CORONAVIRUS

CORONARIAN
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
DEFINIȚIE: afectare miocardică determinată de un dezechilibru
între fluxul sg coronarian și necesitățile miocardice, produs
de modificări în circulația coronariană.
Sau
Afectare cardiacă dată de scăderea sau întreruperea aportului
de sg la nivel miocardic, ce determină aprovizionarea
insuficientă cu sg a cordului, asociată cu înlăturarea
inadecvată a metaboliților.
Boala coronariană: proces dinamic de acumulare a plăcii
aterosclerotice și modificări funcționale la nivelul
circulației coronariene
EPIDEMIOLOGIE
Frecventă: 10% la adulți
România: 60% din totalul deceselor
B > F; după 60 ani: B = F
Prima manifestare: angina mai mult la F, infarctul mai mult la B
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
NOȚIUNI
ARTERIOSCLEROZA: afecțiuni în care peretele arterial se
îngroașă și își pierde elasticitatea; leziuni fibroase sau
mixomatoase ale intimei fără infiltrare lipidică sau necroză;
determină stenoze ale arterelor mari și de boală arterială
periferică la diabetici
ATEROSCLEROZA: formă de arterioscleroză
caracterizată prin îngroșare neuniformă subintimală
(ateroame) a arterelor mari și medii, ce poate reduce sau
oblitera fluxul sg (depunere de lipide în peretele arterial)
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR
Definiție: caracteristicile prezente la persoane sănătoase care
sunt statistic asociate cu posibilitatea apariției CI.
FR cuprind
Caracteristici ale stilului de viață
Caracteristici biochimice și fiziologice
Caracteristici individuale
Factorii de protecție cardiovasculară: HDL col, agenți
antioxidanți, activitatea fizică, consumul redus de alcool,
hormonii estrogeni
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Factorii de risc cardiovasculari
Caracteristici biochimice sau
Stil de viaţă
fiziologice (modificabile)
-Alimentaţie bogată în -Creşterea colesterolului total
grăsimi, colesterol şi calciu plasmatic ( şi îndeosebi a LDL
-Fumat colesterolului)
-Consum crescut de alcool -Hipertensiunea arterială
-Sedentarism -Nivelul plasmatic scăzut al HDL
-Stress psihic colesterol
-Diabetul zaharat sau scăderea
toleranţei la glucoză
-Obezitatea şi îndeosebi cea
abdominală
-Creşterea proteinei C reactive
Factorii trombogeni,
hiperhomocisteinemia, acid uric,
hematocrit, factori hormonali,
HVS, frecvenţa cardiacă
Caracteristici individuale
(nemodificabile)
-Vârsta
-Sexul
-Istoric familial de cardiopatie
ischemică sau de boli
cardiovasculare aterosclerotice
la vârste relativ tinere (bărbaţi
sub 55 ani, femei sub 65 ani)
-Istoric personal de cardiopatie
ischemică sau de boli
cardiovasculare aterosclerotice
-Tip comportamental A şi D
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Riscul cardiovascular global = rezultatul global al acțiunii FR
asupra stării de sănătate cardiovasculară a individului.

Aprecierea riscului CV global este necesară la persoane

aparent sănătoase cu FRCV.
 Factori care modifică riscul SCORE

CORONAVIRUS?
Categorii de risc
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Interacțiunea FRCV:
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Stenoză coronariană

Lent progresivă Progresie rapidă

AP stabilă AP instabilă
Ischemie silențioasă Infarct miocardic
Moarte subită

Ischemia miocardică: Leziuni fixe ats

Spasm coronarian reversibil
Agregare plachetară tranzitorie
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Leziune endotelială
Disfuncție endotelială

Acumulare de lipide intra și extracelular

Migrarea monocitelor din sânge în

subintima arterelor

Proliferarea celulelor musculare netede ale peretelui

arterial și penetrarea lor în intima arterelor

Acumulare de țesut conjunctiv în peretele arterial

Microtrombi fibrinoplachetari

PLACA DE ATEROM
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
România – prevalența cardiopatiei ischemice pe județe în 2016
(la 100000 locuitori)
-

bolile cardiovasculare reprezintă

principala cauză de deces 61%
(boala coronariană ischemică este
responsabilă de aproximativ o treime).
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Corespondență substrat morfopatologic - sindrom coronarian:

AP stabilă - stenoză coronariană stabilă
AP instabilă - ruptura plăcii ats cu tromboză coronariană
subocluzivă
Infarctul miocardic - ruptura plăcii ats cu tromboză
coronariană ocluzivă
Angina Prinzmetal - spasm coronarian cu/fără placă ats
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Cauze nonats de ischemie:

stenoză aortică, insuficienţă aortică, stenoză mitrală;
HTA cu valori mari;
hipotensiunea arterială;
hipertensiunea pulmonară primitivă, embolie pulmonară,
cord pulmonar acut, stenoză pulmonară strânsă;
cardiopatii congenitale;
tahicardii paroxistice, blocuri a-v;
anemii severe, defecte hemoglobinice, intoxicaţii cu CO,
policitemii, stări de hipercoagulabilitate sanguină;
tireotoxicoze, feocromocitom;
efort fizic mare, stress psihic mare.
 CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Sindroame cardiace ischemice:
Sindroame cardiace ischemice
acute
-Angina instabilă
-Infarctul miocardic cu unda Q
-Infarctul miocardic fără unda Q
-Moartea subită ischemică
Sindroame cardiace ischemice
cronice
-Angina pectorală stabilă
-Angina Prinzmetal
-Ischemia miocardică silenţioasă
-Insuficienţa cardiacă ischemică
-Disritmii de etiologie ischemică
 Scenarii clinice în cazul pacienților cu sindroame
coronariene cronice
2019 ESC

1. Pacienți cu suspiciune de boală coronariană și simptome anginoase

,,stabile” și/sau dispnee;
2. Pacienți cu insuficiență cardiacă nou apărută sau disfuncție
ventriculară stângă și suspiciune de boală coronariană;
3. Pacienți asimptomatici și simptomatici cu simptome stabilizate la < 1
an după un sindrom coronarian acut, sau pacienți cu revascularizare
recentă;
4. Pacienți asimptomatici sau simptomatici la > 1 an după diagnosticul
bolii coronariene sau revascularizarea inițială;
5. Pacienți cu angină și suspiciune de angină vasospastică sau
microvasculară;
6. Pacienți asimptomatici la care este detectată boala coronariană la
screening.
 ANGINA PECTORALĂ

DEFINIȚIE: Angina pectorală se defineşte ca durere

retrosternală sau în regiunile toracice adiacente care are
caractere relativ specifice (produsă cel mai adesea de
efort sau emoţie cu încetare promptă la repaus sau
nitroglicerină).
 ANGINA PECTORALĂ
CASCADA EVENIMENTELOR FIZIOPATOLOGICE ÎN
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Durere

Anomalii ecg

Disfuncţie sistolică

Disfuncţie diastolică

Perturbarea metabolismului

Scăderea aportului de oxigen

 ANGINA PECTORALĂ
1. Modificările metabolice:
– Metabolism anaerob, depleția rezervelor de fosfați macroergici,
– Degradarea ATP în adenozină cu efect vasodilatator local și de
mediator al durerii
2. Tulburările de contractilitate:
– Determinate de acumularea de AGL, Ach și radicali liberi
– Alterarea relaxării cu creșterea PTDVS
– Deprimarea contractilității miocardice
– Clinic: dispnee și galop atrial (prin ↑ PTDVS); IVS, galop VS,
insuficiență mitrală prin disfuncție de mușchi papilari (prin ↓
contractilității).
– Apar la 10 sec de la debutul ischemiei
 ANGINA PECTORALĂ

3. Modificările ECG:
– De tip ischemo-lezional
– La 20 sec de la debutul ischemiei
4. Modificările clinice:
– Apar cel mai tardiv (la 20 - 30 sec de la debutul ischemiei)
– Adesea sunt absente - ischemie silențioasă
 ANGINA PECTORALĂ

Mecanismul durerii anginoase:

– Nu este clar elucidat
– Produșii de metabolism anerob stimulează terminațiile nervilor
simpatici → transmiterea impulsurilor la ggl simpatici, apoi la ggl
spinali corespunzători metamerelor C7 - D4
– Senzația de durere se proiectează în dermatoamele periferice ce
cuprind gâtul și marginea internă a brațelor, antebrațelor pâna la
ultimele două degete.
 ANGINA PECTORALĂ

