se face cu scopul atingerii tintelor terapeutice 140/85 la adultii
non-diabetici, 130/85 la diabetici
Elementul esential al succesului terapeutic in HTA este reprezentat de
reducerea riscului cardiovascular total si cresterea calitatii vietii
Este individualizata in functie de varsta, sex, factori de risc, boli
asociate, stadiul bolii etc

Clase de medicamente

1. Diuretice
tiazidice:
- preferate in HTA usoare, moderate si in monoterapie;
- indicata la varstnici, in insuficienta cardiaca congestiva, HTA izolata
sistolica
- indapamida 1.5mg/zi
de ansa: furosemid, torasemid, acid etacrinic
- se folosesc in urgente hipertensive (edem pulmonar acut, criza
hipertensiva)
antialdosteronice: spironolactona
- indicate in toate formele de HTA dar mai ales in cele severe cu HVS,
insuficienta cardiaca.
2. Beta-blocante
-neselective: pindolol, propranolol
-selective: metoprolol, atenolol, bisoprolol
-de preferat la tineri, in insuficienta cardiaca congestiva, insuficienta
renala

-contraindicate in astm bronsic, BAV grad 2, 3

3. Calciu-blocante
-verapamil, diltiazem (cu eliberare prelungita)
-indicate in HTA izolata sistolica, la varstnici, la cei cu AVC, in sarcina

-contraindicate in bloc AV grad 2,3, ICC

4. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

- Cele mai utilizate in terapia antihipertensiva
- Scad mortalitatea si morbiditatea, impiedica evolutia spre insuficienta
cardiaca sau boala renala

29
 - Sunt impartite in 3 clase: clasa I (captopril), clasa II (perindopril,
enalapril), clasa III (fosinopril)
- Doze: perindopril 4-8 mg/zi

37. Fiziopatologie
1. Afectarea cardiaca
a. Hipertrofie ventriculara stanga
-factor de risc major la pacientii cu hipertensiune
-presupune hipertrofia miocitelor, interstitiului si matricei celulare,
consecutiv cresterii postsarcinii, stimularii factorilor de crestere etc
-poate fi concentrica sau excentrica
-in HTA se intalneste forma concentrica, dependenta de incarcarea
de presiune
-initial HVS este un mecanism de adaptare dar ulterior poate
determina ischemie miocardica, aritmii, moarte subita, IC
b. Ischemie miocardica
-se produce prin cresterea presiunii transmurale, compromiterea
fluxului coronarian si progresia aterosclerozei
-se exprima prin sindroame coronariene: cu supradenivelare de ST
(infarct miocardic acut), fara supradenivelare de ST(angina
pectorala instabila), angina pectorala stabila
c. Aritmie
-fibrilatie atriala
-aritmie extrasistolica ventriculara
-tahicardie ventriculara
d. Insuficienta cardiaca congestiva
-cea mai importanta consecinta a HTA primara
-90% din pacientii cu IC au in istoricul bolii HTA
-HTAHVSalterarea relaxarii diastolice si a umplerii
VSdisfunctie diastolicadisfunctie sistolicaIC
e. Afectare valvulara
-insuficienta mitrala si aortica
f. Suprasolicitare atriala stanga
-apare inainte de HVS, datorandu-se cresterii presunii telediastolice
-in timp duce la aritmii atriale, tromboza atriala, embolii sistemice,
insuficienta cardiaca
2. Afectarea vaselor mari
-anevrism de aorta complicat sau necomplicat

30
 -afectarea circulatiei cerebrale cu AVC
-ateroscleroza periferica, sindrom de ischemie periferica
3. Afectare renala nefroangioscleroza si insuficienta renala cronica
4. Afectare cognitiva pierderea capacitatii de concentrare, tulburari de
personalitate, dementa senila
38. Cauze HTA secundara
Boli cardiovasculare
-coarctatie de aorta
-insuficienta aortica
-persistenta de canal atrial
-BAV grad II avansat si BAV grad III
Boli renale ale parenchimului
-glomerulonefrite acute si cronice
-polichistoza renala
-amiloidoza renala
-pielonefrita cronica
Boli vasculare renale
-infarcte corticale renale
-stenoze ale arterelor renale
-displazie fibro-musculara a mediei arteriale
Boli endocrine
-feocromocitom
-sindromul Cushing
-hiperaldosteronism primar
-acromegalie
-hipertiroidism, hiperparatiroidism
Alte cauze
-tumori cerebrale
-porfirie
-medicamente: AINS, contraceptive orale, estrogeni, corticoizi

Boli cardiace congenitale

39. Defect de sept atrial
- Reprezinta un defect de structura la nivelul septului interatrial ce
permite comunicarea directa intre cele 2 atrii.
Tablou clinic

31
 1. copii: asimptomatic, diagnosticul se pune in urma descoperirii unui
suflu cardiac
2. adulti: intoleranta la efort (dispnee, fatigabilitate), palpitatii (flutter
sau fibrilatie atriala), boala de nod sinusal. Pacientii varstnici pot
prezenta semne de insuficienta ventriculara dreapta.
Examen fizic
- Soc hiperdinamic al VD, palpabil pe marginea stanga a sternului, la
sfarsitul expirului sau subxifoidian in ispird profund
- Trunchiul arterei pulmonare este dilatat si poate si palpat in spatiul II
intercostal stang
- Zgomotul 1 este normal
- Dedublare larga a zgomotului 2
- Suflu sistolic de ejectie, audibil in spatiul II intercostal stang
- Uruitura diastolica de intensitate mica, data de cresterea fluxului prin
valva tricuspida
Paraclinic
ECG: deviatie axiala dreapta, BRD incomplet; poate aparea deviatie axiala
stanga in DSA ostium primum.
In defectele de tip sinus venos apare ritm jocntional sau atrial inferior cu
unde P inversate in derivatiile inferioare.
Pacientii cu DSA au de regula, ritm sinusal normal in primele 3 decade de
viata dar ulterior pot aparea aritmii si fibrilatii atriale, tahicardie
supraventriculara.
Radiografie cord-pulmon: cardiomegalie, data de dilatarea cordului drept,
artere pulmonare proeminente, pattern pulmonar vascular periferic de tip
vascularizatie de sunt
Ecocardiografie transtoracica: poate releva tipul si dimensiunea DSA,
directia suntului, uneori prezenta de anomalii ale returului venos pulmonar.
Cateterism pentru a determina magnitudinea si directia suntului;
prezenta si severitatea hipertensiunii pulmonare.
Diagnosticul diferential se face cu: DSV, stenoza pulmonara, PCA la copii,
sindrom hiperkinetic, dialtatarea idiopatica a arterei pulmonare, conexiune
venoasa pulmonara anormala.

40. Defect de sept ventricular

32
- Reprezinta un defect de structura la nivelul septului interventricular
ce permite comunicarea libera intre cei doi ventriculi.
Clinic majoritatea pacientilor cu DSV mic, restrictiv sunt asimptomatici
Examen fizic
Suflu pansistolic de inalta frecventa, cu maxima intensitate in
spatiul 3-4 intercostal stang
Daca DSA e moderat restrictiv frecvent dispnee aparuta la varsta
adulta uneori declansata de aparitia fibrilatiei atriale
Se observa:

Soc apexian deplasat lateral

Suflul pansistolic cu maxim de intensitate in spatiul 3-4 intercostal
parasternal stang
Uruitura diastolica apicala creste fluxul sanguin transmitral
Zgomot 3 prezent

Pacientii cu DSV nerestrictiv cu sindrom Eisenmenger cianoza de cauza

centrala si hipocratism digital. Tipic semne de HTP : palpare VD,
accentuarea componentei P2 a zgomotului 2, zgomot 4 dat de insuficienta
VD.

La auscultatie clic de ejectie pulmonar, suflu diastolic descrescendo de

regurgitare pulmonara

Paraclinic

EKG informatii despre marimea suntului si gradul HTP. In defecte mici -

nesemnificativ.

In defecte moderate - semne de suprasolicitare AS (P cu durata marita,

incizat), semne de suprasolicitare de volum a VS (q adanci, R inalte cu T
inalte in V5 V6). Uneori prezenta FA.

Radiografia cardio-pulmonara - magnitudinea suntului si gradul HTP

Ecocardiografia transtoracica 2D si Doppler

- Tipul si dimensiunea DSV

- Directia suntului
- Consecintele hemodinamice ale DSV
- Existenta leziunilor asociate

33
 - Identificarea unei forme particulare de DSV
- Determinarea presiunii sistolice pulmonare
Ecocardiografia transesofagiana detectia DSV mici si monitorizarea
intraoperatorie a corectiei chirurgicale

Ecocardiografia de contrast, cateterism si angiografie - localizeaza defectul

si determina marimea suntului si rezistenta vasculara pulmonara.

41. Persistenta de canal arterial

Tabloul clinic

La prematuri:
o Episoade de apnee si bradicardie
o Hepatomegalie
o Impuls ventricular stang hiperdinamic
o Suflu sistolic subclavicular si interscapular
La nou-nascutii la termen, copii si adulti
PCA moderat poate prezenta dispnee si palpitatii date de aritmii
atriale
Un suflu continuu " de masinarie " audibil in spatiul 1-2 intercostal
stang
Socul apexian e hiperdinamic, deplasat lateral
Adultii cu PCA larg, necorectat - suflu de ejectie sistolic, hipoxemie mai
mult la picioare decat la maini (cianoza diferentiala)

Paraclinic

1. La prematuri
EKG poate fi normala sau poate arata HVS, HVD si gradul de HTP
Radiografie cardiopulmonara poate evidentia cardiomegalie si circulatie
pulmonara crescuta
Ecocardiografia poate vizualiza ductul arterial si estimeaza
dimensiunea acestutia. Ecografia Doppler demonstreaza existenta
suntului si permite evaluarea corecta a presiunii arteriale pulmonare
medii.
2. La nou-nascuti, copii si adulti
EKG reflecta dimensiunea si gradul suntului prin duct
Ductul mic nu produce modificari

34
 Ductul moderat poate determina semne de suprasolicitare de
vloum a VS cu unda P incizata si Q adanca, R inalte si T ascutite
in V5, V6
Ductul mare semne de HVD
RX cardiopulmonar
- Duct moderat cardiomegalie moderata cu dilatarea inimii stangi,
buton aortic proeminent si perfuzie pulmonara crescuta. La adult -
calcifierea ductului.
Ecocardiografia transtoracica evidentiaza prezenta, dimensiunile si
gradul suntului

Cateterismul si angiografia permit vizualizarea ductului

42. Coarctatie de aorta

-consta intr-un inel ca un diafragm care se intinde in lumenul aortei,
distal de artera subclavie dreapta, la locul atasarii ductului aortic.
-cei mai multi adulti sunt asimptomatic
Examenul fizic
-presiunea arteriala sistolica este mai mare la brate decat la picioare, dar
presiunea diastolica este egala
-freamat sistolic in incizura suprasternala
-VS marit
-clic de ejectie si suflu sistolic de ejectie mai intens deasupra coarctatiei
-zgomotul 2 accentuat
Paraclinic
ECG: hipertrofia VS
Radiografie toracica: flux colateral crescut, prin arterele intercostale ->
incizuri ale treimii posterioare ale coastelor 3-8
Ecocardiografic: se poate vizualiza coarctatia. Examinarea Doppler
permite estimarea gradului presional transcoarctatie.
RMN, CT localizarea si lungimea coarctatiei
Frecvent diagnosticul e pus la un examen fizic de rutina cand HTA
sistemica e observata la brate cu puls femural diminuat sau absent. Ca
simptome ele se suprapun peste cele ale hipertensiunii: cefalee, epistaxis,
ameteli, palpitatii.

35
43. Tetralogia Fallot
-se caracterizeaza prin: defect de sept ventricular tip outlet, aorta calare
pe sept, obstructie a tractului de iesire al VD, hipertrofie ventriculara
dreapta.
Clinic
-cianoza la nastere sau cu debut in primul an
-crize hipoxice subite, cu tahipnee si hiperpnee, urmate de inrautatirea
cianozei, uneori cu pierderi de constienta, convulsii sau chiar moarte.
Aceste crize nu apar la adulti sau adolescenti.
-adultii prezinta dispnee si limitarea tolerantei la efort, complicatii ale
cianozei cronice (eritrocitoza, hiperviscozitate, anomalii ale hemostazei,
abcese cerebrale)
-hipocratism digital
-componenta pulmonara a zgomotului 2 este inaudibila
-suflu sistolic de ejectie, pe marginea stanga a sternului
Paraclinic
ECG: deviatie axiala dreapta, hipertrofie ventriculara dreapta,
suprasolicitare atriala dreapta.
Radiografie cardiopulmonara: cord de dimensiuni normale dar cu forma
de sabot, VD proeminent, circulatie pulmonara diminuata.
Ecocardiografie: utila pentru diagnostic, evaluarea anomaliilor asociate,
evaluarea severitatii obstructiei in tractul de ejectie al VD, marimea
arterei pulmonare principale, vizualizarea defectelor septale ventriculare.

Dupa corectie chirurgicala se poate evalua: stenoza pulmonara reziduala,

DSV rezidual, functia si dimensiunea VS si VD, gradul de regurgitare
aortica.

44. Canal atrioventricular complet

Tablou clinic:
35% din pacientii cu canal atrioventricular comun au sindrom Down.
Cardiomegalia
Suflu sistolic in tractul de ejectie al VD
Suflul pansistolic dat de regurgitarea atrioventriculara

36
 In cazul canalului atrioventricular neasociat cu sindrom Down, tabloul
clinic depinde de prezenta si dimensiunile DSA, DSV si competenta valvei
atrioventriculare stangi.
simptome de insuficienta cardiaca ( dispnee de efort, fatigabilitate )
sau de HTP (sincopa la efort, cianoza)
La adult palpitatiile sunt determinate de aritmii
La examenul fizic, canalul atrioventircular comun complet determina un
zgomot 1 scurt (o singura componenta atrioventriculara) un suflu
diastolic determinat de fluxul crescut prin valvele atrioventriculare si
semne de HTP si/ sau sunt dreapta/stanga
Paraclinic

EKG bloc AV grad I si deviere axiala stanga - in majoritatea cazurilor. La

batrani putem avea bloc AV complet si/sau fibrilatie/flutter atrial

Radiografie cardiopulmonara cardiomegalie cu proeminenta AD si VD cu

accentuarea desenului pulmonar

Ecocardiografia metoda de electie se vizualizeaza prezenta sau absenta

DSA, DSV, gradul regurgitarii atrioventriculare

45. Stenoza aortica congenitala

Tablou clinic: in cazuri severe, impulsul carotidian este intarziat si diminuat,
sau normal la pacientii varstnici, componenta aortica a zgomotului 2 este
diminuata si inaudibila, este prezent zgomotul 4, suflu rugos crescendo-
descrescendo ce iradiaza spre gat

Paraclinic

ECG: hipertrofie ventriculara stanga

Radiografia toracica evidentiaza o silueta cardiaca normala

Ecocardiografia transtoracica evalueaza severitatea stenozei si a functiei

sistolice a ventriculului stang.

Ecocardiografia 2D ofera informatii despre morfologia valvelor si prezenta

leziunilor.

37
Ecocardiografia Doppler se utilizeaza pentru determinarea severitatii stenozei si
prezenta/absenta regurgitarii aortice ascendente.

Cateterismul cardiac se foloseste in scopul determinarii severitatii stenozei

aortice dar si pentru a evidentia boala coronariana concomitenta.

46. Stenoza pulmonara congenitala

Clinic

Daca stenoza e moderata sau severa pot fi palpate un impuls

ventircular drept pe marginea stanga a sternului si un freamat in spatiul
II intercostal stang
zgomotul 1 este normal iar zgomotul 2 e dedublat larg dar se
modifica normal cu respiratia. Componenta sa pulmonara e diminuata si
intarziata
Un suflu sistolic aspru, crescendo-descrescendo care creste in
intensitate cu inspirul, este auzibil de-a lungul marginii stangi a
sternului. Daca valva e pliabila, un clic de ejectie precede suflul; clicul
diminua sau dispare in inspir
Pe masura ce stenoza devine mai severa suflul sistolic are
intensitate maxima mai tarziu in sistola si clicul de ejectie se apropie de
zgomotul 1 si eventual se suprapune virtual peste el

Paraclinic

EKG In caz de SP moderata sau severa deviatie axiala dreapta si HVD

Radiografie Toracica dilatatia poststenotica a trunchiului arterei
pulmonare si vascularizatia pulmonara diminuata sunt evidente. Silueta
cardiaca e de obicei de marime normala. Daca pacientul are IVD sau
regurgitare tricuspidiana aceasta se poate mari.

38
 Ecocardiografia HVD si miscarea paradoxala a septului interventricular
in timpul sistolei. Prin examinare Doppler se poate aprecia severitatea
stenozei.

Bolile miocardului
47. Clasificare cardiomiopatii
Clasificarea WHO
1. Cauza necunoscuta ( primara )
Dilatativa
Hipertrofica
Restrictiva
Neclasificabile
2. Boli specifice ale miocardului
Infectioase
Metabolice
Boli sistemice
Heredofamiliale
Hipersensibilizare

Toxice

Clasificarea functionala pe baza caracteristicilor fiziopatologice

dominante - se impart in 3 tipuri
CM dilatative - cea mai frecventa forma - dilatiatie ventriculara,
disfunctie contractila si deseori simptome de ICC
CM hipertrofice - HVS inadecvata, cu functie contractila pastrata
sau crescuta o perioada in evolutie

CM restrictive ( infiltrativ-restrictive) - caracterizate prin alterarea

umplerii diastolice. In unele cazuri prezinta cicatrici (fibroza) la nivelul
endocardului ventricular

Cardiomiopatiile specifice - afectari ale miocardului dar care sunt

asociate cu o boala cardiaca sau sunt parte a unei boli sistemice
CM ischemica
CM valvulara
CM inflamatorie
CM metabolica

39
 CM din boli sistemice generale colagenoze, boli infiltrative
(leucemie, sarcoidoza)
CM din distrofiile musculare
CM din afectari neuromusculare

CM toxica (alcool, iradiere, catecolamine)

48. Etiopatogenie CMD

Peste 50% din cazurile de CMD nu au o etiologie identificabila (CMD
idiopatica)
CMD este expresia comuna a distrugerii miocardice printr-o varietate de
mecanisme citotoxice, metabolice, imunoalergice, familiale si infectioase.
1.Factorii genetici si familiali
o Incidenta familiala a CMD este semnificativa ( 25-30% din cazuri)
o Cele mai multe cazuri familiale au transmitere autosomal
dominanta
o CMD familiale rezulta din mutatii la nivelul genelor ce codeaza
citoscheletul, membrana nucleara, proteinele contractile

o se caracterizeaza prin dilatare ventriculara si disfunctie in

decadele 2 si 3 de viata cu IC progresiva si aritmii ventriculare.
2.Factori virali
o titrul mare de anticorpi antivirali, secvente de ARN specific virale si
proteine virale la pacientii cu CMD " idiopatica"
o Prin PCR se pot confirma prezenta de resturi virale in miocardul
unor pacienti cu cardiomiopatie
3.Factorul imunologic

- Numeroase anomalii ale imunitatii umorale si celulare au fost

identificate la pacientii cu CMD

49. Diagnostic pozitiv si diferential CMD

Diagnosticul pozitiv este unul de excludere si se bazeaza pe stabilirea existentei
dilatatiei cardiace, asociata cu functie sistolica diminuata si eliminarea altor
cauze de dilatatie cardiaca, insotita de insuficienta contractila.

40
Manifestari clinice: fatigabilitate, slabiciune, intoleranta la efort, cauzate de
scaderea debitului cardiac, consecutiv unei insuficiente ventriculare stangi. La
asocierea de boala coronariana se poate manifesta si prin durere toracica.

Examen fizic:

-TA sistolica poate fi normala sau scazuta, presiunea pulsului este

scazuta.
-distensia venelor jugulare, edeme periferice si ascita in insuficienta
cardiaca dreapta
-hepatomegalie
-socul apexian este deplasat lateral datorita dilatatiei VS
-zgomotul 2 este normal sau dedublat, componenta pulmonara poate fi
accentuata
-suflu sistolic ce se datoreaza insuficientei mitrale
-regurgitare mitrala

Diagnosticul diferential se face cu:

- Cardiopatii congenitale
- Valvulopatii castigate
- Cardiopatie ischemica

Diferentierea de cardiopatii si valvulopatii se faace pe baza datelor clinice si

explorarilor paraclinice noninvazive, precum ecocardiografia.

Cardiopatia ischemica este precedata de infarcte miocardice sau dureri de

natura anginoasa.

Deosebirea CMD idiopatice de CMD secundare se bazeaza pe anamneza,

examenul general al bolnavului si alte explorari clinice.

50. Tratament CMD

Obiective: prevenirea si tratarea insuficientei cardiace, aritmiilor,
tromboemboliilor.

CMD idiopatica nu are tratament specific ci beneficiaza de tratamentul

insuficientei cardiace.

