REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

DEFINIȚIE: Complicaţie inflamatorie acută

nonsupurativă a infecţiei cu streptococi de grup A,
caracterizată în principal prin
– artrită
– coree sau
– cardită (urmată uneori de afecţiune cardiacă
sechelară), singure sau în combinaţie;
– pot fi afectate tegumentele - noduli subcutanaţi,
eritem marginat
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

EPIDEMIOLOGIE:
- Variaza mult cu aria geografica si tara
- In tarile in curs de dezvoltare – 200 cazuri la 100.000
- In tarile dezvoltate – sub 1 caz la 100.000 (SUA) –
tratamentul antibiotic.
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

ETIOLOGIE, ETIOPATOGENIE:
Agent etiologic: streptococul beta hemolitic grup A
(serotipuri “reumatogene”:1,3,5,6,14,18,19,24,29)
Factori favorizanți: susceptibilitate familială, malnutriție,
aglomerație, status socioeconomic redus
Populația la risc: copii de vârstă școlară (peste 4 ani → 18-
25 ani), țări cu nivel scăzut de dezvoltare
Precedat de infecție streptococică: angină streptococică,
sinuzite, abces dentar, otită, scarlatină; perioadă de latență
1 - 3 săptămâni
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
MORFOPATOLOGIE
Reacție inflamatorie exudativă și proliferativă ce afectează țesutul
conjunctiv și de colagen: degenerescență fibrinoidă a colagenului +
infiltrare cu mononucleare, rezultând celule fibrohistiocitare mari
modificate = celule Aschoff
Afectare articulară: edem, hiperemie
Afectare cerebrală: hiperemie
Afectare cardiacă:
– Valvulară: îngroșări, fuziuni, retracții, distrugeri → stenoze sau
regurgitări; afectarea aparatului valvular: scurtări, fuziuni, îngroșări
ale cordajelor. Valve afectate în ordine a frecvenței: VM, VAo, VT, VP
– Miocardică: noduli Aschoff (zona centrala de necroza fibrinoida
inconjurata de celule – limfocite, plasmocite, fibroblaste, celule
Aschoff, histiocite cu cromatina aspect de ochi de bufnita.
– Pericardică: pericardita fibrinoasă
Afectare tegumentară: nodulii sc - asemănători n Aschoff; eritem
marginat
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
DIAGNOSTIC
Criteriile de dg: formulate de T.D. Jones în 1944, revizuite periodic; AHA 1992, 2000 si 2015 (probabilitatea pre-
test de boala si prevalenta bolii in populatia analizata)
Dg RAA:
– [2 M] sau [1M + 2 m] și
– Evidențierea infecției streptococice

Criterii majore: Cardita, artrita, coreea, eritemul marginat, noduli

subcutanaţi

Criterii minore: Semne clinice: artralgii, febră

Semne de laborator: creşterea reactanţilor de fază acută
(VSH, CRP), prelungirea intervalului PR (ecg)

Evidenţa unei infecţii Cultură faringiană pozitivă sau antigen streptococic

recente cu streptococ rapid pozitiv
grup A Titru crescut sau în creştere al anticorpilor
antistreptococici
 Criteriile Jones revizuite (2015)
A. Pentru toate populatiile de pacienti cu
dovezi de infectie cu SGA:
C. Criterii minore:
- Diagnostic: RAA prim episod – 2
- Populatii cu risc redus: poliartralgia,
criterii majore sau 1 criteriu major si 2
febra ˃ 38,5̊ C, VSH ˃ 60 mm/h
minore
si/sau proteina C-reactiva ˃ 3,0
- Diagnostic: RAA recurenta – 2 criterii mg/dl, PR alugit pe ECG (cu exceptia
majore, sau 1 criteriu major si 2 criterii cand cardita este criteriu major)
minore, sau 3 criterii minore.
- Populatii cu risc moderat si inalt:
B. Criterii majore: monoartralgia, febra ˃ 38,5̊ C si/sau
- Populatii cu risc redus: cardita (clinica proteina C-reactiva ˃ 3,0 mg/dl, PR
si subclinica), artrita (numai poliartrita), alungit pe ECG (cu exceptia cand
coreea, eritemul marginat, nodulii cardita este criteriu major)
subcutanati
- Populatii cu risc moderat si inalt:
cardita (clinica si subclinica), artrita
(monoartrita, poliartrita, poliartralgia),
coreea, eritemul marginat, nodulii
subcutanati
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
MANIFESTĂRI CLINICE
CARDITA: pancardită - endocard, miocard, pericard
50% din RAA, severitate diferită
Clinic ascultator:
– Zgomote asurzite (edem valvular)
– Egalizarea zg cardiace
– Suflu de IM
– Suflu mezodiastolic Carrey Coombs (edemul VM) - tonalitate joasă,
ascultat supra și medioapexian
– Suflu diastolic de IAo
Miocardită și pericardită:
– Tahicardie, galop, aritmii
– Ecg: modif ST-T, ale amplit QRS, tulb de conducere sau de ritm
– Insuficiență cardiacă
– Pericardită
Examenul ecocardiografic - important
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
MANIFESTĂRI CLINICE
ARTRITA:
Cea mai frecv manifestare (75%) a RAA și cea mai precoce.
Este insotita de febra.
Caractere:
– Asimetrică, poliartrita migratorie, cuprinde artic mari: genunchi,
coate, glezne, pumni (Nu: scapulo-humerală, șold)
– Tumefacție, eritem, căldură locală, durere, limitarea mișcării,
sensibilitate la palpare
– Benignă, se vindecă fără sechele
– Durata: 2 - 3 săpt, răspunde favorabil la salicilați (24-48 de ore)
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
MANIFESTĂRI CLINICE
COREEA:
Coreea Sydenham, coreea minor
20% din RAA (5-35%)
Afectarea SNC: ggl bazali și nucleilor caudați
Apare la ≥ 3 luni de la infecția streptococică
Clinic: mișcări involuntare, necoordonate, astenie
musculară, labilitate emoțională, mai evidente în stare de
veghe; sunt implicați mușchii feței și extremităților; vorbire
explozivă, sacadată, scris necoordonat
Simptomele dispar treptat si se remit complet in 6
săptămâni
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
MANIFESTĂRI CLINICE
ERITEMUL MARGINAT LEINER:
5% din RAA
Rash trecător, macular, nepruriginos, centru palid, margini
rotunjite sau serpiginoase, pe trunchi, extremități
proximale, nu la față
NODULII SUBCUTANAȚI MEYNET:
3% din RAA
Noduli albi, fermi, nedureroși, mobili, 0,5 - 2 cm, pe
suprafețele de extensie ale articulațiilor (coate, genunchi,
pumn), regiunea occipitală, deasupra apofizelor spinoase
vertebrale; pielea supraiacentă fără modificări
Nodulii multipli sunt prezenti la pacienti care au cardita.
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
MANIFESTĂRI MINORE
Manifestări clinice:
Febră, artralgii
Semne de laborator:
Creșterea reactanților de fază acută: VSH (peste 60
mm/h), CRP (3 mg/dl), leucocitoză (12 - 20000/mmc)
ECG: PR alungit (30% din RAA); alte modif: tahicardie,
BAV, modif QRS-T
Evidența infecției streptococice în antecedente:
Antistreptolizina O (ASLO): peste 250 U Todd la adult,
peste 330 U Todd la copii; antidezoxiribonuclează B (anti-
DN-aza B)
Exudatul faringian – cultura pozitiva sau test rapid pentru
antigenul carbohidrat streptococic grup A
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