CARACTERISTICILE DURERII ANGINOASE:

William Heberden 1768

1. Sediu, iradiere, calitate

2. Circumstanțe de apariție
3. Durata și evoluția crizei anginoase
4. Proba terapeutică cu NG
 ANGINA PECTORALĂ
1. Sediul, iradierea și calitatea:
Sediul: retrosternal, cu extindere în regiunea toracică anterioară sau
numai precordială sau pe faţa anterioară a hemitoracelui drept;
gesturile pacientului: întreaga palmă sau ambele palme pe stern,
uneori cu pumnul strâns şi aplicat pe stern - "diagnosticul nonverbal"
al durerii coronariene
Iradierea: jumătatea stângă sau/şi dreaptă a corpului - membrul
superior (de la braţ până la ultimile două degete), mandibulă, dinţi,
interscapular, în regiunea occipitală sau bolta palatină.
Calitatea durerii: apăsare, greutate, constricţie sau arsură, iar
caracterul acestei senzaţii este profund, visceral şi nu superficial sau
tegumentar. Durerea apare în torace, extinzându-se sau nu în mod
"centrifug" la locurile de iradiere descrise, dar există şi forma
"centripetă" de angină, în care durerea apare iniţial la periferie, în
zonele de iradiere, iar ulterior cuprinde sau nu toracele. Simptom
însoţitor important al durerii - anxietatea, frica de moarte iminentă
determinând o comportare reţinută a acestuia în timpul crizei
dureroase ("atitudinea spectatorului de vitrină").
 ANGINA PECTORALĂ
2. Circumstanțele de apariție:
efortul fizic sau situaţiile echivalente cu acesta: solicitări
psihoemoţionale, act sexual, prânzuri abundente, expunerea la frig.
crize anginoase "spontane", de repaus: angina vasospastică sau
angina instabilă. Ex: criza de "angină matinală" a pacientului care
părăseşte domiciliul, ieşind în ambianţa exterioară, mai rece, grăbit şi
preocupat să ajungă la mijlocul de transport sau serviciu.
3. Durata și evoluția crizei:
2 - 5 minute în majoritatea cazurilor, rareori ajungând la 15 minute.
Durerea cu sediu, calitate şi iradiere tipică, a cărei durată se
prelungeşte peste 15 minute, este fie o angină instabilă, fie debutul
unui infarct miocardic acut (mai ales dacă proba terapeutică prin
administrarea nitroglicerinei rămâne fără efect).
 ANGINA PECTORALĂ
4. Proba terapeutică cu NG:
Durerea se ameliorează prompt la repaus sau la administrarea de
nitroglicerină sublingual (durerea cedează în maximum 3 minute).
Se recomandă ca pacientul să-şi administreze nitroglicerina în poziţie
şezândă; în ortostatism există riscul (rar) al unei hipotensiuni, iar în
clinostatism creşterea întoarcerii venoase, care măreşte consumul de
oxigen miocardic, limitează efectul medicaţiei.
Lipsa de răspuns a durerii la nitroglicerină: angina instabilă severă, în
infarctul miocardic acut deja instalat, durere de cauză noncoronariană
(pericardită acută, pneumotorax, pneumonie, durere toracică
musculoschetică etc).
 ANGINA PECTORALĂ
Gradarea severității durerii anginoase
(după Societatea Cardiovasculară Canadiană):

Clasa Caracteristici Toleranţa la

efort
I Durere precipitată numai de efort intens sau prelungit 7 – 8 MET
(activitatea fizică obişnuită nu produce dureri)
II Durere care apare la un efort moderat: mersul pe jos mai 5 – 6 MET
mult de 200 m, urcarea a mai mult de un etaj, mersul
ascendent în pantă sau urcarea scărilor după o masă,
durerea matinală cauzată de expunerea la frig după ieşirea
din locuinţă, durerea din timpul stresului emoţional şi care
generează doar o uşoară limitare a activităţilor curente
III Durere care apare la eforturi uşoare – mersul pe jos 100 - 3 – 4 MET
200 m pe teren orizontal sau urcarea unui etaj, în condiţii
obişnuite (absenţa stresului emoţional, a expunerii la frig
sau a solicitării digestive) şi cu cadenţa normală a paşilor
IV Durere declanşată de orice activitate fizică, oricât de uşoară 1 – 2 MET
sau prezenţa şi în repaus, cu caracter invalidant
 ANGINA PECTORALĂ