Masurile sunt:

41
-nefarmacologice: restrictionarea activitatii fizice, modificarea dietei

-farmacologice:

1.diuretice controlul retentiei hidrosaline, reducerea dispneei

2.vasodilatatoare IECA (enalapril, hidralazina + nitrati); cresc toleranta la

efort, debitul cardiac si fractia de ejectie

3.medicatie inotropa digitala: la pacientii cu fibrilatie atriala

4.beta-blocante: imbunatatesc capacitatea de efort, functia VS,

simptomatologia; exemple: metoprolol, carvedilol

5.terapie antiaritmica: amiodarona, 200mg/zi reduce aritmiile ventriculare

6.anticoagulante orale, pe termen lung la pacientii cu fibrilatie atriala si IC

7.terapie de resincronizare

8.interventie chirurgicala cu repararea unei valve mitrale normala ca

structura dar incompetenta functional

51. Diagnostic pozitiv si diferential CMH

CMH este o boala cardiaca genetica, cu transmitere autosomal dominanta.
Diagnosticul CMH este usor de stabilit cu ajutorul ecocardiografiei 2D care
demonstreaza HVS.
Clinic:
-dispnee, consecinta a disfunctiei diastolice, insotita de cresterea presiunii
telediastolice din VS si ulterior a presiunii din AS si venele pulmonare
-angina pectorala: reducerea rezervei coronariene, spasm coronarian,
cresterea necesarului de O2 miocardic.
-presincopa/sincopa, fatigabilitate: debit cardiac neconcordant cu efortul,
tulburari de ritm
Examen fizic:

-soc apexian puternic, deplasat lateral

-puls periferic abrupt, amplu, de durata scurta

-impuls atrial stang (dilatatia AS)

42
-puls venos jugular amplu

-sulfu sistolic crescendo-descrescendo, ce incepe deobicei dupa zgomotul 1

si se aude intre apex si marginea stanga a sternului

52. Tratament CMH

-Ameliorarea simptomelor datorate insuficientei cardiac
-glicozizi digitalici: in general se evita, mai putin in cazuri de fibrilatie
atriala
-diureticele: rReduc simptomele de congestie pulmonara
-blocantii beta adrenergici: au efecte benefice asupra dispneei de efort,
cresc toleranta la efort, scad frecventa cardiaca, reduc ischemia, pot sa
prevenina moartea subita cardiaca si reduc mortalitatea
-antagonisti de calciu: verapamil, mai rar nifedipina si diltiazem; scad
ischemia, contractilitatea VS, imbunatatesc umplerea ventriculara, cresc
capacitatea de efort, amelioreaza simptomele
In CMH se recomanda o strategie agresiva de mentinere a ritmului
sinusal.
Exercitiul fizic
Pecientii tineri trebuie sa evite practicarea sporturilor de
performanta pentru a reduce moartea subita
Tratamentul chirurgical
o Pacientii cu CMH obstructiv
o Simptomatologie severa
o Dispnee de efort si dureri toracice NYHA III sau IV
o Refractari la tratament medical
o Interventia de electie este miotomie-miectomie septala asociata cu
protezare valvulara mitrala

53. Clasificare etiologica a CMR

1. Cauze miocardice
Noninfiltrative
-Cardiomiopatie idipatica
-Cardiomiopatie familiala
-Cardiomiopatie diabetica
-Pseudoxantoma elasticum
-Sclerodermie
Infiltrative

43
 -Amiloidoza
-Sarcoidoza
Tezaurismoze
-Hemocromatoza
-Boala Fabry
-Tulburari de stocaj ale glicogenului
2. Cauze endomiocardice
Fibroza endomiocardica
Sindromul hipereozinofilic
Carcinoid
Metastaze
Radiatii
Toxicitate dupa antracicline
54. Diagnostic pozitiv CMR
Clinic si hemodinamic CMR simuleaza pericardita constrictiva cronica
Hemodinamic scadere precoce abrupta si rapida a presiunii
ventriculare la debutul diastole cu o crestere rapida la platou in
protodiastola
Tabloul clinic
Intoleranta la efort frecventa datorita incapacitatii pacientilor de
a-si creste debitul cardiac prin tahicardie fara a compromite umplerea
ventriculara
Slabiciunea si dispneea frecvent prezente
Durerea toracica la efort poate fi simptomul dominant in unele
cazuri dar de obicei lipseste
edeme periferice, hepatomegalie, ascita
Examenul fizic
Poate evidentia distensie venoasa a jugularelor
prezenta zgomotului 3 sau 4 sau a ambelor
Spre deosebire de pericardita constrictiva, impulsul apexului este
palpabil in CMR
Paraclinic
CT, RMN pot ajuta la distinctia intre CMR si PC
Ecocardiografia ingrosarea peretelui VS si o crestere a masei VS
la pacientii cu boala infiltrativa cauzand CMR
Ecografie Doppler pattern de umplere al VS diferit

55. Etiologia miocarditelor acute

44
 1. Miocardite infectioase produse de agenti virali, bacterieni,
rickettsieni, protozoare.
Agenti etiologici:
-infectii bacteriene: streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ
-infectii fungice: aspergiloza, candidoza, histoplasmoza
-infectii parazite: toxoplasmoza
-infectii spirochetozice: leptospiroza, boala Lyme, sifilis
-infectii virale: adenovirusuri, HIV, urlian etc
2. Miocardite neinfectioase

A. Miocardite aparute prin mecanism imun

-alergeni: colchicina, furosemid, penicilina, tetraciclina
-alloantigeni: rejectie de cord transplantat
-autoantigeni: LES, sclerodermie, miastenia gravis,
miocardita cu celule gigant, diabet zaharat
B. Miocardite toxice
-medicamente: amfetamine, catecolamine, cocaina, etanol
-metale grele: cupru, fier, plumb
-agenti fizici: soc electric, radiatii
-diverse: muscaturi de albine, serpi, paienjeni, arseniu etc
56. Diagnostic pozitiv miocardite acute
Simptome:
-afectarea cardiaca este asociata cu simptome nespecifice precum
fatigabilitate, dispnee, palpitatii
-durerea toracica este un semn al pericarditei asociate
-in anumite cazuri, manifestarile (ECG, durerea toracica) pot sa simuleze
un infarct miocardic acut.

Semne:
-tahicardie, invers proportionala cu gradul febrei
-zgomotul 1 este asurzit datorita scaderii capacitatii de contractie a
miocardului
-galop protodiastolic
-unele cazuri prezinta ICC
-In IMA unii pacienti pot avea supradenivelare de ST, enzime de necroza
pozitive, anomalii de cinetica parietala, artere coronare normale, date de
miocardita.

45
 -tahicardie ventriculara refractara la tratament, torsada varfurilor,
moarte subita
-microanevrisme ventriculare unice sau multiple. Acesti pacienti prezinta
tahicardie ventriculara nesustinuta, functie ventriculara normala.
Paraclinic
ECG: anomalii ale segmentului ST si undei T, aritmii atriale si
ventriculare, tulburari de conducere
Radiografie cord pulmon: cardiomegalie
Ecocardiografia: disfunctie VS, pereti ingrosati datorita inflamatiei, edem,
trombi, functie diastolica alterata.
Biopsie endomiocardica - pentru confirmarea histologica a
diagnosticului
57. Tratament miocardite acute
Tratamentul este controversat si nespecific.
Se recomanda limitarea activitatii fizice, tratarea insuficientei cardiace, a
aritmiilor, evitarea spasmului vascular.
La pacientii cu IC terapia trebuie sa includa diuretice pentru a scadea
presiunea de umplere ventriculara, un IECA pentru a scadea rezistenta
vasculara si un betablocant dupa stabilizarea clinica
Unii pacienti pot necesita administrarea intravenoasa a unor
vasodilatatoare puternice inclusiv nitroglicerina.
Digoxinul se utilizeaza cu prudenta si doar in doze scazute. Daca
simptomele sunt severe se poate include folosirea unor agenti inotrop
pozitivi.
Aritmiile atriale si ventriculare antiaritmice sau implantare de
defibrilator.
IECA scad cererea de O2, sinteza de proteina, fibroza, inflamatia precum
si leziunile datorita radicalilor liberi iar prin bradikinina dilata arterele
coronare.
Terapia imunosupresiva: nu poate fi recomandata la pacientii fara
confirmare histologica a miocarditei, ci doar la cei care nu au raspuns la
terapie standard a insuficientei cardiace.

Tulburari de ritm si conducere

58. Impactul clinic al aritmiilor

46
 Importanta clinica:
- riscul imediat de moarte subita cardiaca aritmica
- Afectare hemodinamica regionala/sistemica, de intensitate variabila care
afecteaza starea de sanatate
- Aritmiile cardiace sunt o cauza frecventa de disconfort si suferinta care
altereaza calitatea vietii.
Clase de impact clinic (semne si simptome de disfunctie hemodinamica)
Clasa I fara simptome sau cu simptome minore (palpitatii, senzatie de
fluturare precordiala); impact hemodinamic absent.
Clasa II simptome semnificative (ameteli, dispnee, disconfort precordial);
impact hemodinamic absent sau minor (scade PA dar nu sub 90mmHg, nici
in ortostatism)
Clasa III semne clinice semnificative de disfunctie; impact hemodinamic
important:
- Acut: general (astenie, fatigabilitate), cerebral (sincopa), cardiac (insuficienta
ventriculara stanga, hipotensiune, durere stenocardica), renal (oligoanurie)
- Cronic: tahicardiomiopatie
Clasa IV afectare clinica severa, cu colaps vascular periferic, edem
pulmonar acut cardiogen, soc cardiogen, stop cardio-respirator.

59. Mecanismele aritmogenezei

1. Tulburari de automatism

a. Alterarea automatismului normal generata prin:

-cresterea acestuia: tahicardie sinusala simpla sau inadecvata,
toate ritmurile de scapare (ritmuri pasive), unele ritmuri active,
parasistolie atriala si ventriculara
-deprimarea acestuia: bradicardie sinusala, oprire sinusala
b. automatism normal
c. parasistolie
2. Activitate declansata prin post-depolarizari precoce sau tardive
3. Reintrare de faza 0, reintrare anatomica, functionala, anizotropica,
spirala, la intamplare, reflectare, de faza 2.

60. Clasificari aritmii

47
 1. Tahicardii supraventriculare: prin mecanisme care implica obligatoriu
structuri aflate deasupra bifurcatiei fasciculului His:
-jonctional independente (atriala)
-dependente
-atrioventricular, cu reintrare prin cai accesorii atrioventriculare tip
Kent
2. Tahicardii ventriculare: prin mecanisme aflate exclusiv deasupra
bifurcatiei fasciculului His:
-sustinute sau nesustinute
-monomorfe, polimorfe sau bidirectionale
-ischemice, medicamentoase(tonice) sau idiopatice.
3. Tahicardii regulate: cu complex QRS ingust sau larg

4. Tahicardii neregulate: fibrilatie atriala

61. Fibrilatie atriala definitie, etiologie

Definitie: aritmie ce se caracterizeaza ECG prin inlocuirea undelor P cu
oscilatii ale liniei izoelectrice care variaza continuu ca morfologie,
amplitudine, frecventa, durata

- Activitate electrica arteriala: depolarizari haotice, dezorganizate, frecventa

cardiaca mare (400-600/min), amplitudinea undelor atriale (0,05-0,5 mV),
nu produce contractie atriala eficienta
- Alura ventriculara este neregulata si rapida
- La pacientii cu sindrom WPW, datorita conducerii pe cale accesorie, alura
ventriculara este mai mare putand depasi 300/min risc de fibrilatie
ventriculara
- Echivalentul clinic al fibrilatiei atriale este aritmia completa.

Etiologie:

1. Boli cardiace de fond: cariopatie hipertensiva, valvulopatie reumatica,

cardiopatie ischemica, CMD, CMH, valvulare, non-reumatice, boala de
nod sinusal, alte cardiopatii
2. Factori predispozanti: insuficienta cardiaca, diabet zaharat, boli bronho-
pulmonare, hipertiroidism

62. Fiziopatologie, complicatii fibrilatie atriala

48
- Prin cresterea frecventei ventriculare pe perioade mai mari de timp se poate
instala o cardiomiopatie tahiaritmica dilatativa insuficienta cardiaca de
sine statatoare sau prin suprapunere cu o cardiopatie organica
preexistenta.
- Deteriorarea hemodinamica poate fi corectata rapid prin reducerea
frecventei ventriculare
- Pierderea functiei de pompa a atriului scaderea debitului cardiac cu 10-
30% consecinte hemodinamice severe, mai ales daca umplerea
ventriculara este dependenta de contractia atriala (caz de stenoza mitrala,
HVS cu disfunctie diastolica)
- Persistenta fibrilatiei atriale duce la aparitia de modificari structurale si
functionale ale tesutului atrial care favorizeaza mentinerea fibrilatiei si scad
semnificativ posibilitatea de reusita a conversiei la ritm sinusal

- Riscul tromboembolic: element patogenic al aparitiei trombilor este staza

sangelui in atrii, mai ales in atriul stang si urechiusa stanga. In contextul
fibrilatiei atriale, factorii de risc pentru tromboembolism sunt: varsta mai
mare de 75 de ani, sexul feminin, HTA si disfunctia de VS.

Complicatii:

1. Aritmice: remodelare atriala electrica si structurala, aritmii ventriculare

cu risc mare de moarte subita
2. Hemodinamice: scaderea debitului cardiac, CMD, hipotensiune arteriala
ortostatica, sincopa, IC sau edem pulmonar acut cardiogen

3. Tromboembolice: sistemice sau pulmonare (staza atriala)

63. Clasificarea fibrilatiei atriale

1. Fibrilatie atriala paroxistica: episod aritmic, cu debut de mai putin de 48
ore, documentat sau simptomatic; in peste 60% din cazuri se converteste
spontan la ritm sinusal, in decurs de 48 de ore. Nu necesita neaparat
anticoagulare.
2. Fibrilatie atriala persistenta: episod aritmic care dureaza mai mult de 7
zile, la care nu s-a facut cardioversie sau este de vechime neprecizata. Nu
se converteste spontan la ritm sinusal si poate fi forma culminanta a
fibrilatiei atriale paroxistice recurente.

49
 3. Fibrilatie atriala permanenta, ce cuprinde fibrilatie atriala persistenta
mai mult de 1 an sau care nu a putut fi convertita la ritm sinusal sau
ritmul sinusal nu s-a mentinut. Cupride si fibrilatia atriala pe fond de
boli cauzale severe la care nu este indicata conversia.

64. Restabilirea ritmului sinusal in fibrilatia atriala

- Avantaje hemodinamice: ameliorarea simptomelor, preventia
tromboembolismului sistemic
- Se poate face prin conversie electrica (cardioversie) sau cu medicamente

Cardioversia se indica de urgenta in caz de fibrilatie atriala cu alterare

hemodinamica majora, precedata de o perioada de incarcare cu medicamente
antiaritmice care sa creasca rata de succes a conversiei si mentinerea
ulterioara a ritmului sinusal

- Argumente pro: impact clinic sever, sindrom WPW, alura ventriculara >
180/min, tromboembolism recurent, inadaptabilitate hemodinamica
- Argumente contra: atrii sau urechiuse ocupate, boala acuta independenta
de FA, boli generale severe, boli invazive sau in stadii terminale, etilism
cronic.

Medicatie utilizata pentru conversia fibrilatiei atriale: dofetilid (oral), flecainid

(oral sau intravenos), propafenona, amiodarona, ibutilid, procainamida,
digoxina, sotalol.

65. Controlul frecventei ventriculare in fibrilatia

atriala
Ratiunile optimizarii alurii ventriculare:

-ameliorarea simptomatologiei: diminuarea palpitatiilor, reducerea

dispneei, asigurarea confortului terapeutic, scaderea riscului de
hipotensiune mai ales in ortostatism, scaderea riscului de sincopa
-reducerea riscului de evolutie spre insuficienta cardiaca, sau de
agravare a IC, cu sau fara tahicardiomiopatie dilatativa, prin cresterea
fractiei de ejectie a ventriculului stang

50
 -reducerea riscului de aritmii ventriculare maligne care pot duce la
moarte subita
-reducerea riscului de suferinta coronariana (in cazul fibrilatiei atriale cu
alura rapida)
-scaderea perioadei de spitalizare: alura ventriculara optima in repaus
60-80 bpm, la efort 90-115 bpm.

Medicamente:

-utilizate pentru optimizarea alurii ventriculare in situatii care necesita un

efect rapid (administrate intravenos): diltiazem, esmolol, metoprolol, verapamil,
digoxin

-pe termen lung: digoxin, verapamil, amiodarona, diltiazem

Ablatia nodului atrio-ventricular sau a unor cai accesorii se foloseste ca

metoda atunci cand terapia cu medicamente este insuficienta sau are efecte
secundare semnificative.

Implantarea unui cardiostimulator permanent se poate face la cei cu fibrilatie

atriala cu alura ventriculara lenta care necesita administrare de medicamente
dromotrop negative, datorita bolii de fond.

66. Preventia tromboembolismului

- Este importanta deoarece fibrilatia atriala este cel mai important factor de
risc pentru evenimentele tromboembolice sistemice, mai ales cerebrale.
- In fibrilatia atriala cu risc mic (varsta sub 65 ani, fara factori de risc) se
poate administra aspirina 325mg/zi
- In fibrilatia atriala cu risc intermediar (varsta cuprinsa intre 65 si 75 ani,
fara factori de risc), se pot administra anticoagulante orale cu tinta INR 2-3;
aspirina 325mg/zi

- In FA cu risc mare (varsta > 75 ani, cu factori de risc precum antecedente

de AVC, embolism sistemic, ICC, disfunctie sistolica a VS, HTA, DZ) se
administreaza anticoagulante orale cu INR tinta de 2-3.

67. Flutter atrial definitie, ECG

Definitie: apare prin mecanism de macroreintrare intr-un circuit atrial si se
prezinta pe ECg ca o activitate atriala regulata si nonomorfa, fara linie

51
 izoelectrica cel putin in una din derivatii, cu frecventa in jur de 300
complexe atriale pe minut(capm).

1. Flutter atrial tipic: circuit care include peretele liber al atriului drept, de-
a lungul cristei terminale, obligatoriu istmul, ca zona de conducere lenta
si peretele septului interatrial. Activarea acestui traiect istmo-dependent
in sens anterior produce flutter atrial tipic comun si in sens orar produce
flutter atrial tipic rar.
2. Flutter atrial atipic: orice alte circuite de reintrare in diverse zone atriale
care nu includ istmul.

ECG:

Flutter tipic comun: unde atriale cu morfologie de dinti de fierastrau,

numite unde F, in derviatiile II, III, aVF, frecventa 240-320 capm

Flutter atipic: oscilatii ale liniei izoelectrice, cu diverse alte morfologii,

frecventa 300-360 capm.

In practica circa 5% din cazurile de FLA se prezinta cu conducere

atrioventriculara 1:1 (AV = 300bpm), 80-85% cu BAV 2:1 (AV = 150 bpm),
restul de 10-15% cu alte grade si tipuri de BAV.

68. Tratamentul flutterului atrial

1. Terapia ritmului cardiac:
- Reinstaurarea si mentinerea ritmului sinusal, sau optimizarea frecventei
ventriculare
- Conversia la ritm sinusal se poate face prin cardioversie cu energii repetate
mici, care trebuie aplicata urgent in flutterul atrial cu conducere 1:1 si
electiv in toate celelalte cazuri
- Mentinerea ulterioara a ritmului sinusal: medicamentos (amiodarona, alte
antiaritmice de clasa III cu eficienta mai scazuta)
- Terapia actuala pentru preventia recidivelor se bazeaza pe ablatie pe cateter
cu curenti de radiofrecventa a zonei de conducere lenta
- In cazuri in care nu se poate restaura ritmul sinusal, se poate optimiza
alura ventriculara prin administrare de medicamente dromotrop negative,
sau prin implantare de pacemaker in conditiile unei bradicardii severe.
2. Profilaxia accidentelor tromboembolice

52
 69. Clasificare tahicardii supraventriculare
Tahicardiile supraventriculare sunt tahicardii produse prin mecanisme care
includ structuri aflate deasupra bifurcatiei fascicolului His. Sunt tahicardi
regulate care au complex QRS ingust (<120 ms).