COMPLICAȚII
– Insuficiența cardiacă acută
– Pericardita
– Leziuni valvulare organice tardive
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
DEFINIȚIE: Infecţie microbiană a endocardului (determinand
formarea de vegetatii) , caracterizată prin febră, sufluri
cardiace, peteşii, anemie, fenomene embolice şi vegetaţii
endocardice, care pot avea ca rezultat incompetenţa sau
obstrucţia valvulară, abcese miocardice sau anevrisme
micotice.
INCIDENȚĂ:
B de 2 ori mai frecvent ca F
Creșterea vârstei medii de la 35 ani (înaintea
antibioticelor) la peste 50 ani
A crescut incidența EI a cordului drept (droguri,
cateterisme), EI pe proteze valvulare si dispozitive
intracardiace și EI nozocomiale (investigații invazive)
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
CLASIFICARE, ETIOLOGIE:
Endocardita bacteriană subacută (EBS):
– Streptococ (viridans, microaerofili, anaerobi, enterococi), mai rar
stafilococ (aureus, epidermidis), Haemophillus
– Se dezvoltă pe valve anormale după bacteriemii asimptomatice de
la infecții dentare, genito-urinare, gastrointestinale
Endocardita bacteriană acută (EBA):
– Stafilococ aureus, streptococi hemolitici gr A, pneumococi
– Se dezvoltă pe valve normale
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
CLASIFICARE, ETIOLOGIE:
Endocardita pe proteză valvulară (EPV):
– 2-3% în primul an de la protezare, apoi 0,5% pe an, mai frecvent
la proteze aortice ca mitrale
– Infecțiile cu debut precoce (sub 2 luni) - contaminare cu
microorganisme rezistente la antibiotice (S epidermidis, bacili coli,
candida, aspergillus)
– Infecțiile cu debut tardiv - microorganisme mai puțin virulente (S
epidermidis, streptococ, Haemophillus)
Endocardita cordului drept:
– Mai frecvent VT
– Factori favorizanți: droguri iv, cateterisme venoase
– Microorganisme: S aureus, candida, bacili coliformi
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
CLASIFICAREA RISCULUI DE ENDOCARDITĂ:

Clasa cu risc crescut Proteze valvulare mecanice, valve biologice,

șunturi av chirurgicale de hemodializă, SAo+IAo,
IAo, PCA, DSV, CoAo, sdr Marfan
Clasa cu risc mediu PVM, SM, ST, IT, SP, IP, CMHO, SAo senilă,
antecedente de EI
Clasa cu risc redus DSA, plăci de aterom, aortita luetică, pacemaker,
leziuni corectate chirurgical fără materiale protetice
la 6 luni de la intervenție
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
PATOGENIA ENDOCARDITEI SUBACUTE
Condițiile producerii ES:
Ac la titru înalt
Leziune Tromb față de germenii
valvulară sau fibrinoplachetar care determină
de jet steril Bacteriemie bacteriemia

Leziune valvulară sau de jet

Flux sg turbulent

Leziune endocardică

Coagulare locală și tromb fibrino-plachetar =

vegetația nonbacteriană

Însămânțare cu bacteriile aglutinate cu Ac =

vegetații active
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
PATOGENIA ENDOCARDITEI ACUTE
Unele bacterii au capacitate naturală de aderare la valvele
cardiace normale (s aureus, str viridans, pseudomonas)
prin secreția de dextran (str viridans) sau prezența
fibronectinei din endoteliu la care aderă bacteriile.
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
MANIFESTĂRI CLINICE ALE EBS
Debut insidios
Semne generale: febra (sub 390), transpirații, astenie, scădere în G, transpirații, frisoane
Sufluri cardiace noi sau modificarea unor sufluri deja existente (ca urmare a prez enței
vegetațiilor)
Manifestări ale complicațiilor: embolii → AVC, infarct miocardic, infarcte renale
(hematurie), infarcte mezenterice (dureri abdominale, scaune melenice), embolii
arteriale la membrele periferice (insuficiență arterială periferică acută)
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
EXAMENUL FIZIC
Normal
Paloare, febră
Cardiac: sufluri noi sau modificarea unora preexistente (insuficiențe valvulare), tahicardie
Peteșii în ½ superioară a trunchiului, conjunctivelor, mucoaselor, extremităților; petele Janeway = pete roșii de 1-2 cm2,
nedureroase, palmare și plantare
Noduli eritematoși sc dureroși la vf degetelor = nodulii Osler
Hemoragii liniare subun
subunghiale, leziuni hemoragice retiniene, ex petele Roth = leziuni ovale sau rotunde cu centrul mic alb
Splenomegalie
Hipocratism digital
Hematurie, proteinurie
Manifestări SNC: AIT, abcese cerebrale, hemor. subarahnoidiene (prin rupere de anevrism micotic)
ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ

Pete Janeway (microinfarcte digitale)

ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ

Vegetație pe valvă normală,

determinată de infecție cu
Stafilococ auriu. Tromb în
mijlocul vegetației
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
ENDOCARDITA BACTERIANĂ ACUTĂ
Simptome și semne similare EBS, dar cu evoluție mai rapidă
Febră înaltă, stare toxică, distrugere valvulară rapidă, cu abcese la
inelul valvular, embolii septice, șoc septic, meningită purulentă
ENDOCARDITA PE PROTEZĂ VALVULARĂ
Abcesul inelului valvular, vegetații obstructive, abcese miocardice,
anevrisme micotice
ENDOCARDITA CORDULUI DREPT
Flebită septică, febră, pleurezie, hemoptizie, infarct pulmonar septic,
insuficiență tricuspidiană
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ

Valvă biologică în poziție mitrală; Proteză Starr Edwards în poziție

vegetație determinată de Candida aortică; vegetație dată de infecția
albicans care obstruează parțial cu Aspergillus
orificiul valvular
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
INVESTIGAȚII
Ecocardiografia: transtoracică decelează
vegetațiile la 50%, transesofagiană - la 90%
Hemoculturi repetate (3 - 5 in 24 ore)
Semne nespecifice: anemie normocitară
normocromă, VSH crescut, PNN, Ig, CIC
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
Definirea criteriilor majore şi minore se face după criteriile lui Duke:
Criterii majore
1. Hemoculturi pozitive cu microorganisme tipice pentru EI în cel
puţin două probe separate.
2. Dovezi ale afectării endocardice:
– ecocardiografice (vegetaţii, abcese miocardice sau dehiscenţe parţiale
de proteze valvulare) sau
– clinice (sufluri de regurgitare nou apărute).
Criterii minore
1. Condiţii predispozante: boli cardiace cu risc de endocardită sau
utilizarea intravenoasă de droguri.
2. Febră peste 38°C.
3. Fenomene vasculare: embolii sistemice sau pulmonare, anevrisme
micotice, hemoragii cerebrale, hemoragii conjunctivale, leziuni
Jaeway.
4. Fenomene imunologice: glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth,
factor reumatoid.
5. Dovezi microbiologice: hemoculturi pozitive, fără a satisface
criteriile majore sau dovezi serologice ale infecţiei cu un organism
cauzator de EI.
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ
Conform acestor criterii, diagnosticul EI este
1. Definit dacă există:
– Criterii patologice: microorganisme evidenţiabile în vegetaţii sau
în embolii septice obţinute prin metodă chirurgicală sau
necropsie; leziuni anatomice (vegetaţii sau abcese cardiace) cu
modificări histologice de endocardită acută;
– Criterii clinice: 2 criterii majore sau 1 criteriu major şi 3 minore
sau 5 criterii minore.
2. Posibil dacă există 1 criteriu major şi 1 minor sau trei
criterii minore.
3. Infirmat dacă:
– există alternativă diagnostică certă la manifestările bolii;
– remisiunea manifestărilor la terapia antimicrobiană apare în 4
zile sau mai puţin;
– nu există evidenţă morfopatologică de endocardită infecţioasă la
intervenţia chirurgicală sau la autopsie după tratament antibiotic
de cel mult 4 zile.
 ENDOCARDITA INFECȚIOASĂ

COMPLICAȚII
Cardiace (≥ 60%): rupturi sau obstrucţii valvulare, abcese de inel aortic,
mitral sau sept interventricular (10-15%), infarcte miocardice embolice,
miocardită, pericardită, insuficienţă cardiacă acută sau cronică.
Embolice (20 - 25%): tablouri clinice specifice, în funcţie de mărimea
embolului, septicitatea sa şi organul embolizat.
Anevrismele micotice (15%) se pot dezvolta în toate arterele care au
fost colonizate cu emboli septici, ruptura lor fiind urmată de hemoragii.
Neurologice (5 - 15%): abcese cerebrale (3 - 4%), hemoragia cerebrală,
amauroza, meningita, embolia cerebrală.
Imunologice: glomerulonefrita difuză (15 - 25%) - importantă pentru
prognostic.
 VALVULOPATIILE
DEFINIȚIE: afecțiuni determinate de modificarea aparatului valvular (valve, comisuri, cordaje, pilieri, inel valvular) datorită endocarditei reumatismale, infecțioase sau unor factori degenerativi (diselastoze, ateroscleroza)
Apariția valvulopatiilor este
Lenta:
Lenta: endocardita reumatismală (luni - ani)
Rapidă:
Rapidă: EI acută (ore - zile)
În prezent - modificări ale valvulopatiilor:
Etiologie: scăderea ponderii etiologiei reumatismale și creșterea celor degenerative
Abordarea diagnostică: creșterea aportului metodelor neinvazive - ecocardiografia
Prevalența: valvulopatiile - 20% din cardiopatii; din valvulopatii: 60% reumatismale, 40% nereumatismale
 VALVULOPATIILE
ETAPELE EVALUĂRII V:
Evaluarea clinică
– Anamneza
– Ex fizic
– Ecg
– Ex radiologic
– Ecocardiografia
Evaluarea severitatii:
– Evaluarea clinică
– Ex Doppler spectral și color
Evaluarea ceorlalte valve
Evaluarea funcției ventriculare
Evaluarea circulației coronariene la pac peste 45 ani cu V aortice
Evaluarea generală a bolnavului
 STENOZA MITRALĂ
DEFINIȚIE: leziune a VM ce determină un obstacol la trecerea sg din AS în VS, cu dilatarea AS, HTP și IC dreaptă.
ETIOLOGIE, CLASIFICARE
RAA - cea mai frecventă cauză
Alte cauze - rare: congenitală (sdr Lutembacher = SM + DSA), LES, PR, calcificarea inelului mitral
B/F: 1 / 2
Din V reumatismale, 25% sunt SM pure, 40% - DLM
Clasificare semiologică:
SM organică
SM funcțională:
funcțională: orificiul mitral nu este remaniat, dar cantitatea de sg este mai mică: DSV, BAV gr III, IAo severă, mixom AS, tromboză AS, IM severă
STENOZA MITRALĂ

SM reumatismală: fibroză și calcificarea

VM, îngroșarea și fuziunea cordajelor
cu țesut fbros
 STENOZA MITRALĂ
FIZIOPATOLOGIE
Normal: SOM = 4 - 6 cm 2
La SOM de 2 cm 2 - SM largă:
Flux mitral diastolic turbulent → uruitura diastolică
PCP < 20 mmHg
P sist AP < 35 mmHg
La SOM de 1,5 - 2 cm 2 - SM moderată:
Gradientul av diastolic apare la creșterea DC (efort, febră, tahicardie)
P sist AP < 50 mmHg
La SOM de 1 - 1,5 cm 2 :
Gradientul av diastolic este permanent, inclusiv in repaus
 STENOZA MITRALĂ
FIZIOPATOLOGIE
La SOM ≤ 1cm2 - SM severă (critică):
Repaus: gradient diastolic av ≥ 20 mm Hg, P sist AS ≥ 25 mm Hg, PCP > 20 - 25 mm Hg
La efort: PCP crește cu incă 10 - 15 mmHg, iar P sist AP > 50 mmHg
Efecte: EPA, HVD
La SOM de 0,8 cm2:
PCP > 40 mmHg, PAP = 60 mmHg
EPA la eforturi mici
 STENOZA MITRALĂ
TABLOU CLINIC
Simptome caracteristice: dispneea, hemoptiziile, emboliile
arteriale.
Dispneea:
Determinată de HTP (staza venocapilară pulmonară, complianţă
pulmonară redusă, creşterea lucrului mecanic al muşchilor
respiratori). Se însoțește de tuse şi wheezing.
Rară în SM largă, în relaţie cu factori precipitanţi: sarcină, anemie,
febră, hipertiroidie, stress emoţional, efort fizic excesiv, act sexual,
episod de fibrilaţie atrială paroxistică. Factorii precipitanți determină
tahicardie, scurtarea diastolei şi creşterea debitului sanguin prin
valva stenozată → creșterea presiunii în AS; peste 25 mmHg → risc
de EPA acut.
În stenoza mitrală moderată sau strânsă există întotdeauna dispnee
în timpul efortului, de clasa II - III NYHA.
În stenoza mitrală strânsă, dispneea este prezentă la eforturi mici
sau în permanenţă, inclusiv în repaus (clasa IV NYHA).
 STENOZA MITRALĂ

Hemoptizia - forme de prezentare:

Hemoptizia bruscă prin ruperea pereţilor subţiri ai venelor bronşice
dilatate, consecinţa creşterii bruşte a presiunii în atriul stâng. Odată
cu persistenţa HTP, pereţii venelor bronşice se îngroaşă apreciabil
şi această formă de hemoptizie tinde să dispară.
Sputa hemoptoică asociată cu un episod de dispnee paroxistică
nocturnă.
Sputa rozată, aerată caracteristică edemului pulmonar acut cu
ruperea capilarelor alveolare.
Infarctul pulmonar, o complicaţie tardivă a stenozei mitrale
asociată cu insuficienţă cardiacă.
Sputa hemoptoică, complicaţie a bronşitei cronice; mucoasa
bronşică edemaţiată la pacienţii cu stenoză mitrală cronică creşte
probabilitatea bronşitei cronice ca şi complicaţie a stenozei mitrale.
 STENOZA MITRALĂ
Emboliile sistemice
Prin migrarea trombilor din AS. Formarea trombilor în AS şi
îndeosebi în urechiuşa stângă este mai frecventă la bolnavii cu
stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială datorită stagnării sângelui în atrii.
Formarea trombilor este precedată de o fază în care se produce
aglomerarea elementelor figurate sanguine, posibil şi filamente de
fibrină. Acest fenomen se poate observa ecografic ca o imagine de
„fum de ţigară” în AS, numit şi contrast spontan.
Emboliile sistemice nu sunt condiţionate de severitatea anatomică a
stenozei mitrale însă sunt influenţate de vârsta înaintată, de fibrilaţia
atrială cronică şi de dilatarea importanta a AS.
Emboliile arteriale se pot produce în teritoriul cerebral (determinând
deficite neurologice), periferic (cu apariţia sindromului de ischemie
periferică acută), mezenteric sau renal (dureri abdominale sau
lombare); mai rar în teritoriul coronarian (cu apariţia durerilor
anginoase sau a infarctului miocardic).
 STENOZA MITRALĂ
Alte simptome:
Tusea:
Tusea: persistentă, seacă, accentuată de efort
Palpitațiile:
Palpitațiile: frecvente, mai ales asociate cu FiA, ES
Durerea toracică:
toracică: frecventă, înafara cauzei coronariene:
– Dureri difuze, nelegate de efort, durata lungă - cauzate de HTP
– Junghiul Vaquez = durere interscapulovertebrala stg, accentuată de efort; cedează la instalarea IVD
– Dureri anginoase - rare, la vârstnici, cu lez coronariene asociate
Disfonia (sdr Ortner): rară, intermitentă, uneori progresivă, datorită paraliziei corzii vocale stg prin compresiunea n. recurent stg comprimat între AP stg dilatată și ligam aortic
Disfagia:
Disfagia: compresia AS asupra esofagului
 STENOZA MITRALĂ
EXAMENUL FIZIC
Inspecția
Nanismul mitral:
mitral: SM severă, instalată în copilărie, retard staturo-ponderal, dar cu aspect proporțional
Faciesul mitral:
mitral: colorație vineție a pomeților, buzelor și vf nasului
Jugulare turgescente, semn Harzer, puls jugular - în prezența IVD
Pulsațiile AP dilatate în sp II - III ic stg - semn de HTP
Palparea
Apex: freamătul diastolic,
diastolic, Z1 accentuat,
accentuat, CDM
Sp II ic stg: Z2 accentuat - în prezența HTP
 STENOZA MITRALĂ
ASCULTAȚIA - de mare importanță în dg SM
Îngroșarea valvulară și sudura comisurilor → aparatul valvular are forma unei pâlnii ce produce două zgomote - la închidere și deschidere
Z1 accentuat:
accentuat:
– deplasarea valvelor spre AS; se ascultă la apex. (Poate fi diminuat în calcificarea importantă a VM care devin aproape imobile)
CDM:
CDM:
– la începutul diastolei, se ascultă cu diafragma stetoscopului
– Tonalitate mai înaltă, iradiere spre baza cordului
– Apare la 0,06 - 0,11 s de Z2; cu cât SM e mai strânsă, CDM este mai aproape de Z2; la SM f strânse CDM nu se mai ascultă
 STENOZA MITRALĂ
Uruitura diastolică:
diastolică:
– Urmează CDM, fiind dată de trecerea sg din AS în VS prin orificiul mitral îngust
– Suflu diastolic de tonalitate joasă (uruitură), ascultat la apex, cu pâlnia stetoscopului; poate iradia în axilă sau mai jos de aria sternală stg
– Durata UD este proporțională cu severitatea SM (la gradient AS - VS mai mare, UD are durata mai lungă)
– Se ascultă mai bine în dec lat stg, postexpir și după efort fizic
Întărirea presistolică (suflul presistolic):
presistolic):
– Det de sistola AS; prezentă la pac cu ritm sinusal și dispare în FiA
 STENOZA MITRALĂ
Z2 accentuat și suflu diastolic de IP (suflu Graham Steel) :
– În prezența HTP
– În focarul pulmonar
Suflu sistolic de IT funcțională:
funcțională:
– În focarul tricuspidian
Galop protodiastolic drept:
drept:
– În insuficiența VD
STENOZA MITRALĂ
STENOZA MITRALĂ
 STENOZA MITRALĂ
EXAMENE DE LABORATOR
ECG:
ECG:
– Normală
– ”P mitral” - prima modificare: peste 0,12 sec, bifid, +/- în V1
– Dev axială dr și semne de HVD - la instalarea HTP: R în V1 și R/S > 1 în V1
– FiA
– Aspecte nespecifice la coexistența altor valvulopatii
 STENOZA MITRALĂ
Radiografia toracică:
Modificări cardiace:
cardiace:
Dilatarea AS și urechiușei stg → bombarea arcului mijlociu stg în pertea inferioară; amprentarea sau
devierea esofagului baritat pe rad de profil (prin dezv posterioară); imagine de dublu contur la nivelul arcului
inf dr (prin dezv laterală). Mărimea AS nu se corelează cu severitatea SM. (cele mai mari atrii - în IM!)
Odată cu dezv HTP → dilatarea AP (bombarea arcului mijlociu stg în partea superioară) și mărirea cordului
drept (bombarea și alungirea arcului inferior drept pe rad de față și umplerea sp retrosternal pe profil)
 STENOZA MITRALĂ
Radiografia toracică:

CORD MITRAL:a)AS marit,contur drept festonat;

b) in OAD-amprenta esofagiana exagerata
 STENOZA MITRALĂ

Radiografia toracică:

Modificări ale circulației pulmonare:

pulmonare:
Inițial: HTP de tip venos: hiluri pulmonare mari, cu prelungiri spre periferie
Edem interstițial: linii Kerley B (linii orizontale, dense și scurte în unghiul costofrenic), liniile Kerley A (linii mai lungi către hiluri)
La instalarea HT arteriale pulmonare: clarificarea câmpurilor pulmonare și a spațiului interhilocardiac, dilatarea trunchiului AP (în partea
sup a arcului mijlociu stg)
 Linii KERLEY B: staza
pulmonara limfo-venoasa
EDEM PULMONAR:opacitati perihilare(”aripi de
fluture”),contur difuz,intensitate medie;cord tip mitral

VALVULOPATIE MITRALA (BOALA) DECOMPENSATA

 STENOZA MITRALĂ
Ecocardiografia:
– 2D: VM sclerozate, calcificate, dechidere limitată, aspect ”în dom”, tromb AS, SOM sub 2 cm 2
– Mode M: panta EF a VM sub 25 mm/s, mișcare diastolică anterioară a VMP
– Doppler: calcularea SOM, prezența regurgitărilor
 STENOZA MITRALĂ
Explorări invazive (cateterism, angiocardiografia):
angiocardiografia):
– în situația intervenției chirurgicale

COMPLICAȚII:
COMPLICAȚII:
– FiA
– Embolii arteriale
– EI
– Tromboza AS
– EPA
– Infecții pulmonare (pe plămân de stază)
– Hemoptizia
– IVD
 INSUFICIENȚA MITRALĂ
DEFINIȚIE: închidere sistolică incompletă a orificiului mitral datorită afectării integrității aparatului valvular mitral care determină un flux retrograd de sânge (regurgitare) din VS în AS.