Echivalențe anginoase:
– Palpitații
– Dispnee
– Simptome digestive
– Anxietate
– Lipotimie / sincopă
 ANGINA PECTORALĂ

Ce nu este angină pectorală (P.D. White, 1972):

1. Durere acută ca o înţepătură.
2. Durere de foarte scurtă durată (secunde).
3. Junghiuri - împunsături.
4. Durere peste 30 min; excepţii: tromboza coronariană, criza de
tahicardie paroxistică
5. Declanşarea durerii în momentul mesei sau în repaus, în poziţie
culcată sau şezândă.
6. Alinarea durerii toracice prin efort.
7. Declanşarea durerii la mişcări ale braţului, nu la mers rapid.
8. Accentuarea durerii la respiraţie profundă.
9. Sensibilitatea regiunii unde îşi are sediul durerea.
10. Numeroase alte simptome de însoţire: palpitaţii, dispnee cu oftat,
ameţeli.
 ANGINA PECTORALĂ
Dignosticul diferențial al durerii anginoase:
Bolile esofagului:
– RGE, tulb ale motilității esofagiene
– Sediu epigastric superior sau retrosternal inferior, caracter de
arsură sau spasm, nu iradiază spre stg; poate apare retrosternal și
iradiază în jos spre epigastru; factori declanțatori: consum de
alimente, cafea, alcool, poziția culcată; durata variabilă, ore
IMA:
– Durere intensă, prelungită, peste 30 min, modif ecg, enzimatice
HTP severă:
– durere toracică de efort (prin ischemia ventriculului drept), dispnee
de efort, vertij, sincopă. Semne clinice sugestive: pulsaţii
parasternale, palparea componentei pulmonare a Z2 întărit, HVD
(ecg).
 ANGINA PECTORALĂ
Dignosticul diferențial al durerii anginoase:
Embolismul pulmonar:
– dispnee asociată cu durerea toracică.
– Durerea de tip pleuritic sugerează infarctul pulmonar, ca şi
accentuarea durerii cu inspirul, alături de prezenţa frecăturii
pericardice
Pericardita acută:
– asociază durerea toracică cu frecătura pericardică şi modificările
ecg. Durerea - debut brusc, severă şi persistentă şi se
accentuează cu tusea, deglutiţia şi inspirul. Ameliorarea durerii se
produce la poziţia aplecat înainte.
 ANGINA PECTORALĂ
EXAMENUL FIZIC:
In cursul crizei anginoase:
– Tahicardie
– creşterea TA,
– suflu sistolic de insuficienţă mitrală,
– galop atrial (Z4)
– Galop ventricular (Z3),
– sufluri diastolice rare (stenoza unui ram principal al arterei
coronare sau anevrism VS),
– puls alternant (insuficienţă VS),
– impuls sistolic datorat unui anevrism sau diskinezie de VS.
 ANGINA PECTORALĂ
EXAMENUL FIZIC:
Semne generale - stigmate de ateroscleroză:
– sufluri arteriale (carotide, femurale, iliace),
– absenţa pulsaţiilor arteriale la membrele inferioare,
– asimetrie a TA la măsurarea membrelor superioare,
– gerontoxon.
Semne ale afecțiunii care determină criza anginoasă:
– leziuni aortice,
– HTA,
– tulburări paroxistice de ritm,
– CMHO,
– anemie,
– hipertiroidism.
 ANGINA PECTORALĂ
EXPLORARI PARACLINICE:
Evaluarea metabolismului lipidic:
– colesterolul total (CT),
– HDL colesterolul (high density lipoprotein – HDL),
– trigliceridele (TG);
– LDL colesterolul (LDL) se calculează după formula LDL (mg%) =
CT (mg%) – HDL(mg%) – TG(mg%)/5.
Evaluarea metabolismului glucidic:
– Glicemie
– Glicozurie
– Hb glicozilată A1c
– HGPO
Hb, Ht
Funcția renală: uree, creatinină, acid uric
 ANGINA PECTORALĂ
ECG:
Repaus:
– normală la 1/3 din pacienţi.
– tulburări de repolarizare: subdeniv ST, unde T negative.
– Alte modificări ecg nespecifice posibil ischemice: BRS, HBAS,
fibrilaţia sau flutterul atrial, ESA, ESV.
În criza anginoasă:
– deosebit de importantă în diagnostic, fiind aproape mereu
modificată.
– Cel mai frecvent aspect - subdeniv ST de tip orizontal sau
descendent cu T negativ (aspect de leziune subendocardică). La
5% din bolnavi apare supradenivelarea ST (în angina Prinzmetal).
– Alte modificări ecg în criză : creşterea amplitudinii undei R, unda U
negativă.
– modificările ecg dispar odată cu încetarea durerii.
 ANGINA PECTORALĂ
ECG:
De efort:
– Principiu: la un anumit nivel al efortului, necesarul de oxigen al
miocardului (MVO2) depăşeşte creşterea de flux coronarian care
este limitată datorită stenozelor coronariene (rezerva de flux
coronarian scade). Apare astfel ischemia miocardică, tradusă prin
modificări ecg, cu sau fără durere.
– Cu cât stenoza este mai severă, cu atât modificările apar la un
nivel de efort mai redus.
– Modif ecg sugestive de AP:

Modificări specifice Modificări sugestive

-subdenivelarea ST de tip orizontal sau
descendent, de cel puţin 1 mm şi cu
durata de cel puţin 0,08 sec
-supradenivelarea ST de cel puţin 1 mm
cu durata de cel puţin 0,08 sec
-normalizarea undelor T care erau negative în repaus
-inversiunea undei U
-ESV în salve
-fibrilaţie atrială
-tahicardie ventriculară susţinută
-blocuri av sau intraventriculare
-creşterea amplitudinii undei R în V5 – V6 (efect Brody).
 ANGINA PECTORALĂ
ECG:
De efort:
 ANGINA PECTORALĂ
ECG:
De efort:
– Alte modificări ale ecg de efort: nivelul de efort la care apar modif
ecg - MET. 1 MET = consumul de oxigen (VO2) al unui adult în
condiţii bazale = 3,5 ml O2/Kg/min MET se det direct (TE în circuit
închis) sau indirect din nomograme
Monitorizarea Holter
Ecocardiografia
– Tulburări ale contracției: hipokinezie, akinezie, diskinezie
– Tromboze endocardice
– Insuficiențe valvulare (ex IM)
– Revărsat pericardic
– Ruptură miocardică
– Ruptură de SIV cu DSV
 ANGINA PECTORALĂ
Tehnici nucleare:
– Vizualizarea distribuţiei regionale a fluxului sanguin coronar este
posibilă după injecţia intravenoasă a unor trasori radioactivi care
difuzează în celulele miocardice, 201Tl, 99mTc-sestamibi şi
99mTc-teboroximă, care emit raze gama.
– Aspectul normal: captare omogenă a trasorului radiofarmaceutic.
– Prezenţa unuia sau mai multor defecte de perfuzie (zone reci), atât
în repaus, cât şi după un stres (efort fizic, dobutamină i.v.) sau
după vasodilataţie coronariană indusă cu dipiridamol ori adenozină
relevă maldistribuţia regională a fluxului sanguin coronarian,
determinată de stenoze coronariene semnificative.
Cateterismul cardiac și coronarografia:
– sediul anatomic al stenozelor coronare,
– gradul lor de severitate,
– numărul de vase afectate,
– existenţa unui pat vascular distal funcţional, care să permită
anastomoza aortocoronariană, cât şi prezenţa şi intensitatea
circulaţiei coronariene.
 ANGINA PECTORALĂ
Tehnici nucleare:
 ANGINA PECTORALĂ
Forme clinice de AP:
A cronică stabilă: durere apărută la efort, emoţii, frig sau alte
condiţii care cresc consumul de oxigen; evoluţia este veche, de peste
6 luni, iar condiţiile de apariţie a durerii sunt similare.
A de decubit: apare spontan, însoţită de o creştere moderată a FC
şi importantă a TA. Dacă angina nu se ameliorează, cu cât TA este
mai mare şi pulsul mai rapid, cu atât va creşte necesarul miocardic de
O2, mărind probabilitatea producerii unui infarct miocardic. Durerea
este cu intensitatea crescândă, cu prag de declanşare redus, durată
mai lungă, apare în repaus sau la trezirea din somn.
A nocturnă: noaptea, precedată de un vis care se însoţeşte de
modificări importante ale respiraţiei, FC şi TA. Angina nocturnă poate
fi un semn de insuficienţă VS recurentă, echivalentul dispneei
nocturne.
 ANGINA PECTORALĂ
Forme clinice de AP:
A Prinzmetal: secundară spasmului pe vasele mari;
supradenivelare ST în timpul crizei. Majoritatea pacienţilor au