Clasificare in functie de structurile implicate in mecanismele de aparitie si

mentinere a aritmiilor:

1. Tahicardii jonctional dependente: prin reintrare intranodala,

atrioventriculara, jonctionala ectopica, jonctionala reciprocata
permanenta, sau idio-nodala.
2. Tahicardii jonctional independente(atriale):
-tahicardie sinusala
-tahicardie inadecvata
-tahicardie atriala cu reintrare sinoatriala, intratriala, atriojonctionala
-tahicardii automatice
-tahicardie atriala non-reintranta, non-automatica (post-depolarizare
tardiva)
-flutter atrial

70. Abordarea tahicardiilor cu complex QRS ingust

(normal)
In criza:
-masaj de sinus carotidian/alte manevre vagale (manevra Valsalva)
-adenozina 6-9mg sau ATP 10-20mg intravenos in bolus
-verapamil 5mg intravenos in decurs de 1 minut
-electrostimulare overdriving
-cardioversie (impact clinic de clasa III-IV)
De fond:
-profilactic: antiaritmice de clasa Ia, Ic, II sau III, cu excluderea factorilor
precipitanti
-curativ: ablatie a circuitului de reintrare (mai rar deoarece necesita
aparatura sofisticata si este o explorare invaziva)
-dispozitiv antiaritmic
71. Tahicardie ventriculara nesustinuta, sustinuta,
torsada varfurilor

53
 Tahicardie ventriculara=aritmie cu 3 sau mai multe batai succesive cu
origine in ventricul si frecventa cardiaca mai mare de 100bpm.
Tahicardie ventriculara nesustinuta= aritmie cu 3 sau mai multe batai
succesive ce se opresc spontan in 30 de secunde. Poate fi monomorfa (o
singura morfologie QRS) sau polimorfa (morfologia QRS este variaabila,
cu lungime de ciclu intre 600 si 180 ms).
Tahicardie ventriculara sustinuta complexe QRS largi, cu durata mai
mare de 30 sec, care trebuie oprita datorita compromiterii circulatiei
chiar < 30 sec. Poate fi monomorfa: morfologie QRS stabila, sau
polimorfa: morfologie QRS variabila, multiforma, cu lungime a ciclului
intre 600-180ms.
Torsada varfurilor: tahicardie ventriculara asociata cu interval QT lung,
caracterizata pe ECG prin rasucirea varfului complexului QRS in jurul
liniei izoelectrice, in timpul aritmiei. Poate aparea tipic dupa o secventa
de cicluri lung-scurt-lung sau dupa o secventa de cuplare normal-scurt
(varianta de cuplaj scurt).

72. Abordarea tahicardiilor cu complex QRS larg

In criza:
-lovitura precordiala (thump), alura ventriculara < 180/min
-lidocaina 100 mg intravenos in bolus (repetat de maxim 2 ori)
-electrostimulare overdriving
-cardioversie (la impact clinic de clasa III sau IV)
Tratament de fond:
-profilactic: antiaritmice de clasa Ia, Ic (in absenta HVS si cardiopatie
ischemica), II (la cei cu cardiopatie ischemica), III.
-curativ: ablatie a circuitului de reintrare
-defibrilator cardioverter implantabil.
73. Blocuri sino-atriale clasificare, descriere
Definitie: alterari ale transmiterii impulsului electric format automat in celulele
Pacemaker ale nodului sinusal, la atriul drept prin intermediul celulelor
perinodale numite celule T (tranzitionale)

BSA grad 1
Nu are nici un fel de consecinta asupra ritmului undelor P

54
 Evaluarea timpului de conducere sino-atriala se face indirect prin analiza
duratei pauzelor de dupa bataile premature atriale sau prin studiul
electrofiziologic al functiei nodului sinusal
BSA 1 e complet asimptomatic si nu are nici un fel de semnificatie clinica

BSA grad 2
Cazul 1
o Traseele EKG prezinta batai sinusale grupate in perioade de
sistematizare in cadrul carora intervalul PP scade progresiv
o posbilitate de periodicitate de tip Wenckebach
Cazul 2
o Cea mai frecventa forma de BSA 2
o Aparitia unor pauze in activitatea sinusala (absenta intermitenta a
undelor P)
o BSA 2 cu conducere tip 2:1 continua pe EKG are aspect de bradicardie
sinusala cu frecventa sub 40 bpm
o Patognomonic pentru aceasta forma este saltul frecventei undelor P la
aproximativ dublul valorii initiale in urma unui efort usor ridicarea in
ortostatism sau dupa administrarea intravenoasa a 1 mg atropina
toate duc la disparitia temporara a blocului
Cazul 3
o undele P apar cu pauze mari dar tot multipli exacti ai ciclului sinusal
de baza (3x, 4x)

BSA grad 3
Absenta completa a transmiterii impulsului sinusal la atrii (absenta undelor
P sinusale)
Activitatea atriala poate fi guvernata de alt centru dotat cu automatism sau
poate lipsi complet ritmul fiind joctional
Toate gradele de BSA pot fi componente ale unor sindroame complexe boala
de nod sinusal si boala binodala.

74. Blocuri atrio-ventriculare clasificare, descriere

BAV = incetinirea sau oprirea transmiterii normale a impulsurilor
supraventriculare la ventriculi prin structuri anatomo-fiziologice ale
sistemului de conducere.

55
 Clasificarea se bazeaza pe relatia matematica dintre numarul de unde
atriale conduse la ventricul si cel de unde blocate.

BAV gradul 1: numarul total de unde atriale conduse la ventricul (nAcond) este
egal cu numarul total de unde atriale (N). nAbloc = 0

BAV gradul 2: nAcond < N, nAbloc > 0;

1.tip Mobitz: nAcond > nAbloc:

-Mobitz 1: cu alungirea progresiva de PR

-Mobitz 2: fara alungire antecedenta de PR

2.tip 2:1, in care nAcond = nAbloc

3.avansat, in care nAcond < nAbloc

BAV gradul 3: nAcond = 0, nAbloc = N. Tablou clinic: sincopa Adams-Stokes,

convulsii, relaxare sfincteriana. Puls normal dar rar. Simptomatologie saraca
dar poate avea si fenomene de ICC. La auscultatie se remarca sistolele in
ecou, zgomotul de tun.

75. Cauze de bloc atrio-ventricular

1. Fibroza si/sau scleroza sistemului de conducere (primara, secundara)
2. Cardiopatie ischemica (infarct miocardic acut)
3. Cresterea marcata a tonusului vagal
4. Administrare de medicamente dromotrop negative: digitalice, antagoniste
ale canalelor de calciu, beta blocante adrenergice, amiodarona
5. Valvulopatii (mai ales cele aortice cu calcifiere de inel aortic)
6. Boli congenitale: BAV familial, BAV din cadrul altor cardiopatii
congenitale

7. Cauze diverse: cardiomiopatie primara, secundara, miocardite acute,

interventii chirurgicale pe orificiul aortice, hiperpotasemie, traumatisme,
neoplazii infiltrative.

76. Blocuri intraventriculare ECG

1. B L O C U L F A SC I C U L A R A N T E RO - SU P E RI O R
Ax QRS in plan frontal deviat la stanga - 30 pana la -75
Unde q asociate cu unde R relativ ample in D I , aVL, V5, V6

56
 Unde S in D II, III si frecvente V5 V6
Durata QRS < 0.12 sec

2. B L O C U L F A SC I C U L A R P O S T E RO - IN FE R I O R
Ax QRS in plan frontal deviat la dreapta +90 pana la 160 in absenta
altor cauze de deviatie axiala dreapta sau a criteriilor EKG de HVD
Durata QRS < 0.12 sec
Unde T negative si asimetrice in II, III si aVF

3. B L O C U R IL E D E R A M U R A S TANG A
Absenta undei q in D I, aVL, si V5 V6
Durata QRS > 0.12 s
Morfologie QRS sub forma literei M
Ax QRS in plan frontal normal sau usor deviat la stanga
Bloc incomplet aceleasi criterii dar complexul QRS are durata < 0.12s

4. B L O C U R IL E D E R A M U R A D R E AP TA
Durata QRS > 0.12 s
Morofologie QRS de tip rsR' sau Qr in V1 si unde S largi (>0.4s) dar de
amplitudine relativ mica in D I,D II, V5 si V6
Ax QRS frontal normal
Bloc incomplet complexul QRS are durata < 0.12s, unde S mai putin largi,
morfologia QRS din V1 de tip rSr'

Sincopa
77. Definitie hipotensiune si sincopa
Sincopa reprezinta pierderea tranzitorie a starii de constienta si a tonusului
postural, din care pacientul isi revine spontan, complet si rapid. Durata
sincopei vasovagale nu depaseste de regula 20 de secunde.

Hipotensiunea arteriala reprezinta scaderea tensiunii arteriale sub valoarea de

90/60 mm Hg.

78. Cauzele hipotensiunii

57
Cauza hipotensiunii nu este intotdeauna cunoscuta. Hipotensiunea posturala
poate fi asociata cu urmatoarele conditii

Sarcina
Hipotiroidism, hipertiroidism
Supradozajul medicamentelor antihipertensive
Insuficienta cardiaca
Aritmiile cardiace
Vasodilatatie
Afectiuni hepatice
Hemoragiile
Hipo- sau Hipertermia
Septicemia
Deshidratarea severa
Socul anafilactic
Cauze extracardiace: tumori, deshidratare, boli in stadiu terminal, obstructii
ale fluxului sanguin.

79. Clasificarea sincopelor

1. Sincopa neurogena reflexa
Sincopa vasovagala
Sincopa carotidiana (sindromul de sinus carotidian hipersensibil)
Sincopa situationala: hemoragii acute, dupa stranut sau tuse, dupa
mictiune, postprandial, dupa ridicare de greutati
2. Sincopa ortostatica
Insuficienta autonoma din:
- Sindroame de insuficienta autonoma primara: atrofie sistemica multipla,
boala Parkinson
- Sindroame de insuficienta autonoma secundara: neuropatie diabetica,
amiloida
Medicamente, alcool
Depletie volemica: hemoragie, deshidratare, boala Addison
3. Aritmii cardiace
Boala de nod sinusal
Blocurile AV grad 2 si 3
Tahicardie paroxistica supraventriculara si ventriculara
Afectiuni congentitale

58
4. Cauza structurala cardiaca sau cardiopulmonara
HTP
Infarct / ischemie miocardica acuta
Valvulopatii
CMH
Embolie pulmonara
Disectie de aorta
Tamponada cardiaca
5. Cauza cerebro-vasculara

Stenoza de artera subclavie

80. Evaluarea pacientilor cu sincopa

1. Sincopa vasovagala - exista factori precipitanti si simptome prodromale
tipice.
in ortostatism prelungit in spatii calde, aglomerate, emotii, durere intensa
apare o venodilatatie reflexa cu scaderea presarcinii si a debitului cardiac
scade tonusul simpatic in periferie
creste tonusul vagal vasodilatatie si bradicardie
2. Sincopa carotidiana
Apare la rotirea capului, barbierit
Stimularea sinusului carotidian produce o hipertonie vagala
vasodilatatie, bradicardie, BAV
Pentru obiectivare masajul sinusului carotidian
3. Sincopa situationala
Apare dupa mictiune, defecare, deglutitie, tuse
Scade tonusul Simpatic
Creste tonusul Vagal vasodilatatie si bradicardie
4. Sincopa ortostatica
Scade presarcina Scade debitul cardiac NU se activeaza
baroreceptorii arteriali (mecanismul simpatic de compensare NU intervine)
NU se face vasoconstrictie arteriala si venoasa Hipotensiune arteriala
ortostatica Sincopa
5. Sincopa de cauza ischemica
Modificari ischemice pe EKG
infarct miocardic acut inferior, tulburari maligne de ritm ventricular
6. Sincopa de cauza aritmica
- In blocuri atrioventriculare de grad II sau III, braadicardie sinusala
<40/min, tahicardie paroxistica supraventriculara, malfunctie de pacemaker.

59
 Evaluarea se poate face prin:
Tilt-test
Se face in caz de sincopa neexplicata
Pacientul este monitorizat EKG si TA
Testul se opreste daca apare sincopa sau dupa ce se parcurg etapele
Monitorizarea Holter se face 24 h
Examenul ecocardiografic
Testul ECG de efort: in cazul sincopei ce apare in timpul efortului sau la
pacientii suspectati de cardiopatie ischemica.
Massajul sinusului carotidian

81. Tratamentul sincopei

1. Tratamentul in Sincopa Vasovagala
a. Educarea pacientului si explicarea prognosticului benign al afectiunii
b. Evitarea situatiilor predispozante: ortostatism prelungit, evitarea spatiilor
aglomerate si calde, la debut pacientul trebuie sa treaca in clinostatism
c. Aport hidric si de sare crescut
d. Vasoconstrictoare -adrenergice Midodrina, Etilefrina
e. In sincope severe, frecvente, cu circumstante de risc crescut, se indica
pacing (cardiostimulare) la pacientii cu forma cardioinhibitorie de sincopa
vasovagala
2. Tratamentul in Sincopa Carotidiana
a. Evitarea situatiilor predispozante
b. Pacing (cardiostimulare) la pacientii cu forme cardioinhibitoare sau mixte
c. Predomina vasodilatatia Vasoconstrictoare -adrenergice Midodrina,
Etilefrina
3. Tratamentul in Sincopa Situationala
a. la fel ca pentru sincopa vasovagala
4. Tratamentul in Sincopa Ortostatica
Evitarea situatiilor predispozante: schimbari bruste de pozitie, mediu cu
temperatura crescuta, efort fizic intens, consumul de alcool
Aport hidric si de sare crescut
Mese mici si frecvente cu continut redus de carbohidrati
Exercitii fizice pentru intarirea musculaturii abdominale
5. Tratamentul in Sincopa de Cauza Aritmica
a. Boala de nod sinusal
o Cardiostimulare permanenta

60
 o Tratament medicamentos adecvat al tahiaritmiilor asociate
b. Tahicardii supraventriculare
o Tratament medicamentos sau interventional
o Ablatia focarelor aritmogene sau a caii accesorii
c. BAV de grad inalt
o Cardiostimulare permanenta ventriculara sau bicamerala
d. Tahicardii ventriculare
o Tratament medicamentos
o Implantare de defribrilator cardioverter

Angina pectorala stabila

82. Clasificarea societatii canadiene
Definitie: angina pectorala stabila este consecinta unei suferinte acute,
subacute, cronice a miocardului determinata de reducerea marcata a
fluxului sanguin coronarian si se caracterizeaza prin durere sau disconfort
toracic cu diverse iradieri in umar, spate, mandibula, epigastric sau brate,
aparuta cu ocazia unui efort fizic sau stres emotional, calmata de repaus
sau nitroglicerina.

CLASIFICARE:

Clasa I angina este declansata de eforturi fizice deosebit de mari sau

prelungite, ce depasesc cu mult gradul de antrenament fizic individual.
Clasa II angina este declansata de eforturi fizice cu putin mai mari decat
activitatea zilnica uzuala.
Clasa III angina este declansata de eforturile fizice ale activitatii zilnice
obisnuite (nu ale vietii de relatie).
Clasa IV angina este declansata de cele mai mici eforturi (inclusiv de cele
ale vietii de relatie) sau in repaus.

83. Etiologia si fiziopatologie

61
Etiologie este dominata de ateroscleroza (95-98%), restul de 2-5% sunt
reprezentate de stenoza aortica, CMH sau CMD, embolii coronariene,
anomalii ale arterelor coronare, vasculite/arterite coronariene.

Fiziopatologie are la baza scaderea pasagera a furnizarii de O2 catre

miocard fie din cauza cresterii nevoii din timpul efortului fizic sau
echivalentelor de efort: stari emotionale, stres, postprandial, febra, expunere
la frig, hipertiroidism, fie din cauza unei reduceri acute de calibru vascular
coronarian prin spasm.

Durerea apare ca urmare a iritarii mecanoreceptorilor si chemoreceptorilor

de la nivelul miocardului hipovascularizat.

Fiziopatologia este dominata de cresterea necesarului de O2 la nivel

miocardic, in timpul efortului fizic sau pe fondul excesului de catecolamine
si reducerea activitatii vagale consecutiv frigului, stresului, emotiilor
negative in conditiile unui teritoriu vascular restrictionat de stenozele
arterelor epicardice. Emotiile negative pot produce spasm coronarian fara
consum mare de O2.

trombi intracoronariei -> eliberare in circulatie a serotininelor si

tromboxanului A2 -> vasoconstrictie -> scaderea nivelului de O2 -> angina
pectorala.

84. Factorii de risc ai cardiopatiei ischemice

Factorii de risc sunt reprezentati de HTA, dislipidemie, DZ, sedentarism,
obezitate si fumatul, factori ce afecteaza in sens negativ prognosticul
bolnavilor.

85. Diagnosticul clinic pozitiv al anginei pectorale stabile

1. ANAMNEZA SI ISTORIC ATENT AL DURERII PECTORALE

- localizare: preponderent in regiunea anterioara a toracelui, retrosternal,

rar epigastric, mandibula, interscapulovertebral, brate.

62
- caracterul durerii: constrictie sub forma de gheara, strangulare sau sub
forma de presiune, greutate, arsura. Semne asociate durerii: dispnee,
fatigabilitate, anxietate.

- durata episodului dureros: nu depaseste 10 minute, uneori mai putin si

apare in contextul unui efort fizic sau echivalent de efort (stres, stari
emotionale, expunere la frig, febra etc)

Administrarea de nitroglicerina sublingual sau sub forma de preparate orale

determina disparitia rapida a durerii sau diminuarea sa semnificativa.

Asocierea durerii cu efort fizic, stres emotional, mese copioase sau aparitia
ei la primele ore ale diminetii, sunt conditii care pledeaza pentru caracterul
sau coronarian.

2. EXAMENUL FIZIC urmareste depistarea de HTA, CMH, valvulopatii,

xantelasme (la cei cu dislipidemie), diminuarea sau absenta pulsului la
nivelul membrelor pelvine (asocierea unei arteriopatii aterosclerotice). La
auscultatia pacientului in timpul durerii se poate depista suflu sistolic de
insuficienta mitrala ischemica, prin afectarea muschiului papilar, detectarea
galopului proto- sau presistolic (zgomotele 3 si 4) semn al disfunctiei VS,
raluri la bazele pulmonare. Diminuarea durerii la masajul carotidian creste
probabilitatea ca aceasta sa fie de cauza coronariana. Dedublarea
zgomotului 2 este o consecinta a asincronismului sau alungirii duratei de
contractie a VS.

3. TESTE DE LABORATOR au ca scop depistarea factorilor de risc

aterosclerotici si cauzele ischemiei.

Markeri de necroza miocardica negativi, fac diferenta cu sindromul

coronarian acut.

Lipidograma completa si status glicemic a jeun, rezistenta la insulina

Creatinina serica evaluarea functiei renale (HTA, DZ, boala renovasculara,
avand impact negativ)

Markerii inflamatori proteina C reactiva.

63
86. Diagnosticul paraclinic al anginei pectorale stabile
1.Radiografie toracica se face la pacientii cu angina pectorala care
asociaza valvulopatii, boli pulmonare cronice, insuficienta cardiaca.

2.Electrocardiograma de repaus normala la peste 50% din pacienti. Pot

exista semne de necroza veche exprimate prin unde q. In timpul durerii
pacientii cu ECG anterior normal prezinta modificari precum:
subdenivelarea segmentului ST, inversarea undelor T, normalizarea
segmentului ST anterior subdenivelat, sau supradenivelare tranzitorie ST.

3.Electrocardiograma de efort pozitiva cand ST este supra- sau

subdenivelat peste 1mm.

4.Testul de efort si ecocardiografia de stres

5.Scintigrafie de stres valoare predictiva superioara; limitata de cost,

iradiere, accesibilitate

6.Testul farmacologic de stres alternativa la pacientii care nu pot efectua

testul de efort; se administreaza dobutamina intravenos.

7.Rezonanta magnetica de stres metoda ce depaseste calitativ

ecocardiografia de stres.

8.Monitorizare Holter utila in forme silentioase de angina.

9.Ecografie intracoronariana evaluarea diametrului vasului, compozitia

placii de aterom.

10.Arteriografie coronariana ofera cele mai importante informatii despre

anatomia vaselor coronare, gradul de stenoza; cuantifica prognosticul bolii.

87. Elemente de prognostic ale anginei pectorale stabile

Prognosticul depinde de calcularea riscului bolii, de optiunile terapeutice ale
tratamentului medicamentos sau de procedurile de revascularizare.

Elementele predictive ale riscului sunt date de: evolutia ECG si valorile
probelor de laborator.

64
Pacientii cu angina de repaus si modificari pe ECG, cu antecedente de
infarct miocardic, BCRS, hipertrofie ventriculara stanga (HVS), bloc AV de
grad mare, fibrilatie atriala, au un risc mare.

Asocierea DZ, HTA, a fumatului si valori crescute ale colesterolului seric

sunt elemente de prognostic negativ. Varsta, antecedente de infarct
miocardic, simptomele de insuficienta cardiaca, severitatea anginei si
raspunsul la tratament reprezinta deasemenea, elemente de prognostic
negativ.

Prezenta bolii aterosclerotice periferice, carotidiene sau a membrelor

inferioare denota un risc crescut pentru evenimente ulterioare nefavorabile.

88. Forme clinice ale anginei pectorale stabile

A. ISCHEMIA SILENTIOASA

- are la baza semne clinice de cardiopatie ischemica, in absenta durerii

- citokinele inflamatorii au rol in estomparea senzatiei de durere
- exista 3 tipuri:
prima varianta pacientul nu exprima durere, indiferent de gradul de
extensie al bolii
a doua varianta pacienti asimptomatici cu semne de boala coronariana
evolutiva
a treia varianta pacientii pot prezenta disconfort toracic sau ischemie.