ETIOLOGIE: cele mai frecv cauze:

RAA
CIC (disfuncția de mușchi papilari de cauză ischemică sau infarct)
Calcificare de inel mitral
PVM

IM poate fi ACUTĂ / CRONICĂ

 INSUFICIENȚA MITRALĂ

ETIOLOGIE
Partea afectată Cauza Acută Cronică
Pânza valvulară RAA - +
Prolaps (degenerare mixomatoasă) + +
Cleft (congenitală) - +
Degenerare - +
Endocardita infecţioasă + ±
Traumatism + -
Cardiomiopatie hipertrofică - +
Inelul valvular Dilatarea cavităţii VS (de orice cauză) - +
Calcificare - +
Distrugere (abces) + -
Cordaje Endocardită infecţioasă + -
Rupturi spontane sau în prolaps, infarct + -
RAA + ±
Muşchi papilari Disfuncţie produsă de ischemie sau infarct ± +
Ruptură + -
Proteză valvulară Dezlipire inel (endocardită infecţioasă) + ±
Perforare, ruptură sau degenerarea valvelor biologice ± +
Blocarea sistemului de ocluzie în poziţie deschisă (tromb, + -
vegetaţii)
INSUFICIENȚA MITRALĂ

IM poate fi produsă de orice

condiție care afectează VM sau
structura și funcția VS
 INSUFICIENȚA MITRALĂ
FIZIOPATOLOGIE - IM cronică
 INSUFICIENȚA MITRALĂ
FIZIOPATOLOGIE - IM cronică
 INSUFICIENȚA MITRALĂ
FIZIOPATOLOGIE - IM acută
 INSUFICIENȚA MITRALĂ
TABLOU CLINIC
Dispneea
– de efort, cu caracter progresiv
– Asociată cu tuse, transpirații
– EPA la efort
– Dispneea paroxistică nocturnă, ortopneea
Palpitațiile:
Palpitațiile: asociate frecvent cu FiA
Dureri anginoase - rare, prin DC mic
Simptomele se instalează mai lent în IM de cauză reumatismală, la peste 20 ani de evoluție
 INSUFICIENȚA MITRALĂ
EXAMEN FIZIC
Inspecție: cianoză periferică, polipnee, anxietate
Palpare:
Palpare:
șoc apexian amplu, hiperdinamic, deplasat la stg și în jos (în IM severă)
Freamăt sistolic (corespondent palpator al s.s.)
Impuls telesistolic în sp II - III ic stg dat de expansiunea sistolică de volum a AS
 INSUFICIENȚA MITRALĂ

EXAMEN FIZIC
Ascultație:
Ascultație:
Suflu sistolic apexian:
apexian: holosistolic, intensitate max la apex, iradiere axilară, ”în jet de vapori”. Are caracteristici diferite în funcție de
cauza IM

Cauza Caracteristici
•Disfuncţia muşchilor papilari Poate fi crescendo spre Z2
•Prolapsul de valvă mitrală Poate fi întârziat şi precedat de clic
•Ruptura posterioară de cordaje Poate iradia în spaţiul 2 ic şi pe carotide (se
poate confunda cu stenoza aortică)
•Ruptura anterioară de cordaje Poate iradia în spate ascendent
 INSUFICIENȚA MITRALĂ
EXAMEN FIZIC
Ascultație:
Ascultație:
Diminuarea Z1
Acoperirea Z2 prin prelungirea regurgitării după închiderea VAo
Z3 - galop protodiastolic (în IM severă)
Z4 - galop presistolic (în IM severă)
Uruitură protodiastolică de umplere ventriculară rapidă: la apex, în prelungirea Z3, în IM cu rgurgitare mare; explicație: debit crescut prin orif mitral în diastolă
Dedublarea Z2: scurtarea ejecției VS (IM majoră); amplificarea componentei P2 - la apariția HTP
CDM: chiar și în absența SM; explicație: VM suple, dar inel mitral dilatat
 INSUFICIENȚA MITRALĂ
EXPLORARI PARACLINICE
ECG
– P mitral - HAS
– HVS
– FiA
Rad toracică
– Cord mărit: AS - dimens mai mari ca în SM; VS mărit (arc inf stg bombat, alungit)
– Circulație pulmonară de tip venos
– IM acută: cord normal / ușor mărit, circulație pulmonară de tip venos - hiluri mari, cu prelungiri spre periferie, uneori aspect de EPA
 INSUFICIENȚA MITRALĂ
Ecocardiografia
– 2D: dilatare AS, VS; dilatare cavități drepte în prezența HTP
– Doppler: evidențiază regurgitarea și permite aprecierea severității
 INSUFICIENȚA MITRALĂ
Cineangiocardiografia - apreciază gradul regurgitării
Cateterismul cardiac
– Utile, împreună cu cateterismul cardiac, la pacienți peste 40 - 50 ani, în vederea corecției chirurgicale

COMPLICAȚII
EI
EPA
Embolii sistemice
FiA
IC
 DUBLA LEZIUNE MITRALĂ
DEFINIȚIE: asocierea SM cu IM cu grade diferite de participare a celor două leziuni.
– La SOM > 2 cm2 predomină manifestările IM
– La SOM < 1,5 cm2 predomină manifestările SM
TABLOU CLINIC:
– Dispnee de efort, palpitații, hemoptizii, EPA
EXAMEN FIZIC
Palpare: freamăt sistolic (IM), freamăt diastolic (SM)
Ascultație:
– SS de IM
– Z1 n / întărit / diminuat
– CDM, ur diast, s presistolic
Incidenta PA Incidenta OAD+esofag baritat
CORD MITRAL: BOALA MITRALA
Incidenta PA LATERAL

CORD MITRAL-”BOVIN”:BOALA MITRALA

 PROLAPSUL DE VALVĂ MITRALĂ
DEFINIȚIE: pătrunderea VM (o parte dintr-o valvă, o valvă sau ambele) în AS în sistolă.
CAUZE:
– Degenerescența mixomatoasă a VM (material valvular în exces) - cel mai frecvent; se asociază des cu afecțiuni ale țesutului conjunctiv: sdr. Marfan, Ehler-Danlos, pseudoxantoma elasticum
– Modificarea inelului mitral sau aparatului valvular în unele afecțiuni (ex CI)
FIZIOPATOLOGIE
– În sistolă VM pătrund în AS și produc tracțiuni ale cordajelor și mușchilor papilari
– Adesea nu se mai coaptează în sistolă → IM
 PROLAPSUL DE VALVĂ MITRALĂ