obstrucţie proximală fixă semnificativă la nivelul a cel puţin unui vas
coronarian major. Spasmul se produce la 1 cm de obstrucţie (însoţit
deseori de aritmii ventriculare). Între atacurile anginoase, care au
tendinţă să apară cu regularitate în anumite momente ale zilei, ecg
poate fi normală sau poate apare supradenivelarea segmentului ST.
Testul cu ergonovină i.v. ca test de provocare poate induce spasmul.
Prognosticul este bun, iar ameliorarea anginei Prinzmetal este de
obicei promptă după nitroglicerină sublingual sau blocante de Ca.
A de novo: angina de efort sau repaus cu debut sub o lună; poate
precede infarctul miocardic sau poate evolua spre angina stabilă.
A agravată: angina care şi-a modificat caracteristicile: durerile
anginoase sunt mai frecvente, mai intense, au durată mai lungă şi
răspund mai greu la nitroglicerină.
A Prinzmetal
 ANGINA PECTORALĂ
Forme clinice de AP:
A postinfarct: precoce postinfarct, având semnificaţie de severitate
sau tardivă postinfarct, fiind asemănătoare cu angina cronică stabilă.
A instabilă: mai multe forme de angină: angina de novo, angina
agravată, angina de repaus, angina precoce postinfarct; acestea au în
comun ischemia miocardică severă, datorată unei plăci de aterom
fisurate şi incomplet trombozate, care poate evolua spre infarct.
A cu coronare normale (sdr X): simptome tipice de angină,
ameliorate de repaus sau nitroglicerină, test de efort anormal însă
coronarografia normală. Vasoconstricţia reflexă intramiocardică
coronariană poate fi demonstrată la unii pacienţi, iar rezerva de flux
coronarian este redusă. Prognosticul bolii este bun, deşi simptomele
induse de ischemie pot recidiva timp de ani de zile. La mulţi pacienţi,
simptomele se ameliorează cu betablocante.
 ANGINA PECTORALĂ
ANGINA INSTABILĂ
Aparţine sindromelor coronariene acute instabile.
Durerea - particularităţi: mai intensă, cu prag mic de apariţie, durata
prelungită (până la 30 min), însoţită de palpitaţii, transpiraţii, dispnee.
Cuprinde: angina de novo, angina agravată, angina de repaus, angina
precoce postinfarct.
Este un sindrom tranzitor, intermediar între AP stabilă si infarctul
miocardic acut.
Sinonime: angina preinfarct, angina crescendo, insuficienţa
coronariană acută, sindrom coronarian intermediar.
Electrocardiografic apar modificări ST-T.
Nu sunt modificări enzimatice.
Coronarografia indică leziuni aterosclerotice.
Ecocardiografic sunt prezente tulburări de contractilitate.
Evoluţia este fie spre angina pectorală stabilă, fie spre infarct
miocardic (5 - 10%).
 EXPLORARI HEMATOLOGICE SI
BIOCHIMICE

1. hemoleucograma;
2. evaluarea funcţiei tiroidiene;
3. profilul lipidic complet;
4. glicemia, hemoglobina glicozilată;
5. creatinina;
6. transaminazele hepatice;
7. markeri de necroză miocardică (troponina).
Leziuni tricoronariene severe la un pacient tânăr cu
hipercolesterolemie familială
Stenoză severă la nivelul arterei coronare drepte și
aspectul post angioplastie
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