B. SINDROMUL X (AP CU ARTERE CORONARE NORMALE)

Se mai numeste si angina microvasculara (fluxul coronarian nu se poate

adapta nevoilor crescute de O2 ale miocardului, in efort).

C. ANGINA VASOSPASTICA. ANGINA PRINZMETAL

Durere precordiala de cauza ischemica a miocardului ce apare in repaus si

este asociata unei supradenivelari tranzitorii a ECG, care poate evolua spre

65
infarct miocardic, tahiaritmii ventriculare severe si chiar moarte subita
cardiaca.

Patogenie: are la baza vasospasmul prin hiperreactivitatea celulelor

musculare netede si disfunctia endoteliala.

D. INSUFICIENTA CARDIACA ISCHEMICA

Se numeste generic cardiomiopatie ischemica. In timp poate genera

anevrism de VS si insuficienta mitrala ischemica.

E. INSUFICIENTA MITRALA ISCHEMICA

- Poate debuta cu edem pulmonar acut cardiogen sau insuficienta

ventriculara stanga

F. ANEVRISM VENTRICULAR STANG

- Situat frecvent la nivel anterolateral, langa apex

89. Tratamentul medicamentos

Medicatia hipolipemianta:

- Statine (sinvastatina): scad colesterolul seric total, scad LDL; au efecte

antiinflamatoare si antitrombotice.

- Fibratii (gemfibrozil si fenofibrat): se administreaza concomitent cu

statinele

- Rasini si acid nicotinic: in combinatie cu statinele

Nitratii organici cu actiune rapida (nitroglicerina) se administreaza in

timpul crizei anginoase. Au efecte vasodilatatoare.

Nitratii cu actiune lunga reduc frecventa, severitatea si durata crizelor

anginoase, pot creste toleranta la efort.

Blocantele canalelor de Ca2+ - produc vasodilatatie; sunt antianginoase

prin scaderea contractiei miocardice, a frecventei cardiace, reducerea
vasospasmului arterial.

66
 Beta blocantele preventia episoadelor de angina si ischemie miocardica,
prin reducerea consumului de O2, a frecventei cardiace, contractilitatii
miocardului dar si a presiunii arteriale.

Inhibitorii enzimei de conversie reduc incidenta infarctului miocardic,

presiunea arteriala, previn disfunctia renala, reduc mortilitatea si riscul de
AVC.

90. Tratamentul de revascularizare

By-pass aortocoronarian indicatii: stenoza peste 50% a trunchiului arterei
coronare stangi, stenoze semnificative ale celor 3 artere epicardice majore,
stenoza semnificativa a celor 2 artere coronare principale, stenoza severa pe
artera descendenta anterioara.

Angioplastie coronariana percutana transcutanata recomandata doar

pacientilor simptomatici; creste nivelul calitatii vietii, reduce incidenta
crizelor anginoase, a dispneei, numarului de zile de spitalizare si creste
capacitatea de efort.

Infarctul miocardic acut cu supradenivelare

de ST
91. Clasificare IMA
1. Clasificarea fiziopatologica

Dupa vechimea necrozei, fiind considerata in evolutie sub 6 ore de la

debut
Acut in intervalul 6 ore pana la 7 zile
In curs de vindecare 7 28 de zile
Vindecat peste 29 zile
2. Clasificarea electrocardiografica
IM anterior, extins

67
 o Localizat in segmentul I al arterei descendente anterioare proximal de
emergenta primei septale
o Supradenivelare de ST in derivatiile V1-V6, D1, aVL
o Bloc complet de ramura stanga
IM anterior
o Localizat in segmentul II al arterei descendente anterioare proximal de
emergenta primei diagonale
o Supradenivelare de ST in derivatiile V1-V6, D1, aVL
IM anteroseptal sau anterolateral distal
o Localizat in segmentul II sau III al arterei descendente anterioare, distal
de emergenta primei septale
o ST supradenivelat in V1-V4 sau D1, aVL, V5-V6
IM inferior mic
o Ocluzie distala pe artera coronara dreapta sau circumflexa
o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF
IM inferolateral
o Ocluzie proximala pe artera coronara dreapta sau circumflexa
o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF, V5-V6
IM inferior si de ventricul drept
o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF, V1-V4
IM infero-posterior
o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF cu raport R>S in V1
o Eventual subdenivelare ST V1-V3

92. Definitie si etiopatogenie IMA

Definitie: supradenivelarea electrocardiografica persistenta peste 20 de minute,
la un pacient cu simptome tipice de angina pectorala si cresterea simetrica a
markerilor de necroza miocardica peste 2.5 ori valoarea normala, cu aparitia
undei Q de necroza cu evolutie normala electrocardiografica.
Etiopatogenie
Ateroscleroza 95% - ocluzia unei artere coronariene de calibru important
necroza ireversibila a teritoriului deservit de acel vas
5%:

68
 1. Anomalii congenitale coronariene: insertia anormala a arterei coronare
stangi, anevrism al arterelor coronare
2. Inflamatii
3. Cauze embolice: endocardita infectioasa, mixom cardiac, prolaps de
valva mitrala, embolie paradoxala
4. Cauze hematologice: policitemia vera, coagulare intravasculara
diseminata

5. Boli ale arterelor coronare: arterite inflamatorii (spondilita, LES),

traumatisme ale arterelor coronare, amiloidoza, ingustarea lumenului
coronar(disectie de aorta, spasm).

93. Diagnostic clinic pozitiv IMA

Semne clince si simptome de ischemie miocardica: durere toracica peste 20
minute, retrosternala violenta; dispnee; ameteli; fatigabilitate; sincopa; raluri
pulmonare de staza; galop presistolic sau protosistolic de VS; bradicardie sau
tahicardie
-Presiunea arteriala
Normala sau crescuta moderat
Hipotensiune
Soc cardiogen
-Frecatura pericardica
-Subfebrilitate la 8 ore de la debut; dureaza 4-5 zile
-Frecventa respiratorie
1. Normala IM necomplicat
2. Crescuta 20-25 pe fondul anxietatii
3. Crescuta >40 EPAC postinfarct
-Moarte subita cardiaca prin fibrilatie ventriculara

Diagnosticul clinic pozitiv

Semne clinice de ischemie miocardica
Cresterea Markerilor de Necroza Troponina T si I, Mioglobina
Diagnosticul electrocardiografic:
1. IM supraacut
- Unde T supraacute de amplitudine mare, ascutite
2. IM acut

69
 - Supradenivelarea ST >1mm cu convexitatea superioara in cel putin 2
derivatii consecutive, poate persista pana la 14 zile
- Persistenta peste 4 saptamani a ST anevrism de ventricul stang
- Q de necroza apare rapid in primele ore, are o durata > 40 ms
3. IM vechi
- Q de necroza
- ST revine la normal (exceptand in anevrismul de ventricul)
- T negativa, normala sau izoelectrica

94. Diagnostic paraclinic IMA

1. Ecocardiografia
Deceleaza tulburarile de kinetica consecutive ischemiei sau necrozei
Calcificari sau disfunctii valvulare
Nu poate diferentia un IM nou de unul vechi
Utila in evaluarea functiei diastolice, marimea atriului stang, presiunea
telediastolica a VS, presiunea venoasa capilara
Exclude cauzele non-coronariene de durere produse de pericardite,
miocardite, embolie pulmonara
Ecografia de contrast a fost inlocuita de ecografia tisulara Doppler
pentru vizualizarea eficienta a marginii endocardului, kineticii si
aprecierea gradului de perfuzie a coronarelor in teritoriul de infarct

2. Ecocardiografia transesofagiana
- Poate decela: leziunile aterosclerotice, anomalii de artere coronare, rezerva
de flux coronarian
3. Ecocardiografia intravasculara
Evaluarea directa a placilor aterosclerotice
Fluxul coronarian pre- si postsistolic si rezerva de flux
4. Ecocardiografia asociata stresului fizic sau testului la dobutamina
Detecteaza ischemia, perinecroza, viabilitatea miocardului hibernant,
cicatricile postinfarct
5. Testul de efort electrocardiografic
Indicat la pacientii cu risc mic de infarct miocardic
6. RMN evalueaza:

70
 o Starea microcirculatiei coronariene
o Viabilitatea teritoriului preinfarct
o Factor de prognostic independent de marimea infarctului
7. Scintigrafia cardiaca de perfuzie
Evalueaza defectul de perfuzie postinfarct

95. Diagnostic diferential IMA

1. Angina instabila
Durerea difera prin durata, intensitate
Cresterea markerilor de necroza IMA
Supradenivelare de ST
2. Disectia de aorta
Lipsa pulsului la nivelul membrelor
suflu de regurgitare aortica
Durere sfasietoare de cateva ore (disectie de aorta)
Iradiaza posterior
Hipoirigare
3. Pericardita acuta
Supradenivelare ST in toate derivatiile
Frecatura asociata si caracterul pleuritic si postural al durerii ajuta la
diagnosticul diferential
4. Embolia pulmonara
Dispnee
Durere pleuritica sau de tip costocondral
Hemoptizie
5. Pneumotorax
Dispnee paroxistica brusc instalata
Durere pleuritica
Abolirea murmurului vezicular
Hipersonoritate pe aria pulmonara
6. Ulcer duodenal perforat
Durere epigastrica sau toracica iradiata posterior
Hematemeza
Melena

71
7. Colecistita acuta si esofagita de reflux - poate crea confuzie daca durerea
nu este localizata in epigastru sau hipocondrul drept
8. Pancreatita acuta
Durere intensa, prelungita, substernala, epigastrica
Hipertrigliceridemie
Cresterea enzimelor pancreatice
9. Hipertensiunea Pulmonara
Durere pleuretica
Dispnee brusc instalata
Tahicardie
Tahipnee
Semne de IC Dreapta
10.Tulburarile de panica
Intepatura sau apasare nespecifica retrosternala
Dureaza peste 30 min
Nemodificat de pozitie
Lipsesc elementele paraclinice de infarct

96. Diagnostic diferential intre IMA si pericardita acuta

Pericardita acuta asociaza supradenivelarea concordanta a segmentului ST in
toate derivatiile, subdenivelarea si rar supradenivelarea de segment PR.
Frecatura asociata si caracterul pleuritic si postural al durerii ajuta la
diagnosticul diferential.

Clinic pericardita acuta se remarca prin durere toracica accentuata de

miscarile respiratorii, tuse, deglutitie, sughit, cu instalare progresiva pe
parcursul catorva ore, iradiere specifica pe marginea superioara a muschiului
trapez, in mandibula si torace posterior.

IMA: durere toracica ce dureaza mai mult de 20 de minute, violenta,

retrosternal, ca o apasare, constrictie, cu iradiere spre umeri si brate. IMA
inferior durere epigastrica, arsuri, indigestie.

97. Complicatiile aritmice ale IMA

Complicatiile aritmice cu potential letal

72
1. Fibrilatia ventriculara
o Creste mortalitatea intraspitaliceasca proportional cu gravitatea
afectarii miocardice
o -blocantele reduc indicenta
2. Oprirea cardiaca
o Apare in primele ore ale unui infarct miocardic prin FV
o Necesita masuri de resuscitare si defibrilare rapida
3. Ritmurile ectopice ventriculare
o depolarizare prematura ventriculara
o Scurte perioade de extrasistole ventriculare
o nu necesita tratament, dar pot genera FV
4. Tahicardia ventriculara nesustinuta
o <30 sec
o Ritm idioventricular accelerat
o Nu necesita tratament profilactic
5. Tahicardia ventriculara sustinuta
o Poate genera FV
o Necesita cardioversie
o In caz refractar, se administreaza intravenos Amiodarona, Lidocaina,
Sotalol
6. Bloc complet Atrio-ventricular (BAV III) necesita cardiostimulare
7. Tahicardia ventriculara polimorfa torsada varfurilor
o Necesita tratament medicamentos cu -blocantele, Sotalol, Amiodarona,
Lidocaina
Complicatiile aritmice nonletale
Aritmiile supraventriculare
Fibrilatie Atriala
Anticoagulant, antiaritmic, amiodarona
Controlul frecventei prin cresterea la nevoie a -blocantelor
Bradicardia sinusala
Apare dupa un IMA inferior, la debut sau tratamentului cu Opiacee
Necesita Atropina
Cardiostimulare temporara
Blocurile Atrio-ventriculare
- IMA inferior: evolueaza tranzitoriu cu un ritm de scapare, QRS ingust,
mortalitate redusa
- IMA anterior: prognostic nefavorabil
- Bloc complet de ramura stanga, nou aparut, denota necroza miocardica
intinsa, suferinta de pompa, risc de aparitie BAV III

73
 98. Complicatiile mecanice ale IMA
1. Ruptura acuta de perete liber ventricular determina:
Colaps cardiovascular
Disociatie electromecanica
Nu raspunde la manevrele de resuscitare
Supravietuirea este posibila doar la pacientii care ajung la operatie
2. Ruptura subacuta de perete liber ventricular
Se formeaza un tromb ocluziv sau aderente interventie chirurgicala
Acutizarea se manifesta prin dureri precordiale, supradenivelare de ST,
hipotensiune sau colaps, deteriorare hemodinamica iminenta
Ecocardiografia confirma prezenta tamponadei cardiace
3. Ruptura septului interventricular
Deterioare brusca hemodinamica
Suflu holosistolic
Cresterea saturatiei de oxigen a ventriculului drept
Perfuzia cu nitroglicerina recomandata in lipsa de soc cardiogen
4. Insuficienta mitrala acuta ischemica
Apare in primele 7 zile de la debutul IM prin dilatarea inelului valvei
mitrale consecutiv disfunctiei ventriculului stang
Disfunctia muschiului papilar posterior consecutiv unui infarct inferior
Suflu sistolic slab
Congestie pulmonara
Ecografia arata gradul regurgitarii mitrale

Ruptura de muschi papilar necesita interventie chirurgicala cu

anuloplastie sau protezare valvulara

99. Complicatiile hemodinamice ale IMA

- cauzate de tahiaritmii, rupturi mecanice sau alterarea miocardica primara
1. Insuficienta cardiaca in functie de congestia pulmonara si prezenta galopului
ventricular stang:
Gradul I fara raluri sau galop
Gradul II cu raluri pulmonare sub jumatatea ambilor plamani sau galop
prezent
Gradul III cu Edem Pulmonar Acut Cardiogen

74
 Gradul IV cu Soc Cardiogen
Pacientii prezinta: tahicardie, dispnee, tahipnee, fatigabilitate, hipotensiune cu
bradicardie, venodilatatie si presiune venoasa centrala normala
2. Infarctul de ventricul drept
Asociat cu IM inferior
Creste presiunea venoasa centrala
Reducerea presiunii tisulare sau soc
Hipotensiune si bradicardie
3. Socul cardiogen
Index cardiac sub 1,8 l/min/m2
Presiunea venoasa capilara > 20 mmH2O
Perfuzie tisulara dramatic redusa
Oligurie
Hipoperfuzie cerebrala
Edem pulmonar acut
Hipotensiune arteriala
Tahicardie
Vasoconstrictie periferica

100. Complicatii tardive ale IMA

1. Aritmiile ventriculare tardive

Apar la 72 de ore postinfarct

tahicardie ventriculara si fibrilatia ventriculara risc de moarte subita
ischemia miocardica activa si insuficienta cardiaca cauze etiologice
frecvente necesitand corectarea rapida si revascularizarea miocardului
prima optiune terapeutica socul electric extern
2. Pericardita acuta postinfarct
Durere ascutita asociata cu postura si respiratia
Frecaturi pericardice
Apare in formele transmurale de necroza miocardica
Tratament Aspirina in doze mari, AINS
3. Tromboza intraventriculara si embolismul sistemic
Apar asociate cu infarct masiv al peretelui anterior
Necesita tratament de urgenta cu anticoagulant heparina nefractionata

75
4. Tromboza venoasa profunda si trombembolismul pulmonar
Apare la pacientii imobilizati cu multiplii factori de risc asociati
obezitate, Insuficienta cardiaca, accident vascular cerebral, IMA
Tratament anticoagulante orale, heparina fractionata
5. Angina pectorala postinfarct sau reinfarctizarea
Apare dupa trombofibrinoliza sau angioplastie primara
Necesita coronarografie de urgenta cu revascularizarea miocardica
6. Anevrismul Ventriculului Stang
Apare consecutiv necrozei miocardului
Tulburari de kinetica regionala perete ventricular subtire consecutiv
expansiunii acestuia
Apare in ocluzia unei artere importante
Fractia de ejectie se reduce semnificativ
Umplerea ventriculara si volumul telediastolic cresc
Simptomatologie de Insuficienta Cardiaca
101. Tratament fibrinolitic in IMA
- redeschide artera ocluzionata si prin restaurarea fluxului coronarian reduce
marimea infarctului , amelioreaza functia ventriculului stang, reduce
mortalitatea.
- se initiaza in primele 12 ore, cu beneficiu maxim in primele 2 ore
Streptokinaza
Cea mai ieftina
Multe efecte adverse: hemoragii, hipotensiune, reactii alergice
Activatorul de plasminogen tisular
Reteplaza
Tenecteplaza reduce rata de accidente hemoragice
Contraindicatii absolute
o Accidente vasculare cerebrale
o Hemoragii gastro-intestinale
o Disectie de aorta
o Orice interventie chirurgicala sau traumatism recent
o Neoplazii
Contraindicatii relative

76
 o Accidente vasculare ischemice tranzitorii recente
o Tratament cronic anticoagulant
o Ulcer gastroduodenal activ
o Endocardita infectioasa
o Manevre de resuscitare prelungita
o Insuficienta hepatica
Anticoagulante asociate fibrinolizei
Heparina
Heparina fractionata
Antiagregante plachetare
- aspirina
- clopidogrel
- asociate cu protector gastric omeprazol

102. Tratament in primele 24 ore ale IMA

Obiective
Restaurarea perfuziei miocardice
redeschiderea arterei ocluzionate restaurarea fluxului coronarian
Reduce marimea infarctului
Amelioreaza functia VS
Reduce semnificativ mortalitatea si morbiditatea
Masuri generale in faza acuta
Mentinerea unei linii venoase sigure
Hidratare corecta <2000ml
Restrictie salina
Oxigenoterapie
Monitorizarea functiilor vitale
Limitarea activitatii fizice
o Repaus absolut 12 ore in lipsa complicatiilor
o Reluarea treptata a miscarilor
Sedarea si combaterea anxietatii
Mentinerea unui climat relaxat ambiental
Diminuarea eliberarii catecolaminelor
Antialgic impune disparitia durerii

77
 Derivati morfinici- mialgin 2-4 mg; nitroglicerina iv 10mg/kg/minut cu
mentinerea TA sistolice peste 100mmHg.
Aspirina si clopidogrel se administreaza impreuna cu protector gastric; au
efecte antiagregante.
Betablocantele: intravenos, metoprolol 5mg/fiola pentru mentinerea alurii
ventriculare si presiunii arteriale.
IECA la cei cu IC sau cu fractie de ejectie sub 40%

103. Tratament invaziv in IMA. Indicatii si contraindicatii

1. Angioplastia
Presupune deschiderea arterei coronare ramase inchisa dupa
administrarea tratamentului trombofibrinolitic
Risc de sangerare scazut
Se recomanda la pacientii cu leziuni multivasculare
Presupune administrarea unui agent litic anterior procedurii:
trombofibrinolitic, antiagregant plachetar
Contraindicatiile absolute sunt reprezentate de absenta unor stenoze
coronariene semnificative, leziuni pe trunchiul arterei coronare stangi.