TABLOU CLINIC
Simptome:
– Femei (70%) tinere (20 - 30 ani)
– Majoritatea simpt sunt date de disfuncția sistemului nervos
autonom: palpitații, anxietate, dureri precoridale, astenie, hipoTA
– Dispnee - în prezența IM
– Rar: sincope (tulb de ritm), AIT (microembolii din AS)
Examen fizic:
– Normal
– Modif toracice: torace plat / asimetric / pectus escavatum
 PROLAPSUL DE VALVĂ MITRALĂ
Ascultație:
– Clic mezo / telesistolic
– Suflu mezo / telesistolic

Ascultația dinamică:
Clicul și suflul apar mai precoce la
manevre care scad volumul VS:
ortostatismul, inspirul, Valsalva, nitriti
 PROLAPSUL DE VALVĂ MITRALĂ
ECOCARDIOGRAFIA:
 STENOZA AORTICĂ
DEFINIȚIE: îngustarea tractului de ejecție aortic la nivel valvular, supravalular sau subvalvular, care determină obstrucția fluxului din VS în Ao ascendentă cu un gradient de presiune la nivelul obstrucției de cel puțin 10 mmHg.
CLASIFICARE, ETIOLOGIE:
1. SAo valvulară:
valvulară:
Congenitală: v unicuspidă, bicuspidă, cu trei cuspe inegale, clivare incompletă a comisurilor
Dobândită:
– RAA (v ao fibrozate, comisuri fuzionate)
– Ats cu calcificări valvulare - vârstnici
– EI
– Lues
 STENOZA AORTICĂ
2. SAo supravalvulară:
supravalvulară:
– Membrană sau constricție deasupra sinusurilor Valsalva
– Sdr Williams:
Williams: SAo + hipercalcemia idiopatică a sugarului + facies caracteristic: frunte înaltă și lată, hipertelorism, strabism, nas cârn, gură mare, anomalii dentare, obraji proeminenți, micrognație, urechi jos implantate
3. SAo subvalvulară:
subvalvulară:
– Membrană sau inel fibros lângă inelul aortic
– Stenoza subaortică hipertrofică:
hipertrofică: numită și stenoză subaortică hipertrofică idiopatică sau cardiomiopatie hipertrofică obstructivă (CMHO). Caracterizată prin îngroșare septală care se apropie de VMA în sistolă determinând obstrucția tractului de golire a VS.
 STENOZA AORTICĂ
Cauzele cele mai frecvente ale SAo:
– SAo valvulară - cea mai frecventă
– SAo congenitală:
congenitală: bicuspidia - cea mai frecv, urmată de CoAo (sdr Turner), PCA, transpoziție de vase mari
– SAo degenerativă:
degenerativă: peste 60 ani; valve îngroșate, rigide, cu depuneri de calciu; asociată cu CIC
– SAo reumatismală:
reumatismală: comisuri fuzionate, valve îngroșate; asociere de alte vv reumatismale
 STENOZA AORTICĂ

SAo congenitală (bicuspidia ao)

VAo normală

SAo reumatismală SAo degenerativă (ats)

 STENOZA AORTICĂ

FIZIOPATOLOGIE:
N: SOA = 2,5 - 3 cm2
 STENOZA AORTICĂ
TABLOU CLINIC
SAo ușoară (SOA peste 1 cm2) - asimptomatică
Triada clasică descrisă (Gallavardin): dispnee, angină, sincopă
Dispneea:
Dispneea: de efort, progresivă odată cu dezvoltarea disfuncției VS
Angina:
Angina: de efort, cedează la repaus și NG; datorată dezechilibrului între necesarul de O2 al miocardului hipertrofiat și perfuzia coronariană redusă; se asociază frecvent cu sincopa = angorul sincopal de efort
Sincopa:
Sincopa: în SAo severă; la efort prin imposibilitatea creșterii DC la efort, tulburări de ritm (FiA, TV) sau de conducere
Moarte subită - în SAo severă, la efort
 STENOZA AORTICĂ
EXAMEN FIZIC
Inspecție:
Inspecție:
– Jugulare turgide - în IVD
– Șoc apexian normal sau deplasat în jos
Palpare:
Palpare:
– SAo ușoară și medie - puls și TA normale
– SAo severă: ”pulsus parvus et tardus” - amplitudine mică, creștere lentă
– Șoc apexian întârziat și susținut
– Impuls presistolic prin contracție atrială viguroasă
– Freamăt sistolic în sp II ic dr și stg - corespondent palpator al suflului
 STENOZA AORTICĂ
Ascultație:
Ascultație:
Suflu sistolic de ejecție:
ejecție:
– Tonalitate mixtă, crescendo-descrescendo (romboidal), rugos, apare după Z1, se termină înainte de Z2
– Sp II ic dr parasternal, propagare ascendentă pe vasele gâtului și descendentă pe marginea stângă a sternului până la apex (suflu în clepsidră)
– Accentuat postES
– Cu cât SAo este mai severă, Vf intensității este mai tardiv în sistolă
– Uneori iradiază componentele cu frecvență înaltă a suflului către apex, sugerând S de IM (fenomenul Gallavardin)
– Odata cu dezvoltarea IVS intensitatea suflului scade
 STENOZA AORTICĂ
Ascultație:
Ascultație:
Clic sistolic de ejecție
– Dat de dschiderea orificiului stenzat și de dilatarea poststenotică a Ao
– Tonalitate înaltă, pe marginea stg a sternului, în sp II - III, uneori iradiat spre apex, nu variază cu respirația
– Dispare când valvele se calcifică
Z2 modificat:
– Diminuat sau absent
– Normal sau accentuat în SAo congenitală
– Dedublare paradoxală în SAo severă
Z4 :
– În SAo severă cu IVS
Dedublarea paradoxală a Z2 și Z4 arată un gradient aortic mai mare de 70 mmHg
STENOZA AORTICĂ
Carotidograma:
Carotidograma:
Panta ascendentă lentă, cu crestături (”creasta de cocoș”), amplitudine maximă atinsă
tardiv, incizura dicrotă ștearsă
Timpul de semiascensiune crescut (n = 0,04 sec)
Pulsus parvus et tardus
 STENOZA AORTICĂ
EXPLORĂRI PARACLINICE
ECG:
ECG:
– HVS de tip ”baraj” (cu T negative, ample)
– BRS, BAV
– FiA (SAo severă)
Radiografia toracică:
toracică:
– Cord normal în SAo ușoară și medie
– HVS - bombarea arcului inferior stg
– Dilatație poststenotică a Ao asc
– Calcificare inel aortic și VAo
– Circulație pulmonară de tip venos - în IVS
 STENOZA AORTICĂ
EXPLORĂRI PARACLINICE
Ecocardiografia:
Ecocardiografia:
– 2D: scleroza VAo, aspect în dom, HVS, măsurarea SOA
– M Mode: amplitudine mică de deschidere a VAo (sub 8 mm)
– Doppler: flux transaortic cu V peste 2 m/s, calcularea gradientului de presiune transaortic, a SOA
Cateterismul cardiac și angiocardiografia

Clasificarea severității SAo:

SAo largă: SOA > 1 cm2, gradient transstenotic < 30 mmHg
SAo moderată: SOA 1 - 0,5 cm2, gradient 30 - 70 mmHg
SAo strânsă: SOA < 0,5 cm2, gradient 70 - 150 mmHg
 INSUFICIENȚA AORTICĂ
DEFINIȚIE: închiderea incompletă a VA în timpul diastolei, având drept consecință regurgitarea sg din Ao în VS.