Mecanismul apariției sdr

coronariene acute: IM cu sau
fără undă Q, angina instabilă
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

DEFINIȚIE: necroza ischemică a unei zone de miocard,

apărută ca urmare a scăderii bruşte a fluxului sanguin
coronarian sau a unei creşteri bruşte, peste posibilităţile de
aport coronarian, a cererii miocardice de oxigen.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

ETIOLOGIE

Tromboza coronariană - 90% asociată cu ruptura unei

plăci de aterom și ocluzia completă a vasului care irigă
zona afectată.
Alte cauze rare: embolizare arterială în SM, SAo, EI,
spasm coronarian
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
FIZIOPATOLOGIE
Necroza miocardică → disfuncție sistolică și disfuncție
diastolică (scăderea relaxării și diminuarea umplerii
ventriculare). Disfunctia sistolică este preponderentă.
Primele ore: akinezia zonei infarctate, hipokinezie
marginală și hiperkinezie compensatorie a miocardului
sănătos.
Ore - zile: subțierea peretelui și diskinezie
Zile - săptămâni: fibrozarea zonei de necroză cu
reducerea diskineziei
Relația între mărimea zonei infarctate și hemodinamică:
– 15% - scade FE
– 25% - IC
– 40% - șoc cardiogen
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
FIZIOPATOLOGIE
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
FIZIOPATOLOGIE
Evoluția necrozei miocardice
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

IMA perete
posterolateral
VS

IM vechi
(cicatrice)
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
FIZIOPATOLOGIE
Remodelarea miocardică = modificarea formei și
dimensiunii VS, interesând atât zona de infarct, cât și
miocardul sănătos
Miocardul necrozat: se poate dilata (anevrism) sau se
cicatrizează fără dilatare devenind akinetic sau hipokinetic
Miocardul sănătos: se dilată și se hipertrofiază
compensator prin mecanism Frank-Starling
Depășirea mecanismelor compensatorii de adaptare
determină apariția IC
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Localizarea IM depinde de artera coronară obstruată și de
circulația colaterală

Artera coronară obstruată Localizarea infarctului

Descendenta anterioară Perete anterior VS, 2/3 anterioare ale septului iv,
apex
Circumflexa Perete lateral, postero-lateral

Coronara dreaptă distal Perete inferior VS, 1/3 inferioară a septului

Coronara dreaptă proximal Perete inferior VS, 1/3 inferioară a septului şi infarct
de VD

IM poate fi transmural /nontransmural (subendocardic sau

subepicardic)
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
MANIFESTĂRI CLINICE
Debut înafara unor factori precipitanți la 50%
DUREREA - prezentă la 50 - 60%; mai severă ca cea din
AP, nu se ameliorează la NG. Intensitate mare, durata
peste 30 min, dispare la 12 - 24 ore, la apariția necrozei
Simptome generale: anxietate, agitație, senzație de
moarte iminentă, amețeli, confuzie, lipotimie, sincopă,
dispnee, palpitații; greață, vărsături - în IMA inferior
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Semne de ordin general:
Starea generală modificată, bolnav anxios, agitat.
paloare tegumentară, transpiraţii reci în situaţia
hipersimpaticotoniei (în infarctele anterioare)
tegumente uscate, hipotensiune, bradicardie, tulburări
digestive în cazul dominanţei parasimpaticului (în infarctele
inferioare).
În prezenţa unor complicaţii hemodinamice - pierderea
starii de constienta, ortopnee, cianoză.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Semne cardiovasculare:
Frecvenţa cardiacă variabilă: tahicardie în formele cu
hipersimpaticotonie sau bradicardie în infarctele inferioare cu
dominanţa parasimpaticului. Tahicardia apare şi în prezenţa
insuficienţei cardiace. Cele mai frecvente tulburări de ritm: ESV, care
apar aproape la toţi pacienţii în primele ore, dar pot fi prezente şi alte
tulburări de ritm sau de conducere.
Tensiunea arterială: normală, scăzută în prezenţa disfuncţiei de
pompă sau în hiperactivitatea vagală, iar uneori uşor crescută (la
vechii hipertensivi).
Palpare: Z4, Z3
Ascultație: zg asurzite, Z4, Z3, s.s. de insuf mitrală, ss de IT, frecătură
pericardică
Jugulare turgescente - în infarct de VD cu IC dr
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Semne respiratorii:
În infarcte complicate: tahipnee, EPA, resp Cheyne-Stockes,
subcrepitante, astm cardiac