2. By-passul Aorto-coronarian
Indicatii limitate in faza acuta a STEMI:
o Dupa esecul Angioplastiei Percutane
o Soc cardiogen
o Persistenta simptomelor post angioplastie
o Ruptura de miocard
o Regurgitare Mitrala Ischemica Acuta

o Defectul septal ventricular

104. Tratament farmacologic in IMA dupa 24 ore

1. -blocante
Metoprolol, Carvedilol, Bisopralol, Nebivolol
Indicatii
o Mentinerea alurii ventriculare si TA
o Reducerea consumului de O2
o Reducerea indexului cardiac

78
 o Antiaritmic
o Reducerea efectelor catecolaminelor circulante
Contraindicatii
o Astm, BPOC
o BAV
o hTA
o Bradicardie sinusala
o Insuficienta cardiaca severa
2. Inhibitorii enzimei de conversie
Enalapril, Perindopril, Ramipril, Zofenopril
Indicatii
o Insuficienta Cardiaca sau Fractie de Ejectie <40%
o Infarct Miocardic Acut
o Nefropatii glomerulare
o HTA
Contraindicatii
o Reactii alergice
o Sarcina
o Stenoze de artere renale
o Stenoza Aortica
o Boala Cronica de Rinichi

3. Antagonistii receptorilor de Angiotensina

Losartan
Indicati in cazul intolerantei la IECA
4. Antagonistii Canalelor de Ca
Verapamil
Diltiazem
Recomandat in conditiile lipsei de control al:
o Angina
o Tahiaritmii
o Fibrilatii sau flutter atrial
o HTA
o CMH
5. Nitratii organici
Nitroglicerina, isosorbid mono- si dinitrat
Indicatii
o Dureri persistente >48h

79
 o Insuficienta ventriculara persistenta >48h

105. Preventie secundara post IMA. Regim igieno-dietetic

1. Renuntarea la fumat
Reduce riscul reinfarctizarii cu peste 30%
Efectele tutunului: protrombotic, vasoconstrictor
2. Alimentatia
Variata
Nivel caloric redus controlul IMC (<25)
Cresterea continutului de fructe, legume, cereale, fibre, peste, ulei de
peste, carne slaba
Aport lipidic scazut sub 30% cu predominanta celor mono- si
polinesaturate
3. Gradul activitatii fizice
Este diminuat din cauza dispneei, fatigabilitatii si durerilor precordiale
Activitatea fizica trebuie crescuta in limita tolerantei
Minim 30 de minute zilnic, 5 zile pe saptamana risc cardiovascular
redus cu 26%
Beneficiul efortului fizic se reflecta in: cresterea ciruclatiei colaterale,
reducerea progresiei aterosclerozei coronariene, reducerea statusului
protrombotic, ameliorarea functiei endoteliale
4. Aport redus de alcool maxim 20-30 g/zi
5. Controlul Tensiunii arteriale
<130/80 mmHg
La diabetici: <125/75 mmHg, <6.5% Hb glicata, <140 glicemia

106. Preventie secundara tratament farmacologic

Aspirina:
- are indicatie de clasa I 75-162 mg
- poate fi inlocuita cu anticoagulante orale la pacientii cu proteze metalice,
trombi intracavitari sau fractie de ejectie redusa
Clopidogrel:
- in doze de 75 mg pe termen nelimitat la cei cu stenturi intracoronariene

80
- impreuna cu acenocumarol este recomandat la cei cu intoleranta la aspirina.
Anticoagulantele orale:
- acenocumarol sau warfarina reduc mortalitatea, riscul de reinfarctizare si
AVC
- recomandate la pacientii cu FA, risc tromboembolic, emboli cerebrali.
Betablocantele:
- reduc mortalitatea si rata de infarctizare
- carvedilol, bisoprolol, metoprolol
Antagonistele canalului de calciu:
- verapamil si diltiazem sunt contraindicate in faza acuta dar reduc
mortalitatea si reinfarctizarea ulterior.
IECA:
- scad mortalitatea la pacientii postinfarct miocardic cu fractia de ejectie sub
40%, cu semne de insuficienta cardiaca, se recomanda la toti ateroscleroticii
postinfarct.
Antialdosteronice precum spironolactona sunt recomandate la pacientii cu
disfunctie sistolica de VS, fractie de ejectie scazuta, IC, DZ.
Controlul valorilor lipidelor serice:
- atorvastatina 80mg, simvastatina
- fibratii precum fenofibrat, gemfibrozil cresc HDL, scad trigliceridele, reduc
LDL

107. Tratament antitrombotic si anticoagulant in IMA

Trombofibrinoliza redeschide artera ocluzionata si prin restaurarea fluxului
coronarian reduce marimea infarctului, amelioreaza functia ventriculului
stang, reduce mortalitatea.
Streptokinaza
Cea mai ieftina
Multe efecte adverse: hemoragii, hipotensiune, reactii alergice
Activatorul de plasminogen tisular

81
 Tenecteplaza reduce rata de accidente hemoragice
Contraindicatii absolute: AVC, hemoragii gastro-intestinale, neoplazii.
Contraindicatii relative: tratament cronic anticoagulant, ulcer gastroduodenal
activ, endocardita infectioasa
Anticoagulante asociate fibrinolizei
Heparina
Heparina fractionata
Antiagregante plachetare
- aspirina
- clopidogrel
- asociate cu protector gastric omeprazol

Angina pectorala instabila. Infarct miocardic

fara supradenivelare de ST (API/NSTEMI)
108.Etiopatogenie sindrom coronarian fara
supradenivelare de ST
Definitie: reprezinta un termen complex care cuprinde angina pectorala
instabila si infarctul miocardic acut fara supradenivelare de ST
Ambele sunt produse de ateroscleroza 98%
ECG:
o Subdenivelare ST
o Unda T negativa
o Cresterea markerilor de necroza

Fiziopatologia. Etiopatogenia

- Ruperea sau erodarea unei placi de cu tromb ocluziv si uneori cu

vase colaterale sau tromb ocluziv subtotal pe o placa aterosclerotica
preexistenta.

82
 - Alte cause implica tromboembolism distal microvascular cu tromb
format pe o placa sau format din eroziunea placii
- Trombembolism coronariarn dintr-o sursa nelegata de placa de
aterom
- Angina Prinzmetal obstructia prin spasm sau vasoconstrictie a unui
vas coronarian epicardic sau a microcirculatiei
- Obstructie mecanica progresiva asimptomatica in angina instabila
clasica sau secundara de cauza extrinseca coronariana (febra,
tahicardie);
- Sindromul coronarian acut fara supradenivelare de segment ST se
instaleaza pe fondul cresterii nevoii de oxigen a cordului febra,
tireotoxicoza sau tahicardie.
Factorii de risc: HTA, dislipidemie, DZ, sedentarismul, obezitatea, fumatul

109. Clasificarea anginei pectorale instabile

Clasificarea Braunwald in functie de istoric si evolutia clinica
I. Angina cu debut recent de 1-3 luni sau angina accelerata;
fara angina de repaus
II. Angina de 1 luna, in repaus, dar nu sub 48 de ore Angina
subacuta
III. Angina in ultimele 48 de ore, in repaus Angina acuta
Dupa circumstantele Clinice de aparitie
A. Cauze extracardiace Angina Pectorala Instabila Secundara
B. In absenta unor cauze extracardiace Angina Pectorala Instabila Primara
C. In decurs de 2 saptamani dupa un Infarct Miocardic
In functie de tratamentul administrat
1. Fara tratament Antianginos sau Coronarotrop
2. Sub tratament standard pentru Angina Pectorala Stabila
3. Sub tratament antianginos maximal

83
 110. Diagnosticul diferential al durerii toracice din
sindromul coronarian fara supradenivelare de ST
Se poate face cu cauze gastro-esofagiene, intratoracice (pneumonie,
pleurezie, pneumotorax), durerea musculoscheletica, zona zoster,
tromboembolism pulmonar, cauze neuropsihiatrice (hiperventilatie, panica),
miocardita, pericardita acuta, disectie de aorta. Exista boli cardiovasculare
ca stenoza aortica sau cardiomiopatia hipertrofica care pot evolua cu
simptome tipice anginoase fara prezenta unei boli aterosclerotice
coronariene. Cele mai importante cauze secundare de cardiopatie ischemica
pe fondul cresterii necesarului de oxigen sunt reprezentate de anemii severe,
hipertiroidism,sangerari gastrointestinale, acutizarea unei boli obstructive
pulmonare, valori crescute al presiunii arteriale, fistula arteriovenoasa la
pacientii dializati cronic.

111. Diagnostic clinic sindrom coronarian

1. Diagnosticul pozitiv
Durerea cu caractere coronariene
Modificari EKG
Cresterea Markerilor de Necroza
Peste 1.5x Angina Instabila
Peste 2.5x Infarct Miocardic fara supradenivelare de segment ST
Afectarea Ecocardiografica a kineticii miocardului
2. Simptomatologia
Durere toracica ce depaseste 20 min, iradiaza in brate, mandibula,
epigastric si cedeaza putin sau deloc la nitroglicerina
Dispnee
Fatigabilitate
Forme silentioase: diabetici, varstnici, femei
3. Semnele de gravitate ale anginei pectoral instabile cu risc mare asociaza:
Crize dureroase prelungite >20 min
EPAC de cauza ischemica
Angina in repaus cu Subdenivelare ST >1 mm
Regurgitare Mitrala nou aparuta sau agravata
Galop Protodiastolic de Ventricul Stang
Hipotensiune arteriala
4. Risc intermediar

84
 Crize dureroase prelungite >20 min
Raspuns favorabil la Nitroglicerina
Angina cu debut recent sub 2 saptamani
Unde Q patologice sau Subdenivelare ST >1 mm
5. Risc mic
Debut al durerii peste 2 saptamani
Angina cu prag ridicat de efort
EKG normal

112. Diagnostic ECG al sindromului coronarian

1. ST
Subdenivelare > 1,5 mm in cel putin 2 derivatii
Supradenivelare 0.5-1 mm rar in timpul unui episode dureros in repaus
Persistenta Supradenivelarii ST in cel putin doua derivatii anunta IM, in
timp ce subdenivelarea este tipica pentru angina instabila sau IM fra
supradenivelare.
Alungire
2. T
Ischemic
Unde negative si simetrice
3. Q
Patologic
Tranzitoriu
4. QRS
Alungire > 100 ms
Aspect bifazic QR sau RS si eventual incizuri ale portiunii descendente
QRS in derivatii standard apar asociate in IM
Bloc Fascicular Anterosuperior
Bloc Atrio-ventricular
Bloc Complet de Ramura Stanga sau Dreapta necroza
Bloc Atrioventricular
5. U
Ischemic negativ
V4, V6
Leziunea arterei coronare descendente anterioara

85
 la un pacient cu IM in atac - semnifica afectare sistolica a VS si reducerea
fractiei de ejectie.

113. Rolul markerilor de necroza miocardica

1. Troponina T si I
Extrem de sensibila si specifica necrozei miocardice
Eliberare precoce pozitivare dupa 2-4 h este atribuita elementelor
citosolice
Eliberare tardiva pozitivare dupa 8-12 h este atribuita elementelor
structurale
Marimea infarctului este direct proportionala cu nivelul troponinelor
Alte cauze de crestere: neoplazii, cure citostatice, tahiaritmii severe,
pericardite, insuficienta respiratorie, hepatica, renala, embolie pulmonara
2. Mioglobina
Specificitate slaba
Pozitivare primele 2-4 h de la debutul simptomelor, de preferat asociata
troponinei
Persista 24 h
3. Creatin-kinaza-MB
Primul marker de necroza utilizat
Creste in afectiuni miocardice si ale muschulaturii scheletice
Ieftina si usor de efectuat
Pozitivare primele 6-12 h de la debutul simptomelor
Negativare brusca dupa 36 h
4. Interleukina 6
Inflameaza placile de aterom
Creste statusul protrombotic
Accelereaza cascada inflamatorie in IMA
5. Neopterina
Indicator al cresterii activitatii celulelor imunitare consecutiv leziunilor
placilor de aterom
Poate anticipa cu 100 de zile un NSTEMI
6. Albumina
Indusa de ischemie
Precede mioglobina

86
 114. Evolutie, complicatii ale sindromului coronarian
Monitorizarea Holter poate detecta cazuri de ischemie - leziuni nedetectate
de EKG uzual
Evolutia naturala a Anginei Pectorale Instabile este catre
STEMI
NSTEMI
Moarte subita cardiaca
Rar Insuficienta Cardiaca Ischemica
Risc mare:
Varstnicii
Diabeticii cu cel putin un IM sau AVC in antecedente
Valori biochimice crescute ale enzimelor miocardice, alaturi de valori
crescute la creatinina sau HB glicata.

Deviatii persistente pe EKG, BRS complet, semne de insuficienta

cardiac, hipotensiune, aritmii ventriculare severe.

115. Tratament cu antiagregante plachetare

1. Aspirina
o Toti pacientii cu STEMI sau NSTEMI pe termen nelimitat 75-160
mg/zi (doza minima), la pacientii la care nu s-a montat stent.
o Pacientii cu Stent Metalic minim 1 luna 160-325 termen nelimitat
doza minima
o Pacientii cu Stent Acoperit 3-6 luni 160-325 termen nelimitat doza
minima
2. Tienopiridine
o Clopidogrel se da asociat cu Aspirina pe termen nelimitat. 75mg/zi, 1
an . La pacientii la care se decide interventie invaziva asocierea de
clopidogrel la aspirina este obligatorie inaintea interventiei si se
mentine nelimitat dupa interventie in special la cei la care s-a montat
stent.

87
 o Ticlopidina pentru cei cu intoleranta la Aspirina 250mgx 2/zi, pt
preventia secundara a IM si a avc, putand avea efecte adverse precum
neutropenia, purpura trombocitopenica, tulburari digestive.
o Dipiridamol contraindicat.

116. Tratament cu antitrombotice si anticoagulante

1.Antitrombotice
- tirofiban, abciximab
-recomandate la pacientii cu risc trombotic mare sau la simptomaticii la care
antiagregantele n-au dat rezultat
- cele mai bune rezultate au fost obtinute in asociere cu trombofibrinolitice.
- antitrombinele directe scad incidenta anginei postinfarct, dar cresc riscul de
sangerare
2.Anticoagulante

recomandate in toate sindroamele coronariene

se asociaza cu tratamentul antiplachetar si antitrombotic
indicatii - scade cu 58% riscul de moartea subita, reinfarctizare,
amelioreaza angina pectorala refractara, scade rata spitalizarii pentru
cardiopatie ischemica
contraindicatii cresc complicatiile hemoragice
heparinele cu molecula fractionata sunt mai eficiente ca cele
nefractionate
anticoagulante orale acenocumarol, warfarina, recomandate in
fractie de ejectie sub 40%, anevrism ventricular, cardiomegalie,
fibrilatie si flutter atrial, tulburari de ritm.

117. Tratament cu nitrati in API/NSTEMI

Nitrati organici - medicatie antiischemica anginoasa
Nitroglicerina reprezentantul de baza, recomandat la pacientii
simptomatici, cu durere precordiala de repaus sau la efort

88
 Efect venodilatator reduce presarcina ventriculara reduce consumul
de oxigen miocardic si sarcina peretilor in timpul sistolei amelioreaza
contractilitatea in doze mari se reduce postsarcina creste
randamentul miocardic si capacitatea de effort
Coronarodilatatia este prezenta atat la nivelul arterelor epicardice
normale, cat si la cele aterosclerotice sau la cele de calibru mic
Efect vasodilatator efect antiischemic
Reduce durerea precordiala de repaus sau efort
Se poate administra intravenos sau sublingual
Disparitia simptomelor de ischemie refractara permite utilizarea
preparatelor orale precum isosorbid dinitrat doze de 40mg-80mg/zi,
mononitrat 20mg-240mg/zi in functie de tipul preparatului.

118. Tratament hipolipemiant in API/NSTEMI

- Reducerea valorilor serice ale LDL initial sub 100 apoi sub 70 mg/dl
- Statinele medicatia de electie
- Dieta hipocalorica, hipolipidica
Continut de grasimi saturate de maxim 7% din totalul caloriilor
Colesterolul alimentar < 200mg/zi
Cresterea aportului alimentar de fibre la 10-25 gr/zi
Cresterea sterolilor la 2 gr/zi
Crestere efortului fizic
Descurajarea sedentarismului
IMC < 25
Tratamentul hipertrigliceridemiei cu fibrati, Vitamina PP (Niacin)
Tratamentul igieno-dietetic presupune si renuntarea la fumat: reduce riscul
reinfarctizarii cu peste 30%; metodele utilizate pe langa psihoterapie sunt
plasturii de nicotina
Alimentatia:
Variata
Nivel caloric redus controlul IMC (<25)
Cresterea continutului de fructe, legume, cereale, fibre, peste, ulei
de peste, carne slaba
Aport lipidic scazut sub 30% cu predominanta celor mono- si
polinesaturate

89
Gradul activitatii fizice
Este diminuat din cauza dispneei, fatigabilitatii si durerilor
precordiale
Activitatea fizica trebuie crescuta in limita tolerantei
Minim 30 de minute zilnic, 5 zile pe saptamana risc cardiovascular
redus cu 26%
Beneficiul efortului fizic se reflecta in
Cresterea ciruclatiei colaterale
Reducerea progresiei aterosclerozei coronariene
Reducerea statusului protrombotic
Ameliorarea functiei endoteliale
Aport redus de alcool maxim 20-30 g/zi
Controlul greutatii: memntinerea unui IMC intre 18,5 si 24,9 kg/m2 prin
incurajarea efortului fizic, a regimului igieno-dietetic si modificarea stilului
de viata.

119. Tratament cu betablocante in API/NSTEMI

Reprezentanti: Metoprolol, Carvedilol, Bisopralol, Nebivolol
Efecte
o Reducerea frecventei cardiace
o Reducerea consumului de oxigen
o Scaderea raspunsului contractil miocardic
Sunt indicate la toti pacientii cu Sindrom Coronarian Acut fara Subdenivelare
de ST, din momentul diagnosticului, pe termen indefinit.
Contraindicat la pacientii cu
o BAV I, II, III, astm bronsic, insuficienta cardiac sau ventriculara stanga
severa , la pacientii cu simptome de soc cardiogen
o Intoleranta la produs
o Reactii adverse importante
o Fractie de ejectie a VS redusa dozele trebuie crescute treptat

120. Tratament cu calciu blocante in API/NSTEMI

90
Indicatii:
Cand beta-blocantele sunt contraindicate sau nu reusesc sa reduca
simptomele sau provoaca efecte adverse netolerate
Reduce contractia celulelor musculare netede miocardice si vasculare

- Scade: postsarcina, frecventa cardiaca, contractia

miocardului, relaxeaza ventriculii
- Indicate la cei cu fenomene ischemice recurente, sub tratament cu nitrati
si betablocante adrenergice care nu tolereaza dozele adecvate sau care
au angina de repaus.

- La HTA cu sindrom coronarian la care nu cedeaza durerile precordiale

Diltiazemul ai verapamilul
Nu se recomanda la pacientii fenomene de insuficienta ventriculara
stanga sau edem pulmonar cardiogen
Recomandate doar in angina recurenta la pacientii cu sindrom
coronarian acut
Combinatia cu betablocantele poate inhiba suplimentar activitatea nodului
sinusal si pot deprima functia de ejectie a VS necesita controlul strict al
dozelor

121. Angina variata (Prinzmetal)

Forma de angina instabila care apare spontan si se manifesta prin dureri
precordiale consecinta unui spasm coronarian pe cel putin un teritoriu
vascular
Supradenivelare tranzitorie pe EKG care se remite spontan sau dupa
nitroglicerina
Arterele pot fi normale sau impregnate aterosclerotic
Patogenia:
Are la baza disfunctia endoteliala care expune media vasculara efectului
unor substante vasoconstrictoare de tipul endotelinelor, tromboxanului,
serotoninei, catecolaminelor

91
 Crizele dureroase apar de obicei dimineata, la pacientii fumatori, fara alti
factori de risc coronarian, fiind precipitate de emotii, hiperventilatie, efort
fizic sau frig
Complicatiile
Moarte subita cardiaca
IM
Sincopa
Blocuri atrioventriculare de grad inalt
Tahicardii ventriculare
Diagnosticul
Supradenivelarea tranzitorie EKG in timpul crizei anginoase in repaus
Nu se poate reproduce la testele de provocare a durerii
Poate fi completat de monitorizarea Holter, testul de efort ECG.
Ecocardiografia bidimensionala cu substanta de contrast releva ischemia
transmurala
Tratamentul
Nitrati cu durata lunga de actiune
Antagoniste ale canalelor de calciu verapamil, diltiazem si nifedipina
Formele rebele combinatii intre cele 2 la care se pot asocia alfa-blocante
adrenergice
Prognosticul
Excelent la cei cu coronarele intacte
Incidenta de IM la 7 ani este 5-7 %

122. Tratamentul de revascularizatie miocardica in

API/NSTEMI
1. Indicatii de revascularizare miocardica percutana de clasa I
Pacientii cu leziuni coronariene corectabile fara comorbiditati asociate
Fara leziuni mono sau bivasculare cu sau fara implicarea arterei
descendente anterioare
Risc mare exprimat la testele non-invazive
Pacientii fara diabet zaharat cu boala coronariana multivasculara si fractie
de ejectie a VS normala

92
2. Indicatii de revascularizare miocardica percutana de clasa II
Leziuni multiple coronariene tratati medicamentos anterior si care
prezinta risc mare de interventie chirurgicala
Cu disfunctie sistolica miocardica moderata
Leziuni mono sau bicoronariene
3. Indicatii de revascularizare miocardica percutana de clasa IIb
Pacientii cu angina instabila
UNSTEMI care nu au factori de risc semnificativ

Bolile aortei
123. Diagnostic in disectia de aorta
Tablou clinic:

-durere severa, cu debut brusc si intensitate maxima, localizata toracic

anterior, cu iradiere in gat, mandibula, fata sau localizata
interscapulovertebral cu iradiere in abdomen, la nivelul membrelor
inferioare
-durere toracica cu caracter pleuretic
-insuficienta aortica acuta si insuficienta cardiaca: edem pulmonar, soc
cardiogen
-sincopa, stop cardiac, moarte subita, survin datorita tamponadei cardiace
sau daca se exitinde disectia la arterele coronare, cu ischemie miocardica
asociata.
-tamponada cardiaca se manifesta prin hipotensiune, jugulare turgescente,
puls paradoxal si asurzirea zgomotelor cardiace
-AVC si manifestari de ischemie ale diverselor organe, ce survin datorita
compromiterii irigatiei
-foarte rar se intalneste compresia organelor din mediastin de catre aorta
dilatata
-ruptura aortei cu producerea tamponadei cardiace (daca se produce in
cavitatea pericardica) sau soc hemoragic
Paraclinic:

93
 Markeri de inflamatie crescuti
ECG: ischemie
Radiografie cord-pulmon: mediastin largit, largirea aortei, prezenta de
lichid in pleura, regurgitare aortica, evidentierea starii vaselor coronare
etc
Ecocardiografia transesofagiana evidentierea faldului in 2 incidente, cu
miscare independenta de perete si alte structuri.