ETIOLOGIE:
Boli ale VA:
VA: RAA, EI, ruptura traumatică a VA, bicuspidia Ao
Boli ale Ao asc:
asc: sifilis, ectazia anuloaortică, SA, sdr Marfan, HTA, disecția AO
Alte cauze:
cauze: asociere cu MCC (DSV, tetralogie Fallot, PCA, CoAo)
INSUFICIENȚA AORTICĂ
 INSUFICIENȚA AORTICĂ
CLASIFICARE:
IA acută:
acută: EI, traumatisme (toracic, chirurgical sau prin valvuloplastie cu balon), disecția Ao, colmatarea și disfuncția de proteză valvulară
IA cronică:
cronică: RAA, sifilis, cauze congenitale (sdr Marfan, Ehlers-Danlos, Hurler, bicuspidia Ao, DSV), SA, HTA
IA funcțională:
funcțională: dilatări ale Ao sau VS
 INSUFICIENȚA AORTICĂ

FIZIOPATOLOGIE
 INSUFICIENȚA AORTICĂ
FIZIOPATOLOGIE
IA acută: supraîncărcare diastolică de volum a VS → dilatare și hipertrofie moderată a VS

Normal IA acută
 INSUFICIENȚA AORTICĂ
FIZIOPATOLOGIE
IA cronică: dilatare și hipertrofie VS, dilatare de inel mitral, dilatare și hipertrofie AS. Vol sg regurgitant poate ajunge la 60 - 70%
din vol sist → ↑ VTDVS (ce det dilatare și hipertrofie VS) și ↑ vol sist (ce det sdr hiperkinetic - pulsații ample, TAS ↑, tahicardie)

IA cronică compensată IA cronică decompensată

 INSUFICIENȚA AORTICĂ
SIMPTOME:
Fără simptome în IA ușoară și moderată
Simptome principale: dispnee de efort, angină, astenie
Simptome nespecifice: transpirații, dureri precordiale, palpitații, pulsații exagerate ale art carotide (prin debit crescut); sincope, dureri abdominale, cefalee
EXAMEN FIZIC - semne periferice:
INSUFICIENȚA AORTICĂ
Pulsații ample și rapid depresibile = ”pulsus celer et altus” (tip Corrigan) - det de debitul sistolic crescut:
– Pulsații carotidiene ample
– Mișcările capului în ritmul pulsului = semnul Alfred de Musset
– Puls amigdalian și al luetei = semnul Muller
– Hippus = variații ale diametrului pupilar (mioză sistolică, midriază diastolică) = semnul Landolfi
– Pulsații ample ale brațului când este apucat de mâna examinatorului = semnul manșetei sau al ciocanului de apă
– Pulsația piciorului la poziția picior peste picior = semnul Sabrazze
– Puls capilar = semnul Quincke:
Quincke: expansiunea zonei marginale roșii în sistolă,paloare în diastolă - la apăsarea marginii libere a unghiei sau la compresiunea ușoară cu o lamă de sticlă
– TA de tip divergent
– Ascultația arterelor periferice (femurale, carotide): fără compresiune - dublul ton arterial al lui Traube;
Traube; cu compresiune - dublul suflu crural al lui Duroziez (suflu sistolic și diastolic)
 INSUFICIENȚA AORTICĂ
EXAMEN FIZIC - examenul cordului:
Inspecție:
Inspecție: șoc apexian deplasat inferior și lateral, amplu, mișcare de reptație la vf cordului (datorită VS mare)
Palparea vf cordului: senzația de lovitură de minge de tenis de câmp; uneori - palparea Z3 (galopul ventricular)
Ascultație
Suflu diastolic:
diastolic:
– Sp III - IV ic stg parasternal
– Imediat după Z2 (lipit de Z2)
– Caracter dulce - aspirativ, intensitate înaltă
– Descrecendo
– Intensitatea și durata sunt proporționale cu severitatea IA
– Ascultat mai bine în șezut, ortostatism, cu toracele aplecat înainte, apnee postexpir, cu mâinile deasupra capului (crește regurgitarea Ao-VS)
 INSUFICIENȚA AORTICĂ
Z1 diminuat (închidere precoce a VM)
Z3 - semn de IVS
Uruitura Austin Flint:
– Suflu diastolic de tonalitate joasă, în presistolă
– Det de SM relativă dată de închiderea parțială a VM de către jetul diastolic din Ao
– În IA severă; de diferențiat de Ur diast din SM organică
Rulmentul Foster:
– Protodiastolic, apexian, asociat cu freamăt catar la palpare
Suflu sistolic aortic:
– Suflu organo-funcțional de însoțire, dat de debitul crescut prin VA
– Greu de diferențiat de SA asociată
 INSUFICIENȚA AORTICĂ
EXPLORĂRI PARCLINICE
ECG:
ECG: HVS, tulburări de ritm și de conducere (BAV, BRS, BRD)
Ex radiologic:
– Cardiomegalie, bombarea și alungirea arcului inf stg
– Dilatarea Ao asc
PA OAS

CORD AORTIC:MARIRE A VENTRICULULUI STING

SI ECTAZIE AORTICA IN INSUFICIENTA AORTICA
 Buton aortic
proieminent, proiectat
deasupra claviculei

Golful pulmonarei Ao
adincit ascendenta
Ao ascendenta
ectaziata
ectaziata,batanta

Di
am
lo
ng
itu
di
na
l ca
rd VS VS
i ac
m
ar
it
PA OAS
CORD TIP AORTIC:INSUFICIENTA AORTICA
 INSUFICIENȚA AORTICĂ
Ecocardiografia:
– 2D, M mode: semne indirecte: HVS, lărgirea rădăcinii Ao, flutter de VMA
– Doppler: regurgitare diastolică în VS; apreciază severitatea IA
 INSUFICIENȚA AORTICĂ
Cateterismul cardiac:
– În situația indicației chirurgicale de protezare

EVOLUȚIE:
– IA cronică: mult timp asimptomatică, fără complicații, capacitate de efort bună, timp de 15 - 20 ani
– IA ușoară (fără cardiomegalie, HVS și modif TA): supraviețuire de 95% în 15 ani
– IA cu cardiomegalie, HVS, hipersfigmie: 75% supraviețuire la 15 ani
– La cei simptomatici: supraviețuire medie de 4 ani de la prima criză de angină și de 2 ani de la instalarea IC

COMPLICAȚII:
– EI, tulb de ritm și de conducere, IC
 STENOZA TRICUSPIDIANĂ
DEFINIȚIE: îngutarea orif tricuspidian cu obstrucția fluxului de sg din AD în VD, avînd drept consecință creșterea presiunii în venele cave.