Hepatomegalie - infarct VD
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
ELECTROCARDIOGRAMA
Esențială în dg pozitiv, topografic, evolutiv și al complicațiilor
Dg pozitiv: ischemia (inversarea T), leziunea (supradeniv
ST), necroza (unda Q)
Dg evoluției IMA:
– Faza supraacută: primele 4 ore, unda Pardee = supradeniv ST
care înglobează unda T
– Faza acută: de la 3-4 ore la 2-3 săptămâni; apariția undei Q,
supradeniv ST ce diminua progresiv în 2-3 săptămâni, T neg
– Faza subacută: de la 2-3- sapt la 2-3 luni, de la revenirea ST până
la normalizarea T; unda Q persistă
– Faza cronică: de la 2-3 luni; unda Q, fără modif de fază terminală
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Dg evoluției IMA: excepții
– Persistența supradeniv ST peste 3 săpt: ”imag înghețată” -
infarctele antero-laterale, sugerând anevrism VS
– Persistența T neg - ischemie reziduală periinfarct
– Dispariția undei Q de necroză (20%) prin diminuarea zonei
cicatriciale cu anularea undei Q de potențialele învecinate
– Infarctele nonQ - infarcte fără Q, dar cu markeri enzimatici de
evoluție. Modif ecg: subdeniv amplă ST cu T neg, supradeniv ST
fără Q, T neg simetrice ample
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Dg topografic al IMA

Localizarea IMA Derivaţiile ecg cu semne directe

Anterior V1 – V4

Lateral DI, aVL, V5, V6

Inferior D2, D3, aVF

Posterior V6 – V8

Ventricul drept V3R – V5R

Lateral înalt aVL, V3 – V5 cu un spaţiu mai sus

 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
DG ENZIMATIC AL IMA
Necroza → eliberare de enzime de citoliză, mioglobină,
fragmente de miozină
Utile clinic: CK, LDH, mioglobina serică, TGO, troponina
Debut Maxim Dispariţie
Enzima Valori normale
(ore) (ore) (zile)
Troponina T si I < 0,1 ng/ml 3 1 – 10 zile 14
Mioglobina 1 1–4 8 ore

Creatinkinaza (CK) 25 – 90 u 4–8 24 2–3

CK – MB < 5% din CK 3–6 12 – 24 1–3
LDH1 15 – 25% din LDH 8 – 24 72 – 96 7 – 14
LDH 25 – 100 u 24 72 – 96 7 – 14
ASAT 0 – 35 u 8 – 12 18 – 36 3-4
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
DG ENZIMATIC AL IMA
Dinamica enzimatică în IMA
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
EXPLORĂRI IMAGISTICE ÎN IMA
Rad toracică: dilatare cardiacă, stază pulmonară, infarct
pulmonar
Ecocardiografia:
– Tulburări de contractilitate: hipokinezie, akinezie, diskinezie
– Complicații: tromboze , regurgitări valvulare, revărsat pericardic,
ruptură miocardică, ruptură de SIV, de cordaje
Explorări radioizotopice: costisitoare, beneficiu redus în dg și
tratament
Coronarografia, angiocardiografia
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
COMPLICAȚIILE ÎN IMA
Tulburări de ritm: TV, FiV - risc vital; ESV, bradicardia, FiA
Tulburări de conducere: prin afectarea NS, NAV sau țesutului de
conducere. Ex BAV gr II sau III în IMA postero-inferior
Insuficiența VS: la 2/3 pac; dispnee, raluri subcrepitante; proporțional cu
mărimea infarctului
Șocul cardiogen: IMA anterior extins cu necroză peste 40%; mortalitate
peste 60%
Infarctul de VD
Complicații mecanice: ruptură SIV, perete liber, mușchi papilari, disociație
electromecanică, anevrism VS
Embolii pulmonare sau sistemice
Tromboza murală
Sdr Dressler: febră, pericardită, pleurită, infiltrate pulmonare, dureri
articulare