124. Anevrism aortic

Tablou clinic

asimptomatic
se manifesta prin durere sau complicatii: embloli, compresie asupra
structurilor din jur sau ruptura intr-o cavitate
1. In anevrismele aortei toracice: durere toracica, insuficieta aortica si
insuficienta cardica dilatarea de inel valvular, poate comprima vena cava
superioara (edem in pelerina, turgescenta venoasa in jumatatea superioara a
corpului), traheea (wheezing, tuse, dispnee, atelectazie), nervul laringeu
recurent (disfonie), esofag (disfagie)

Ruptura se poate produce

- Pleura hemotorax
- Pericard tamponada cardiaca
- Trahee hemoptizii masive
- AD sau VD sunt dreapta-stanga, suflu continuu, insuficienta cardiaca

2. In anevrismele Aortei abdominale

-Durerea poate fi localizata in hipogastru sau regiunea lombara, cu iradiere

inghinala, spre fese sau in membrele inferioare; este de durata lunga,
chinuitoare si constanta ca intensitate

-Se poate palpa formatiunea abdominala pulsatila

-Sufluri la nivelul regiunii paraombilicale date de stenoze ale vaselor din jur

-In caz de ruptura evolutia este grava spre soc hemoragic si deces

94
Paraclinic

Radiografie cord-pulmon:

-Largirea mediastinului in 2/3 superioar, a butonului aortic

-Deplasarea traheei
Ecocardiografia transtoracica sau transesofagiana

- Anevrismul
- Insuficienta aortica asociata
- Prezenta de tromb in anevrism
Tomografia cu emisie de pozitroni

o Metoda costisitoare
o Arata cresterea activitatii metabolice la nivelul anevrismului
o Este predictoare a expansiunii si ruperii anevrismale
Markeri serici nespecifici de inflamatie

o Cresterea fibrinogenului, ceruloplasminei etc.

o evalueaza riscul de ruptura

125. Definitie si clasificare disectie de aorta

Definitie: ruptura a intimei aortice, in urma careia este expusa media care
datorita fluxului sanguin cu presiune mare este disecata longitudinal
anterograd sau mai rar retrograd. In interiorul mediei se creaza un spatiu fals,
plin cu sange, numit lumen fals. Faldul intimal este portiunea interna a
peretelui aortic, de o parte si de alta a careia exista 2 coloane de sange cu
presiuni diferite.

Clasificare:

1. DeBakey
Tip I origine in aorta ascendenta, se propaga la arcul aortic si adesea
distal, cuprinzand intreaga aorta
Tip II limitata la aorta ascendenta
Tip III origine in aorta descendenta, se extinde distal
2. Stanford
Tip A disectii care cuprind aorta ascendenta
Tip B nu cuprind aorta ascendenta

95
 3. Societatea europeana de cardiologie (clasificare in functie de substrat)
Clasa 1 disectie de aorta clasica, cu fald intimal intre lumenul adevarat
si fals
Clasa 2 ruptura mediei cu formare de hematom
Clasa 3 disectie discreta, fara hematom
Clasa 4 ruptura placii care duce la ulceratie aortica penetranta si
hematom circumscris
Clasa 5 disectie iatrogena si traumatica.

Bolile arterelor periferice

126. Definitie si patogenie la arteriopatia obliteranta
- reprezinta manifestarea aproape exclusiva a aterosclerozei ce are ca rezultat
scaderea progresiva a fluxului sanguin cu aparitia claudicatiei la nivelul
membrelor in special a celor inferioare

Patogenia

1.Teoria disfunctiei endoteliale

Cresterea permeabilitatii membranei pentru lipoproteine si alte molecule

aterogene
Alterarea hemostazei, generarea de trombina anormala factor esential al
bolii ocluzive arteriale
Cresterea adezivitatii plachetare si leucocitare
Alterarea reglarii tonusului vascular si procesului de crestere celulara
Factorii care altereaza homeostazia endoteliului reduc disponibilul de oxid
nitric:

- Factori clasici de risc ce cresc stresul oxidativ fumatul, HTA, diabetul

zaharat, obezitatea, dislipidemiile, sedentarismul
- Efortul fizic excesiv
- Infectiile si alte stari caracterizate prin inflamatie

2. Teoria inflamatorie alaturi de cresterea stresului oxidativ este implicata in

mecanismul patogenic

96
 Cresterea numarului de leucocite sporeste riscul de evenimente
cardiovasculare prin formarea de microemboli
Radicalii liberi eliberati de leucocite cresc rigiditatea si agregabilitatea lor
si a hematiilor
Neutrofilele si radicalii liberi
Efortul fizic reduce numarul de granulocite
Toate modificarile sunt argumentate la diabetici, fumatori, hipertensivi,
dislipidemici

127. Fiziopatogenie si factori de risc ai arteriopatiei

obliterante
Fiziopatogenia se bazeaza pe ichemia teritoriului irigat, initial la efort si apoi in
repaus, consecutiv scaderii debitului si presiunii sanguine.
Mecanismele compensatorii:
-dezvoltarea circulatiei colaterale eficiente
-raspuns adecvat al microcirculatiei
-exercitiul fizic si gradul de antrenament individual
-remodelarea peretelui arterial
Factori de risc:
-fumat
-hipertensiune arteriala
-hipercolesterolemie
-diabet zaharat
-insuficienta renala sau cardiaca cronica
-infectii, traumatisme

128. Diagnostic clinic

Tabloul clinic are la baza durerea:

-claudicatie intermitenta la efort

-durere de repaus, mai ales nocturna, ce precede tulburarile trofice
-durere nevritica, cu parestezii nocturne
Examenul clinic evidentiaza:
-culoarea tegumentului, care este initial palid, ulterior cianotic

97
-temperatura scazuta in permanenta
-colabare venoasa
-modificari trofice: amiotrofii, ulcere varicoase, scaderea pilozitatii
-puls periferic slab sau absent

129. Diagnostic paraclinic

Ecografie vasculara: utila in evidentiere tulbulentelor date de tromboze, stenoze
vasculare, anevrisme.

Ecografie intravasculara: limitata de cost si marimea vasului (minim 2mm)

Tomodensitometrie si tomografie computerizata ofera detalii asupra perfuziei

tisulare, aspectul patului distal

Oscilometrie, pletismografie, electrostimularea muschilor soleari rar utilizate.

Pletismografic se poate masura volumul pulsului si indexul de pulsatilitate.

Arteriografia standardul de aur, prezinta informatii similare aterosclerozei

RMN aprecierea circulatiei distale colaterale

Tomografie computerizata este de o sensibilitate foarte mare in stabilirea

diagnosticului. Poate oferi informatii asupra stenozelor, starii circulatiei
colaterale si patului arterial distal.

130. Principii de tratament

Principii: dezvoltarea circulatiei colaterale eficiente, regim igieno-dietetic
adecvat, regresia medicamentoasa a aterosclerozei, limitarea procesului
trombotic.
Mijloace: antrenamentul fizic, igiena tegumentara, corectarea obezitatii,
evitarea traumatismelor si a frigului
Corectarea factorilor de risc:
-alimentatia
-hipertensiuniea arteriala
-lipsa de control a glicemiei serice la diabetici
-valorile LDL, corectate cu statine
-valorile scazute HDL, corectate cu niacin si fibrati
-scaderea trigliceridelor

98
Tratamentul cu vasodilatatoare:
-cilostazol scade nivelul trigliceridelor si LDL; indicat in timpul crizei de
claudicatie
-prostaglandinele scad agregarea trombocitelor, vasoconstrictia, scad LDL
-anticoagulante: heparina, adminitrata in faze acute cand este suspectata si
o eventuala embolie sau complicatie aterotrombotica a placii de aterom.
-antiagregante plachetare: aspirina, clopidogrel, reduc progresia bolii si scad
mortalitatea cardiovasculara prin infarct sau AVC.
-pentoxifilina, scade foarte putin frecventa crizelor de claudicatie dar in
acelasi timp creste toleranta la efort.
Angioplastia amelioreaza claudicatia si creste confortul vietii, atunci cand
medicamentele nu dau rezultat.
Tratamentul chirurgical se indica numai in situatiile de ischemie critica a
membrului sau in cazul complicarii cu ocluzii vasculare embolice, complicatii
ale placii de aterom.
Amputatia se face in cazuri exceptionale (fumatul si diabetul zaharat cresc
acest risc)
Revascularizarea se poate face prin by-pass, proteza intraluminala.

131. Cauze de sindrom Raynaud

Fenomenul Raynaud apare secundar multor boli:

1. Vasculare obstructive: ateroscleroza, hipertensiune arteriala,

hipertensiune pulmonara, sindrom de apertura toracica
2. Microtraumatisme: la cei care sunt de profesie pianisti sau dactilografi
sau efectueaza efort fizic manual excesiv
3. Cauze mecanice: leziuni ale coloanei vertebrale, coasta cervicala
4. Cauze endocrinologice: hiperparatiroidie, acromegalie, mixedem
5. Colagenoze: scleroza sistemica, LES, poliartrita reumatoida
6. Intoxicatii cronice cu plumb, arseniu
7. Cauze neurologice: polinevrite
8. Postmedicamentos
9. Hemopatii: limfosarcom, disglobulinemii

99
 Hipertensiune arteriala pulmonara
132. Definitie si clasificare
- este un sindrom ce cuprinde un grup de boli caracterizate prin cresterea
progresiva a rezistentei vasculare pulmonare, insuficienta cardiaca dreapta si
moarte prematura.

- HTAP reprezinta cresterea presiunii in arterele pulmonare, peste valoarea

normala de 18-30 mmHg (sistolic) respectiv 4-12 mmHg (diastolic)

-societatea europeana de cardiologie defineste HTAP ca fiind cresterea presiunii

medii in artera pulmonara peste 25 mmHg in repaus sau peste 30 mmHg la
efort.

1. Hipertensiunea pulmonara arteriala

Idiopatica
Familiala
Asociata cu boli de tesut conjunctiv, infectie HIV, afectiuni tiroidiene,
hipertensiune portala
Asociata cu o afectare semnificativa a capilarelor sau venelor
Hipertensiunea pulmonara persistenta a nou-nascutului
2. Hipertensiunea pulmonara asociata cu bolile cordului stang

3. HTP asociata cu boli pulmonare si/sau hipoxie

BPOC
Afectiuni cu hipoventilatie alveolara
Expunere cronica la altitudine mare
4. HTP datorata trombozei si/sau emboliei cronice
- Obstructia trombotica a arterelor pulmonare proximale sau distale, embolie
pulmonara cu tumori, paraziti, talc, corpi straini
5. Diverse: sarcoidoza, compresia vaselor pulmonare (tumori, mediastin fibrozat,
adenopatii)

133. Strategie de diagnostic

1. Suspiciune clinica
Simptome si examen fizic
Proceduri de screening

100
 Descoperiri intamplatoare
2. Detectarea HTP
EKG
Radiografie toracica
Ecografie transtoracica
3. Identificarea clasei HTP
Teste functionale pulmonare si gazometrie
Scintigrafie pulmonara de ventilatie/perfuzie
CT de inalta rezolutie, CT spiral
Angiografie pulmonara
4. Evaluarea HTP
a. Tipul
Teste sanguine si imunologice
Testul HIV
Ecografie abdominala
b. Capacitatea de efort
Testul de mers
Consumul maxim de oxigen

c. Hemodinamica
Cateterism cardiac drept
Teste de vasoreactivitate

134. Tablou clinic

1. Dispneea la efort cel mai frecvent simptom
2. Fatigabilitate, stare de slabiciune
3. Durerea toracica
Apare datorita ischemiei ventriculului drept
In cazuri rare artera pulmonara dilatata poate comprima o ramura a
coronarei
4. Sincopa la efort
Consecinta deficitului de crestere a debitului cordului drept in conditii de
solicitare datorita rezistentei vasculare pulmonare crescute
5. Alte simptome mai rare
Tusea seaca

101
 Hemoptizia
Disfonia
Distensia abdominala
6. Semne clinice
Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II
Suflu holosistolic de insuficienta tricuspidiana
Suflu diastolic de regurgitare pulmonara
Galop protodiastolic de ventricul drept
Turgescenta jugularelor
Hepatomegalie
Edeme periferice
Ascita
Ciroza prin debit scazut sau sunt stanga dreapta

135. Aspecte electrocardiografice si radiologice

ECG normal nu exclude diagnosticul de HTP intrucat nu exista modificari pe
ECG specifice pentru HTP, electrocardiograma furnizeaza doar informatii
despre suprasolicitarea sau hipertrofia de ventricul drept, respectiv diltarea
atriului drept.

-semne de dilatare a atriului drept: unda P ampla, axul undei P este deviat la
dreapta
-semne de hipertrofie ventriculara dreapta: R inalt in aVR, subdenivelare a
segmentului ST, unda T negativa, axul QRS deviat la dreapta, bloc de ramura
deapta

Radiografie toracica:
-la majoritatea pacientilor cu HTP idiopatica, in momentul diagnosticarii,
radiografia este anormala
-dilatarea arterelor pulmonare, in contrast cu vascularizatie periferica scazuta
-dilatarea atriala si ventriculara dreapta
-radiografia toracica normala, ca si ECG, nu exclude diagnosticul de HTP.

136. Principii de tratament medicamentos

Anticoagulante orale:
-INR tinta de 2-3

102
-se recomanda la pacientii care au tromboza la nivelul circulatiei pulmonare
sau la cei care prezinta factori de risc protrombotic: trombofilii,
sedentarism, insuficienta cardiaca.
Diuretice:
-indicate la cei cu insuficienta cardiaca dreapta
Tratament inotrop pozitiv:
-digoxinul creste debitul cardiac, este utilizat mai ales la cei cu fibrilatie sau
flutter atrial, pentru controlul frecventei ventriculare
Blocante ale canalelor de calciu
-efect vasodilatator asupra circulatiei pulmonare
-diltiazem, nifedipina
Inhibitori de fosfodiesteraza 5
-efect vasodilatator, amelioreaza si capacitatea de efort si hemodinamica
Tratament interventional:
Septostomie atriala presupune realizarea unei comunicari interatriale, cu
sunt dreapta-stanga, cresterea debitului sistemic, reducerea postsarcinii VD
Transplant pulmonar sau cardio-pulmonar
-indicat la pacientii cu simptome de clasa III sau IV NYHA, refractare la
terapie medicamentoasa maximala.

Tromboza venoasa profunda

137. Definitie si epidemiologie
TVP este o afectiune caracterizata prin formarea de trombi in sistemul venos
profund, asociata cu inflamatia peretelui venos, staza retrograda si risc
major de embolie.

Trombul poate fi localizat in venele cave, venele bazinului, venele membrelor

inferioare, vena jugulara interna, vena porta etc.
Epidemiologie:
-TVP si TEP sunt o cauza serioasa de morbiditate si mortalitate
-incidenta este de aproximativ 100 la 100.000
-o treime din pacienti au TEP si doua treimi au TVP

103
 -incidenta creste cu varsta si cu prezenta factorilor de risc
-boala este mai frecventa decat se diagnosticheaza

138. Etiologie si factori de risc

Conditiile favorizante ale formarii trombului sunt reprezentate de triada
Virchow: staza venoasa, hipercoagulabilitate, leziunea peretelui venos.

Staza este data frecvent de compresia externa a venei (tumora, sarcina, chist),
obstructie interna printr-un tromb rezidual al unei TVP precedente, imobilizare
(fracturi), obezitate, insuficienta cardiaca, vene varicoase, diminuarea presiunii
negative intratoracice si diminuarea presei abdominale (eventratii)

Leziunea peretelui venos este secundara formarii trombului, desi poate fi

asociata si unei agresiuni mecanice (traumatisme), sau chimice.

Hipercoagulabilitatea primara sau secundara, poate fi cauza: deficitelor de

proteine C si S, deficit de antitrombina III, deshidratare, poliglobulie, sarcina,
efect advers la medicamentelor (contraceptive), mutatii genetice etc

Factori de risc:

-puternici: fractura de sold, pelvis, picior, chirurgie, traumatism major, leziuni

de coloana vertebrala

-moderati: cateter venos central, cancer, insuficienta cardiaca sau respiratorie,

AVC cu paralizie, terapie de substitutie cu hormoni, terapie cu contraceptive
orale, trombolii, postpartum

-slabi: sarcina, obezitate, vene varicoase, vartsa inaintata, chirurgia

laparoscopica si repaus mai mult de 3 zile la pat.

139. Tablou clinic

Semnele si simptomele sunt legate de: localizare, gradul de obstructie,
inflamatia peretelui venos, existenta embolilor.

Edemul distal de zona trombozata

Se accentueaza daca membrul e tinut in pozitie decliva

104
 Initial este moale se indureaza dupa instalarea sindromului
posttrombotic
Daca edemul este important tegumentele sunt netede si lucioase
Durerea este corelata cu gradul edemului, accentuata in pozitie decliva, la
stranut, tuse, sau in manevre de provocare precum compresia manuala a
gambei, presiunea punctelor (solear, popliteu, inghinal)

In unele cazuri poate fi palpat cordonul venos trombozat, se poate observa

dilatarea retelei venoase superficiale

Exista 2 forme particulare de afectare

Phlegmasia coerulea dolens tromboza extinsa in care membrul inferior

este cianotic, cu petesii

Phlegmasia alba dolens tromboza masiva iliofemurala asociata cu

spasm arterial; membrul afectat palid, rece, puls diminuat sau absent

Semne generale: febra, tahicardie

140. Paraclinic
D-dimerii, produsi de degradare ai fibrinei generati prin fibrinoliza, cresc in
situatiile in care exista tromboza si fibrinoliza (infectii, traumatism, sarcina).
Rezultatul negativ exclude TVP numai la pacientii cu probabilitate mica.
Rezultatul pozitiv necesita confirmare prin metode imagistice.

Ecografie 2D si Doppler:

-criteriul major: lipsa de compresibilitate a lumenului venos, data de prezenta

trombului ocluziv.

-modificarea fluxului venos

Venografie de contrast

-standardul de aur, putand detecta trombii distali dar si pe cei proximali

CT si RMN

-utile in tromboza de vena iliaca sau vene cave

Dozarea proteinei C, S, antitrombinei III indicate la pacienti tineri, daca

tromboza este recurenta sau are o localizare neobisnuita.