ETIOLOGIE, CLASIFICARE:
ST organică:
organică: RAA - cel mai frecvent (asociată SM); rar: LES, sdr carcinoid, congenitală
ST funcțională:
funcțională: mixom atrial drept, vegetație gigantă, debit crescut prin șunt stg-dr la nivel atrial (DSA, vene pulmonare aberante), compresiune extrinsecă prin tumori, sarcom primar, MTS, pericardită
constrictivă localizată
 STENOZA TRICUSPIDIANĂ
FIZIOPATOLOGIE:
Normal, SOT = 4 - 7 cm2
ST: la SOT sub 2 cm2 → ↑ presiunea AD și în venele cave → dilatare AD → congestie venoasă, hepatomegalie, ascită
Scăderea fluxului sg prin VT determină ↓ debitului sg al VD și a fluxului spre cordul stg
Cel mai frecvent ST se asociază cu SM → ascultația poate sugera o SM mai puțin severă ca în realitate, iar HTP este mai redusă
Uneori, creșterea presiunii AD poate deschide foramen ovale → șunt dr-stg și apariția cianozei
 STENOZA TRICUSPIDIANĂ
TABLOU CLINIC:
Simptome:
Simptome: oboseala (DC mic), discomfort în hipocondrul drept (hepatomegalie), anorexie, greață, vărsături, eructații (congestia venoasă a tractului gastrointestinal), lipotimii, dureri precordiale,
cianoză periodică (prin șunt dr-stg prin foramen ovale patent)
Ex fizic:
– Inspecție, palpare:
palpare: jugulare turgide, hepatomegalie, ascită, edeme periferice
– Ascultație:
Ascultație: în aria tricuspidiană: întărirea Z1, CDT, ur diast, suflu presistolic; accentuarea ascultației în inspir (semn Rivero-Carvalho)
 STENOZA TRICUSPIDIANĂ
EXPLORĂRI PARACLINICE
ECG:
ECG: HVD, FiA
Ex radiologic:
– AD și VCI dilatate: arc inf dr mărit pe imag PA și umplerea triunghiului retrosternal superior în lateral stg
– Câmpuri pulmonare clare în ST izolată
Ecocardiografia:
– 2D: dilatare AD, VT sclerozate, aspect în dom, det SOT
– M mode: diminuarea panteri EF a VT
– Doppler: calcularea gradientului presional AD-VD și a SOT
Cateterismul cardiac:
– Gradientul presional, severitatea ST
 INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ
DEFINIȚIE: trecerea anormală a sg din VD în AD în sistolă, datorită afectării integrității aparatului tricuspidian.

ETIOLOGIE, CLASIFICARE:
IT organică:
organică: RAA, EI (persoane care folosesc droguri; la femei care provoacă avorturi); degenerare mixomatoasă a VT, sdr carcinoid, tumori ale cordului drept, boala Ebstein (inserția jioasă a VT), LES
IT funcțională:
funcțională: dilatare a VD, HTP secundară, HTP primară, infarct al VD,displazie de VD, CPC
 INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ
TABLOU CLINIC
Simptome:
Simptome: pulsații la nivelul gâtului datorită v jugulare mari, sdr de debit mic (oboseală, tegumente reci, dispnee, edeme), discomfort hipoc drept (prin hepatomegalie)
Ex fizic:
fizic: jugulare turgide, pulsatile, hepatomegalie cu pulsatilitate sistolică sesizată la palpare, edeme periferice, ascita - în forme severe
Ex cordului:
cordului:
– Pulsații parasternale sp II - IV, creșterea ariei matității precordiale
– Ascultație:
Ascultație: diminuarea Z1, Z2 accentuat (P2), Z3, suflu holosistolic de intensitate medie, accentuat în inspir (semn Rivero-Carvalho)
 INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ
EXPLORĂRI PARACLINICE
ECG:
ECG: HAD, HVD, dev axială dr, FiA
Ex radiologic:
radiologic: dilatare AD și VD
Ecocardiografie:
Ecocardiografie:
– 2D: dilatare AD, VD
– Doppler: flux de regurgitare sistolică în AD
Cateterism:
Cateterism:
– Presiune crescută în AD
INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ
INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ
 STENOZA PULMONARĂ
DEFINIȚIE: obstrucția la ejecție a VD

ETIOLOGIE, CLASIFICARE:
După sediul obstrucției:
SP supravalvulară:
supravalvulară:
SP valvulară:
valvulară: congenitală, asociată cu DSA, DSV, PCA
SP subvalvulară:
subvalvulară: asociată frecvent cu DSV
După momentul apariției:
SP congenitală:
congenitală: cel mai frecvent
SP dobândită:
dobândită: mai rar: RAA, sdr carcinoid, tumori de VD, vegetații postendocardită, compresiuni extrinseci (limfoame, tumori pericardice, disecții Ao), traumatism
 STENOZA PULMONARĂ
TABLOU CLINIC
Simptome:
Simptome: asimptomatica frecvent; dispnee de efort, oboseală, dureri precordiale, sincopa de efort
Ex fizic:
fizic: cianoză, jugulare turgide, hepatomegalie, edeme
Ex cordului:
cordului:
– Ascultație:
Ascultație: suflu sistolic de ejecție pulmonar
 STENOZA PULMONARĂ
EXPLORĂRI PARACLINICE
ECG:
ECG: HVD
Ex radiologic:
radiologic: dilatarea AP, circulație pulmonară săracă; modificări mediastinale asociate
Ecocardiografie:
Ecocardiografie:
– 2D: HVD, VP îngroșate, aspect de dom, mișcare paradoxală a SIV
– Doppler: jet de stenoză, calcularea gradientului de presiune max, leziuni asociate
Cateterism:
Cateterism:
Cuantifică severitatea stenozei:
– PsistVD 30 - 50 mmHg = SP asimptomatică
– PsistVD 50 - 100 mmHg = SP medie
– PsistVD peste 100 mmHg = SP severă
 INSUFICIENȚA PULMONARĂ
DEFINIȚIE: regurgitarea sg din AP în VD

ETIOLOGIE, CLASIFICARE:
IP congenitală:
congenitală: modif ale VP, absența VP, dilatare idiopatică a AP
IP câștigată:
câștigată:
– Organică: EI, traum toracic, postvalvulotomie pulmonară, disecție AP, RAA
– Funcțională: HTP arterială; ”normală”
 INSUFICIENȚA PULMONARĂ
TABLOU CLINIC
Simptome:
Simptome:
– În IP izolată: dispnee, oboseală la efort
– În IP funcțională: simptomele bolii de bază (dispnee în SM, oboseală în IM)
Ex cordului:
cordului:
– Ascultație:
Ascultație: Z2 accentuat, Z3, suflu sistolic descrescendo în sp II - III ic stg, accentuat în inspir, tonalitate aspră = suflul Graham Steell
 INSUFICIENȚA PULMONARĂ
EXPLORĂRI PARACLINICE
ECG:
ECG: HVD, dev axială dr, BRD
Ex radiologic:
radiologic: hipertrofie VD, dilatarea AP, umbre hilare mari
Ecocardiografie:
Ecocardiografie:
– 2D: HVD, VP calcificate
– Doppler: evidențiază fluxul de regurgitare , cuantifică severitatea IP
Cateterism:
Cateterism:
– Presiune scăzută în AP, reflux diastolic din AP în VD