105
 141. Tratament medicamentos
1. Heparina nefractionata

-utilizata in doze mici, la cei cu varsta peste 60 ani, cu boli hepatice sasu
renale cronice.
-durata medie tratament: 5-7 zile, asociata cu anticoagulante orale, pana se
atinge INR 2-3.
2.Heparine fractionate

-enoxaparina 1mg/kgc/zi
-se administreaza in doze fixe, subcutanat sau intravenos
-standardul de tratament anticoagulant in TVP
3. Anticoagulante orale

-se administreaza concomitent cu heparinele, de la inceput, timp de 4-5 zile

-durata tratamentului: 6 saptamani in TVP de gamba, 3 luni in TVP
femuropoplitee, 6 luni in TVP iliaca sau de vena cava inferioara
4.Trombofibrinolitice

-reducerea masei trombului, ameliorarea simptomelor, restabilirea circulatiei

venoase, prevenirea sindromului posttrombotic
-nu previn embolizarea sau recurenta TVP
5.Tratament chirurgical

-trombectomie, riscanta, se poate face la tineri sau la cei cu TVP de vena iliaca
-filtre de vena cava: implantate temporar sau permanent, reduc riscul de TEP
142. Profilaxie in functie de risc
-este indicata la toti pacientii cu factori de risc protrombotici permanenti sau
pasageri, in situatii cand riscul de tromboembolism este semnificativ

-se bazeaza pe mijloace farmacologice (heparina nefractionata sau fractionata,

fondaparinux, anticoagulante orale) si non-farmacologice (compresie externa cu
ciorapi elastici, dispozitive de compresie pneumatica)

1. Risc mic

-interventii chirurgiale minore la pacienti mai tineri, fara factori de risc

-preventie: mobilizare precoce, fara profilaxie specifica

106
2. Risc moderat

-interventii chirurgicale minore dar la pacienti cu factori de risc

-interventii chirurgicale la pacienti fara factori de risc dar cu varsta intre
40-60 de ani
-preventie: heparina nefractionata in doze mici la 12 ore, compresie cu
ciorapi externi
3. Risc mare

-interventii chirurgicale la pacienti peste 60 de ani sau intre 40-60 cu

factori de risc aditionali
-preventie: heparina nefractionata in doze mici la 8 ore, compresie
pneumatica intermitenta
4. Risc maximal

-interventii chirurgicale la pacienti cu numerosi factori de risc

-chirurgia soldului, genunchiului
-traumatism major
-leziune de coalana vertebrala
-preventie: heparina nefractionata, fondaparinux, anticoagulant oral cu
tinta INR 2-3

Tromboembolism pulmonar acut

143. Definitie si fiziopatologie
- afectiune frecventa ce implica ocluzia patului arterial pulmonar de catre
un embol de natura trombotica

Fiziopatologie

-consecinta blocarii patului arterial pulmonar este hemodinamica prin

cresterea brutala a rezistentei vasculare pulmonare si un nivel al
postsarcinii care depaseste capacitatea ventriculului drept

-sincopa si hipotensiunea sistemica pot evolua spre soc si deces in conditiile

unei insuficiente cardiace drepte netratate

107
 -hipertensiunea pulmonara determina miscarea septului interventricular si
disfunctia de ventricul stang

-la pacientii care supravietuiesc episodului acut are loc activarea sistemului
simpatic, cu cresterea consecutiva a presiunii arteriale pulmonare, care
ajuta la restaurarea fluxului pulmonar de repaus, a presiunii de umplere si
a debitului VS. Aceste mecanisme pot restaura presiunea arteriala sistemica

-al doilea episod de destabilizare are loc dupa 24-48 ore, ca urmare a
epuizarii VD, sau a unor trombi recurenti care cresc si mai mult presiunea
arteriala pulmonara, sau pur si simplu ca urmare a epuizarii mecanismelor
compensatorii inotrope si cronotrope.

-alternanta zonelor slabperfuzate din teritoriul blocat cu zonele

supraperfuzate vecine, duce la dezechilibrul raportului ventilatie/perfuzie si
hipoxemie severa.

144. Tipuri
In functie de localizarea obstructiei exista:
a. obstructie proximala a arterelor pulmonare (de catre trombi voluminosi,
emboli tumorali, masivi din vena cava inferioara, AD sau VD)
-se manifesta prin TEP acut masiv, asociat cu scaderea presiunii
arteriale sistolice sub 90mmHg sau cu mai mult de 40mmHg fata de
valorile bazale, pentru mai mult de 15 minute si care nu poate fi
explicata prin hipovolemie, sepsis sau aritmie cardiaca nou-aparuta.
-duce la insuficienta ventriculara dreapta acuta severa, la deces in cateva
ore de la debut
b. obstructie distala a arterelor pulmonare determinata de particule cu
diametru mai mare de 10 microni (trombi, tesut tumoral, fragmente de
tesut adipos, lichid amniotic, paraziti si oua de paraziti, materiale straine
etc)
-se manifesta ca TEP acut submasiv, cu instalare mai lenta si forme mai
blande de insuficienta ventriculara dreapta acuta
In functie de etiologie
Embolie pulmonara cu trombi (>95%)
- apare clinic la cazurile cu TVP in teritoriile venei cave inferioare
Embolie pulmonara cu tesut tumoral

108
-embolii tumorali nu produc metastaze ci doar tromboza in situ
Embolie pulmonara cu aer
-dupa interventii chirurgicale, traumatisme, boala de decompresiune
Embolie pulmonara cu lichid amniotic
Embolie pulmonara grasoasa
Embolie pulmonara cu talc apare la dependentii de droguri
Embolie pulmonara septica asociata frecvent cu endocardita pe valva
tricuspida, la utilizatorii de droguri intravenoase, cei cu dispozitive
intracardiace
Embolie pulmonara cu corpi straini ruperea cateterelor, ghidurilor
endovenoase, filtrelor de vena

145. Factori de risc

Puternici:
-fractura de sold, pelvis sau picior
-protezare de sold sau genunchi
-chirurgie generala
-traumatism major
-leziune de coloana vertebrala
Moderati:
-chirurgie artroscopica a genunchiului
-cateter venos central
-cancer
-insuficienta cardiaca sau respiratorie
-terapie de substitutie hormonala sau cu contraceptive orale
-AVC cu paralizie
-tromboembolism venos in antecedente
-trombofilii
Slabi:
-repaus la pat mai mult de 3 zile
-varsta inaintata
-chirurgie laparoscopica
-obezitate
-sarcina, perioada antepartum

109
-vene varicoase

146. Diagnostic pozitiv

Clinic:
-dispnee acut instalata sau exacerbarea unei dispnei cronice de fond, asociata
unei dureri cu caracter pleuritic sau unei dureri non-retrosternale, fara semne
sau caractere de suferinta coronariana
-hemoptizie, tuse frecatura pleurala, cianoza, tahicardie, tahipnee,
hepatomegalie sensibila la palpare, accentuare zgomotului 2, colaps circulator
(semn de mare gravitate)
D-dimerii produsi de degradare ai fibrinogenului prin fibrinoliza, care la o
concentratie serica > 500 mg/l, au sensibilitate de 95% in diagnosticul TEP
acut.
Paraclinic
ECG: deviere axiala dreapta, tahicardie sinusala, solicitare atriala dreapta, P
pulmonar, unde T negative, cu amplitudine crescatoare (V1-V3), aspect de bloc
complet/incomplet de ramura dreapta
Ecocardiografie transtoracica: este de o importanta majora in diagnosticul si
startificarea riscului in TEP
Semne: hipokinezia peretelui liber al VD, care este dilatat, raport VD/VS > 1,
cresterea velocitatii jetului de regurgitare tricuspidiana (3 3,5 m/s), dilatarea
arterei pulmonare proximale, flux turbulent in traiectul de ejectie al VD,
dilatarea venei cave inferioare
Tomografie computerizata spirala: metoda de rutina in diagnosticarea TEP
Scintigrafie de ventilatie perfuzie: zona blocata=rece
Angiografie pulmonara ofera imagini directe ale trombului

147. Stratificarea riscului

Implicatii
Markeri de risc
Risc de terapeutice
mortalitate Clinici (soc, Leziune Disfunctie
hipotensiune) miocardica de VD
Mare >15% + + + Tromboliza/

110
 embolectomie
+ +
Intermediar
- + - Internare
3-15%
- +
Externare precoce/
Mic < 1% - - -
tratament ambulator

148. Principii de tratament

1. Hipoxemie si hipocapnie
-oxigen nazal in cazuri TEP de intensitate moderata
-ventilatie mecanica, cand este prezent foramen ovale
2. Echilibrare hemodinamica
-umplere volemica
-isoproterenol vasodilatatie pulmonara
-norepinefrina amelioreaza perfuzia coronara si functia VD (efect inotrop
pozitiv)
-dobutamina creste oxigenarea tisulara, transportul de oxigen, creste cu
30% debitul si indexul cardiac, presiunea arteriala
-epinefrina combina efectele benefice ale norepinefrinei si dobutaminei fara
efectul vasodilatator
-vasodilatatoarele au ca efect advers hipotensiunea arteriala sistemica
3.Trombofibrinoliza
-se face cu streptokinaza intravenos
-distruge trombii ocluzivi
-amelioreaza hemodinamica
4.Embolectomie chirurgicala
-la cei cu TEP masiv, care necesita si resuscitare cardiovasculara
-trombi intracardiaci, foramen ovale prezent, esec al trombolizei
5.Cateter embolectomie transcutana
-TEP masiv
-deschide artera pulmonara sau ramurile sale mari, blocate
-nu se foloseste pe artere mici
6.Anticoagulantele

111
-heparina fractionata: se poate folosi chiar si inainte de stabilirea
diagnosticului
-heparina nefractionata: se foloseste in TEP masiv
-anticoagulante orale, folosite concomitent cu heparinele, pe o durata de 6 luni
la cei cu risc intermediar si pe o perioada nedefinita la cei care au risc crescut
de recidivare
-tinta terapeutica INR = 2-3

Insuficienta cardiaca cronica

149. Definitie, clasificare
-sindrom clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura debitul
circulator necesar acoperirii necesitatilor metabolice ale organismului sau, de a
asigura acest debit cu pretul cresterii simptomatice a presiunii de umplere a
cordului.

-disfunctie cardiaca simptomatica, fie prin manifestari de debit cardiac scazut

sau inadecvat, fie prin manifestari de staza pulmonara sau sistemica

Clasificare AHA/ACC structurala

Stadiul A risc mare de a dezvolta insuficienta cardiaca, fara anomalii

structurale sau functionale, fara semne si simptome

Stadiul B risc puternic de a dezvolta IC, afectare structurala cardiaca, fara

semne si simptome

Stadiul C insuficienta cardiaca simptomatica, afectare structurala cardiaca

Stadiul D afectare cardiaca avansata, simptomatologie marcata chiar si in

repaus, in ciuda terapiei medicale maximale.

Clasificare NYHA functionala

Clasa I fara limitare a activitatii fizice, deoarece activitatea fizica obisnuita nu

determina aparitia simptomelor

112
Clasa II limitare usoara activitatii fizice, fara simptome in repaus dar
activitatea fizica obisnuita determina aparitia lor

Clasa III limitare importanta a activitatii fizice; activitatea fizica mai putin
decat cea obisnuita determina aparitia simptomelor

Clasa IV incapabil de a efectua orice activitate fizica; simptomele sunt

prezente si in repaus

150. Diagnostic clinic pozitiv

Simptomatologia

1. Dispneea de efort
o Pe masura ce IC progreseaza scade intensitatea efortului ce determina
dispneea
2. Ortopneea
o Pacientul mentine toracele si capul ridicat pentru a prevenii aparitia
dispneii paroxistice nocturne
3. Tusea
o Poate fi determinata de congestia pulmonara
4. Dispnnea paroxistica nocturna
o Trezesc pacientul brusc cu senzatie de anxietate si sufocare
5. Edemul pulmonar acut
o Forma cea mai severa de dispnee de repaus

Simptome de IC dreapta

- Hepatomegalia ce produce disconfort gastric, anorexie, greata, meteorism,

constipatie

Examenul clinic in IC

Semne pulmonare (expresie a stazei) - submatitate bazala si raluri

subcrepitante date de IC stg

Semne de hipotensiune venoasa sistemica:

o Turgescenta jugularelor, creste semnul Kusmaull

o Reflexul hepato-jugular

113
 o Hepatomegalie, splenomegalia- la pacientii cu afectare tricuspidiana sau
pericardita constrictiva
o Edemele

o Ascita

Semne cardiace:
- Marirea ariei matitatii cardiace la percutie
- Deplasarea laterala si inferioara a socului apexian
- Matitate care depaseste marginea dreapta a sternului
- Galop protodiastolic (zgomotul III) apare dupa zgomotul II
- Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II
- Sufluri sistolice

Alte semne: paloare, cianoza, tahicardie sinusala, extremitati reci, transpiratie

151. Factori etiologici

-cauze funtionale: afectarea sau pierderea de tesut miocardic, ischemia
acuta sau cronica, cresterea rezistentei vasculare periferice, tahiaritmii
precum fibrilatia atriala

-afectarea coronariana este evident cea mai frecventa cauza de afectarea

miocardica

Cauze frecvente de insuficienta cardiaca:

Cardiopatia ischemica
Hipertensiune asociata cu HVS si fractia de ejectie prezervata
Cardiomiopatiile: hipertrofica, dilatativa, restrictiva (CMR)
Medicamente: -blocante, calciu blocante
Toxine: medicatie, alcool, mercur
Endocrinopatii: diabetul zaharat, hipo/hipertiroidism, sindromul
Cushing
Nutritionale: deficienta de timina, seleniu, obezitate, casexie
Infiltrative: sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza, boli de tesut
conjunctiv

114
 Alte cauze: infectie HIV, cardiomiopatia peripartum, insuficienta renala
in stadiul terminal
Factori predispozanti ai IC

Emboliile pulmonare - produc sau agraveaza HTP

Tireotoxicoza creste debitul cardiac
Anemia reduce capacitatea de transport a O2 si determina cresterea
debitului cardiac
Infectiile prin febra si tahicardie cresc necesitatile tisulare de tratament
Miocarditele deprima contractibilitatea miocardica, iar prin tahicardie
se reduce umplerea diastolica
Endocardita infectioasa produce remanieri valvulare urmate de
regurgitari acute, febra, anemie
Cresteri subite ale presiunii arteriale sistemice si pulmonare
Administrarea de medicamente ionotrop negative

152. Explorari paraclinice

1. Examene de laborator de rutina
Determinarea electrolitilor serici
Evaluarea functiei renale
Evaluarea functiei hepatice
Teste hematologice
Determinarea peptidelor natriuretice
Determinarea troponinei
2. Radigrafie toracica
cardiomegalie in stadia avansate de boala
redistribuirea circulatiei in zonele pulmonare superioare
marirea umbrelor hilare
accentuarea desenului vascular
mici revarsate pleurale
3. EKG
Hipertrofie ventriculara
Fibrilatie atriala
Bloc atrioventricular de grad inalt
Extrasistole ventriculare
Tahicardie ventriculara
4. Ecocardiografia transtoracica

115
 Defineste cauza
Arata dilatarea si hipertrofia
Arata severitatea tulburarilor de kinetica parietala ventriculara
Evalueaza functia diastolica a VS
5. Ecocardiografia transesofagiana este recomandata la
Pacientii cu fereastra ecografica transtoracica dificila
La pacientii cu valvulopatii complicate
In suspiciunea de endocardita infectioasa
Boli cardiace congenitale
Pentru a exclude tromboza articulara stanga in caz de fibrilatie atriala
6. Ecocardiografia de stres
7. RMN evalueaza
Volumele VD si VS
Functia globala ventriculara
Grosimea peretilor cordului
Prezentei de mase si tumori miocardice
8. Testul de efort
9. Monitorizare Holter
10. Angiografia coronariana
Dupa stop cardiac
La cei cu profil de risc coronarian crescut
Urgent la pacientii cu IC severa
11. Biopsia endomiocardica

153. Medicatie inotrop pozitiva si diuretice

1.Glicozizii digitalici - digoxin
- cele mai folosite medicamente ionotrop pozitive in tratamentul ic
- efecte hemodinamice directe cardiace
- determina cresterea activitatii vagale si scaderea celei simpatice
- cresterea sensibilitatii baroreceptorilor arteriali
- induc constrictie pe segmentele vasculare izolate

Pe cordul insuficient digitalicele produc

- vasoconstrictie
- cresterea contractilitatii
- cresterea volumului bataie
- scaderea volumului telediastolic

116
 - cresterea debitului cardiac
- scaderea tonusului vasoconstrictor

Criterii de digitalizare adecvata

o Scaderea frecventei cardiace la 60-70 bpm
o Cresterea diurezei si reducerea greutatii corporale

2.Tonicardice nedigitalice

Dopamina
o In insuficienta cardiaca acuta
o Efect ionotrop pozitiv, efect vasoconstrictor
o Se poate administra numai intravenos
Dobutamina
o Agent stimulant 1 adrenergic
o Stabilizeaza pacientul cu risc de colaps hemodinamic
Inhibitori ai fosfodiesterazei - Milrinona
o actioneaaza pe receptorii -adrenergici
Levosimendanul
o Imbunatateste contractia cardiaca
o Cresterea usoara a frecventei cardiace si scaderea TA

3.Diureticele

Cresc eliminarea de sodiu si apa

Reduc volumul sanguin circulant
Reduce presiunea capilara pulmonara si presiunea venoasa sistemica
Amelioreaza dispneea
Dispar: edemele, hepatomegalia, turgescenta jugularelor
Se reabsorb revarsatele peritoneale, pleurale, pericardice

Diureticele de ansa - furosemid

- Creste excretia de sodiu
- Determina vasodilatatie

- Scade presiunea de umplere ventriculara

Diureticele tiazidice - hidroclorotiazida
o indicatie preferentiala in tratamentul IC cronice usoare sau medii
Diureticele care economisesc potasiul - Spironolactona
o pot cauza hiperpotasemie si afectarea functiei renale

117
 o pot determina ginecomastie dureroasa

154. Medicatie beta-blocanta si IECA

1. IECA

Mecanism: Blocheaza transformarea Ag I in Ag II vasodilatatie

Creste fractia de ejectie, reduce HVS si previne remodelarea cardiac, efectele
clinice fiind ameliorarea dispneei, creste capacitatea de effort, reducerea nr de
spitalizari si durata internarilor, reducerea mortalitatii si prelungirea duratei
de viata
Reprezentanti: captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril
Indicatii
IC medicatie de prima linie la toti pacientii cu sau fara simptome care au
fractia de ejectie redusa
Se administreaza ca tratament initial in absenta retentiei de fluide
La pacientii cu retentive de fluide se asociaza cu diuretice.
Efecte adverse: tusea, hipotensiune, insuficienta renala, hiperpotasemie,
angioedemul
Contraindicate in prezenta stenozei bilaterale de artere renale si a
angioedemului aparut in contextual administrarii anterioare de IECA.

2. eta-blocante

Excesul de catecolamine endogene are efecte toxice directe asupra cordului.

Catecolaminele reduc durata diastolei si a umplerii ventriculare prin
vasoconstrictie sistemica si efectele lor aritmogene.
B-blocantele reduc consumul de oxigen, protejeaza miocardul de actiunea
toxica a catecolaminelor, amelioreaza relaxarea diastolica, diminueaza
vasoconstrictia sistemica.
Mecanism: blocheaza receptorii betaadrenergice scade cronotropismul si
ionotropismul
Reprezentanti: metroprolol, carvedilol, nebivolol, bisoprolol, timolol
Indicatii:
IC stabila, moderata, cardiomiopatii ischemice sau non-ischemice, cu fractie
de ejectie redusa.
Reduc spitalizarea

118
 Cresc fractia de ejectie
Combinatia cu IECA reduce mortalitatea de cauza cardiovasculara

Doza initiala trebuie sa fie mica si sa creasca progresiv pana la o doza

tinta.
Contraindicatii: astmul bronsic, blocul atrioventricular de gradul II sau III

155. Tratament chirurgical

1. Dispozitive de asistare ventriculara
Balonul de contrapulsatie aortica
Util in insuficienta ventriculara stanga acuta
Presupune introducerea unei sonde cu un balonas in artera proximala
care se umfla in diastola si se desumfla in sistola
Scade postsarcina si asigura o presiune diastolica intraaortica crescuta
Amelioreaza perfuzia periferica
2. Revascularizarea
Ameliorarea aportului saguin catre miocard
Amelioreaza functia ventriculara stanga
Nu este recomandata ca interventie de rutina
Coronarografia este recomandata la pacientii cu risc mare de afectare
coronariana, cu afectare valvulara semnificativa si la cei care in ciuda
terapiei medicamentoase inca au simptome dureroase.
3. Chirurgia valvulara
4. Anevrismectomia
Indicata la pacientii care prezinta anevrisme mari care determina aparitia
insuficientei cardiace
5. Cardiostimulatoare
pentru tratarea bradicardiei
La pacientii cu disfunctie sistolica
6. Terapia de resincronizare
Stimuleaza ambii ventriculi aproape simultan
Amelioreaza coordonarea contractiei ventriculare
Reduce severitatea regurgitarii mitrale
7. Cardioverterele defibrilatoare implantabile
Implantarea in combinatie cu pacingul scade morbiditatea la pacientii cu
IC severa
Amelioreaza simptomatologia

119
 Se recomanda la pacientii cu: stop cardiac resuscitat, cu sau fara ischemie
8. Transplantul cardiac
Tratament pentru stadiile terminale de IC
Creste semnificativ supravietuirea, capacitatea de efort

156. Tratament farmacologic si non-farmacologic

1. Tratamentul farmacologic

Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei: captopril, enalapril, lisinopril,

trandolapril
Antagonisti beta-adrenergici: bisoprolol, metoprolol, carvedilol, nebivolol
Diuretice : de ansa ( furosemid), tiazidice ( hidroclorotiazida), antialdosteronice
(spironolactona)
Antagonisti ai receptorilor angiotensinei: candesartan, losartan, valsartan
Tonicardiace glicozidice: digoxin
Agenti vasodilatatori: nitrati, hidralazina, nitroglicerina
Agenti ionotrop pozitivi: dopamina, dobutamina, levosimendan
Anticoagulante: heparine
2.Tratamentul non-farmacologic
a. Revascularizare interventional sau chirurgical
b. Alte interventii chirurgical repararea valvei mitrale
c. Cardiostimulare biventriculara
d. Cardioverter
e. Transplant cardiac, dispozitive de asistare ventriculara
f. Hemodializa

Insuficienta cardiaca acuta

157. Definitie, clasificare
Este caracterizata prin debutul rapid sau progresiv al simptomelor si semnelor
de insuficienta cardiaca, care determina spitalizarea urgenta, neplanificata sau
prezentarea la departamentul de urgenta.

Cele 3 elemente care definesc IC acuta sunt:

120
 Debutul simptomelor si semnelor este rapid, desi uneori se poate
desfasura pe o perioada mai lunga
Simptome si semne de insuficienta cardiaca

Severitatea care determina necesitatea interventiei de urgenta (spitalizare)

Ghidul Societatii de Cardiologie descrie 6 tabloruri clinice care definesc ICA
Agravarea unei insuficiente cardiace cronice
Edemul pulmonar acut
Insuficienta cardiaca hipertensiva
Socul cardiogen
Insuficienta cardiaca dreapta izolata
ICA si sindromul coronarian acut
Primele trei situatii sunt responsabile pentru aproximativ 90% din cazurile
de insuficienta cardiaca acuta.

158. Etiologie si factori precipitanti

Poate fi determinata de: ischemie, aritmii, disfunctii valvulare, boli pericardice

Alte cauze: cresterea postsarcinii datorita HTA sau HTP, cresterea presarcinii
datorita incarcarii de volum sau retentiei saline, insuficienta circulatorie care
apare in situatiile cu debit cardiac crescut(infectii, anemie), nerespectarea
tratamentului igieno-dietetic si medicamentos, administrarea de AINS.

Cauze si factori precipitanti:

Boala cardiaca ischemica: infarct de ventricul drept, sindroame

coronariene acute
Boli valvulare: stenoze si regurgitari valvulare, disectie de aorta,
endocardita
Miopatii: cardiomiopatie postpartum, miocardita acuta
Hipertensiune, aritmii
Tulburari circulatorii: septicemie, anemie, tamponada, embolie pulmonar
Decompensarea insuficientei cardiace cronice: lipsa aderentei,
infectii(pneumonie), leziuni cerebrovasculare, interventii chirurgicale,
disfuntii renale, astm bronsic, BPOC, abuz de droguri sau alcool.

159. Tablou clinic EPA

121
EPA este cea mai dramatica forma a insuficientei cardiace stangi, determinata
de disfunctia sistolica si diastolica a ventriculului stang, cresterea presiunii in
AS si dificultatea golirii AS.

Clinic

Dispneea este sindromul principal. Ea debuteaza brusc si se accentueaza

progresiv, apare mai frecvent noaptea in somn ortopnee, tuse,
tahipnee
Respiratie zgomotoasa zgomote de barbotaj intense
Retractia inspiratorie a spatiilor costale si a fosei subclaviculare
Transpiratii profuze
Tegumente reci si cianotice

Auscultatia: caracterizata de ronhusuri, wheezing, raluri crepi si subcrepitante

la baza plamanului initial, apoi se extend catre apex daca EPA se agraveaza. Se
pot asocia raluri bronsice sibilante. Se poate auzii zgomotul 3 cardiac si
intarirea zgomotului 2.

TA este crescuta

In cazul evolutiei nefavorabile:

Apare bronhoplegia
Degradarea hemodinamica scade TA
Se accentueaza dezechilibrul acido-bazic hipoxemie si hipercapnie
Se altereaza starea de constienta pana la coma
Decesul se produce prin soc cardiogen sau insuficienta respiratorie acuta

160. Tratament EPA

Este un tratament de urgenta
Se administreaza O2 cat mai precoce nazal sau prin ventilatie asistata
Obiectivele ameliorarea simptomelor si stabilizare hemodinamica
Tratament farmacologic:
1. Diureticele
Se folosesc in ICA si congestie pulmonara
- Furosemidul diureticul de ansa cel mai folosit
- se evita in caz de TA <90mmHg, hiposodemie severa, acidoza

122
 Asocierea cu diuretice are eficienta superioara si mai putine efecte
secundare
2. Vasodilatatoarele
Recomandate pacientilor cu ICA si hipotensiune sau stenoze valvulare
- Exemple: nitratii (nitroglicerina), nitroprusiatul de sodiu
- Efectele nitroglicerinei: vasodilatatie, scaderea presiunii venoase
pulmonare si a presiunii de umplere ventriculare, arteriodilatatie cu
reducerea postsarcinii si cresterea debitului cardiac
3. Medicatie ionotrop pozitive
La pacientii cu soc cardiogen, debit cardiac scazut
Se administreaza imediat dupa constatarea socului dar trebuie oprita
imediat dupa ce se realizeaza efectele dorite
a.Dobutamina
- Inbunatateste perfuzia renala
b.Dopamina
- Creste contractilitatea miocardica, debitul cardiac
- produce tahicardie, aritmii si vasoconstrictie
c.Norepinefrina
- creste rezistenta vasculara periferica
d.Levosimendanul
- creste contractilitatea si vasodilatatia periferica
e.Digitalicele
- scad frecventa ventriculara in caz de fibrilatie atriala cu alura
ventriculara rapida
4. Antagonisti de vasopresina
- Amelioreaza simptomele de ICA

- Determina o scadere semnificativa in greutate

5. Morfina
Recomandata la pacientii dispneici cu anxietate si durere precordiala

Riscul cardiovascular
161. Factorii de risc
Varsta: peste 55 ani la barbati si 65 la femei, creste riscul de boala
cardiovasculara (BCV)

123
 Sexul: incidenta mai mica a bolii cardiovasculare la femei pana in
menopauza
Fumatul: cea mai importanta cauza de deces, creste riscul de BCV,
stimuleaza aparitia aterosclerozei
HTA: factor de risc major pentru BCV
Sedentarismul si obezitatea
Diabetul zaharat: diabeticii au risc cardiovascular echivalent cu cei care
au suferit un infarct miocardic
Sindromul metabolic insulinorezistenta: produce dislipidemie
aterogena, HTA.
Inflamatia si bolile infectioase
Dislipidemiile: niveluri crescute de colesterol total, LDL, trigliceride, nivel
scazut de HDL.

162. Diabetul si riscul cardiovascular

75% din decesele diabeticilor au cauza cardiovasculara
Diabeticii au risc cardiovascular echivalent cu pacientii care au suferit un
infarct miocardic

Dislipidemia
Consecinta a insulinorezistentei
Muschii scheletici nu mai preiau acizii grasi librei
Creste productia de VLDL
Scade nivelul HDL
Moleculele LDL susceptibile la oxidare si formare de placi aterogene

Stresul oxidativ
Hiperglicemia se asociaza cu cresterea sintezei de specii reactive de O2
Efectul nociv este dat de reactia cu diferite substrate proteice carora le
altereaza structura

Produsii de glicare avansata (AGE)

Se formeaza in peretele vascular, persista indefinit si declanseaza un
raspuns imun
Rol in formarea placii aterosclerotice

Hiperglicemia produce:

124
 Activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron
HTA frecvent prezenta la diabetici

Preventia bolii cardiovasculare presupune:

- stil de viata sanatos: regim alimentar adecvat, efort fizic moderat si zilnic
- IMC < 25kg/m2
TA <130/85 mmHg
LDL colesterol <100 mg/dl
Colesterol total <175 mg/dl
HbA1C < 6.5%
Glicemia a jeun <100 mg/dl

163. Sindromul metabolic si riscul asociat

- Reprezinta o asociere de elemente care are ca puncte centrale obezitatea si
insulino-rezistenta

Insulino-rezistenta
Induce dislipidemie aterogena: cresc trigliceridele, scade HDL, molecule
de LDL sunt mici si dense
HTA
Tesutul adipos sintetizeaza mediatori ai cresterii angiotensinogen,
factor tisular, efectele fiind inflamatia sistemica si status procoagulant.
Fiecare element in parte reprezinta un factor de risc cardiovascular si de
aparitie a diabetului zaharat.

Definitia sindromului metabolic (NCEP-ATP III), se face pe baza a cel putin 3

componente:

Obezitate centrala circumferinta taliei > 102 la barbati , >88 la femei

Trigliceride >150 mg/dl
HDL-colesterol <40 mg/dl la barbati, < 50 la femei
TA sistolica >130 mmHg , TA diastolica > 85
Alterarea glicemiei a jeun sau diabet de tip II diagnosticat

Definitia sindromului metabolic (IDF)

Obezitate centrala talie > 94cm la barbati si 80cm la femei + 2 din
urmatoarele 4 componente:
Trigliceride > 150 mg/dl
HDL-colesterol < 40 la barbati, 50 la femei mg/dl

125
 TA sistolica > 130mmHg
TA diastolica > 85mmHg
Alterarea glicemiei a jeun sau DZ diagnosticat

Farmacologie
164. Digitalice
Mecanism de actiune: inhiba Na/K ATP-aza prin cuplare pe situsul pentru
ionul de K. Pompa scoate 3 ioni de sodiu si reintroduce 2 ioni de potasiu. Ca
urmare a bloarii enzimei are loc o crestere intracelulara de sodiu. Ulterior, prin
schimbul 2Na/Ca2+ , sodiul este schimbat cu calciu creste concentratia
calciului intracelular efect inotrop pozitiv creste forta de contractie a
miocardului.

Reprezentanti si doze:

-digitoxina 2mg (doza de saturatie)

-digoxin, initial 0.5-1 mg intravenos
-lanatozid C
-deslanozid
-strofantina
Contraindicatii: hipercalcemie, intoxicatie digitalica, tahiaritmii ventriculare,
hipopotasemie

Indicatii: IC congestiva, fibrilatie atriala cu ritm rapid, flutter atrial

Efecte adverse: disconfort abdominal, voma, greata, cefalee, fatigabilitate,

agitati, extrasistole etc

165. Diuretice de ansa

Mecanism: sediul de actiune este la portiunea groasa a ramurii ascendente a
ansei Henle; o cantitate apreciabila de sodiu din filtratul glomerular ramane
neabsorbita si ajunge in portiunea finala a tubului contort distal si la nivelul
tubului colector creste reabsorbtia sa.

Indicatii: EPA, IRA, HTA, hipercalcemie

Reprezentanti: furosemid 200mg/zi, bumetamida, indacrinona, ticrinafen

126
Efecte adverse: hiponatremie, hipopotasemie, hipocalcemie, alcaloza sistemica.

166. Diuretice tiazidice

Mecanism: reduc absortia de sodiu la nivelul tubului contort distal. Acest
proces se realizeaza cu ajutorul unui cotransportor impreuna cu ionul de clor.
Ele blocheaza acest cotransportor si astfel o parte din sodiu nu se mai
reabsoarbe.

Reprezentanti: hidroclorotiazida 25-50mg, ciclopentiazida, indapamid,

clopamid.

Indicatii: edeme, HTA, diabet insipid nefrogen

Efecte adverse: hiponatremie, alcaloza sistemica, hiperuricemie, hiperglicemie,

parestezii , oboseala, cefalee, diaree, impotenta sexuala.

167. Diuretice antialdosteronice

Mecanism de actiune: blocheaza fixarea aldosteronului pe receptorii specifici,
reducand absorbtia de sodiu din lumen se elimina sodiu si se retine potasiu.

Reprezentanti: spironolactona 10-20mg de 2-4 ori pe zi

Indicatii: hiperaldosteronism, IC, ciroza, aritmii, edeme

Contraindicatii: hiperpotasemie, acidoza

Efecte adverse: hirsutism, amenoree, hiperpotasemie, acidoza

168. Beta-blocante
Mecanisme: antihipertensive, antiischemice, reduc eliberarea reninei,
ameliorarea funciei cardiace, efect antiaritmic

Reprezentanti:

-neselective: nadolol, sotalol, propanolol (40-180mg/zi), timolol, pindolol;

-selective: metoprolol (50-100mg/zi), esmolol, atenolol, labetalol

Indicatii: cardiopatia ischemica, IM, HTA, aritmii supraventriculare, fibrilatie si

flutter atrial, aritmii ventriculare.

127
Contraindicatii:astm bronsic, hipotensiune, bradicardie, ICC decompensata,
BPOC

Efecte adverse: bradicardie extrema, scad fluxul sanguin tisular extremiti

reci (sindrom Raynaud), agraveaz simptomatologia bolilor vasculare periferice,
cresc tonusul vasomotor coronarian; hiperglicemie, insulinorezistenta,
tulburri de somn, cefalee, astenie, depresie

169. Calciu-blocante
Mecanism de actiune: blocheaza influxul lent de ioni de calciu in musculatura
neteda si miocard deprima functiile miocardului, produc vasodilatatie.

Reprezentanti: dihidropiridine nifedipina 10-40 mg de 2-3 ori pe zi;

benzodiazepine diltiazem 30 mg de 3 ori pe zi; fenilalkilamine verapamil
40mg de 2 ori pe zi

Indicatii: HTA, CMH, angina vasospastica, sindrom Raynaud, angina de efort,

tahiaritmii, fibrilatie si flutter atrial

Contraindicatii: sindrom WPW, tulburari de conducere infranodale, ischemie

miocardica, hipotensiune arteriala, stenoza aortica

Efecte adverse: hipotensiune arteriala, ameteli, cefalee, edeme periferice

170. IECA
Mecanism de actiune: blocheaza transformarea angiotensinei I in II cu
vasodilatatie consecutiva si deprimarea secretiei de aldosteron, cu scaderea
volumului plasmatic. Este blocata degradarea bradikininei un vasodilatator cu
efect marcant.

Reprezentanti: Enalapril 2,5 20 mg; Fosinopril 10 40 mg/zi; Lisinopril 2,5

10 mg/zi; Perindopril 4 8 mg/zi;

Indicatii: IC, IMA, HTA

Contraindicatii: angioedem, alte forme de alergie; stenoza bilaterala de artera

renala

128
Efecte adverse: hipotensiune arteriala la prima doza in special daca se asociaza
cu o depletie volemica (tratament diuretic) sau dieta hiposodata, la varstnici, in
ICC; tuse uscata, astenie, depresie, eruptii cutanate, edem angioneurotic.

171. Antagonisti ai receptorilor de angiotensina

Mecanism: blocheaza specific receptorii de tip AT1

Reprezentanti: Candesartan 8-16mg/zi; Irbesartan 75-150-300 mg/zi;

Losartan 50-100mg/zi

Indicatii: HTA, IC congestiva, DZ, nefropatii glomerulare, IM

Contraindicatii: angioedem, alte forme de alergie; stenoza bilaterala de artera

renala.

Efecte adverse: retentie azotata, oligurie, hiperpotasemie, ameteala, insomnie,

dureri musculare, congestie nazala

172. Antiagregante plachetare

Mecanism de actiune: inhiba procesele trombocitare, din formarea
trombului alb palchetar, prelungesc timpul de sangerare, scad adeziunea si
agregarea trombocitara.
Clasificare, doze si reprezentanti
1.Inhibitoare de COX-1:
aspirin 75-100 mg/zi i derivaii si (triflusal)
sulfinpirazona
indobufen
2.Tienopiridine
ticlopidina: 2 x 250 mg/zi
clopidogrel: in atac 300 - 600 mg apoi ntreinere 75 mg/zi
3.Diverse:
dipiridamol in asociatie cu aspirina
ketanserin: antihipertensiv
Indicatii: tromboze arteriale coronariene, cerebrale, angina instabila,
ischemii
Contraindicatii: anemie severa, trombocitopenie

129
 Efecte adverse : iritatie gastro-intestinala, alergii, febra, anemie, leucopenie,
trombocitopenie, cefalee, vertiij, voma
173. Anticoagulante orale
Mecanism de actiune: sunt substante care actioneaza ca antimetaboliti ai
vitaminei K la nivel hepatic.

Doze si reprezentanti:

Acenocumarol 2mg de doua ori pe zi, timp de 2 zile, apoi 1-2mg/zi sau o
data la doua zile
Biscumacetat de etil: 600-1200 mg/zi in prima zi, apoi 300-400mg/zi
Warfarina: 40-60 mg in prima zi apoi 2,5-15mg/zi

Indicatii : trmboflebite, proteze valvulare, fibrilatie atriala, tromboembolii

Contraindicatii: hemoragii, ulcer, HTA, politraumatisme, AVC, insuficienta

renala sau hepatica severa.

Efecte adverse: echimoze, gingivoragii, epistaxis, hematurie, melena,

hemoptizii, hemoragii cerebrale

174. Heparina nefractionata

Mecanism de aciune: se cupleaza cu antitrombina III care are rol de proteaza
inhibitoare a coagluraii. Prin aceasta cuplare cu heparina, antitrombina III isi
amplifica actiunea foarte mult si inactiveaza trombina, factorii plasmatici,
plasmatici si kalicreina.

Indicatii: tromboza venoasa profunda, IMA, proteze valvulare, stenoza mitrala,

fibrilatie atriala

Mode de administrare:

-in TVP si embolie pulmonara se administreaza injectabil initial 5000 UI

intravenos, apoi se continua administrare intravenoasa prin perfuzie, cu 1000
UI/ora, timp de 4-5 zile.

-Terapia cu heparin impune controale frecvente ale coagulrii i numrului de

trombocite

130
-Heparina NF trebuie utilizat n doze mai mici la cei cu vrste peste 60 de ani
i la cei cu boli hepatice sau renale cronice; terapia se ntrerupe n cazul
scderii numrului de trombocite la < 100.000/mm3

175. Heparina fractionata

Indicatii: tromboza venoasa profunda, IMA, proteze valvulare, stenoza mitrala,
fibrilatie atriala

Exemple:

-enoxaparin (CLEXANE): 2 x 40-60 mg/zi subcutanat

-nadroparin (FRAXIPARINE): 38-57 u./kg/zi subcutanat

-reviparin

-tinzaparin

176. Medicamente antihipertensive

1. Care modifica functiile simpato-adrenergice
a. centrale: clonidina, alfa-metildopa
b. periferice: guanetidina, fentolamina (alfa blocant selectiv), propranolol (beta
blocant neselectiv), atenolol (beta blocant selectiv), carvedilol si labetalol
(ambele sunt si alfa si beta blocante)
c. mixte: rezerpina
2. Diuretice
a. tiazidice: indapamid, hidroclorotiazida
b. de ansa: furosemid, acid etacrinic
c. antialdosteronice: spironolactona
d. care retin K: amilorid
177. Clasificare antiaritmice
1. Blocante ale canalelor de Na
a. clasa IA: chinidina, procainamida
b. clasa IB: lidocaina, fenitoina
c. clasa IC: encaianida, propafenona

131
2. Beta blocante adrenergice: atenolol, metoprolol, propranolol
3. Blocante ala canalelor de K: amiodarona, sotalol
4. Blocante ale canalelor de Ca: verapamil, diltiazem

178. Nitrati
Mecanism: nitroglicerina si structurile analoge sunt denitrate la nivelul
musculaturii netede si altor tesuturi, ionul nitric este metabolizat in NO sau R-
NO. Acumularea acestora in musculatura neteda activeaza guanilatciclaza cu
stimularea sintezei de GMPc, cresterea concentratiei intracelulare a
mesagerului secund fiind prima etapa a procesului de relaxare a musculaturii
netede.

Reprezentanti si doze:

Terapia cu isosorbid dinitrat: doze n cardiopatia ischemic: 5-40 mg de 2-4

ori/zi ; insuficiena cardiac: initial 10 mg de 3 ori/zi

Terapia cu isosorbid mononitrat: doz maxim: 240 mg/zi; nitroglicerina: 2,5-

10mg profilactic, in IC 5mg.

Indicatii:angor pectoral instabil, angina vasospastica instabila, IC

Contraindicatii: anemie avansata; presiune intracraniana sau hemoragie

cerebrala, administrarea i.v de nitroglicerina este contraindicata in pericardita
constrictiva, hipotensiune, hipovolemie.

Efecte adverse: cefalee, ameteala, hipotensiune, greata, varsaturi, aritmii,

sincopa, reactii cutanate.

179. Statine
Mecanism: inhiba competitiv HMG-CoA reductaza, care mediaza prima etapa a
biosintezei de colesterol.

Doze si reprezentanti: Lovastatin 20mg/zi; simvastatin 20-40mg/zi;

atorvastatina

Indicatii: hiperlipoproteinemii cu hipercolesterolemie, IM, ateroscleroza,

hipertrigliceridemii, dislipidemii, hipercolesterolemie familiala.

132
Contraindicatii: insuficienta hepatica, sarcina, alapatare, copii

Efecte adverse: greata disconfort abdominal, balonare cu flatulenta, toxicitate

hepatica cu cresterea transaminazelor, miopatie, dureri musculare.

180. Fibrati
Mecanism: reduc concentratiile de VLDL prin cresterea activitatii
lipoproteinlipazei, scad si LDL. Induc cresterea HDL, cresc eliminarile de
colesterol prin scaun si inhiba sinteza hepatica de colesterol

Reprezentanti si doze: Clofibratul 0,5-1g; benzafibratul 200mg; fenofibratul

100mg; gemfibrozil 600mg.

Indicatii: hipercolesterolemii, hipertrigliceridemii, IM

Contraindicatii: disfunctie hepatica, renala, sarcina, alaptare

Efecte adverse: greata, disconfort abdominal, mialgii, crestere de

creatinfosfokinaza, litiaza biliara, aritmii, disfunctie hepatica.

133